Глюкокортикоиды для внутривенного и перорального введения в комплексной терапии ювенильного ревматоидного артрита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Бзарова, Татьяна Маратовна

• Бзарова, Татьяна Маратовна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бзарова, Татьяна Маратовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. Обзор литературы

Глава И. Материалы и методы

Глава III. Результаты собственных наблюдений

3.1. Оценка эффективности глюкокортикоидов для перорального приема

3.2. Оценка роли глюкокортикоидов и факторов болезни в развитии низкорослости.

3.3. Эффективность пульс-терапии глюкокортикоидами в начальных дозах 5-15 мг/кг/введение с постепенным снижением дозы и полной отменой препарата.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Глюкокортикоиды для внутривенного и перорального введения в комплексной терапии ювенильного ревматоидного артрита»

Актуальность проблемы.

Ювенильный ревматоидный артрит - это тяжелое деструктивно-воспалительное заболевание суставов, приводящее к инвалидизации больных, развивающееся у детей i возрасте до 16 лет (J.T. Cassidy, R.E. Petty, 2001; Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е., 2002).

Лечение ювенильного ревматоидного артрита остается одной из наиболее сложных проблем детской ревматологии. В терапии ЮРА используется широкий спектр противоревматических препаратов: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГК) для перорального, внутривенного и внутрисуставного введения, медленно действующие антиревматические препараты (иммунодепрессанты), внутривенный иммуноглобулин (ЯковлеваА.А. с соавт.; Яковлева А.А., 1982; Долгополова А.В., 1981; КузьминаН.Н., 1988; Шахбазян И.Е., 1990; Жолобова Е.С., 1996; Michels Н., 1997, Худолеева Е.Ю., 2000; Исаева К.Б., 2000).

Глюкокортикоиды до настоящего времени остаются самыми мощными из существующих противовоспалительных препаратов. Они до сих пор поражают быстротой наступления противовоспалительного эффекта и занимают основное место в различных схемах лечения ювенильного ревматоидного артрита (НасоноваВ.А., Бунчук Н.В., 1997; Arvidson N.G.,Gudbjornsson В., Larson A.,Hilgren R. 1997; Morand E., 1997; Насонов Е.Л., Чичасова H.B., Ковалев В.Ю., 1998; Сигидин Я.А., Лукина Г.В., 1999; Сигидин Я.А., 2000; Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е., 2002). Как правило, наличие тяжелых экстраартикулярных проявлений у детей по сей день является показанием для назначения ГК внутрь и длительного их применения в поддерживающих дозах. Однако, несмотря на многолетнюю историю их использования при ревматических заболеваниях, по-прежнему остается немало вопросов, касающихся наиболее адекватных доз и лекарственных форм препаратов, путей введения, длительности терапии.

Существуют разноречивые данные об эффективности ГК для перорального приема в лечении ЮРА. По данным авторов (Kirwan J.R. с соавт., 1995; Michels Н., 1997; Муравьева Н.В, 2003) длительное лечение ГК в низких дозах эффективно у больных ЮРА, тормозит деструкцию хрящевой и костной ткани и не оказывает выраженных побочных эффектов. По другим данным (Edmonds J.P., Scott D.L., Furst

D.E., 1993, van de Putt, Leo B.A., van Riel Piet L.C.M., 1995; Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е., 2002) длительная терапия ГК для перорального приема в низких дозах мало эффективна при лечении тяжелых системных форм ЮРА, не тормозит прогрессирование костно-хрящевой деструкции и обладает множеством побочных эффектов.

Являясь одним из самых мощных среди противоревматических препаратов, глюкокортикоиды одновременно обладают множеством выраженных побочных эффектов, часть из которых может существенно осложнить дальнейшую жизнь ребенка. Как показывают многочисленные исследования, длительный прием преднизолона даже в низких дозах вызывает развитие серьезных, а в ряде случаев необратимых последствий. Они включают: подавление активности системы гипоталамус-гипофиз - кора надпочечников, нанизм и нарушение полового развития у детей, повышение аппетита, ожирение, лунообразное лицо, "стероидный горб", остеопороз, гипертрихоз, гипергидроз, артериальную гипертензию, отеки, депрессию, эмоциональную лабильность, катаракту, мышечную дистрофию и мышечную слабость, стрии, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта, иммуносупрессию и склонность к инфекциям (Lukert В.Р., Raisz I.G., 1990; Алексеева

E.И., Шахбазян И.Е, 2002).

Одним из самых частых и инвалидизирующих побочных эффектов ГК у детей i отличие от взрослых является нанизм. Существует много причин задержки роста прр ЮРА: системное воспаление вызывает общее замедление и остановку роста, местнос воспаление приводит к усиленному росту эпифизов и преждевременному закрытию зоь роста. Негативное значение также имеет поражение большого количества суставов снижение двигательной активности, амиотрофия, хроническая интоксикация ( последующим развитием дистрофии. Но, особенно важным фактором, влияющим ш рост, по-видимому, является глюкокортикоидная терапия, ее дозы и продолжителыюст! лечения (Michels Н., Hafner R., Morhart R. et al., 1987; Neeck G., Michels H., 1996) Отставание в росте имеет большое социальное значение. Низкорослость и отличие от сверстников приводят к развитию психологической и социальной дезадаптации депрессии у детей, а в последующем и взрослых.

Анализ данных мировой литературы показал, что к настоящему времени существует небольшое количество исследований, посвященных изучению проблем роста детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом. Во всех работах было показано значительное отставание в росте этих детей от сверстников (Allen RC, Jimenez М & Cowell СТ., 1991; Neeck G., Michels H., 1996). Задержка роста при ЮРА несомненно зависит от воспалительной активности этого заболевания и особенно выражена при системном варианте течения. Однако, лечение глюкокортикоидами для орального приема является основной причиной развития низкорослости у детей с ЮРА.

Однако, несмотря на появившиеся исследования в последнее время в этой области актуальность этой проблемы не уменьшилась. Профилактика и лечение нарушений роста при ювенильном ревматоидном артрите до настоящего времени остается одной из нерешенных проблем. Несмотря на значительный прогресс в области лечения гипофизарного нанизма, достаточно эффективных методов коррекции низкорослости при ювенильном ревматоидном артрите, к сожалению, нет. Таким образом, ГК вызывают тяжелые осложнения у детей с ЮРА, в первую очередь нанизм.

