ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.09, кандидат медицинских наук Пёхова, Ксения Александровна

• Пёхова, Ксения Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Пёхова, Ксения Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Роль иммунного статуса и перекисного окисления липидов в патогенезе коронарной патологии.

2. Роль эритроцитов в поддержании гомеостаза в условиях патологии . 30 РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3. Материалы и методы исследования.

4. Иммунные нарушения и структурно-функциональные свойства эритроцитов у пациентов с гипертонической болезнью различной степени тяжести.

5. Эффективность 'стандартной "фармакотерапии у пациентов с гипертонической болезнью в коррекции иммунометаболического статуса и структурно-функциональных свойств красных клеток крови.

6. Взаимосвязь между иммунометаболическими нарушениями и структурно-функциональными свойствами эритроцитов у больных гипертонической болезнью.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ»

Актуальность проблемы. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то что во всем мире ведется активное изучение эссенциальной артериальной гипертензии, причины до сих пор не установлены и в настоящее время считается, что это заболевание многофакторное (Хлебодаров Ф.Е., 2010; Чазова И.Е., Ратова Л.Г., 2010). Проблема лечения и профилактики осложненной артериальной гипертонии является на сегодняшний день одной из ведущей в гсовременной медицине в связи с ранней инвалидизацией, повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности (Афонасков О.В., 2011).

Важная роль в развитии сосудистых осложнений принадлежит дисфункции эндотелия. При артериальной гипертензии было доказано ее наличие для системы периферической, коронарной микро- и макроциркуляции. Развивающаяся эндотелиальная дисфункция в условиях гипертонической болезни обусловлена в первую очередь активацией свободнорадикальных процессов, приводящих к уменьшению синтеза эндогенного NO, являющегося самым мощным эндогенным вазодилататором{Глова<С.Е.^ 2007-; Лебедев П.А. и др., 2010).

При гипертонической болезни возникает «окислительный стресс», сопровождающийся дисфункцией сосудистого эндотелия, расстройствами микроциркуляции, адренергическими и вегетативными нарушениями, которые приводят, наряду с активацией нейрогуморальной системы, к дисбалансу цитокинового статуса (Бочарова K.A:j Князева Л.А., 2007), развитию иммунного воспаления, нарушению фибринолиза, что усугубляет степень сердечной недостаточности. Итогом этих процессов является патологическое ремоделирование левого желудочка с дальнейшим прогрессированием его систоло-диастолической дисфункции (Yusuf S. et al., ,2008). При этом особая роль отводится активизации провоспалительных цитокинов, подавляющих продукцию оксида азота (Карпов Ю. А., 2010).

Отсутствие очевидных воспалительных процессов при артериальной гипертонии делает проблему иммунологических нарушений во многом спорной. Однако было показано увеличение концентрации 1§А при гипертонической болезни, особенно с кризовым течением. Увеличение концентрации ассоциируется с развитием сердечно-сосудистых осложнений. Повышению концентрации ^А у больных гипертонической болезнью придают существенное значение в образовании иммунных комплексов, имеющих особый тропизм к сосудистой стенке. В изучении вопроса о значении иммунологических нарушений при артериальной гипертонии показано увеличение уровня аутоантител к антигенам из ткани аорты и сердца. Выявленные повышения титров аутоантител к интиме сосудов, а также нарастание иммуноглобулинов при кризах указывает на развитие ремоделирования-сосудов при артерйальной гипертензии (Минга-зетдинова Л.Н. и др., 2006). В полной мере вопрос состояния иммунной системы при эссенциальной артериальной гипертензии остается практически не изученным.

При этом нельзя забывать и о том, что одними из регуляторов функциональной активности иммуноцитов являются эритроциты (Конопля А.И. и др., 2011). Повышенный интерес исследователей к эритроциту при болезнях разного генеза обусловлен его участием в процессах, связанных с поддержанием го-меостаза на уровне целого организма, и, прежде всего, иммунного. Существующие данные не оставляют ¡сомнений в1 том,-что эритроциты являются важным звеном механизма иммунорегуляции при стрессе и в условиях патологии (Прокопенко Л.Г. и др., 2006; Долгарева С.А. и др., 2011).

Отсутствие достоверных данных об изменениях структурно-функциональных свойств эритроцитов и иммунометаболических нарушениях при гипертонической болезни предопределяет целесообразность их детального изучения для определения в дальнейшем способов коррекции при данной нозологии. и . 7

Цель работы: установление взаимосвязи между иммунометаболически-ми нарушениями и структурно-функциональными свойствами эритроцитов при гипертонической болезни.

Задачи исследования.

1. Установить характер и степень выраженности изменений показателей иммунного статуса, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы защиты у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от стадии заболевания.

2. Проанализировать иммунокорригирующую эффективность стандартной фармакотерапии у пациентов с гипертонической болезнью различной стадии.

3. Определить нарушения структурно-функциональных свойств мембраны эритроцитов -у пациентов с различной стадией гипертонической болезни.

4. Выявить корреляционные взаимосвязи между иммунометаболическими показателями и структурно-функциональными свойствами красных клеток крови у больных гипертонической болезнью.

5. Установить лабораторные показатели иммунного статуса для оценки динамики течения гипертонической болезни и прогнозирования её исхода.

Научная новизна. Впервые установлены характер и степень иммуноме-таболических нарушений у больных гипертонической болезнью в зависимости I' > —• V нг-мюк о • < 'и»чм •<■• • > I . I м- - < I • I „ от стадии заболевания. Впервые у пациентов с гипертоническои болезнью выявлены выраженные изменения структурно-функциональных свойств красных клеток крови в зависимости от стадии заболевания. Применение стандартной фармакотерапии в лечении больных гипертонической болезнью не полностью корригирует измененные показатели иммунного статуса и структурно-функциональных свойств эритроцитарной мембраны. Динамика параметров иммунного и оксидантного статуса у больных гипертонической болезнью кор. ■ ■ *!"1::ия. Ипепгн/с* у ч: ч" •":• "" релирует с изменением показателей, отражающих состояние структурно-функциональных свойствкрасцыхклеток крови.

