Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Попов, Роман Александрович
- Специальность ВАК РФ06.02.01
- Количество страниц 144
Оглавление диссертации кандидат наук Попов, Роман Александрович
Содержание
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Морфофункциональная характеристика сердца
1.2. Причины нарушения функции сердца
1.3. Патофизиологические механизмы адаптации организма при ХСН
1.4. Изменения почечной функции при активации РААС
1.5. Нарушение функции печени и развитие гепаторенального синдрома при нарушении гемодинамики
1.6. Изменения структуры и функции миокарда
1.7. Диагностическое значение определения показателей обмена веществ при ХСН у собак
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы
2.2. Результаты собственных исследований
3. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АДФ - аденозиндифосфат
АМФ - аденозинмонофосфат
АКТГ - адренокортикотропный гормон
AJIT - аланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфат
Г-6-ФДГ — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ГГТ — гаммаглутамилтрансфераза
ГК - гексокиназа
ГЛДГ — глутаматдегидрогеназа
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ЗСН - застойная сердечная недостаточность
КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка
КК - креатинкиназа, фракция ВВ,ММ и MB, МТ
КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка
ИВД - импульсно-волновой допплер
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛЖ - левый желудочек
МДГ — малатдегидрогеназа
МЖП - межжелудочковая перегородка
НА - норадреналин
НАДН - никотинамидадениндинуклеотид
НАДФН — никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный НАЦ — н-ацетил-цистеин
ПНП - предсердный натрийуретический пептид
ПВД - постоянно-волновой допплер
ПСА - персульфат аммония
ПТГ — паратиреоидный гормон
РААС — ренинангеотензинальдостероновая система
САС - симпатоадреналовая система
ССС — сердечно-сосудистая система
ТФБ - тетрафенилборат
ЧСС - частота сердечных сокращений
ФК - функциональный класс
ФМС - феназинметасульфат
ФУ - фракция укорочения
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦВД - цветовой допплер
ЦНС — центральная нервная система
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК
Факторы воспаления, их диагностическая и прогностическая значимость в возникновении аритмии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков2013 год, кандидат наук Треногина, Ксения Васильевна
Индивидуальные и групповые показатели ритма сердца при его опосредованном управлении2015 год, кандидат наук Горшкова, Марина Николаевна
Неинвазивные маркеры некоронарогенных желудочковых аритмий2017 год, кандидат наук Шомахов, Руслан Анатольевич
Судебно-медицинская оценка гистоморфологических изменений проводящей системы сердца при алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца2023 год, кандидат наук Кульбицкий Борис Николаевич
Исчерченная сердечная мышечная ткань в стенках полых и легочных вен2015 год, кандидат наук Русаков, Дмитрий Юрьевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Исследование общих закономерностей эволюции морфологических структур на всех уровнях организации живой материи - непременное условие познания (В.В. Куприянов, 1985). Патологическая физиология сохраняет положение фундаментальной науки, которая является базисом для развития многих областей биологии. Уровень ее развития и комплексных методов исследования, применяемых в ней, во многом определяет состояние современной ветеринарной и медицинской науки (Северцов А.Н., 1945; Михайлов С.С., 1968; Куприянов В.В., 1986). Одним из ведущих теоретических вопросов патологии является создание общей теории коррекции тканевых систем и органов (Куприянов В.В., 1974, 1982, 1985; Студитский А.Н., 1981). Изучению физиологии и патологии сердца уделяли внимание исследователи самых разных школ и направлений: В.Н. Жеденов (1962), В.В. Соколов (1972), Т.В. Я.Т. Подковыров (1980), П.П. Румянцев (1981, 1986), Б.П. Шевченко (1982, 1992), А.И. Акаевский (1984), Л.В. Давлетова (1985, 1987), Ю.М. Малофеев (1989), Л.М. Непомнящих (1989, 1999), Г.М. Удовин (1990, 1992), И.В. Хрусталева (1990), Ю.Ф. Юдичев (1994, 1995), В.Ю. Чумаков (1997), Ипполитова (2000), A.A. Коробкеев (2000) и другие.
Внесен весомый вклад в теоретическую и прикладную кардиологию. Исследование сердечно-сосудистой системы заслужено привлекает неослабевающее внимание ученых в силу своей высокой значимости. Главная роль данной циркуляторной системы в организме состоит в том, что быстро переносит различные вещества на такие расстояния к периферическим клеткам и тканям, при которых диффузионные токи в тканевых жидкостях неэффективны. Работоспособность такой системы обеспечивается действием насоса-сердца (Мухарлямов Н.М.,1995; Маршалл Д.Д.,2000; Zipes D.P.,1996; Chauvin, М., 2000). Движение крови по сосудам у позвоночных достигается и благодаря другим факторам, имеющим главенствующее значение у беспозвоночных животных. К настоящему времени удалось сформировать основные
положения о закономерностях индивидуального развития структур сердца различных позвоночных животных. Вместе с тем, проблеме в физиологии сердца остаются нерешенными и дискуссионными ряд вопросов. Исследования сердечно-сосудистой системы последних лет привели к открытию новых, ранее неизвестных факторов, требующих дальнейшего глубокого изучения сердца и его структур в сравнительном, видовом, породном и возрастном аспектах (Hill A.B., 1989; Маршалл Д.Д.,2000; Дядык А.А.,Багрий Л.Э.,2001; Малая Л.Т.,2004). Прежде всего, это касается патофизиологического аспекта изучения данного органа, т.е. того направления, которому незаслуженно уделяется малое внимание.
Глубокое и всестороннее знание строения и функциональной деятельности сердца у собак, особенно в свете эволюционных преобразований, является актуальным (Михайлов С.С., 1968; 1987; Голиков А.Н.,1973; Хрусталева И.В.,1978... 1990; Непомнящих Л.М.,1981; 1986;1989;2000; Мухарлямов Н.М.,1995; Маршалл Д.Д.,2000; Мареев В.Ю., 2000; Дядык А.А.,Багрий Л.Э.,2001; Малая Л.Т., 2004; Hill A.B., 1989; Braim J.P., Medaille С, Rico A.G.,1989; Zipes D.P.,1996; Chauvin, M., 2000; Teitz, N.W., 2001).
