Гистофизиология газотрансмиттерных систем нервно-сосудистых образований мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Коцюба, Александр Евгеньевич

  • Коцюба, Александр Евгеньевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Владивосток
  • Специальность ВАК РФ03.03.04
  • Количество страниц 276
Коцюба, Александр Евгеньевич. Гистофизиология газотрансмиттерных систем нервно-сосудистых образований мозга: дис. кандидат наук: 03.03.04 - Клеточная биология, цитология, гистология. Владивосток. 2014. 276 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Коцюба, Александр Евгеньевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Представления о сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга

1.2. Значение N0, СО и Н28 в регуляции гемодинамики

1.2.1. Свойства и физиологическая роль оксида азота в организме

1.2.2. Механизмы медиаторного действия оксида азота в ЦНС

1.2.3. Распределение ЫО-нейронов в центральной нервной системе

1.2.4. Оксид азота и кровеносные сосуды

1.2.5. Свойства монооксида углерода и его физиологическая роль

в организме

1.2.6. Монооксид углерода в нервной системе

1.2.7. Сосудорасширяющее действие монооксида углерода

1.2.8. Сероводород и его роль в организме

1.2.9. Сероводород и нервная система

1.2.10. Сероводород и сосуды

1.3. Роль газообразных посредников в нарушении центральных механизмов регуляции гемодинамики при артериальной гипертензии

1.3.1. Газотрансмиттеры в центральной нервной системе и артериальная гипертензия

1.3.2. Газотрансмиттеры в стенке сосудов при артериальной гипертензии

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика исследованного материала

2.2. Гистологические методы исследования

2.3. Гистохимические методы исследования

2.4. Иммуногистохимические методы исследования

2.5. Электронномикроскопические методы исследования

2.6. Воспроизводство модели реноваскулярной гипертензии

2.7. Технические приемы, использованные в работе

2.8. Биомикроскопия

2.9. Морфометрические исследования

2.10. Количественная оценка результатов гисто - и иммуногистохимической реакции с помощью «пиксельного метода»

2.11. Статистические методы исследования

Глава 3. ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ В ЯДРАХ ПРОДОЛГОВАТОГО

МОЗГА И МОСТА

3.1. NO-продуцирующие (NADPH-d- и nNOS-позитивные) нейроны

3.2. СО-продуцирующие (HO-2-иммунопозитивные) нейроны

3.3. Н28-продуцирующие (CBS-иммунопозитивные) нейроны

Глава 4. ТОПОХИМИЯ КЛАССИЧЕСКИХ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ В СТРУКТУРНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ

ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА И МОСТА

4.1. Холинергические нейроны

4.2. Норадреналинергические нейроны

4.3. Серотонинергические нейроны

Глава 5. ГАЗООБРАЗНЫЕ ПОСРЕДНИКИ В СТЕНКЕ АРТЕРИЙ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

5.1. Оксид азота в стенке артерий головного мозга

5.2. Гемоксигеназа-2 (НО-2) в стенке мозговых сосудов

5.3. Иммунолокализация цистатионин ß-синтазы (CBS) и цистатионин у- лиазы (CSE) в стенке церебральных артерий

5.4. Нейрогенные факторы в регуляции кровотока

5.4.1. Оксид азота в афферентной иннервации сосудов головного мозга

5.4.2. Газообразные посредники в эфферентной иннервации сосудов

Глава 6. ГАЗООБРАЗНЫЕ ПОСРЕДНИКИ НЕРВНО-

СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ

6.1. Преобразования газотрансмиттерных нейронов в ядрах продолговатого мозга и моста при артериальной гипертеизии

6.1.1. NO-продуцирующие нейроны

6.1.2. HO-2-позитивные нейроны

6.1.3. CBS-позитивные нейроны

6.2. Морфофункциональные изменения артерий мозга

при артериальной гипертензии

6.2.1. Биомикроскопия сосудистого русла мягкой оболочки мозга крыс при развитии реноваскулярной гипертензии

6.2.2. Ультраструктура внутренней оболочки артерий мягкой мозговой оболочки человека при артериальной гипертеизии

6.3. Преобразования газообразных посредников в стенке пиальных и внутримозговых артерий при развитии РВГ у крыс

6.3.1. NO-продуцирующие ферменты в стенке мозговых артерий

6.3.2. HO-2-позитивные структуры в стенке мозговых артерий

6.3.3. CSE-позитивные структуры в стенке мозговых артерий

6.4. Афферентная иннервация пиальных и внутримозговых сосудов при артериальной гипертензии

6.5. Эфферентная иннервация мягкой оболочки головного мозга человека при артериальной гипертензии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гистофизиология газотрансмиттерных систем нервно-сосудистых образований мозга»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Открытие нового класса биологически активных веществ, так называемых газообразных посредников, к которым в настоящее время относят оксид азота (N0), монооксид углерода (СО), и сероводород (H2S), заметно изменило представление о химических свойствах и механизме действия нейротрансмиттеров. Газообразные посредники осуществляют, как межклеточную, так и внутриклеточную регуляцию разнообразных физиологических процессов [185, 274, 294]. Для всех газов установлены не только субстраты синтеза, но и специфические ферменты, участвующие в этом процессе, что позволило показать их наличие во многих структурных образованиях организма [185, 323].

Однако о нейрогенной функции этих веществ данных совсем немного. Особенно мало сведений в отношении СО и H2S, функциональные свойства и механизмы действия которых, до сих пор вызывают противоречивые оценки [140, 202, 218, 222]. Современные представления о роли газотрансмиттеров в центральных механизмах регуляции гемодинамики базируются преимущественно на результатах физиологических, биохимических и фармакологических исследований [217, 229, 323]. Между тем для изучения топохимии и количественного распределения нейронов в многочисленных, зачастую небольших по объему и плотно расположенных ядрах головного мозга, приведенные выше методы мало подходят. Их главный недостаток состоит в том, что давая суммарную концентрацию газа или уровень экспрессии ферментов, они не дифференцируют данные проведенных измерений по ядрам и тем более по клеткам или волокнам нервного центра. Даже при использовании самых тонких и точных биохимических методов, невозможно определить долю нейронов ситезирующих NO, СО или H2S в полифункциональных ядрах. С помощью этих методов можно исследовать, или достаточно обширные участки мозга, или крупные ядра, которые в силу особенностей своей локализации, позволяют дифференцированно манипулировать с ними. Новые данные, которые могли бы детализировать

существующие представления по этой проблеме, связаны с внедрением в практику научных исследований гистохимических и иммуногистохимических методов изучения газотрансмиттеров. Они лишены недостатков, свойственных указанным выше методам, а при количественной обработке, позволяют достаточно точно определить не только долю энзимпозитивных нейронов в каждом ядре, но и интенсивность реакции, а, следовательно, и относительное содержание вещества в ядре или во всех ядрах исследуемой области мозга [42, 96].

Считается, что в центральной нервной системе газотраисмиттеры играют решающую роль, по крайней мере, в двух важнейших процессах: во-первых, в межнейронных коммуникациях в качестве сигнальных трансдукторов, что позволяет им принимать непосредственное участие в организации работы любого нервного центра, в частности, в обеспечении пластичности нейронов; во-вторых, в регуляции церебрального кровообращения, где этим газам, возможно, принадлежит ведущая роль не только в функционировании сосудов мозга, но и в центральных механизмах управления гемодинамикой [107, 115, 117, 118, 230, 244, 254, 266, 273].

В центральных механизмах регуляции кровообращения особенно важное значение придается бульбарному отделу сердечно-сосудистого центра, морфологическим воплощением которого является относительно небольшой участок ромбовидного мозга, лежащий каудальнее нижнего четверохолмия [46, 101, 129]. Собрано огромное количество доказательств решающей роли этого участка мозга в регуляции гемодинамики. Однако на фоне многочисленных функциональных исследований сердечно-сосудистого центра, материалы об его структурной организации выглядят особенно скудными. Достаточно сказать, что основной объем информации об участии газообразных посредников в центральных механизмах регуляции гемодинамики получен на 2-3 ядрах подолговатого мозга, и, прежде всего, ядре солитарного тракта [104, 273, 274, 278]. Ограниченность и противоречивость данных о топохимии и взаимоотношениях

газотрансмиттерных систем между собой и классическими нейромедиаторами в ядрах, вовлеченных в регуляцию гемодинамики, ограничивают возможности для формирования объективных представлений о работе этого нервного центра. Поэтому основное внимание в работе мы уделили особенностям количественного распределения N0-, СО- и НоЭ-позитивных нейронов в различных ядрах бульбарного отдела сердечнососудистого центра.

В нервных центрах, нейроны синтезирующие газы, образуют единую систему, внутри которой оказывают друг на друга как синергетическое, так и антагонистическое влияние [199, 241, 242]. Наличие в мозге тесного функционального взаимодействия этих нейронов между собой, а также с нервными клетками другой медиаторной принадлежности, объясняет многообразное действие газотрансмиттеров на органы-мишени [234, 253]. При этом они ведут себя не как классические нейромедиаторы, оказывая свое влияние через поверхностные рецепторы целевых клеток, а как объемные нейропередатчики, создавая вокруг себя «поле воздействия», модулируя активность окружающих клеток [208, 209, 278]. В ответ па стимуляцию нейронов концентрация газов повышается, причем локально и кратковременно, а затем быстро снижается, что ограничивает зону их воздействия относительно небольшим участком мозга [230, 253]. Учитывая специфику функционирования нервных центров, это свойство газов нередко приобретает решающее значение, особенно в обеспечении механизмов срочных адаптации, в основе которых лежит высокая пластичность нейронов и многообразие межнейронных связей. Вовлечение газообразных посредников в пространственные взаимоотношения между различными популяциями нейронов позволяет им в качестве объемного нейромодулятора стимулировать высвобождение классических медиаторов (ацетилхолин, норадреналин, серотонин), оказывая тем самым опосредованное влияние на целевые объекты, весьма удаленные от места синтеза газов [90, 254, 299, 323].

Понятно, что эффективная работа мозга невозможна без уравновешенной и строго сбалансированной системы кровоснабжения. В этом отношении церебральная гемодинамика занимает особое положение в сосудистой системе: с одной стороны, она представляет собой мишень для управляющих воздействий со стороны сердечно-сосудистого центра, с другой, обеспечивая адекватное кровоснабжение нервного центра, является одним из механизмов управления его функциями. После открытия вазомоторного действия газотрансмиттеров появились веские основания полагать, что они играют ведущую роль в обеспечении взаимодействия сосудов и нейронов в процессе управления гемодинамикой. Однако при построении этой гипотезы не был установлен морфологический субстрат для реализации таких взаимодействий: мы не встретили материалов по комплексному изучению пространственной организации ферментов, участвующих в образовании газообразных посредников в нервно-сосудистых образованиях сердечно-сосудистого центра. Не имеют морфологического обоснования и промежуточные процессы, проходящие при участии газотрансмиттеров в нервном центре, которые, в конечном счете, обеспечивают трансформацию сенсорной информации в соответствующие нервные и сосудистые реакции.

Цель исследования. Установить закономерности организации, распределения и пространственных отношений сигналтрансдукторных систем, продуцирующих газотрансмиттеры (оксид азота, монооксид углерода и сероводород), в нервно-сосудистых образованиях бульбарного отдела сердечно-сосудистого центра.

Задачи исследования:

1. Провести качественную и количественную оценку N0-, Н28- и СО-продуцирующих нейронов в ядрах различной функциональной принадлежности в продолговатом мозге и мосте у крысы и человека.

2. В ядрах продолговатого мозга и моста, вовлеченных в регуляцию гемодинамики, изучить организацию и пространственные отношения

газотрансмиттерных нейронов между собой и нейронами, включающими классические нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин, серотонин).

3. Используя гистохимические и иммуногистохимические методы, изучить особенности организации и распределения ферментных систем, участвующих в образовании газообразных посредников, в стенке пиальных и внутримозговых артерий разного диаметра.

4. Установить наличие и локализацию медиаторноспецифических систем в афферентных и эфферентных нервных волокнах сосудов продолговатого мозга.

5. Исследовать динамические преобразования газотрансмиттерных систем в вазомоторных ядрах, пиальных и внутримозговых артериях разного калибра в процессе развития реноваскулярной гипертензии у крысы и артериальной гипертензии у человека.

6. На основании собственных материалов и литературных данных определить роль и место газообразных посредников в механизмах регуляции мозговой гемодинамики.

Научная новизна. В работе представлены оригинальные материалы по комплексному изучению локализации газообразных посредников в нервно-сосудистых образованиях бульбарного отдела сердечно-сосудистого центра.

Проведена качественная и количественная характеристика N0-, СО- и Н28-продуцирующих нейронов, в вазомоторных ядрах у крысы и человека, изучены пространственные отношения этих нейронов между собой, а также с нейронами, участвующими в трансмиссии ацетилхолина, норадреналина, серотонина. На основании полученных данных, выдвинута гипотеза, согласно которой регулирующее влияние газообразных посредников на целевые объекты, удаленные от места синтеза газов, объясняются способностью сигнальных молекул оказывать модулирующее воздействие на нейроны, продуцирующие классические медиаторы нервного импульса -ацетилхолин, норадреналин, серотонин.