Вместе с тем, несмотря па выраженные побочные эффекты, полностью отказаться от использования ГК для лечения тяжелых системных вариантов ЮРА нельзя, так как они обладают выраженным противовоспалительным действием. Системные варианты ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) протекают с серьезными, трудно купирующимися и часто опасными для жизни экстраартикулярными проявлениями: фебрильной и гектической лихорадкой, пятнистой, пятнисто-папулезной, реже геморрагической сыпью, кардитом, пневмонитом, полисерозитом, васкулитом, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, гипохромной анемией, тромбоцитозом, которые при прогрессировании могут привести к летальному исходу.

Симптомокомплекс, включающий представленные клинические проявления, без стойкого суставного синдрома, получил название ревматоидоподобного заболевания или системного ЮРА с отсроченным суставным синдромом или аллергосепсиса Висслера-Фанкони (J.T. Cassidy, R.E. Petty, 2001; Алексеева Е.И.,

Шахбазян И.Е., 2002). В случае со стойким суставным синдромом заболевание квалифицируется как системный вариант ЮРА.

Обеспечить быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта без тяжелых последствий терапии преднизолоном могут альтернативные пути введения ГК: внутривенный и внутрисуставной (Худолеева Е.Ю., 2000; Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е., 2002).

Впервые внутривенное введение больших доз ГК было проведено в начале 70-х годов. У детей ГК применялись в дозах 20-30 мг/кг один раз в день на протяжении 3 суток. В настоящее время предлагаются различные режимы пульс-терапии. Они включают использование высоких доз метилпреднизолона, их сочетание с циклофосфаном, метотрексатом, плазмаферезом (Shaikov A.V., Maximov А.А., Speransky A.L. et al., 1992; Насонов Е.Л., 1996; Wallace C.A., Sherry D.D., 1997; Oshima H., 1997; Насонов Е.Л., Чичасова H.B., Ковалев В.Ю., 1998; Ferriani V.P.L., Carvalho L.M., Zeppone S.C. et al., 1999). Однако достаточно часто исследователи отмечают развитие побочных эффектов в виде изменения поведения, болей в животе, головных болей, аллергических реакций (вплоть до анафилаксии), синдрома Кушинга, интеркуррентных инфекций, переломов позвонков. Несмотря на агрессивное лечение в предлагаемых схемах, как правило, далее следует назначение преднизолона, хотя и в более низких дозах - 0,2-0,3 мг/кг в сутки, что неизбежно также приводит к развитию побочных эффектов, типичных для ГК.

Представленные данные свидетельствуют о высокой актуальности проведсиш глубокого анализа влияния ГК для перорального приема на течение ЮРА, разработка эффективных и максимально безопасных путей введения ГК у больных ЮРА позволяющих купировать опасные для жизни системные проявления без развитш тяжелых инвалидизирующих побочных эффектов.

Актуальным также является оценка степени влияния особенностей течения заболевания и различных режимов противоревматической терапии на антропометрические данные; определение состояние центральной рост-регулирующей системы у больных ювенильным ревматоидным артритом, что может изменить подходы к профилактике и лечению нарушения роста и позволят снизить частоту развития низкорослости у детей с ЮРА.

Изучению данных вопросов и посвящена настоящая работа.

Цель исследования: оценить эффекты глюкокортикоидов для перорального \ внутривенного введения у больных с ювенильным ревматоидным артритом. Задачи исследования:

1. Оценить эффект глюкокортикоидов для перорального приема на выраженность системных проявлений, распространенность суставного поражения, лабораторные показатели активности, динамику функционального класса у больных ювенильным ревматоидным артритом.

2. Определить влияние глюкокортикоидов для перорального приема на степень прогрессирования процесса деструкции хрящевой и костной ткани суставов.

3. Выявить роль глюкокортикоидов для перорального приема и факторов самого заболевания в развитии низкорослости у детей с ювенильным ревматоидным артритом.

4. Иследовать эффект пульс-терапии глюкокортикоидами в средней начальной дозе 11,5 мг/кг/введение со ступенчатым снижением дозы на выраженность системных проявлений, активность суставного синдрома и лабораторные показатели активности при ревматоидоподобном заболевании (аллергосепсисе Висслера-Фанкони) и системном ювенильном ревматоидном артрите.

5. Разработать эффективную и безопасную схему пульс-терапии глюкокортикоидами у больных, страдающих системными вариантами ЮРА и ревматоидоподобным заболеванием, позволяющую купировать опасные для жизни системные проявления без последующего назначения преднизолона per os.

Научная новизна.

На репрезентативном контингенте больных показана разная эффективность высоких и низких доз пероральных глюкокортикоидов. Высокие дозы преднизолона (1,5 мг/кг/сут и более для больных системными вариантами, и 1 мг/кг/сут и более для детей с суставными вариантами ЮРА) оказывают выраженный противовоспалительный эффект в ранней островоспалительной стадии болезни. Средние дозы преднизолона (1,0-0,5 мг/кг/сут для больных системными и 0,3-0,6 мг/кг/сут для детей с суставными формами ЮРА) не предотвращают прогрессирование суставного синдрома и не снижают общевоспалительную активность ревматоидного процесса.

Доказано, что длительный прием преднизолона в средних и низких дозах не предотвращает развитие инвалидизации и прогрессирование костно-хрящевой деструкции как у больных системными, так и суставными вариантами ЮРА. Структурные изменения в суставах, проявляющиеся эрозированием суставных поверхностей, сужением межсуставных щелей и анкилозированием, формировались в среднем через 4 года после непрерывного приема преднизолона в высоких, средних и низких дозах у 71% больных системными и у 75% детей с суставными формами ювенильного ревматоидного артрита.

Установлено, что ювенильный ревматоидный артрит негативно влиял на рост у всех детей уже на первом году болезни. Наиболее выражено торможение роста было у больных системным, а также суставным вариантом ЮРА, характеризующимся полиартикулярным и генерализованным суставным синдромом, высокой активностью процесса. Показано, что длительное лечение ГК для орального приема даже в низких дозах явно усугубляло негативное влияние самого заболевания на процесс роста и вызывало его полную остановку или резкое замедление его темпов у 97% обследованных больных. Задержка роста развивалась при назначении преднизолона в любом возрасте. Наиболее выражена она была у детей, начавших его принимать в возрасте до 5 лет при длительности лечения более 3 лет.