Практическая значимость. Обоснована необходимость включения в стандартную фармакотерапию пациентов с гипертонической болезнью II и III стадии препаратов иммуномодулирующей, антиоксидантной и мембранопро-тективной направленности. Установлены корреляционные взаимосвязи между лабораторными показателями иммунного статуса и клинической симптоматикой, позволяющие судить о течении заболевания и прогнозировании исхода гипертонической болезни. Расширены представления об участии иммунных механизмов в патогенезе гипертонической болезни в зависимости от стадии заболевания.

Результаты исследования используются в работе ОБУЗ «Курская городская клиническая больница скорой медицинской помощи» и ГБУЗ «Брянская областная больница № 1». Материалы диссертации используются в учебных рабочих программах и лекционных курсах, на практических занятиях ряда кафедр Курского, Российского, Самарской государственных медицинских университетов и академий и медицинских факультетов Белгородского и Орловского государственных университетов.

• >.-.! I> .i ИНСрижнЧчЧ Ы>'| и >••!< >■»

Положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с гипертонической болезнью имеют место выраженные изменения иммунометаболического статуса и структурно-функциональных свойств красных клеток крови, соответствующие стадии заболевания.

2. Использование стандартной фармакотерапии у больных гипертонической болезнью не оказывает выраженного корригирующего влияния на показатели иммунометаболического статуса и структурно-функциональные свойства эритроцитов.

3. Между показателями иммунного статуса и состояния структурнофункциональных свойств красных клеток крови у больных гипертонической болезнью установлены достоверные положительные и отрицательные взаимосвязи.

4. Определены лабораторные показатели иммунного статуса и состояния мембраны эритроцитов, позволяющие судить о течение и эффективности лечения гипертонической болезни.

Апробация работы. Основные положения диссертации представлены на межрегиональной научно-практической1 конференции «Реальная профилактика как основа современного практического здравоохранения» (Курск, 2010), III Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2010), итоговой научной конференции сотрудников КГМУ, Центрально-Черноземного научного центра РАМН и отделения РАЕН «Университетская наука: Взгляд в будущее» (Курск, 2011), Всероссийском научно-практическом форуме «Профилактическая кардиология 2011» (Москва, 2011), 76-й и 77-й всероссийских научных конференций студентов и молодых ученых «Молодежная наука и современность» (Курск, 2011, 2012), XIV Всероссийском научном^ Форуме'о «международнымьучаотием'Им.'-акад. В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2011), II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии» (Курск, 2011), XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011), совместном заседании кафедр клинической иммунологии и аллергологии, биологической химии, внутренних болезней № 2, микробиологии, вирусологии, иммунологии Курского государственного медицинского университета (2012 г.).

Публикации. По,материалам диссертации опубликовано 12 работ, 3 из которых в рекомендуемых изданиях ВАК РФ. В них содержится полный объем информации, касающейся темы диссертации, получен патент на изобретение.

Личный вклад автора. Автором составлен план и дизайн исследования, проведен анализ отечественных и зарубежных источников литературы по теме диссертации, лично проводилось обследование пациентов с гипертонической болезнью, забор крови, анализировались лабораторные показатели адаптивного и врожденного иммунитета, процессов перекисного окисления липидов, структурно-функциональных свойств красных клеток крови. Диссертантом самостоятельно выполнялись анализ и обобщение результатов, составление таблиц и графиков, написание диссертации, сопоставление с литературными данными. Доля автора в совместных публикациях составила 80-95%.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 таблицами и 5 рисунками, состоит из введения, обзора литературы (2 главы), описания методов исследования, изложения собственных результатов (3 главы), заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 132 отечественных и 86 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Клиническая иммунология, аллергология», Пёхова, Ксения Александровна

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с гипертонической болезнью I стадии в плазме крови повышена концентрация провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, неоптерина, ИЛ-2, продуктов перекисного окисления липидов, стабильных метаболитов оксида азота, альфа-1-антитрипсина, снижен уровень компонентов системы комплемента (Сз и С5а), церулоплазмина и активность каталазы, в мембране красных клеток крови снижено содержание подфракций спектрина, анкирина, повышен уровень белка полосы 4.1 и дематина, снижены сорбцион-ные свойства красных клеток крови.

2. У больных гипертонической болезнью II стадии дополнительно повышен уровень в плазме крови противовоспалительных цитокинов и С-реак-тивного белка, снижена концентрация ^М, в мембране эритроцитов снижено содержание р-спектрина, паллидина, глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы и повышена представительность анионтранспортного белка, белка полосы 4.5.

3. У пациентов с ИГстадйей гипертонической болезни дополнительно повышена концентрация провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, компонентов системы комплемента, снижено содержание иммуноглобулинов, а в мембране эритроцитов подфракций анкирина, спектрина, белка полосы 4.5 и повышен уровень белка полосы 4.1, актина, дематина.

4. Стандартная фармакотерапия у пациентов с I стадией гипертонической болезни снижает количество изменённых показателей иммунометаболического статуса и состояния мембраны красных клеток крови с 62,8% до 28,9%, у больных II стадией - с 79,1% до 43,4%, а у пациентов с III стадией - с 95,3% до 65,9% изученных показателей^'что ¡свидетельствует о недостаточной коррекции иммунометаболических* нарушений. ^ ■ ■

5. У больных гипертонической болезнью I, II и III стадий между показателями иммунного статуса и состояния структурно-функциональных свойств красных клеток крови установлены достоверные положительные и отрицательные взаимосвязи.! ' !» ,П ' ! -Н'ЧПЧ!'. > > " * • ,

6. Динамика показателей иммунометаболичеекого статуса и структурно-функциональные свойства эритроцитов на фоне проводимого стандартного лечения коррелирует с показателями, отражающими морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка, время изоволюмического расслабления левого желудочка, соотношение максимальных скоростей трансмитрального потока в фазы раннего и позднего наполнения левого желудочка, фракция выброса левого желудочка).

7. Наиболее диагностически ценными для оценки эффективности лечения, динамики течения заболевания, прогнозирования его исхода у больных гипертонической болезнью являются в крови концентрация ИЛ-1а, ИЛ-8, неопте-рина, Сза, С4, а в мембране эритроцитов - уровень Р-спектрина.