Установлено, что распределение ферментов, участвующих в синтезе газообразных посредников в стенке пиальных и внутримозговых артерий связано с калибром сосудов и их локализацией относительно поверхности мозга. Представлены морфологические доказательства участия нитроксидергической системы в афферентной и эфферентной иинервации сосудов мозга.

Приведены материалы, свидетельствующие об активной перестройке ферментных систем, участвующих в продукции N0, СО и Н28, в процессе ремоделирования нервно-сосудистых образований мозга при развитии реноваскулярной гипертензии у крысы и артериальной гипертензии у человека.

Полученные данные послужили основой для формирования принципиально новой концепции об участии системы газотрансмиттеров в организации работы сердечно-сосудистого центра, в котором артериальные сосуды, с одной стороны, представляют собой мишень для регулирующих воздействий N0-, СО- и Н28-продуцирующих нейронов, с другой, обеспечивая адекватное кровоснабжение нервного центра, являются одним из механизмов его управляющих воздействий.

Теоретическое и практическое значение работы. Приведенные сведения о закономерностях распределения N0, СО и Н28 в нервно-сосудистых образованиях мозга являются частью фундаментальных исследований в области нейробиологии. Полученные результаты могут служить теоретической базой для понимания роли газотрансмиттерной системы в центральных и местных механизмах регуляции мозговой гемодинамики при обычных условиях жизнедеятельности организма и сосудистых заболеваниях, наметить потенциальные пути для разработки новых препаратов и лечения нарушений мозговой гемодинамики. Результаты исследования могут быть использованы при проведении занятий на кафедрах гистологии, нормальной и патологической анатомии, нормальной и патологической физиологии, неврологии.

Степень достоверности и апробация результатов. Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется соответствием его дизайна критериям доказательной медицины, анализом репрезентативных выборок, достаточным объёмом наблюдений с использованием современных разноплановых методов исследования. Примененные статистические методы адекватны поставленным задачам, а сформулированные положения, выводы и практические рекомендации аргументированы и логически вытекают из анализа полученных данных.

Основные результаты диссертациоиного исследованиябыли представлены: на Международной научной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Бангкок, Паттайа (Таиланд, 2007)); на 1Х-м Конгрессе Международной ассоциации морфологов (Бухара, Республика Узбекистан, 2008); на Международной научной конференции «Фундаментальные исследования» (Доминиканская республика, 2008); на научной конференции посвященной 100-летию кафедры медицинской биологии СПбГМА им. И.И.Мечникова «Вопросы морфологии XXI века» (С-Петербург, 2008); на Ш-й международной научной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Тайлапд-Камбоджа, 2008); на Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации» (Оренбург, 2008); на научно-практической конференции «Актуальные проблемы биомедиципской антропологии и морфологии» (Красноярск, 2009); на Однораловских морфологических чтениях (Воронеж, 2009, 2010); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии» (Волгоград, 2010);на Х-м Конгрессе Международной ассоциации морфологов (Ярославль, 2010); на заочной конференции «Должановские чтения» (Воронеж, 2011); на УП-й международной научно-практической конференции

«Образование и наука XXI века» (София, Болгария, 2011); на IV-й научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2012); на V-й Коми республиканской конференции неврологов Северо-западного Федерального округа с международным участием «Актуальные проблемы неврологии» (Сыктывкар, 2012); на Международной заочной научно-практической конференции «Наука и образование в XXI веке» (Тамбов, 2013); на Международной научной конференции «Наука и образование в современной России», (Москва, 2013).

По теме диссертации опубликованы монография и 58 статей, в которых нашли отражение основные результаты работы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ядра бульбарного отдела сердечно-сосудистого центра характеризуются морфологической гетерогенностью газотрансмиттерных систем (NO-, H2S-, СО), отражающей их молекулярные и функциональные особенности.

2. На разных уровнях организации вазомоторных ядер имеются структурные предпосылки для обеспечения взаимодействия NO-, СО- и H2S-продуцирующих нейронов как между собой, так и с клетками, содержащими классические нейромедиаторы.

3. Между ядрами, между ядрами и проводящими путями в продолговатом мозге и мосте мозга выявляются иммунопозитивные нейроны, обладающие интенсивной реакцией на nNOS, CBS и НО-2. Стратегическое положение в бульбарном отделе сердечно-сосудистого центра, способность аккумулировать газотрансмиттеры и классические медиаторы нервного импульса, формировать локальные цепи интернейронов между ядрами различной функциональной принадлежности, предполагает активное участие этих клеток в центральной регуляции гемодинамики.

4. В стенке большинстве пиальных и внутримозговых артерий у человека и крысы выявляются eNOS, CSE, CBS и НО-2, особенности

распределения которых тесно связано с диаметром сосудов (порядком ветвления) и положением относительно поверхности мозга.

5. Развитие РВГ у крыс и АГ у человека сопровождается активной перестройкой ферментных систем, участвующих в продукции N0, СО и Ы28, в стенке артерий головного мозга и ядрах бульбарного отдела сердечнососудистого центра. При этом изменения топохимии и количественного распределения ферментов в артериальной сети мягкой оболочки мозга опережают изменения в большинстве ядер бульбарного отдела сердечнососудистого центра.

Публикации результатов работы. По теме диссертации опубликовано 79 научных работ, среди которых 1 монография, и 58 статей (в том числе 55 в журналах, включенных в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук», входящие в международные базы цитирования).

Степень личного вклада автора в результаты исследования. Работа выполнена на кафедре анатомии человека ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет». Автор планировал и непосредственно участвовал в проведении всех этапов диссертационной работы, самостоятельно проводил взятие трупного материала, все экспериментальные, электронномикроскопические, гистологические, гистохимические и иммуногистохимические исследования, обобщил полученные данные и сформулировал основные положения диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация объемом 276 страниц состоит из введения, обзора литературы, изложения объектов и методов исследования, 4-х глав результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов и списка цитируемой литературы включающего 343 источника, из них 124 отечественных и 219 иностранных авторов. Диссертация содержит 119 рисунков и 2 таблицы.

ГЛАВА 1

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Представления о сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга

Одним из первостепенных вопросов функционирования сердечно-сосудистой системы является выяснение источников, определяющих нейрогенный тонус сосудов. В конце XIX века сложилось твердое убеждение, что центр управления вазомоторикой находится в каудальных отделах ствола мозга [70]. Высказывалось предположение, что клеточные образования, входящие в структуру сердечного и сосудистого центров, сосредоточены в ретикулярной формации продолговатого мозга. Современные представления о функциональной организации бульбарного отдела сосудодвигательного центра (БОСЦ) во многом возникли на основании исследований Wang, Ranson [325] и Alexander [128]. Этими учеными, по-видимому, впервые предпринята попытка изучить местоположение структур в стволе мозга, которые при их «точечном» раздражении вызывали бы «прессорные», либо «депрессорные» реакции. По данным авторов, прессорные зоны занимали ростролатеральную область ретикулярной формации продолговатого мозга, а депрессорные располагались в большей степени в ее каудомедиальной области (рис. 1).

Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а депрессорного - расширение артерий и падение АД. Нейроны БОСЦ находятся в постоянном тоническом возбуждении посылают на периферию нервные импульсы, обеспечивая поддержку миоцитам сосудистых стенок, а также получают импульсы от различных рецепторов (рефлексогенных зон сосудистой системы: зона каротидных синусов, зона дуги аорты, коронарные сосуды, сосуды малого круга кровообращения). Импульсы, идущие от нейронов вазомоторного

центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, и регулируют тонус сосудов отдельных участков тела [14, 101].

Рис. 1. Локализация прессорных и депрессорных участков мозгового ствола кошки (по Alexander [128]).

Бродал [11] наиболее точно указал локализацию области в ретикулярной формации мозгового ствола, ответственной за сосудодвигательные эффекты. Он показал, что выраженные депрессорные влияния связаны с участками, расположенными в наиболее ростральной части вентрального ретикулярного ядра и большей части гигантоклеточного ретикулярного ядра, где находятся нейроны, дающие начало ретикулоспинальному пути. Прессорные влияния вызываются нейронами, не имеющими прямых проекций на спинной мозг. Вазоконстрикторные нейроны оказывают воздействие, тормозя тоническую активность депрессорных клеток [38]. Ковалев и др. [33] на этот счет высказали противоположное суждение. По их мнению, депрессорные нейроны,

обладающие тормозным действием, находятся в пределах продолговатого мозга и подавляют вазоконстрикцию. По мнению Вальдмана [14], в составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра прессорные и депрессорные нейроны расположены диффузно, перекрывая друг друга.

Ко второй половине XX века накопилось множество разнородных фактов, одни из которых подтверждали точку зрения о топографически точно расположенных прессорных и депрессорных зонах, другие отмечали необоснованность выделения локальных участков прессорного и депрессорного центров [14, 101]. Однако впоследствии большинство исследователей признало, что прессорные и депрессорные нейроны понтобульбарной области ретикулярной формации располагаются диффузно [81].

Для степени падения артериального давления имеет значение не только уровень перерезки мозга, но и общий объем афферентации, поступающей к структурам мозгового ствола и облегчающей влияния супрабульбарных структур [34]. Билатеральное разрушение сравнительно небольшого участка вентролатеральной поверхности продолговатого мозга приводит к снижению артериального давления, сопоставимому с гипотензией при высокой перерезке спинного мозга [129].

По мнению ряда исследователей, резкие сдвиги артериального давления можно получить посредством электрической или химической стимуляции отдельных нервных элементов внутри продолговатого мозга [93]. Есть основания предполагать, что именно структуры вентролатеральной поверхности продолговатого мозга формируют «бульбарный вазомоторный центр» [104, 105]. Они могут являться источником вазоконстрикторного тонуса и участвовать в моделировании вазомоторных рефлексов, осуществлять проведение гипоталамических влияний на сосуды в процессе возникновения «защитных» реакций и координировать процессы кровообращения [104].

К настоящему времени, публикаций, посвященных исследованию ретикулярной формации, накоплено большое количество. Однако в

большинстве своем они посвящены функциональной роли продолговатого мозга, в то же время вопросы морфологии вазомоторного центра в литературе освещены недостаточно. Считается, что морфологической основой, которая позволяет осуществлять зональную регуляцию сосудистого тонуса, независимо от изменений минутного объема кровообращения, является сложная морфологическая организация вазомоторного центра, а также наличие многочисленных виутрицентральных взаимоотношений между различными структурами ЦНС [104].

Более полувека тому назад в нейронах продолговатого мозга впервые было обнаружено присутствие катехоламинов [14, 81]. С тех пор в составе вазомоторного центра описаны нервные клетки, содержащие большое количество нейроактивных веществ: адреналина, норадреналина [80, 104, 105, 114, 198], серотонина [81, 102, 104, 114, 116, 234], ацетилхолина [62, 81, 93, 104, 114], глутамата [237, 332, 334], нейропептидов [93, 104, 227] и других веществ, благодаря которым осуществляется слаженная работа организма в целом.

В последние годы в связи с открытием газообразных посредников в литературе стали появляться сведения о присутствии оксида азота, углекислого газа и сероводорода в структурах головного мозга, в том числе и в бульбарном сердечно-сосудистом центре. Однако о нейрогенной функции этих веществ известно совсем немного. Большинство научных работ посвящено изучению N0 - газотрансмиттеру, открытому раньше всех. В одних из них утверждается, что в ядрах продолговатого мозга нейроны, обладающие активностью NOS, находятся постоянно и в относительно большом количестве [104, 107, 115, 133, 278], в других - наблюдается ограниченное число таких нейронов или не выявляется совсем [138]. Особенно мало сведений в отношении СО и H2S, функциональные свойства и механизмы действия которых до сих пор вызывают противоречивые оценки [140,218, 222].

1.2. Значение NO, СО и H2S в регуляции гемодинамики

Открытия, сделанные учеными в последние десятилетия, указывают, что полноправными физиологическими регуляторами биологических процессов в организме могут служить неорганические растворенные газы, а именно: N0, СО и H2S [72, 89, 159, 194, 201, 254]. Новый класс межклеточных посредников зарекомендовал себя в качестве биологически значимых и клинически важных трансмиттеров [152, 172, 274, 323].

Недавними исследованиями было установлено, что в стволе головного мозга просматривается экспрессия ряда ферментов, синтезирующих эти вещества [43, 107, 113, 115, 116, 117, 118, 157]. Учитывая активное участие газообразных посредников во внутри- и межклеточных взаимодействиях, имеющих определяющее значение в интегративных функциях мозга, они могли бы играть важную роль в организации работы любого нервного центра. Тем не менее, морфологические данные о наличии и распределении этих веществ в нервных клетках и ядрах сердечно-сосудистого центра практически отсутствуют.