Определены факторы риска развития низкорослости. Они включают факторы болезни (ранний дебют (до 7-летнего возраста) по типу системного или суставного ЮРА с полиартикулярным или генерализованным суставным синдромом, высокая активность процесса, длительное течение заболевания (более 6 лет)) и факторы терапии (раннее назначение преднизолона в максимальных и средних дозах (до 5-летнего возраста), длительное лечение преднизолоном в любых дозах (более 3-х лет), повторное назначение преднизолона или повышение его дозы, поздняя отмена преднизолона (после 10-летнего возраста), многократное внутрисуставное введение глюкокортикоидов, позднее назначение иммунодепрессантов (позже 3-х лет болезни)).

Впервые в детской ревматологии была разработана схема пульс-терапии глюкокортикоидами в средней начальной дозе 11,5 мг/кг/введение со ступенчатым снижением дозы препарата в сочетании с внутривенным иммуноглобулином, антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Предложенная комбинированная терапия купировала опасные для жизни системные проявления в значительно боле ранние сроки, чем терапия ВВИГ в сочетании с антибиотиками и внутрисуставным введением ГК и позволяла не назначить преднизолон для перорального приема.

Практическая значимость.

Обоснован отказ от использования преднизолона для перорального приема i качестве препарата первого выбора при лечении тяжелых системных и суставны? вариантов ЮРА. Предпочтительное применение альтернативных путей введения ГК, < также раннее назначение иммунодепрессантов позволят добиться снижения активностр заболевания, индуцировать ремиссию и избежать развития тяжелых побочны? эффектов.

Установлены факторы риска формирования низкорослости у больных ЮРА. Выявление факторов риска на ранних этапах заболевания позволит с большой долей вероятности спрогнозировать и предотвратить развитие такого тяжелого осложнения как нанизм.

Апробирована схема комбинированной терапии опасных для жизни системных проявлений с использованием внутривенного введения метилпреднизолона в средней начальной дозе 11,5 мг/кг/введение со ступенчатым снижением дозы препарата в сочетании с внутривенным иммуноглобулином, антибиотиками. Предложенная схема лечения является эффективной альтернативой пероральному применению преднизолона у больных с аллергосепсисом Висслера-Фанкони и системными вариантами ювенильного ревматоидного артрита. Высокий терапевтический эффект комбинированной терапии обеспечивает развитие ремиссии экстраартикулярных проявлений и позволяет не назначать преднизолон для перорального приема и не повышать его дозу больным аллергосепеиеом Виеелера-Фанкони и тяжелыми системными вариантами ЮРА с опасными для жизни системными проявлениями.

Положения, выносимые на защиту:

1. Глюкокортикоиды для орального приема не целесообразно использовать Kai препараты первого выбора для длительного лечения ювенильного ревматоидное артрита. Длительное лечение глюкокортикоидами для перорального приема в низких \ средних дозах не снижает воспалительную и иммунологическую активност1 заболевания и не предотвращает прогрессирование костно-хрящевой деструкции \ инвалидизации у больных системным и суставным полиартикулярным вариантами заболевания.

2. Низкорослость у детей с ЮРА является следствием патогенного воздействие ГК и самого заболевания. Ранний дебют (до 7-летнего возраста) по типу системного илр суставного ювенильного ревматоидного артрита с полиартикулярным шп генерализованным суставным синдромом, высокая активность процесса, длительное течение заболевания (более 6 лет), раннее назначение преднизолона в максимальных ъ средних дозах (до 5-летнего возраста), длительное лечение преднизолоном в любы? дозах (более 3-х лет), повторное назначение преднизолона или повышение его дозы поздняя отмена преднизолона (после 10-летнего возраста), многократно* внутрисуставное введение глюкокортикоидов, позднее назначение иммунодепрессанто1 (позже 3-х лет болезни) являются факторами риска низкорослости у больны? ювенильным ревматоидным артритом.

3. Внутривенное введение метилпреднизолона в средней начальной дозе ll,f мг/кг/введение со ступенчатым снижением дозы в сочетании с внутривенныру иммуноглобулином и антибиотиками является эффективной альтернативой пероральному применению преднизолона у больных с ревматоидоподобньн; заболеванием (аллергосепсисом Висслера-Фанкони) и системными вариантам! ювенильного ревматоидного артрита. Высокий терапевтический эффект обеспечивав! ремиссию суставного синдрома и экстраактикулрных проявлений и позволяет н< назначать преднизолон для перорального приема и не повышать его дозу детям ( опасными для жизни системными проявлениями ЮРА.

Внедрение результатов в практику.

Основные положения, выводы и рекомендации настоящего исследование используются в комплексном лечении детей с ювенильным ревматоидным артритом i ревматоидоподобным заболеванием (аллергосепсис Висслера-Фанкони) i специализированном отделении клиники детских болезней ММА им. И.М.Сеченова и i ревматологическом отделении ГУ НЦЗД РАМН.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе статьи i центральной отечественной печати, учебно-методическое пособие и клинические рекомендации.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Бзарова, Татьяна Маратовна

выводы

1. Глюкокортикоиды для перорального приема не целесообразно использовать как препараты первого выбора для длительного лечения ювенильного ревматоидного артрита: высокие дозы преднизолона (1,5-1,0 мг/кг/сут) купируют системные проявления, суставной синдром только в ранней островоспалительной стадии болезни, что сочетается с развитием типичных осложнений. В то время как средние и малые дозы преднизолона (0,3-1,0 мг/кг/сут) не предотвращают рецидивирование системных проявлений, прогрессирование суставного синдрома, не снижают общевоспалительную и иммунологическую активность ревматоидного процесса.

2. Длительное лечение преднизолоном в низких, средних и высоких дозах не предотвращает прогрессирование костно-хрящевой деструкции и инвалидизации больных с системными и суставными вариантами ювенильного ревматоидного артрита.

3. Раннее назначение преднизолона (до 5-летнего возраста) в максимальных и средних дозах, длительное лечение глюкокортикоидами (более 3-х лет) в любых дозах, повторное назначение преднизолона или повышение его дозы, поздняя отмена преднизолона (после 10-летнего возраста), многократное внутрисуставное введение глюкокортикоидов, позднее назначение иммунодепрессантов (после 3-х лет болезни) являются неблагоприятными факторами терапии, вызывающими развитие низкорослости у больных ювенильным ревматоидным артритом.

