Иммуногистохимическая характеристика структур кожи в условиях регенерации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Слесаренко Мария Владимировна

• Слесаренко Мария Владимировна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Слесаренко Мария Владимировна

Введение

Глава 1 Данные литературы

1.1 Современное состояние проблемы

1.2 Иммуноциты кожи человека

1.3 Реакция иммуноцитов кожи на повреждение

1.4 Современные представления о роли иммуноцитов в динамике формировании рубцов кожи после повреждения

1.5 Взаимодействие иммуноцитов в ходе репаративной регенерации

Глава 2 Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика материала

2.2 Морфологические методы исследования

2.2.1 Метод окрашивания гематоксилин-эозином

2.2.2 Метод Ван-Гизона

2.3 Иммунная гистохимия

2.3.1 Идентификация антигенов

2.3.2 Иммуногистохимическая идентификация белка гена К167

2.4 Морфометрия

Глава 3 Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Структура дефинитивной кожи человека в группе контроля

3.2 Взаимодействие иммуно-компетентных клеток в физиологической регенерации кожи человека

3.3 Мониторинг репаративной регенерации кожи после повреждения

3.4 . Характеристика иммуноцитов в процессе репаративной регенерации кожи

человека

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Введение

Согласно аналитическим данным ВОЗ, в мире ежегодно получают травмы около 50 миллионов человек; более 100 миллионов подвергаются хирургическим вмешательствам, сопровождающимся келоидными и гипертрофическими рубцами, что составляет 1,5-4,5% от общего числа прооперированных пациентов [214], а по данным Рева И.В., Усова В.В., Обыденниковой Т.Н. (2007), их количество достигает 10 % [111]. А.А. Алексеев (2002-2014)Владимирова О.В. (2011), отмечают, что более 4 млн. человек страдают от рубцовых деформаций после глубоких и распространенных ожогов [9-15, 32]. Гипертрофические и келоидные рубцы приобретают особое значение в случае расположения вблизи жизненно важных органов или если они ограничивают движения сустава [28]. Нарушения в заживлении ран накладывают огромные психические и физические нагрузки на пациентов. Известно, что около 15 % пожилых людей страдают от хронических рубцов кожи [185]. Кроме того, в мире каждые 30 секунд происходит утрата нижних конечностей в результате раневой инфекции [337]. Повреждения кожи с последующим рубцеванием не только сказываются на личной жизни индивида, но также в значительной степени влияют на экономическое состояние общества.

Необходимость обрабатывать раны при отсутствии исцеления стремительно растет в связи с увеличением расходов на здравоохранение, старением населения, резким увеличением во всем мире числа таких заболеваний, как сахарный диабет [373]. Только в США медицинские затраты на лечение рубцовых изменений кожи оцениваются в 25 миллиардов долларов ежегодно [328]. Затраты на ежегодный уход за ранами достигли $15 миллиардов в 2015 году [398]. Все эти факторы обусловливают большие издержки для общества и подчеркивают необходимость разработки стратегий более эффективного лечения повреждений кожи, одной из которых является изучение иммунного гомеостаза структур кожи человека и сигнальных путей развития производных иммуноцитов.

Несмотря на постоянное совершенствование методов лечения травм различного генеза и тактики послеоперационного ведения больных, образование грубых деформирующих рубцов составляет одну из серьезных проблем современной медицины [32, 51]. Появившись однажды, рубцы остаются пожизненно, при этом вопросы биологической сущности рубцевания, вследствие отсутствия объективных диагностических и прогностических морфологических критериев хода регенерации, являются предметом острых дискуссий [322]. На современном этапе необходимость предотвращения избыточного образования рубцов после хирургических вмешательств, травм и т.д. является актуальной научно-практической задачей [93].

Анамнестические данные и клинические проявления отклонений в регенерации повреждённой кожи способствуют тому, что диагностика патологических рубцов не представляет больших трудностей [32, 171]. Большинство описанных методов лечения и профилактики избыточного роста соединительной ткани имеет отношение к пациентам, у которых сформировались келоидные и гипертрофические рубцы [205]. На современном этапе отсутствуют такие методы лечения, которые надежно ингибировали бы прогрессирование формирования патологического рубца и его рецидивов после хирургического лечения [124]. Несмотря на то, что уже в начале 80-х гг. XX века была сформулирована концепция лимфоидной ткани кожи — skin-associated lymphoid tissue (SALT), которая продолжает развиваться и в наши дни, совокупность накопленных сегодня клинико-экспериментальных данных не позволяет получить исчерпывающие представления о важной роли клеток иммунофагоцитарного звена в регенерации кожи [136, 357]. Об актуальности и сложности изучения механизмов патогенеза формирования рубцов кожи также свидетельствует тот факт, что даже на современном этапе не существует единой международной классификации рубцов, как и отсутствуют их прогностические показатели [166]. Многочисленные классификации рубцов, учитывающие их форму, причины, связь с глубиной повреждения, площадь, цвет, степень нарушения функции и их топографию, не отражают ключевых патогенетических

факторов развития этой патологии в процессе регенерации кожи [218]. Хотя наблюдается постоянная острая дискуссия на страницах отечественной и зарубежной печати вопросов патогенеза, диагностики и лечения патологического рубцевания после операций и травм, мнения специалистов и ученых остаются крайне противоречивыми в определении единых подходов к профилактике и лечению рубцующейся ткани [172]. Отсутствие эффективных оптимальных методов лечения основано на отсутствии исчерпывающих данных по гистогенезу рубцов L. Luo, J. Li, H. Liu, и др. (2017) считают, что большинство уже существующих методов лечения и профилактики гипертрофического роста соединительной ткани у пациентов, у которых сформировались в динамике регенерации келоидные и гипертрофические рубцы, не основаны на глубоких представлениях о патогенетических аспектах репаративной регенерации кожи человека [167].

Современный этап характеризуется отсутствием эффективных методов лечения, которые надежно остановили бы прогрессирование патологического рубца и его рецидивы после хирургического лечения [238]. Причиной этого является недостаточная изученность процесса репаративной регенерации кожи как после ожога, так и оперативных вмешательств на коже, что диктует необходимость более глубокого изучения механизмов заживления ран [338]. До сих пор неясна роль иммунокомпетентных клеток в процессах регенерации в ожоговой ране, что не позволяет разрабатывать патогенетически обоснованное иммуномоделирование репаративных процессов при ожогах [339-342]. Для патогенетически обоснованной активации эффекторного иммунофагоцитарного звена, правильной корреляции регенераторных процессов в зоне ожоговой раны и профилактики формирования грубых рубцов необходимо изучение тонких механизмов регуляции и индукции иммуномоделированной репаративной регенерации в коже человека. Учитывая возникающие косметические и функциональные дефекты, вызывающие психологический дискомфорт пациенту, нарушения активной социальной адаптации пациентов после травм и операций, значительно влияющих на качество жизни [290], высокую вероятность и риск

развития рака на фоне рубцевания после ожогов, актуальность изучения особенностей альтерации и регенерации кожи при повреждениях различной этиологии является чрезвычайно высокой, что и определило направление нашей работы.

Степень разработанности темы исследования

На современном этапе широко обсуждаются накопленные многочисленные данные о SALT -лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей, изменения которой лежат в основе механизмов патологической регенерации, в том числе формирования гипертрофических рубцов и келоидной болезни [87, 197, 274]. Тем не менее, все еще отсутствует мониторинг иммунологических механизмов, участвующих в контроле и регуляции функций кожи в норме и патологии, как и сведения о системных и локальных соотношениях и генерализованных реакциях иммунной системы на фоне морфологической картины репарации зачастую являются фрагментарными [287]. Существующие представления о том, что на тяжесть образования шрамов влияют только генетические факторы и внешнее воздействие, являются ошибочными, так как нами получены результаты о различных соотношениях иммуноцитов в условиях полной регенерации кожи, при формировании гипо-, нормо- и гипертрофических рубцов, а также келоидных. Проведение исследований в этом векторе вносит существенный вклад в формирование концепции динамического иммунологического мониторинга в условиях формирования полноценного кожного регенерата, поскольку на современном этапе контроль за процессом регенерации кожи осуществляется практически только на основании клинического наблюдения. Эстетическая коррекция состояний кожи проводится также на основе субъективных представлений, без учёта фундаментальных, патогенетически обоснованных критериев для стратегического планирования лечебных мероприятий. В то время как феномен полной регенерации с восстановлением функции на модели ящерицы уже давно признан, многие детали аналогичных процессов в коже человека остаются малоизученными. Z.C. Hu, F. Shi, P. Liu, J. Zhang (2017) считают, что

сохраняются сложные клинические проблемы, связанные с отсутствием эффективных схем лечения с мишеневым управлением процессом регенерации кожи после ожогов и аутодермотрансплантации в области ран [379].

В доступной литературе на фоне представленных многочисленных методов лечения повреждений кожи отсутствует анализ данных по мониторингу последствий патологического рубцевания, как и оценка сравнительной характеристики результатов хирургических методов лечения рубцов. K.A. McDonald , A.J.Shelley , A.A. Alavi (2017), изучив регенерацию кожи мыши, считают, что активация иммунного ответа является ключевой в восстановлении кожи без формирования рубцов [165].

Y.Li , H.Liu , Y.Liang и др. (2017) указывают, что многие из тех же ключевых сигнальных путей, которые активируются в период эмбрионального развития кожи, включаются во время постнатального заживления повреждённого кожного покрова [220]. При этом остаётся неясной способность многих из провоспалительных цитокинов и факторов роста, например трансформирующего фактора роста-ßl (ТФР-ßl), индуцировать развитие фиброза и рубцов [301, 303]. Недавно было показано, что ß-катенин в Pax7-кспрессированных клетках в мышиных ранах приводит к уменьшению размера рубца с меньшим количеством дермальных фибробластов-клеток. Но аномальная активность ß-катенина за пределами нормальных параметров способствует избыточному фиброзу и образованию шрама. Действительно, у человека в условиях формирования гипертрофических и келоидных рубцов проявляется повышенный уровень ß-катенина [250]. Также и другие факторы играют роль в регуляции ß-катенина в течение пролиферативной фазы заживления. Отмечено, что уровень ß-катенина в фибробластах стимулирует фактор роста, такой как tgf-ß1, который секретируется на ранних стадиях заживления ран [53, 65, 66]. Кроме того, активность ß-катенина дермальных фибробластов регулируется фибронектином через GSKßß-зависимые ß1- интегрин-опосредованные пути [225].

Стратегически важное значение для создания новых лекарственных методов, позволяющих ускорить и улучшить заживление ран с уменьшением

рубцевания, имеет изучение клеточных взаимодействий в условиях регенерации кожи после повреждений различной этиологии.

Анализ литературных источников свидетельствует о том, что большинство исследований, направленных на изучение тонких клеточных и молекулярных механизмов репаративной регенерации кожи после хирургических вмешательств, выполнены на животных, а не на человеке [394]. Недостаточно изучены отдалённые последствия, хотя на современном этапе имеются данные об эффективности лечебных мероприятий, проведённых в относительно короткие сроки после оперативных вмешательств [286]. Наименее изученным вопросом является исследование морфологических критериев, свидетельствующих о возможности и перспективах профилактики рубцевания кожи. Поэтому существует острая необходимость на основе иммуногистохимического изучения закономерностей регенерации при травмах кожи у различных возрастных групп пациентов провести мониторинг эффекторных иммуноцитов и их роли в репаративной регенерации структур кожи, с последующей разработкой объективных критериев для патогенетически обоснованного планирования, оценки эффективности проведённого лечения и прогнозирования отдалённых последствий различных видов эстетической коррекции кожи. На основе полученных данных существует необходимость разработать практические рекомендации по применению в практической клинической дерматологии моделей иммунного гомеостаза кожи пациентов в направлении мероприятий по эффективной профилактике осложнений после её повреждений.

Цели и задачи исследования

Целями данной работы являются - улучшение результатов хирургического лечения пациентов с дефектами кожи, сокращение сроков лечения пострадавших и профилактика рубцов.

В связи с этим в работе решались следующие задачи: 1. Получить клиническую оценку процесса заживления повреждений кожи различной локализации.

2. Изучить в динамике репаративную регенерацию кожи.

3. Изучить диффероны иммуноцитов в динамике репаративных процессов в повреждённой коже после хирургических вмешательств: антигенпрезентирующие CD68, моноциты-макрофаги CD163 и Т4-Г8 лимфоциты.

4. Установить роль иммуноцитов в репаративной регенерации кожи после термотравмы.

5. Провести мониторинговый анализ пролиферативной и дифференцировочной активности структур кожи в динамике репаративной регенерации.

Научная новизна

Несмотря на достаточно полное представление о репаративной регенерации кожи, остаются многие вопросы динамики развития рубцов не решенные с позиций современного иммуногистохимического анализа, которые и рассматриваются в данном исследовании. Получены данные о репаративной регенерации кожи в норме и при патологическом рубцевании. В работе впервые представлена комплексная оценка морфофункциональных характеристик CD- клеток в структурах эпидермиса и соединительной ткани дермы при регенерации кожи. Выявлены фазовые колебания системных и местных реакций ИКК, коррелирующие с морфологическими показателями и гистологической картиной процесса регенерации в зоне повреждения кожи. В работе представлены взаимодействия клеточных дифферонов структур кожи в процессе заживления в условиях рубцевания, которые на современном этапе совершенно не исследованы. Гистологическими и иммуногистохимическими методами на выявление иммуноцитов маркёрами различной дифференцировки CD изучены клетки иммунофагоцитарного звена в коже человека. Рассмотрена роль клеток CD4, CD8, CD68, CD163 в процессе рубцевания. Установлено изменение соотношений иммуноцитов клеточного и гуморального звена в зависимости от клинических проявлений и стадии репаративной регенерации. Полученные данные

способствуют раскрытию механизмов альтерации и репаративной регенерации при повреждении кожи и развитии келоидных рубцов. Результаты исследования

могут служить моделью для разработки алгоритма иммуномодулированного ответа при применении лечебных препаратов, а также для мониторинга морфологического анализа состояния кожи при различных патологических процессах для прогнозирования и своевременной адекватной патогенетически обоснованной профилактики рубцевания. Впервые показана диагностическая роль белка Б100в в прогнозировании исходов рубцевания.

Выявленный в ходе выполнения работы комплекс методов оценки рубцов и установленные диагностические критерии позволяют вывести экспертные оценки исследования рубцов в случае развития конфликта интересов врач-пациент на качественно иной, более высокий уровень, который обеспечит возможность объективной регистрации параметров рубцов и эффективной дифференциальной диагностики с целью определения давности и механизма возникновения повреждений.

Теоретическая и практическая значимость работы

Особая практическая значимость исследования заключается в том, что для работы был использован только материал кожи человека. Выдвинутая концепция о роли иммуноцитов в репаративной регенерации кожи человека раскрывает причины развития соединительнотканных рубцов и даёт новое направление в разработке методов лечения травм и рубцов, новые методы и новую стратегию для клеточных технологий в дерматологии. Установлено, что формирование рубцов обусловлено регулирующим контролем за счёт специализированных антигенпредставляющих клеток иммунофагоцитарного звена. Анализ полученных данных при регенерации кожи позволил выявить изменения СЭ клеток в структурах кожи, соответствующие различным фазам репаративного процесса, что может быть использовано в диагностическом мониторировании процесса заживления кожной раны и позволяет патогенетически обосновать профилактическую интрадермальную иммунотерапию кожных дефектов. Работа имеет практическое значение для дерматологов, так как в отличие от других современных концепций о механизмах рубцевания в коже человека выдвигается

концепция скрытых компенсированных врождённых нарушений физиологической регенерации кожи из-за сдвигов в системе клеточных взаимодействий эффекторных клеток эктодермы и дермы и контролирующего эти процессы иммунофагоцитарного звена. Практическая значимость выполненного исследования также заключается в том, что автором диссертационного исследования разработана модель для направленного индуцирующего влияния через клетки иммунофагоцитарного звена на репаративную регенерацию кожи. Предложена модель формирования сосудистой системы кожи, в которой главную ингибирующую роль для ангиогенеза играют предшественники фибробластов.

Полученные результаты внедрены в учебный процесс в департаментах фундаментальной и клинической медицины для презентаций лекций по гистологии, патологической анатомии, общей хирургии, дерматологии, а также в практике клинической лабораторной диагностики факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки Дальневосточного федерального университета в преподавании факультативных разделов «Лабораторная диагностика иммуноцитов», «Иммунологические методы исследований».

Методология и методы исследования

Выолненное диссертационное исследование является самостоятельно выолненным фрагментом плановой научной работы, выполненной при финансовой поддержке Программы Развития и научного фонда ФГАОУ ВО Дальневосточный федеральный университет, в рамках государственного задания РНФ 2014/36 от 03.02.2014 - 17.5740/2017/6.7 и Международного гранта ДВФУ (соглашение № 13-09-0602-м от 6 ноября 2013 г.). Исследования проведены на 202 пациентах различных возрастных групп в соответствии с требованиями Минздравмедпрома РФ от 29.04.94 № 82 и согласно с номенклатуре клинических лабораторных исследований МЗ РФ (приказ № 64 от 21.02.2000 г.) с учётом положений Хельсинской декларации (200). На основе проспективных, контролируемых сравнительных исследований, проведён мониторинг изменений

иммунного гомеостаза овреждённой кожи в условиях регенерации у ациентов различных возрастных групп в соответствии принципам доказательной медицины Использованы классические морфологические и

иммуногистохимические методы исследования в мониторинге репаративных процессов в повреждённой коже с последующим статистическим анализом полученных данных. Исследование проведено с разрешения Этического комитета ФГАОУ ВО ДВФУ.

Положения, выносимые на защиту

1. Ключевые механизмы репаративной регенерации (заживления) кожи после альтерации обеспечивают эффекторные иммуноциты.

2. В процессе регенерации кожи одним из факторов, индуцирующих развитие рубцов, является нарушение взаимодействия эффекторных иммуноцитов.

3. Динамика изменений количества иммуноцитов в процессе рубцевания кожи после повреждения.

4. Высокая вероятность развития рубцов кожи после повреждения отмечается при локальном снижении количества эффекторных иммуноцитов в зоне повреждения.

Степень достоверности и апробации результатов

По материалам диссертации опубликовано 28 работ (2 статьи в журналах из международных баз SCOPUS и WOS; 13 статей в рецензируемых журналах, из них 9 в журналах из перечня, рекомендованного ВАК; 14 тезисов на международном, российском уровнях, 1 патент на изобретение).

Личный вклад автора

Работа выполнена в лаборатории Научно-образовательного центра (НОЦ) «Нанотехнологии» Инженерной школы Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Дальневосточный федеральный университет» Министерства образования и науки Российской Федерации.