1.2.1. Свойства и физиологическая роль оксида азота в организме

Оксид азота - один из наиболее важных биологических медиаторов, вовлеченных во множество как физиологических, так и патофизиологических процессов [55, 83, 84, 123, 147, 181, 323]. Этот газ представляет собой редкостный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма (является эссенциальным агентом для связи между различными типами клеток) [133, 192, 310].

Эндотелиальный расслабляющий фактор был установлен в 1980 г. Furchgott и Zawadski [183]. Они продемонстрировали, что сосуд, который после введения норадреналина находился в состоянии максимального сокращения, отвечает расслаблением па введение ацетилхолина только при сохраненном эндотелии. При его скарификации ответ на применение

Похожие диссертационные работы по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Коцюба, Александр Евгеньевич, 2014 год

СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия : руководство / Г.Г. Автандилов. - М. : Медицина, 1990. - 383 с.

2. Агроскин Л.С. Цитофотометрия. Аппаратура и методы анализа клеток по светопоглощению / Л.С. Агроскин, Г.В. Папаян. - Л., Наука, 1977. - 152 с.

3. Адашева Т.В. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / Т.В. Адашева, B.C. Задионченко, А.П. Сандомирская // Российский мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 1. - С.11-16.

4. Афанасьев A.A. Система для автоматизированного анализа изображений микро- и макроструктур ALLEGRO-MC / A.A. Афанасьев, А.Е. Коцюба, В.М. Черток // Тихоокеанск. мед. журн. - 2002. - № 3. - С. 65-68.

5. Афанасьев A.A. Количественная биомикроскопия микроциркуляторного русла / A.A. Афанасьев, В.М. Черток // Тихоокеанск. мед. журн. - 2004. -№ 2. - С.82-86.

6. Бабич Е.В. Нитроксидергические нейроны в ядрах продолговатого мозга у пормо- и гипертензивных крыс: автореф. дис. ...канд. мед. наук: 03.03.04 / Е.В. Бабич - Владивосток, 2010. - 25 с.

7. Барамидзе Д.Г. Функционирование микроваскулярных механизмов в системе пиальных артерий / Д.Г. Барамидзе, Г.И. Мчедлишвили // Физиол. журн. СССР. - 1975. - Т. 61, № 3. - С. 1493-500.

8. Беридзе М.З. Механизмы отсроченной гибели нейронов при острой церебральной ишемии в эксперименте / М.З. Беридзе, И.Т. Урушадзе, P.P. Шакаришвили // Журн. неврологии и психиатрии. - 2001. — № 3. - С. 3540.

9. Блинков С.М. Мозг человека в цифрах и таблицах / С.М. Блинков, H.H. Глезер. - Л.: Медицина, 1968. - 472 с.

10. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии / С.А. Бойцов // Артериальная гипертензия. - 2004. - Т. 6, № 5. - С. 20-29.

11. Бродал А. Ретикулярная формация мозгового ствола : монография / А. Бродал. - пер. с англ., - М. : Медицина, 1960. - 377 с.

12. Бувальцев В.И. Роль коррекции синтеза оксида азота в профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы / В.И. Бувальцев, С.Ю. Машина, Д.А. Покидышев и др. //Российский кардиологический журнал. - 2002. - № 5. - С. 1-10.

13. Буданцев А.Ю. Моноаминергические системы мозга / А.Ю. Буданцев. -М.: Наука, 1976.-192 с.

14. Вальдман A.B. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса / A.B. Вальдман. - JL: Медицина, 1976. - 328 с.

15. Верещагин Н.В. Системный подход как основа методологии изучения сосудистых заболеваний головного мозга / Н.В. Верещагин, Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов // Очерки ангионеврологии. - М.: Атмосфера, 2005.-368 с.

16. Верещагин Н.В. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции: к столетию первого описания / Н.В. Верещагин, JI.A. Калашникова, Т.С. Гулевская, Ю.К. Миловидов // Журн. неврологии и психиатрии. - 1995. -№ 1. - С. 98-103.

17. Ганнушкина И.В. Гипертоническая энцефалопатия / И.В. Ганнушкина, Н.В. Лебедева. - АМН СССР. М.: Медицина, 1987. - 224 с.

18. Гарцман Т.Ю. Нитроксидергические нейроны ядер черепных нервов продолговатого мозга позвоночных: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: 03.00.25 / Т.Ю. Гарцман. - Владивосток, 2002. - 24 с.

19. Гельцер Б.И. Особенности вазомоторной функции сосудов церебрального бассейна при артериальной гипертензии / Б.И. Гельцер, В.Н. Котельников, И.Г. Агафонова и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2007. -Т. 144, №7.-с. 36-38.

20. Герасимова Е.В. Влияние сероводорода на освобождение медиатора и выявление экспрессии цистатионин-гамма-лиазы в диафрагмальной мышце мыши / Е.В. Герасимова, С.Г. Вологин, Ю.А. Мухачева, Г.Ф.

Ситдикова // Ученые записки Казанского ун-та. Сер. Естеств. науки. -2010. - Т. 152, кн. 2. - С. 41-50.

21. Герасимова Е.В. Сероводород как эндогенный модулятор освобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки / Е.В. Герасимова, Г.Ф. Ситдикова, A.J1. Зефиров // Нейрохимия. - 2008. - Т. 25, № 1-2. - С. 138— 145.

9 4- +

22. Грибкова И.В. NO активирует Ca" - активируемый К ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через GMP -зависимый механизм / И.В. Грибкова, Р. Шуберт, В.П. Серебряков // Кардиология. - 2002. - № 8. - С. 34- 7.

23. Данилович Ю.В. Взаимосвязь образования NO и Н202 и их роль в регуляции ионного гомеостаза клеток / Ю.В. Данилович // Укр. 6ioxiM. журн. - 2001. - Т. 73, №3.-С. 5-21.

24. Дворецкий Д.П. Механогенная регуляция тонуса и реактивности кровеносных сосудов / Д.П. Дворецкий // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 1999.-Т. 85.-С. 1267-1277.

25. Жуй В. Ядовитый газ, спасающий жизнь / Ван Жуй // В мире науки. -2010. - № 5.-С. 61-65.

26. Журавлева И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И.А. Журавлева, И.А. Мелентьев, H.A. Виноградов // Клин. мед. - 1997. -Т. 75, №4.-С. 18-21.

27. Журавлева Т.Б. Введение в количественную гистохимию ферментов / Т.Б. Журавлева, P.A. Прочуханов. - М., Мир, 2002. - 248 с.

28. Завгородняя А.Н. Эндотелиальные механизмы патогенеза цереброваскулярной патологии / А.Н. Завгородняя, В.А. Малахов // Украшський медичний часопис. - 2006 - Т. 52, № 2. - С. 32—39.

29. Затейщиков Д.А. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецептора ангиотензина II 1-го типа и эндотелиальный гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, JT.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. - 2000. - № 11. - С. 28-32.

30. Зинчук B.B. Прооксидантно-антиоксидантное состояние организма при введении липополисахарида в условиях коррекции липополисахарида в условиях коррекции сродства гемоглобина к кислороду и Ь-аргинин-NO-системы / В.В. Зинчук // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2001. - Т. 131, № 1. -С. 39-42.

31. Капилевич JT.B. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц / JT.B. Капилевич, И.В. Ковалев, М.Б. Баскаков, М.А. Медведев // Успехи физиол. наук.-2001.-Т. 32, №2.-С. 88-98.

32. Капилевич J1.B. Особенности регуляции гладких мышц сосудистой стенки легочной артерии кролика / JI.B. Капилевич, A.B. Носарев, Е.Ю. Дьякова и др. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2002. - Т. 83, № 4. - С. 452-458.

33. Ковалев Г.В. Ноотропные средства / Г.В. Ковалев. - Волгоград: Волгоград: Ниж. -Волж. кн. Изд-во, 1990. 368 с.

34. Ковалев И.В. Роль оксида азота в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц / И.В. Ковалев, М.Б. Баскаков, J1.B. Капилевич, М.А. Медведев // Бюл. сибирской мед. - 2004. - Т. 1, № 1.-С. 7-26.

35. Ковалев И.В. Исследование цГМФ-зависимых механизмов действия винпоцетина на гладкомышечные клетки / И.В. Ковалев, А.Г. Попов, М.Б. Баскаков и др. // Эксп. и клин, фармакол. - 2003. - Т. 66, № 4. - С. 25-28.

36. Ковалев И.В. Исследование механизмов NO-зависимого расслабления гладких мышц аорты крысы с помощью нитросоединений / И.В. Ковалев, А.Г. Попов, A.A. Панов и др. // Эксп. и клин, фармакол. - 2001. - Т. 64, № З.-С. 33-36.

37. Колтовер А.Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А.Н. Колтовер, Н.В. Верещагин, И.Г. Людковская и др. // Архив патологии. - 1986. - № 11. - С. 34-39.

38. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса / Г.П. Конради. - Д.: Медицина, 1973. - 125 с.

39. Коцюба A.E.NO-синтаза сосудов мягкой оболочки головного мозга человека при артериальной гипертензии / А.Е. Коцюба, Е.В. Бабич, Е.В. Беспалова // Морфология. - 2008. - Т. 134, № 5. - С. 76.

40. Коцюба А.Е. Нитроксидергические нервы внутримозговых сосудов / А.Е. Коцюба, Е.П. Коцюба, В.М. Черток // Морфология. - 2009. - Т. 135, № 2. - С. 27-32.

41. Коцюба А.Е. Нитроксидсодержащие элементы чувствительной иннервации артерий головного мозга / А.Е. Коцюба, В.М. Черток // Тихоокеанск. мед. журн. - 2009. - Т. 36, № 2. - С. 69-72.

42. Коцюба А.Е. Пространственная организация серотонинергических и нитроксидергических нейронов в некоторых ядрах бульбарного отдела сердечнососудистого центра человека / А.Е. Коцюба, В.М. Черток // Тихоокеанск. мед. журн. - 2010. - Т. 42, № 4. - С. 43^6.

43. Коцюба А.Е., Черток В.М., Бабич Е.В. Нитроксидергические нейроны бульбарного вазомоторного центра человекапри артериальной гипертензии / А.Е. Коцюба, В.М. Черток, Е.В. Бабич // Журн. неврологии и психиатрии.-2010.-№2.-С. 61-65.

44. Кравченко H.A. Биохимические и молекулярно-генетические механизмы регуляции синтеза оксида азота эндотелиальной NO-синтазой в норме и при сердечно-сосудистой патологии / H.A. Кравченко, Н.В. Ярмыш // Украшсышй терапевтичний журн. - 2007. - № 1. — С. 82-89.

45. Крымский Л.Д. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови / Л.Д. Крымский, Г.В. Нестайко, А.Г. Рыбалов. — М., 1976. — 356с.

46. Лебедев В.П. Бульбоспинальный уровень нервной регуляции сосудов. В кн.: Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения / В.П. Лебедев. - Л. : Наука, 1986. - С. 230-267.

47. Левада O.A. Нейробиология депрессии: серотониновая система мозга / O.A. Левада // Нейро news. - 2008. - № 1. - С. 25-29.

48. Лупа X. Основы гистохимии / X. Лупа. - М.: Изд-во Мир, 1980. - 343 с.

49. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока / З.А. Лупинская // Вестник КРСУ. - 2003. - Т. 3, № 7. - С. 8891.

50. Людковская И.Г. Атеросклеротическая ангиопатия / И .Г. Людковская, В.А. Моргунов // Очерки по патологии нервной системы Под ред. Ю.А. Медведева, Д.Е. Мацко. - СПб., 1996. - С. - 159.

51. Лямина Н.П. Суточная продукция NO у больных артериальной гипертонией II стадии / Н.П. Лямина, В.Н. Сенчихин, П.В. Долотовская, А.Г. Сипягина // Рос. кард. журн. - 2001. - Т. 32. - С. 34-37.

52. Максимович Н.Е. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови крыс ишемией-реперфузией головного мозга при введении L-аргинина и различных ингибиторов NO-синтаз /Н.Е. Максимович, В.В. Зинчук, Д.А. Маслаков // Медицинский журнал БГМУ. - 2004. - № 4. - С. 67-69.

53. Малкоч A.B. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) / A.B. Малкоч, В.Г. Майданник, Э.Г. Курбанова // Нефрология и диализ. -2000. - Т. 2, № 1. - С. 454 - 455.

54. Мелькумянц A.M. Механочувствительность артериального эндотелия / A.M. Мелькумянц, С.А. Балашов. - Тверь: Триада, 2005. - 208 с.

55. Меньшиков Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньшиков, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. - 2000. - Т. 65, № 4. - С. 485-503.

56. Меркулов Г.А. Курс гистопатологической техники / Г.А. Меркулов. - М.: Медицина, 1969.-340 с.

57. Мирончик В.В. Влияние серотонина на дифференцировку нейронов, продуцирующих вазоактивный интестинальный пептид в супрахиазматическом ядре у крыс / В.В. Мирончик, М.В. Угрюмов, О. Бослер и др. // Рос. физиол. журн. - 2002. - Т. 88, № 4. - С. 417-423.