4. Низкоросл ость у больных ювенильным ревматоидным артритом является результатом влияния не только неблагоприятных факторов терапии глюкокортикоидами, но и факторов болезни. Ранний дебют (до 7-летнего возраста) по типу системного или суставного ювенильного вариантов заболевания с полиартритом, персистирующая высокая активность, непрерывное рецидивирование процесса (более 6 лет) являются факторами болезни, способствующими развитию низкорослости.

5. Пульс-терапия метилпреднизолоном в средней начальной дозе 11,5 мг/кг/введение со ступенчатым снижением дозы в комбинации с внутривенным иммуноглобулином и антибиотиками является эффективной альтернативой пероральному применению преднизолона. Высокий терапевтический эффект позволяет не назначать преднизолон per os и не повышать его дозу детям с опасными для жизни системными проявлениями ювенильного ревматоидного артрита.

6. Пульс-терапия метилпреднизолоном по разработанной в работе схем( обеспечивает выраженный терапевтический эффект, который проявляется ремиссией суставного синдрома и опасных для жизни системных проявлений в более ранние срок* в сравнении с эффектом лечения внутривенным иммуноглобулином, антибиотиками i внутрисуставным введением глюкокортикоидов без применения пульс-терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для достижения быстрого противовоспалительного эффекта у больных ревматоидоподобным заболеванием (аллергосепсисом Висслера-Фанкони) и аллергосептическим вариантом ювенильного ревматоидного артрита с опасными для жизни системными проявлениями (гектическая лихорадка, сыпь, кардит, пневмонит, полисерозит, гепатоспленомегалия) в качестве терапии выбора целесообразно использовать пульс-терапию метилпреднизолоном в средней начальной дозе 11,5 мг/кг в сочетании с внутривенным иммуноглобулином в дозах 0,7 гр/кг на курс и антибиотиков широкого спектра действия.

Разработанная схема введения метилпреднизолона с внутривенным иммуноглобулином и антибиотиками обеспечивает индукцию ремиссии опасных для жизни системных проявлений, в значительно более короткие сроки, чем терапия внутривенным иммуноглобулином и антибиотиками.

Методика введения метилпреднизолона.

Метилпреднизолон (метипред или солу-медрол) используют в начальных дозах 5-15 мг/кг/введение. Максимальная начальная разовая доза метилпреднизолона у детей с массой менее 50 кг составляет 250 мг/на введение, у детей с массой тела более 50 кг -500 мг/на введение. Метилпреднизолон вводят ежедневно со ступенчатым снижением дозы вплоть до полной отмены препарата. Длительность лечения максимальной дозой составляет 3-7 дней. Длительность пульс-терапии - от 7 дней до 1,5 месяцев в зависимости от быстроты наступления эффекта. Суммарная курсовая доза составляет 23 гр.

Схема пульс-терапии метилпреднизолоном в низких начальных дозах: 12,5 мг/кг - 3 дня, —> 9,5 мг/кг - 2 дня, —> 8 мг/кг - 2 дня, —> 6,5 мг/кг - 2 дня, —> 5 мг/кг - 2 дня, —» 4 мг/кг - 2 дня, —► 3 мг/кг - 2 дня, —> 2 мг/кг - 2 дня, —» 1 мг/кг - 2 дня.

Методика введения препаратов:

1. Метилпреднизолон.

2. Препараты внутривенного иммуноглобулина: пентаглобин, интраглобин (Биотеет-фарма), человеческий иммуноглобулин («Имбио» Нижегородского производства), Октагам (Октафарма). Дозы: от 0,7 до 1,3 гр/кг/на курс. Препарат вводится каждый день, можно через день.

3. Антибактериальные препараты из групп аминогликозидов (амикин, амикацин), цефалоспоринов 3-4 поколения (роцефин, лендацин, лонгацеф, максипим), карбапенемов (тиенам, меронем). П ути введения антибиотиков - внутривенный, внутримышечный, пероральный. Длительность курса - 7-10 дней, количество курсов антибактериальной терапии: 1-4.

4. Симптоматическая терапия.

При наличии активного суставного синдрома, не купирующегося а фоне пульс-терапии, целесообразно внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Во избежание развития синдрома активации макрофагов у больных с тяжелыми системными проявлениями необходимо воздержаться от использования нестероидных противовоспалительных препаратов и жаропонижающих средств в высоких дозах. Пульс-терапия метилпреднизолоном купирует лихорадочный синдром.

В случае назначения преднизолона необходимо учитывать факторы риска развития низкорослости.

Следует избегать назначения преднизолона per os детям с системным и суставным ювенильным ревматоидным артритом.

Стремиться не назначать преднизолон в средних и высоких дозах.

Не целесообразно длительное применение преднизолона в дозе выше 0,3 мг/кг/сут.

Избегать назначение глюкокортикоидов для перорального приема детям младше 7 лет.

Снижение дозы преднизолона желательно начинать не позже 3 месяцев от начала терапии глюкокортикоидами.

Следует избегать изменения дозового режима преднизолона в большую сторону.

Не целесообразно продолжать лечение глюкокортикоидами дольше 3-х лет.

Необходимо отменить преднизолон до наступления пубертатного периода (до 10 лет).

Избегать частого внутрисуставного введения глюкокортикоидов (более 15 инъекций в год).

Необходимо как можно раньше начать адекватную иммуносупрессивную терапию (на первом году болезни).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бзарова, Татьяна Маратовна, 2005 год

1. Акбаров С.В., Копьева Т.Н., Голоденко В.И. К вопросу о классификации и критериях диагностики хронических артритов у детей // Ревматология. 1991. - №2. - с.40-42.

2. Алексеева Е.И., Жолобова Е.С., Шахбазян И.Е. Внутривенный иммуноглобулин в комплексной терапии системных форм ювенильного ревматоидного артрита. // Детская ревматология. 1996. - №3. - с.3-6.

3. Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е., Жолобова Е.С. Иммуноглобулин в лечении системных форм ювенильного ревматоидного артрита. // Тезисы III Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. -1996.-с.237.

4. Алексеева Е.И., Жолобова Е.С., Шахбазян И.Е. Иммуноглобулин в лечении системных форм ювенильного ревматоидного артрита. // Тезисы IX Европейского конгресса ревматологов. Мадрид. - 1996. - с.48.

5. Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е. Критерии агрессивного течения ревматоидного артрита у детей. // Тезисы Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. - 1998. - с.215.

6. Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е. Протокол лечения ювенильного ревматоидного артрита. // Международный журнал Медицинской практики. -2000. №4. - с.9.

7. Алексеева Е.И. Принципы патогенетической терапии тяжелых системных вариантов ювенильного ревматоидного артрита. // Автореферат дисс. .докт. мед. наук. Москва, 2002. - 48с.

8. Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е. Принципы патогенетической терапии тяжелых системных вариантов ювенильного ревматоидного артрита. Серия Аутоиммунные заболевания №5. - М. 2002. - 127с.

9. Алексеева Е.И., Шахбазян И.Е., Жолобова Е.С. Эффективность лечения внутривенным иммуноглобулином у больных с системными вариантами ЮРА. // «Клиническая медицина». 2001. №2. стр 26-31.

10. Астапенко М.Г. Актуальные вопросы диагностики лечения ревматоидного артрита // Вопр. Ревм. 1979. - №1. - с.3-8.

11. Астапенко М.Г., Павлов В.П. Пункция суставов и внутрисуставное введение стероидных гормонов (в практике терапевта) М.: Медицина, 1973 - с.80.

12. Баранов А.А. Синдромная диагностика в педиатрии. Москва, Медицина, 1997, с.141-144.

13. Вильям М. Кетгайл, Рональд А. Арки. Патофизиология эндокринной системы. -Москва: BINOM publishers, Санкт-Петербург: Невский диалект, 2001, 335с.

14. Гусев Д.Е., Сигидин Я.А. К характеристике влияния кортикостероидов на деструкцию суставов при ревматоидном артрите // Клин.ревм. 1996. - №1. -с.29-32.

15. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина Д: мысли, которые приходят в голову (пер. с англ.)// Eular Publishers. Basle. -Switzerland. - 1996. - 139c.

16. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Москва: Медицина. - 2000. - с. 127-137.

17. Дедов И.И., Тюльпаков А.Н., Петеркова В.А. Соматотропная недостаточность. Москва: ИндексПринт, 1998. -с.38-43.

18. Джейсон Д. Ювенильный хронический артрит // Клиническая ревматология / Под редакцией Каррея М.:Медицина, 1990 - с. 124-194.

19. Долгополова А.В., Мелихоа Н. Отдаленные наблюдения за детьми, получавшими лейкеран при ревматоидным артрите // Педиатрия. 1981. - №3. - с.46-48.

20. Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов Минск, «Тивали» -1993 - с.144.

21. Жолобова Е. С., Шахбазян И.Е. Внутрисуставное применение дипроспана у больных с ЮРА // Детская ревматология. 1996. - №3. - с. 7-10.

22. Звягинцева С.Г., Большакова A.M., Дорофеева Т.Н. Кортикостероидная терапия у детей раннего возраста // Труды Центрального института усовершенствования врачей. 1964. - т.73. - с.79-83.

23. Иошпа JI.J1., Трефилова Е.В., Титов Г.Н. Вопросы кортикостероидной терапии при патологии бронхо-легочной системы у детей. // Педиатрия. 1974. т.7. -№2. - с.69-73.

24. Ипатьева В. Комплексная оценка локального воспаения при ревматоидном артрите //Тер. Архив. 1989. -т.61. - №12. - с. 115-117.

25. Кузьмина Н.Н. Педиатрические аспекты рабочей классификации и номенклатуры ревматических заболеваний // Детская ревматология. 1995. -№1. - с.6-13.

26. Кузьмина Н.Н., Шахбазян И.Е., Брюэр Э. с соавт. Терапевтическая эффективность ауранофина при ювенильном ревматоидном артрите по результатам советско-американского исследования // Тезисы докл. Всесоюзн. Конференции ревматологов. 1988. - Москва. - с.1.

27. Кузьмина Н.Н., Брюэр Э., Шахбазян И.Е. с соавт. Оценка двойным слепым методом терапевтической эффективности Д-пеницилламина и гидроксихлорохина при ЮРА // Ревматология. 1987. - №1. - с.6.

28. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. Москва: Геотар Медицина. - 1999. -с.415.

29. Лебедева О.И. Опыт внутрисуставного применения и лечебное действие дипроспана // Клин.рематоиогия. 1992. - №2. - с. 19-20.

30. Матвейков А.Г. Дифференциальное применение внутрисуставного введения лекарственных веществ в комплексной терапии ревматоидного артрита // Автореф. канд.дисс. Минский гос.мед.инс-т, Минск. - 1991. - 22с.

31. Мелихова Н.И. Ювенильный ревматоидный артрит Москва, Медицина -1991.-208с.

32. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней — М. — 1996.-345с.

33. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. СТИН-Москва. - 1997. - 429с.

34. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Глюкокортикоиды в ревматологии. М., 1998. - 160с.

35. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. Руководство по внутренним болезням. - Москва: Медицина. - 1997. - с.298-299.

36. Петеркова В.А. Новое в диагностике и лечении СТГ-недостаточности. -Смоленск. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов субъектов РФ "Актуальные вопросы детской и подростковой эндокронологии. 12-13 октября 1999г.

37. Рябова Т.В., Лыскина Г.А., Жвания М.А., Иванова К.В. Современные методы лечения коллагеновых заболеваний у детей. // Педиатрия. 1975. - №9. - с.73-76.

38. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Глюкокортикоиды в терапии ревматоидного артрита // Росс.ревм. 1999. - №1. - с.8-16.

39. Сигидин Я.А., Лукина Г.В., Гусев Д.Е. О базисных свойствах глюкокортикоидов при ревматоидном артрите // Клин, фармакология и терапия. 2000. - № 9 (1). - с.55-57.

40. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. Москва: Медицина, 1991, 508с.

41. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Москва, Медицина, 1989. 656с.

42. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз. Пер. с нем. - М. - «Медицина». - 1995. -304с.

43. Харкевич Д.А. Фармакология. Москва: Геотар Медицина, - 1999. - с.405.

44. Худолеева ЕИ. Сравнительная эффективность внутрисуставного введения метилпреднизолона и бетаметазона у детей с ювенильными хроническими артритами. (Автореферат дис. к.м.н.). 2000.

45. Шайков А.В. Современный взгляд на терминологию и классификацию ювенильного ревматоидного артрита // Детская ревматология 1994 - №2. -с.12-14.

