Иммуноопосредованная форма синдрома "сухого глаза": особенности клиники, патогенез, комплексное лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, доктор медицинских наук Кудряшова, Юлия Ивановна

• Кудряшова, Юлия Ивановна
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Кудряшова, Юлия Ивановна

Введение

1. Обзор литературы

1.1. «Современные представления о синдроме «сухого глаза»

1.2. Структура слезной пленки

1.3. Классификации ССГ

1.4. Клинические проявления иммунозависимой формы ССГ

1.5. Патогенез ССГ

1.5.1. Иммунологические аспекты патогенеза ССГ

1.5.2. Белки острой фазы слезной жидкости при синдроме «сухого глаза»

1.5.3. Роль перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты мембран клеток в развитии воспалительного процесса при

1.6. Принципы лечения синдрома «сухого глаза»

2. Материал и методы исследования

2.1. Материал клинического исследования

2.2. Методы клинико-инструментального исследования

2.3. Биохимические методы исследования сыворотки крови и слезной жидкости

2.4. Иммунологические методы исследования в сыворотке крови и слезной жидкости

2.5. Статистические методы обработки результатов исследования

3. Клиника иммуноопосредованной формы ССГ 78 3.1 Л тип иммуноопосредованного ССГ

3.2. II тип иммуноопосредованного ССГ

3.3. III тип иммуноопосредованного ССГ

4. Интенсивность и направленность гликолиза, пероксидации липидов и активность антиоксидантной системы при 112 иммуноопосредованном ССГ

4.1. Интенсивность и направленность гликолиза, пероксидации липидов и активность антиоксидантной системы при иммуноопосредованном ССГ

4.2. Интенсивность и направленность гликолиза, пероксидации липидов и активность антиоксидантной системы при иммуноопосредованном ССГ в сыворотке крови

5. Характеристика клеточного, гуморального и мукозального компартментов иммунной системы у больных при 132 иммуноопосредованной форме синдрома «сухого глаза»

5.1. Характеристика системного иммунитета при иммуноопосредованной форме синдрома «сухого глаза»

5.2. Характеристика местного иммунитета при иммуноопосредованной форме синдрома «сухого глаза»

6. Острофазовые белки слезной жидкости у больных с иммуноопосредованным синдромом «сухого глаза»

7. Лечение иммуноопосредованной формы ССГ

7.1. Лечение I типа иммуноопосредованной формы ССГ

7.2. Лечение II типа иммуноопосредованной формы ССГ

7.3. Лечение III типа иммуноопосредованной формы ССГ

7.4. Хирургическое лечение иммуноопосредованной формы ССГ 187 Заключение и обсуждение полученных результатов 195 Выводы 215 Практические рекомендации 218 Список использованной литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммуноопосредованная форма синдрома "сухого глаза": особенности клиники, патогенез, комплексное лечение»

Дефиниция. Синдром «сухого глаза» - комплекс признаков клинически выраженного или латентного роговичного либо роговично-конъюнктивального ксероза, обусловленного длительным нарушением стабильности слезной пленки [Е.А.Егоров, 2004], который согласно МКБ-10 - международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем входит в VII класс болезней век, слезных путей и глазницы (Н00-Н06) - Н04.1.

Актуальность исследования. Большое внимание офтальмологов к данной проблеме связано с высокой распространенностью синдрома «сухого глаза», который по данным литературы представлен широким диапазоном (от 17% до 67% среди пациентов офтальмологического профиля) [8, 136, 143, 189, 194, 201, 204], определяется четкая тенденция к увеличению его частоты (по данным ряда исследователей число пациентов, страдающих от этого состояния, постоянно растет и этот показатель за последние десятилетия удвоился) [136, 195], причем частота встречаемости синдрома "сухого глаза" в популяции коррелируется с увеличением возраста пациентов [151]. Возможно, что такие противоречивые данные по распространенности ССГ объясняются разнородностью изучаемых групп: от пациентов с впервые диагностированным заболеванием до больных, длительно страдающих ССГ. Кроме того, актуальность связана с недостаточной осведомленностью практических врачей о многообразии клинических проявлений, методах диагностики и лечения этой патологии органа зрения [11].

Изучению синдрома «сухого глаза» посвящено большое количество исследований отечественных и зарубежных авторов, в которых с разных позиций рассматриваются патогенез и механизмы развития поражения роговицы, связанные с нарушением слезопродукции. Несмотря на продолжающиеся исследования причин этих нарушений, точный механизм развития синдрома «сухого глаза» и изъязвлений роговицы при этом заболевании до сих пор не выяснен [91, 93, 149]. Имеются указания на то, что в основе развития этой патологии лежит комплексный, гетерогенный, многофакторный механизм [45, 46, 89, 93].

Установлены различные причины синдрома «сухого глаза»: нарушение механизма функционирования многокомпонентной прекорнеальной пленки, касающееся любого ее звена: слезопродукции, распределения по глазной поверхности, структуры каждого ее слоя, скорости испарения слезной жидкости, интенсивности процесса отщепления отмирающих клеток эпителия [88, 173, 204]. Иммунноопосредованный воспалительный генез синдрома «сухого глаза», хроническая иммунная стимуляция конъюнктивального эпителия и железистых структур подтверждается рядом авторов обнаружением в слезе высоких концентраций цитоксинов, воспалительных цитокинов, закодированных воспалительных цитокинов опухолевого некроза. Дальнейшее патологическое усиление экспрессии или даже сверхэкспрессия этих маркеров воспаления, возможно, дестабилизирует равновесие глазной поверхности, приводя к дальнейшему воспалению и клеточному разрушению [35, 109, 125, 136, 143, 147, 169, 175, 184, 204, 205, 229]. Отмечена взаимосвязь изъязвления роговицы при ССГ с системными ревматическими заболеваниями [100, 126, 141], а также первичными иммунодефицитами — группой разнообразных нарушений и заболеваний, связанных с иммунной недостаточностью и дефектами в иммунной системе [45, 96].

Многие теории предполагают, что в основе возникновения ССГ с повреждением глазной поверхности лежит гиперчувствительность тканей глаза [48, 58, 73, 76, 216], локальная (ограниченная) сухость его поверхности [53], нарушение продукции коллагеназы [69] и перилимбальная ишемия, так называемый, некротический ишемический синдром [77, 97]. В литературе имеются свидетельства, что местное воспаление системного характера (иммунокомпрометирующие аутоиммунные заболевания, медиатор-опосредованный воспалительный процесс) может быть важным причинным фактором для развития иммуноопосредованной формы синдрома «сухого глаза» [50, 105, 109, 143, 153, 154, 172, 174, 189, 193, 204, 206, 207].

С помощью современных генетических методов получены доказательства участия HLA в предрасположенности к развитию аутоиммунных болезней и продукции аутоантител с определенной специфичностью. Другой возможный патогенетический механизм развития иммуноопосредованной формы ССГ — аутоиммунный феномен в результате молекулярной мимикрии между микробной инфекцией и собственными антигенами, что может являться пусковым агентом в запуске патологического процесса.

Разработан ряд классификаций данной патологии органа зрения, среди которых наиболее полной является принятая в 2003 году в Мадриде на международном симпозиуме: «Сухой глаз»: наиболее частый синдром в офтальмологии» современная этиологическая классификация синдрома «сухого глаза» и рекомендованная к широкому практическому использованию. В ней особый интерес представляет иммунозависимая форма ССГ как наиболее тяжелый вариант данного заболевания, включающая 4 типа: I тип ССГ на фоне болезни Шегрена; II тип ССГ, ассоциированный с аутоиммунными ревматическими заболеваниями; III тип - аутоиммунные нарушения, при которых экзокринные железы не подвергаются непосредственной атаке, а экзокринную сухость вызывают окружающие их пораженные ткани - глазной рубцовый пемфигус, глазной рубцовый пемфигус, синдром Лайелла, Стивенса-Джонсона, Acnae Rosacea; IV тип -болезнь трансплантата.

Описание клиники ССГ имеет многовековую историю. Сведения о заболеваниях, сопровождающихся сухостью глаз, имеются в талмудах древних иудеев, трудах Гиппократа, Цельса (I век до н.э.), Хонейн ибн Исхака, Абу-Али-Ибн-Сины (Авиценны), более подробное описание клиники дают Бартиш (XVI век), Платнер (XVIII век). В первой половине XIX века появились работы, в которых ксероз рассматривался как результат гибели слезопродуцирующих желез (Schmidt, 1803; Benedict, 1824; Weber, 1849). В середине этого же столетия из сборного понятия «ксерофтальмия» выделился симптомокомплекс ксероза конъюнктивы и роговицы с обычным исходом в слепоту.

Впервые подробно описал «сухой синдром» (синдром «сухой кожи» неясной этиологии - ксеродерматоз) в тесной взаимосвязи с сухостью глаз французский дерматолог H.E.Gougerot в 1925 г. В офтальмологической литературе проявления «сухого глаза» (сухость, снижение остроты зрения, точечные и нитчатые кератиты, изъязвления роговицы) в ассоциации с общими системными аутоиммунными заболеваниями представил и ввел термин «сухого кератоконъюнктивита» шведский офтальмолог H.S.Sjogren в 1933 г. [Энциклопедический словарь, М., Советская энциклопедия, 1982, Т.1, с. 321].