58. Минушкина JI.O. Гены эндотелнальных факторов и артериальная гипертония / Л.О. Минушкина // Рус. Мед. сервер - Новости кардиологии: http://www.rusmedserv.com/cardio/gen.htm (2003. №11)

59. Михайлова С.Д. Участие серотонина в формировании деятельности бульбарного сердечно-сосудистого центра / С.Д. Михайлова // Вестник Российского гос. мед. универ. - 2009. - № 1. - С. 68-70.

60. Михайлова С.Д. Роль сенсомоторной зоны коры головного мозга в развитии ишемических аритмий сердца /С.Д. Михайлова, Т.М. Семушкина, A.B. Соколов, Г.И. Сторожаков // Вестник Российского гос. мед. универ. - 20И. - № 3. - С. 65-68.

61. Мотавкин П.А. Холинергические нейроны ядерных образований продолговатого мозга человека / П.А. Мотавкин, В.Е. Охотин // Архив анат. - 1983. - Т. 84, № 1. - С. 24-31.

62. Мотавкин П.А. Локализация холинацетилтрансферазы в нейронах ствола головного мозга человека / П.А. Мотавкин, В.Е. Охотин // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1984. - Т. 97, № 3. - С. 373-375.

63. Мотавкин П.А. Гистофизиология кровообращения в спинном мозге / П.А. Мотавкин, Ю.И. Пиголкин, Ю.В. Каминский. - М.: Наука, 1994. - 234 с.

64. Мотавкин П.А. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения / П.А. Мотавкин, В.М. Черток. - М.: Медицина, 1980. -198 с.

65. Мотавкин П.А. Иннервация мозга / П.А. Мотавкин, В.М. Черток // Тихоокеанск. мед. журн. - 2008. - № 3. - С. 11 - 23.

66. Мотавкин П.А. Морфологические исследования регуляторных механизмов внутримозгового кровообращения / П.А. Мотавкин, В.М. Черток, Ю.И. Пиголкин // Арх. анат. - 1982. - Т. 82, № 6. - С. 42-49.

67. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. Их роль в регулировании и в патологии мозгового кровообращения / Г.И. Мчедлишвили. - Л.: Наука, 1968. - 200 с.

68. Мчедлишвили Г.И. Исследования физиологических механизмов корреляции кровоснабжения и функционального состояния коры мозга / Г.И. Мчедлишвили, JI.C. Николайшвили // Физиол. журн. СССР. - 1966. -Т. 52, №5. -С. 380-386.

69. Невзорова В.А. Особенности развития дисфункции сосудов головного мозга при артериальной гипертензии и курении /В.А. Невзорова, Н.В. Захарчук, И.Г. Агафонова, Н.С. Сарафанова // Тихоокеанск. мед. журн. -2013.-№4. -С. 9-16.

70. Овсянников Ф.В. Тонические и рефлекторные центры сосудистых нервов : изб. произведения / Ф.В. Овсянников. - М. : Медицина, 1955. - 257 с.

71. Окороков А.И. Диагностика болезней сердца и сосудов / В кн.: Диагностика болезней внутренних органов. — М.: Мед. лит., 2002. - Т. 6. -464 с.

72. Осадчий Л.И. NO-зависимый механизм адренергической реакции системной гемодинамики / Л.И. Осадчий, Т.В. Балуева, И.В. Сергеев // Бюл. экспер. биол. - 2005. - Т. 140, № 8. - С. 124-126.

73. Основы психофизиологии: Учебник / Отв. ред. Ю.И. Александров. М: ИНФРА-М, 1998. - 432 с.

74. Остроумова О.Д. Головной мозг как орган-мишень артериальной гипертензии / О.Д. Остроумова, Е.А. Смолярчук, O.A. Поликарпова // Фарматека. - 2010. - № 20. - С. 45-50.

75. Охотин В.Е. Нейровазальные отношения в новой коре головного мозга человека / В.Е. Охотин, В.В. Куприянов // Морфология. - 1996. - Т. 110, №4.-С. 17-22.

76. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Португалова. М.: Изд-во иностранной литературы, 1962. - 964 с.

77. Поляков Г.И. О принципах нейронной организации мозга / Г.И. Поляков. - М.: изд-во МГУ, 1965. - 167 с.

78. Преображенский Д.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия / Д.В.

Преображенский, Б.А. Сидоренко, Е.М. Носенко, Ю.В. Прелатова // Кардиология. - 2000. - №1. - С. 83-84.

79. Пшенникова М.Г. Оксид азота как фактор генетически детерминированной устойчивости к стрессорным повреждениям и адаптационной защиты / М.Г. Пшенникова, H.A. Бондаренко, М.В. Шимкович // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2001. - Т. 132, № 11.— С. 510— 513.

80. Райгородская Т.Г. О локализации ацетилхолинэстеразы и катехоламинов в некоторых структурах продолговатого мозга кошки / В кн.: Нейрофармакология процессов центрального регулирования. -Ленинград, 1969. С. 526-547.

81. Райгородская Т.Г. Гистохимический и физиологический анализ действия холино- и адренолитиков на бульбарную регуляцию вегетативных функций / Т.Г. Райгородская. Автореф. дис. ...канд. мед наук. -Ленинград. 1971. - 17 с.

82. Резник Н.Л. Третий газ / Н.Л. Резник // Химия и жизнь. - 2009. - № 10. -С. 40-45.

83. Реутов В.П. Оксид азота (NO) и цикл NO в миокарде: молекулярные, биохимические и физиологические аспекты / В.П. Реутов, В.Е. Охотин, A.B. Шуклин и др. // Успехи физиол. наук. - 2007. - Т. 38, № 4. - С. 3958.

84. Реутов В.П. Возможная роль диоксида азота, образующегося в местах бифуркации сосудов, в процессах их повреждения при геморрагических инсультах и образовании атеросклеротических бляшек / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Н. Швалев // Успехи биол. наук. - 2012. - Т. 43, № 4. - С. 7393.

85. Рогоза А.Н. Барорецепторная регуляция у здоровых лиц и больных гипертонической болезнью / А.Н. Рогоза, A.A. Бабаев, В.В. Панфилов, О.Ю. Атьков // Кардиология. - 1990. - № 3. - С. 26-30.

86. Сазонова E.H. Влияние ингибитора NO-синтазы L-NAME на синтез ДНК в миокарде белых крыс в раннем постнатальном периоде / E.H. Сазонова, В.М. Пикалова, С.С.Тимошин // Бюл. экспер. биол. и мед. — 2002. - Т. 133, № 1. - С. 27-29.

87. Саркисов С.А. Атлас мозгового ствола человека и животных / С.А. Саркисов. - Изд-во: М.: Государственный институт мозга, 1947. - 80 с.

88. Серая И.П. Современные представления о биологической роли оксида азота / И.П. Серая, Я.Р. Нарциссов // Успехи соврем, биол. - 2002. — Т. 122, №3._ с. 249-258.

89. Ситдикова Г.Ф. Газообразные посредники как эндогенные модуляторы освобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе: Автореф. дис. ...док. биол. наук: 03.00.13 / Г.Ф. Ситдикова. - Казань, 2008. -46 с.

90. Ситдикова Г.Ф. Роль гуанилат - аденилатциклазных систем в эффектах монооксида азота на вызванную секрецию медиатора / Г.Ф. Ситдикова, A.JT. Зефиров // Бюл. Сибирской мед. - 2005. - Т. 4. - С. 50.

91. Ситдикова Г.Ф. Газообразные посредники в нервной системе / Г.Ф. Ситдикова, A.JI. Зефиров // Российский физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2006. - Т. 97, № 7. - С. 872-882.

92. Ситдикова Г.Ф. Роль циклических нуклеотидов в эффектах сероводорода на освобождение медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки / Г.Ф. Ситдикова, Е.В. Герасимова, H.H. Хаертдинов, A.JI. Зефиров // Нейрохимия. - 2009. - Т. 26, № 4. - С. 312-317.

93. Скворцова А.Ю. Артериальная гипертония и головной мозг / АЛО. Скворцова, А.Ю. Боцина, К.В. Кольцова и др. // Журн. неврологии и психиатрии. - 2006. - № 10. - С. 68-78.

94. Сосунов A.A. Оксид азота как межклеточный посредник / A.A. Сосунов // Соровский образовательный журн. — 2000. - Т. 6, № 12. - С. 27-34.

95. Сонин Д.Л. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс / Д.Л. Сонин, A.B. Сыренский,

М.М. Галагудза и др. // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, № 6. -С. 9-10.

96. Старцева М.С. Количественная оценка интенсивности гистохимических и иммуногистохимических реакций с применением стандартных компьютерных программ / М.С. Старцева, В.М Черток // Тихоокеанск. мед. журн. - 2012. - № 1.-С. 121-123.

97. Ткаченко Б.И. Центральная регуляция органной гемодинамики / Б.И. Ткаченко, В.А. Кульчицкий, A.A. Вишневский. - СПб.: Наука, 1992. -242 с.

98. Тюренков И.Н. Изучение влияния сулодексида на эндотелий-зависимую вазодилатацию мозговых сосудов у животных со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом / И.Н. Тюренков, A.B. Воронков, A.A. Слиецанс и др. // Сахарный Диабет. - 2011. - № 3. - С. 12-14.

99. Уртикова H.A. Развитие серотонинергических нейронов задней группы ядер шва у мышей с генетическим выключением моноаминоксидазы А и ауторецепторов 5-НТ1В / H.A. Уртикова, А.Я. Сапронова, М.-Ж. Бризоргей и др. // Онтогенез. - 2009. - Т. 40, № 4. - С. 270-281.

100. Хаертдинов H.H. Эффекты и механизмы действия сероводорода на сократительную функцию миокарда лягушки. Автореферат дис. ...канд. биол. наук: 03.03.01 / H.H. Хаертдинов - Казань - 2011. - 19 с.

101. Хаютин В.М. Традиционные и новые представления о вазомоторном центре / В.М. Хаютин // Физиол. журн. СССР . - 1982. - Т. 68, № 8. - С. 1032-1040.

102. Хрулев C.B. Солокализация серотонина и нитроксидсинтазы в нейронах подкоркового белого вещества мозга человека / C.B. Хрулев, И.В. Дюйзен // Тихоокеанск. мед. журн. - 2004. - Т. 16, № 2. - С. 23-26.

103. Цыпленкова В.Г. Апоптоз / В.Г. Цыпленкова // Арх. патол. - 1996. - Т.58. -С. 71-74.

104. Цырлин В. А. Бульбарный вазомоторный центр - морфофункциональная и нейрохимическая организация / В.А. Цырлин // Артериальная гипертензия. - 2003. - Т. 9, № 3. - С. 77 - 81.

105. Цырлин В.А. Роль адренергических механизмов мозгового ствола и спинного мозга в центральной регуляции кровообращения / В.А. Цырлин, P.C. Хрусталев // Вестник Аритмологии. - 2001. - Т. 22. - С. 75-80.

106. Черток В.М. Применение автоматизированной системы анализа изображений ALLEGRO-MC для морфологических исследований / В.М. Черток, A.A. Афанасьев, А.Е. Коцюба // Морфология. - 2003. - Т. 124, № 4.-С. 88-93.

107. Черток В.М. NO-позитивные нейроны в некоторых ядрах бульбарного вазомоторного центра человека при артериальной гипертензии / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2009. - Т. 147, № 5. -С. 571-575.

108. Черток В.М. Оксид азота в механизмах афферентной иннервации артерий головного мозга / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Цитология. — 2010. — Т. 52, № 1.-С. 24-29.

109. Черток В.М. Возрастные особенности вазомоторной регуляции артерий мягкой оболочки мозга у крыс / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2010. -Т. 148, № 3. - С. 340-344.

110. Черток В.М. Изменения индуцибильной NO-синтазы в пиальных артериях разного диаметра у гипертензивных крыс / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2011. - Т. 152, № 8. - С. 220-224.

111. Черток В.М. Эндотелиальный (интимальный) механизм регуляции мозговой гемодинамики: трансформация взглядов / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Тихоокеанский мед. журн. - 2012. - № 2. - С. 17—26.

112. Черток В.М. Иммунолокализация цистатионин ß-синтазы и цистатионин у-лиазы в стенке артерий головного мозга у нормо- и гипертензивных крыс / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Доклады Академии наук. - 2012. - Т. 445, № 5. - С. 602-605.

113. Черток В.М. Новые нейротрансмиттеры и их роль в центральных механизмах регуляции кровообращения / В.М. Черток, А.Е. Коцюба // Тихоокеанский мед. журн. - 2013. - № 4. - С. 27-36.

114. Черток В.М. Морфофункциональная организация бульбарного отдела сердечно-сосудистого центра / В.М. Черток, А.Е. Коцюба - Владивосток : Медицина ДВ. 2013. - 164 с.