46. Шайков А.В., Кузьмиа Н. Н. Проблема ювенильного ревматоидного артрита на современном этапе // Детская ревматоилогия. 1996. - №1. -с.57-61.

47. Шахбазян И.Е,, Исаева Л.А. овременное состоянии е вопросов клиники и лечения аллергического субсепсиса Висслера-Фанкони у детей. //Материалы 3 съезда педиатров Грузии. Тбилиси. - 1971.-е. 282-283.

48. Шахбазян И.Е. О внутрисуставном введении гидрокортизона при инфекционном неспецифическом полиартрите у детей // Тез. Докл Науч. Конф. 1 ММИ им. И.М.Сеченова. 1966. - Москва.

49. Шахбазян И.Е. Суставно-висцеральная форма ревматоидного артрита у детей и ее эволюция. Диссертации на соискание ученой степени доктора мед.наук. -Москва, 1979.

50. Шахбазян И.Е. Ювенильный ревматоидный артрит суставно-висцеральная форма. // Педиатрия. - 1983. -№11.- .28-31.

51. Шварц Г .Я. Фармакотерапия остеопороза. М., - 2002. - 410с.

52. Шох Б.П. Длительная системная гормонотерапия в лечении ювенильного ревматоидного артрита // Росс.ревм. 1999. - №1. - с. 16-21.

53. Шох Б.П., Медынцева Л.Г. Клинические варианты и эволюция ювенильного ревматоидного артрита // Клин.ревм. 1994. - №2. - с.15-17.

54. Шох Б.П., Муравьева Н.В. Системная гормонотерапия ювенильного ревматоидного артрита (данные ретроспективного исследования). // Тезисы III Съезда ревматологов России. Научно-практическая ревматология. 2001. -№3. - с.138.

55. Шох Б.П., Муравьева Н.В. Комбинированная терапия глюкокортикоидами и метотрексатом при полиартикулярной форме ювенильного ревматоидного артрита. // Тезисы конференции молодых ученых. Научно-практическая ревматология. 2002. - №2. - с.44.

56. Шох Б.П., Муравьева Н.В. Системная глюкокортикостероидная терапия ювенильного ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология. -2002. №4. - с.42-46.

57. Шох Б.П., Муравьева Н.В. Безопасна ли терапия ювенильного ревматоидного артрита низкими дозами глюкокортикоидов? // Тезисы I Конгрсса ревматологов России. Научно-практическая ревматология. 2003. - №2. -с. 72.

58. Яковлева А.А. Ювенильный ревматоидный артрит // В ген.: Руквоство по детской артрологии 2-е изд. - М.: Медицина. - 1987. - с.147-148.

59. Яковлева А.А. Краснова К., Ченчикова Э. Д-пенициламин в терапии ревматоидного артрита у детей // В кн.: Материалы международного науч. симпозиума по ревматологии. Тбилиси - 1980. - с. 120-121.

60. Яковлева А.А. некоторые соображения о применении цитостатичеких препаратов при ревматоидном артрите у детей // Педиатрия. 1981. - №2. -с.27-33.

61. A systematic review of effectiveness and economic evaluation of new drug treatments for juvenile idiopathic arthritis: etanercept (structured abstract). // (Cochrane Library) 2002.

62. Adler R.A., Rosen C.J. Glucocorticoids and osteoporosis // Endocrinol.Metab.Clin.North.Am. 1994. - v.23. -n.3. -p.641-654.

63. Ailioaie C, Lupusoru-Ailioaie LM. Antirheumatic effects of first-line agents in treatment of juvenile chronic arthritis. // Revista Medico-Chirurgicala a Societatii de Medici Si Naturalisti Din lasi (Cochrane Library) 1997.

64. Aitmann TJ, Palmer RG, Loftus J et al. Serum IGF-I levels and growth failure in juvenile chronic arthritis. // Clinics of Experimental Rheumatology. 1989. - №7. -p.557-563.

65. Allen DB. Glucocorticoid-associated growth failure: mechanisms and potential reversal. //Endocrinologist. 1998. - v.8. -n.l. -p.21-30.

66. Allen RC, Jimenez M & Cowell CT. Insulin-like growth hormone secretion in juvenile chronic arthritis. // Annals of Rheumatic Diseases. 1991. - № 50. - p. 602-606.

67. Amin S, LaValley MP, Simms RW. The role of vitamin D in corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analytic approach (structured abstract). // NHS Cebtre for Reviews and Dissemination, (Cochrane Library) 1999.

68. Ansell B.M. Juvenile chronic arthritis // Ansell B.M., ed. Rheumatic Disorders of Childhood (Postgraduate Pediatrics series) London: Butterworths. 1980. - p.87-151.

69. Ansell B.M., Ward D.J. Corticosteroid-induced dwarfism in Still's disease treated with human growth hormone. Clinical and metabolic effects including hydroxyproline excretion in two cases.// Annals of Rheumatic Diseases. 1966. -№25. -p.416-421.

70. Arvidson N.G., Gudbjornsson В., Larson A., Hilgren R. The time of glucocorticoid administration in rheumatoid arthritis // Ibid. 1997. - Vol.56. - p.27-31.

71. Avioli LV. Glucocorticoid effects on statural growth. // Br.J.Rheumatol. 1993. -v.32. - Suppl.2. -p.27-30.

72. Bennett AE, Silverman EC, Miller JJ III & Hintz RL. Insulin-like growth factors I and II in children with systemic onset juvenile arthritis. // Journal of Reumatology. 1988. -№15.-p.655-658.

73. Bernstein B.H., Stobie D., Singsen B.H. et al/ Growth retardation in juvenile rheumatoid arthritis. // Arthritis and Rheumatism. 1977. - № 20. -p.212-216.

74. Bhettay E, Thomson AJ. Double-blind study of ketoprofen and indomethacin in juvenile chronic arthritis.// South African Medical Journal. (Cochrane Library) -1978.

75. Blumenauer B, Judd M, Wells G. Infliximab for the treatment of rheumatoid arthritis. // (Cochrane Library) 2002.

76. Brewer EJ Jr, Bass J, Baum J. Current proposed revision of JRA criteria. Arthritis Rheum 20 (Suppl): 195, 1977.

77. Butenandt O, Eder R & Clados-Kelch A. Wachstumshormonbestimmungen bei Kindern mit rheumatoider Arthritis und Still-Syndrom. // Verhandlungen der Deutschen Gesellshaft fur Rheumatologie. 1976. - №4. -p.47-53.