Нарушение гемодинамики при хронической сердечной недостаточности (ХСН) является ключевым моментом запуска патологических процессов в различных системах и органах. Функциональная способность почек непосредственно зависит от уровня циркуляции крови и вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), калликреин-кининовой систем, про-стагландинов, иннервации (Глазун Л.О., Полухина Е.В. 2002). Сердце имеет собственную систему генерации сигнала и контроля частоты сокращений и способно работать, не утомляясь (Михайлов С.С.,1968; 1987; Голиков А.Н., 1973; Л.М. Непомнящих, 1981; 1986;1989; 2000; Teitz, N.W.,2001). При этом не следует забывать о состоянии сосудов и их помощи в обеспечении кровообращения и мышечной системы. В результате застоя и гипертензии развиваются структурные изменения в портальной сосудистой системе, которые, в
свою очередь, вызывают расстройства воротного кровообращения и усугубляют нарушения печеночной гемодинамики (Денисенко В.Н., 2007)
Цель работы - выявление механизмов развития сочетанных патологий печени и почек при нарушении функции сердца у собак.
Для достижения поставленной цели решали следующие задачи:
1. Выяснить частоту сочетанных патологий печени и почек у собак при нарушении функции сердца.
2. Установить методом электрокардиографии и эхокардиографии критерии для оценки функционального состояния сердца.
3. Изучить влияние хронической сердечной недостаточности различных степеней на функцию печени и почек у собак.
4. Изучить изменения метаболических процессов у собак при хронической сердечной недостаточности
Научная новизна в том, что определена зависимость между степенью развития сердечной недостаточности у собак и гепаторенальным синдромом. Выявлены морфофункциональные характеристики сердца собак, коррелирующие с принадлежностью к функциональным классам развития сердечной недостаточности. Показано, что при хронической сердечной недостаточности развивается патология в печени и почках, что важно при проведении патогенетической терапии. Показаны биохимические изменения у собак при ХСН с учетом их принадлежности к функциональным классам. Установлено, что увеличение функционального класса, обусловливает снижение насосной функции сердца и снижение перфузии печени, почек, которые приводят к изменению изоферментного профиля, биохимического и электролитного состава крови. Эти данные могут иметь значение в лечебной и профилактической работе ветеринарных специалистов
Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные о электрокардиологических и эхокардиографических особенностях сердца у собак разных функциональных классов в сравнительном аспекте представля-
ют интерес для теоретических обобщений при разработке концепции профилактики патологии сердца. Результаты исследований по изменению биохимических показателей крови при ХСН могут быть использованы для выявления закономерностей функционального становления сердца после лечения. Полученные результаты расширяют и дополняют отдельные теоретические положения по электрокардиографическим и эхокардиографическим характеристикам сердца у собак. Они открывают новые аспекты возможного применения их в практике с учетом функциональных классов собак. Основные положения работы включены в лекционные курсы и лабораторно-практические занятия государственных аграрных университетов и кафедры патологической физиологии ФГБОУ ВПО МГАВМиБ.
Апробация работы. Материалы доложены на международной научной конференции в МГАВМиБ (2009г), на международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства» в Казани (2010), на 19-ом международном ветеринарном конгрессе в Москве (2011), на научно-практической конференциях молодых ученых МГАВМиБ (2008-2011).
Публикация результатов. По результатам научных исследований опубликовано 5 работ, в том числе три в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Положения, выносимые на защиту:
1.Сочетанные нарушения сердца, печени и почек у собак. 2.Электрокардиографическая характеристика сердца собак различных функциональных классов.
3.Биохимические изменения крови собак при ХСН.
4.3начение электрокардиографических, сонографических и биохимических показателей крови в диагностике ХСН, патологии печени и почек.
Объем и структура диссертации. В работе имеются следующие разделы: введение, литературный обзор, собственные исследования из 5 подразделов, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы, который включает в себя 233 источника, в том числе 43 иностранных авторов. Работа содержит 144 страницы компьютерного набора, иллюстрирована 40 рисунками и 15 таблицами
Обзор литературы 1. Морфофункциональная характеристика сердца
Морфология сердца у животных изучалась многими авторами: А.И. Акаевским (1963), В.К. Бирихом, Г.М Удовиным (1972), Я.И. Шнейбергом (1993), Ю.Ф. Юдичевем (1994, 1995). Дифференцировка гистологических элементов сердца, начавшаяся еще в зародышевом периоде, заканчивается к периоду полового созревания. В сердце регенерация происходит за счет увеличения количества митохондрий, миофибрилл, полиплоидизации ядер, т.е. за счет внутриклеточной регенерации (Гланц С., 1999; Афанасьев Ю.И., Го-рячкина B.JL, 2001).
Мышечная ткань сердца не имеет камбиальных элементов, поэтому регенераторные процессы в эмбриональном и постэмбрональном периодах значительно отличаются. В эмбриональном периоде увеличение мышечной массы миокарда происходит за счет клеточной регенерации, о чем сообщают В.В. Куприянов (1974, 1982), С.Н. Боголюбский (1975), Л.П. Тельцов (1986, 1992, 1993, 1995, 1998), К.А. Васильев (1990), И.В. Хрусталева (1990), Б.П. Шевченко (1992).
К концу эмбрионального периода количество митозов уменьшается, и к концу 1-го месяца постнатального развития прекращается (Подковыров Я.Т., 1980; Коробкеев A.A., 2000). Миокард имеет рабочую и проводящую сердечную ткань. Первая состоит из сократительных клеток - сердечных миоцитов. Миоциты в миокарде прочно соединены своими концами и образуют многочисленные анастомозы, формируя единую структурно-функциональную клеточную сеть. Она состоит из особых поперечнополосатых волокон, и имеет особенности, о которых сообщают В.Н. Жеденов (1962), В.В. Соколов (1972), A.B. Hill (1989), J.P. Braim, С Medaille, A.G. Rico (1989), D.P. Zipes (1996), M, Chauvin (2000).
Строма содержит сосуды, нервы и объединяет миокард с эндокардом и эпикардом. Остовом для мышечных пучков служит скелет, образованный
частью перегородки предсердий, фиброзными треугольниками и кольцами, окружающими атриовентрикулярные и артериальные отверстиями. Имеется достаточно исследований по этому вопросу А.Н., Голикова (1973); П.П. Румянцева (1981, 1986); Л.В. Давлетова (1985, 1987), Ю.М. Малофеева (1989), Л.М. Непомнящих (1989, 1999), Г.М. Удовина (1990, 1992), Teitz, N.W.(2001), Н.М. Мухарлямова (1995), Д.Д. Маршалла (2000), D.P . Zipes (1996), М. Chauvin (2000).