115. Черток В.М. Нитроксидергические нейроны в некоторых ядрах продолговатого мозга человека и крысы / В.М. Черток, А.Е. Коцюба, Е.В. Бабич// Цитология - 2009. - Т. 51, № 7. - С. 612-616.

116. Черток В.М. Серотонин- и нитроксидергические нейроны продолговатого мозга у крыс / В.М. Черток, А.Е. Коцюба, Е.П. Коцюба // Морфология,-2011.-№ 1.-С. 32-37.

117. Черток В.М. Цистатионин ß-синтаза в структурных элементах головного и спинного мозга человека / В.М. Черток, А.Е. Коцюба, Е.П. Коцюба//Цитология.-2011.-№ 8. - С. 664-669.

118. Черток В.М. Гемоксигеназа-2 в нейронах головного и спинного мозга человека / В.М. Черток, А.Е. Коцюба, Е.П. Коцюба // Вестник Российской академии мед. наук. -2012. -№ 6. - С. 36-41.

119. Черток В.М. Адренергическая иннервация артерий различного диаметра мягкой мозговой оболочки человека и животных / В.М. Черток, A.B. Ломакин, Ю.И. Пиголкин // Бюл. экспер. биол. и мед. - 1987. - Т. 103, № 2.-С. 215-218.

120. Черток В.М. Иннервация пиальных артерий разного диаметра человека при атеросклерозе / В.М. Черток, Ю.И. Пиголкин // Журн. неврологии и психиатрии. - 1990. - Т. 90, № 12. - С. 43-46.

121. Черток В.М. Сравнительное исследование холин- и адренергической иннервации сосудов мозга человека и некоторых лабораторных животных / В.М. Черток, Ю.И. Пиголкин, Н.В. Мирошниченко // Архив анат., гистол. эмбриол. - 1989. - Т. 96, № 4. - С. 28-33.

122. Черток В.М. Применения «пиксельного метода» в количественной

оценке результатов гистохимических исследований / В.М. Черток, М.С. Старцева, А.Е. Коцюба // Морфология. - 2012. - Т. 142, № 5. - С. 71-75.

123.Швалев В.Н. Развитие современных представлений о нейрогенной природе кардиологических заболеваний / В.Н. Швалев, В.П. Реутов, А.Н. Рогоза и др. // Тихоокеанский мед. журн. - 2014. - № 1. - С. 11-15.

124. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. - 2002. - № 2. - С. 45-49.

125. Abe К. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator / K. Abe, H. Kimura // J. Neurosci. - 1996. - V. 16. - P. 1066-1071.

126. Abudara V. Nitric Oxide as an Anterograde Neurotransmitter in the Trigeminal Motor Pool / V. Abudara, A. Ferna, M.H. Chase, F. Morales //J. Neurophysiol. - 2002. - V. 88. - P. 497-506.

127. Abramochkin D. V. Carbon monoxide affects electrical and contractile activity of rat myocardium / D.V. Abramochkin, N.N. Haertdinov, M.V. Porokhnya et al. // Journal of Biomedical Science. - 2009. - V. 147, № 6. - P. 683-686.

128. Alexander R.S. Tonic and reflex function of medullary sympathetic cardiovascular centers / R.S. Alexander // J. Neurophysiol. - 1946. - V. 54, № 9.-P. 205-217.

129. Anderson E.A. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertension: evidence from direct intraneural recordings / E.A. Anderson , C.A. Sinkey, W.J. Lawton//Hypertension.- 1989.-V. 14.-P. 177-183.

130. Andresen J.J. Effects of carbon monoxide and heme oxygenase inhibitors in cerebral vessels of rats and mice / J.J. Andresen, N.I. Shafi, W. Durante, R.M. Bryan // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2006. -V. 291. - P. 223-230.

131. Atkinsona L. Subcellular localization of neuronal nitric oxide synthase in the rat nucleus of the solitary tract in relation to vagal afferent inputs / L. Atkinsona, T.F. Battenb, E.K. Corbettb et al. // Neurosc. - 2003. - V. 118, № l.-P. 115-122.

132. Balligand L. eNOS Activation by Physical Forces: From Short-Term Regulation of Contraction to Chronic Remodeling of Cardiovascular Tissues / L. Balligand, O. Feron, C. Dessy// Physiol. Rev. - 2009. - V. 89. - C. 481534.

133. Barouch L.A. Nitric oxide regulates the heart by spatial confinement of nitric oxide synthase isoforms. / L.A. Barouch, R.W. Harrison, M.W. Skaf et al. // Nature. - 2002. - V. 416. - P. 337-339.

134. Bauser-Heaton H.D., Bohlen H.G. Cerebral microvascular dilation during hypotension and decreased oxygen tension: a role for nNOS // H.D. Bauser-Heaton, H.G. Bohlen // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2007. -V. 293. -P. 2193-2201.

135. Becker B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt, S. Zahler // Z. Kardiol. - 2000. - V. 89, № 7. - P. 160.

136. Beckman J. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implication for endothelial injury from nitric oxide and superoxide / J. Beckman, T. Beckman, J. Chen et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. - 1990. - V. 87. - P. 1620-1622.

137. Bellian J. Contributon of endothelium-derived hyperpolarizing factors to the regulation of vascular tone in humans / J.Bellian, C. Thuillez, R. Joannides // Fundam. Clin. Fharmacol. - 2008. - V. 22. - P. 363-377.

138. Bergstrom G. Mechanisms underlying the antihypertensive functions of the renal medulla / G. Bergstrom, R.G. Evans // Acta Physiol. Scand. - 2004. -V.181.-P. 475^186.

139. Bevan R.D. Effect of sympathetic denervation on smooth muscle cell proliferation in the growing rabbit ear artetiy / R.D. Bevan // Circ Res. - 1975. -V.37.-P. 14-29.

140. Boehning D. Novel neural modulators / D. Boehning, S.H. Snyder // Annu. Rev. Neurosci.-2003.-V. 6.-P. 105-131.

141. Böger R.H. Dietary L-arginine reduces the progression of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits-comparison with lovastatin / R.H. Böger, S.M. Bode-Böger, R.P. Brandes et al. // Circulation. - 1997. - V. 96. - P. 1282-1290.

142. Bohlen und Halbach O. Neurotransmitters and Neuromodulators: Handbook of Receptors and Biological Effects / O. Bohlen und Halbach, R. Dermietzel.-WILEYVCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim, Germany, 2006. - 386

P-

143. Boo Y.C. Flow-dependent regulation of endothelial nitric oxide synthase: role of protein kinases / Y.C. Boo, H. Jo // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2003. -V. 285, № 3.-P. 499-508.

144. Bowen I.D. Programmed cell death in tumours and tissues / I.D. Bowen, S.M. Bowen. - London : Charman and Hall, 1990. - 254 p.

145. Brandes R.P. An endothelium-dependent hyperpolarizing factor distinct from NO and prostacyclin is major endothelium-dependent vasodilator in resistant vessels of wild-type and endothelial NO syntase knockout mice / R.P. Brandes,

F.H. Schmitz-Winnenthal, M. Feletou et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2000. - V. 97. - P. 9747-9752.

146. Bredt D.S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology / D.S. Bredt // Free Radic.Res. - 1999. - V. 31. - P. 577-596.

147. Bredt D.S. Nitric oxide signaling specificity - the heart of the problem / D.S. Bredt // Journal of Cell Science. - 2003. - V. 116. - P. 9-15.

148. Brüning G. Histochemical and immunocytochemical localization of nitric oxide synthase in the central nervous system of the goldfish, carassiusauratus /

G. Brüning, R. Katzbach, B. Mayer //J. Comp Neurol. - 1995. - V. 358, - № 3. -P. 353-382.

149. Burt A.A. A histochemical procedure for the lacalisation of choline acetyltransferathe activity / A.A. Burt // J. Histochem. Cytochem. - 1973. -V.18, №6. -P. 408-415.

150. Busse R. Nitric oxide formation in the vascular wall: regulation and functional implications / R.Busse, I.Fleming, V. Schini // In: The role of nitric oxide in

physiology and pathophysiology (eds. Koprowski, H., Maeda, H.). - SpringerVerlag, Berlin-Heidelberg. - 1995. - P. 7-18.

151. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. biophys. Res. Commun. - 1995. - V. 206. - P. 77-81.

152. Cai W.J. The novel proangiogenic effect of hydrogen sulfide is dependent on the Akt phosphorylation / WJ. Cai; M.J. Wang; P.K. Moore et al. // Cardiovasc Res. - 2007. - V. 76. - P. 29-40.

153. Catalano C. Blood pressure control: hydrogen sulfide, a new gasotransmitter, takes stage / C. Catalano, S. Rastelli // Nephrology Dialysis Transplantation. -2009. - V. 24, № 5. - P. 1394-1396.

154. Charles J. Michel What's in a name? eNOS and anaphylactic shock / J. Charles, T. Lowenstein // J.Clin. Invest. - 2006. - V. 116, № 8. - P. 20752078.

155. Chen X. Production of the neuromodulator H2S by cystathionine beta-synthase via the condensation of cysteine and homocysteine / X. Chen, K.H. Jhee, W.D. Kruger // J. Biol. Chem. - 2004. - V. 279. - P. 52082-52086.

156. Cheng Y. Hydrogen sulfide-induced relaxation of resistance mesenteric artery beds of rats / Y. Cheng, J.F. Ndisang, G. Tang et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2004. - V. 287. - P. 2316-2323.

157. Chertok, V.M. Age-Related Changes in Nitroxidergic Neurons in Some Nuclei of Rat Medulla Oblongata / V.M. Chertok, A.E. Kotsyuba // Russian J. of Developmental Biology. - 2010. - V. 41, № 4. - P. 247-254.

158. Chillon J.M. Autoregulation: arterial and intracranial pressure / J.M. Chillon, G.L. Baumbach // In: Edvinsson L, Krause D.N, eds. Cerebral Blood Flow and Metabolism. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - P. 395412.

159. Colas D. Regional age-related changes in neuronal nitric oxide synthase (nNOS), messenger RNA levels and activity in SAMP8 brain / D. Colas, A. Gharib, L. Bezin et al. // BMC Neurosci. - 2006. - V. 7. P. 81-85.

160. Cowley A.W. The concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension. In: Topics in hypertension, ed.: Laragh JH, New York: Yorke Medical Books. 1980. - P. 184-200.

161. Cravo S.L. Role of the medulla oblongata in normal and high arterial blood pressure regulation: the contribution of Escola Paulista de Medicina -UNIFESP / S.L. Cravo, R.R. Campos, E. Colombari et al. / An. Acad. Bras. Cienc. - 2009. - V. 81, №.3. - Print version ISSN 0001-3765. http: //dx.doi.org/10.1590/S0001 -37652009000300021

162. Creager M.A. L-Arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hypercholesterolemic humans / M.A. Creager, S. J. Gallagher, X. J. Girerd et al.//J. Clin. Inves. - 1992. - V. 90.-P. 1248-1253.

163. Crosswhite P. Nitric oxide, oxidative stress and inflammation in pulmonary arterial hypertension / P. Crosswhite, Z. Sun // J. Hypertens. - 2010. V. 28. - P. 201-212.

164. Dahlstrom A. Localization of monoamines in the lower brain stem / A. Dahlstrom, K. Fuxe // Experientia. - 1964. - V. 20, № 7. - p. 398-399.

165. Dawe G.S. Hydrogen sulphide in the hypothalamus causes an ATP-sensitive K+ channel-dependent decrease in blood pressure in freely moving rats / G.S. Dawe, S.P. Han, J.S. Bian et al. // Neurosci. - 2008. - V. 152. - P. 169-177.

166. Dawson T.M. Nitric oxide synthase and neuronal NADPH diaphorase are identical in brain and peripheral tissues / T.M. Dawson, D.S. Bredt, M. Fotuhi et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1991.-V. 88.-P. 7797-7801.

167. Dawson T.M. Gases as biological messengers: Nitric oxide and carbon monoxide in the brain / T.M. Dawson, S.H. Snyder // J. Neurosci. - 1994. -V.14.-P. 5147-5159.

168. De Jong W. Centrally induced hypotension and bradycardia after administration of a-methylnoradrenaline info the area of the nucleus tractus solitarii of the rat / W. De Jong, F.P. Nijkamp // B. J. Pharmacol. - 1976. - V. 58.-P. 593-598.

169. De Vries H.E. Lymphocyte adhesion to brain capillary endothelial cells in vitro / H.E. De Vries, A.C. Moor, M.C. Blom-Roosemalen et al. // J. Neuroimmunol. - 1994. - V. 52, №1.-P. 1-8.

170. Del Zoppo G.J. Cerebral Microvessel Responses to Focal Ischemia / G.J. Del Zoppo, T. Mabuchi // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2003. - V. 34. - P. 879894.