Автором совершалось самостоятельное планирование работы и выполнение исследований по всем главам диссертации. Осуществлен анализ обзора зарубежной и отечественной литературы, вынесена рабочая гипотеза, определены цели и задачи исследования. Изложены этапы и методы исследования. Лично автором выполнялись все этапы проведения диссертационного исследования, включая забор материала, проведение клинических, иммуногистохимических, цитологических исследований и анализ полученных данных. Выполнено изучение современных методов диагностики и лечения дерматологических больных. Проведены морфологические исследования 129 образцов рубцов кожи человека различной локализации. Морфологические исследования осуществлены в лаборатории патоморфологии Медицинского университета Ниигаты (Япония), лаборатории нанотоксикологии Инженерной школы, лаборатории иммунной гистохимии Школы биомедицины Дальневосточного федерального университета.

Автор выражает глубокую признательность и благодарность профессору Т. Ямамото за предоставленную возможность выполнения исследования в лаборатории иммунной гистохимии Международного медицинского научно-образовательного центра (Ниигата, Япония); к.м.н., PhD, старшему научному сотруднику лаборатории молекулярной и клеточной нейробиологии Департамента фундаментальной медицины Школы биомедицины

Дальневосточного федерального университета И.В. Рева; заведующему кафедрой нефтегазового дела и нефтехимии Инженерной школы ДВФУ, д.т.н., профессору А.Н. Гулькову; директору Инженерной школы ДВФУ д.т.н., академику А.Т. Беккеру; директору Школы биомедицины ДВФУ, д.б.н., профессору Ю.С.

Хотимченко; заведующему Краевым ожоговым центром ФГУ «ДВОМЦ ФМБА России» С.М.Терехову.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммуногистохимическая характеристика структур кожи в условиях регенерации»

Апробация работы

Итоги исследований доложены: на Конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины (Владивосток, 2011, 2012); Международном конгрессе «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2012); XVII Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Нью-Йорк, США, 20-26.04. 2012); конгрессе Euromedica-Hanover Internationaler Kongress Fachmesse «Moderne Aspekte der Prophylaxe, Behandlung und Rehabilitation», 2013, 2014, 2016, (Ганновер, Германия); Японо-Российском международном конгрессе «Infection deseases (New aspects of epidemiology, pathogenesis, Treatment, Prevention»; Japan-Russia International Workshop, 2013 (JRIW-2013, 26.10.2013 - 2.11.2013, Токио-Киото, Япония); конференциях молодых учёных и студентов ДВФУ (Владивосток, 2013-2016); III Japanese-Russian International Conference «Socially Significant Human Diseases. Medical, environmental and technical problems and their solutions» (III JRIC SSD-2016, Obihiro-Sapporo, 05-11.06.2016, Обихиро-Саппоро, Япония).

Объем и структура диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературных данных, описания материалов и методов исследования, главы, представляющей результаты собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 182 страницах, иллюстрирована 36 рисунками, включающими 32 фотографии клинического материала и 78 микрофотографий гистологических препаратов, 7 диаграмм, 3 таблицы. Список литературы включает 396 наименований, из них 157 отечественных и 239 зарубежных, 70% цитируемых работ изданы за последние 5 лет.

Глава 1 Данные литературы 1.1 Современное состояние проблемы

K. Kiya, T. Kubo, K. Kawai, et al. (2017) считают, что лечение ран является фундаментальной задачей, так как в зависимости от его эффективности зависит исход: образование рубцов или нормальная репаративная регенерация с сохранностью функции [276]. На современном этапе неизвестны причины, по которым некоторые келоиды возникают из зрелого рубца через несколько лет после инициирующего повреждения [412]. У млекопитающих, несмотря на значительную способность к регенерации тканей, большие раны приводят к формированию рубцовой ткани вместо полноценного восстановления тканей с исходной морфологией и функцией [8]. Ограниченная регенеративная способность находится в зависимости от быстрой интерпозиции фиброзной ткани, что ингибирует последующую регенерацию других тканей, но играет высокую защитную функцию для предотвращения микробной контаминации [1, 23, 307]. Регенерация тканей в организме человека ограничена. По мнению многих авторов, репаративная регенерация представляет собой специфичную для тканей программу, которая идеально копирует то, что было утрачено при повреждении. На модели ящерицы они пытались расшифровать общебиологические законы репаративной регенерации для успешного восстановления тканей [144, 383]. C.Huang, L.Liu ,Z.You, B.Wang et al. (2016) считают, что, несмотря на совершенствование методов лечения, разработки новых покрытий для ран и искусственной кожи, проблема формирования келоидных рубцов после ожогов сохраняется, а отсутствие данных о механизмах регенерации кожи после повреждения не приводит к успешному решению проблемы неконтролируемого рубцевания [273].

L. Luo, C. Li, W. Wu et al. (2011), N. Kluger , S. Bosonnet (2017), считают, что ведущим ключевым фактором, влияющим на исход регенерации, является активация местного иммунного ответа [240]. На модели мышей M. Tirgan (2017) исследовано влияние сигнальных молекул макрофагов на синтез коллагена в

повреждённой коже мышей, но при этом отмечено, что полученные данные дают лишь механистические представления о регенерации в зоне повреждения [166].

Наличие сигнальных путей между клетками подтверждено экспериментами на губках, которые в случае полного разрушения организма способны полностью его восстановить, и даже при разрушении нескольких особей меченые клетки соберутся в исходные организмы из огромной клеточной массы [259]. Разнообразие в восстановлении тканей обусловлено различиями видов, типов пораженных тканей и возраста животного, в процессе эволюции некоторые из регенеративных способностей низших многоклеточных организмов были утрачены [406].

R.A. Bagabir, F. Syed, P. Shenjere et а1. (2016) сделали попытку установить биомаркеры, потенциально характеризующие начало келоидного образования рубцов [257].

N. Botchkareva (2012) обратила внимание, что кожа эмбрионов и плодов после повреждения регенерирует полностью и без рубцевания [190]. Отличия касаются не только пролиферации кератиноцитов, но и состава клеточных дифферонов формирующихся эпидермиса и дермы, а также биохимических особенностей коллагеновых волокон [208]. В норме заживление ран кожи характеризуется тремя взаимно перекрывающимися фазами: воспалительной, пролиферативной, и ремоделирования [41-48, 64, 112-121, 137, 138]. Немедленной реакцией на травму является гемостаз для предотвращения потери крови в месте раны. Повреждение сосудов инициирует каскад событий, который приводит к коагуляции и включает в себя сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов и дегрануляцию с формированием фибринового сгустка, выступающего в роли первичной матрицы для лейкоцитарной миграции. Воспалительные клетки, нейтрофилы и моноциты привлекаются к месту травмы цитокинами, ФНО-Р и тромбоцитарным фактором роста (pdgf), которые секретируются тромбоцитами. Фагоцитируя чужеродные организмы, частицы, погибшие нейтрофилы, макрофаги секретируют ТФР-Р и другие цитокины,

стимулируя миграцию фибробластов и реституцию эпителиальных клеток в рану [168, 221, 260].

Реэпителизация эпидермиса и восстановление дермы в пролиферативную фазу сопровождаются неоваскуляризацией благодаря секреции фибробластами и активации факторов роста, в том числе TGF-ß1 [164, 165]. На этом этапе фибробласты производят незрелые фибронектин и коллаген III типа [288, 361]. Миграции фибробластов способствует расщепление матриксных металлопротеиназ (ММП), а эпидермальные кератиноциты экспрессируют различные рецепторы интегринов во время заживления ран без использования предварительной матрицы в качестве субстрата для реэпителизации [292, 341, 343, 374, 404, 412]. В моделях на мышах показано, что в большей степени реэпителизация происходит за счёт стволовых клеток луковицы волоса с участием интерфолликулярных эпидермальных стволовых клеток.

Реорганизация ран кожи предполагает деградацию и замену незрелых фибронектина и коллагена III типа на коллаген I типа, организацию волокон коллагена в пучки, апоптоз различных типов клеток в ране [256]. В совокупности эти изменения приводят к стягиванию раны и образованию рубцовой ткани. Процесс ремоделирования может продолжаться бесконечно, при этом рубцовая ткань не обеспечивает прочности и функций, идентичных интактной здоровой коже.

Рассматривая процесс регенерации кожи эмбриона и при повреждении в постнатальном периоде, показана общность этих процессов, включающих дифференцировку, миграцию, пролиферацию и апоптоз различных типов клеток [125, 289, 363]. Дополнительным подтверждением того, что заживление ран кожи повторяет её регенерацию в эмбриональном развитии, является то, что новые волосяные фолликулы поставляют ниши стволовых клеток [39, 206, 325, 407].

Это говорит о том, что в результате повреждающих действий может произойти перепрограммирование или приобретение другими эпидермальными клетками свойств стволовых или эмбриональных клеток, что успешно доказано учёными [169]. Во время постнатального кожного заживления ран активируются

ключевые сигнальные пути, которые реализуются в период эмбрионального развития кожи, к ним относятся wпt/p-катенин, цитокины, различные факторы роста [234, 347, 387]. Несмотря на отмеченные сходства, есть ряд серьезных различий молекулярных механизмов, что является главной причиной невозможности идентичной регенерации. Одно из основных - это воспалительная реакция, которая является уникальной для послеродового заживления ран [40, 78, 163, 285]. Хотя воспалительная реакция имеет решающее значение для защиты организма от вторжения чужеродных организмов при повреждения, многие из провоспалительных цитокинов и факторов роста, синтезирующихся во время этого процесса, индуцируют развитие фиброза и рубцов [122, 249, 324, 379]. Чрезмерная ТФР-Р1 активность может привести к образованию гипертрофических рубцов, в частности, с помощью механизмов опосредования через Р-катенин [53, 66, 194]. ТФР-Р1 сигнальные пути известны, как ассоциирующие с воспалением и фиброзом после травмы. Одним из различий между безрубцовым заживлением ран у плода и взрослых является почти полное отсутствие tgf-pl в начале фетального развития. Другие авторы считают, что эмбриональные раны склонны к заживлению без рубцов в связи с относительным отсутствием воспалительной реакции вследствие не полностью развитой иммунной системы [231, 305, 391]. В ранний фетальный период в регенерацию включаются факторы роста и цитокины, но профили и концентрации этих молекул отличаются от содержания их в поздний гестационный и постнатальный период [82, 247, 319]. Для заживления ран плода характерны более низкие уровни трансформирующего фактора роста-р1 (ТФР-Р1) и более высокие концентрации ТФР-Р3 по сравнению с их содержанием в формирующихся рубцах. Спектр компонентов, таких как гиалуроновая кислота, фибронектин и эластин, отличается у плода в сравнении с постнатальной кожей, что также может влиять на исход лечения [123, 284, 392].

Роль сигнального пути wnt/p - катенин в условиях реэпителизации раневой поверхности еще до конца не выяснена. Ингибирующее влияние Р-катенина на реэпителизацию было показано в исследовании, в котором отмечено усиленное

эпидермальное ядерное накопление Р-катенина в краевой зоне хронических язв [54] и установлено, что фармакологическая стабилизация Р-катенина тормозит миграцию кератиноцитов в культуре [133, 329, 356].

В течение пролиферативной фазы заживления Р-катенин является важным регулятором транскрипционной активности, усиленной в дермальных фибробластах [36, 167, 331]. Повышенная экспрессия Р-катенина и его генов-мишеней, таких как фибронектин и ММР7, отмечается во время пролиферативной фазы процесса регенерации кожи после повреждения [183, 265, 382]. На экспериментальной модели мыши была показана зависимость содержания Р-катенина и исхода регенерации. При повышенном содержании Р-катенина происходит быстрая ответная реакция на повреждение с фиброзным разрастанием, увеличением отложений дермального коллагена и формированием рубцов [262, 399]. В то время как увеличение активности Р-катенина в течение пролиферативной фазы имеет решающее значение для успешного заживления ран, длительная или аномальная активность Р-катенина вне пределов нормальных параметров способствует избыточному фиброзу и образованию рубца [173, 364, 401]. Поддержанию повышенных уровней Р-катенина в течение пролиферативной фазы заживления кожи способствуют лиганды которые могут иметь

решающее значение и участвовать в стимуляции кожного Р-катенина в процессе заживления ран [232]. Сигнальный путь wnt/p-катенин оказывает воздействие на дифференцировку мезенхимальных прогениторных клеток [211].

Во многих работах показано, что Wnt/p-катенин-сигнальный путь участвует в образовании дермы и эпидермальных структур, как во время заживления ран, так и во время развития кожи [245]. Эпидермально-мезенхимные взаимодействия в коже получили дополнительные подтверждения в связи с тем, что доказана секреция wnt/p-катенина эпидермальными стволовыми клетками волосяного фолликула.

Многочисленные факторы роста и цитокины участвуют в заживлении ран. К ним относятся ГФ^, рвобб, эпидермальные факторы роста (БОБв), факторы, стимулирующие рост фибробластов (БОБв), сосудисто-эндотелиальный фактор

роста (VEGFs), а также различные провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины. Секретируются они различными клетками, одним из основных медиаторов цитокинов заживления ран кожи является ТФР-Bs [358]. ТФР-Bs представлен ТФР-pi, ТФР-Р2 и ТФР-Р3 изоформами, которые секретируются макрофагами и фибробластами, в условиях физиологической регенерации влияют на пролиферацию кератиноцитов волосяной луковицы, а в условиях репаративной регенерации - на пролиферацию фибробластов [396]. Эксперименты на животных с применением ТФР-Р3 показали уменьшение процесса рубцевания. ТФР-Р3, по мнению авторов, способствует уменьшению образования рубцов с помощью снижения миграции клеток и ингибирования медиаторов воспаления в матрице, но многие оспаривают эти свойства, так как плазма крови, не содержащая tgf-p3, вызывает миграцию фибробластов в отличие от сыворотки, не индуцирующей этот процесс, но содержащей tgf-p3 [161, 207, 323]. Препараты на его основе не показали ожидаемых терапевтических воздействий на рубцовую кожу, как и многие другие лекарственные средства, эмпирически использующие различные факторы роста или антитела к ТФР-Р3. Более того, отсутствие патогенетически обоснованных концентраций препарата ведёт к развитию онкопатологии кожи.

Эволюционно чёткая связь между характером эмбрионального развития и способностью к регенерации отсутствует. Так, у некоторых животных со строго детерминированным развитием (гребневики, полихеты) во взрослом состоянии регенерация развита хорошо (у ползающих гребневиков и некоторых полихет целая особь может восстановиться из небольшого участка тела), а у некоторых животных с регулятивным развитием (морские ежи, млекопитающие) она является достаточно слабой [92, 333].

Notch - сигнальный путь является регулятором эпидермальной дифференциации как в поддержании гомеостаза кожи постнатально, так и в эмбриональном развитии эпидермиса, взаимодействуя с Wnt/p-катенин-сигнальными путями, при этом он также влияет на ангиогенез и регуляцию макрофагов во время воспалительной фазы заживления, модулирует VEGF1-экспрессию макрофагов [367].

Эти данные поддерживают концепцию межтканевых эпителиально-мезенхимных взаимодействий в нормальном морфогенезе кожи и при репаративной регенерации. Ключевыми компонентами сигнальных путей в регенерации кожи являются wnt, tgf-P, Hedgehog, Notch, участвующие в индукции клеточной миграции, ангиогенезе, синтетической активности фибробластов.

Некоторые виды земноводных класса позвоночных, включая лягушек и саламандр, имеют способность к регенерации ампутированных конечностей путем формирования бластемы. В то время как происхождение клеток бластемы непонятно, было высказано предположение, что бластема образуется за счёт де-дифференциации близлежащих клеток [170, 295]. Это свидетельствует о существовании пластической остаточной дифференцировки клеток, а не о существовании резервных стволовых клеток [174]. Установлено, что каждая ткань производит прогениторные клетки с ограниченным потенциалом [241]. При этом оспаривается наличие уникальных мультипотентных клеток с неограниченными регенеративными способностями, что даёт перспективы для возможностей эндогенной неограниченной регенерации, которая в процессе филогенеза частично инактивируется в организме человека [162, 365].

Понимание молекулярных путей, которые несут ответственность за эти различия, имеет жизненно важное значение для создания новых стратегий лечения с ускорением заживления ран и профилактики рубцов [229, 384]. Тем не менее точные молекулярные механизмы далеки от решения, которое поможет открыть новые возможности для регенерации тканей органов у человека, преимущественно за счёт укрепления эндогенных возможностей и внутренних резервов организма, которые были инактивированы в процессе эволюции

1.2 Иммуноциты кожи человека

Одним из представителей дифферонов кожи человека являются клетки Лангерганса (КЛ), которые как дендритные клетки (ДК) были обнаружены немецким учёным Паулем Лангергансом в 1868 году в коже. Гипотеза Лангерганса о нейрогенном происхождении этого типа клеток впоследствии

оказалось ошибочным, как и представление о них, как о внутриэпидермальных макрофагах, мигрирующих из дермы в эпидермис. После того, как в 1973 году R. Stemman и Ъ. Cochn были выявлены подобные клетки в селезёнке мышей, они были представлены как особый новый вид лимфоидных клеток, входящих в единую систему морфо-функционально идентичных клеток, распределенных по всему организму. Морфологические особенности ДК заключаются в наличии многочисленных цитоплазматических отростков, их низкой плотностью, но высокой подвижностью, а также способностью индуцировать мощный иммунный ответ [106, 118, 189, 345].

Морфологическое подобие с макрофагами, незначительное содержание в органах и тканях затрудняет исследования этих клеток, которые начали стремительно развиваться после идентификации поверхностных антигенов, характерных именно для ДК, и внедрения в широкую практику иммуногистохимических исследований.

В настоящее время известно, что ДК происходят из костно-мозговых предшественников миелоидного и лимфоидного дифферонов и до встречи с антигенами (АГ) не являются эффекторными, находятся в неактивированном состоянии [312]. Захватывая и процессируя АГ, они проходят стадию дифференцировки, созревания и специализации, мигрируют в лимфатические узлы и селезёнку, где выполняют антигенпредставляющую функцию [106, 193, 342].

Стандартные классические методы исследования практически не выявляют ДК. Наиболее верное распознавание этих клеток проводилось с помощью иммунной гистохимии.

Главный морфологический признак ДК - наличие многочисленных длинных (до 10 мкм и более) подвижных цитоплазматических отростков, определивших название этих клеток. Отростки образуются в процессе активации и дифференцировки ДК и в зависимости от типа ткани, окружающей клетки, могут быть самой разнообразной формы - нитевидными, в виде пластин (вуали) или луковичных псевдоподий [127,106].

С помощью фазово-контрастной микроскопии имеется возможность наблюдать активные движения отростков живых ДК [128]. Способность к изменению формы и размеров обеспечивает их высокую подвижность и уникальные межклеточные контактные взаимодействия с другими клетками. Предположение о том, что в организацию микрофиламентов клеточного цитоскелета ДК вовлечён белок р55 было подтверждено тем, что в отличие от моноцитов/макрофагов ДК содержат мало актиновых волокон, но около 80% этих клеток экспрессируют высокий уровень белка р55 [106, 118, 293].

ДК в целом характеризуются небольшим количеством органелл, наличием крупных митохондрий, сильно развитым аппаратом Гольджи и неправильной формой ядра, с кариолеммой, имеющей обычно многочисленные вдавления [106, 118, 360, 106].