I СЧСпиЯ '.¿иООЛСиШИШ, 11ри1 ¡К/

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Рекомендовать клиническое апробирование у пациентов с гипертонической болезнью иммуномодуляторов, антиоксидантов и мембранопротекторов с целью улучшения клинического течения заболевания.

2. Для оценки динамики течения гипертонической болезни и прогнозирования его исхода в дополнение к стандартным лабораторным и инструментальным методикам рекомендовать исследование в крови концентрации ИЛ-1а, ИЛ-8, неоптерина, Сза, С4, в мембране эритроцитов - уровень р-спектрина.

3. Использовать в учебном процессе медицинских вузов знания о выраженности иммунометаболических изменений и нарушениях структурно-функциональных свойств красных клеток крови у пациентов с гипертонической болезнью. тополчснпс к стап'пр;ммм '"Ш г'

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Пёхова, Ксения Александровна, 2013 год

1. Агеев, Ф.Е. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф.Е. Агеев, A.A. Скворцов, В.Ю. Мареев // Рус. мед. журн. 2000. - № 15. - С. 62226.

2. Агеев, Ф.Т. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности / Ф.Т^ Агеев,' В.Ю. Мареев, Ю.М. Лопатин // Кардиология. -1995. -№ 11. С. 4-12.

3. Ахаладзе, Г.Г. Гнойный холангит (вопросы патофизиологии и лечения) / Г.Г. Ахаладзе // 50 лекций по хирургии / под ред. B.C. Савельева. М.: Изд-во «Триада-Х», 2004, - С. 401-413.п >KI\;! ¡ы|' г ■ '-ч ч" I нк' ■ V

4. Банкова, В.В. Способ оценки патологических изменений плазма* ~> ~тимческой мембраны у детей при различных заболеваниях / В.В. Банкова, Н.Ф.i.i»иь-л!;iliiChcH, jiC'iCiillC: ilii I U)jC'i'v(<(4 i /lt,\.

5. Прищепова, О.И. Авратинский // Патол. физиология и эксперим. терапия. -1987.-№3.-С,78т81. .

6. Беленков, Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев. М.: Медиа Медика, 2000. - 266 с.

7. Беленков, Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков // Терапевт, арх. 1994. - № 9. - С. 3-7.

8. Беленков, Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности; возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Марев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. 2001. - Т. 41 (5).-С. 100-104.1 ' ■

9. Беленков, Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев // Рус. мед. журн. 1999. - № 2. -С. 51-55.

10. Белов, Ю.В. Современные представления о постинфарктном ремо1. V . 1 " > I , X ' ' . >делировании левого желудочка / Ю.В. Белов, В.А. Ваксин // Рус. мед. журн. -2002.-№2.-С. 5-10.

11. I 1 СИСК 1 () 1 0>1 • ! 1 II. Л1М1М;.1И)1 Ч «/

12. Бенисевич, В.И. Образование перекисей непредельных жирных кислот в оболочке эритроцитов при болезни Маркиафава-Микели / В.И. Бенисевич, Л.И. Идельсон // Вопр. мед. химии. 1973. - Т. 19, вып. 6. - С. 596-599.

13. Бляхман, Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка / Ф.А. Бляхман, В.В. Честухин, В.И. Шумаков // Очерки по физиологии / под ред. В.И.Шумакова. М.: Медицина, 1998.-235 с.

14. Бочарова, К.А. Показатели эндотелиальной функции и цитокиново-го статуса у больных гипертонической болезнью / К.А. Бочарова, Л.А. Князева1 i > ( !, j I

15. Вестник новых медицинских технологий. 2007. - Т. XIV. - № 1. - С. 127-129.

16. Бувальцев, В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения ИБС / В.И. Бувальцев // Междунар. мед. журн. 2001. - № З.-С. 202-208.л'"""^4" v с исосюжпгч'шлмг

17. Васюк, Ю.А. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Ю.А. Васюк, А.Б. Хаджеганова, E.H. Ющук // Сердечная недостаточность. 2001 . - № 4 . - С. 180-186.

18. Веверис, М.М. Исследование антиаритмической активности милдроната / М.М. Веверис, Х.З. Цируле // Эксперим. и клинич. фармакотерапия. Рига: Зинатне, 1991: - Вып. 19. - С. 23-29.

19. Визир, В.А. Роль иммунной и воспалительной активации в формировании и прогрессировании сердечной недостаточности / В.А. Визир, А.Е. Бе-резин // Украинск. мед. журн. 1999. - №6 (14). - С. 51-58.

20. Влияние донатора NO нитрозотиола глутатиона на уровень окислов азота и малонового диальдегида в крови крыс / Л.Ю. Каминская, A.A. Жлоба,

21. Л.А. Александрова и др. // Артериальная гипертензия. 2005. - Т. 11, № 1. - С.-i ff \12.17.

22. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / М.Ю. Ситникова, К.А. Хмельницкая, Т.А. Максимова и др. // Гедион Рихтер в

23. СНГ.'-2001:-та^):0-^:1^^11"041 -

24. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / М.Ю. Ситникова, К.А. Хмельницкая, Т.А. Максимова и др. // Гедион Рихтер в СНГ. -2001. Т. 4(8): - С. 62-64.

25. Влияние ожоговой травмы на эритроциты / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, В.П. Рязанцев, A.B. Бычков // Гематология и трансфузиология. -2002. -№ 1.-С. 25-29.

26. Волков, В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии 1 при ИБС / В.И. Волков, С.А. Серик // Кардиология. - 2002. - Т. 9. - С.' 12-16.

27. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперикисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная //

28. Лаб. дело. 1983. - №3. - С.33-36.п Г1 т,п ф011С приема ми 'чромпт "п . ■1.< /I •' u I • > ,

29. Геннис, Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция / Р. Геннис. М: Мир, 1997. - 624 с.

30. Глова, С.Е. Гипертоническая болезнь: эпидемиологическая ситуация и влияние модифицируемых факторов риска на ее развитие в г. Ростове-на-Дону: автореферат дис. кандидата медицинских наук: 14.00.06 / С.Е. Глова. -Ростов-на-Дону, 2007. 23 с.