В диагностике ССГ, помимо клинических проявлений, используются разработанные в последние годы функциональные пробы Ширмера, Норна, цитологические методы исследования. Несмотря на то, что в литературе имеются сведения об изменениях в эпителии поверхностных тканей глаза при ССГ, степени кератинизации клеток, не разработан прогноз течения заболевания по стадии метаплазии клеточного состава.

Доказательством взаимосвязи системного аутоиммунного процесса и развития тяжелых прогрессирующих форм ССГ могли бы быть исследования местного иммунного статуса, уровня острофазовых белков, антиферментов, а также белкового состава, состояния пероксидации липидов клеточных мембран и уровня антиоксидантной защиты тканей глаза в слезной жидкости. Однако мы не нашли таких работ ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. Такие данные могут помочь в прогнозе течения заболевания, адекватной местной терапии, в сочетании с системным противовоспалительным лечением.

Несмотря на длительный период изучения иммуноопосредованного синдрома «сухого глаза», большого количества исследований, посвященных разным аспектам заболевания, остаются до конца не выясненными особенности клиники разных типов ССГ; недостаточно изучен иммунопатогенез на системном, а, особенно, на топическом уровне. Следовательно, не разработано патогенетически обоснованное, дифференцированное медикаментозное и хирургическое лечение данного заболевания.

Изучение данных аспектов иммуноопосредованной формы ССГ представляет высокую актуальность в диагностике и лечении разных типов ССГ, предотвращении развития осложнений, что и определяет цель дальнейшего исследования.

Цель исследования: оптимизация диагностики, патогенетически обоснованного, дифференцированного лечения, разработка схем патогенеза разных типов иммуноопосредованной формы ССГ на основе клинико-лабораторных исследований.

Задачи:

1. Изучить частоту встречаемости, особенности клиники и характера течения разных типов иммуноопосредованной формы ССГ.

2. Оценить степень гипоксии тканей на местном и системном уровнях по интенсивности и направленности гликолиза при I и II типе ИССГ.

3. Исследовать состояние перекисного окисления липидов биологических мембран клеток и активность ферментов антиоксидантной системы в патогенезе I и II типа ИССГ.

4. Изучить цитокин- нитроксидергические нарушения на уровне секреторного компартмента и состояние общего иммунитета при I и II типе ИССГ.

5. Определить концентрацию реактантов острой фазы на местном уровне при I и II типе ИССГ.

6. Разработать схему патогенеза I и II типа ИССГ на основе клинико-лабораторных исследований.

7. Разработать патогенетически обоснованное медикаментозное лечение ССГ, определить показания к хирургическому лечению заболевания и изучить его эффективность.

Научная новизна исследования:

- Выявлена частота разных типов иммунноопосредованной формы ССГ, распределение пациентов по полу и возрасту. На основании большого клинического материала и длительного наблюдения описаны особенности клиники и характер осложнений разных типов ССГ.

- Представлены данные 2-мерного эхосканирования тканей орбиты и глаза, позволяющие своевременно диагностировать изменения слезной железы и прогнозировать осложнения.

- Описаны изменения эпителия поверхностных тканей глаза при ССГ, степень метаплазии и кератинизации клеток для прогнозирования течения заболевания.

- Впервые установлены нарушения анаэробного гликолиза с активацией ПОЛ и снижением АОЗ, характер изменений клеточного и гуморального иммунитета, процессов апоптоза, с дисрегуляцией системы цитокинов и моноцитов, концентрации РОФ у пациентов с иммунноопосредованной формой ССГ. При I типе ССГ превалируют иммуно-биохимические нарушения преимущественно на мукозальном уровне иммунной системы с высокой концентрацией ЮТа, бЮТ-Ю, ШЫ-у, конечных метаболитов оксида азота, острофазовых реакций в слезной жидкости. При II типе ССГ нарушения преимущественно на системном уровне: со снижением общего количества лимфоцитов в циркулирующей крови, процессов апоптоза лимфоцитов; выявлены изменения на уровне клеточного и гуморального иммунного ответа, выявлен существенный рост концентрации иммуноглобулинов первичного иммунного ответа (1вМ), а также уровня ^А, максимальное количество ЦИК и минимальный уровень общей активности комплемента.

Доказана эффективность комплексного патогенетически обоснованного лечения иммуноопосредованного ССГ. Разработаны принципы дифференцированного медикаментозного лечения I и II типа ССГ.

Разработаны показания к хирургическому лечению иммунозависимого ССГ с использованием трансплантации амниотической мембраны, исследована эффективность разных видов операций.

Практическая значимость работы:

Установленные особенности клиники разных типов иммуноопосредованного ССГ позволят практическим офтальмологам своевременно диагностировать данную форму ССГ.

- В диагностике иммуноопосредованного ССГ высокоинформативным является цитологический метод исследования эпителия поверхностных тканей глаза, 2-мерная эхография слезной железы.

- Выявление ишемии, нарушение антиоксидантной защиты тканей глаза дает возможность своевременно проводить патогенетически ориентированное лечение.

- Сведения о состоянии местного и системного иммунитета расширяют возможности ранней диагностики иммуноопосредованной формы заболевания, прогноза типа течения заболевания и проведения контроля за эффективностью медикаментозного лечения.

- Использование дифференцированного консервативного лечения позволяет в короткие сроки купировать острое и контролировать хроническое течение ССГ, сократить частоту осложнений.

- Метод хирургического лечения осложнений ССГ «Трансплантация криоконсервированной амниотической мембраны» дает возможность сохранения глазного яблока как анатомического органа, способствует быстрому и прозрачному заживлению дефектов роговицы, а значит уменьшает процент инвалидизации и слепоты.

Положения, выносимые на защиту:

1. Комплексная диагностика иммуноопосредованной формы ССГ основана на офтальмологическом обследовании с использованием функциональных проб, цитологическом исследовании состояния эпителия конъюнктивы, серошкальном эхосканировании слезной железы и внутренних оболочек, биохимическом и иммунологическом исследовании слезной жидкости и сыворотки крови.

2. I тип ИССГ вызывается васкулитом слезопродуцирующих структур, с их лимфоплазмоклеточной инфильтрацией, нарушением иммунного статуса преимущественно на местном уровне при системном аутоиммунном заболевании - болезни Sjogren's. II тип ИССГ, ассоциируется с ревматическими заболеваниями, характеризующихся поражением соединительной ткани, в том числе роговицы, склеры, конъюнктивы, вторично вовлекая в воспалительный процесс слезную железу, сосуды конъюнктивы, вызывая воспаление и повреждение поверхностных тканей глаза.

3. В основе лечения I типа ССГ лежит местное противововоспалительное лечение, перманентное моделирование и восполнение слезной пленки слезозамещающими лубрикантами, антисептическая защита, репаративная терапия; глюкокортикоиды в средних дозах в период обострения с постоянным использованием поддерживающих доз ГК.

4. В основе лечения I типа ССГ лежит перманентное моделирование и восполнение слезной пленки, местное противововоспалительное лечение, антисептическая защита, репаративная терапия, средние дозы ГК в период обострения, поддерживающая терапия ГК в период ремиссии.

5. При II типе ССГ в терапии превалирует местное и системное использование малых доз противовоспалительных средств; как симптоматическое лечение в период обострения - слезозамещающие, репаративные, антисептические препараты.

6. При осложнениях использовать современные методы хирургического лечения - трансплантацию амниотической мембраны в сочетании с блефарорафией.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Кудряшова, Юлия Ивановна

ВЫВОДЫ

1. Иммуноопосредованная форма ССГ у 250 больных представлена 4 клинически разными типами заболевания: I тип на фоне болезни Sjogren's -8,4%; II тип, ассоциированный с ревматическими заболеваниями - 85,6%; III тип при рубцовом поражении конъюнктивы (Acnae Rosacea, синдром Stevens-John son's) - 6%; IV тип - болезнь трансплантата - 142 (97,9%) из 145 кератопластик. Выявлены особенности клиники всех типов заболевания, установлены различия в патогенезе I и II типа ССГ, обоснован патогенетически ориентированный, дифференцированный подход к лечению I и II типа заболевания.

2. Особенностями клиники I типа ССГ является поражение слизистых оболочек и экзокринных желез организма, включая слезные железы с клинически выраженным нарушением слезопродукции, дестабилизацией прекорнеальной слезной пленки, одновременным двусторонним поражением и ксеротическим изменением конъюнктивы, роговицы, характеризуется непрерывно-рецидивирующим типом течения, приводящим к тяжелым осложнениям; II тип заболевания отличается системным характером поражения с последующим вовлечением в процесс фиброзной оболочки глаза, экзокринных желез, с васкулитом сосудов конъюнктивы, поэтапным заболеванием обоих глаз, рецидивирующим типом течения; III тип ССГ развивается на фоне аутоиммунных нарушений, при которых экзокринные железы не подвергаются непосредственной атаке, сухость глаза связана с их вторичным вовлечением в патологический процесс.