В 1995 г. М. К1еушеег с соавторами продемонстрировали наличие в ДК эндосом и лизосом, имеющих большое значение для функциональной активности ДК [106, 242]. Для клеток Лангерганса характерно присутствие в цитоплазме особых мембранных гранул Бирбека, имеющих форму теннисной ракетки, выявляющихся только с помощью метода трансмиссионной электронной микроскопии, с неизвестной пока функцией [118]. Было показано, что в организации гранул Бирбека участвует лангерин (Са-зависимый лектин II типа, экспрессируемый только клетками Лангерганса) АГ-связывающие свойства которого, возможно, обеспечивают новый, неклассический путь процессинга АГ [106, 118, 346].

Для ДК характерно низкое содержание таких ферментов, как пероксидаза, 5-нуклеотидаза, дипептид-пептидаза I и катепсин, что отличает их от макрофагов. Другие внутриклеточные энзимы, например неспецифические эстеразы, кислотные фосфатазы и лизосомальные АГ (СД68), в ограниченных количествах могут присутствовать в ДК, но их внутриклеточное распределение отличается от распределения в макрофагах.

Как и макрофаги, ДК обладают адгезивными свойствами, однако в процессе созревания эти свойства частично утрачиваются [106, 118, 377].

При этом, несмотря на морфологическую схожесть с макрофагами, клетки Лангерганса имеют ряд отличительных морфо-функциональных особенностей, в большей степени, количественного уровня [106, 118, 233].

Стволовая кроветворная клетка (СКК), а затем СD14-CDla+ предшественник даёт начало КЛ - эпидермальным ДК, которые фенотипически характеризуются экспрессией Ьа§-ДГ и лиганда для Е-кадгерина[118]. Морфологически эти клетки отличаются от всех других типов ДК не только наличием гранул Бирбека, но и более высоким уровнем экспрессии белка р55 [ 192]. В норме клетки Лангерганса локализуются в эпителиальных пластинках над базальным слоем пролиферирующих кератиноцитов и ассоциированы с нервными окончаниями [156, 106]. В 1 мм эпителиальной пластинки слизистых оболочек человека содержится примерно 103 клетки Лангерганса. Высвобождаемые нервными окончаниями ген-кальцитониновый пептид, гастрин-рилизинг-пептид, вазоинтестинальный пептид, гипофизарный полипептид, активизирующий аденилатциклазу, а-меланоцитстимулирующий гормон, а также в-эндорфин могут регулировать функциональную активность клеток Лангерганса, воздействуя на соответствующие рецепторы, имеющиеся на их поверхности [74, 106].

Дифференцировке предшественников (СКК) преимущественно в ДК, а не в гранулоциты способствуют такие цитокины, как ГМ-КСФ, ИЛ-4, ИЛ-6, с-КйЬ и Б11-3Ь (лиганды тирозин-киназного рецептора). При этом ИЛ-13 и ИЛ-7 могут в два раза усиливать эффект ИЛ-4, а фактор некроза опухоли а (ФНОа) и CD401 блокируют образование гранулоцитов и стимулируют окончательные этапы созревания ДК. В отличие от клеток Лангерганса, интердигитирующие клетки (ИДК) экспрессируют СD2, CD9, CD68, а также фактор коагуляции ХШа, но не экспрессируют Ьа§-ДГ и лиганд для Е-кадгерина [106, 118, 217].

Также особенностью ДК является не только свойство осуществлять иммунную защиту, но и выделение ростовых факторов, поддерживающих жизнедеятельность клеток различных тканей [89].

ДК лимфоидного происхождения образуются в тимусе из унипотентного предшественника Т-лимфоцитов С038ё1ш (С011е) под действием таких цитокинов, как ИД-1 и ФНОа. ИЛ-7, ИЛ-3, е-КИЪ и Рй-3Ь и СL40L также увеличивают продукцию этого типа ДК. Эти клетки регулируют ДК-Т-В клеточное взаимодействие, обеспечивая жизнеспособность высокоаффинных В-клеток, в то время как антигеннезависимые низкоаффинные В-клетки апоптозируют и фагоцитируются макрофагами [106, 327].

Небольшое количество ДК миелоидного ряда может дифференцироваться из предшественников в эффекторные клетки непосредственно в кровеносном русле [103,106].

Таким образом, иммунофенотипически, морфологически и функционально различные пулы ДК, имеющие происхождение из разных гемопоэтических предшественников и мигрирующие в разные ткани организма, образуют единую систему клеточных популяций, распознающих и представляющих АГ Т- и В-лимфоцитам для индуцирования иммунного ответа на чужеродные АГ или способствуя развитию толерантности к ауто-АГ [8, 118].

Для морфологически незрелых ДК характерно, как правило, отсутствие цитоплазматических отростков [270]. Также они имеют ряд отличительных морфологических особенностей, способствующих им фагоцитировать и представлять АГ более эффективно в сравнении с другими антигенпрезентирующими клетками. Так, незрелые АГ могут не только захватывать экзогенные АГ, но и образовывать везикулы для микро- и макро-пиноцитоза растворимых форм АГ [199, 106]. Кроме этого, ДК имеют экспрессирующиеся рецепторы, обеспечивающие адсорбцию экзогенных АГ, например, тип С лектиновых рецепторов, подобных маннозным рецепторам макрофагов, а также рецепторы ВБС-205,Ееу и Осе [90]. Сочетание макропиноцитоза и рецепторо-опосредованного захвата АГ приводит к необычайно эффективному представлению АГ: достаточно пикомолярной или наномолярной концентрации АГ для мощного иммунного ответа, в то время как другие АПК чувствительны только к микромолярным концентрациям [141, 106].

ДК способны экспрессировать на плазмолемме комплексы АГ-МНС II, содержащие более крупные пептидные фрагменты АГ (до 26 аминокислот), отличающиеся высокой иммуногенностью [106, 268], что отличает их от макрофагов, способных разрушать экзогенные АГ с помощью гидролитических ферментов лизосомного аппарата до простых аминокислот и связывать в комплексы МНС II фагоцитированных АГ [118].

Кроме того, отличительной особенностью ДК является их способность продуцировать большие количества молекул МНС II класса пептидных комплексов за короткий период [106, 118, 320]. Количество молекул МНС и МНС-белковых комплексов на ДК в 10-100 раз больше , чем на других АПК. ДК в 100-1000 раз более активны в индукции иммунного ответа на АГ чужеродных и аберрантных клеток, чем макрофаги и В-клетки. Этому способствуют специализированные, богатые МНС II класса компартменты (МПС), большое количество которых находится в незрелых ДК [234]. МПС являясь поздними эндосомальными структурами, содержащими продукты HLA-DM или H-2M, усиливают аффинность связи молекул МНС II класса с экзогенными АГ и транспортирующими комплексы МНС-АГ на клеточную поверхность [106, 179].

Эндогенные АГ (вирусные белки в инфицированных клетках) подвергаются расщеплению в протеосомах ДК, затем с помощью ТАР-белков (Transporter for antigen Presentation) транспортируются в просвет гранулярной эндоплазматической сети, где они связываются с молекулами МНС класса I [88, 106]. Во-первых, ДК могут захватить АГ путём макропиноцитоза и перенести его в цитозоль, откуда ТАР-белки транспортируют АГ в просвет гранулярной ЭПС. Во-вторых, экзогенные пептидные АГ, находящиеся в высоких концентрациях, могут обмениваться с пептидами, представленными в комплексе с молекулами МНС I класса на поверхности зрелых ДК. В-третьих, было установлено, что транспортные молекулы - шапероны, например, hsp96, захватив эндогенные пептидные АГ, переносят их через мембрану ДК в эндоплазматический ретикулум, где после процессинга антиген встраивается в комплекс с молекулой МНС I класса [106, 136]. По-видимому, один из этих механизмов позволяет ДК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Слесаренко Мария Владимировна, 2018 год

Список литературы

1. Агапов, И. Л. Совершенствование местного лечения пострадавших с поверхностными ожогами в условиях окружного ожогового центра : дис. „.канд. мед. наук : 14.00.27 / И. Л. Агапов. - СПб., 2004. - 150 с.

2. Адаптивная роль кортикостероидов при термической травме / Т. А. Ушакова, М. Г. Крутиков, И. Ю. Ларионов, В. С. Демидова, А. А. Алексеев // Российский медицинский журнал. - 2008. - № 3.

3. Азолов, В. В. Основные тенденции динамики ожогового травматизма в России и показатели лечения обожженных за последние 20 лет // Актуальные проблемы термической травмы: материалы междунар. конф. - СПб., 2002. -С. 28-30.

4. Азолов, В. В. Состояние и перспективы развития комбустиологии в России [Электронный ресурс] / В. В. Азолов, В. А. Жегалов, С. П. Перетягин // Комбустиология. - 1999. - № 1. - Режим доступа: Шр: //combustiolog.rU/j оигпа1^о stoyanie-i-perspektivy-razvitiya-котЬив^о^п-у-говвп/.

5. Акимов, Э. А. К клинике психических расстройств при семейной форме келоидных рубцов // Медицинская генетика в Узбекистане : сб. науч. тр. Первого Ташкент. гос. мед. ин-та. - Ташкент, 1991. - С. 626-628.

6. Акопян, С. Р. Оптимизация лечения глубоких циркулярных ожогов конечностей : автореф. дис....канд. мед. наук : 14.00.27 / С. Р. Акопян. -Саратов, 2005. - 23 с.

7. Алейник, Д. Я. Некоторые иммунологические нарушения у пациентов с ожоговой травмой и ее последствиями / Д. Я. Алейник, И. Н. Чарыкова, Т. И. Сидорова // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. -М., 2010. - С. 52-53.

8. Александрова, Ю. Н. О системе цитокинов // Педиатрия - 2007. -Т. 86, № 3. -С. 124-128.

9. Алексеев, А. А. Проблемы и успехи лечения тяжелообожженных // Материалы Всерос. науч. - практ. конфе. по проблеме термических поражений. - Челябинск,1999. - С. 6-8.

10. Алексеев, А. А. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение: автореф. дис.... д-ра мед. наук: 14.00.37 / А. А. Алексеев. - М., 1997. -40 с.

11. Алексеев, А. А. Актуальные вопросы организации и состояние медицинской помощи пострадавшим от ожогов в Российской Федерации [Электронный ресурс] / А. А. Алексеев, В. А. Лавров // Комбустиология. - 2008. - № 35. -Режим доступа: http://combustiolog.ru/journal/aktual-ny-e-voprosy-organizatsii-i-sostoyanie-meditsinskoj-pomoshhi-postradavshim-ot-ozhogov-v-rossij skoj-federatsii/.

12. Алексеев, А. А. К вопросу о хирургической обработке гранулирующих ожоговых ран [Электронный ресурс] // Комбустиология. - 2004. - № 18.

13. Алексеев, А. А. Классификация глубины поражения тканей при ожогах / А. А. Алексеев, К. М. Крылов // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 3-4.

14. Алексеев, А. А. Основные статистические показатели работы ожоговых стационаров Российской Федерации за 2009 г. / А. А. Алексеев, Ю. И. Тюрников // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 4-6.

15. Алексеев, А. А. Системно-воспалительный ответ у тяжелообожженных / А. А. Алексеев, Т. А. Ушакова, В. М. Земсков // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 53-54.

16. Анализ летальности у обожженных / А. А. Филимонов, А. В. Толстов, В. Ю. Королев, С. В. Рыжков // Комбустиология на рубеже веков : материалы конгр. - М., 2000. - С. 34.

17. Артемьев, С. А. Онтогенетические особенности механизмов регуляции функциональных возможностей иммунной системы при обширных ожогах у детей : дис.. д-ра мед. наук : 14.00.37 / С. А. Артемьев. - Новосибирск, 2009. - 192 с.

18. Атясов, Н. И. Система активного хирургического лечения тяжелообожженных / Н. И. Атясов. - Горький : Волго-Вят. кн. изд.-во, 1972. - 384 с.

19. Бабаев, А. А. Сывороточный уровень растворимого CD50 и содержание СВ50-положительных мононуклеарных клеток при ожогах / А. А. Бабаев, М. Ю. Лебедев, В. В. Новиков // Мед. иммунология. - 2006. - № 5/6. - С. 727729.

20. Бабкин, В. Б. Изучение влияния интерлейкина-1 ß на раневой процесс при ожогах (экспериментально-клиническое исследование): дис. ... канд. мед. наук / Б. В. Бабкин. - М., 2005. - 123 с.

21. Белова, О. В. Роль цитокинов в иммунологической функции кожи / О. В. Белова, В. Я. Арион, В. И. Сергиенко // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2008. - № 1. - С. 41-55.

22. Беседнова, Н. Н. Иммуноактивные пептиды из гидробионтов и наземных животных / Н. Н. Беседнова, Л. М. Эпштейн. - Владивосток : ТИНРО-центр, 2004. - 248 с.

23. Бирюков, М. Л. Послеожоговые рубцы. Строение, разновидности, осложнения / М. Л. Бирюков, Т. Н. Белякова, Г. И. Дмитриев // Acta Surgary Plastica. - 1979. - Т. 21, № 3. - С. 139-145.

24. Болтовская, В. В. Патоморфология раневого процесса в зоне глубокого ожога кожи в условиях применения низкоинтенсивного электромагнитного излучения : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.15 / В. В. Болтовская. -Саратов, 2006. - 22 с.

25. Борхунова, Е. Н. Келоидные и гипертрофические рубцы: аспекты дифференциальной диагностики / Е. Н. Борхунова, В. В. Шафранов, В. В. Таганов // Пластическая хирургия и косметология. - 2011. - № 4. - С. 661668.

26. Вазина, И. Р. Основные причины смерти обожженных в восьмидесятые и девяностые годы двадцатого века // Актуальные проблемы термической травмы : материалы междунар. конф. - СПб., 2002. - С. 40-41.

27. Взаимодействие иммуноцитов в репаративной регенерации кожи [Электронный ресурс] / Г. В. Рева, И. В. Рева, Т. Ямамото, В. В. Усов, А. С. Новиков, Н. Ю. Маломан, О. Ю. Гиря, Т. Н. Лемешко, С. М. Терехов, М. В. Даниленко, Ю. П. Недобыльская, К. В. Митряшов, Е. Е. Мартыненко // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 9, ч. 3. - С. 453-459. - Режим доступа: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=32373.

28. Вильдяева, М. В. Обоснование применения мексиданта в комплексном лечении больных с термической травмой : дис. ... канд. мед. наук / М. В. Вильдяева. - Саранск, 2008. - 98 с.

29. Влияние переливания компонентов крови на выраженность синдрома системного воспалительного ответа и показателей интоксикации при тяжелой термической травме / А. Ю. Божедомов, В. В. Моррисон, Н. В. Островский, Н. М. Шулаева // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 63-64.

30. Влияние раннего хирургического иссечения некроза на адаптивные и патологические реакции при глубоких ожогах / Г. Е. Самойленко, Э. Я. Фисталь, В. В. Солошенко, Н. Н. Фисталь // Архив клинич. и эксперимент. медицины. - 2000. -Т. 9, № 2. - С. 256-258.

31. Воздвиженский, С. И. Значение силикона в комплексном лечении больных детей с послеожоговыми рубцами / С. И. Воздвиженский, О. К. Восканьянц, А. А. Ямааутаинова // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 1998. - № 6. - С. 31-33.

32. Воздвиженский, С. И. Клинико-морфологическое обоснование применения культивированных аллофибробластов человека после ранней хирургической некрэктомии при лечении детей раннего возраста с глубокими ожогами / С. И. Воздвиженский, А. И. Клембовский, Л. В. Шурова // Детская хирургия. -1999. - № 5. - С. 12-17.

33. Воздвиженский, С. И. Комбинированное хирургическое лечение послеожоговых рубцов у детей с использованием лазерной шлифовки СО2-

лазером / С. И. Воздвиженский, Д. В. Смирнов // Детская хирургия. - 2003. -№ 3. - С. 54-55.

34. Воздвиженский, С. И. Лазерная шлифовка послеожоговых рубцов у детей / С. И. Воздвиженский, Д. В. Смирнов // Детская хирургия. - 2003. - № 5. - С. 910.

35. Воздвиженский, С. И. Лечение детей с рубцовыми деформациями волосистой части головы / С. И. Воздвиженский, А. В. Трусов // Детская хирургия. -1999. - № 4. - С. 4-6.

36. Воздвиженский, С. И. Опыт использования иммуноглобулинов для внутривенного введения в комплексном лечении детей с тяжелыми термическими поражениями / С. И. Воздвиженский, А. П. Продеус // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 2003. - Т. 48, № 1. - С. 54-57.

37. Воздвиженский, С. И. Сравнительное исследование коллагена гипертрофических и келоидных рубцов / С. И. Воздвиженский, А. А. Дельвиг // Вопр. мед. химии. - 1996. - Т. 42, № 3. - С. 240-245.

38. Волощенко, К. А. Ранние некрэктомии с одномоментной кожной пластикой при лечении глубоких ожогов и их влияние на уровень эндотелина / К. А. Волощенко, С. Р. Акопян, Е. А. Березенко // Науч. тр. II съезда комбустиологов России. - М., 2008. - С. 164-165.

39. Воробьев, А. В. Хирургическое лечение больных с ожогами 111б -VI степени на первом этапе реабилитации / А. В. Воробьев, Д. Г. Дмитриев, М. В. Ручин // Науч. тр. II Съезда комбустиологов России. - М., 2008. - С. 165-166.

40. Герасимова, Л. И. Лазеры в хирургии и терапии термических ожогов : руководство для врачей / Л. И. Герасимова. - М. : Медицина, 2000. - 224 с.

41. Гординская, Н. А. Влияние полиоксидония на уровень интоксикации у ожоговых больных / Н. А. Гординская, С. Н. Пылаева, В. А. Аминев // Иммунология. - 2002. - Т. 23, № 6. - С. 363-365.

42. Гординская, Н. А. Изменение провоспалительных цитокинов в третьей фазе ожоговой болезни в эксперименте // Физиология и патология иммунной системы. - 2004. - Т. 8, № 10. - С. 11-16.

43. Гординская, Н. А. Иммунодиагностика и иммунотерапия синегнойного сепсиса острого периода ожоговой болезни : дис. ... д-ра мед. наук / Н. А. Гординская. - Нижний Новгород, 2008. - 177 с.

44. Горшеев, А. Н. Ранняя профилактика гнойно-септических осложнений у тяжелообожженых : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.27 / А. Н. Горшеев. - Владивосток, 2006. - 18 с.

45. Гридчик, И. Е. Применение иммуномодуляторов в хирургической клинике; Методическое пособие / И. Е. Гридчик, А. Л. Коваленко ; под ред. В. А. Ступина. - М., 2005. - 56 с.

46. Гринь, В. К. Профилактика и лечение уролитиаза у тяжелообожженных [Электронный ресурс] / В. К. Гринь, С. О. Криводубская, Н. Н. Фисталь // Комбустиология. - 2005. - № 22/23. - Режим доступа: http://combustiolog.ru/journal/profilaktika-i-lechenie-urolitiaza-u-tyazheloobozhzhenny-h/.