31. Голиков, А.П. Мексикор в комплексном лечении и прфилактике кризов у больных гипертонической болезнью / А.П. Голиков, М.М. Лукьянов,

32. B.А. Рябинин // Клинические исследования лекарственных средств в России. -2003. -№ 3. —С!'56-59. : " . .

33. Голиков, А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечнососудистая патология: коррекция антиоксидантами / А.П. Голиков, С,А. Бойцов, В.П. Михин // Леч. врач. 2003. - № 4 . - С. 70-74.1..* ' ' '1 '< ! • 1 5 4 ' . I • I! !

34. Гостищев, В.К. Деструктивный панкреатит (Основные принципыi»комплексной терапии) / В.К. Гостищев, Н.М. Федоровский, В.А. Глушко // Анналы хирургии. 1997. - № 4. - С. 60-65.

35. Грацианский, Н.А. Статины как противовоспалительные средства /- * «4" '1чпм! 'Ч£чу1упгсскис нгслстучим<„ 1Г> Н.А. Грацианскии // Кардиология. 2001. - № 12. - С. 14-19.

36. Гублер, Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е.В. Гублер, А.А. Генкин. Л.: Медицина, 1973.- 141 с.

37. Гунина, Л.М.'Роль изменений структурно-функционального состояния мембраны эритроцита в развитии анемии у больных раком желудка / Л.М. Гунина, А.П. Кабан, В.Б. Коробко // Онкология. 2000. - Т. 2, № 4.1. C. 247-249.

38. Гуревич, М.А. Значение системы предсердных натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии / М.А.11 I ^ i

39. Гуревич, С.Р. Мравян, Т.Е. Веселова // Кардиология. 2003. - № 9. - С. 81-85.

40. Гуревич, М.А. Проблема сердечной недостаточности на XXIV Европейском конгрессе кардиологов / М.А. Гуревич, С.Р. Мравян // Клинич. медицина. 2003. - № 8. - С. 72-75.

41. Демьянец, C.B. Концентрация ИЛ-6 и ИЛ-10 у больных ИМ / C.B. Демьянец // Вестн. РГМУ. 2003. - № 2(28). - С. 11-12.

42. Демьянов, .А,В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / A.B. Демьянов, А.Ю. Котов, A.C. Симбир-цев // Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2 (3). - С. 20-33.

43. Добротворская, Т.Е. Влияние эналаприла на систолическую и диа-столическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности /Т.Е. Добротворская",'^К^упрун)' А. А^Шуков // Кардиология. 1994. -№12.-С. 106-112Г '

44. Жаринов, О.И. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение / О.И. Жаринов, JI.H. Антоненко // Кардиология. 1995. - № 4. - С. 57-60.i-t* » * г^ u 'Iii/! t 11 1 ^i-U iUH С '' ^

45. Закирова(, A.H. Клинико-диагностическое значение показателей пе-рекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук: (14.00.06) / А.Н. Закирова; ВКНЦ АМН СССР. М., 1981.-20 с.

46. Закирова, А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления ли-пидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС / А.Н. Закирова // Терапевт, арх. 1996. - № 9. - С. 37-40.

47. Закирова, А.Н. Состояние систолической функции левого желудочка и активность провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда / А.Н. Закирова, А.Р. Мухаметрахимова, Н.Э. Закирова // Сердечная недостаточность 2005. - Т. 6 (4). - С. 162-165.

48. Земсков, A.M. Эффективность иммунокоррекции при многократномприменении / A.M. Земсков, В.М. Земсков, В А. Платонова // Междунар. журн.♦ * s • 'иммунореабилитации. 1995. - № 1. - С. 191.

49. Зенков, Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меншикова. М: МАИКiv'nrionn, A J, I .лСрСТОЯ11!Ц1' СИСТОЛИЧЕСКОМ '■

50. Наука/Интерпериодика , 2001. 343 с.

51. Зенков" Н.К.1 Фёнольные антиоксйданты / Н.К. Зенков, Н.В. Кандалинцева, В.З. Ланкин. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2003. - 328 с.

52. Зотова, И.В. Синтез оксида азота и развитие атерогенеза / Н.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А.'Сйдбренко // Кардиология. -2002. № 4. - С. 5867. * !

53. Иммунометаболцческие эффекты регуляторов энергетического обмена при нарушении гомеостаза / Г.А. Лазарева, И.Л. Бровкина, А.И. Лазарев идр. Курск: Изд-во КГМУ, 2006. - 329 с.

54. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности, роль ци-токинов / Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов, Ю.Н. Беленков, Д.Н. Фукс // Кардиология. 1999. - №3. - С. .

55. Калвинып И .Я. Милдронат и триметазидин: сходство и различие //

56. Terra Medica nova. 2002. - № 2. - С. 3-5.

57. Карпов Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, O.A. Фомичева // Сердечная недостаточность 2001. - Т. 2 (4). - С. 121-126.

58. Карпов, P.C. Атеросклероз: Некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / P.C. Карпов, В.А. Дудко // Кли-нич. медицина. 1999. - № 2. - С. 9-13.

59. Карпов, Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / ю!а. Карпов, Е.В. Сорокин, O.A. Фомичева // Сердце. -2003.-Т. 2 (4).-С. 190-192.

60. Климов, А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г." Нй^льчева?-CIT6.V п!ите1^19^!51' .

61. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. С-Пб.: Питер, 1995. - 304 с.

62. Клиническая иммунология для врачей / В.П. Лесков, А.Н. Чередеев, Н.К. Горлина, В.Г. Новоженов. М., 1997. - 120 с.

63. Клинический патоморфоз эритроцита (атлас) / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Е.А. Стеновая и др. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2003. -208 с.

64. Коган, А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А.Х. Коган // Вестн. Рос. АМН. 1999. - №2. - С. 3-10.

65. Конопля, А.И. Взаимосвязь структуры и функции эритроцитов с-•<h:u!, А.Х. Фи гони лчанж^ммьм* • •<• •• „г иммунным гомеостазом (материалы Актовой речи на заседании Ученого совета

66. Курского государственного медицинского университета 9 февраля 2008 года) /

67. А.И. Конопля. Курск: КГМУ, 2008. - 40 с.

68. Корочкин, И.М. Динамика уровня провоспалительных цитокинов убольных ХСН в зависимости" от проводимой терапии / И.М. Корочкин, И.У. < * ' i > Облокулов, Ю.Н.' Федулаев // Сердечная недостаточность. 2006. - Т. 7 (3). 1. С. 121-123.