78. Butenandt O. Rheumatoid arthritis and growth retardation in children: treatment with human growth hormone. // European Journal of Pediatrics. 1979. - 130. -p.15-28.

79. Cabrielson B.G., Carmignac D.F., Flavel D.M. et al. Steroid regulation of growth hormone (GH) receptor and GH-binding protein messenger ribonucleic acid in the rat. // Endocrinology. 1995. - v. 136. - n.2. - p.209-217.

80. Casanueva FF, Burguera B, Tome MA et al. Depending on the time of administration, dexamethasone potentiates or blocks growth hormone-releasing hormone-induced growth hormone release in man. // Neuroendocrinology. 1988. -v.47. - n. 1. - p.46-49.

81. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheumatology. 2001.

82. Cranney A, Welch V, Adachi JD. Calcitonin for prevention and treating corticosteroid-induced osteoporosis. (Cochrane Library) 1999.

83. Cush J.J. Rheumatoid arthritis // Clin.Symp. 1999. - vol.51. - 40p.

84. Ekim M, Turner N, Ocal G et al. Effect of corticosteroids on growth in children with steroid-sensitive nephrotic syndrome. // Child.Nephrol.Urol. 1992. - v. 12. -n.l. -p.10-14.

85. Fantini F, Gerloni V, Gattinara M. Corticosteroid sparing effect and safety profile of cyclosporine A in the treatment of juvenile chronic arthritis. // Arthritis Rheum 39 (suppl 9): S58-188, 1996.

86. Flavio Fantini. Cyclosporin therapy in systemic juvenile rheumatoid arthritis (Still's disease): an open pilot prospective study, in Bonorno L: Cyclosporin in Autoimmune Diseases, Rome, 1990, II Pensiero Scintifico Editore, pp 133-142.

87. Garcia-Morteo О, Maldonado-Cocco JA, Cuttica R. Piroxicam in juvenile rheumatoid arthritis. // European Journal of Rheumatology & Inflammation. (Cochrane Library) 1987.

88. Gattorno M, Buocompagni A, Faraci M, Picco P. Early treatment of systemic juvenile chronic arthritis with low-dose cyclosporine A. // Clinical & Experimental Rheumatology. 1. 1983.

89. Gerloni V, Cimaz R, Gattinara M. Efficacy and safety profile of cyclosporine A in the treatment of systemic juvenile chronic (idiopathic) arthritis. Results of a 10-year prospective study. //Rheumatology. 2001.

90. Gerloni V, Pontikaki I, Desiati F. Infliximab in the treatment of persistently active refractory juvenile idiopathic (chronic) arthritis: a short-term pilot study. 2000.

91. Gertz B.J., Gardner D.G., Baxter J.D. Glucocorticoid control of rat growth hormone gene expression: effect on cytoplasmic messenger ribonucleic acid production and degradation. // Mol.Endocrinol. 1987. - v. 1. - n. 11. - p.933-941.

92. Giannini EH, Brewer EJ, Miller ML. Ibuprofen suspension in the treatment of juvenile rheumatoid arthritis. Pediatric Rheumatology Collaborative Study Group. // Journal of Pediatrics. (Cochrane Library) 1990.

93. Giannini EH, Cassidy JT, Brewer EJ. Comparative efficacy of advanced drug therapy in children with juvenile rheumatoid arthritis. // Seminars in Arthritis & Rheumatism. (Cochrane Library) 1993.

94. Giannini EH, Lovell DJ, Silverman ED. Intravenous immunoglobulin in treatment of polyarticular juvenile rheumatoid arthritis: a phase 1/11 study. Pediatric

95. Rheumatology Collaborative Study Group. // Journal of Pediatrics. (Cochrane Library) 1996.

96. Haapasaari J, Wuolijoki E, Ylijoki H. Treatment of juvenile arthritis with diclofenac sodium. // Scandinavian Journal of Rheumatology (Cochrane Library) 1983.

97. Haapasaari J., Perheentupa J. Growth hormone treatment in children with juvenile rheumatoid arthritis. // Scandinavian Journal of Rheumatology. 1982. - S45. -p.40.

98. Harris S., Ruddy C.B., Sledg W.B. Saunders Company. Philadelphia, London, Toronto. 1993 - p.779-796.

99. Hoekstra M, van Ede AE, Haagsma CJ. Factors associated with toxicity, final dose, and efficacy of methotrexate in patients with rheumatoid arthritis. // Annals of the Rheumatic Diseases. (Cochrane Library) 2003.

100. J.Haapasaari, S.Hannula, M.Saha, H.Lenko. Effect of growth hormone treatment in children with juvenile idiopatic arthritis, a placebo controlled study. // Abstracts of Annual European congress of Rheumatology. 2002. - v.61, supp.l, p.232. Stockholm.

101. James T. Cassidy, Ross E.Petty. Textbook of Pediatric Rheumatology. Fourth edition. 2001. - p. 218-321.

102. Juvenile rheumatoid arthritis. // EBM Guidelines. 11.2.2003.

103. Kammerer WH & Stokes PE. Effects of human growth hormone in a girl dwarfed from rheumatoid arthritis and corticosteroid therapy. // Arthritis and Rheumatism. 1962.-№5.-p.304-305.

104. Laaksonen S.L. A prognostic study of juvenile rheumatoid arthritis: Analysis of 544 cases. // Acta Paediatrica Scandinavia. 1966. - p. 149-155.

105. Leak AM, Richter MR, Clemkens LE. A crossover study of naproxen, diclofenac and tolmetin in seronegative juvenile chronic arthritis. // Clinical & Experimental rheumatology. (Cochrane Library) 1988 Apr-Jun.

106. Leflunomide and rheumatoid arthritis: a systematic review of effectiveness, safety and cost implications (structured abstract). // (Cochrane Library) 2000.

107. Lukert B.P., Raisz I.G. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathogenesis and management//Ann. Int.Med. 1990. - Vol. 112. -p.352-364.

108. Madson K.L., Moore T.L., Lawrence J.M.,III Osborn G.T. Cytokine levels in serum and synovial fluid of patients with juvenile rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. -1994. vol 21. -p.2359-2363.