47. Гурьянов, А. М. Профилактика и лечение хирургической инфекции при термических ожогах с использованием живого бактериального препарата «споробактерин жидкий» : дис. ... канд. мед. наук : 14. 00. 27 / А. М. Гурьянов. - Оренбург, 2008. - 156 с.

48. Даниленко, М. В. Клетки Лангерганса в структуре эпидермальных дифферонов в онтогенезе человека / М. В. Даниленко, Г. В. Рева // Материалы Евразийского научного объединения. - 2015. - № 2. - С. 82-85.

49. Дельвиг, А. А. Исследование метаболизма коллагена в гипертрофических и келоидных рубцах // Вестн. РАМН. - 1955. - № 12. - С. 41-45.

50. Диагностика и хирургическая профилактика септических осложнений тяжелообожженных / Г. П. Козинец, О. И. Осадчая, А. М. Боярская, Н. П. Исаенко // Сб. научн. тру. I Съезда комбустиологов России. - М., 2005. - С. 59-60.

51. Динамика измения активности цитокинов и функций нейтрофинов в крови крыс после термического ожога кожи / В. И. Коненков, О. П. Макарова, Р. П.

Бгатова, И. Г. Ракова // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 3. - С. 5762.

52. Динамика макрофагальной инфильтрации в воспалении [Электронный ресурс] / М. Е. Шмелев, Т. Д. Карп, Н. В. Грахова, М. В. Даниленко, К. Б. Огоньянц, А. С. Гусейнова, В. Д. Богданова, Л. И. Михайлова // Междунар. студ. науч. вестн. - 2015. - № 2-2. - Режим доступа: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=13087.

53. Динамика уровня липополисахаридов грамотрицательных бактерий в сыворотке крови больных с термической травмой / Н. В. Евдокимова, Т. Г. Спиридонова, Е. Д. Меньшикова, Т. В. Черненькая // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 7879.

54. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокоррегирующие эффекты лейкинферона / Е. В. Маркелова, В. П. Кузнецов, В. А. Лазанович, Н. В. Колесникова // Мед. иммунология. - 2002. - Т. 4, № 1. - С. 11-20.

55. Долматов, И. Ю. Машанов, В. С. Регенерация у голотурий / И. Ю. Долматов, В. С. Машанов. - Владивосток : Дальнаука, 2007. - 208 с.

56. Егоров, А. Л. Ранняя диагностика, прогнозирование течения и лечение сепсиса у детей с критическими ожогами : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.37 / А. Л. Егоров. - СПб., 2006. - 104 с.

57. Ефимов, Е .А. Посттравматическая реакция кожи / Е. А. Ефимов. - М.: Медицина,1975. - 165 с.

58. Ибрагимов, Н. А. Рак кожи на рубцах : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. А. Ибрагимов. - Ташкент, 1987. - 17 с.

59. Изучение адаптивных реакций организма на ожоговую травму и раннее хирургическое лечение / А. А. Алексеев, Т. А. Ушакова, В. А. Лавров, М. Г. Крутиков // XX съезд хирургов Украины : материалы. Т. 2. - Тернополь, 2002. - С. 543-544.

60. Иммунодефицитные состояния / под ред. В. С. Смирнова, И. С. Фрейдлин. -СПб. : Фолиант, 2000. - 568 с.

61. Иммунологические аспекты эффективности лечения ожоговых ран с использованием аутокератиноцитов [Электронный ресурс] / Е. А. Шаронова, Р. Д. Бодун Г. С. Якунин, Н. Ю. Шанина, Н. В. Белянский, Н. В. Емельянова, И. Б. Белянина // Успехи современного естествознания. - 2003. - № 6. -Режим доступа: https://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14501.

62. Кашутин, С. Л. Содержание иммунокомпетентных клеток в коже у практически здоровых людей / С. Л. Кашутин, Л. К. Добродеева // Мед. иммунология. - 2000. - Т. 2, № 2. - С. 128-129.

63. Квачахия, Л. Л. Лечение глубоких ожогов с использованием препарата «Риботан» в сочетании с активной хирургической тактикой (экспериментальное исследование) : дис. ... канд. мед. наук : 14. 00.27 / Л. Л. Квачахия. - Курск, 2009. - 106 с.

64. Келоидные и гипертрофические рубцы: клинико-морфологические параллели / В. В. Шафранов, Н. Г. Короткий, А. В. Таганов, Е. Н. Бохунова // Детская хирургия. - 1998. - № 4. - С. 30-34.

65. Клинико-лабораторное обоснование лечения инфицированных ожоговых ран с применением инновационных антибактериальных и иммунотропных раневых биопокрытий [Электронный ресурс] / Н. В. Островский, И. В. Зудина, А. Б. Шиповская, И. Б. Белянина, Ю. Е. Сальковский, Е. В. Иванова, Е. А. Хмельницкая // Комбустиология. - 2011. - № 46/47. - Режим доступа: http://combustiolog.ru/journal/razdel-5-mestnoe-lechenie-ozhogov-konservativny-e-metody/.

66. Ковалевский, А. А. Мазь «Эбермин» при аутодермопластике ожогов / А. А. Ковалевский, А. Р. Деревянко, С. И. Филиппов // Комбустиология. - 2011. -№ 36/37. - Режим доступа: http://combustiolog.ru/journal/razdel-5-mestnoe-lechenie-ozhogov-konservativny-e-metody/.

67. Кожа как орган иммунной системы / Т. Э. Боровик, С. Г. Макарова, С. Н. Дарчия, А. В. Гамалеева, С. Г. Грибакин // Педиатрия. - 2010. - № 2. - С. 1018.

68. Козлов, В. К. Ронколейкин: биологическая активность, иммуно-корригирующая эффективность и клиническое применение / В. К. Козлов. -СПб. : Изд-во Санкт-Петербург. ун-та, 2002. - 482 с.

69. Коллаген, выделенный новым способом из ксенотканей, - компонент пленочного покрытия для лечения ожогов и ран кожи / М. Л. Атясова, В. М. Денисов, П. Е. Анфимов, В. А. Куприянов, А. В. Стручков // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 162163.

70. Колупаев, В. А. Сезонная динамика состояния систем транспорта кислорода и иммунитета у спортсменов с преимущественно анаэробным или аэробным энергообеспечением мышечной деятельности : дис. ... д-ра мед. наук : 03.00.13, 14.00.36 / В. А. Колупаев. - Челябинск, 2009. - 402 с.

71. Комплексное лечение глубоких ожогов на основе применения хирургической некрэктомии и современных биотехнологических методов / А. А. Алексеев, К. З. Салахиддинов, Б. К. Гаврилюк, Ю. И. Тюрников // Анналы хирургии. -2012. - № 6. - С. 41-45.

72. Крутиков, М. Г. Сепсис в комбустиологии [Электронный ресурс] // Комбустиология. - 2004. - № 20/21. - Режим доступа: http: //combustiolog.ru/j ournal/sepsis-v-kombustiologii/.

73. Крылов, К. М. Хирургическое лечение глубоких ожогов : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / К. М. Крылов. - СПб., 2001. - 36 с.

74. Кузин, М. И. Хирургические болезни / М. И. Кузин. - М. : Медицина, 2005. -640 с.

75. Кузьмина, Е. В. Результаты лечения больных с келоидными рубцами челюстно-лицевой области и шеи / Е. В. Кузьмина, М. В. Сотникова // Вестн. Смоленской мед. академии. - 2010. -№ 2. - С. 83-84.

76. Кустовская, Е. А. Влияние пептидов вилочковой железы, эпифиза и гипофиза на иммунитет и гемостаз (экспериментально-клиническое исследование) : автореф. дис....канд. мед. наук : 03. 00.13 / Е. А. Кустовская. - Чита, 2008. -20 с.

77. Летальность при ожоговой болезни и пути ее снижения / И. Б. Мустафакулов, К. Р. Тагаев, Ж. Ш. Карабаев, Ш. Т. Азимов // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 111-112.

78. Лосицкая, В. М. Состояние системы протеиназы-ингибиторы у больных с патологическими рубцами / В. М. Лосицкая, В. М. Сизов // Клиническая хирургия. - 1991. - № 3. - С. 9-10.

79. Малахов, С. Ф. Перспективы биотехнологических методов восстановления кожных покровов / С. Ф. Малахов, А. В. Васильев, В. В. Терских // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи : междунар. симп. - Тула, 1996. - С. 6-7.

80. Малахов, С. Ф. Лечение ожогов в России - реальность и перспективы // Актуальные проблемы термической травмы : материалы междунар. конф. -СПб., 2002. - С. 62-63.

81. Местное консервативное лечение ран на этапах оказания помощи пострадавшим от ожогов : клинические рекомендации / А. А. Алексеев, А. Э. Бобровников, М. Г. Крутиков, Ю. И. Тюрников, С. Б. Богданов ; Общероссийская общественная организация «Объединение комбустиологов —Мир без ожогов"». - М., 2014. - 22 с.

82. Методология изучения системного воспаления / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко,

B. А. Черешнев, Н. В. Зотова // Цитокины и воспаление. - 2008 -Т. 7, № 1. -

C. 15-23.

83. Микробиологическая оценка эффективности современных антимикробных препаратов для местного лечения ожоговых ран [Электронный ресурс] / А. А. Алексеев, А. Э. Бобровников, Р. П. Терехова, М. Г. Крутиков // Комбустиология. - 2009. - № 47. - Режим доступа: http://combustiolog.ru/journal/mikrobiologicheskaya-otsenka-e-ffektivnosti-

воугетеппу-Ь-ап1:1т1кгоЬпу-Ь-ргерага1:оу-ё1уа-те81:по§о-1есЬешуа-о7Ьо§оуу-И-гап/.

84. Молекулярно-биологические аспекты ответной реакции организма на термическую травму / Т. А. Ушакова, А. А. Алексеев, А. Г. Глоба, А. А. Карелин, В. С. Демидова // Молекулярная медицина и биобезопасность: материалы междунар. конф. - М. : Россия, 2005. - С. 148.

85. Мониторинг иммуноцитов при аутодермотрансплантации у ожоговых больных в зоне термической травмы / Г. В. Рева, И. В. Рева, О. Ю. Гиря, Н. Ю. Маломан, М. В. Даниленко // Аллергология и иммунология. - 2012 . - Т. 13, № 1. - С. 78.

86. Морфологическое обоснование оптимальных сроков некрэктомии при активном хирургическом лечении тяжелообожженных / И. В. Рева, В. В. Усов, Т. Н. Обыденникова, С. М. Терехов // Колосовские чтения : материалы VI Междунар. конф. по функциональной некроморфологии. - СПб., 2002. -С. 241-242.

87. Морфологическое обоснование раннего хирургического лечения тяжелообожженных / А. Ф. Малышев, И. В. Рева, Т. Н. Обыденникова, В. В. Усов, А. Н. Горшеев, С. М. Терехов // Актуальные вопросы морфологии. -Тверь, 2002. - С. 157.

88. Мяделец, О. Д. Функциональная морфология и общая патология кожи / О. Д. Мяделец, В. П. Адаскевич. - Витебск : Изд-во Витебск. мед. ин-та, 1977. -271 с.

89. Наноструктурные и пленочные биополимерные матриксы в практике комбустиологии / Н. В. Островский, А. Б. Шиповская, И. Б. Белянина, Д. А. Бузинова, Ю. Е. Сальковский // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 178-180.

90. Об оценке результатов аутодермопластики / А. А. Евтеев, Ю. И. Тюрников, Н. Б. Малютина, А. В. Кальянов, И. В. Астафьев, Т. Х. Сухов, В. А. Филиппенко, В. А. Брагин, А. А. Просунцов // Науч. тр. II съезда комбустиологов России. - М., 2008. - С. 166-167.

91. Овчарова, Н. Г. Применение покрытия «Цитокол» в лечении комбинированных ожогов глаз : дис. канд. мед. наук: 14.00.08 / Н. Г. Овчарова. - М., 2002. - 142 с.

92. Ожоговый шок: целесообразность иммуноориентированного лечения / В. П. Шано, Ю. В. Заяц, И. В. Гуменюк, С. В. Гладкая // Сб. науч. тр. I Съезда комбустиологов России. - М., 2005. - С. 111.

93. Озерская, О. С. Келоидные рубцы // Косметика и медицина. - 2001. - № 3. -С. 81-84.

94. Озерская, О. С. Современные методы лечения келоидных рубцов // VIII Всерос. съезд дерматовенерологов. Т. 1. - М., 2001. - С. 249-250.

95. Озерская, О. С. Патогенетическое обоснование новых методов терапии рубцов : дис. ... д-ра мед. наук / О. С. Озерская. - СПб., 2002. -299 с.

96. Озерская, О. С. Келоидные рубцы ушных раковин // Вестн. дерматологии и венерологии. - 2003. - № 6. - С. 65-68.

97. Озерская, О. С. Рубцы кожи и их дерматокосметологическая коррекция / О. С. Озерская. - Спб. : ОАО «Искусство России», 2007. - 224 с.

98. Опыт использования иммуноглобулинов для внутривенного введения в комплексном лечении детей с тяжелыми термическими поражениями / С. И. Воздвиженский, Л. И. Будкевич, А. П. Продеус, Т. С. Астамирова, С. Б. Телешов // Росс. вестн. перинатологии и педиатрии. - 2003. - № 1. - С. 54-57.

99. Опыт применения активной хирургической тактики лечения ожогов в Приморском краевом ожоговом отделении / А. Ф. Малышев, Т. Н. Обыденникова, В. В. Усов, И. В. Рева, А. Н. Горшеев, С. М. Терехов // Актуальные проблемы термической травмы : материалы Междунар. конф., посвящ. 70-летию НИИ скорой помощи им. Джанелидзе и 55-летию ожогового центра. - СПб., 2002. - С. 189-190.

100. Особенности микроциркуляторного русла кожи на фоне рубцевания / И. В. Рева, В. В. Усов, Н. Ю. Маломан, О. Ю. Гиря, М. В. Даниленко [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2012. - Т. 18, № 4. - С. 53. -

(Материалы IV междунар. конгр. «Микроциркуляция в клинической практике»).

101. Особенности распределения антигенпрезентирующих клеток CD68 при папилломавирусной инфекции кожи [Электронный ресурс] / И. В. Рева, Г. В. Рева, Т. Ямамото, О. Ю. Гиря, Н. В. Грахова, Н. Ю. Маломан, М. В. Даниленко // Бюлл. экспермент. биол. и мед. - 2014 - Т. 157, № 1. - С. 66-73. - Режим доступа: http://www.iгamn.гu/jouгna1/bebm/2014/bbm1401.htm.

102. Особенности топографии иммуноцитов CD68 при папилломавирусной инфекции кожи и слизистой оболочки цервикального канала женщин / Н. В. Грахова, О. Ю. Гиря, Н. В. Маломан, М. В. Даниленко, Г. В. Абрамян // Материалы I науч.-практ. конф. студентов и молодых учёных по итогам науч.-исслед. работы Школы биомедицины ДВФУ за 2012-2013 годы : сб. материалов. - Владивосток : Дальневост. федерал. ун-т, 2013. - С. 46-48.

103. Парамонов, Б. А. Ожоги : руководство для врачей / Б. А. Парамонов, Я. О. Порембский, В. Г. Яблонский. - СПб. : СпецЛит, 2000. - 480 с.

104. Патеюк, А. В. Роль пептидных факторов гипофиза, тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции иммунитета и гемостаза : дис. ... д-ра мед. наук : 03.00.13 / А. В. Патеюк. - Чита, 2004. - 323 с.

105. Первов, Ю. Ю. Иммунный гомеостаз слизистой оболочки полости рта и его значение для выбора и конструирования зубных протезов : дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.14 / Ю. Ю. Первов. - Казань, 2013. - 168 с.

106. Первов, Ю. Ю. Иммунный гомеостаз слизистой оболочки полости рта и его значение для выбора и конструирования зубных протезов : дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.14 / Ю. Ю. Первов. - Казань, 2013. - 168 с.

107. Первый опыт проведения внешнего контроля качества иммуногистохимических исследований в диагностике лимфопролифе-ративных заболеваний / Ю. А. Криволапов, М. В. Пешков, Е. Е. Леенман, А. Э. Мационис, А. М. Ковригина // Арх. патол. - 2011. - Т. 73, № 2. - С. 25-32.

108. Перспективные варианты раневых покрытий в консервативно лечении ожогов / С. Ф. Антонов, Б. А. Парамонов, Д. Ю. Андреев, И. В. Ларионов, Е. В. Черняева, Д. А. Козулин // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 161-162.

109. Плазмохимическая ^-терапия ран (клинико-экспериментальное исследование) / А. Б. Шехтер, Р. К. Кабисов, А. В. Пекшев [и др.] // Раны и раневая инфекция : материалы междунар. конф. - М., 1998. - С. 297-299.

110. Плаксин, Л. Н. Келоидные рубцы после ожога напалмом и их хирургическое лечение : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. Н. Плаксин. - М., 1967. - 19 с.

111. Показатели эндотелиальной дисфункции и синдрома системного воспалительного ответа при тяжелой термической травме / А. Ю. Божедомов, В. В. Моррисон, Н. В. Островский, Н. Б. Захарова // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 61-62.

112. Применение биологической повязки «Ксенодерм» при лечении ожоговых ран [Электронный ресурс] / А. А. Алексеев, Ю. И. Тюрников, С. В. Попов, А. Э. Бобровников // Комбустиология. - 2007. - № 32/33. - Режим доступа: http://combustiolog.ru/journal/primenenie-biologicheskoj-povyazki-ksenoderm-pri-lechenii-ozhogovy-h-ran/.

113. Применение метода ПЦР в исследовании ответной реакции организма на термическую травму / Т. А. Ушакова, А. Г. Глоба, А. А. Карелин, В. С. Демидова // Сб. науч. тр. I съезда комбустиологов России. - М., 2005. - С. 108.

114. Раневые покрытия - важный компонент местного консервативного лечения ожогов / А. Л. Адмакин, В. О. Сидельников, В. А. Максюта, А. А. Коваленко, М. Г. Нигматулин // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 158.

115. Расулов, М. Ф. Трансплантация мезенхимальных стромальных клеток костного мозга для лечения термических ожогов кожи ( экспериментально-клиническое исследование) : дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.41 / М. Ф. Расулов. - М., 2007. - 261 с.

116. Регуляция пролиферативной активности эпителиев [Электронный ресурс] / И. В. Рева, Г. В. Рева, Т. Ямамото, Е. С. Можилевская, М. В. Даниленко, А. С. Новиков, В. Е. Толмачёв, О. Б. Калинин, О. В. Перерва, Н. В. Маломан, О. В. [Ю.] Гиря, П. А. Разумов, Н. В. Грахова // Фундаментальные исследования. -2014. - № 4-2. - С. 343-346. - Режим доступа: https://fundamenta1-гeseaгch.гu/гu/aгtic1e/view?id=33841.