69. Корытников, К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценкедиастолической функций миокарда левого желудочка при ишемической болезr xx'V/.b'1 (мтер/'-гил \1::опоП pi*«'- .ни сердца. / К.И. Корытников //Кардиология. 1993. - № I. - С. 28-31.

70. Костюкевич, О.И. Нутритивная поддержка и контроль системного воспаления у пациентов с ХСН / О.И. Костюкевич, Г.Г. Хадышьянц // Сердечная недостаточность 2005. - Т. 6 (5). - С. 277-281.- Г ■ Л '.IWV I ¡1 I' I íipV'i-1', *.!■

71. Крылов, В.И,-Метод„тонкослойной хроматографии липидов мем-; бран эритроцитов / В.И. Крылов, А.Ф. Виноградов, С.И. Ефремова // Лаб. дело.- 1984.-№4.-205-206.

72. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высш. школа, 1980.243 с.

73. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков. М., 2001. -78 с.

74. Лебедев, П.А. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия /11 ,1.под ред. П.А. Лебедева.1 Самара: 000 «0ф0рт», 2010.-192 с.• i ( ' г

75. Мазуров, В.В. Динамика различных уровней провоспалительных цитокинов в зависимости от различных форм ИБС /В.В. Мазуров, С.В. Столов, Н.Э. Линицкая // Клинич. медицина. 1999. - № 11. - С. 23-27.

76. Мареев, В.Ю. Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда / В.Ю. Мареев^А1^/Скворцов7/ Сердце.' 2002. - Т. 1 (1). - С. 38-40.

77. Маянская^ С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С.Д. Маянская, А.Д. Куимов // Рос. кардиолог, журн. 2001. - № 3. -С. 76-84.

78. Мембраны эритроцитов и антиоксидантная обеспеченность при• Ч'Я В П '' И !! Ч \ !;' 1> '5 '•.!/, ' Ч" 'экспериментальном остром панкреатите / Ю.А. Калмышова, В.И. Бубнева, Л.В. Свешникова и др. // Патол. физиология. 1992. - № 3. - С. 27-29.

79. Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике /В.В. Меньшиков. -М.: Медицина, 1987. 365 с.). ЛКдреев, Л.А. Скворцом // ^ еь-шс. , , л ^

80. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И.

81. Иванова, И.Г. Майорова и др. // Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.

82. Мишук, И.И. Нарушение деформируемости эритроцитов / И.И. Мишук, З.Б. Березовская, А.Б. Оссовская // Анестезиология и реаниматология. -1993.-№2.-С.72-77.; ^

83. Назаренко, Д.П. Разработка патогенетически обоснованных консервативных и хирургических способов лечения острого панкреатита: автореф. дис. . д-ра мед. наук (14.00.27) / Д.П. Назаренко; Курск, гос. мед. ун-т. -Курск, 2006.-46 с.

84. Насонов, E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 4. - С. 139-143.

85. Нейроиммунноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности / A.C. Поскребышева, В.В. Гриневич, Ю.В.j и ■ f J5 ^ ^ г I 1 f *

86. Смурова и др. // Успехи физиологических наук. 2003 - Т. 3 (3). - С. 3-20.

87. Нелимфоидные механизмы иммунопатологии / A.M. Земсков, В.М. Земсков, В.А. Козлов и др. М., 2007. - 450 с.

88. Новицкий, В.В. Роль изменений эритроцитов при хронических ок

89. H.J I. Hörnte аож*к!!>! па'us с-!'.-.„ . ^ ттклюзионных заболеваниях артерии нижних конечностей / В.В. Новицкии,

90. А.Г. Соколович^ Н.В.4 Рязанцева //Клинич.' медицина. 2000. - Т. 78, № 6. - С.36.39.

91. Новицкий, В.В. Структурно-метаболические особенности мембраны эритроцитов у больных параноидной шизофренией в условия психофармакотерапии / В.В. Новицкий, Й.В.' Рязанцева'// Эксперим. и клинич. фармакология. -20021 -^-С.^б-З^.,ч " '1'

92. Ольбинская, Л.И. Нарушения в системе цитокинов у больных ХСН и возможности их коррекции с помощью ß-адреноблокаторов / Л.И. Ольбин1мП»п>1Лл рСшм»!,<,екая, Ж.М. Сизова, С.Бг Игнатенко // Сердечная недостаточность 2006. - Т. 7 (З).-С. 116-120.

93. Опыт пременения цитопротекторов при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда / A.B. Рысев, И.В. Загашвили, Б.Л. Шейпак, В .А. Литвиненко // Terra medica. 2003. - № 1. - С. 12-14.

94. Пинегин, Б.В. Неитрофилы: структура и функция / Б.В. Пинегин, А.Н. Маяковский // Иммунология. 2007. - № 6. - С. 374-382.

95. Повышение защитных свойств милдроната / повышение защитных свойств милдроната / Н.Ю. Семиголовский, С.Ю. Колбасов, Д.В. Лисицын, М.Ф. Фазылов // Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. 2008. - Прилож. к №1. -С. 41-46.

96. Прогностическое значение типовых иммунных реакций при инфаркте миокарда / A.M. Земсков, О.Д. Алехина, В.М. Земсков и др. // Терапевт, арх. 2008. - №1. - С. 16-18.■* 'i'CÍIl!' Ь И ' Пофил!,'' С S ON 1С' rv.' 14 1

97. Пpoкoфьeвá, Ю.В. Фармакологические эффекты полусинтетических11\. i. iмакролидов в сочетании с иммуномодуляторами при остром панкреатите: ав-тореф. дис. . канд. мед. наук (14.00.25) /Ю.В. Прокофьева; Курск, гос. мед.ун-т. Курск, 2006. - 22 с.

98. Роль воспаления в клинике внутренних болезней / А.Г. Чучалин, Е.Л. Насонов, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Рос. мед. журн. 2001. - № 9 (12). -С. 36-39.

99. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / E.H. Воробьева, Г.И. Шумахер, И.В. Осипова и др. // Кардиоваскулярная терапия и•»- -¡.of'-' сва ТО'i1 fi профилактика. 2006. - № 5(6). - С. Í 29-136.