3. При I типе ССГ выявлены признаки выраженной гипоксии, как на мукозальном, так и системном уровнях с высокими показателями ПВК, МК, ЛДГ, повышенным коэффициентом гипоксии, в 2,5 и 1,3 раза превышающим уровень контрольной группы. На местном уровне значительно увеличена концентрация продуктов перекисного окисления фосфолипидов при снижении активности антиоксидантной системы - СОД (в 10 раз); на системном уровне концентрация всех продуктов ПОЛ увеличена в 1,4 - 2 раза с умеренным снижением СОД (в 1,3 раза).

4. При I типе ССГ установлены максимально выраженные нарушения иммунологических показателей в слезной жидкости, проявляющиеся ростом уровня цитокинов (ТЫБ-а, бЮТ-Ю, №N-7), конечных продуктов метаболизма оксида азота (1чЮ2 и N03), реактантов острой фазы, что отражает высокий эндогенный провоспалительный потенциал слезной жидкости и процессы аутоагрессии на уровне мукозального иммунитета.

5. При II типе ССГ усилена интенсивность анаэробного гликолиза: повышен коэффициент гипоксии в 1,9 раз в слезной жидкости и в 1,2 раза в сыворотке крови. Умеренно повышена концентрация всех продуктов перекисного окисления липидов на местном уровне на фоне снижения СОД (в 1,3 раза). Состояние процессов пероксидации липидов и антиоксидантной защиты в крови соответствует изменениям при I типе ССГ.

6. II тип характеризуется максимально выраженным нарушением системного иммунного гомеостаза с дисбалансом процессов позитивной и негативной активации лимфоцитов за счет снижения числа иммуноцитов с готовностью к апоптозу и морфологическими проявлениями апоптоза, с нарушением цитокин- и нитроксидергической регуляции, с ростом уровня провоспалительных цитокинов (ТЫБ-а, бТЫБ-Я, 1Ь-4), конечных стабильных метаболитов N0, усилением продукции острофазовых белков.

7. Патогенетически обосновано дифференцированное местное лечение иммуноопосредованного ССГ I и II типа: топическое лечение при I типе ИССГ в первую очередь направлено на купирование воспалительного процесса в слезной железе периорбитальными инъекциями ГК короткого и пролонгированного действия в сочетании с Гепарином и Эмоксипином длительным курсом с одновременным перманентным восстановлением слезной пленки слезозамещающими лубрикантами; местное лечение в период обострения II типа ССГ отличалось назначением субконъюнктивальных инъекций тех же препаратов с целью купирования васкулита сосудов конъюнктивы с восстановлением слезной пленки использованием слезозамещающих растворов. Общим в местном лечении острой фазы воспаления при 1 и 2 типах ИССГ является применение ингибиторов протеаз и репаративных препаратов.

8. Быстропрогрессирующее течение ИССГ, осложнившееся развитием изъязвления, десцеметоцеле, микро- и макроперфорации роговицы, является абсолютным показанием для хирургического лечения. Установлены существенные преимущества трансплантации амниотической мембраны перед кератопластикой, позволяющей получить полную регенерацию роговицы, увеличить длительность ремиссии, сократить частоту и уменьшить тяжесть последующих рецидивов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Особенности клиники разных типов иммунозависимой формы ССГ определяют необходимость дифференцированного подхода к ведению пациентов с использованием клинических, лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов разного профиля.

2. В диагностике, прогнозе течения ССГ, эффективности терапии использовать 2-мерное серошкальное эхосканирование, цитологическое изучение состояния эпителия конъюнктивы, биохимические и иммунологические лабораторные исследования слезной жидкости и сыворотки крови.

3. Лечение ССГ проводят дифференцированно, на основе клинической картины, лабораторных исследований слезной жидкости и сыворотки крови.

4. Усиление гипоксии поверхностных тканей глаза, повышение активности перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток, нарушение антиоксидантой защиты тканей глаза, нарушение нитроксидергической регуляции определяет назначение антиоксидантных средств и препаратов, улучшающих метаболизм роговицы.

5. Нарушение цитокинового профиля на мукозальном и системном уровнях доказывает целесообразность использования в медикаментозном лечении противовоспалительных и цитотоксических препаратов в виде периокулярных инъекций и общим курсом.

6. Лечение слезозамещающими лубрикантами и санирующими препаратами I типа ССГ должно проводиться постоянно.

7. II тип ССГ требует постоянного системного лечения противовоспалительными препаратами: в период обострения в усиленном режиме, в период ремиссии в поддерживающих дозах.

8. Разработанные абсолютные показания к хирургическому лечению (ТАМ и блефарорафия) позволяют получить более прозрачное заживление дефекта роговицы, увеличить сроки ремиссии, сократить частоту и уменьшить тяжесть последующих рецидивов.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Кудряшова, Юлия Ивановна, 2008 год

1. Абрамов, М.В. Низкоинтенсивная лазерная терапия воспалительных заболеваний переднего отдела глаза / М.В. Абрамов // Клинич. офтальмология. 2002. - Т. 3, № 1. - С. 18-20.

2. Акира Момозе Использование лиофилизированной амниотической оболочки человека для лечения поражений поверхности глазного яблока / Акира Момозе, Ксиа Ксяо-Хонг, Акира Джунсуке // Офтальмохирургия. 2001. - № 3. - С. 3-9.

3. Алешкин, В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новикова, А.Г. Лютов // Клинич. медицина. 1988. - Т. LXVI, № 8. - С. 39-48.

4. Арефьева, И.А. Исследование процессов свободнорадикального окисления липидов в ликворе детей с гидроцефалией / И.А. Арефьева, Д.А. Мирсадыков, М.Ш. Промыслов и др. // Вопросы медицинской' химии. 1993. - Т. 44, № 4. - С. 388-392.

5. Барабой, В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В.А. Барабой // Физиологический журн. 1989. -№ 5. - С. 85-87.

6. Безнос, О.В. Роль ферментов фибринолитической системы в изъязвлении роговицы / О.В. Безнос, Н.Б. Чеснокова // Вестн. офтальмологии. 1999. - № 4. - С. 42-44.

7. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко. -М.: Медицина, 1989. 368 с.

8. Блюгер, А.Ф. Биомембраны: структура, функции, методы исследования / А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре // Сборник научных трудов. Рига, 1977. - С. 261-274.

9. Болдырев, A.A. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. М., 1998. — 32 с.

10. Ю.Бржеский, В.В. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) / В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов. СПб., 2003. - 120 с.

11. П.Бржеский, В.В. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) / В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов. — СПб., 2002. 142 с.

12. Бржеский, В.В. Синдром "сухого глаза" / В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов. — СПб., 1998. 96 с.

13. П.Бржеский, В.В. Диагностика и лечение больных с синдромом «сухого глаза»: краткое руководство для врачей /В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов. — СПб., 2005.-20 с.

14. Бржеский, В.В. Синдром «сухого глаза»: современные аспекты диагностики и лечения. Синдром «сухого глаза» /В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов // Специализированное издание московской ассоциации офтальмологов. М., 2002. - № 1.- С. 3-9.

15. Бржеский, В.В. Продолжительность действия некоторых препаратов «искусственной слезы» после однократного применения / В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов // Клинич. офтальмология. — 2004. — Т. 5, № 4. С. 170-173.

16. Бурлакова, Е.Б. Взаимосвязь между содержанием природных антиоксидантов и вязкость липидов в мембранах органелл в норме / Е.Б. Бурлакова, А.Н. Голощапов, Р.Ф. Керимов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - № 4. - С. 431^33.

17. Владимиров, Ю.А. Биологические мембраны и ^запрограммированная смерть клетки / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журн. 2000. - Т. 6, № 9. С. 2-9.

18. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М.: Наука, 1972. - 252 с.

19. Выренкова, Т.И. Определение малонового диальдегида у больных с различным типом туберкулезного увеита / Т.И. Выренкова, Е.Г. Олейниченко, С. Наровлянская // Проблемы туберкулеза. 1991. - № 5. -С. 59-61.

20. Галлер, Г. Нарушения липиднош обмена. Диагностика, клиника, терапия: пер. с нем. / Г. Галлер, М. Ганефельд, В. Яросс. М.: Медицина, 1979. - 327 с.

21. Горбань, В. А. Проницаемость биологических барьеров для сывороточных белков и ее нарушение при нейрогенной дистрофии и аутоаллергии: дис. . д-ра мед. наук / В.А. Горбань. Киев, 1988. - 463 с.

22. Городецкий, В.К. Патофизиология углеводного обмена / В.К. Городецкий // Клинич. лабораторная диагностика. 2006. - № 2. - С. 2532.

23. Дедов, И.И. Здоровье женщины после 45 / И.И. Дедов, Т.Ю. Беркетова, Г.А. Мельническо и др. М.: Амипресс, 1999. - 72 с.