117. Результаты исследования иммунокомпетентных клеток в биоптатах рубцовой ткани пациентов после ожоговой травмы / Н. К. Никулин, Г. И. Дмитриев, С. П. Петерягин, Т. Ю. Чернова, Ю. А. Биткин // Вестн. дерматологии и венерологии. - 2005. - № 4. - С. 19-22.

118. Роль ишемии в патогенезе гепатита с, осложнённого гломерулонефритом и канцерогенезом [Электронный ресурс] / И. В. Рева, Г. В. Рева, Т. Т. Ямамото, А. Н. Гульков, О. М. Олексенко, М. Е. Рассказова, М. В. Даниленко, С. С. Вершинина, М. Е. Шмелёв, В. А. Тясто // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 5. - С. 154. - Режим доступа: www.science-education.гu/128-22049, http://www.science-education.гu/pdf/2015/5/315.pdf.

119. Саламова, И. В. Диспластические невусы: клиника и дифференциальная диагностика с использованием дерматоскопического и иммуногистохимического методов : дис. ... д-ра мед. наук / И. В. Саламова. - М., 2017. - 193 с.

120. Сачек, К. В. Иммунологические нарушения при ожоговой болезни // Сб. науч. тр. I Съезда комбустиологов России. - М., 2005. - С. 90-91.

121. Свободнорадикальный потенциал нейтрофилов как метод оценки супероксидгенерирующей способности сегментоядерных клеток крови и резистентности организма при термической травме / М. А. Старикова, В. Г. Сидоркин, С. П. Перетягина [и др.] // Клинич. лаб. диагностика. - 2000. - № 11. - С. 4.

122. Сепсис как срыв адаптивных реакций организма на ожоговую травму / А. А. Алексеев, Т. А. Ушакова, В. А. Лавров, Л. В. Елагина, М. Г. Крутиков //

Актуальные проблемы термической травмы : материалы междунар. конф. -СПб., 2002. - С. 114-116.

123. Сергеева, Е. Н. Применение монохромного некорегентного светодиодного излучения в комплексном лечении ожогов у детей : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.51 / Е. Н. Сергеева. - СПб., 2008. - 142 с.

124. Серов, В. В. Соединительная ткань / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. - М. : Медицина,1981. - 157 с.

125. Современный комплексный подход к лечению больных, пострадавших от ожогов / А. А. Алексеев, К. З. Салахиддинов, Э. С. Джумбаев, Ю. И. Тюрников, Ш. У. Султанов // III съезд комбустиологов России, 15-18 нояб. 2010 г. : тез. докл. - М., 2010. - С. 159-160.

126. Спиридонова, Т. Г. Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.27, 14.00.17 / Т. Г. Спиридонова. - М., 2007. - 61 с.

127. Сравнительное исследование коллагена гипертрофических и келоидных рубцов / О. В. Подобед, Н. Н. Прозоровская, Е. А. Козлов, Т. А. Цветкова, С. И. Воздвиженский, А. А. Дельвиг // Вопро. медицинской химии. - Т. 42, № 3. - 1996. - С. 240-245.

128. Старение и ишемия нейронов / И. В. Рева, Г. В. Рева, Т. Ямамото, А. Н. Гульков, М. В. Даниленко, С. С. Вершинина, М. Е. Шмелёв, В. А. Тясто, Е. В. Овчинникова, С. Н. Балдаев [Электронный ресурс] // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 2-2. - С. 811. Режим доступа: https://elibrary.ru/download/elibrary_24921677_61918313.pdf.

129. Сунагатуллин, Н. К. Клинико-экспериментальное обоснование метода активации иммунитета в профилактике гнойно-воспалительных осложнений послеоперационных ран : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.27 / Н. К. Сунагатуллин. - Уфа, 2005. - 115 с.

130. Таганов, А. В. Морфологические отличия тканей гипертрофических и келоидных рубцов // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии : сб. тр. юбил. конф. - М.,1997. - С. 114-117.

131. Тарасов, А. Е. Иммунологические аспекты ожоговой болезни в клинике и эксперименте : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.36 / А. Е. Тарасов. -Владивосток, 2009. - 130 с.

132. Тотолян, А. А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. -СПб. : Наука, 2000. - 231 с.

133. Трофимова, Н. В. Коррекция местного иммунитета небных миндалин и ротоглотки у больных с паратонзилляторными абсцессами иммуноглобулинами для внутривенного введения: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.36 / Н. В. Трофимова. - Уфа, 2006. - 119 с.

134. Уманский, Э. В. О торможении развития рубцовой ткани ферментом гиалуронидазой / Э. В. Уманский, В. А. Самарова // Докл. Акад. наук СССР. - 1953. - Т. 88, вып. 2. - С. 361-363.

135. Усов, В. В. Современные аспекты активного хирургического лечения пациентов с термической травмой / В. В. Усов, И. В. Рева, Т. Н. Обыденникова. - Владивосток : Медицина ДВ, 2005. - 143 с.

136. Усов, В. В. Современные аспекты активного хирургического лечения больных с термической травмой (клинико-морфологическое исследование) : дис. ... д-ра мед. наук / В. В. Усов. - Хабаровск, 2006. - 236 с.

137. Уфимцев, К. А. Сочетанная лазеротерапия в профилактике ранних рубцовых стрикул у больных с коррозивными химическими ожогами пищевода : автореф. дис. ... канд. мед. наук / К. А. Уфимцев. - Челябинск, 2003. - 10 с.

138. Ушакова, Т. А. Роль изучения процесса адаптации на ожоговую травму [Электронный ресурс] // Комбустиология. - 2004. - № 20-21. - Режим доступа: http://combustюlog.m/joumal/шl-izucheniya-pгotsessa-adaptatsii-na-ozhogovuyu-гanu/.

139. Ушакова, Т. А. Апоптоз при термической травме / Т. А. Ушакова, А. Г. Глоба, В. С. Демидова // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. - 2007. - № 2. - С. 133-145.

140. Ушакова, Т. А. Однонитевые разрывы ДНК лимфоцитов и нейтрофилов в острый период ожоговой травмы / Т. А. Ушакова, А. А. Карелин, А. Г. Глоба // Клинич. лаб. диагностика. - 2005. - № 10. - С. 54Ь.

141. Ушакова, Т. А. Типы иммунного ответа на термическую травму и их прогностическое значение / Т. А. Ушакова, А. А. Алексеев, В. С. Демидова // Альманах Института хирургии им. А. В. Вишневского. - 2007. - № 3. - С. 124-133.

142. Фисталь, Э. Я. Осложнение ожоговых ран: классификация, клиника, профилактика, лечение // Комбустиология. - 2003. - № 4. - С. 55-57.

143. Характеристика эозинофилов в инфильтрате малигнизирующихся полипов // Успехи современного естествознания [Электронный ресурс] / И. В. Рева, Т. Ямамото, М. В. Даниленко, Г. В. Рева // Успехи современного естествознания. - 2015. - № 2. - С. 94-102. - Режим доступа: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34709.

144. Хирургическое лечение глубоких локальных ожогов кисти / Д. А. Панютин, С. В. Манин, П. С. Степной, И. В. Кавкайкин // II Съезд комбустиологов России : тез. докл. - М., 2008. - С. 262-264.

145. Хирургическое лечение глубоких ожоговых ран по методу В. А. Мензула и Р. Ш. Брейтмана / А. С. Ковалев, В. А. Мензул, А. Е. Войновский, А. Б. Шехтер, И. Б. Лойч, А. П. Колтович // Науч. тр. II съезда комбустиологов России. -М., 2008. - С. 169-170.

146. Цитокиновый профиль и модуляция апоптоза при термической травме / Т. А. Ушакова, А. Г. Глоба, А. А. Карелин, В. С. Демидова, А. А. Алексеев // Иммунология. - 2007. - Т. 28, № 4. - С. 226-231.

147. Шаронова, Е. А. Клинико-иммунологическая оценка эффективности лечения глубоких ожогов с использованием культивированных клеток кожи : дис. ... канд. мед. наук / Е. А. Шаронова. - Саратов, 2005. - 85 с.

148. Шехтер, А. Б. Экспериментально-морфологическое обоснование применения коллагена в медцине (теоретические аспекты проблемы) : автореф. дис. ... д-ра мед.наук / А. Б. Шехтер. - М., 1971. - 51 с.

149. Шехтер, А. Б. Воспаление и регенерация / А. Б. Шехтер, В. В. Серов // Воспаление : руководство для врачей / под ред. В. В. Серова. - М., 1995. - С. 200-218.

150. Шехтер, А. Б. Грануляционная ткань: воспаление и регенерация / А. Б. Шехтер, Г. Н. Берченко, А. В. Николаев // Архив патологии. - 1984. - № 2. -С. 20-29.

151. Шехтер, А. Б. Заживление ран как ауто-регуляторный процесс и механизм стимулирующего влияния действия коллагена / А. Б. Шехтер, А. В. Николаев, Г. Н. Берченко // Архив патологии. - 1977. - № 5. - С. 25-33.

152. Шехтер, А. Б. Новая технология применения экзогенного оксида азота в медицине (NO-терапия) / А. Б. Шехтер, Т. Г. Руденко, А. В. Пекшев // Новые информационные технологии в медицине и экологии : материалы X Между-нар. конгр. - Ялта, 2002. - С. 71-72.

153. Шехтер, А. Б. Экспериментально-клиническое обоснование плазмо-динамической терапии ран оксидом азота / А. Б. Шехтер, Р. К. Кабисов, А. В. Пекшев // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, № 8. - С. 210-215.

154. Экспрессия и функция гена р63 в эпителиальных клетках / Е. А. Воротеляк, Э. С. Чермных, С. Б. Ткаченко, А. В. Васильев, В. В. Терских // Известия РАИ. Сер. биологическая. - 2007. - № 4. - С. 389-393.

155. Юрина, Н. А. Функциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани / Н. А. Юрина, А. И. Радостина. - М. : Изд-во ун-та Дружбы народов,1990. - 320 с.

156. Ярилин, А. А. Кожа как часть иммунной системы // Materia medica. - 1994. -№ 2. - С. 7-36.

157. Ярилин, А. А. Кожа и иммунная система // Косметика и медицина. - 2001. -№ 2. - С. 5-13.

158. A comparative clinical study focusing on the antimicrobial efficacies of Chlorhexidine gluconate alcohol for patient skin preparations / Y. Nishihara, T. Kajiura, Y. Katsuhiro, H. Kobayashi, T. Okubo // J Infus Nurs. - 2012. - Vol. 35, iss. 1. - P. 44-50.

159. A Comparison of Gene Expression of Decorin and MMP13 in Hypertrophic Scars Treated With Calcium Channel Blocker, Steroid, and Interferon: A Human-Scar-Carrying Animal Model Study / S. Y. Yang, J. Y. Yang, Y. C. Hsiao, S. S. Chuang // Dermatol Surg. - 2017. - Vol. 43, suppl. 1. - P. S37-S46. - doi: 10.1097/DSS.0000000000000990.

160. A cytokine-to-chemokine axis between T-lymphocytes and keratinocytes can favor Th1 cell accumulation in chronic inflammatory skin diseases / C. Albanesi, C. Scarponi, S. Sebastiani, A. Cavani // J Leukocyte Biol. - 2001. - Vol. 70. - P. 617-623.

161. A Dermal Equivalent Engineered with TGF-03 Expressing Bone Marrow Stromal Cells and Amniotic Membrane: Cosmetic Healing of Full-Thickness Skin Wounds in Rats / A. Samadikuchaksaraei, A. Mehdipour, M. Habibi Roudkenar, J. Verdi, M. T. Joghataei, K. As'adi, F. Amiri, M. Dehghan Harati, M. Gholipourmalekabadi, N. Karkuki Osguei // Artif Organs. - 2016. - Vol. 40, iss. 12. - P. E266-E279. - doi: 10.1111/aor. 12807.

162. A Novel Approach to Keloid Reconstruction with Bilaminar Dermal Substitute and Epidermal Skin Grafting / C. Pascone, J. Tassinari, T. Agostini, D. Lazzeri, F. Figliuolo, A. Sisti // Plast Reconstr Surg. - 2017. - Vol. 139, iss. 1. - P. 320e-321e. - doi: 10.1097/PRS.0000000000002917.

163. A Randomized, Single-Blind Trial of Clobetasol Propionate 0.05% Cream Under Silicone Dressing Occlusion Versus Intra-Lesional Triamcinolone for Treatment of Keloid / N. M. Nor, R. Ismail, A. Jamil, S. A. Shah, F. H. Imran // Clin Drug Investig. - 2017. - Vol. 37, iss. 3. - P. 295-301. - doi: 10.1007/s40261-016-0484-x.

164. A Restricted Spectrum of Mutations in the SMAD4 Tumor-Suppressor Gene Underlies Myhre Syndrome / V. Caputo, L. Cianetti, M. Niceta C. Carta, A. Ciolfi, G. Bocchinfuso, E. Carrani, M. L. Dentici, E. Biamino, E. Belligni, L. Garavelli, L. Boccone, D. Melis, G. Andria, B. D. Gelb, L. Stella, M. Silengo, B. Dallapiccola, M. Tartaglia // Am J Hum Genet. - 2012. - Vol. 90, iss. 1. - P. 161169.

165. A Systematic Review on Oral Isotretinoin Therapy and Clinically Observable Wound Healing in Acne Patients / K. A. McDonald, A. J. Shelley, A. Alavi // J Cutan Med Surg. - 2017. - Vol. 21, iss. 4. - P. 325-333. - doi: 10.1177/1203475417701419.

166. Aberrant connective tissue differentiation towards cartilage and bone underlies human keloids in African Americans / J. Fuentes-Duculan, K. M. Bonifacio, M. Suarez-Farinas, N. Kunjravia, S. Garcet, T. Cruz, C. Q. F. Wang, H. Xu, P. Gilleadeau, M. Sullivan-Whalen, M. H. Tirgan, J. G. Krueger // Exp Dermatol. -2017. - Vol. 26, no. 8. - P. 721-727. - doi: 10.1111/exd.13271.

167. Adiponectin Is Involved in Connective Tissue Growth Factor-Induced Proliferation, Migration and Overproduction of the Extracellular Matrix in Keloid Fibroblasts [Электронный ресурс] / L. Luo, J. Li, H. Liu, X. Jian, Q. Zou, Q. Zhao, Q. Le, H. Chen, X. Gao, C. He // Int J Mol Sci. - 2017. - Vol. 18, iss. 5. -Art. ID E1044. - doi: 10.3390/ijms18051044. - Режим доступа: http: //www. mdpi. com/1422-0067/18/5/1044.

168. Advancing Keloid Treatment: A Novel Multimodal Approach to Ear Keloids / M. E. Jones, J. McLane, R. Adenegan, J. Lee, C. A. Ganzer // Dermatol Surg. - 2017. - Vol. 43, iss. 9. - P. 1164-1169. - doi: 10.1097/DSS.0000000000001145.

169. Aesthetic result of thyroidectomy: evaluation of different kinds of skin suture. / C. P. Lombardi, R. Bracaglia, L. Revelli, C. Insalaco, F. Pennestri, R. Bellantone, M. Raffaelli // Ann Ital Chir. Italian. - 2011. - Vol. 82, iss. 6. -P. 449-455 ; [discuss.] p. 455-456.

170. Aguilar, A. Skin associated lympphoid tisues (SALT). Its normal and pathological function // An R Acad Nac Med. - 2006. - Vol. 123. - P. 367-377.

171. Alabbas, H. Robotic retroauricular thyroid surgery / Alabbas, D. B. Ali, E. Kandil // Gland Surg. - 2016. - Vol. 5, iss. 6. - P. 603-606. - doi: 10.21037/gs.2016.12.06.

172. Aleric, Z. Skin growths of the head and neck region in elderly patients - analysis of two five-year periods in General Hospital Karlovac, Croatia / Z. Aleric, V. Bauer // Coll Antropol. - 2011. - Vol. 35, suppl 2. - P. 195-198.

173. Ali, F. R. Laser Treatment of Keloid Scars / F. R. Ali, E. Forbat, F. Al-Niaimi // Dermatol Surg. - 2017. - Vol. 43, iss. 2. - P. 318. - doi: 10.1097/DSS.0000000000000995.

174. Aluko-Olokun, B. Strategy for Successful Management of Facial Keloid Using Triamcinolone Injection as Adjunct to Surgery / B. Aluko-Olokun, A. A. Olaitan // J Craniofac Surg. - 2016. - Vol. 27, iss. 8. - P. E775-E776. - doi: 10.1097/SCS.0000000000003126.

175. Alvarez, A. D. Mechanisms and Consequences of Dendritic Cell Migration / A. D. Alvarez, E. H. Vollmann, U. H. von Andrian // Immunity. - 2008. -Vol. 23. - P. 760-766.

176. An Innovative Method of Repeated Tie over Dressing for Fixation of skin Graft / S. Wani, O. Matto, D. Andejani, F. Akmugarian, F. Aldhagri, A. Wafa // World J Plast Surg. - 2017. - Vol. 6, iss. 2. - P. 257-259.

177. Anaphylaxis following intralesional triamcinolone acetonide (Kenacort) injection / W. Laisuan, C. Wongsa, N. Dchapaphapeaktak, M. Tongdee, J. Chatmapanrangsee, T. Rerkpattanapipat // Asia Pac Allergy. - 2017 - Vol. 7, iss. 2. - P. 115-118. - doi: 10.5415/apallergy.-2017.7.2.115.

178. Anetoderma: evidence of the relationship with autoimmune disease and a possible role of macrophages in the etiopathogenesis / S. Persechino, C. Caperchi, G. Cortesi, F. Persechino, S. Raffa, E. Pucci, A. Tammaro, M. R. Torrisi // Int J Immunopathol Pharmacol. - 2011. - Vol. 24, iss. 4. - P. 1075-1077.

179. Asiaticoside hinders the invasive growth of keloid fibroblasts through inhibition of the GDF-9/MAPK/Smad pathway: abstr. [Электронный ресурс] / X. Wu, D. Bian, Dou Y, Gong Z, Tan Q, Xia Y, Dai Y. // J Biochem Mol Toxicol. - 2017. -Vol. 31, iss. 8. - doi: 10.1002/jbt.21922. - Режим доступа: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbt.21922/abstract.

180. Assessment of burn depth and burn wound healing potential / S. Monstrey, H. Hoeksema, J. Verbelen, A. Pirayesh, Ph. Blondil // Burn. - 2008. - Vol. 34, no. 6. - P. 736-769.

181. Association of interleukin-6 gene polymorphisms and circulating levels with keloid scars in a Chinese Han population [Электронный ресурс] / X. J. Zhu, W. Z. Li, H. Li, C. Q. Fu, J. Liu // Genet Mol Res. - 2017. - Vol. 16, iss. 2. - doi: 10.4238/gmr16029110. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28437551.

182. Association of plasminogen activator inhibitor-1 and vitamin D receptor expression with the risk of keloid disease in a Chinese population / Z. H. Gong, J. F. Ji, J. Yang, T. Xiang, C. K. Zhou, X. L. Pan, J. Yao // Kaohsiung J Med Sci. -2017. - Vol. 33, iss. 1. - P. 24-29. - doi: 10.1016/j.kjms.2016.10.013.