Мышца сердца формируется поперечнополосатыми мышечными волокнами, которые образуют пучки, соединенные друг с другом прослойками соединительной ткани. Волокна поперечнополосатых мышц имеют многоядерные клетки, диаметр которых варьирует от 10 до 100 мкм. Химический состав мышц различается и зависит от вида и возраста животного, функционального состояния мышц и других факторов (Мухарлямов Н.М., 1995; Маршалл Д.Д., 2000; Мареев В.Ю., 2000; Малая Л.Т., 2004; Hill A.B., 1989; Braim J.P., Medaille С, Rico A.G., 1989; Zipes D.P., 1996; Chauvin, M., 2000; Teitz, N.W., 2001).
C.C. Михайлов (1987) и Л.М. Непомнящих (1981; 1986; 1989; 2000) считают, что внутренние слои миокарда образуют трабекулы, перекладины и сосковые мышцы. Миокард предсердий состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных пластов. В верхней части предсердий имеются S-образные пучки, идущие спереди назад. Миокард желудочков состоит из пластов мышечных пучков, ориентированных в трех направлениях: субэпикардиальные - в продольном, средние - в циркулярном и субэндокар-диальные в продольном направлении. Клетки сердечной мышцы отличаются от других наличием миофибрилл - тончайших нитей, способных сокращаться и расслабляться (Непомнящих Л.П., 2000).
В миокарде различают три типа кардиомиоцитов: типичные или сократительные, атипичные, или проводящие, и секреторные (Дядык A.A., Баг-рий Л.Э., 2001). Структура первых на электронномикроскопическом уровне
описана рядом авторов (Меерсон Ф.З., Капелько В.И., 1978). Кардиомиоциты разных видов имеют цилиндрическую форму. В мышце предсердия их диаметр Юмкм и длина - 20 мкм. В мышце желудочков они крупнее, их диаметр - 17-25 мкм, а длина - 60-140 мкм. Кардиомиоциты составляют - 30% от общего числа клеток миокарда (Трифонов Е.В., 2004). Внутри пучков миокарда имеются соединительно-тканные прослойки, которые в обеспечивают адаптивные реакции сердца. Секреторные кардиомиоциты отросчатой формы, у них слабо развит сократительный аппарат (Юдичев Ю.Ф., 1994, 1995; Чумаков В.Ю., 1997).
Атипичные кардиомиоциты, по сравнению с сократительными, отличаются слабым развитием миофибрилл, меньшим количеством митохондрий, незначительной выраженностью саркоплазматического ретикулума, объемом саркоплазмы, однако в них преобладает количество гранул гликогена (Хэм А., Кормак Д., 1983; Боднар, Я.Я. ,1990; Павлович Е.Р., 1994;). Ультраструктурная организация предсердных кардиомиоцитов включает секреторные гранулы (Постнов А.Ю., 1987, Черняев A.A., Большакова Г.Б., 1987, Гениату-лина М.С., Королев Ю.Н., Гениатулин К.В., 1991). Сократительные кардиомиоциты преобладают над остальными. У кардиомиоцитах расположенных в желудочках, форма, близкая к цилиндрической, а у расположенных в предсердиях - отросчатая (Соколов В.И., Чумасов Е. И., 2004). Кардиомиоциты не могут делиться и это отрицательно сказывается на функции сердца, так как на месте погибших образуется рубец (Т.В. Липина, 2005).
Рабочие миоциты предсердий изучали Ю.И Афанасьев, В.Л. Горячки-на (1977); Ф.З. Меерсон, В.И. Капелько (1978); В.Г. Шаров (1982); A.C. Гав-риш, B.C. Пауков (1991), Е.Р. Павлович (1998, 2003), V. Balaz (1986). Кардиомиоциты отличаются друг от друга по содержанию в них количества гранул гликогена (Хэм А., Кормак Д., 1983; Павлович Е.Р., 1994; Ghosh S. 1983; Datto А.К., 1984
Проводящие кардиомиоциты крупнее остальных. Функция этих клеток заключается в передаче информации от особых пейсмекерных клеток на сократительные кардиомиоциты (Соколов В.И., Чумасов Е. И., 2004).
В миокарде есть рыхлая волокнистая соединительная и жировая ткань, сосуды и нервы. С возрастом в миокарде увеличивается доля соединительной и жировой ткани. После рождения отмечается быстрое увеличение толщины волокон, объема ядер и количества миофибрилл. Появляется их поперечнополосатая исчерченность, хотя волокна миокарда расположены рыхло, соединительной ткани и жировых клеток мало (Ерохина И.Л., Семенова И.Г., Емельянова О.И., 2005).
Некоторые авторы включают в состав миокарда предсердий еще и коронарный синус (Митрофонова Л.Б., Иванов В.А., Косоуров А.К., 2004).
Проводящая система сердца представлена - синусно-предсердным узлом, расположенным в устье краниальной полой вены, предсердно-желудочковым узлом, лежащим в межпредсердной перегородке вблизи места прикрепления створки трехстворчатого клапана, предсердно-желудочкового ствола (пучка Гисса) и его разветвлений, расположенных под эндокардом межжелудочковой перегородки и в соединительнотканных прослойках миокарда-волокна Пуркинье (Афанасьев Ю.И.,1983, Завалеева, 1996 С.М.).
Проводящую систему формируют особые мышечные волокна, которые дифференцируются еще на ранних ступенях развития сердечной мышцы. По данным Н. Frenzel (1994), у копытных первые ее признаки удается обнаружить у плодов длиной 15 мм. А.Н. Голиков (1973) предполагает, что у сельскохозяйственных животных она начинает функционировать с первого месяца развития. М. Chauvin (2000) гистологически идентифицировал проводящую систему у крысы на 20 день рождения, закладка опережает начало иннервации сердца. Эмбриональное сердце начинает сокращаться при малозрелой проводящей системе. Рост сердца у животных в онтогенезе происходит неравномерно, большие в поздний период внутриутробного развития и
первый год жизни животных. Это зависят от условий содержания, кормления, возраста, пола, породы. Последнее ведет, как правило, к уменьшению двигательной активности и отрицательно сказывается на развитии всех систем организма, в том числе сердечно - сосудистой. У диких животных сердце большей массы, чем у домашних, что является следствием адаптации к естественным условиям (Аршавский, И.А., 1987). В отношении морфологии внутренних структур сердца имеются противоречия, которые касаются не только количественных, качественных характеристик, но и топографии, терминологии. Нет сведений об индивидуальной изменчивости сердца в период жизни и правильной интерпретации анатомической нормы, что необходимо для клинических дисциплин. Проводящая система сердца изучена на гистологическом и ультраструктурном уровнях. В литературе нет данных по видовой и индивидуальной изменчивости развития внутренних структур сердца у собак.