100. Роль лейкоцитарного звена в активации процессов перекисного окисления липидов в организме / C.JI. Плавинский, П.В. Пигаревский, В.Н. За-гольская и др. // Физиология человека 1999. - Т. 25, № 5. - С. 99-104.

101. Рязанцева, Н.В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцита при соматической и психической патологии / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий // Успехи физиологических наук. 2004. - Т. 1, № 1. -С. 53-65.

102. Семко, Г.А. Структурно-функциональные изменения мембран и внешних примембранных слоев эритроцитов при гиперэпидермопоэзе / Г.А. Сёмко // Украинский биохим! журн. 1998. - Т. 70, № 3. - С. 113-118.

103. Структурно-функциональные свойства эритроцитов в норме и при патологии / А.И. Конопля, Л.Г. Прокопенко, С.А. Долгарева и др. Курск: Изд-воКГМУ, 2011.-199 с.

104. Талаева, Т.В. Механизмы инициации острого коронарного синдрома: роль модифицированных липопротеинов как аутоантигенного фактора / Т.В. Талаева, E.H. Амосова, В.В. Братусь // Укр. кардюл. журнал. 2006. - № 5.1. С. 18-24.

105. Терещенко, С.Ю. Клинико-патогенетическая роль структурной организации плазматических мембран при атопических заболеваниях у детей: автореф. дис. д-ра мед. наук / С.Ю. Терещенко. Красноярск, 2002. - 48 с.! ' ) 1« t

106. Типовая'реакция периферического звена эритрона при патологических процессах / Н.В. Рязанцева, Е.А. Степовая, М.В. Колосова, В.В. Новицкий // Бюл. сибирской медицины. — 2002. № 1. - С. 29-35.

107. Титов,''В'.Н^Общность'атербсюгероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В.Н. Титов // Рос. кардиолог, журн. 1999. - № 5. - С. 12-18.

108. Хаитов, P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 1995.1.• ■ I 1 ' ( ' !О ! ■■ I. • ! ,,3. С. 1-13. ' "

109. Хирургическое лечение обширного панкреонекроза / М.М. Мамаке-ев, A.A. Сопуев, Б.М. Иманов // Хирургия. 1998. - № 7. С. 31-33.

110. Хронический бронхит: участие эритроцитов в патологическом процессе / Е.А. Степовая, В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева и др. // Клинич. медицина. -2004.- №1.- С. 13-18.

111. Mi !d<M ч.чл V мольных гинеоюничесмж омн".<

112. Чазов, Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни / Е.И. Чазов // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 4-7.

113. Г/ Чазова; И.'Е. Комбинированная терапия у пациентов с артериальной гипертонией / И.Е. Чазова, Л.Г. Ратова // Системные гипертензии. 2010. - № 2. -С. 6-10.

114. Чирикова, O.A. Факторы, определяющие процесс адсорбции высокомолекулярных белков плазмы крови на мембранах эритроцитов при мышечных нагрузках: автореф. дис. . канд. мед. наук (03.00.13) / O.A. Чирикова. -Ярославль, 2006. 22 с.

115. Чуева, Т.В. Клинико-экспериментальное обоснование применения фторхинолонов в комплексном лечении острого панкреатита: автореф. дис. . канд. мед! наук^ГШ.^'?.^ -Курск, 2005. -22 с.V

116. Шиллер,' Н.Б.* Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов. М., 1993. - 347 с.

117. Шилов, A.M. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике / A.M. Шилов // Рус. мед. журн. 2004. - Т. 12, №2. - С6-9.1. J ь • » I ♦» h

118. Шляхто/ЕВ. Метаболизм'миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии / Е.В. Шляхто, М.М. Галагудза, Е.М. Нифонтов // Сердечная недостаточность. 2005. -№4.-С. 148-155.

119. Эритроцитзавйсимые эффекты лекарственных и физиотерапевтиче1. Si!ских средств / Л.Г. Прокопенко, А.И. Лазарев, И.Л. Бровкина и др. Курск: ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, 2008. - 328 с.

120. Эритроциты и метаболическая иммуномодуляция / Л.Г. Прокопенко, А.И. Конопля, И.Л. Ласкова и др. Курск, 1995. - 165 с.^^ '-лчго F.B Метаболит мнокап п1 ' ! I Ч>|"

121. Эритроциты и регуляция иммунного гомеостаза (материалы открытия) / Л.Г. Прокопенко, И.Л. Бровкина, Н.А. Быстрова и др. Курск: КГМУ, 2006. - 132 с.

122. Ярош, А.Л. Клинико-экспериментальное изучение нарушений иммунитета при гнойном холангите: автореф. дис. . канд. мед. наук (14.00.36;1 r> IIHiMINI П.1 TV ' " !(i»'i 11 ^ ' \ i V I! lit»' i • > • >1400.27) / А.Л. Ярош; Курск. КГМУ!. Курск, 2005. - 22 с.

123. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P.iч ITMV2488-2496.

124. Baynesj' J.W. Glycoxidation and lipoxidation in atherogenesis / J.W. Baynes, S.R. Thorpe // Free Radic. Biol. Med. 2000. -Vol. 28. - P. 1708-1716.

125. Beneficial effect of octreotide treatement in acute pancreatitis in rats / J. Marton; Z. Szasz^Zi'l^ay^e^af.1 y/^M.^J. Pancreat61.'-"2003. Vol.24, №3. - P.203-210.

126. Bhatnagar, A. Immunological findings in acute and chronic pancreatitis / A. Bhatnagar, J.D. Wig // ANZ J. Surg. 2003. - Vol.73, №1-2. - P.59-64.

127. Boyle, J.J. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation / J.J. Boyle // J. Pathol. 1997. - Vol. 181, № 1. - P. 93-99.

128. Cook, S.A. Cardiac myocyte apoptosis / S.A. Cook, P.A. Poole-Wilson // Eur Heart J. 1999. - Vol. 20 (22). - P. 1619-1629.

129. C-reactive protein as a marker for cardiac ischemic events in the year after a first, uncomplicated myocardial infarction / S. Tommasi, E. Carluccio, M. Entivoglio et al. // Amer. J. Cardiology. 1999. - Vol. 83, № 12. - P. 1595-1599.