183. Association of surgical excision and brachytherapy for the management of keloids / N. Sigaux, M. Jacquemart, A. S. Cousin, F. Lorchel, P. Breton // J Stomatol Oral Maxillofac Surg. - 2017. - Vol. 118, iss. 3. - P. 161-166. - doi: 10.1016/j.jormas.

184. Atiyeh, B. S. New technologies for burn wound closure and healing : Review of the literature Review Article / B. S. Atiyeh, S. N. Hayek, S. W. Gunn // Burns. -2005. - Vol. 31, iss. 8. - P. 944-956.

185. Autosomal dominant frontometaphyseal dysplasia: Delineation of the clinical phenotype: abstr. [Электронный ресурс] / E. M. Wade, Z. A. Jenkins, P. B. Daniel, T. Morgan [et al.] // Am J Med Genet A. - 2017. - May 12. - doi: 10.1002/ajmg.a.38267. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28498505.

186. Azimi, S. Z. Nodular colloid milium mimicking keloid / S. Z. Azimi, O. Zargari, R. I. Rudolph // J Cosmet Dermatol. - 2017. - Vol. 76, iss. 6 (1). - P. AB180-AB180. - doi: 10.1111/jocd.12325.

187. p-Adrenergic Receptor Blockers Reduce the Occurrence of Keloids and Hypertrophic Scars after Cardiac Device Implantation: A Single-Institution Case-Control Study / T. Enoshiri, M. Naitoh, S. Yamawaki, A. Kawaguchi, R. Aya, K. Noda, Y. Katayama, T. Doi, T. Kawaji, S. Suzuki // Plast Reconstr Surg. - 2017. -Vol. 139, iss. 5. - P. 1248-1256. - doi: 10.1097/PRS.0000000000003239.

188. Bolduc, C. Primary cicatricial alopecia: Other lymphocytic primary cicatricial alopecias and neutrophilic and mixed primary cicatricial alopecias / C. Bolduc, L.

C. Sperling, J. Shapiro // J Am Acad Dermatol. - 2016. - Vol. 75 (6). - P. 1101— 1117. - doi: 10.1016/j.jaad.2015.01.056.

189. Borhunova, E. N. Keloid and hypertrophic cicatrices: aspects of differential diagnostics / E. N. Borhunova, V. V. Shafranov, A. V. Taganov // Plastic Surgery and Cosmetology. - 2011. - Vol. 4. - P. 661-667.

190. Botchkareva, N. MicroRNA/mRNA regulatory networks in the control of skin development and regeneration // Cell Cycle. - 2012. - Vol. 11, iss. 3. - P. 468474.

191. Burn injury suppresses human dermal dendritic cel and Langerhans cel function / L.M. Van den Berg, M. A. W. P. de Jong, L. de Witte, M. M. W. Ulrich, T. B. H. Geijtenbeek // Cellular Immunology. - 2011. - Vol. 268, no. 1. - P. 29-36.

192. Burn wound infectios / D. Church D. [et al.] // Clin Microbiol Rev. - 2006. - Vol. 19. - P. 403-434.

193. Chang, H. K. Retinoic Acid, Immunity, and Inflammation // Vitamins and Hormones. - 2011. - Vol. 86. - P. 83-101.

194. Changes of skin temperature of parts of the body and serum asymmetric dimethylarginine (ADMA) in type-2 diabetes mellitus Indian patients / M. Anburajan, S. Sivanandam, S. Bidyarasmi, B. Venkatraman, M. Menaka, B. Raj //

rc\

33rd Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBC). - Boston, 2011. - P. 6254-6259.

195. Chen, W. G. DNA release and uptake associated with the development of pleomorphic cells in mammalian skin autotransplants. // West Indian Med J. -2011. - Vol. 60, iss. 3. - 257-262.

196. Chou, T. Y. Clinical course and management of postoperative methicillin-resistant Staphylococcus aureus keratitis in immunocompromised patients: two case reports / T. Y. Choy, S. P. Prabhu // Clin Ophthalmol. - 2011. -Vol. 5. - P. 1789-1793.

197. Clinical evaluation of vacuum sealing drainage for treatment of deep infection after hip or knee replacement / D. Xu, Q. Zhu, P. He, S. Yu, J. Hu, J. Liu, F. Li, B. Tan, Q. Li // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. - 2011. - Vol. 25, iss. 11. - P. 1319-1322. - Chinese.

198. Cohen, J. L. Safety and Patient Satisfaction of AbobotulinumtoxinA for Aesthetic Use: A Systematic Review / J. L. Cohen, N. Scuderi // Aesthet Surg J. - 2017. -Vol. 37, suppl. 1. - S32-S44. - doi: 10.1093/asj/sjx010.

199. Color Doppler Ultrasound Assessment of Activity in Keloids / N. Lobos, X. Wortsman, F. Valenzuela, F. Alonso // Dermatol Surg. - 2017. - Vol. 43, iss. 6. -P. 817-825. - doi: 10.1097/DSS.0000000000001052.

200. Combination therapy with butyrate and docosahexaenoic acid for keloid fibrogenesis: an in vitro study / K. Torii, N. Maeshige, M. Aoyama-Ishikawa, M. Miyoshi, H. Terashi, M. Usami // An Bras Dermatol. - 2017. - Vol. 92, iss. 2. - P. 184-190. - doi: 10.1590/abd1806-4841-20176198.

201. Combined effects of long-pulsed neodymium-yttrium-aluminum-garnet laser, diprospan and 5-fluorouracil in the treatment of keloid scars / X. E. Chen, J. Liu, A. A. Bin Jameel, M. Valeska, J. A. Zhang, Y. Xu, X. W. Liu, H. Zhou, D. Luo, B. R. Zhou // Exp Ther Med. - 2017. - Vol. 13, iss. 6. - P. 3607-3612. - doi: 10.3 892/etm.2017.4438.

202. Comparative Results in Treatment of Keloids With Intralesional 5-FU/Kenalog, 5-FU/Verapamil, Enalapril Alone,Verapamil Alone, and Laser: A Case Report and Review of the Literature / D. Alexandrescu, S. Fabi, L. C. Yeh, R. E. Fitzpatrick, M. P. Goldman // J Drugs Dermatol. - 2016, Nov. 1. - Vol. 15 (11). - P. 14421447.

203. Comparision of lymphocyte population in cutaneos and electrical burn patients: a clinical study / M. Deveci, M. Sengezer, M. Bozkurt, M. Eski, A. Inal // Burns. -2000. - Vol. 26, no. 5. - P. 229-232.

204. Conception and evaluation of an 1 -hour psychoeducational group intervention for patients with chronic pruritus / P. Bosecker, S. Ständer, G. Heuft, L. Dieckmann, G. Schneider // Z Psychosom Med Psychother. - 2011. - Vol. 57, iss. 4. - P. 377386. - Germany.

205. Conway, K. P. Chapter 15 : Wound healing in the diabetic foot // Levin an O' Neal's The Diabetic Foot / J. Bowker, M. Pfeifer. - 7th ed. - Elsevier, 2008. - P. 319-327.

https://www.elsevier.com/books/levin-and-oneals-the-diabetic-foot-with-cd-rom/bowker/978-0-323-04145-4.

206. Corneal keloid with cystoid cicatrix:post-small-incision cataract surgery / A. Singh, S. Sen, M. Vanathi, R. Tandon // Can J Ophthalmol. - 2017. - Vol. 52, iss. 3. - P. e93-e95. - doi: 10.1016/j.jcjo.-2016.11.013.

207. Corneal keloid: four case reports of clinicopathological features and surgical outcome / H. K. Lee, H. J. Choi, M. K. Kim, W. R. Wee, J. Y. Oh // BMC Ophthalmol. - 2016. - Vol. 16, iss. 1. - P. 198.

208. CRAFT: Multimodality confocal skin imaging for early cancer diagnosis / T. Peng, H. Xie, Y. Ding, W. Wang, Z. Li, D. Jin, Y. Tang, Q. Ren, P. Xi // J Biophotonics.

- 2012. - Vol. 5, iss. 5/6. - P. 469-476. - doi: 10.1002/jbio.-201100124.

209. Craver, R. Intratracheal Keloid // Fetal Pediatr Pathol. - 2017. - Vol. 36, iss. 1. -P. 87-88. - doi: 10.1080/15513815.2017.1278811.

210. Cross-sectional analysis of BioBank Japan clinical data: A large cohort of 200,000 patients with 47 common diseases / M. Hirata [et al.] // J Epidemiol. - 2017. -Vol. 27, iss. 3S. - P. S9-S21. - doi: 10.1016/j.je.2016.12.003.

211. D'Alessandro, B. Voxel-based, parallel simulation of light in skin tissue for the reconstruction of subsurface skin lesion volumes / B. D'Alessandro, A. P. Dhawan // 33 rd Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBS). - Boston, 2011. - P. 8448-8451.

212. Delves, P. J. The immune system. Part 1 / P. J. Delves, I. M. Roitt // N Engl J Med.

- 2000. - Vol. 343. - P. 3-49.

213. Dendric cell modification of neutrophil responses to infectio after burn injury / J. Bohanon, W. Cui, E. Sherwood, T. Toliver-Kinski // J. Immunol. - 2010. - Vol. 185, iss. 5. - P. 2847-2853.

214. Dermal cellular inflammation in burns. An insight info the function of dermal microvascular anatomy / M. P. Tyler, A. M. Watts, M. E. Perry, A. H. Roberts, D. A. McGrouther // Burns.- 2001. - Vol. 5. - P. 433-438.

215. Developing best practice for fungal specimen management: audit of UK microbiology laboratories / G. Lassete, M. Palmer, J. Morgan, J. Watts, H. Yoxall,

C. Kibbler, C. McNulty // Br J Biomed Sci. - 2011. - Vol. 68, iss. 4. - P. 197-202.

216. Development of long-term ovine model of cutaneos burn and smoke ingalation injury and the effects of early excision and skin autografting / Yu. Yamamoto, P. Enkbataara, H. Sakurai, S. Rehberg, S. Asmussen, H. Ito, L. E. Sousse, R. A. Cox,

D. J. Deyo, L. D. Traber, M. G. Traber, D. N. Herndon, D. L. Traber // Journal of the International Society for Burn Injuries. - 2012. - Vol. 38, iss. 6. - P. 908-916. - doi: 10.1016/j.burns.2012.01.003.

217. Differential Expression of Hedgehog and Snail in Cutaneous Fibrosing Disorders: Implications for Targeted Inhibition / A. Goyal, K. R. Linskey, J. Kay, L. M. Duncan, R. M. Nazarian //Am J Clin Pathol. - 2016. - Vol. 146, no. 6. - P. 709717. - doi: 10.1093/ajcp/aqw192.

218. Dinarello, С. A. Immnological and infammatory funtions of the interleukin-1 family // Annu. Rev. Immunol. - 2009. - Vol. 27. - Р. 519-550.

219. Distribution of antigen-presenting cells CD68 in papillomavirus infection in the skin / I. V. Reva, G. V. Reva, T. Yamamoto, O. Yu. Girya, N. V. Grakhova, M. V. Maloman, M. V. Danilenko // Bull Exp Biol Med. - 2014 - Vol. 157, iss. 1. - P. 56-61. - doi: 10.1007/s10517-014-2491-3.

220. DKK3 regulates cell proliferation, apoptosis and collagen synthesis in keloid fibroblasts via TGF-pi/Smad signaling pathway / Y. Li, H. Liu, Y. Liang, P. Peng, X. Ma, X. Zhang // Biomed Pharmacother. - 2017. - Vol. 91. - P. 174-180. - doi: 10.1016/j.biopha.-2017.03.044.

221. Downregulation of p-catenin blocks fibrosis via Wnt2 signaling in human keloid fibroblasts abstr. : [Электронный ресурс] / Y. Cai, S. Zhu, W. Yang, M. Pan, C. Wang, W. Wu // Tumour Biol. - 2017. - Vol. 39, iss. 6. - doi: 10.1177/1010428317707423. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28656880.

222. Effect of Wubeizi ointment aqueous solution on the expression of type I and III procollagen genes inkeloid fibroblasts / X. X. Zhai, J. C. Ding, Z. M. Tang, J. G.

Li, X. H. Chen, C. X. Zhang // Exp Ther Med. - 2017. - Vol. 13, iss. 2. - P. 503506. - doi: 10.3892/etm.-2016.4017.

223. Effects of fibrin pad hermostat on the wound healing process in vivo and in vitro / A. M. Harmon [et al.] // Biomaterials. - 2011. - Vol. 32, iss. 36. - P. 9594-9601.

224. Effects of hTERT antisense oligodeoxynucleotide on cell apoptosis and expression of hTERT and bcl-2 mRNA in keloid fibroblasts / Y. Huang, L. X. Lin, Q. X. Bi, P. Wang, X. M. Wang, J. Liu, Y. T. Wang // Eur Rev Med Pharmacol Sci. - 2017. - Vol. 21, iss. 8. - P. 1944-1951.

225. Effects of Photodynamic Therapy Using Yellow LED-light with Concomitant Hypocrellin B on Apoptotic Signaling in Keloid Fibroblasts / Y. Hu, C. Zhang, S. Li, Y. Jiao, T. Qi, G. Wei, G. Han // Int J Biol Sci. - 2017. - Vol. 13, iss. 3. - P. 319-326. - doi: 10.7150/ijbs.17920.

226. Efficacy of 2 Representative Topical Agents to Prevent Keloid Recurrence After Surgical Excision / J. Y. Shin, S. K. Yun, S. G. Roh, N. H. Lee, K. M. Yang // J Oral Maxillofac Surg. -2017. - Vol. 75, iss. 2. - P. 401e1-401e6. - doi: 10.1016/j.joms.-2016.10.009.

227. Endothelial cell-derived endothelin-1 is involved in abnormal scar formation by dermal fibroblasts through RhoA/Rho-kinase pathway / K. Kiya, T. Kubo, K. Kawai, S. Matsuzaki, D. Maeda, T. Fujiwara, A. Nishibayashi, S. Kanazawa, K. Yano, G. Amano, T. Katayama, K. Hosokawa // Exp Dermatol. - 2017. - Vol. 26, iss. 8. - P. 705-712. - doi: 10.1111/exd.13264.

228. Enoch, S. Basic science of wound healihg Review Article / S. Enoch, D. J. Leaper // Surgery (Oxford). - 2008. - Vol. 26, no. 2. - P. 31-37.

229. Epidermolysis bullosa nevi: report of a case and review of the literature / L. A. De Queiroz Fuscaldi, A. M. Buçard, C. D. Alvarez, C. D. Barcaui // Case Rep Dermatol. - 2011. - Vol. 3, iss. 3. - P. 235-239.

230. Ethnic skin: Kids are not just little people / L. Y. Shen, B. M. Kenner-Bell, J. Ricketts, R. V. Kundu // Clin Dermatol. - 2016. - Vol. 34, iss. 6. - P. 690-697. -doi: 10.1016/j.clindermatol.

231. Evidences of autologous fat grafting for the treatment of keloids and hypertrophic scars / V. Z. Silva, A Neto Albacete, G. S. Horacio, G. A. Andrade, L. D. Procópio, P. S. Coltro, J. A. Farina Júnior // Rev Assoc Med Bras (1992). - 2016. -Vol. 62, iss. 9. - P. 862-866. - doi: 10.1590/1806-09282.62.09.862.

232. Examination of Epithelial Mesenchymal Transition in Keloid Tissues and Possibility of KeloidTherapy Target [Электронный ресурс] / H. Kuwahara, M. Tosa, S. Egawa, M. Murakami, G. Mohammad, R. Ogawa // Plast Reconstr Surg Glob Open. - 2016.

https://insights.ovid.com/crossref?an=01720096-201611000-00011.

233. Expansion of CD26 positive fibroblast population promotes keloid progression / Y. Xin, X. Wang, M. Zhu, M. Qu, M. Bogari, L. Lin, Z. Mar Aung, W. Chen, X. Chen, G. Chai, Y. Zhang // Exp Cell Res. - 2017. - Vol. 356, iss. 1. - P. 104-113. - doi: 10.1016/j.yexcr.-2017.04.021.

234. Expression Profile of Long Noncoding RNAs in Human Earlobe Keloids: A Microarray Analysis [Электронный ресурс] / L. Guo, K. Xu, H. Yan, H. Feng, L. Chai, G. Xu // Biomed Res Int. - 2016. - Art. ID. 5893481. - doi: 10.1155/2016/5893481. - Режим доступа: https://www.hindawi.com/) ournals/bmri/2016/5893481/.

235. Falanga,V. Wound Healihg and its imprairment in the diabetic foot review // The Lancet. - 2005. - Vol. 366, no. 9498. - P. 1736-1743.

236. Foley, P An immunological perspective on skin disiease // Drug Discoveri Tuday: Disease Mechanisms. - 2008. - Vol. 5, no. 1. - Р. е3^4.

237. Frances, D. Stem cell dynamics in sebaceous gland morphogenesis in mouse skin / D. Frances, C. Niemann // Dev Biol. - 2011. - Vol. 363, iss. 1. - P. 138-146.

238. Franz, M. G. Optimizing Healing of the Acute Wound by Minimizing Complications / M. G. Franz, D. L. Steed, M. C. Robson // Current Problems in Surgery. - 2007. - Vol. 44, no. 11. - P. 691-763.

239. From genetics to epigenetics: new insights into keloid scarring : abstr. [Электронный ресурс] / Y. He, Z. Deng, M. Alghamdi, L. Lu, M. W. Fear, L. He

// Cell Prolif. - 2017. - Vol. 50, iss. 2. - Art. ID e12326. - doi: 10.1111/cpr.12326. - Режим доступа: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cpr.12326/abstract

240. Functional Analysis of Alloreactive Memory CD4(+) T Cells Derived from Skin Transplantation Recipient and Naive CD4(+) T Cells Derived from Untreated Mice / L. Luo, C. Li, W. Wu, J. Lu, Y. Zhou, J. Shan, S. Li, D. Long, Y. Guo, Y. Li, L. Feng // J Surg Res. - 2011. - Vol. 76, iss. 2. - P. 649-656.

241. Functional and pharmacological characterization of a VEGF mimetic peptide on reparative angiogenesis / F. Finetti, A. Basille, D. Capasso, S. Di Gaetano, R. Di Stasi, M. Pascale, C. M. Turco, M. Ziche, L. Morbidelli, L. D. D'Andrea // Biochemical Pharmacology. - 2012. - Vol. 4, iss. 3. - P. 303-311

242. Ghanime, G. Tissue expansion for burn sequelae: Jeitawe Burn Center, Lebanon / G. Ghanime, N. Rizkallah, J. M. Said // Ann Burns Fire Disasters. - 2011. - Vol. 24, iss. 2. - P. 77-81.

243. Gokalp, H. Evaluation of nonablative fractional laser treatment in scar reduction // Lasers Med Sci. - 2017. - Vol. 32, iss. 7. - P. 1629-1635. - doi: 10.1007/s10103-017-2303-x.