171. Dinsdale H. Hypertensive encephalopathy / H. Dinsdale // Stroke. - 1982. - V. 13, №5.-P. 717-719.

172. Dombkowski R.A. Effects of carbon monoxide on trout and lamprey vessels / R.A. Dombkowski, N.L. Whitfield, R. Motterlini et al. // Am J. Physiol. -2009.-V. 296.-P. 141-149.

173.Dzau V. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension / V. Dzau, G. Gibbon // Hypertension. - 1991. - V.l 8, № 10. - P. 115-121.

174. Egberongbe Y.I. The distribution of nitric oxide synthase immunoreactivity in the human brain / Y.I. Egberongbe, S.M. Gentleman, P. Falkai et al. // Neuroscience. - 1994. - V. 59. - P. 561-578.

175. Eshima K. Angiotensin in the Nucleus Tractus Solitarii Contributes to Neurogenic Hypertension Caused by Chronic Nitric Oxide Synthase Inhibition / K. Eshima, Y. Hirooka, H. Shigematsu et al. // Hypertension. - 2000. - V. 36. -P. 259-263.

176. Esplugues J.V. NO as a signalling molecule in the nervous system / J.V. Esplugues // British J. Pharm. - 2002. - V. 135, № 5. - P. 1079-1095.

177. Esler V. Sympathetic activity in experimental and human hypertension. In Mancia G edc. Handbook of Hypertension. Amsterdam, Elsevier. - 1997. - V. 17.-P. 628-673.

178. Eto K. Hydrogen sulfide is produced in response to neuronal excitation / K. Eto, M. Ogasawara, K. Umemura et al. // J. Neurosci. - 2002. - V. 22. - P. 3386-3391.

179. Feletou M. Endothelium-derived hyperpolarization: past beliefs and present facts / M. Feletou, P.M. Vanhoutte // Ann. Med. - 2007. - V. 39. - P. 495-516.

180. Fiorucci S. The emerging roles of hydrogen sulfide in the gastrointestinal tract and liver / S. Fiorucci, E. Distrutti, G. Cirino, J.L. Wallace // Gastroenterogi. -2006.-V. 131.-P. 259-271.

181. Fitzpatrick B. iNOS as a therapeutic target for treatment of human tumors / B. Fitzpatrick, M. Mehibel, R.L. Cowen, I J. Stratford // Nitric Oxide. - 2008. -V. 19.-P. 217-224.

182. Folkow B.W. Structural factor in primary and secondary hypertension / B.W. Folkow//Hypertension. - 1990.-V. 16.-P. 89-101.

183. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of vascular smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.W. Zawadzki // Nature. - 1980. - V. 286. - P. 373-376.

184. Fumess J.B. The use of glyoxelic acid for the fluorescence histochemical demonstration of peripheral stores of noradrenaline and 5-hydroxytryptamine in whole mounts / J.B. Furness, M. Costa // Histochemistry. - 1975. - V. 41. -P. 335-352.

185. Gadalla M.M. Hydrogen sulfide as a gasotransmitter / M.M. Gadalla, S.H. Snayder// J. Neurochem. -2010. - V. 113.-P. 14-26.

186. Gagov H. Role of constitutively expressed heme oxygenase-2 in the regulation of guinea pig coronary artery tone / H. Gagov, B. Kadinov, K. Hristov et al. // Pfliigers Arch. Eur. J. of Physiol. - 2003. - V. 446, № 4. - P. 412-421.

187. Garaline V. Endothelium and nitric oxide / V. Garaline// Medicina. - 2008. -Vol. 44.-P. 564-569.

188. Garthwaite J. Nitric oxide signal in the central nervous system / J. Garthwaite, C.L. Boulton // Annu. Rev. Physiol. - 1995. - V. 57. - P. 683-706.

189. Gibbons S.J. The role of carbon monoxide in the gastrointestinal tract / S.J. Gibbons, G. Farrugia // J. Physiol. - 2004. - V. 15. - P. 325-36.

190. Giraldez-Perez R.M. Distribution of NADPH-diaphorase and nitric oxide synthase reactivity in the central nervous system of the goldfish

(Carassiusauratus). / R.M. Giraldez-Perez, S.P. Gaytan, D. Ruano et al. // J. Chem. Neuroanat. - 2008. - V.35, № l.-P. 12-32.

191. Giraldez-Perez R.M. Co-localization of nitric oxide synthase and choline acetyltransferase in the brain of the goldfish (Carassiusauratus) /. Giraldez-Perez, S.P. Gaytan, B. Torres, R. Pasaro // .J. Chem. Neuroanat. - 2009. - V. 37, № l.-P. 1-17.

192. Gkaliagkousi E. Platelet-derived nitric oxide signaling and regulation / E. Gkaliagkousi, J. Ritter, A. Ferro // Circ. Res. - 2007. - V. 101. - P. 654-662.

193. Gobe G. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction / G. Gobe, J. Browning, T. Howard et al. // J. Sructur. Biol. - 1997. - V. 118. - P. 63-72.

194. Goubern M. Sulfide, the first inorganic substrate for human cells / M. Goubern, M. Andriamihaja, T. Nubel et al. // FASEB J. - 2007. - V.21. - P. 1699-1706.

195. González-Hernández T. Histochemical and immunohistochemical detection of neurons that produce nitric oxide: effect of different fixative parameters and immunoreactivity against non-neuronal NOS antisera. / T. González-Hernández, M.A. Perez de la Cruz, B. Mantolan-Sarmiento // J. Histochem., Cytochem.- 1996.-V. 44.-P. 1399-1413.

196. Graser T. Study on the mechanism of carbon monoxide induced endothelium-independent relaxation in porcine coronary artery and vein / T. Graser, Y.P. Vedemikov, D.S. Li // Biomed. Biochim. Acta. - 1990. - V. 49. - P. 293-296.

197. Guyenet P.G. Role of the ventral medulla oblongata in blood pressure regulation / P.G. Guyenet // In: Central Regulation of Autonomic Functions, ed. A.D. Loewy and K.M. Spayer. Oxford University Press. N.Y. - 1990. - P. 145-167.

198. Halliday G.M. Distribution of monoamine-synthesizing neurons in the human medulla oblongata. / G.M. Halliday, Y.W. Li, T.H. Joh et al // J. Comparative Neurology. - 2004. - V. 273, № 3. - P. 301-317.

199. Hartsfield C.L. Cross talk between carbon monoxide and nitric oxide / C.L. Hartsfield // Antioxid Redox Signal. - 2002. - № 4. - P. 301-307.

200. Heldich A. Wenkelmann E. GABA-ergic NADPH-diaphorase-positive Martonottizellen im visuellen Cortex der Ratte / A. Heldich, H.-J. Luth, L.Werner et al.//J. Hirnforsch. - 1990. - V. 31.-P. 681-687.

201. Hermann A. Gasotransmitters: Physiology and Pathophysiology / A. Hermann, G. F. Sitdikova, T. M. Weiger. - Berlin : Springer-Verlag, 2012. - 204 p.

202. Hermann Z.S. Carbon monoxide: a novel neural messenger or putative neurotransmitter? / Z.S. Hermann // Pol. J. Pharmacol. - 1997. - V. 49, № 1. -P. 1-4.

203. Hibbs J.D. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy / J.D. Hibbs, C. Westenfelder, R. Taintor et al. // J. Clin. Invest. - 1992. - V. 89. - P. 867-877.

204. Hickey M.J. Role of inducible nitric oxide synthase in the regulation of leucocyte recruitment / M.J. Hickey//Clin Sci. -2001. - V. 100. - P. 1-9.

205. Hong H.-J. Suppression of the development of hypertension by the inhibitor of inducible nitric oxide synthase / H.-J. Hong, S.-H. Loh, M.-H. Yen // Br. J. Pharmacol. - 2000. - V. 131. - P. 631-637.

206. Hope B.T. Neuronal NADPH diaphorase is a nitric oxide synthase / B.T. Hope, G.J. Michael, K.M. Knigge, S.R.Vincent// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1991. -V. 88.-P. 2811-2814.

207. Hope B.T. Histochemical characterization of neuronal NADPH-diaphorase / B.T. Hope, S.R.Vincent // J. Neurochem. Cytochem. - 1989. - V. 37. - P. 653661.

208. Huang C.-C. cGMP/Protein Kinase G-Dependent Potentiation of Glutamatergic Transmission Induced by Nitric Oxide in Immature Rat Rostral Ventrolateral Medulla Neurons in Vitro / C.-C. Huang, S.H.H. Chan, K.-S. Hsu //Molecular Pharmacol. -2003. -V. 64. - P. 521-532.

209. Huang C.-C. 3-Morpholinylsydnonimine Inhibits Glutamatergic Transmission in Rat Rostral Ventrolateral Medulla via Peroxynitrite Formation and

Adenosine Release / C.-C. Huang, S.H.H. Chan, K.-S. Hsu // Molecular Pharmacol. - 2004. - V. 66. - P. 492-501.

210. Huang C.-C. The Role of Insulin Receptor Signaling in Synaptic Plasticity and Cognitive Function / C.-C. Huang, S.H.H. Chan, K.-S. Hsu //Chang Gung Med. J.-2010.-V. 33, №2.-P. 115-125.

211. Huang P.L. Mouse models of nitric oxide synthase deficiency / P.L.Huang // J. Am. Soc. Nephrol.- 2000. -V. 16.-P. 120-123.

212. Hughes M.N. Chemistry of nitric oxide and related species / M.N. Hughes // Methods Enzymol. - 2008. - V. 436.-P. 3-19.

213. Huynh P. Nitric Oxide Synthase and NADPH Diaphorase Distribution in the Bullfrog (Ranacatesbeiana) CNS: Pathways and Functional Implications / P. Huynh, S.K.Boyd // Brain Behav. Evol. - 2007. - V. 70. - P. 145-163.

214. Ignarro L. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview / L. Ignarro, G. Cirino, A. Casini // J.Cardiovasc. Pharmacol. - 1999. -V. 34, №6.-P. 879-886.

215. Imai T. Vascular smooth muscle cell-directed overexpression of heme oxygenase-1 elevates blood pressure through attenuation of nitric oxide-induced vasodilation in mice / T. Imai, T. Morita, T. Shindo et al. // Circ Res. -2001.-V. 89.-P. 55-62.

216. Irvine J.C. Nitroxyl (HNO): The Cinderella of the nitric oxide story / J.C. Irvine, R.H. Ritchie, J.L. Favaloro // Trends Pharmacol. Sci. - 2008. - V. 29. -P. 601-608.

217. Ishigami M. A source of hydrogen sulfide and a mechanism of its release in the brain / M. Ishigami, K. Hiraki, K. Umemura et al. // Antioxid. Redox. Signal. -2009.-V. 11.-P. 205-214.

218. Ishikawa M. Carbon monoxide from heme oxygenase-2 is a tonic regulator against NO-dependent vasodilatation in the adult rat cerebral microcirculation / M. Ishikawa, M. Kajimura, T. Adachi, K. Maruyama // Circ. Res. - 2005. - V. 97.-P. 104-119.

219. Ishizaka N. Angiotensin II-Induced Hypertension Increases Heme Oxygenase-1 Expression in Rat Aorta /N. Ishizaka, H. De León, J.B. Laursenet al. // Circulation. - 1997. - V. 96. - P. 1923-1929.

220. Johnson M.D. Localization of NADPH diaphorase activity in monoaminergic neurons of the rat brain / M.D. Johnson, P.M. Ma // J. Comp. Neurol. - 1993. -V. 332.-P. 391-4-06.

221. Johnson F.K. Carbon monoxide promotes endothelium-dependent constriction of isolated gracilis muscle arterioles / F.K. Johnson, R.A. Johnson // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2003. - V. 285. - P. 536-541.

222. Jones W. Heme Oxygenase-1 deficiency leads to alteration of soluble guanylate cyclase redox regulation / W. Jones, W. Durante, R.J. Korthuis // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2010.-V. 335, № l.-P. 85-91.

223. Kaczorowski D.J. Carbon monoxide: Medicinal chemistry and biological effects / D.J. Kaczorowski, B.S. Zuckerbraun // Curr. Med. Chem. - 2007. - V. 14.-P. 2720-2725.

224. Karczmar A.G. Exploring the vertebrate central cholinergic nervous system. A.G. Karczmar // Springer, New York, 2007. - 702 p.

225. Kagiyama S. Enhanced depressor response to nitric oxide in the rostral ventrolateral medulla of spontaneously hypertensive rats / S. Kagiyama, T. Tsuchihashi, I. Abe, M. Fujishima // J. Hypertens. - 1998. - V. 31. - P. 10301034.

226. Kamoun P. Endogenous production of hydrogen sulfide in mammals / P. Kamoun // Amino Acid. - 2004. - V. 26. - P. 243-254.

227. Kashihara K. Neuropeptide Y in the rostral ventrolateral medulla blocks somatosympathetic reflexes in anesthetized rats / K. Kashihara, S. McMullan, T. Lonergan et al. // Auton Neurosci. - 2008. - V. 142, № 1-2. - P. 64-70.