24. Долгат, Л.Д. Использование метода определения содержания малонового диальдегида в форменных элементах крови для прогнозирования течения офтальмогерпеса / Л.Д. Долгат, Б.С. Касавина, Ю.Ф. Майчук // Офтальмологический журн. 1981. - № 8. - С. 489-490.

25. Дубинская, Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека / Е.Е. Дубинская, Л.А. Сальникова, Л.Д. Ефимова // Лабораторное дело. 1983. -№ 10.-С. 30-33.

26. Егоров, Е.А. Новые стимуляторы репаративной регенерации роговицы / Е.А. Егоров, Н.И. Калинич, А.П. Киясов // Вестн. офтальмологии. 1999. - № 6. - С. 13-15.

27. Жабоедов, Г.Д. Цитологические находки при снижении слезопродукции у больных с болезнью и синдромом Sjogren / Г.Д. Жабоедов, И.Н. Заика,

28. Т.Л. Сакун и др. // Вестн. офтальмологии. 1996. - Т. 112, № 2. - С. 4850.

29. Журкин, А.Г. Активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови больных вирусным гепатитом / А.Г. Журкин, Е.Е. Дубинина, А.И. Гундалах // Лабораторное дело. 1986. - № 7. - С. 420^423.

30. Иловайская, И.А. Что надо знать женщине о климаксе / И.А. Иловайская, Е.Ю. Донина. М.: Аир-Арт, 2002. - 64 с.

31. Каган, В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко // Биофизика. -1986. Т. 18. - 135 с.

32. Каспаров, A.A. Использование консервированной амниотической мембраны для реконструкции поверхности переднего отрезка глазного яблока / A.A. Каспаров, C.B. Труфанов // Вестн. офтальмологии. 2001.- № 3. С. 45-47.

33. Козлов, Ю.А. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах / Ю.А. Козлов // Липиды: структуры, биосинтез, превращения и функции: сб. статей.- 1997. С. 80-93.

34. Косолапов, В.А. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в тканях крыс после гипобарической гипоксии / В.А. Косолапов, О.В. Островский, A.A. Спасов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. - Т. 126, № 11. - С. 519-521.

35. Львова, С.П. Влияние гипотермии и деларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс / С.П. Львова, Т.Ф. Горбунова, Е.М. Абаева // Вопр. медицинской химии. 1993. — Т. 39, № 1. — С. 21-24.

36. Львовская, Е.И. Нарушение процессов липидной перексидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: дис. . д-ра мед. наук / Е.И. Львовская. Челябинск, 1998. - 260 с.

37. Львовская, Е.И. Перекисное окисление липидов: учеб. пособие / Е.И. Львовская. Челябинск, 1999. —43 с.

38. Майчук, Д.Ю. Опыт применения обтураторов слезных канальцев при первичных и вторичных нарушениях слезообразования / Д.Ю. Майчук // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2004. - Т. 4, № 2. - С. 24-28.

39. Майчук, Ю.Ф. Эффективность применения глазных капель карнозин в терапии заболеваний и при эксимерлазерной хирургии роговицы / Ю.Ф. Майчук, В.В. Куренков, Д.Ю. Майчук и др. // Офтальмологический журн. 2000. - № 4. - С. 21-24.

40. Макаревич, О.П. Активность супероксиддисмутазы крови в острый период различных заболеваний / О.П. Макаревич, П.П. Голиков // Лабораторное дело. 1983. - № 6. - С. 24-27.

41. Макаров, И.А. Роль ингибиторов плазминоподобных ферментов при лечении длительно незаживающих дефектов роговицы фибронектином: дис. . канд. биол. наук / И.А. Макаров. М., 1993.

42. Мельников, В.Я. Применение препарата «Офтагель» в. послеоперационном периоде фоторефракционной кератэктомии / В.Я. Мельников, Л.П. Догадова, Д.А. Кравец // Клинич. офтальмология. -2002.-Т. 31,-С. 30-31.

43. Мошетова, Л.К. Современное представление о слезной жидкости, значение ее в диагностике / Л.К. Мошетова, O.A. Волков // Клинич. офтальмология. 2004. - Т. 5, № 4. - С. 138-139.

44. Поликлиническая гинекология / под ред. В.Н. Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 624 с.

45. Полунин, Г.С. Особенности клинического течения различных форм синдрома «сухого глаза» основа для разработки адекватных методов лечения / Г.С. Полунин, Т.Н. Сафонова, Е.Г. Полунина // Вестн. офтальмологии. - 2006. - Т. 122, № 5. - С. 17-20.

46. Руководство по внутренним болезням / под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1997.

47. Сафонова, Т.Н. Сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена: диагностическое значение изменения относительного белкового состава слезы / Т.Н. Сафонова, А.Н. Овчинников, A.A. Федоров и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. - № 2. - С. 40-42.

48. Сельский, Н.Е. Опыт хирургического лечения синдрома «сухих глаз» / Н.Е. Сельский, Р.З. Кадыров, J1.P. Камалова // Офтальмохирургия. -2000.-№ 1.-С. 33-36.

49. Сомов, Е.Е. Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза / Е.Е. Сомов, В.В. Бржеский // Сборник научных трудов, посвящ. 10-летию Санкт-Петербургского филиала МНТК «Микрохирургии глаза». СПб., 1997. - С. 307-316.

50. Таран, Ю.П. Влияние 6-метилурацила на некоторые показатели системырегуляции перекисного окисления липидов в организме / Ю.П. Таран,f

51. J1.H. Шишкина // Вопр. медицинской химии. 1993. - Т. 39, № 1. - С. 3740.

52. Терапия / под ред. А.Г. Чучалина. М.: Медицина, 1997.

53. Филатов, В.П. Оперативное лечение паренхиматохного ксероза / В.П. Филатов, В.Е. Шевалев // Офтальмологический журн. 1951. - № 3. - С. 131-137.

54. Филина, А.А. Антиоксидантная терапия глаукомы в свете современных данных / А.А. Филина. — М.: Глаукома, 1999. С. 325327.

55. Хаитов, P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. М.: Медицина, 2000. - 430 с.

56. Цветков, A.J1. Хирургическая реабилитация больной с перфорацией роговой оболочки при синдроме сухого кератоконъюнктивита / A.JI. Цветков, Т.Ф. Терещенкова // Вестн. офтальмологии. 2001. - № 1. - С. 48-49.

57. Чистякова, Г.Н. Содержание белков острой фазы в динамике физиологически протекающей беременности / Г.Н. Чистякова, И.А. Газиева, И.И. Ремизова // Клинич. лабораторная диагностика. 2006. - № 4.-С. 20-23.

58. Ярилин, А.А. Основы иммунологии / А.А. Ярилин. М.: Медицина, 1999.-607 с.

59. Акрек, Е.К. Bilateral consecutive central corneal perforations associated with hypogammaglobulinemia / E.K. Akpek, R.S. Haddad, J.A. Winkelstein et al. // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107. - P. 123-126.

60. Argus, W.A. Ocular hypertension and central corneal thickness / W.A. Argus //Ophthalmology. 1995.-Vol. 102.-P. 1810-1812.

61. Aronson, S.B. Pathogenietic approach to therapy of peripheral corneal inflammatory disease / S.B. Aronson, J.H. Elliott, T.E. Moore // Am. J. Ophthalmol. 1970. - Vol. 70, N 1. - P. 65-90.

62. Austin, P. Peripheral corneal degeneration and occlusive vasculitis in Wegener's granulomatosis / P. Austin, W.R. Green, D.C. Sallyer et al. // Am. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 85.-P. 311-317.

63. Azzarolo, A.M. Androgen support of lacrimal gland function / A.M. Azzarolo, A.K. Mircheff, R.L. Kaswan et al. // Endocrine. 1997. - Vol. 6. -P. 39-45.

64. Azzarolo, A.M. Ovariectomy induced apoptosis and necrosis in rabbit lacrimal glands. Prevention by androgen / A.M. Azzarolo, E. Olsen, Z.M. Huang et al. // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. - Vol. 38. - P. S 444.

65. Babior, B.M. The leucocyte NADFH oxidase / B.M. Babior // Isr. Med. Assoc. J. 2002. - Vol. 4, N 11. - P. 1023-1024.

66. Bai, J. Mitochondrial catalase and oxidative injury / J. Bai, A. Cederbaum // Biolog. signals receptors. -2001. Vol. 10, N 3-4. - P. 188-199.

67. Balarm, M. Efficacy and tolerability outcomes after punctual occlusion with silicone plug in dry eye syndrome / M. Balarm, D.A. Schaumberg //Am. J. of Ophthalmol. 2001. - Vol. 131, N 1. - P. 30-36.

68. Barraquer, J.I. La discontinuité localisee du film lacrimal precorneen. / J.I. Barraquer//Ophthalmologics 1965.-Vol. 150.-P. 111.

69. Barton K. Monroy D. Nava A. Pflugfelder S.C. Inflammatory cytokines in tears of patients with ocular rosacea. Ophthalmology. Forthcoming.

70. Baudouin, C. Flow cytometry in impression cytology specimens: a new method for evaluation of conjunctival inflammation / C. Baudouin, F.