В сердце высших позвоночных скорость проведения в сети Пуркинье выше, чем в рабочем миокарде. У плодов человека проводящая система сердца формируется на 5 месяце внутриутробного развития (Куценко С.А., 2003). Сокращения сердечной мышцы вызываются периодически появляющимися в ней импульсами, которые возникают в клетках проводящей системы сердца. Достаточно изучены два узла: синоатриальный и атриовентрику-лярный и ножки Гиса (Беришвили И.И., Сабиров Б.Н., Вахромеева М.Н., 1996). Синоатриальный узел расположен подковообразной петлей между краниальной полой веной и правым ушком предсердия. Охватывая ушко по бокам петлей, узел утолщенной вершиной направлен к дорсальной границе ушка, под эпикардом. Левая, более короткая ножка узла, идет в перегородку и вступает в левое предсердие. Более длинная правая ножка проходит косо по стенке предсердия. Узел является местом возникновения раздражений, передающихся сердечной мышце. Здесь были обнаружены мелкие клетки округлой формы в функциональном отношении относящиеся к водителям ритма -
пейсмекеры (Жеденов В.Н., 1986). Проводящую систему формируют особые мышечные волокна, которые дифференцируются еще на ранних ступенях развития сердечной мышцы. У копытных первые ее признаки удается обнаружить у плодов длиной 15 мм и она начинает функционировать с первого месяца развития. Синоатриальный узел состоит из переплетающихся извилистых проводящих волокон и мало отличается от структуры типичной сердечной мускулатуры (Ромер А., Парсонс Т., 1995, Фатенков В.Н., 1990; Chauvin M., Shah D. S., Haissaguerre M., 2000). Атриовентрикулярный узел представляет собой более компактное образование в виде общего утолщения, лежащего в вентральной части межпредсердной перегородки со стороны правого предсердия, впереди устья венечного синуса. Его волокна идут в разных направлениях в сторону предсердий. У жвачных считает, что он состоит из двух частей: дорсальная из мышечных волокон, исходящих из обоих предсердий, и из расположенных между ними крупных нервных стволов, ганглиев и сосудов. Вентральная представлена тонкими соединительнотканными и мышечными волокнами. Узел имеет размеры 1,5 х 7 мм, прикрыт эндокардом и слоем миокарда толщиной 1-1,5 мм (Завалеева С.М., 1996; Micuda Y., 1995).
Атриовентрикулярный пучок лежит в правой половине под эндокардом, но может и углубляться. Он является единственной мышечной связью между предсердиями и желудочками, разобщенными фиброзными кольцами и его закладка происходит раньше других элементов проводящей системы. У крысы пучок выявляется на 13 день внутриутробного развития. У жвачных он связан с вентральной частью атриовентрикулярногоузла. Дополнительные проводящие пути изучаются детально (рис. 1) — аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам (Боднар, Я.Я., 1990). Они не обладают свойством задерживать проведение возбуждения, но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьёзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни. Так,
функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Рис.1. Дополнительные проводящие пути сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузловые проводящие пути, 3 — пучок Бахма-на, 4 — АВ-соединение, 5 — пучок Гиса, 6 — правая ножка пучка Гиса, 7— левая ножка пучка Гиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Гиса; К1 и К2— пучки Кента, I— пучок Джеймса, М — пучок Махейма (Барабанов С.В, 1998).
Пучок Бахмана начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт). Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт). Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки (Боднар, Я.Я. ,1990). Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна-Генона-Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала РЯ (РС>), однако расширения комплекса СЖ^ нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём. Пучок Кента— дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома
Вольффа-Паркинсона-Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала РЯ (Р<3); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна, обусловливающая расширение комплекса СЖЗ. Пучок Махейма к (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками (Боднар, Я.Я. ,1990). При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал РЯ (РС>) при этом нормальный, а комплекс СЖБ расширен. Гетеротопические очаги возбуждения — участки миокарда, генерирующие возбуждение и подавляющие активность (временно на одно сокращение или постоянно) нормального водителя ритма (синусно-предсердного узла). В итоге сокращение всего сердца инициируется именно этим активным участком миокарда, выступающим гетеротопическим водителем ритма. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение (рис. 2). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.
Рис. 2. Потенциалы действия. А — Желудочек. Б — Синусно-предсердный узел. В — Ионная проводимость. I — ПД, регистрируемый с поверхностных электродов; II — внутриклеточная регистрация ПД; III — Механический ответ. Г— Сокращение миокарда. АРФ— абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. О — деполяризация; 1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная быстрая реполя-ризация; 4 — исходный уровень (Барабанов C.B., 1998).
Синусовая брадикардия может быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода). Синдром слабости си-нусно-предсердного узла— нарушение образования импульсов в синусно-предсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками. Остановка синусно-предсердного узла ведет к прекращению генерации импульсов. Пауза, превышающая 10-20 с, ведёт к гипоксии головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи-Адамса-Стокса). Блокада АВ-узла в разной степени затрудняет проведение возбуж-
дения к пучку Гиса и сократительному миокарду. При полном прекращении АВ-проведения предсердия и желудочки сокращаются каждые в своём ритме: для предсердий водителем ритма выступает синусно-предсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение. Редкий ритм сокращения желудочков может приводить к гипоксии, во время которых возможен летальный исход. АВ-блокады вызывает инфаркт миокарда, миокардит. Иногда бывает идио-патическая АВ-блокада проводящей системы и вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и адреноблокаторы). Блокады ножек пучка Гиса характеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по её передней и задней ветвям) или правой ножке предсердно-желудочкового пучка. Возможно нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса. Экстрасистола инициируется возбуждением из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Она прерывает синусовый ритм и приводит к перебоям в работе сердца (Барабанов C.B., 1998). Пароксизмальная тахикардия начинается внезапно и также прекращается. Ее приступы возможны в результате активации гетеротопических очагов автоматизма или патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду. Она может быть пред-сердной, АВ-узловой и желудочковой.
Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов, что синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительный инотропный эффект катехоламинов, через адренорецепторы. Этим же путем осуществляется симпатическая иннервация и активация цАМФ (Барабанов C.B., 1998). Сердечные гликозиды усиливают сокращения сердечной мышцы, ингибируя влияние №+,К+-АТФазы в мембранах. Ножки пучка по ходу и толщине подвержены
Похожие диссертационные работы по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК
Патоморфология проводящей системы сердца при ВИЧ-инфекции в сочетании с инфекционным эндокардитом2020 год, кандидат наук Мозгалёва Наталья Владимировна
Диагностика морфофункциональных изменений миокарда у собак служебных пород при дилатационной кардиомиопатии2021 год, кандидат наук Сергеев Дмитрий Борисович
Тканевая инженерия сердца как средство для исследования фундаментальных процессов возникновения реентри2019 год, кандидат наук Цвелая Валерия Александровна
Сывороточные маркеры фиброза миокарда, их диагностическая и прогностическая роль в развитии нарушений ритма сердца при синдромах предэкзитации желудочков2015 год, кандидат наук Кривая, Анна Анатольевна
Роль кальциевых медленных каналов L-типа в регуляции сердечного ритма у крыс в норме и при дезадаптации2013 год, кандидат наук Кузьмин, Федор Андреевич
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Попов, Роман Александрович, 2012 год
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство. / Г.Г. Автан-дилов. -М.: Медицина, 1990. - С. 3-103, 202-214.
2. Акаевский, А.И. Анатомия северного оленя / А.И. Акаевский - Л.: Изд-во Главсевморпути, 1939. - С. 186-202.
3. Акаевский, А.И. Задачи анатомии с.-х. животных в свете решений партии и правительства о мерах по дальнейшему развитию биологической науки и укреплению ее связи с практикой/ А.И Акаевский.//Матер, научн.-методич. конф. анат., гист. и эмбриол. сель-ско хозяйственных вузов. - М.: 1963. - Вып. 1. - С. 5 - 8.
4. Акрамова, Д.Х. Эндокринная функция сердца: структурно-функциональные аспекты / Д.Х. Акрамова, И.А. Червова // Арх. анат., гист. и эмбриол. - М. - 1989. - № 8. - С. 5-15.
5. Алексеенко, Л.П. Эндокринная функция сердца, структура и биологические свойства пептидов, секретируемых предсердиями / Л.П. Алексеенко, В.Н Орехович //Молек. биол. - М., 1987. - № 2. - С. 293-308.
6. Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. // Кардиология. - 2007. - № 7. - С. 4-11.Альбом В.В. Состояние почечного кровотока и центральной гемодинамики при тубулоинтерстициальных нефропатиях у детей: Автореф. дисс.... канд. мед. наук М, 1994. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство. / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1990. - С. 3-103, 202-214.
7. Амосов Н.М., Бендет Я.А. О количественной оценке и градациях физического состояния больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. - 1996. - №9 С 19-26.
8. Амосова E.H. Сердечная недостаточность: от новых аспектов патогенеза к совершенствованию диагностики и новым целям лечения / E.H. Амосова // Лшувания та д1агностика. - 2000. - № 2 — С. 7-12
9. Артемян, Н. А. Ультраструктурная характеристика специфических гранул предсердных кардиомиоцитов крыс / Артемян Н. А. , Шперлинг И. Д. // Бюл. эклер, биол. - 1986. - Т. 101. - Вып. б. - С. 760-762.
Ю.Аршавский, И.А. Эволюция и доместикация в свете данных физиологии онтогенеза /• И.А. Аршавский, М.Г. Немец // Проблемы доместикации - М., 1987. - С. 11-18.
11. Асфандияров, Р.И. Формирование структур сердца и сосудов, как системы обеспечения закрученных потоков крови на этапах онтогенеза / Р.И. Асфандияров, С.Б. Моталин, Б.Т. Куртусунов //Морфология. - М, 1996. - С. 3132.
12. Асфандияров, Р.И. Формирование структур сердца и сосудов, определяющих движение крови в них, на этапах пренатального онтогенеза человека / Асфандияров Р.И., Зурнаджан С.А., Лазько А.Е. и др./ II Всесоюзный съезд анатомов, гистологов и эмбриологов.//Тез. докл. — М.- 1988.-С. 7-8.
13. Афанасьев, Ю.И. Сердечно- сосудистая система / Афанасьев Ю.И. // Гистология. - М.: Медицина, 1983. - С. 312-345.
14. Афанасьев, Ю.И. Сердечно-сосудистая система/ Руководство по гистологии// Ю.И. Афанасьев, В.Л. Горячкина. - СПб.: СпецЛит.,2001. -С.228-279.
15. Афанасьев, Ю.И. Современные представления об ультраструктуре кардиомиоцитов млекопитающих // Ю.И. Афанасьев, В.Л. Горячкина //Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1977. - Т. 73. - № 12 - С. 88-92.
16. Барабанов С.В. Физиология сердца. / - СПб.: Специальная литература, 1998.- 128 с.
17. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1999. 526с.
18. Бекенов, A.B. Млекопитающие Казахстана. / A.B. Бекенов, П.М. Бутовский, Б.Б. Касабеков и др. // Насекомоядные и рукокрылые.- Алма-Ата.: Наука, 1985.- Т. 4.- С. 7, 15, 27.
19. Беков, Д.Б. Изучение индивидуальной анатомической изменчивости -одна из задач современной морфологии / Д.Б. Беков //Арх. анат., гистол. и эмбриол . - 1991. - Т . 101. - № 7 - С . 85-88.
20. Беленков Н.Ю., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая терапия старого заболевания// Сердечная недостаточность.- 2000.-№4.-с. 1-6.
21. Беленков, Н.Ю. Оценка жизнеспособности миокарда: клиничские аспекты, мтоды исследования / Н.Ю. Беленков, Б.А. Саидова // Кардиология. - 1999. -№.1. -С.6-13.
22. Белкин, В.Ш. Морфофункциональные особенности кровоснабжения яка / В.Ш. Белкин // Млекопитающие СССР: III съезд. Всесоюзного териологического общества. //Тез. докл. -М., 1-5 февраля, 1982.- Т. 2. -С. 12.
23. Беришвили, И.И. Анатомия межжелудочковой перегородки сердца и анатомическая номенклатура / И.И. Беришвили, М.Н. Вахромеева, В Л. Джанонян и др . //Арх . анат . , гистол . и эмбриол - 1991. - № 3. -С. 26-35.
24. Беришвили, И.И. Эмбриогенез предсердно-желудочковых клапанов / И.И. Беришвили, Б.Н. Сабиров, М.Н. Вахромеева // Морфология. -1996. - Вып. 1. - С. 106-108.