130. C-reactive protein, fibrinogen, interleukin-6 and tumour necrosis factor-alpha in the prognostic classification of unstable angina pectoris / H. Koukkunen, K. Penttila, A. Kemppainen et al. // Ann. Med. 2001. - Vol. 33(1). - P. 37-47.

131. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in'sepsis.consensus conference committee / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra et al. // Chest. 1992. - Vol. 101. - P. 1644-1655.

132. Depressed heart rate variability as an independent predictor of death in chronic congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy / P. Ponikowski, S.D. Anker, T.P. Chua et al. // Am J Cardiol. 1997.

133. Effect of 48-h intravenous trimetazidine on short- and long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction, with and without thrombolytic therapy / The EMIP-FR GROUP // Eur. Heart J. 2000. - Vol.21. - P. 1537-1546.

134. Effect of interleukin-10 on the production of tumor necrosis factor-alpha by peripheral blood mononuclear cells from patients with chronic heart failure / A.P.

135. Böiger, R. Sharma, S. von Haehling et al. // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 90 (4). -P. 384-389.

136. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study / M.A. Albert, E. Danielsoii; K Rifai, P.M.'Ridker'// JAMA. 2001. - Vol. 286 (1). - P. 6470.

137. Effects of total pathogen burden on coronary artery disease risk and Creactive protein levels / J. Zhu, A.A. Quyyumi, J.E. Norman et al. // Am. J. Cardiol.ir o^^r'^no^ucic^r.ci^is from p:uienr. w- 2000. Vol. 85, № 2. - P. 140-146.

138. Elevated soluble CD14 receptors'and altered cytokines in chronic heart failure / S.D. Anker, K. Egerer, H.D. Volk et al. // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79. -P. 1426-1430.

139. Endotoxin "arid immune activation in heart failure: a prospective cohort4 \ t * I "study / J. Neibauer, H.D. Volk, M. Kemp et al II Lancet. 1999. - Vol. 353. - P. 1838-1842.

140. Enhanced fatty steak formation in C57BL/6J mice by immunization with heat shock protein-65 / J. George, Y. Shoenfeld, A. Afek et al // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol?-1999. -foVfo.-P. 505-510.

141. Esposito, S. Immune system arid surgical site infection / S. Esposito // J. Chemother 13 Spec No. 2001. - Vol. 1, № 1. - P. 12-16.

142. Fairbanks, G. Electrophoretic analysis of the major polypeptides of the human erythrocyte membrane 7'T.'Steck, D.' Wallach // Biochemistry. 1971. - Vol. 10.-P. 2606-2616.999 Vol »9 r

143. Ferrari, R. Oxidative stress during myocardial ishaemia and heart failure / R. Ferrari, L. Agnoletti, L. Comini // Eur. Heart J. 1998. - №19. - P. 2-11.

144. Folch, E. P-selectin expression and Kupffer cell activation in rat acute pancreatitis / E. Folch, N. Prats // Dig Dis Sci. 2000. - Vol.45, №8. - P.1535-1544.

145. Forgacs, B. RES function and liver microcirculation in the early stage of acute experimental pancreatitis / B. Forgacs, G. Eibl // Hepatogastroenterology -2003. -Vol.50, №51. -P;861-866.

146. Frossard, J.L. Experimental acute pancreatitis: new insights into the pathophysiology / J.L. Frossard, C.M. Past // Front Biosci. 2002. - №7. - P.275-287.

147. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukiri-6 / A. Woods, D J. Bruir, S.E. Humphries, H.E. Montgomery // Eur Heart J. 2000'-Voll'21, №l£-P. 1574-1583.

148. Gianotti, M. R. Bacterial translocation: a potential source for infection in acute pancreatitis / M.R. Gianotti, J.M. Alexander // Pancreas. 1993. - Vol. 8, №5. -P. 551-558;;;^-31'

149. Glazer, G. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis / G. Glazer, D.V. Mann // Gut. 1998. - Vol. 42, № 2. - P. S1-S13.

150. Han, X.C. Clinical evaluation of serum interleukin 10 in patients with acute pancreatitis / X.C. Han, Y.C. Zhang // Hepatobiliary Pancreat Dis. Int. 2003./, / ,\ \i> » i*\ i |>,,,.}i c i; ti.-Vol.2,№i;-P.I35-138. ,vuv(i" '5

151. Helle, M. Interleukin 6 is involved in interleukin 1 induced activities / M. Helle, J.P. Brakenhoff// Eur J Immunol.-1998.-Vol. 18,№6.-P. 957-959.

152. Horn, K.D. Evolving strategies in the treatment of sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / K.D. Horn // QJ.M. 1998. - Vol. 91. -P.265-277. —L

153. Hotter, G. Role of xanthine oxidase and icosanoids in development of pancreatic ischemia-reperfusion injury / G. Hotter, D. Gelpi // Inflammation. 1995. -Vol.19, №4.-P.469-478.

154. Inflammation as an early component of atherosclerosis and vascular damage-a role for P-selectin and platelet activating factor / S.M. Prescott, T.M. Mcln-tire, G.A. Zimmerman et al. // Jap. Circ. J. 1996. - Vol. 60. - P. 137-141.

155. Interleukin-10 / K. Moore, A. O'Garra, R. de Wall Malefyt et al. // Ann. Rev. Immunol.-1993.-Vol. ll.-P. 165-171.

156. Interleukin-lbeta in coronary arteries of patients with ischemic heart disease / J. Galea, J. Armstrong, P. Gadsdon et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1996.-Vol. 16.-P. 1000-1006.

157. Jaffray, C. Specific pancreatic enzymes activate macrophages to produce tumor necrosis facior-alpha: roie of nuclear factor kappa B and inhibitory kappa B proteins / C. Jaffray; C.'Mendez // J. Gastrointest Surg. 2000. - Vol.4, №4. - P.370-378.

158. Jaremo, P. Elevated inflammatory parameters are associated with lower platelet' density inL acute myocardial "infarctions with ST-elevation / P. Jaremo, G. Hansson, O. Nilsson 7/ Thromb. Res. 2000. - Vol. 15 (100). - P. 471-478.