228. Kaushik P.P. Role of nitric oxide in central sympathetic outflow / P.P. Kaushik, L. Yi-Fan, H. Yoshitaka // Experimental Biology and Medicine. -2001.-V. 226.-P. 814-824.

229. Kerchner G.A. Silent synapses and the emergence of a postsynaptic mechanism for LTP / G.A. Kerchner, R.A. Nicoll // Nat. Rev. Neurosci. - 2008. - V. 9. -P. 813-825.

230. Kimura Y. Overexpression of inducible nitric oxide synthase in rostral ventrolateral medulla causes hypertension and sympathoexcitation via an increase in oxidative stress / Y. Kimura, Y. Hirooka, Y. Sagara et al. // Circulation research. - 2005. - V. 96. - P. 252-260.

231. Kimura Y. Hydrogen sulfide protects neurons from oxidative stress / Y. Kimura, H. Kimura // FASEB J. - 2004. - V. 18. - P. 1165-1167.

232. Kiowski W.Diminished vascular response to inhibition of endothelium-derived nitric oxide and enhanced vasoconstriction to exogenously administered endothelin-1 in clinically healthy smokers / W. Kiowski, L. Linder, K. Stoschitzky et al. // Circulation. - 1994. - V. 90. - P. 27-34.

233. Kishi T. Cardiovascular effects of over expression of endothelial nitric oxide synthase in the rostral ventrolateral medulla in stroke-prone spontaneously hypertensive rats / T. Kishi, Y. Hirooka, K. Ito et al. // Hypertension. - 2002. -V. 39.-P. 264-268.

234. Kishi T. Over expression of eNOS in RVLM improves impaired baroreflex control of heart rate in SHRSP / T. Kishi, Y. Hirooka, Y. Kimura et al. // Hypertension. - 2003. - V.41. - P. 255-260.

235. Kishi T. Overexpression of eNOS in the RVLM causes hypotension and bradycardia via GABA release / T. Kishi, Y. Hirooka, K. Sakai et al. // Hypertension.-2001.-V. 38.-P. 896-901.

236. Kiss L. Hydrogen sulfide decreases adenosine triphosphate levels in aortic rings and leads to vasorelaxation via metabolic inhibition / L. Kiss, E.A. Deitch, C. Szabo // Life Sci. - 2008. - V. 24. - P. 589-594.

237. Kumagai EI. Importance of rostral ventrolateral medulla neurons in determining efferent sympathetic nerve activity and blood pressure / H. Kumagai, N. Oshima, T. Matsuura et al. // Hypertension Research. - 2012. - V. 35. - P. 132-141.

238. Laitinen J.T. A sensitive microassay reveals marked regional differences in the capacity of rat brain to generate carbonmonoxide / J.T. Laitinen, R.O. Juvonen // Brain Res. - 1995. - V. 694, № 1-2. - P. 246-252.

239. Lefer A.M. Selectins: vital vasculotropic vectors involved in vascular remodeling / A.M. Lefer // Circulation. - 1997. - V. 96, № 10. - P. 32583260.

240. Leffler Ch.W.Contributions of astrocytes and CO to pial arteriolar dilation to glutamate in newborn pigs / Ch.W. Leffler, H. Parfenova, Sh. Basuroy et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2011. - V. 300, №3. - H. 440-447.

241. Li L. Actions and interactions of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulphide in the cardiovascular system and in inflammation - a tale of three gases! / L. Li, A. Hsu, P.K. Moore // Pharmacology & Therapeutics. - 2009. -V. 123.-P. 386-400.

242. Li L. An overview of the biological significance of endogenous gases - New roles for old molecules / L. Li, P.K. Moore // Biochem Soc Trans. - 2007. - V. 35.-P. 1138-1141.

243. Li X. Chronic morphine exposure and the axpression of heme oxygenase type 2 / X. Li, C. J. David // Brain Res. Mol. Brain Res. - 2000. - V. 75, № 2. - P. 179-184.

244. Linden D.R. Production of the gaseous signal molecule hedrogen sulfide in mouse tissues / D.R. Linden, L. Sha, A. Mazzone et al. // J. Neurochem. -2008.-V. 106.-P. 1577-1585.

245. Lo W.C. Cystein 184 of endothelial nitric oxide synthase is involved in heme coordination and catalytic activity / W.C. Lo, P.J. Lu, W.Y. Ho // J. Pharmacol Exp. Ther. - 2006. - V. 318, № l.-P. 8-16.

246. Loewy A.D. Direct projection from A5 catecholamine cell group to intermediolateral cell column / A.D. Loewy, S McKellar., C.B. Saper // Brain Res.-1979.-V. 174.-P. 309-314.

247. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H.Snyder // Ann.intern.Med. - 1994. - V. 120. - P. 227-237.

248. Lowicka E. Hydrogen sulfide - the third gas of interest for pharmacologists / E. Lowicka, J. Beltowski // Pharmacol. Reports. - 2007. - V. 59. - P. 4-24.

249. Lukas K.A. Guanylyl cyclases and signaling by cyclic GMP / K.A. Lukas, G.M. Pitari, S. Kazerounian et al. // Pharmacol. Rev. - 2000. - V. 52. - P. 375413.

250. Luksha L. Endothelium-derived hyperpolarizing factor in vascular physiology and cardiovascular disease / L. Luksha, S. Agewall, K. Kublickiene // Atherosclerosis. - 2009. - V. 202. - P. 330-334.

251. Luscher T.F. Biology the endothelium / T.F. Luscher, M.Barton // Clin. Cardiol. - 1997. - V. 20, №11, Supp 1.2. - P. 3-10.

252. Lymn J. Phospholipase C isoforms, cytoskeletal organization, and vascular smooth muscle / J. Lymn, A. Hughes // News Physiol. Sci. - 2000. - V. 15, № 2.-P. 41-45.

253. Ma S.-X. Cardiovascular regulation and expressions of NO synthase-tyrosine hydroxylase in nucleus tractus solitaries of ovine fetus / S.-X. Ma, Q. Fang, B. Morgan et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2003. - V. 284, № 4. -P. 1057-1063.

254. Maines M.D. The heme oxygenase system, past, present and future / M.D. Maines // Antioxidant Redox signaling. - 2004. - V. 6, № 5. - P. 797-801.

255. Maiorana A. Effect of aerobic and resistance exercise training on vascular function in heart failure / A. Maiorana, G. O'Driscoll, L. Dembo et al. // Am. J. Physiol. - 2000. - V. 279. - P. 1999-2005.

256. Marcantoni E. Novel Insights into the Vasoprotective Role of Heme Oxygenase-1/ E. Marcantoni, L. Di Francesco, M. Dovizio et al. // International Journal of Hypertension. - 2012. - V. 2012.-P. 1-12.

257. Martinez F.E. Urethane suppresses rat lung inducible cyclooxygenase and nitric oxide synthase mRNA levels / F.E. Martinez, A. Harabor, E.K. Amankwah // Inflamm. Res. - 2000. - V. 49, № 12. - P. 727-731.

258. Massett M. Different roles of RKC and MAR kinases in arteriolar constrictions to pressure and agonists / M. Massett, Z. Ungvari, A. Csiszar et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2002. - V. 283, № 6. - P. 2282-2287.

259. Massion P.B.Nitric Oxide and Cardiac Function / P.B. Massion, O. Massion,

C. Feronet al. // Circulation Research. - 2003. - V.93. - P. 388-398.

260. Mathai J.C. NO facilitator required for membrane transport of hydrogen sulfide / J.C. Mathai, A. Missner, P. Kugler et al. // PNAS. - 2009. - V. 106. - P. 16633-16638.

261. Meredeth J.E, Fazeli B, Schwartz M.A. The extracellular matrix as a mediator of apoptosis / J.E. Meredeth, B. Fazeli, M.A. Schwartz // Mol. Biol. Cell -1993.-№4.-P. 953-961.

262. Mizukawa K. Distribution of reduced-nicotinamide-adenint-dinucleotide-phosphate diaphorase-positive cells and fibers in the cat central nervous system / K. Mizukawa, S.R. Vincent, P.L. McGeer, E.G. McGeer // J. Comp. Neurol. -1989.-V. 279.-P. 281-311.

263. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, A. Higgs // Pharmacol. Rev. - 1991. - V. 43. P. 109142.

264. Motavkin P.A. Receptor glomeruli and their ultrastructural organization in the arteries and pia mater of the human brain and spinal cord / P.A. Motavkin, A.V. Lomakin, Y.I. Pigolkin, V.M. Chertok // Neuroscience and Behavioral Physiology. - 1990. - V. 20, № 5. - P. 471-475.

265.Motts S.D. Distribution of cholinergic cells in guinea pig brainstem. /S.D. Motts, A.S. Slusarczyk, C.S. Sowick, B.R. Schofield // J. Neurosci. - 2008. -V. 154, № l.-P. 186-195.

266. Mustafa A.K. Signaling by Gasotransmitters / A.K. Mustafa, M.M. Gadalla, S.H. Snyder // Sci. Signal. - 2009. - V.68, № 2. - P. 1-8.

267. Nag S. Morphological changes in spontaneously hypertensive rats / S. Nag,

D.M. Robertson, H.B. Dinsdale // Acta Neuropathol. - 1980. - V. 52, № 1. - P. 27-34.

268. Nagy Z. Opening of tight junctions in cerebral endothelium. Effect of pressure pulse induced acute arterial hypertension / Z. Nagy, G. Mathieson, I. Huttner // J. Comp. Neurol. - 1979. - V. 185. - P. 579.

269. Naik J.S. Heme-oxygenase-mediated vasodilation involves vascular smooth muscle cell hyperpolarization / J.S. Naik, B.R. Walker // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2003. - V. 285. - P. 220-228.

270. Nathan C. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls / C. Nathan, Q. Xie // Cell. - 1994. -V. 79. - P. 915-918.

271. Nielsen K. Cholinergic innervation and vasomotor respons of brain vessels / K. Nielsen, L. Edvisson, C. Owman - In: Cerebral Ciculation and Metabolism. Berlin, 1995.-P. 473-475.

272. Oliet S.H. Control of glutamate clearance and synaptic efficacy by glial coverage of neurons / S.H. Oliet, R. Piet, D.A. Pouiair // Science. - 2001. - V. 292. - P. 923-926.

273. Olson K.R. Hydrogen sulfide and oxygen sensing: implications in cardiorespiratory control / K.R. Olson // J. of Experimental Biology. - 2008. -V.211.-P. 2727-2734.

274. Olson K.R. Nervous control of circulation - The role of gasotransmitters, NO, CO, and H2S / K.R. Olson, J.A.Donald // Acta Histochemica. - 2009. - V. 111, № 3. - P. 244-256.

275. Owman C. Neurogenic vasodilation mediated by the autonomic nervous system / C. Owman // Triangle. - 1979. - V. 18, № 4. - P. 89-99.

276. Panza J.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension / J.A. Panza, P.R. Casino, C.M. Kilcoyne et al. // Circulation. -1993.-V. 87.-P. 1468-1474.

277. Pasqualotto B.A. Citruline in the rat brain - immunohistochemistry and coexistence with NADPH-diaphorase / B.A. Pasqualotto, B.T. Hope, S.R. Vincent//Neurosci. Lett. - 1991. - V. 128, №2.-P. 155-160.

278. Patel K.P. Role of nitric oxide in central sympathetic outflow / K.P. Patel, Y.-F. Li, Y. Hirooka // Experimental Biology and Medicine. - 2001. - V. 226. - P. 814-824.

279. Paxinos G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, Ch. Watson. -New York. Academic Press, 1998 - 474 p.

280. Pechanova O. Vasoactive systems in L-NAME hypertension: the role of inducible NO synthase / O. Pechanova, Z. Dobesova, J. Cejka et al. // J. Hypertens. - 2004. - V. 22. - P. 167-173.

281. Perry S.F. Hydrogen sulfide stimulates catecholamine secretion in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) / S.F. Perry, B. McNeill, E. Elia et al. //Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Comp. Physiol. - 2009. - V. 296, № 1. - P. 133-140.

282. Petros A. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on hypotension in patients with septic shock / A. Petros, D. Bennett, P. Vallance // Lancet. - 1991. - V. 338.-P. 1557-1558.

283. Pilowski P.M. Baroreceptor reflex pathways and neurotransmitters: 10 years on / P.M. Pilowski, A.K. Goodchild // J. Hypertens. - 2002. - V. 20. - P. 16751688.

284. Possas O.S. A fall in arterial blood pressure produced by inhibition of the caudalmost ventrolateral medulla: the caudal pressor area / O.S. Possas, J.R. R.R. Campos, S.L. Cravo, et al. // J. Auton. Nerv. Sys. - 1994. - V. 49. - P. 235-245.

285. Qin X. Role of heme oxygenase-2 in pial arteriolar response to acetylcholine in mice with and without transfusion of cell-free hemoglobin polymers / X. Qin, H. Kwansa, E. Bucci et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2008. - V. 295. - P. 498-504.