71. Brignole, F. Besquet et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. - Vol. 38. -P. 1458-1464.

72. Baum, J. A relative dry eye during sleep / J. Baum // Cornea. 1990. - Vol. 9, N 1. -P. 1.

73. Bawazeer, A.M. Marginal infiltrative ulcerative keratitis secondary to Churg-Strauss syndrome / A.M. Bawazeer, W.B. Jackson // Cornea. 2000. - Vol. 19, N3.-P. 402-404.

74. Becker, K.G. Clustering of non-major histocompatibility complex susceptibility candidate loci in human autoimmune diseases / K.G. Becker, R.M. Simon, J.E. Bailey-Wilson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95.-P. 9979-9984.

75. Beetham, W.P. Filamentary keratitis / W.P. Beetham // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1935. - N 33. - P. 413-435.

76. Behning, A. Superoxide dismutase isoenzymes in the normal and diseased human cornea / A. Behning, K. Karlsson, B.O. Johanson et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. - Vol. 42, N 10. - P. 32293-2296.

77. Berkowitz, P.J. Presence of circulating immune complex in patient with peripheral corneal disease / P .J. Berkowitz, J J. Arentsen, N.T. Felberg et al. // Arch. Ophthalmol. 1983. - Vol. 101. - P. 242.

78. Boeck, J. Ocular changes in periarteritis nodosa / J. Boeck // Am. J. Ophthalmol. 1956. - Vol. 42. - P. 567.

79. Borley, W.E. Wegener's granulomatosis / W.E. Borley, W.W. Miller // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1961. - Vol. 65. - P. 316.

80. Bouchard, S. Bilateral peripheral ulcerative keratitis associated with pyoderma gangrenosum / S. Bouchard, M. Meyer, F. McDonnell // Cornea. — 1997.-Vol. 16.-P. 480-482.

81. Brady, H.R. Wegener's granulomatosis and corneoscleral ulcer / H.R. Brady, M.R. Israel, W.H. Lewin // J.A.M.A. 1965. - Vol. 193. - P. 248.

82. Brooks, D.E. Matrix metalloproteinase inhibition in corneal ulceration / D.E. Brooks, F.J. Ollivier // Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. 2004. -Vol. 34, N3.-P. 341-351.

83. Brown, B.A. Effective steroid-sparing treatment for peripheral ulcerative keratitis and pyoderma gangrenosum / B.A. Brown, C.T. Parker, K.S. Bower //Cornea.-2001.-Vol. 20, N l.-P. 117-118.

84. Brown, S.I. Mooren's ulcer. Histopathology and proteolytic enzymes of adjacent conjunctiva / S.I. Brown // Br. J. Ophthalmol. 1975. - Vol. 59. - P. 670.

85. Brown, S.I. Marginal furrows. A characteristic corneal lesion in rheumatoid arthritis / S.I. Brown, M. Grayson // Arch. Ophthalmol. 1968. - Vol. 79. -P. 563.

86. Brown, S.I. Therapy of Mooren's ulcer / S.I. Brown, B.J. Mondino // Am. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 98. - P. 1-6. . ; ,

87. Caffery, B.E. CANDEES: the Canadian Dry Eye Epidemiology Study / B.E. Caffery, D. Richter, T. Simpson et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. - Vol. 438.-P. 805-806.

88. Casanova, F.H.C. Autoimmune keratolysis in patient with leukocytoclastic vasculitis / F.H.C. Casanova, R.L. Meirelles, M. Tojar et al. // Cornea. 2001. -Vol. 20, N3.-P. 329-332.

89. Chen, H. Structure and composition of rat precorneal tear film: a study by an in vitro cryofixation. / H. Chen, S. Yamabayashi, Y. Tanaka et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. - Vol. 38. - P. 381-387.

90. Chignell, A.H. Marginal ulceration of cornea / A.H. Chignell, D.L. Easty, J.R. Cheaterton et al. // Br. J. Ophthalmol. 1970. - Vol. 54. - P. 433.

91. Cogan, D.G. Corneoscleral lesions in periarteritis nodosa and Wegener's granulomatosis / D.G. Cogan // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1955. - Vol. 53.-P. 321.

92. Cotsarelis, G. Existence of slow-cycling limbal epithelial basal cells that can be preferentially stimulated to proliferate: implications on epithelial stem cell / G. Cotsarelis, S.Z. Cheng, G. Dong et al. // Cell. 1989. - Vol. 57. - P. 201-209.

93. CuIter, W.M. The ocular manifestation of lethal midline granuloma (Wegener's granulomatosis) / W.M. Culter, I.M. Blatt // Am. J. Ophthalmol. 1956. - Vol. 42.-P. 21.

94. Curabelli, R. Role of active oxygen species in corneal ulceration. Effect of hydrogen peroxide generated in situ / R. Curabelli, R.E. Nordquist, JJ. Rowsey // Cornea. 1990. - Vol. 9, N 2. - P. 161-169.

95. Daheshia, M. Production of key molecules by ocular neutrophils early after herpetic infection of the cornea / M. Daheshia, S. Kanangat, B.T. Rouse // Exp. Eye Res. 1998. - Vol. 67, N 6. - P. 619-624.

96. Doane, M.G. Abnormalities of the structure of the superficial lipid layer on the in vivo dry eye tear film / M.G. Doane // Lacrimal gland, tear film, and dry eye syndrome / ed. by D.A. Sullivan. New York: Plenum Press, 1994. — P. 489-493.

97. Doane, M.G. Interaction if eyelids and tears in corneal wetting and the dynamics of the normal human eyelink / M.G. Doane // Am. J. Ophthalmol. -1980.-Vol. 89.-P. 507-516.

98. Donzis, P.B. Management of noninfectious corneal ulcers / P.B. Donzis, B.J. Mondino // Surv. Ophthalmol. 1987. - Vol. 32. - P. 94-110.

99. Dougherty, J.M. Analysis of the free fatty acid component of meibomian secretions in chronic blepharitis / J.M. Dougherty, J.P. McCulley // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1986. - Vol. 27. - P. 52-56.

100. Driver, P.J. Meibomian gland dysfunction / P.J. Driver, M.A. Lemp // Surv. Ophthalmol. 1996. - Vol. 40. - P. 343-367.

101. Dursun, D. The effects of experimental tear film removal on corneal surface regularity and barrier function / D. Dursun, D. Monroy, R. Knighton et al. // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107.-P. 1754-1760.

102. Elkon, K.B. Apoptosis and autoimmunity / K.B. Elkon // J. Rheum. 1997. -Vol. 24.-P. 6-7.

103. Esmaeli, B. Immunohistochemical evidence for estrogen receptors in meibomian glands / B. Esmaeli, J. Harvey, B. Hewlett // Ophthalmology. -2000.-Vol. 107.-P. 180-184.

104. Fauci, A.S. The vasculitis syndromes / A.S. Fauci // Harrison's principles of internal medicine / ed. by A.S. Fauci et al. 14th ed. - New York: McGraw-Hill, 1998.-P. 1910-1922.

105. Ferry, A.P. Marginal (ring) corneal ulcer as presenting manifestation of Wegener's granuloma. A clinicopathologic study / A.P. Ferry, I.H. Leopold // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. 1970. - Vol. 74. - P. 1276.

106. Foster, C.S. Mortality rate in rheumatoid arthritis patient developing necrotizing scleritis or peripheral ulcerative keratitis / C.S. Foster, S.L. Forstot, L.A. Wilson // Ophthalmology. 1984. - Vol. 9, N 10. - P. 12531263.

107. Foster, C.S. The immunopathology of Mooren's ulcer / C.S. Foster, K.R. Kenyon, J. Greiner et al. // Am. J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 88. - P. 149159.

108. Fox, R.I. Beneficial effect of artificial tears made with autologous serum in patients with keratoconjunctivitis sicca / R.I. Fox, R. Chan, J. Michelson et al. //Arthritis Rheum. 1984. - Vol. 29. - P. 577-583.

109. Franklin, R.M. Conjunctivitis and keratoconjunctivitis associated with primary immunodeficiency diseases / R.M. Franklin, J.A. Winkelstein, D.S. Seto // Am. J. Ophthalmol. 1977. - Vol. 84. - P. 563-566.

110. Frayer, W.C. The histopathology of perilimbal ulceration in Wegener's granulomatosis / W.C. Frayer // Arch. Ophthalmol. 1960. - Vol. 64. - P. 58.

111. Freeman, J.M. The punctum plug: evaluation of a new treatment for the dry eye / J.M. Freeman // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1975. - N 70.-P. OP874-OP878.

112. Galvin, S. The major pathways of keratinocyte differentiatiation as defined by keratin expression: on overview / S. Galvin, C. Loomis, M. Manabe et al. //Adv. Dermatol. 1989. - Vol. 4. - P. 277-299.

113. Gao, L. The role of apoptosis in the pathogenesis of canine keratoconjunctivitis sicca: the effect of topical Cyclosporin A therapy / L. Gao, T.A. Schwalb, J.V. Addeo et al. // Cornea. 1998. - Vol. 17. - P. 654663.