25. Бибиков, Д.И. Волк / Бибиков Д.И. - М.: Наука, 1985.- С. 226-240.
26. Бирих, В.К. Возрастная морфология крупного рогатого скота / В.К. Бирих, Г.М. Удовин - Пермь, 1972. - С. 186-192.
27. Бобров В.А. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессировании хронической сердечной недостаточности/ Бобров В.А., Жарннов О. Й., Сайд С. // Журн. АМН Укр.- 1999. - № 4. -С. 654-670. Бузнашвили Ю.Н., Гунджуа Ц.А., Асымбекова Э.У. и др. //Клиническая физиология кровообращения. - 2007. - № 1. - С. 33-38.
28. Боголюбский, С.Н. Закономерности развития доместикационных признаков у животных / С.Н. Боголюбский // Журнал общей биологии. - 1968. - Т. 29. - Вып. 7. - С. 23-30.
29. Боголюбский, С.Н. О роли эволюционной морфологии в современной биологии / Боголюбский С.Н. //Особенности развития органов домашних животных и их диких сородичей. - М.: Наука, 1975. - С. 123 — 125.
30. Боднар, Я.Я. Анализ ультраструктурных предсердных кардиомиоци-тов крыс при алиментарной дегидратации организма / Я.Я. Боднар // Арх. анат гистол. и эмбриол. - Медицина., 1990.- Т. 98. - №5. - 50-55. -С 45-48.
31.Веселов, А.Е. Определитель пресноводных рыб фауны СССР: Пособие для учителей / А.Е. Веселов - М.: Просвещение, 1997. - С.23-146.
32. Вишневский A.A., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. - М.: Медицина, 1995
33. Волкова, О.В. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека / О.В. Волкова, М.И. Пекарский - М.: Медицина, 1976.- С. 5-39.
34. Волыгский Ю.Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. - Л.: Медицина, 1990. Васильев К.А. Развитие ветеринарной анатомии в Бурятии / К.А. Васильев // Материалы научн. конф. морфологов Сибири и дальнего Востока - Улан-Удэ, 1990. -Вып. 5. - С. З-б.
35. Воробьев, В.П. Избранные труды / В.П.Воробьев - JL: Медгиз, Ле-нингр . отделение, 1958. - С. 11-12, 46-79.
36. Воронков Л.Г, Хроническая сердечная недостаточность как иммунопатологический и дисметаболический синдром./ Л.Г. Воронков // Укр. Терапевт. Жури. - 2001. - N1. - С. 17-20.
37. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения/ Киев, Морион.-1999.-128 с.
38. Вракин, В.Ф. Морфология сельскохозяйственных животных / В.Ф. Вракин, М.В. Сидорова - М.: Агропромиздат, 1991. - 528 с.
39. Гавриш, A.C. Структурно-функциональная единица ткани миокарда / A.C. Гавриш, B.C. Пауков //Структурно-функциональные единицы и их компоненты в органах висцеральных систем в норме и патологии: Тез. докл. науч.-практ. конф. - Харьков: 1-3 окт. 1991. - С. 49.
40. Галиченков, В. А. Практикум по эмбриологии: Учебное пособие для студентов университетов / В. А. Галиченков, Е. И. Иванов, Н. Н. Лу-чинская и др. - М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 208 с.
41. Гениатулина, М.С. Сравнительная характеристика гранул секреторных предсердных кардиомиоцитов при действии электромагнитного поля дециметрового диапазона волн на области сердца и щитовидной железы / М.С. Гениатулина, Ю.Н. Королев //Морфология (архив, анат., гистолог, и эмбриол.).- Санкт-Петербург, Гиппократ, 1992.- С. 68-74.
42. Гиляревский С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности. / СР. Гиляревский // Кардиология. - 1997. -№37(10).-С. 88-99.
43. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика, 1999.-45 с.
44. Глезер Г.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения./ Г.А. Глезер, Г .Я. Щварц//Кардиология. - 1991. - №3. - С 105-110.
45. Голиков, А.Н. Электрофизиология сердца сельскохозяйственных животных / А.Н. Голиков //Методические указания к лекции для студентов ветеринарного, педагогического и зоотехнического факультетов. -М., 1973. - С. 3.
46. Горб Г.Г. Влияние антагонистов кальция на состояние гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения. /10.Г. Горб, Хон Куан Се-аб, ИГО. Микляев // Врачеб. Дело. - 1990. - №7. - С. 105-110
47. Давлетова, Л.В. Морфология и генетика кабана / Л.В. Давлетова. — М.: Наука, 1985. - С. 114-210.
48. Давлетова, Л.В. Научное наследие С.Н. Боголюбского и перспективы его развития в проблемах доместикации / Л.В. Давлетова //Проблемы доместикации животных. -М., 1987. - С. 3-11.
49. Детвейлер, Д.К., США. Использование электрокардиографии в токсикологическом исследовании коротконогих гончих.- Сравнительная электрокардиология. Матер, международного симпозиума. - Л.: Наука, 1981. с. 199-204.
50. Добровольский, Г.А. Морфология сердца и легких в практическом аспекте / Г.А. Добровольский, Г.Ф. Андреева, О.А Кривова. //Морфология. - 1996. - С. 49.
51. Добрынина М.В., Клембовский А.И., Длин В.В.,Пыков М.И. Изменения кровотока почек с различными морфологическими вариантами гломеру-лонефрита. Нефрология и диализ 2005; 7 (1): 37-41.
52. Долгов В., Морозова В., Марцишевская Р. и др. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей.— М.: Лабинформ, Центр, 1995.—224с.
53. Дробышева, P.A. Структурно различные кардиомиоциты и особенности их энергетического обмена / P.A. Дробышева, С.А. Туманов //II Всерос. съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл., 1988. - С. 160.
54. Дядык A.A., Багрий А.Э. Современные представления о патофизиологии сердечной недостаточности. Часть I. Интракардиальные нарушения // Укр.терапевт. журнал.- 2001.-т.З.-№ 1.-е. 69-74.
55. Ерохина, И.Л. / И.Л. Ерохина, И.Г. Семенова, О.И. Емельянова // Цитология. - 2005. -Т.47. - №.3. - С.200-206
56. Есаулова, П.А. Овцеводство/ П.А.Есаулова, Г.Р. Литовченко. -М.:изд-в с/х литературы, журналов и плакатов, 1963. -С. 46-63.