286. Rast G.F. Nitric oxide induces centrallis generated motor patterns in the locust suboesophageal ganglion / G.F. Rast // J. Exp. Biol. - 2001. - V. 204, №. 21. -P. 3789-3801.

287. Rees D.D. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo / D.D. Rees, R.M.J. Palmer, R. Schulz et al. // Br. J. Pharmacol. - 1990. - V. 101. - P. 746-752.

288. Reiffenstein R.J. Toxicology of hydrogen sulfide / R.J. Reiffenstein, W.C.Hulbert, S.H. Roth // Fnnu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1992. - V. 32.- P. 109-134.

289. Robert K. Expression of the Cestationin p syntase (CBS) Gene During Mouse Development and Immunolocalization in Adult Brain / K. Robert, F. Vialard, E. Thiery et al. // J. Histochemistry & Cytochemistry. - 2003. - V. 51, №> 3. -P. 363-371.

290. Roth S.H. Alteration of the morphology and neurochemistry of the developing mammalian nervous system by hydrogen sulfide / S.H. Roth, B. Skrajny, R.J. Reiffenstein // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1995. - V. 22. - P. 379-380.

291.Rusakov D.A. Extrasynaptic glutamate diffusion in the hippocampus: ultrastructural constraints, uptake, and receptor activation / D.A. Rusakov, D.M. Kullmann // J. Neurosci. - 1998. - V. 18, № 9. - P. 3158-3170.

292. Sakinis A. Estimation of total rate of formation of nitric oxide in the rat / A. Sakinis, A, Wennmalm //Biochem. J. - 1998. - V. 330, Pt.l. - P. 527-532.

293. Sakuma T. Induction of CYP1A2 by Phenobarbital in the livers of aryl hydrocarbon-responsive and-nonresponsive mice / T. Sakuma, M. Ohtake, Y. Katsurayama et al. // Drug. Metab. Dispos. - 1999. - V. 27. - P. 379-384.

294. Samhan-Arias A.K. Hydrogen sulfide is a reversible inhibitor of the NADH-oxidase activity of synaptic plasma membranes / A.K. Samhan-Arias, M.A. Garcia-Bereguiain, C. Gutierrez-Merino // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2009. - V. 388, № 4. - P. 718-722.

295. Scherer-Singler U. Demonstration of a unique population of neurons with NADPH-diaphorase hisstochemistry / U. Scherer-Singler, S.R. Vincent, H. Kimura, E.G. McGeer // J. Neurosci. Methods. - 1983. - V. 9, № 3. - P. 229234.

296. Schiffrin E.L. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients / E.L. Schiffrin, L.Y. Deng, P. Larochelle // Clin. Invest. Med. - 1993. - № 16. - P. 177-186.

297. Shibuya N. Expresses 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase and produces hydrogen sulfide / N. Shibuya, Y. Mikami, Y. Kimura et al. // J. of Biochem. -2009. - V. 146, № 5. - P. 623-626.

298. Shih J.C. Ketanserin and tetrabenazine abolish aggression in mice lacking monoamine oxidase A / J.C. Shih, M.J. Ridd, K.-Chen et al // Brain Res. -1999.-V. 835, №2. -P. 104-112.

299. Siles E. Age-related changes of the nitric oxide system in the rat brain / E. Siles, E. Martinez-Lara, A. Canuelo et al. // Brain Research. - 2002. - V. 956, №2. -P. 385-392.

300. Snyder D.W. Effects of selective desruction of adrenergic innervation of nucleus tractus solitarii on cardiovascular function in rat / D.W. Snyder, M.A. Nathan, D.J. Reis // Circulation. - 1976. - V. 54, № 4. - P. 90.

301. Spyer K.M. Neural organisation and control of the baroreceptor reflex / K.M. Spyer // Rev. Physiol. Biochem. and Pharmacol. - 1981. - V.88. - P. 123-124.

302. Stamler J.S. (S)NO signals: translocation, regulation, and a consensus motif / J.S. Stamler, E.J. Toone, S.A. Lipton, N.J. Sucher // Neuron. - 1997. - V.18. -P. 691-696.

303. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease / T. Stefanec // Chest. - 2000. - V.l 17. - P. 841-854.

304. Stephen R.T. Carbon Monoxide Transport and Actions in Blood and Tissues / R.T. Stephen. American Physiological Society. Compr Physiol. - 2011. - V. 1. -P. 421^146.

305. Szabo C. Hydrogen sulphide and its therapeutic potential / C. Szabo // Nature Reviews. - 2007. - V. 6. - P. 917-935.

306. Szabo C. Pharmacological characterization of guanidinoethyldisulphide (GED), a novel inhibitor of nitric oxde synthase with electivity towards the

inducible isoform / C. Szabo, R. Bryk, B. Zingarelli et al. // Br. J. Pharmacol. -1996.-V. 118, №7.-P. 1659-1668.

307. Takahashi T. Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract. / T. Takahashi // J. Gastroenterol. - 2003. - V. 38. -P. 421^430.

308. Takemura, S. Extracellular nucleotides modulate the portal circulation with generation of nitric oxide / S. Takemura, Y. Minamiyama, N. Kawada et al. // Hepatology Research. - 1998. - V. 13, № 1. - P. 29-36.

309. Talman W.T. NO and Central Cardiovascular Control / W. Talman // Hypertension. - 2006. - V. 48. - P. 552-554.

310. Toda N. Cerebral blood flow regulation by nitric oxide: recent advances / N. Toda, K. Ayajiki, T. Okamura // Pharmacol. Rev. - 2009. - V. 61, № 1. - P. 62-97.

311. Toda N. The pharmacology of nitric oxide in the peripheral nervous system of blood vessels / N. Toda, T. Okamura // Pharmacol. Rev. - 2003. - V. 55. - P. 271-324.

312. Toda N. Modulation of renal blood flow and vascular tone by neuronal nitric oxide synthase-derived nitric oxide / N. Toda, T. Okamura // J. Vase. Res. -2011.-V. 48, № l.-P. 1-10.

313.Toth I.E. Serotonin-synthesizing neurons in the rostral medullary raphe parapyramidal region transneuronally labelled after injection of pseudorabies virus into the rat tail / I.E. Toth, D.E. Toth, Z. Boldogkoi et al. // Neurochem. Res. - 2006. - V. 31. - P. 277-286.

314. Tracey W.R. Nitric oxide synthases in neuronal cells, macrophages and endothelium are NADPH diaphorases, but represent only a fraction of total cellular NADPH diaphorase activity / W.R. Tracey, M. Nakane, J.S. Pollock, U. Forstermann // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1993. - V. 195. - P. 1035-1040.

315. Traub R.J. Spinal cord NADPH-diaphorase histochemical staining but not nitric oxide synthase immunoreactivity increases following carrageen in

produced hind paw in animation in the rat / R.J. Traub, A. Solodkin, S.T. Meller, G.F. Gebhart //Brain Res. - 1994. - V. 668. - P. 204-210.

316. Tseng C.Y. Ultrastructura llocalisation of NADPH-d/nNOS expression in the superior cervical ganglion of the hamster. / C.Y. Tseng, J.H. Lue, H.M. Chang, et al. // J. Anat. - 2000. - V. 197, № 3. - P. 461-75.

317. Viljoen M. The central noradrenergic system: an overview / M. Viljoen, A. Panzer//Afr. J. Psychiatiy. - 2007. - V. 10.-P. 135-141.

318. Vincent S.R. Nitric oxide: a radical neurotransmitter in the central nervous system / S.R. Vincent // Progr. Neurobiology. - 1994. - V. 42. - P. 129-160.

319. Vincent S.R. Histochemical mapping of nitric oxide synthase in the rat brain / S.R. Vincent, H. Kimura // Neuroscience. - 1992. - V. 46. - P. 755-784.

320. Wagher C.A. Hidrogen sulfide: a new gaseous signal molecula and blood pressure regulator / C.A. Wagher // J. Nephrol. - 2009. - V. 22. - P. 173-176.

321. Walford G. Nitric oxide in vascular biology / G. Walford, J. Loscalzo // J. Thromb. Haemost.-2003.-V. 1,№ 10.-P. 2112-2118.

322. Wang R.Two's company, three's a crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? / R. Wang //FASEB J. - 2002. - V. 16. - P. 1792-1798.

323. Wang R. Signal Transduction and the Gasotransmitters. NO, CO and H2S in Biology and Medicine / R. Wang. - Humana Press. Canada, 2004. - 394 p.

324. Wang R. Carbon monoxide-induced vasorelaxation and the underlying mechanisms / R. Wang, Z. Wang, L. Wu // Br. J. Pharmacol. - 1997. - V. 121.

- P. 927-934.

325. Wang S.C. Autonomic responses to electrical stimulation of the lower brain stem / S.C. Wang, S.W. Ranson // J. Comp. Neurol. - 1939. -V. 71. - P. 437455.

326. Warenycia M.W. Acute hydrogen sulfide poisoning: demonstration of selective uptake of sulfide by the brainstem by measurement of brain sulfide levels / M.W. Warenycia, L.R. Goodwin, C.G. Benishin et al. // Biochem. Pharmacol.

- 1989.-V. 38.-P. 973-981.

327. Watts S.W. The love of a lifetime: 5-ITT in the cardiovascular system / S. W. Watts // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2009. - V. 296. - P. 252-256.

328. Webb G.D. Contractile and vasorelaxant effects of hydrogen sulfide and its biosynthesis in the human internal mammary artery / G.D. Webb, L.H. Lim, V.M.S. Ohet al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2008. - V. 324, № 1. - P. 876882.

329. Wenzel R.R. 1-imodasoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve activity and blood pressure in young adults: the cardia study / R.R. Wenzel, L. Spicker, S. Qui // Hypertension. - 1999. -V. 33. - P. 640-646.

330. Wolf G. Nitric oxide and nitric oxide synthase: biology, pathology, localization / G. Wolf // Histol. Histopathol. - 1997. - V.12. - P. 251-261.

331. Wu C.C. Nitric oxide synthase in spontaneously hypertensive rats / C.C. Wu, M.H. Yen // Biomed. Sci. - 1997. -V. 4. - P. 249-255.

332. Xu Y. Adrenomedullin in the rostral ventrolateral medulla increases arterial pressure and heart rate: roles of glutamate and nitric oxide / Y. Xu, T.L. Krukoff// Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2004. - V.287, № 4. - P. 729-734.

333. Yang G. H2S as a physiologic vasorelaxant: hypertension in mice with deletion of cystathionine 7-lyase / G. Yang, L. Wu, B. Jiang et al. // Science. - 2008. -V. 322. - P. 587-590.

334. Ye Z.-Y. Protein Kinase CK2 Increases Glutamatergic Input in the Hypothalamus and Sympathetic Vasomotor Tone in Hypertension / Z.-Y. Ye, D.-P. Li, L. Li, H.-L. Pan // The Journal of Neuroscience. - 2011. - V. 31, № 22.-P. 8271-8279.

335. Yun Y.H. Mechanisms of Central Cardiovascular Effects of H2S in SHR Rats: the Role of Reactive Oxygen Species Master's thesis / Y.H. Yun - 2011. - 75 p.

336. Zandberg P. a-methylnoradrenaline-induced hypotension in the nucleus tractus soliterii of the rat: a localization study / P. Zandberg, W. De Jong // Neuropharmacol. - 1977. -V. 16, № 3. - P. 219-222.

337. Zanzinger J. Role of nitric oxide in the neural control of cardiovascular function / J. Zanzinger // Cardiovasc Res. - 1999. - V. 43. - P. 639-649.

338. Zhao W. H2S-induced vasorelaxation and underlying cellular and molecular mechanisms / W. Zhao, R. Wang // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2002. - V. 283. - P. 474-480.

339. Zhao W. The vasorelaxant effect of H(2)S as a novel endogenous gaseous K(ATP) channel opener / W. Zhao, J. Zhang, Y. Lu, R. Wang // EMBO J. -2001.-V. 20.-P. 6008-6016.

340. Zhao X. Regulatory effect of hydrogen sulfide on vascular collagen content in spontaneously hypertensive rats / X. Zhao, L.K. Zhang, C.Y. Zhang, et al. // Hypertens. Res. - 2008. - V. 31. - P. 1619-1630.

341.Zhong G. The role of hydrogen sulfide generation in the pathogenesis of hypertension in rats induced by inhibition of nitric oxide synthase / G. Zhong, F. Chen, Y. Cheng et al. // J. Hypertens. - 2003. -V. 21. - P. 1879-1885.

342. Zhuo M. On the Respective Roles of Nitric Oxide and Carbon Monoxide in Long-Term Potentiation in the Hippocampus / M. Zhuo, J.T. Laitinen, X.-Ch. Li, R.D. Hawkins // Learn Mem. - 1999. - V. 6, № 1. - P. 63-76.

343. Zoccali C. Blood pressure control: hydrogen sulfide, a new gasotransmitter, takes stage / C. Zoccali, C. Catalano, S. Rastelli //Nephrol. Dial. Transplant. -2009.-V. 24.-P. 1394-1396.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.