114. Geerling, G. Transplantation of the autologous submandibular glands for most severe cases of keratoconjunctivitis sicca / G. Geerling, P. Sieg // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105, N 2. - P. 327-335.

115. Gilbard, J.P. Osmolarity of tear microvolumes in keratoconjunctivitis sicca / J.P. Gilbard, R.L. Farris, J.II. Santamaria // Arch. Ophthalmol. 1978. - Vol. 96.-P. 677-681.

116. Gipson, I.K. Cellular origin of mucins of the ocular surface and tear film in lacrimal gland: tear film and dry eye syndromes / I.K. Gipson, T. Iantomi // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. - Vol. 438. - P. 221-228.

117. Greiner, J.V. Phospholipids in meibomian gland secretion / J.V. Greiner, T. Glonek, D.R. Korb et al. // Ophthalmic Res. 1996. - Vol. 28. - P. 44-49.

118. Gudas, P.P. Corneal perforation in Sjogren's syndrome / P.P. Gudas, B. Altman, D.H. Nicholson et al. //Arch. Ophthalmol. 1973. - Vol. 90. - P. 470-472.

119. Gundersen, T. Conjunctival flaps in the treatment of corneal disease with reference to a new technique of application / T. Gundersen // Arch. Ophthalmol. 1958. - N 60. - P. 880-888.

120. Gündüz, K. Topical cyclosporin treatment of keratoconjunctivitis sicca in secondary Sjogren's syndrome / K. Gündüz, Ö. Özdemir //Acta Ophthalmol. — 1994. Vol. 72. - P. 438-442.

121. Gupta, A. Transforming growth factor beta-1 and beta-2 in human tear fluid / A. Gupta, D. Monroy, Z. Ji et al. // Curr. Eye Res. 1996. - Vol. 15. - P. 605-614.

122. Gupta, A. Nasolacrimal stimulation of tear production / A. Gupta, T.J. Heigle, S.C. Pflugfelder // Cornea. Forthcoming.

123. Gyseibrecht, L. Etiological factors and underluing conditions in patients with leukocytoclastic vasculitis / L. Gyselbrecht, F. De Keyser, K. Ongenae et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1996. - Vol. 14. - P. 665-668.

124. Hanej, N. Identification of a-fordin as a candidate autoantigen in primary Sjogren's syndrome / N. Hanej, T. Nakamura, K. Takio et al. // Science. — 1997. Vol. 276. - P. 604-607.

125. HappIe, R. Ocular involvement in pyoderma gangrenosum / R. Happle, H.P. Schiffer, P.M. Kovary // Arch. Dermatol. -1997. P.l 13-1612. .

126. Heigle, T.J. Aqueous tear production in patients with neurotrophic keratitis / T.J. Heigle, S.C. Pflugfelder//Cornea.-1996.-Vol. 15.-P. 135-138.

127. Herrick, R.S. A subjective approach to the treatment of dry eye syndrome / R.S. Herrick // Lacrimal gland, tear film and dry eye syndromes / ed. by D.A. Sullivan. New York: Plenum Press, 1994. - P. 571-576.

128. Hikichi, T. Lymphocytic infiltration of the conjunctiva and the salivary gland in Sjogren's syndrome / T. Hikichi, A. Yoshida, K. Tsubota // Arch. Ophthalmol. 1993.-Vol. 111.-P. 21-22.

129. Sjogren's syndrome: state of the art / ed. by M. Homma, S. Sugai, T. Tojo et al. Amsterdam: Kugler Press, 1994.

130. Honavar, S.G. Amniotic membrane transplantation for surface reconstruction in Stevens-Johnson syndrome / S.G. Honavar, A.K. Bansal // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107, N 5. - P. 975-979.

131. Inatomi, Т. Human corneal and conjunctival epithelia express MUC1 mucin / T. Inatomi, S.J. Spurr-Michaud, A.S. Tisdale et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1995.-Vol. 36.-P. 1818-1827.

132. Jayson, M.I. Scleritis and rheumatoid arthritis / M.I. Jayson, D.E. Jones // J. Cronic. Dis. 1971. - Vol. 30. - P. 343-347.

133. Jester, J.V. In vivo biomicroscopy and photography of meibomian glands in a rabbit model of meibomian gland dysfunction / J.V. Jester, J. Rife, D. Nii et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1982. - Vol. 22. - P. 660-667.

134. Jones, D.T. Sjogren's syndrome: cytokine and Epstein-Barr viral gene expression within the conjunctival epithelium / D.T. Jones, D. Monroy, Z. Ji et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. - Vol. 35. - P. 3493-3504.

135. Jordan, A. Basic tear flow: does it exist? / A. Jordan, J. Baum // Ophthalmology. 1980. - Vol. 87. - P. 920-930.

136. Kavanagh, G.M. Erythema elevatum diutinum associated with Wegener's granulomatosis and IgA paraproteinemia / G.M. Kavanagh, C.B. Colaco, L.W. Bradfield et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 1993. - Vol. 28. - P. 846849.

137. Kenyon, K.R. Decision-making in the therapy of external eye disease, noninfected corneal ulcers / K.R. Kenyon // Ophthalmology. 1982. - Vol. 89.-P. 44.

138. Kenyon, K.R. Inflammatory mechanisms in corneal ulceration / K.R. Kenyon // Tr. Am. Ophth. Soc. 1985. - Vol. 83. - P. 610-663.

139. Kim, J.C. The role of nitric oxide in ocular surface diseases / J.C. Kim, T.B. Cheong, G.S. Park et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 2002. - Vol. 506, Pt. A. - P. 687-695.

140. Kim, J.C. Transplantation of preserved human amniotic membrane for surface reconstruction in severely damaged rabbit corneas / J.C. Kim, S.G.G. Tseng // Cornea. 1995. - Vol. 14. - P. 473-484.

141. Kolkowski, E. Cytokines mRNA expression in minor salivary gland biopsies of primary Sjogren's syndrome / E. Kolkowski, J. Coll, C. Roure-Mir et al. // J. Rheumatol. Suppl. 1997. - Vol. 50. - P. 44.

142. Krachmer, J.H. Corneal thinning and perforation in Sjogren's syndrome / J.H. Krachmer, P.R. Laibson // Am. J. Ophthalmol. 1974. - Vol. 78, N 6. -P. 917-920.

143. Kruse, F.E. Multilayer amniotic membrane transplantation for reconstruction of deep corneal ulcer / F.E. Kruse, K. Rohrschneider // Ophthalmology. -1999.-Vol. 106, N8.-P. 1504-1511.

144. Lahesmaa, R.I. Molecular mimickry between HLA alpha-Helix / R.I. Lahesmaa, M. Skurnik, M. Vaara et al. // Clin. Exp. Immunol. 1991. - Vol. 86.-P. 399-404.

145. Laibovitz, R.A. Pilot trial of cyclosporine 1% ophthalmic ointment in the treatment of keratoconjunctivitis sicca / R.A. Laibovitz, S. Solch, K.Andriano et al. // Cornea. 1993. - Vol. 124. - P. 311-323.

146. Lamberts, D.W. Clinical diseases of the tear film / D.W. Lamberts // The cornea / ed. by G. Smolin, R.A. Thoft Boston: Little Brown, 1994. - P. 489493.

147. Lee, D.H. Light-dependent corneal toxicity in streptozocin-treated rats / D.H. Lee, S.H. Lee, N.S. Kwon // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1997. - Vol. 38, N5. - P. 995-1002.

148. Lee, S.-H. Amniotic membrane transplantation for persistent epithelial defects with ulceration / S.-H. Lee, C.G. Scheffer, S.C.G. Tseng // Am. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 123. - P. 303-312.

149. Lee, S.-H. Rose bengal staining and cytologic characteristics associated with lipid tear deficiency / S.-H. Lee, S.C.G. Tseng // Am. J. Ophthalmol. 1997. -Vol. 124.-P. 736-750.

150. Lemp, M.A. General measures in management of the dry eye / M.A. Lemp // Int. Ophthal. Clin. 1987. - Vol. 27, N 1. - P. P.36-43.

151. Lemp, M.A. Mucin-deficient dry eye / M.A. Lemp // Int. Ophthalmol. Clin. 1973.-Vol. 13.-P. 185-189.

152. Lemp, M.A. Recent developments in dry eye management / M.A. Lemp // | Ophthalmology. 1987. - Vol. 94. - P. 1299-1304.

153. Lemp, M.A. Report of the National Eye Institute / M.A. Lemp // Industry Workshop on Clinical Trials in Dry Eyes. CLAO J. 1995. - Vol. 21. - P. 415.

154. Lemp, M.A. Report of the National Eye Institute / M.A. Lemp // Industry Workshop on Clinical Trials in Dry Eyes. CLAO J. 1995. - Vol. 21. - P. 221-232.

155. Lemp, M.A. Factor affecting tear film breakup in normal eyes. / M.A. Lemp, J.R. Hamill //Arch. Ophthalmol. 1973. - Vol. 89. - P. 103-105.