244. Growing trend of tattooing and its complications in Nigeria / O. O. Ayanlowo, S.

A. Gold-Olufadi, A. O. Akinkugbe, E. Otrofanowei, C. N. Nga, Y. M. Olumide // Int J Dermatol. - 2017. - Vol. 56 (7). - P. 709-714. - doi: 10.1111/ijd.13521.

245. Growth Differentiation Factor-9 Promotes Fibroblast Proliferation and Migration in Keloids through the Smad2/3 Pathway / Z. Jiang, Q. Yu, L. Xia, Y. Zhang, X. Wang, X. Wu, Z. Gao // Cell Physiol Biochem. -2016. - Vol. 40, iss. 1/2. - P. 207-218.

246. Guevara, B. E. Delayed allergic dermatitis presenting as a keloid-like reaction caused by sting from an Indo-Pacific Portuguese man-o'-war (Physalia utriculus) /

B. E. Guevara, J. F. Dayrit, V. Jr. Haddad // Clin Exp Dermatol. - 2017 - Vol. 42, iss. 2 - P. 182-184. - doi: 10.1111/ced.13003.

247. Hahn, J. M. Abnormal expression of the vitamin D receptor in keloid scars / J. M. Hahn, D. M. Supp // Burns. - 2017. - doi: 10.1016/j.burns.2017.04.009. - В печати.

248. Herrmann, J. L. Rescuing macrophag function following severe thermal injury // Surg Res. - 2009. - Vol. 157, no. 2. - Р. 158-160.

249. Histological analysis of hyalinised keloidal collagen formation in earlobe keloids over time: collagen hyalinisation starts in the perivascular area / N. M. Matsumoto, W. X. Peng, M.Aoki, S. Akaishi, R. Ohashi, R. Ogawa, Z. Naito // Int Wound J. -2017. - May 3. - doi: 10.1111/iwj.12763. - В печати.

250. Hofmann, M. H. Nonlinear dynamics of skin potentials in the electrosensory paddlefish [Электронный ресурс] / M. H. Hofmann, L. A. Wilkens // Chaos. -2011. - Vol. 21, iss. 4. - Art. ID 047504. - Режим доступа: http://aip.scitation.org/doi/10.1063/1.3665698.

251. Hughes, C. A. Pediatric trans-oral submandibular gland excision: A safe and effective technique / C. A. Hughes, J. Brown // Int J Pediatr Otorhinolaryngol. -2017. - Vol. 93. - P. 13-16. - doi: 10.1016/j.ijporl.2016.11.026.

252. Human langerhand cells and more efficient than CD14(-)CD1c(+) dermal dendritic cells at priming naive CD4 (+) T cells / L. Furio, I. Briotet, A. Journeaux, H. Billard, J. Peguet-Navarro // J. Invest. Dermatol. - 2010. - Vol. 130, no. 5. - P. 1345-1354.

253. Human thermoregulatory system state estimation using non-invasive physiological sensors / M. J. Buller, J. Castellani, W. S. Roberts, R. W. Hoyt, O. C. Jenkins //

rH

33 2011 Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBC). - Boston, 2011. - P. 3290-3293.

254. Hypochlorous acid gel technology-Its impact on postprocedure treatment and scar prevention / M. H. Gold, A. Andriessen, S. H. Dayan, S. G. Fabi, Z. P. Lorenc, M. H. Henderson // J Cosmet Dermatol. - 2017 - Vol. 16, iss. 2. - P. 162-167. - doi: 10.1111/jocd.12330.

255. Hypoxia drives the transition of human dermal fibroblasts to a myofibroblast-like phenotype via the TGF-pi/Smad3 pathway / B. Zhao, H. Guan, J. Q. Liu, Z. Zheng, Q. Zhou, J. Zhang, L. L. Su, D. H. Hu // Int J Mol Med. - 2017. - Vol. 39, iss. 1. - P. 153-159. - doi: 10.3892/ijmm.-2016.2816.

256. ICAM-1 mediates surface contact between neutrofiles and keratocytes following corneal epithelial abrasion in the mouse / D. Gagen, S. Laubinger, Z. Li, M. S. Petresky, E. S. Brown, S. W. Smith, A. R. Burns // Exp. Eye Res. - 2010. - Vol. 91, no. 5. - P. 676-684.

257. Identification of a Potential Molecular Diagnostic Biomarker in Keloid Disease: Syndecan-1 (CD138) Is Overexpressed in Keloid Scar Tissue / R. A. Bagabir, F. Syed, P. Shenjere, R. Paus, A. Bayat // J Invest Dermatol. - 2016. - Vol. 136 (11). - P. 2319-2323. - doi: 10.1016/j.jid.2016.06.623.

258. Identification of Key Modules and Hub Genes of Keloids with Weighted Gene Coexpression Network Analysis / W. Liu, X. Huang, X. Liang, Y., H. Li, Q. Yu, Q. Li // Plast Reconstr Surg. - 2017. - Vol. 139, iss. 2. - P. 376-390. - doi: 10.1097/PRS.0000000000003014.

259. Identification of skin-related lncRNAs as potential biomarkers that involved in Wnt pathways in keloids / X. J. Sun, Q. Wang, B. Guo, X. Y. Liu, B. Wang // Oncotarget. - 2017. - Vol. 8, iss. 21. - P. 34236-34244. - doi: 10.18632/oncotarget.15880.

260. Immune cells of the human peripheral taste system: Dominant dendrific cell and CD4 T cells / Pu Feng, K. K. Yee, N. E. Rawson, L. M. Feldman, R. S. Feldman, P. A. S. Breslin // Brain, Behavior, and Immunity. - 2009. - Vol. 23. - P. 29-36.

261. Immune homeostasis of the skin in a reparative regeneration after burns / I. V. Reva, K. S. Mytryashov., O. Yu. Girya, M. V. Danilenko, M. V. Maloman, V. V. Usov, T. N. Obidennikova, E. E. Martinenko, V. S. Popiraiko // EUROMEDICA Hannover -2013 : Internationaler Kongress Fachmesse. Moderne Aspekte der Prophylaxe, Behandlung und Rehabilitation. - Hannover, 2013. - P. 176-177.

262. Impaired wound healing / N. B. Menke, K. R. Ward, T. M. Witten, D. G. Bonchev, R. F. Diegelmann // Clinics in Dermatology. - 2007. - Vol. 25, no. 1. - P. 19-25.

263. In Situ Cytokine Expression and Morphometric Evaluation of Total Collagen and Collagens Type I and Type III in Keloid Scars [Электронный ресурс] / I. R. da Silva, L. C. D. R. C. Tiveron, M. V. da Silva, A. B. Peixoto, C. A. X. Carneiro, M. A. Dos Reis, P. C. Furtado, B. R. Rodrigues, V. Jr. Rodrigues, D. B. R. Rodrigues

// Mediators Inflamm. - 2017. - Art. ID - 6573802. - doi: 10.1155/2017/6573802. - Режим доступа: https://www.hindawi.com/journals/mi/2017/6573802/.

264. Inhibiting function of human fetal dermal mesenchymal stem cells on bioactivities of keloid fibroblasts / Y. Jiao, X. Wang, J. Zhang, Y. Qi, H. Gong, D. Jiang //Stem Cell Res Ther. -2017. - Vol. 8, iss. 1. - P.170. - doi: 10.1186/s13287-017-0624-0.

265. Inhibition of collagen synthesis by IWR-1 in normal and keloid-derived skin fibroblasts / M. W. Zhou, W. T. Yin, R. H. Jiang, J. H. Lee, C. D. Kim, J. H. Lee, M. J. Zhu, T. J. Yoon // Life Sci. - 2017. - Vol. 173. - P. 86-93. - doi: 10.1016/j.lfs.-2016.12.003.

266. Intravenous arginine and human skin graft donor site healing: A randomized controlled trial / I. B. J. G. Debats, M. M. Koeneman, D. I. Booi, O. Bekers, Van R. R. W. J. Der Hulst // Burns. - 2011. - Vol. 37. - P. 420-426.

267. Ipaktchi, K. Attenuating Burn Waund Inflammatori Signaliing Reduces Sistemic Inflammattion and Acute Lung Injury // J Immunol. - 2006. - Vol. 177, iss. 11. -Р. 8065-8071.

268. Isotretinoin and Timing of Procedural Interventions: A Systematic Review With Consensus Recommendations / L. K. Spring [et al.] // JAMA Dermatol. - 2017. -Vol. 153, iss. 8. - P. 802-809. - doi: 10.1001/jamadermatol.-2017.2077.

269. Jurzak, M. The influence of genistein on free radicals in normal dermal fibroblasts and keloid fibroblasts examined by EPR spectroscopy / M. Jurzak, P. Ramos, B. Pilawa // Med Chem Res. - 2017. - Vol. 26, iss. 6. - P. 1297-1305. - doi: 10.1007/s00044-017-1848-3.

270. Kaplan, D. H. In vivo Function of Langerhans Cells and Dermal DC // Trends Immunol. - 2010. - Vol. 31, no. 12. - P. 446-451.

271. Kaufmann, S. The immune response to Infectious Agents / S. Kaufmann, D. Kabelitz // Methods in Mirobiology. -2010. - Vol. 37. - P. 1-20.

272. Kavalukas, S. L. Bio-Medical Advances in Wound Healing [Электронный ресурс] / S. L. Kavalukas, A. Barbul [2011] - Режим доступа: https://www.medscape.com/viewarticle/749560.

273. Keloid progression: a stiffness gap hypothesis / C. Huang, L. Liu, Z. You, B. Wang, Y. Du, R. Ogawa // Int Wound J. - 2016. - Vol. 14, iss. 5. - P. 764-771. -doi: 10.1111/iwj.12693.

274. Keloid Skin Flap Retention and Resurfacing in Facial Keloid Treatment /S. Liu, W. Liang, K. Song, Y. Wang // Aesthetic Plast Surg. - 2017. - Aug 8. - P. 1-6. -doi: 10.1007/s00266-017-0949-1. - В печати.

275. Kite, B. W. An atypical foot infection / B. W. Kite, T. Heng // Aust Fam Physician. - 2016. - Vol. 45, iss. 11. - P. 819-820.

276. Kluger, N. Keloid occurring in a tattoo / N. Kluger, S. Bosonnet // Ann Dermatol Venereol. - 2017 - Vol. 144, iss. 6-7 - P. 455. - doi: 10.1016/j.annder.2017.01.019.

277. Knee osteoarthritis treated with moxibustion: a randomized controlled trial / L. Zhao, X. M. Ren, J. J. Cao, X. Y. Shen, L. Z. Wang, F. Wu, H. M. Zhang // Zhongguo Zhen Jiu. - 2011. - Vol. 31, iss. 12. - P. 1057-1061. - Chinese.

278. Knockdown of IRF3 inhibits extracellular matrix expression in keloid fibroblasts / Y. Zhang, L. Zhang, X. H. Lin, Z. M. Li, Q. Y. Zhang // Biomed Pharmacother. -2017. - Vol. 88. - P. 1064-1068. - doi: 10.1016/j.biopha.-2017.01.142.

279. Kondo, T. Timing of skin wounds // Legal Medicine. - 2007. - Vol. 9, no. 2. - P. 109-114.

280. Lan, M. Y. Donor site morbidities resulting from conchal cartilage harvesting in rhinoplasty / M. Y. Lan, J. P. Park, Y. J. Jang // J Laryngol Otol. - 2017. - Vol. 131, iss. 6. - P. 529-533. - doi: 10.1017/S0022215117000639.

281. Lasky, J. A. Connective tissue grown factor [Электронный ресурс] // Encyclipedia of Respiratory Medicine / ed. by G. J. Laurent, S. D. Shapiro. - [S. l.] : Elsevier, 2006. - P. 553-557. - Режим доступа: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B012370879600096X.

282. Leng Limph invagion rout of bacteria and endotoxin and CD4+/CD8+ T cels ratio changes of draining limph node of burn infection wond / Kan Wang, De Chang Wang, Yong Feng, Xiang, Qiang Feng, Xiang Feng // Burn. - 2008. - Vol. 34, no. 2. - P. 234-240.

283. Leon, B. Monocyte-derived dendritic cells / B. Leon, M-L. Bravo, C. Ardavin // Seminars in Immunology. - 2005. - Vol. 17, no. 4. - P. 313-318.

284. Li, M. Functional analysis of keratinocyte and fibroblast gene expression in skin and keloid scar tissue based on deviation analysis of dynamic capabilities / M. Li, L. Wu // Exp Ther Med. - 2016. - Vol. 12, iss. 6. - P. 3633-3641. - doi: 10.3892/etm.-2016.3817.

285. Li, Z. G. FDG-Avid Keloid on PET/CT Imaging // Clin Nucl Med. -2017. - Vol. 42, iss. 8. - P. 620-621. - doi: 10.1097/RLU.0000000000001692.

286. Li, Z. Comparative effect and safety of verapamil in keloid and hypertrophic scar treatment: a meta-analysis / Z. Li, Z. Jin // Ther Clin Risk Manag. - 2016. - Vol. 12. - P. 1635-1641.

287. Low-Level Light Therapy with 410 nm Light Emitting Diode Suppresses Collagen Synthesis in Human Keloid Fibroblasts : An in vitro study / H. S. Lee, S. E. Jung, S. K. Kim, Y. S. Kim, S. Sohn, Y. C. Kim // Ann Dermatol. - 2017. - Vol. 29, iss. 2. - P. 149-155. - doi: 10.5021/ad.-2017.29.2.149.

288. Measurements of scar properties by SkinFibroMeter® , SkinGlossMeter® , and Mexameter® and comparison with Vancouver Scar Scale / S. R. Seo, N. O. Kang, M. S. Yoon, H. J. Lee, D. H. Kim // Skin Res Technol. - 2017. - Vol. 23, iss. 3. -P. 295-302. - doi: 10.1111/srt. 12334.

289. Mechanisms of Tissue Repair: from Wound / S. E. Mutsaers, C. M. Prele, S. M. Lansley, S. E. Herrick // Int. J. Biockem. Cell Biol. - 1996. - Vol. 29, no. 1. - P. 5-17.

290. Methods of treatment in patients with burns / G. V. Reva, V.V. Usov, T.N. Obydennikova, E.E. Martynenko, M.V. Danilenko, O.Yu. Girya, N.V. Maloman, Yu. A. Krasnikov, A. Yu. Kiselev, K.C. Mitraschov, I.V. Reva. // Moderne Aspekte der Prophylaxe, behandlung und Rehabillitation-Internationaler Medizinischer Kongress Fashmesse Euromedica, Hannover, 2016, 25 May. -Hannover, 2016. - P. 92. - Hermany.

291. Meymandi, S. S. Comparing Two Methods of Cryotherapy and Intense Pulsed Light with Triamcinolone Injection in the Treatment of Keloid and Hypertrophic

Scars: A Clinical Trial / S. S. Meymandi, M. Moosazadeh, A. Rezazadeh // Osong Public Health Res Perspect. - 2016. -Vol. 7, iss. 5. - P. 313-319.

292. Microneedle physical contact as a therapeutic for abnormal scars / D. C. Yeo, E. R. Balmayor, J. T. Schantz, C. Xu // Eur J Med Res. - 2017. - Vol. 22, iss. 1. - P. 28.

- doi: 10.1186/s40001-017-0269-6.

293. Microneedle physical contact as a therapeutic for abnormal scars / D. C. Yeo, E. R. Balmayor, J. T. Schantz, C. Xu // Eur J Med Res. - 2017. - Vol. 22, iss. 1. - P. 28.

- doi: 10.1186/s40001-017-0269-6.

294. MicroRNA-21 in Skin Fibrosis: Potential for Diagnosis and Treatment / Y. Li, J. Zhang, Y. Lei, L. Lyu, R. Zuo, T. Chen // Mol Diagn Ther. - 2017. - Jul 19. - doi: 10.1007/s40291-017-0294-8. - В печати.

295. MicroRNA-29: A Crucial Player in Fibrotic Disease / Z. Deng, Y. He, X. Yang, H. Shi, A. Shi, L. Lu, L. He // Mol Diagn Ther. - 2017. - Vol. 21, iss. 3. - P. 285294. - doi: 10.1007/s40291-016-0253-9.

296. MiR-141-3p inhibits fibroblast proliferation and migration by targeting GAB1 in keloids / J. Feng, S. Xue, Q. Pang, Z. Rang, F. Cui // Biochem Biophys Res Commun. - 2017. - Vol. 490, iss. 2. - P. 302-308. - doi: 10.1016/j.bbrc.2017.06.040.

297. MiR-181a Targets PHLPP2 to Augment AKT Signaling and Regulate Proliferation and Apoptosis in Human Keloid Fibroblasts / Z. Rang, Z. Y. Wang, Q. Y. Pang, Y. W. Wang, G. Yang, F. Cui // Cell Physiol Biochem. - 2016. - Vol. 40, iss. 3/4. - P. 796-806.

298. Modulation of heat shock protein 90 affects TGF-p-induced collagen synthesis in human dermal fibroblast cells / S. B. Lee, A. R. Lim, D. K. Rah, K. S. Kim, H. J. Min // Tissue Cell. - 2016. - Vol. 48, iss. 6. - P. 616-623. - doi: 10.1016/j.tice.-2016.09.002.

299. Morphological and morphometric analysis of the effects of intralesional tamoxifen on keloids / L. R. Soares-Lopes, I. M. Soares-Lopes, L. L. Filho, A. P. Alencar, B. B. da Silva // Exp Biol Med (Maywood). - 2017. - Vol. 242, iss. 9. - P. 926-929.

- doi: 10.1177/1535370217700524.

300. Munteanu, A. A modern method of treatment: The role of silver dressings in promoting healing and preventing pathological scarring in patients with burn wounds / A. Munteanu, I. P. Florescu, C. Nitescu // J Med Life. - 2016. - Vol. 9, iss. 3. - P. 306-315.

301. Muriel, M. Key conceps in immunology Peview Article / L. Muriel, L. Oberdan // Vaccine. - 2010. - Vol. 28, suppl. 3. - P. C2-C13.

302. Mutant p63 causes defective expansion of ectodermal progenitor cells and impaired FGF signalling in AEC syndrome / G. Ferone, H. A. Thomason, D. Antonini, L. De Rosa, B. Hu, M. Gemei, H. Zhou, R. Ambrosio, D. P. Rice, D. Acampora, H. van Bokhoven, L. Del Vecchio, M. I. Koster, G. Tadini, B. Spencer-Dene, M. Dixon, J. Dixon, C. Missero // EMBO Mol Med. - 2012. - Vol. 4, iss. 3 - P. 192-205. - doi: 10.1002/emmm.201100199.

303. National burn repository 2006: A ten year review / B. A. Latenser [et al.] // J Burn Case Res. - 2007. - Vol. 28. - P. 635-658.

304. Neutrofil chemokine production in the skin following scald injury / D. E. Faunce, J. E. Llanas, P. J. Patel, M. S. Gregory, L. A. Duffner, E. J. Kovacs // Burn. -1999. - Vol. 21, iss. 5. - P. 403-410.