57. Жеденов, В.Н Конечное формообразование начальных участков аорты и легочной артерии у высших млекопитающих животных и человека / В.Н Жеденов // Доклады АН СССР, 1947. - Т.58. - №2. - С. 35 - 40.
58. Жеденов, В.Н. Легкие и сердце животных и человека / В.Н. Жеденов. -М, 1954. - 135 с.
59. Жеденов, В.Н. Новые данные о строении и развитии отверстий и клапанных аппаратов сердца высших (плацентарных) животных и человека / В.Н. Жеденов // Труды Чкаловского сельскохозяйственного института. - Чкалов, 1941. -T. I. - Вып. 1. - С. 53-74.
60. Жеденов, В.Н. О преобразованиях клапанов sinus venosus сердца в процессе его развития у высших млекопитающих и человека / Жеденов В.Н.// Докл. Ак. наук СССР, нов.сер,, 1943. - T. XL. - №7. - С. 2329.
61. Жеденов, В.Н. Основные особенности формирования и развития сердца у высших плацентарных животных и у человека в историческом освещении / В.Н. Жеденов // Докл. АН СССР, 1958. - Т.122. - №1. -С. 152- 155.
62. Жеденов, В.Н. Соотносительное развитие сердца и легких в грудной полости у млекопитающих животных и человека в эволюционном ос-
вещении / В.Н. Жеденов // Тезисы докладов третьего Всесоюзнолго совещания эмбриологов, 1960. С. 167 - 170.
63. Жеденов, В.Н. Формирование в онтогенезе сердца бычков красной степной породы / В.Н. Жеденов //Закономерности индивидуального развития сельскохозяйственных животных: Тез. докл. научного совещания. - Вып. 1. - М., 1962. - С. 46-47.
64. Завалеева, С.М. Ультраструктурная организация сердца сурка в первые часы выхода из гибернации / С.М Завалеева // Тез. докл. II Международного совещания по суркам стран СНГ. - Чебоксары, 1996. -С. 37-38.
65. Завалеева, С.М. Гистоструктура сентомаргинальных трабекул сердца крупного рогатого скота / С.М. Завалеева, Р.Ш. Тайгуанин // Актуальные вопросы сельскохозяйственного производства: Тез. докл. межвузовской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов (ветеринария и животноводство). - Уральск, Западно-Казахстанский СХИ, 1991. - С. 18-19.
66. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардио-графия. -М.: Медицина, 2000.- 247.
67. Зубарев А.Л., Гажонова ВВ. Диффузные заболевания паренхимы почек В кн.: Диагностический ультразвук. Уронефрология: Практическое руководство. Под ред. A.B. Зубарева, Е.В. Гажоновой. М, 2002: 65-68.
68. Иванова, Е.И. Особенности строения сосцевидных мускулов сердца кабарги (moschus moschuferus) и косули (capreolus capreolus), (cepvidae artiodactyla) / Е.И. Иванова // IV съезд ВТО: Тез. дохл. - М., 1986. - Т. 2. - С. 50.
69. Имнадзе, Г.Г. Морфология легочных вен и их ышечных муфт, роль в возникновении фибрилляции предсердий / Г.Г.Имнадзе, P.A. Серов, А.Ш. Ревшивили // Вестнтк аритмологии. - 2003. - №34. - С. 32-38.
70. Ипполитова, T.B. Илларионова, B.K. Основы электрокардиографии у собак, М.: КолосС, 2005 205 с.
71.Карлсон, Б. Основы эмбриологии/ Б.Карлсон. -М.: Мир, 1983. -Т.1. -С.305-353.
72. Карпенко Л.Ю. Иммунобиохимические характеристики организма собак разных возрастов и при гломерулонефрите; Автореф. дис. д-ра биол. наук Л.Ю.Карпенко; С-ПбГАВМ. - СПб., 2001. 31 с.
73. Коробкеев, A.A. Морфология кровеносных сосудов сердца человека в постнатальном онтогенезе: Автореф. дисс... д-ра мед. наук/ A.A. Коробкеев. - Ставрополь, 2000. - 35с.
74. Коробкеев, A.A. Структорно-функциональная организация сосудистого русла человека в поснатальном онтогенезе/ A.A. Коробкеев, О.Ю. Лежанина, Н.А.Долгашева // Морфология. - 2002. - Т. 121. -№23. -С.77.
75. Коростышевская, И.М. Субклеточные перестройки кардиомиоцитов во время и после часовой гипотермической остановки кровообращения в эксперименте / И.М. Коростышевская, В.Ф. Максимов // Архив анат., гистол. и эмбриол. - 1990. - т. 98. - №1. - С. 15-20.
76. Кудрявцев A.A. Клиническая гематология животных. / A.A. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева. -М.: Колос, 1974. - 399 с.
77. Куприянов, В.В. К поиску новых теорий в морфологии / В.В. Куприянов //Проблемы развития морфологии животных. - М.: Наука, 1982. - С. 40-60.
78. Куприянов, В.В. О функциональном и системном принципах в морфологии / В.В. Куприянов //Материалы совещаний Московского научного общества анат . , гист . и эмбриол . - М.: Изд-во ин-та мозга, 1974. - С. 5-10.
79. Куприянов, В.В. Перспективы развития научных исследований по морфологии в 12-й пятилетке / В.В. Куприянов //Архив, анат., гистол. и эмбриол. — 1986.-Т. 89.-№10. - С.5-13.
80. Куценко, С. А. Вентрикулярная проводящая система/ С. А. Куценко// Основы токсикологии. - Спб.,2003. -Т.4. - С.119
81. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. - М.: Высшая школа, 1990. - С. 23-124.
82. Лившиц В.М., Биохимические анализы в клинике: Справочник / Лившиц В.М.,
83. Липина, Т.В. Культивирование кардиомиоцитов зародышей человека / Т.В.Липина // Природа. - Москва,2005. - №10. С. 31 - 32.
84. Лопатин Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции/ Ю.М. Лопатин //Сердечная недостаточность. - 2002. - № I. - С. 21-22.
85. Малая Л.Т. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник / Л. Т. Малая, Горб Ю.Г. М-: Изд-во Эксмо, 2004. - 960 с.
86. Малофеев, Ю.М. Морфология сердца пантовых оленей в онтогенезе / Ю.М. Малофеев // Тез. докл. IX Всесоюз. съезда анат., гистол. и эмбриол. - Минск: Наука и техника, 1981.-С,252.