156. Liegner, J.T. Topical cyclosporine therapy for ulcerative keratitis associated with rheumatoid arthritis / J.T. Liegner, R.W. Yee, J.H. Wild // Am. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 109, N 5. - P. 610-612.

157. Liu, Z. Corneal surface regularity and the effect of artificial tears in aqueous tear deficiency / Z. Liu, S.C. Pflugfelder // Ophthalmology. 1999. - Vol. 106.-P. 939-943.

158. Liu, Z. Corneal thickness is reduced in dry eye / Z. Liu, S.C. Pflugfelder // Cornea. 1999.-Vol. 18, N4.-P. 403-407.

159. Ma, J J. Mechanisms of corneal ulceration / J.J. Ma, C.H. Dohlman // Ophthalmol. Clin. North. Am. 2002. - Vol. 15, N 1. - P. 27-33.

160. Mamalis N., Harrison D., Hiura G. Are dry eyes a sign of testosterone deficiency in woman? Presented at the International Endocrine Society Meeting, San Francisco, 1996.

161. Markusse, H.M. Beta 2-microglobulin in tear fluid from patients with primary Sjogren's syndrome / H.M. Markusse, J.C. Huysen, E.J. Neiuwenhuys et al. // Ann. Rheum. Dis. 1992. - Vol. 51. - P. 503-505.

162. Marsh, P. Topical nonpreserved methylprednisolone therapy for keratoconjunctivitis sicca in Sjogren syndrome / P. Marsh, S.C. Pflugfelder // Ophthalmology. 1999. - Vol. 106,N4.-P. 811-816.

163. Mathers, W.D. Ocular evaporation in meibomian gland dysfunction and dry eye / W.D. Mathers // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100. - P. 347-351.

164. Mathers, W.D. Meibomian gland dysfunction in chronic blepharitis / W.D. Mathers, W.J. Shields, M.S. Sachdev et al. // Cornea. 1991. - Vol. 10. - P. 277-285.

165. Matsumoto, I. Common T cell receptor clonotype in lacrimal glands and labial salivary glands from patients with Sjogren's syndrome / I. Matsumoto, K. Tsubota, Y. Satake et al. // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 97. - P. 19691977.

166. McCarty, C.A. The epidemiology of dry eye in Melburne, Australia / C.A. McCarty, A.K. Bansal, P.M. Livingstone et al. // Ophthalmology. 1998. -Vol. 105.-P. 1114-1119.

167. McGavin, D.D.M. Episcleritis and scleritis; a study of their clinical manifestations and association with rheumatoid arthritis / D.D.M. McGavin,

168. J. Williamson, J.V. Forrester et al. // Br. J. Ophthalmol. 1976. - Vol. 60. -P. 192-226.

169. Meggs, W.J. Neurogenic inflammation and sensitivity to environmental chemicals / W.J. Meggs // Environ. Health Perspect. 1993. - Vol. 101. - P. 234-238.

170. Mircheff, A. Sjogren's autoimmuniti: how perturbation of recognition in endomembrane traffic may provoke pathological recognition at the cell surface / A. Mircheff, J.P. Gierow, T. Yang et al. // J. Mol. Recognit. 1998. -Vol. 11.-P. 40-48.

171. Mircheff, A.K. Hormonal support of lacrimal function, primary lacrimal deficiency, autoimmunity, and peripheral tolerance in the lacrimal gland / A.K. Mircheff, D.W. Warren, R.L. Wood // Ocul. Immunol. Inflamm. 1996. -Vol. 4.-P. 145-172.

172. Mondino, B.J. Mooren's ulcer after penetrating keratoplasty / B.J. Mondino, J.D. Hofbauer, R.Y. Foos // Am. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 103. - P. 5356. I

173. Moore, J.G. Corneoscleral ulceration in periarteritis nodosa / J.G. Moore, D. Sevel // Br. J. Ophthalmol. 1966. - Vol. 50. - P. 651.

174. Morad, Y. Nemet P. Corneal thickness and curvature in normal-tension glaukoma / Y. Morad, E. Sharon, L. Hefetz et al. //Am. J. Ophthalmol. -1998.-Vol. 125.-P. 164-168.

175. Mullaney, P.B. Keratoconjunctivitis sicca associated with achalasia of cardia, adrenocortical insufficiency, and lacrimal gland degeneration / P.B. Mullaney, R. Weatherhead, L. Millar et al. // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105.-P. 643-650.

176. Murube, J. The important developments in dry eye / J. Murube, E. Wilson // Highlist Ophthalmol. 2001. - Vol. 29, N 5. - P. 54-66.

177. Nagano, T. Differential regulation of collagen degradation by rabbit keratocytes and polymorphonuclear leucocytes / T. Nagano, M. Nakamura, T. Nishida // Curr. Eye Res. 2002. - Vol. 24, N 3. - P. 240-243.

178. Nelson, J.D. Sodium hyaluronate and polyvinyl alcohol artificial tear preparations: a comparison in patients with keratoconjunctivitis sicca / J.D. Nelson, R.L. Farris // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106. - P. 484-487.

179. Nelson, J.D. Cellulose acetate impressions of the ocular surface: dry eye states / J.D. Nelson, V.R. Havener, J.D. Cameron // Arch. Ophthalmol. -1983.-Vol. 101.-P. 1869-1872.

180. Nichols, B.A. Demonstration of the mucous layer of the tear film by electron microscopy / B.A. Nichols, M.L. Chiappino, C.R. Dawson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1985. - Vol. 26. - P. 464-473.

181. Pflugfelder, S.C. Conjunctival cytologic features of primary Sjogren's syndrome / S.C. Pflugfelder, A.J.W. Huan, W. Feuer et al. // Ophthalmology. 1990. - Vol. 97. - P. 985-991.

182. Pflugfelder, S.C. Immune cytokine RNA expression in normal and Sjogren's syndrome conjunctiva / S.C. Pflugfelder, Z. Ji, R. Naqui // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. - Vol. 37. - P. S358.

183. Pflugfelder, S.C. Altered cytokine balance in the tear fluid andconjunctiva of patients with Sjogren's syndrome keratoconjunctivitis sicca / S.C.

184. Pflugfelder, D. Jones, Z. Ji et al. // Curr. Eye Res. 1999. - Vol. 19. - P. 201211.

185. Pflugfelder, S.C. Detection of sialomucin complex (MUC4) in human ocular surface epithelium and tear fluid / S.C. Pflugfelder, Z. Liu, D. Monroy et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - Vol. 41. - P. 1316-1326.

186. Pflugfelder, S.C. Peripheral corneal ulceration in a patient with AIDS-related complex / S.C. Pflugfelder, R. Saulson, S. Ullman // Am. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 104, N 5. - P. 542-543.

187. Pflugfelder, S.C. The diagnosis and management of dry eye. A twenty-five-year review / S.C. Pflugfelder, A. Solomon, M.E. Stern // Cornea. 2000. -Vol. 19, N 5. - P. 644-649.

188. Pflugfelder, S.C. The autoimmune nature of aqueous tear deficiency / S.C. Pflugfelder, K.R. Wilhelmus, M.S. Osato et al. // Ophthalmology. 1986. -Vol. 93.-P. 1513-1517.

189. Pisella, P.J. Flow cytometric analysis of conjunctival epithelium in ocular rosacea and keratoconjunctivitis sicca / P.J. Pisella, F. Brignole, C. Debbash et al.//Ophthalmology. 2000. - Vol. 107.-P. 1841-1849.

190. Pizzarello, L.D. Bowen's disease of conjunctiva: a misnomer / L.D. Pizzarello, F.A. Jakobiec // Ocular and adnexal tumors / ed. by F.A. Jakobiec. Birmingham: Aesculapius, 1978. - P. 553-571.

191. Pole, J.J. Central corneal thickness of patients with dry eyes / J.J. Pole, J.K. Batzer // Am. J. Optom. Assoc. 1985. - Vol. 56. - P. 220-221.

192. Portnoy, S.L. Surgical management of corneal ulceration and perforation / S.L, Portnoy, M.S. Insler, H.E. Kaufman // Surv. Ophthalmol. 1989. - Vol. 34. P. 47-58.

193. Prydal, J.I. Study of human precorneal tear film thickness and structure using laser interferometry / J.I. Prydal, P. Artal, H. Woon et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. - Vol. 33. - P. 2006-2011.

194. Piydal, J.I. Study of precorneal tear film thickness and structure by interferometry and confocal microscopy / J.I. Prydal, F.W. Campbell // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. - Vol. 33. - P. 1996-2005.

195. Fox, R.I. Beneficial effect of artificial tears made with autologous serum in patients with keratoconjunctivitis sicca / R.I. Fox, R. Chan, J.B. Michelson et al. //Arthritis. Rheum. 1984. - N 27. - P. 459-461.

196. Raizman, M.B. Tectonic keratoplasty for peripheral ulcerative keratitis / M.B. Raizman, M. Sainz de la Maza, C.S. Foster // Cornea. 1991. - Vol.10, N4.-P. 312-316.