305. Neutrophil-derived heparin binding protein - a mediator of incresed vascular permeability afterburns / J. Johansson, L. Lindbom, H. Herwald, F. Sjoberg // Burns. - 2009. - Vol. 35, iss. 8. - P. 1185-1187.

306. Neutrophiles, not monocyte/macrophages, are the major splening sourse of postburn IL-10 / G. Noel, O. Wang, S. Schwemberger, C. Hanson, N. Giacalone, L. Haar, C. K. Ogle // Shock. - 2011. - Vol. 36, no. 2. - P. 149-155.

307. New Uses of AbobotulinumtoxinA in Aesthetics / J. Schlessinger, E. Gilbert, J. L. Cohen, J. Kaufman // Aesthet Surg J. - 2017. - Vol. 37, suppl. 1. - P. S45-S58. -doi: 10.1093/asj/sjx005.

308. Nodular Fasciitis: Sonographic-Pathologic Correlation / H. H. Yen, H. J. Chiou, Y. H. Chou, C. H. Chen, W. Y. Guo // Ultrasound Med Biol. - 2017. - Vol. 43, iss. 4. - P. 860-867. - doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.-2016.12.001.

309. Noninvasive treatment of keloid using customized Re-188 skin patch / P. Bhusari, J. Shukla, M. Kumar, R. Vatsa, A. Chhabra, K. Palarwar, Y. Rathore, D. De, S. Kumaran, S. Handa, B. R. Mittal // Dermatol Ther. - 2017. - Jun 16. - doi: 10.1111/dth. 12515.

310. Novel Insights on Understanding of Keloid Scar: Article Review / W. Mari, S. G. Alsabri, N. Tabal, S. Younes, A. Sherif, R. Simman // J Am Coll Clin Wound Spec. - 2016. - Vol. 7, iss. 1/3. - P. 1-7. - doi: 10.1016/j.jccw.-2016.10.001.

311. Objective and subjective treatment evaluation of scars using optical coherence tomography, sonography, photography, and standardised questionnaires / M. Reinholz, H. Schwaiger, J. Poetschke, A. Epple, T. Ruzicka, T. Von Braunmuhl, G. G. Gauglitz // Eur J Dermatol. - 2016. - Vol. 26, iss. 6. - P. 599-608. - doi: 10.1684/ejd.-2016.2873.

312. Ocular Pathology of Oculocerebrorenal Syndrome of Lowe: Novel Mutations and Genotype-Phenotype Analysis / E. Song, N. Luo, J. A. Alvarado, M. Lim, C. Walnuss, D. Neely, D. Spandau, A. Ghaffarieh, Y. Sun // Sci Rep. - 2017. - Vol. 7, iss. 1. - P. 1442. - doi: 10.1038/s41598-017-01447-3.

313. Ogawa, R. Discussion: Identification of Key Modules and Hub Genes of Keloids with Weighted Gene Coexpression Network Analysis // Plast Reconstr Surg. -2017. - Vol. 139, iss. 2. - P. 391-392. - doi: 10.1097/PRS.0000000000003015.

314. Ogawa, R. Endothelial dysfunction may play a key role in keloid and hypertrophic scar pathogenesis - Keloids and hypertrophic scars may be vascular disorders / R. Ogawa, S. Akaishi // Med Hypotheses. - 2016. - Vol. 96. - P. 51-60. - doi: 10.1016/j.mehy.-2016.09.024.

315. Ogawa, R. Keloid and Hypertrophic Scars Are the Result of Chronic Inflammation in the Reticular Dermis [Электронный ресурс] // Int J Mol Sci. - 2017. - Vol. 18, iss. 3. - Art. ID E606. - doi: 10.3390/ijms18030606. - Режим доступа: http: //www. mdpi .com/1422-0067/18/3/606.

316. Ogunbiyi, A. Acne keloidalis nuchae: prevalence, impact, and management challenges // Clin Cosmet Investig Dermatol. - 2016. - Vol. 9. - P. 483-489. -doi: 10.2147/CCID.S99225.

317. Optimizing Radiotherapy for Keloids: A Meta-Analysis Systematic Review Comparing Recurrence Rates Between Different Radiation Modalities / P. Mankowski, J. Kanevsky, J. Tomlinson, A. Dyachenko, M. Luc // Ann Plast Surg.

- 2017. - Vol. 78, iss. 4. - P. 403-411. - doi: 10.1097/SAP.0000000000000989.

318. Optimum microcurrent stimulation intensity for galvanotaxis in human fibroblasts / M. Sugimoto, N. Maeshige, H. Honda, Y. Yoshikawa, M. Uemura, M. Yamamoto, H. Terashi // J Wound Care. - 2012. - Vol. 21, iss. 1. - P. 5-10.

319. Orientia tsutsugamushi in Human Scrub Typhus Eschars Shows Tropism for Dendritic Cells and Monocytes Rather than Endothelium [Электронный ресурс] / D. H. Paris, R. Phetsouvanh, A. Tanganuchitcharnchai, M. Jones, K. Jenjaroen, M. Vongsouvath,D. P. Ferguson, S. D. Blacksell, P. N. Newton, N. P. Day, G. D. Turner // PLoS Negl Trop Dis. - 2012. - Vol. 6, iss. 1. - Art. ID e1466. - Режим доступа: http://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0001466.

320. Oxygen in Acut and Chronic Wound Healing [Электронный ресурс] : abstr. / S. Schreml, R. M. Szeimies, L. Prantl,S. Karrer, M. Landthaler, P. Babilas // The British Journal of Dermatology. - 2011. - Vol. 163, no. 2. - P. 257-268. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20394633.

321. Pancreatic solitary fibrous tumor in a toddler managed by pancreaticoduodenectomy: a case report and review of the literature / Q. Sheng, W. Xu, J. Liu, B. Shen, X. Deng, Y. Wu, W. Wu, S. Yu, X. Wang, Z. Lv // Onco Targets Ther. - 2017. - Vol. 10. - P. 1853-1858. - doi: 10.2147/OTT.S133650.

322. Park, J. H. Laser-assisted topical corticosteroid delivery for the treatment of keloids / J. H. Park, J. Y. Chun, J. H. Lee // Lasers Med Sci. - 2017. - Vol. 32, iss. 3. - P. 601-608. - doi: 10.1007/s10103-017-2154-5.

323. Parkin, J. An overview of the immune system / J. Parkin, B. Cohen // The Lancet.

- 2001. - Vol. 357, no. 9270. - Р. 1777-1789.

324. Periauricular Keloids on Face-Lift Scars in a Patient with Facial Nerve Paralysis / M. Aoki, S. Akaishi, N. M. Matsumoto, T. Tsuge, K. Kubomura, M. Nishikawa, S. Nomoto, R. Ogawa // Plast Reconstr Surg Glob Open. - 2017. - Vol. 5, iss. 7. -e1417. - doi: 10.1097/GOX.0000000000001417.

325. Postoperative radiotherapy in the management of keloids / C. C. Carvajal, C. M. Ibarra, D. L. Arbulo, M. N. Russo, C. P. Solé // E cancer medical science. - 2016.

- Vol. 10. - P. 690.

326. Postoperative single-dose interstitial high-dose-rate brachytherapy in therapy-resistant keloids / C. J. Hafkamp, O. Lapid, R. Davila Fajardo, A. L. van de Kar, C. Koedooder, L. J. Stalpers, B. R. Pieters // Brachytherapy. - 2017. - Vol. 16, iss. 2.

- P. 415-420. - doi: 10.1016/j.brachy.2016.12.009.

327. Primary cutaneous B-cell lymphoblastic lymphoma in an elderly man / S. Y. Cho, S. S. Lee, D. H. Back, K. A. Lim, Y. R. Lee, H. J. Kang // Korean J Hematol. -2011. - Vol. 46, iss. 4. - P. 283-286.

328. Purification, crystallization and preliminary X-ray diffraction analysis of the IL-20-IL-20R1-IL-20R2 complex / N. J. Logsdon, C. E. Allen, K. R. Rajashankar, M. R. Walter // Acta Crystallogr. Sect F : Struct Biol Cryst Commun. - 2012. -Vol. 68, Pt 1. - P. 89-92.

329. Quong, W. L. A Case of Keloids Complicated by Castleman's Disease: Interleukin-6 as a Keloid Risk Factor [Электронный ресурс] / W. L. Quong, Y. Kozai, R. Ogawa // Plast Reconstr Surg Glob Open. - 2017. - Vol. 5, iss. 5. - Art. ID e1336. - doi: 10.1097/G0X.0000000000001336. - Режим доступа: https://insights.ovid.com/crossref?an=01720096-201705000-00021.

330. Radiation Therapy in Keloids Treatment: History, Strategy, Effectiveness, and Complication / J. Xu, E. Yang, N. Z. Yu, X. Long // Chin Med J (Engl). - 2017. -Vol. 130, iss. 14. - P. 1715-1721. - doi: 10.4103/0366-6999.209896.

331. Reciprocal responses of fibroblasts and melanocytes to a-MSH depending on MC1R polymorphisms / H. Stanisz, M. Seifert, W. Tilgen, T. Vogt, K. Rass // Dermatoendocrinol. - 2011. - Vol. 3, iss. 4. - P. 259-265.

332. Recombinant human bone morphogenetic protein 7 inhibits the proliferation and extracellular matrix secretion of fibroblast of urethral scars / Y. Wu, L. M. Ma, B. Cai, H. L. Li, Q. W. Xing // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2017. - Vol. 97, iss. 6. -P. 438-442. - doi: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.-2017.06.008.

333. Reconstitution of Human Keloids in Mouse Skin [Электронный ресурс] / A. Sunaga, H. Kamochi, S. Sarukawa, H. Uda, Y. Sugawara, R. Asahi, D. Chi, S. Nakagawa, K. Kanayama, K. Yoshimura // Plast Reconstr Surg Glob Open. -2017. - Vol. 5, iss. 4. - Art. ID e1304. - doi: 10.1097/GOX.0000000000001304. -Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5426884/.

334. Reconstruction after Anterior Chest Wall Keloid Resection Using Internal Mammary Artery Perforator Propeller Flaps [Электронный ресурс] / R. Ogawa, S. Ono, S. Akaishi, T. Dohi, T. Iimura, J. Nakao // Plast Reconstr Surg Glob Open. -

2016. - Vol. 4, iss. 9. - Art. ID e1049. - Режим доступа: https://insights.ovid.com/crossref?an=01720096-201609000-00014.

335. Regeneration of fat cells from myofibroblasts during wound healing / M. V. Plikus [et al.] // Science. - 2017. - Vol. 355, iss. 6326. - P. 748-752. - doi: 10.1126/science.aai8792.

336. Regulation of MMP-13 (collagenase-3) by the transcription factor Pit-1 / J. S. Sendon-Lago, S. Seoane, N. Eiro, B. Fernandez-Garcia, M. Macia, T. GarciaCaballero, F. Vizoso, R. Perez-Fernandez // European Journal of Cancer Supplements. - 2010. - Vol. 8, no. 5. - P. S422-S422.

337. Relationship between Keloid Formation and YAP/TAZ Signaling [Электронный ресурс] / N. Aramaki-Hattori, K. Okabe, M. Hamada, T. Takato, K. Kishi // Plast Reconstr Surg Glob Open. - 2017. - Vol. 5 (6). - Art. ID e1357. - doi: 10.1097/GOX.0000000000001357. - Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5505833/.

338. Review of Silicone Gel Sheeting and Silicone Gel for the Prevention of Hypertrophic Scars and Keloids / K. C. Hsu, C. W. Luan, Y. W. Tsai // Wounds. -

2017. - Vol. 29, iss. 5. - P. 154-158.

339. Rohrer, T. E. Introduction to Special Issue on Hypertrophic Scars and Keloids / T. E. Rohrer, M. Gold // Dermatol Surg. - 2017. - Vol. 43, suppl. 1. - P. S1-S2. -doi: 10.1097/DSS.0000000000000987.

340. Role for Neuregulin-1 in Promoting Keloid Fibroblast Migration via ErbB2-mediated Signaling / N. Jumper, T. Hodgkinson, R. Paus, A. A. Bayat // Acta

Derm Venereol. - 2017. - Vol. 97, iss. 6. - P. 675-684. - doi: 10.2340/000155552587.

341. Role of plastic surgery on the treatment complex wounds / P. S. Coltro, M. C. Ferreira, B. P. Batista, H. A. Nakamoto, D. A. Milcheski, P. Tuma Júnior // Rev Col Bras Cir. - 2011. - Vol. 38, iss. 6 - P. 381-386. - English, Portuguese.

342. S100A12 Induced in the Epidermis by Reduced Hydration Activates Dermal Fibroblasts and Causes Dermal Fibrosis / Z. Zhao, A. Zhong, E. E. Friedrich, S. Jia, P. Xie, R. D. Galiano, T. A. Mustoe, S. J. Hong // J Invest Dermatol. - 2017. -Vol. 137, iss. 3. - P. 650-659. - doi: 10.1016/j.jid.-2016.10.040.

343. Sasaki, J. R. Burn induces a Th -17 inflammatori respons at the injury site / J. R. Sasaki, Q. Zhang, M. G. Schwacha // Burn. - 2011. - Vol. 37, no. 1. - P. 646-651.

344. Schwacha, M. G. Macrophages and post-burn immune dysfunction : review // Burn. - 2009. - Vol. 29, no. 1. - P. 1-14.

345. Selection of internal control genes for analysis of gene expression in normal and diseased human dermal fibroblasts using quantitative real-time PCR / S. Ham, C. Harrison, G. Southwick, P. Temple-Smith // Exp Dermatol. - 2016. - Vol. 25, iss. 11. - P. 911-914. - doi: 10.1111/exd.13091.

346. Shaheen, A. Risk factors of keloids in Syrians / A. Shaheen, J. Khaddam, F. Kesh // BMC Dermatol. - 2016. - Vol. 16, iss. 1. - P. 13. - doi: 10.1186/s12895-016-0050-5.

347. Should adjuvant irradiation to prevent keloidal fibroproliferative growth, be standard of care? abstr. [Электронный ресурс] : / M. K. Ramirez-Fort, B. Meier, A. Feily, C. S. Lange // Br J Dermatol. - 2017. - Jul 21. - doi: 10.1111/bjd.15667.

- Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28730611.

348. Silencing NLRC5 inhibits extracellular matrix expression in keloid fibroblasts via inhibition of transforming growth factor-pi/Smad signaling pathway / H. L. Ma, X. F. Zhao, G. Z. Chen, R. H. Fang, F. R. Zhang // Biomed Pharmacother. - 2016/

- Vol. 83. - P. 1016-1021. - doi: 10.1016/j.biopha.-2016.08.012

349. Site-specific gene expression profiling as a novel strategy for unravelling keloid disease pathobiology [Электронный ресурс] / N. Jumper, T. Hodgkinson, R.

Paus, A. Bayat // PLoS One. - 2017. - Vol. 12, iss. 3. - Art. ID e0172955. - doi: 10.1371/journal.pone.0172955. - Режим доступа:

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0172955.

350. Skin collagen can be accurately quantified through noninvasive optical method: Validation on a swine study / S. Y. Tzeng, T. Y. Kuo, S. B. Hu, Y. W. Chen, Y. L. Lin, K. Y. Chu, S. H. Tseng // Skin Res Technol. - 2017. - Aug 3. - doi: 10.1111/srt.12390. - В печати.

351. Skin reaction in HPV infecchions / G. V. Reva, О. Yu. Girya, D. E. Schakhov, M. V. Danilenko, I. V. Reva // III Japanese-Russian Int. Conf. on Socially Significant Human Diseases: Medical, Environmental and Technical Problems, and these Solutions, June 2016 [III JRIC SSD - 2016, Obihiro, Japan]. - Obihiro, 2016. - P. 94-95.

352. Skin Substitutes and Wound Healing: Current Status and Challenges / D. Eisenbud, N. F. Huang, S. Luke, M. Silberklang // Wounds. - 2004. - Vol. 16, no. 1. - P. 2-17.

353. Skin tissue engineering - In vivo and in vitro applications / F. Groeber, M. Holeitera, M. Hampel, S. Hinderer, K. Schenke-Layland, // Advanced Drung Delivery Reviews. - 2011. - Vol. 63, iss. 4/5. - P. 352-366.

354. Srisuttiyakorn, C. Scleroderma with Nodular Scleroderma / C. Srisuttiyakorn, K. Aunhachoke // Case Rep Dermatol. - 2016. - Vol. 8, iss. 3. - P. 303-310.

355. S-shaped Wound Closure Technique for Dumbbell-shaped Keloids [Электронный ресурс] / S. Komatsu, S. Azumi, Y. Hayashi, T. Morito, Y. Kimata // Plast Reconstr Surg Glob Open. - 2017. - Vol. 5, iss. 3. - Art. ID e1278. - doi: 10.1097/GOX.0000000000001278. - Режим доступа: https://insights.ovid.com/crossref?an=01720096-201703000-00019.

356. Stewart, S. A. The Use of Silgel STC-SE, a Topical Silicone Gel for the Treatment and Reduction of Hypertrophic and Keloid Scars [Электронный ресурс] / S. A. Stewart, G. M. Dougall, E. M. Tafuro // Plast Reconstr Surg Glob Open. - 2016. -Vol. 4, iss. 12. - Art. ID e1183. - doi: 10.1097/GOX.0000000000001183. -Режим доступа: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5222672/.

357. Stress immunity and skin collagen integrity: Evidence from animal models and clinical condition / V. Kahan, M. L. Andersen, J. Tomimori, S. Tufik // Brain, Behavior and Immunity. - 2009. - Vol. 23, no. 8. - P. 1089-1095.

358. Study of the correlation between the expression of angiotensin II and its receptors and collagen deposition in human keloid / J. J. Chen, X. J. Wu, Z. Y. Zhang, Z. X. Chen, Y. Cen // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. - 2016. - Vol. 32, iss. 11. - P. 653657. - doi: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.11.004.

359. Sukhumthammarat, W. Local Injection of Triamcinolone Acetonide: A Forgotten Aetiology of Cushing's Syndrome / W. Sukhumthammarat, P. Putthapiban, C. Sriphrapradang // J Clin Diagn Res. - 2017. - Vol. 11, iss. 6. - P. 0R01-0R02. -doi: 10.7860/JCDR/-2017/27238.10091.

360. Sulforaphane suppresses cell growth and collagen expression of keloid fibroblasts / A. Kawarazaki, M. Horinaka, S. Yasuda, T. Numajiri, K. Nishino, T. Sakai // Wound Repair Regen. - 2017. - Vol. 25, iss. 2. - P. 224-233. - doi: 10.1111/wrr.12512.

361. Suppression of transforming growth factor-beta1 expression in keloids after cryosurgery / S. M. Awad, S. F. Ismail, D. S. Sayed, A. E. Refaiy, R. Makboul // Cryobiology. - 2017. - Vol. 75. - P. 151-153. - doi: 10.1016/j.cryobiol.2017.03.004.