109. Mehls O., Tonschoff B, Kovacs G et al. Interaction between glucocorticoids and growth hormone. // Acta Paediatr.Scand. Suppl. - 1993. - v.388. - n.2. -p.77-82.

110. Michels H., Hafner R., Morhart R. et al. Five years follow-up of a prospective cohort of juvenile chronic arthritis with recent onset. // Clinics in Rheumatology. -1987.-№6.-p. 87-92.

111. Morand E. Corticosteroids in the treatment of rheumatologic diseases // Curr. Opin.Rheum/ 1997/ - Vol. 9. -p.200-205.

112. Morris HG, Jorgensen JR, Elrick H et al. Metabolic effects of human growth hormone in corticosteroid-treated children. // Journal of Clinical Investigation. -1968.-№47.-p. 436-451.

113. Neeck G, Federlin K, Graef V et al. Zirkadiane Variationen der Serumkonzentrationen von Cortisol, Prolactin und Wachsrumshormon bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis. // Aktuelle Endokrinologie und Stoffwechsel. 1988. -9 -p.57-63.

114. Neeck G., Michels H. Endocrine aspects of paediatric rheumatic diseases. // Bailliere's Clinical Rheumatology. 1996. - №2. -p.349-363.

115. Norbito G., Belvilacquam, Vago T. et al Glucocorticoids and Th-1, Th-2 type cytokines in rheumatoid arthritis. Osteoarthritis, asthma, atopic dermatitis and AIDS//Clin. Exp. Rheum.- 1997.-Vol. 15.-p. 315-323.

116. Orth DN, Kovacs WJ. The adrenal cortex. In Williams Textbook of Endocrinology. Wilson JD et al (eds). - 9th edition. - 1998. -p.517-665.

117. Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M, Moher D. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis. // (Cochrane Library) 1999.

118. Oshima H. Mechanisms of the molecular action of glucocorticoids // Jap. J.Rheumat. 1997. - Vol. 7. - p. 1-12.

119. Picco P, Gattorno M, Buoncompagni A. 6-Methylprednisolone 'mini-pulses': A new modality of glucocorticoid treatment in systemic onset juvenile chronic arthritis. // Scandinavian Journal of Rheumatology (Cochrane Library) 1996.

120. Prieur AM. The plase of corticosteroid therapy in juvenile chronic arthritis. // Journal of Rheumatology. 1993.

121. Ravelli A, Moretti C, Temporini F. Combination therapy with methotrexate and cyclosporine A in juvenile idiopathic arthritis. // (PubMed).

122. Rumba I. Faculty of Medicine, University of Latvia, Riga, Latvia. Growth delay in juvenile arthritis. // Abstracts of Annual European congress of Rheumatology. -2002. v.61, supp.l, p. 444. Stockholm.

123. Sanger L. Klinische Studie uber schwere Wachstumsretardierung bei juveniler rheumatoider Arthritis und Still-Syndrom. // Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft fur Rheumatologie. 1976. - № 4. - p.42-46.

124. Silverman ED, Cawkell GD, Lovell DJ. Intravenous immunoglobulin in treatment of systemic juvenile rheumatoid arthritis: A randomized placebo controlled trial. // Journal of Rheumatology (Cochrane Library) 1994.

125. Southwood T.R., Woo P. Juvenile chronic arthritis. In Silman AJ & Symmons DPM (eds) Classification and Assessment of Rheumatic Diseases. 1995. Part I, p.331. London: Bailliere Tindall.

126. Steans A, Manners PJ, Robinson IG. A multicentre, long-term evaluation of the safety and efficacy of ibuprofen syrup in children with juvenile chronic arthritis. // Br J Clin Pract. (Cochrane Library) 1990.

127. Sturge RA, Bearwell C, Hartog M. Cortisol and growth hormone secretion in relation to linear growth: patients with Still's disease on different therapeutic regimens. // British Medical Journal. 1970. №3. - p.547-551.

128. Sulfasalazine in the treatment of juvenile chronic arthritis: A randomized, double-blind, placebo- controlled, multicenter study. // Arthritis & Rheumatism. (Cochrane Library) 1998.

129. Svantessen H. Treatment of growth failure with human growth hormone in patients with juvenile chronic arthritis. A pilot study. // Clinics of Experimental Rheumatology. 1991. - №6. -p.47-50.

130. Swolin D., Brantsing C., Matejka G et al. Cortisol decreases IGF-1 m-RNA level in human osteoblasts-like cells. // J.Endocrinol. 1996. - v. 149. - n.3. - p.397-403.

131. Takami M, Taguchi T & Nagashima K. Endocrinological studies on growth retardation in children with juvenile rheumatoid arthritis. // Ryumacchi. 1982. -№22.-p. 19.

132. Takken T, Van der Net J, Helders, PJM. Methotrexate for treating juvenile idiopathic arthritis. // (Cochrane Library) 1996.

133. Thomas JA Leman. Classification of juvenile arthritis.

134. Thomas JA Leman. Pauciarticular onset juvenile rheumatoid arthritis.

135. Thomas JA Leman. Polyarticular onset juvenile rheumatoid arthritis.

136. Thomas JA Leman. Systemic onset juvenile rheumatoid arthritis.

137. Varonos S, Ansell B.M., Reeve J. Vertebral collapse in juvenile chronic arthritis: itsrelationship with glucocorticoid therapy // Calcif.Tissue Int. 1987. -v.41. - n.2. -p.75-78.

138. Visa Honkanen, Marjatta Lappi, Leena Koskinen. Infliximab in the refractory chronic uveitis of juvenile idiopathic arthritis.

139. Wallace C.A., Sherry D.D. Trial of intravenous puis cyclophosphamide andmethylprednisolone in the treatment of severe systemic-onset juvenile rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1997. - Vol. 40. - P.1852-1855.

140. Wilder R. Animal models of reactive arthritis. In Espinoza L, Goldenberg D, Arnet F et al (eds) Infections in the Rheumatic Diseases. Philadelphia, PA: Grune-Stratton/- 1988.

141. Yukiko Kimura, Lisa F Imundo, Suzanne С Li. High dose infliximab in the treatment of resistant systemic juvenile rheumatoid arthritis.

142. Zulian F, Martini G, Visentin MT. Triamcinolone acetonide and hexacetonide treatment of symmetrical joints in juvenile idiopathic arthritis: a double-blind trial. // Arthritis & Rheumatism. 2003. S 649.