197. Reber, P.M. Prolactin and immunomodulation / P.M. Reber // Am. J. Med. -1993. Vol. 95. - P. 637-644.

198. Robin, J.B. Peripheral corneal disorders / J.B. Robin, D.J. Schanzlin, S.M. Verity et al. // Surv. Ophthalmol. 1986. - Vol. 31. - P. 1.

199. Rolando, M. Low spatial-contrast sensitivity in dry eyes / M. Rolando, M. Iester, A. Macri et al. // Cornea. 1998. - Vol. 17, N 4. - P. 376-379.

200. Rolando, M. Tear evaporimeter for measuring water evaporation rate from the tear film under controlled conditions in humans / M. Rolando, M.F. Refojo // Exp. Eye Res. 1983. - Vol. 36. - P. 25-33.

201. Rolando, M. Tear water evaporation and eye surface diseases / M. Rolando, M.F. Refojo, K.R. Kenyon // Ophthalmologic 1985. - Vol. 190. - P. 147149.

202. Sainz de la Maza, M. Scleral grafting for necrotizing scleritis / M. Sainz de la Maza, J. Tauber, C.S. Foster // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96. - P. 306310.

203. Sail, K. Two multicenter, randomized studies of the efficacy and safety of cyclosporine ophthalmic emulsion in moderate to severe dry eye disease / K. Sail, O.D. Stevenson, T.K. Mundorf et al. // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107.-P. 631-639.

204. Sangueza, O.P. Erythema elevatum diutinum: a clinicopathological study of eight cases / O.P. Sangueza, B. Pilcher, J.M. Sangueza // Am. J. Dermatopathol. 1997. - Vol. 19. - P. 214-222.

205. Scheffer, C.G. Staging of conjunctival squamous metaplasia by impression cytology / C.G. Scheffer // Ophthalmology. 1985. - Vol. 92. - P. 728-733.

206. Scheffer, C.G. Important concepts for treating ocular surface and tear disorders / C.G. Scheffer, K. Tsubota // Am. J. Ophthalm. 1997. - Vol. 124. -P. 825-835.

207. Schein, O.D. Prevalence of dry eye among the elderly / O.D. Schein, B. Munoz, J.M. Tieisch et al. // Am. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 124. - P. 723728.

208. Schmut, O. Untersuchungen über die Zunahme des Sundroms des trockenen Auges in den Jahren 1960-1994 / O. Schmut, H. Huber, K. Müllner et al. // Spektrum Augenheilkd. 1995. - Vol. 9. - P. 90-91.

209. Sevel, D. Necrogranulematous keratitis / D. Sevel // Am. J. Ophthalmol. -1967.-Vol. 63.-P. 250.

210. Shimazaki, J. Meibomian gland dysfunction in patients with Sjogren's syndrome / J. Shimazaki, E. Goto, N. Ono et al. // Ophthalmology. 1998. -Vol. 105.-P. 1485-1488.

211. Shimazaki, J. Ocular surface changes and discomfort in patients with meibomian gland dysfunction / J. Shimazaki, M. Sakata, K. Tsubota // Arch. Ophthalmol. 1995.-Vol. 113.-P. 1266-1270.

212. Shimazaki, J. Association of preoperative tear function with surgical outcome in severe Stevens-Johnson syndrome / J. Shimazaki, S. Shimmura, H. Fujishima et al. // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107. - P. 1518-1523.

213. Shine, W.E. The role of cholesterol in chronic blepharitis / W.E. Shine, J.P. McCulley //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1991. - Vol. 32. - P. 2272-2280.

214. Siefert, P. Demonstration of nerve fibers in human accessory lacrimal glands / P. Siefert, M. Spitznas // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1994. -Vol. 232.-P. 107-114.

215. Sikka, O.P. Report on a case of Wegener's granulomatosis / O.P. Sikka // Trans. Ophthalmol. Soc. U.K. 1964. - Vol. 84. - P. 679.

216. Sjogren's, H. Keratoconjunctivitis sicca and the Sjogren's syndrome / H. Sjogren's, K.J. Bloch // Surv. Ophthalmol. 1971. - Vol. 16. - P. 145-159.

217. Soparkar, C.N.S. The perils of permanent punctual plugs / C.N.S. Soparkar, J.R. Patrinely //Am. Journal of Ophthalmol. 1997. - Vol. 123, N 1. - P. 120121.

218. Stern, M.E. The pathology of dry eye: The interaction between the ocular surface and lacrimal glands / M.E. Stem, R.W. Beuerman, R.I. Fox et al. // Cornea. 1998. - Vol. 17, N 6. - P. 584-589.

219. Stern, M.E. The ocular surface in dry eye: a therapeutic target / M.E. Stern, R.W. Beuerman, R.L. Fox et al. // X-ith Congress of the Europian Society of Ophthalmology / ed. by I. Suveges, P. Follmann 1997. P. 911919.

220. Stevenson, D. Efficacy and safety of Cyclosporine A ophthalmic emulsion in the treatment of moderate-to-severe dry eye disease / D. Stevenson, J. Tauber // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107, N 5. - P. 967-974.

221. Straasma, B.R. Ocular manifestation of Wegener's granulomatosis / B.R. Straasma // Am. J. Ophthalmol. 1957. - Vol. 44. - P. 789.

222. Sullivan, D.A. Does androgen insufficiency cause lacrimal gland inflammation and aqueous tear deficiency / D.A. Sullivan, K.L. Krenser, B.D.

223. Sullivan et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1999. - Vol. 40. - P. 12611265.

224. Sullivan, D.A. Androgen regulation of the meibomian gland / D.A. Sullivan, E.M. Rosha, M.D. Ullman et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. -Vol. 438.-P. 327-331.

225. Sullivan, D.A. Androgens and dry eye in Sjogren's syndrome / D.A. Sullivan, L.A. Wickham, E.M. Rocha et al. // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1999. -Vol. 876.-P. 312-324.

226. Takiwaki, H. Peripheral ulcerative keratitis associated with erythema elevatum diutinum and a positive rheumatoid factor: a report of three cases / H. Takiwaki, Y. Kubo, H. Tsuda et al. // Br. J. Dermatol. 1998. - Vol. 138. -P. 893-897.

227. Sjogren's syndrome: clinical and immulogogical aspects / ed. by N. Tatal, H.M. Moutsopoulo, S.S. Kassam. Berlin: Springer Verlag, 1987.

228. The Madrid Classification of Dry Eye //Symposium «Dry Eye» the Most Frequent Syndrome in Ophthalmology. Madrid, 2003.

229. Thygeson, P. Marginal corneal infiltrates and ulcer / P. Thygeson // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1947. - Vol. 51. - P. 198.

230. Tishler, M. Elevated tear interleukin-6 levels in patients with Sjogren's syndrome / M. Tishler, I. Yaron, O. Geyer et al. // Ophthalmology. 1998. -Vol. 105.-P. 2327-2329.

231. Tomson, G.T.D. Immunoepidemiology of post-Salmonella reactive arthritis in cohort of women / G.T.D. Tomson, B. Chiu, D. De Rubeis et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. - Vol. 64. - P. 227-231.lA7 Q

232. Tomson, G.T.D. Natural history and immunogenetics reactive arthritis / G.T.D. Tomson, D. De Rubeis, J. Falk et al. // Arthritis Reum. 1990. - Vol. 33.-P. S69.

233. Treford, J.D. The amnion in surgery, past and present / J.D. Treford // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. - Vol. 134. - P. 833-845.

234. Tseng, S.C.G. Regulation and clinical implications of corneal epithelial stem cells / S.C.G. Tseng // Mol. Biol. Rep. 1996. - Vol. 23. - P. 47-58.

235. Tseng, S.C.G. Staging of conjunctival squamous metaplasia by impression cytology / S.C.G. Tseng // Ophthalmology. 1985. - Vol. 92. - P. 728-733.

236. Tseng, S.C.G. Amniotic membrane transplantation for conjunctival surface reconstruction / S.C.G. Tseng, P. Prabhasawat // Am.J. Ophthalmol. 1997. -N 124.-P. 765-774.

237. Tsubota, K. Surgical reconstruction of the ocular surface in advanced ocular cicatricial pemphigoid and Stevens-Johnson syndrome / K. Tsubota // Am. J. of Ophthalmol. 1996. - Vol. 122, N 5. - P. 752-753.

238. Tsubota, K. Treatment of dry eye by autologous serum application in Sjogren's syndrome / K. Tsubota, E. Goto // Br. J. Ophthalmol. 1999. - N 83.-P. 390-395.

239. Tsubota, K. Surgical reconstruction of the ocular surface in advanced ocular cicatricial pemphigoid and Stevens-Johnson syndrome / K. Tsubota, Y. Satake, M. Ohyama et al. // Am. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 122. - P. 3852.

240. Tsubota, K. Treatment of severe dry eye: letter / K. Tsubota, Y. Satake, J. Shimazaki //Lancet. 1996/ - Vol. 348. - P. 123.

241. Tsubota, K. Three different types of dry eye syndrome / K. Tsubota, I. Toda, Y. Yagi et al. // Cornea. 1994. - Vol. 13. - P. 202-209.