159. Konovalov, E.P. Complex evaluation of the organism's protective systems as the method of prognosis and diagnosis of complicated course of necrotizingpancreatitis / E.P. Konovalov // Klin: Khir. 2003. - №12. - P.14-17.i * « » t ■»1. U I |i v , * i

160. Kuypers, F.A. The role of phosphatidylserine in recognition and removal of erythrocytes / F.A. Kuypers, K. de Jong // Cell Mol. Biol. 2004. - Vol. 50, № 2. -P. 147-158.

161. Laemmli, U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly ofthe head of bacteropliage f^W^taemli^/'MWre. 1970. - Vol. 227. - P. 680.j i 1 j ,

162. Libby, P. Novel inflammatory markers of coronary risk: theory versuspractice / P Libby, P.M. Ridker // Circulation. 1999. - Vol. 100 (11). - P. 11481150.

163. Marzilli, M/Efficacy and'tolerability of timetazidine in stable angina: a metaanalysis of randomized double-blind, controlled trials / M. Marzilli, W. Klein //Coronary Artery Disease. 2003. - Vol. 14. - P. 171-179.

164. Mukoyama, M. Brain natriuretic peptide as novel cardiac hormone in humans: evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system, atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide / M. Mukoyama, K. Nakao, K. Hosoda // J. Clin.

165. Invest. — 1991. Voi^ 87.'^ P 1402-1412' 1Kn c!

166. Opal; S.M.''A^ti-inflammat6ry cytokines / S.M. Opal, V.A. De Palo // Chest; 2000. - VoL 177, № 4. - P. 1162-1172.'

167. Pain, J.A. Measurement of endotoxin plasma levels in jaundiced and non-jaundiced patients / J.A. Pain, M.E. Bailay // European Surgical Res. 1987. -№19.-P. 207-216/ " t,iuai • ^ - '

168. Pehrsson, S.K. Monotherapy with amlodipine or atenolol versus their combination in stable angina pectoris / S.K. Pehrsson, I. Ringqvist, S. Ekdahl // Clin. Cardiol. 2000. - Vol. 23, №10. - P. 767-70.

169. Plasma cytokine pararneters and mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Doehner, D.P. Francis et al. // Circulation. 2000. - Vol. 102 (25).-P. 3060-3067.

170. Prognostic Importance of Systolic and Diastolic Function After Acute Myocardial Infarction / K. Egstrup, J.E. Miller, L. Kuber et al. //Am Heart J. 2003. -Vol. 145, №1.-P. 147-153. n1

171. Proiriflamm^ levels iii patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. -P. 1201-1206.

172. Prospective Study C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women 7 P.M. Ridker, J.E. Buring, J. Shin et al. //Circulation. 1998.- Vol. 98,№8.- P. 731-733.

173. Role of leukocytes in responce to acute myocardial ischemia and reflow in dogs / R.L. Engler, M.D. *Dahlgren, D.D. Morris et al. // Amer. J. Physiology.: 1986. Vol. 251, № 2, pt 2. - P. 314-323.

174. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 325, № 340. - P. 115-126.

175. Rossi, F. Oxidative metabolism ofmflammatory cells / F. Rossi, P. Dri, P. Bellavite // Adv. Inflammation. Res. 1979. - № 1. - P.139 - 155.

176. Sakurai, S. Brain natriuretic peptide facilitates severerity classification of stable width =100% chronic heart failure with left ventricular dysfunction / S. Sakurai, H. Adachi, A. Hasegawa // Heart. 2003. - Vol. 89, №6. - P.661-662.

177. Sigurdsson, A. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction / A. Sigurdsson, K. Sweldberg // Am. Heart. J. 1996. - Vol. 132. - P.229-341. M • I » * i

178. Skvortsov, A.A. Regulatory role of atrial natriuretic peptide in severe congestive heart failure / A.A. Skvortsov, V. Masenko, V.Yu. Mareev // J. Heart Failure. 1993. -№ 1. -P.432.

179. Stauresporine-induced apoptosis in cardiomyocytes: a potential role for caspase-3 / T.L. Yue, C. Wang, A. Romanic et al. // J Mol Cell Cardiol. 1998. -Vol. 30, №3.-P. 495-507.

180. Stugaard, M. Abnormalities of left ventricular filling in patients with coronary artery disease assessment by color M-mode Doppler technique / M. Stugaard, U. Brodahl, H. Torp // Eur. Heart J. 1994. - № 15. - P. 318-327.

181. Sundstrom, L. Left venricular geometry and fuction are related to electrocardiographic characteristics and diagnoses / L. Sundstrom, L. Lind, B. Andren // Clin. Physiol. 1998. - Vol. 18, № 5. - P. 463-470.

182. Taegtmeyer,1 H. Metabolism The lost child of cardiology / H. Taegtmeyer // J. Am.'Coll.' Cardoil. - 2000. - Vol. 36. - P. 1386-1388.

183. Talwar, S. Towards a blood test for heart failure: the potential use of circulating natriuretic peptides / S. Talwar, P.F. Downie, L.B. Squire // Br. J. Clin.

184. Pharmacol. 2000. - Vol. 50. - P. 15-20.

185. Torn//1 ur. Henri I ■- «W . . /c

186. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events / S.1. V ! '"Q'1' ' ^ 4 t « J i

187. Yusuf, R. Roberts, H.C. Diener et al. // New England Journal of Medicine. 2008. -T. 359.-№12.-P. 1225-1237.

188. Tsuruda, T. Brain natriuretic peptide is produced by cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases / T. Tsuruda, G. Boerringer, B. Huntley // Circular. Rec. -2002. Vol. 911 -P.l 127-l'l31. "

189. Tuenenburg, A.E. Comparison of plasma neurogormones in congestive heart failure patients with atrial fibrillation versus with sinus rhythm / A.E. Tuenenburg, D.J. van Veldhuisen, F. Boomsna // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81. -P.1207-1210. - . - - •

190. Van de Werff. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation / Van de Werff, D. Ardissiono, A. Betrin /. Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 28-66.

191. Williams, B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling / B. Williams // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 87. - P. 10-17.. i,-, vi iiiiuiilb// Alii. J. v,aluiu». i. . u