87. Малофеев, Ю.М. Рост толщины стенок сердца у пантовых оленей в онтогенезе / Ю.М. Малофеев //Морфофизиологические и биохимические особенности крупного рогатого скота, маралов и оленей в условиях Западной Сибири: Сб. науч. тр./Алтайский СХИ. - Новосибирск, 1984.-С. 54-60.
88. Малофеев, Ю.М. Возрастные адаптационные особенности сердечнососудистой системы пантовых оленей / Ю.М.Малофеев // Матер, юбилейной конф., посвященной 100-летаю со дня рождения А.Ф. Климова. - М.: Наука, 1980. - С. 75 - 76.
89. Малофеев, Ю.М. Морфология сердца маралов и пятнистых оленей в онтогенезе.: Автореф. дисс. ... докт. вет. наук / Ю.М. Малофеев - Казань, 1988.-26 с.
90.Мамаев С.Н. Фульминантная печеночная недостаточность: критерии диагноза и лечения// Клин, персп. гастроэнтерол. и гепатол. — 2002. — № 1. —С. 2-8.
91. Мамаев С.Н., Каримова A.M. Гепаторенальный синдром 1-го и 2-го типа: современное состояние проблемы// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2008. — Т. XVIII, № 6. — С. 4-13.
92. Мареев В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году. / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2000. - №1. - с. 1-15.
93.Мартин М.В.С. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек./ М.В.С. Мартин. Коркорэн Б.М. - М.: Аквариум-Принт, 2004.- 496 с.
94. Мартынов А.И. Применение антагонистов рецепторов ангиотешина II при хронической сердечной недостаточности. / А.И. Мартынов, ГО.А. Васюк, П.В. Крикунов // Тер. арх. - 2001. - № 8. - С. 84-88.
95. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. / В.Дж. Маршалл - М.: Издательство БИНОМ, 2000. 368 с.
96. Меерсон Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца / М., Москва, 1978.-343 с.
97. Меерсон, Ф.З. Современные представления о механизме сокращения и расслабления сердечной мышцы / Ф.З. Меерсон, В.И. Капелька // Успехи физиол. наук. - 1978. - Т. 9. - № 2. - С. 24-41.
98. Меерсон, Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита / Ф.З. Меерсон // Руководство по кардиологии. - М., Медицина, 1982. - Т.1. - С. 112142.
99. Меерсон, Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адоптации / Ф.З.Меерсон //Физиология адаптационных процессов. - М.: Наука, 1986.-С. 10-76.
100. МенынЕков В.В., Блок Е.Ю., Асташенкова К.Ю. и др. Комплексы лабораторных исследований для диагностики хронических заболеваний пе-чени//Лаб. дело.—1985,—№ 12.—С. 734-737.
101. Меркулов, Г.А. Курс патолого-гистологической техники / Г.А.Меркулов. - М.: Медицина, 1969. - 422 с.
102. Метелица В.И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Терапевтический архив 1996; 8: 64-67.
103. Митрофанова, Л. Б. Морфология межпредсердной перегородки и межпредсердных соединений у больных с фебрилляцией предсердий / Л. Б. Митрофанова, П. Г. Платонов // Вестник аритмологии. - 2002. -Т.ЗО. - С. 43-49.
104. Митрофанова, Л.Б. Анатомическое и гистологическое исследование коронарного синуса у кардиологических больных, лиц без сердечной патологии и здоровых / Л.Б.Митрофанова, В.А. Иванов, А.К. Косоуров// Вестник аритмологии. - 2004. -№33. - С.44.
105. Михайлов, В.П. Введение в цитологию / В.П. Михайлов. - Л.: Медицина, 1968. - С. 55-73.
106. Михайлов, С.С. Клиническая анатомия сердца / С.С. Михайлов. -М.: Медицина, 1987. - С. 3-245.
107. Моисеев, В. С. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) /B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава // Клин, фармак. тер.- 2002. № 11(3). С. 16-8.
108. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. - М.: Медицина, 1995. - 215с.
109. Мухин H.A., Моисеев B.C. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечнососудистой системы и почек. Тер. Арх. 2004;6:39-46
110. Наточин Ю.Л. Основы физиологии почки. Л.: Медицина, Лен. отд., 1982: 207.
111. Непомнящих, Л.М. Морфология атрофии сердца / Л.М. Непомнящих, Л.В. Колесникова, Г.И. Непомнящих. - Новосибирск: Наука, 1989.-С. 43-44.
112. Непомнящих, Л.М. Морфометрия и стереология гипертрофии сердца / Л.М. Непомнящих, Е.Л. Лушникова, Г.И. Непомнящих. - Новосибирск: Наука, 1986. - С.74-78.
113. Непомнящих, Л.М. Неизвестный диагноз: инфаркт/ Л.М. Непомнящих // Российская газета. - 2000. - №213(2577). - С. 3.
114. Непомнящих, Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца / Л.М. Непомнящих. - Новосибирск: Наука, 1981. - С. 45-322.
115. Непомнящих, Л.М. Ультраструктурный стереологический анализ кардиомиоцитов у зимоспящего грызуна (краснощекого суслика) Citellus erythorogenys, Brandt / Л.М. Непомнящих, Л.В. Колесникова // Цитол. и генет. - 1989. -Е.23. - №6. - С. 6-11.
116. Нигматуллина P.P. Клеточно-молекулярные механизмы функционирования и регуляции сердца: Учеб.-метод, пособие для мед. вузов и биол. факульт. университетов/ P.P. Нигматуллина, С.Н. Земскова, А.Л. Зефиров, A.B. Смирнов- Казань, 2004. - 100 с.
117. Николаев Ю.Я. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение. РМЖ 2000; 8; 3: 138-142.
118. Ниманд Х.Г., Сутер Питер Ф. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарной клиники, обследование диагностика заболеваний, лечение). / Ниманд Ханс Г., Сутер Питер Ф. - М.: Аквариум, 1998,- 816 с.
119. Новиков, М.Б. К эмбриологии сердца человека / М.Б. Новиков // Тезисы докладов на 29 научной сессии, посвященной 35-летию Астраханского гос. мед. ин-та. - Астрахань, 1953. - С. 34 - 35
120. Ойвин, И. Л. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований / И. Л. Ойвин // Патофизиология и экспериментальная терапия. - 1960. - №4. - С. 76.
121. Ольбинская Л.И. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью./ Л.И. Ольбинская // Клин. Мед. — 2000. -№ 10.-С.7-9.
122. Павлов, Г.Г. Стромальные компоненты сердца: развитие, структурны и функциональны особенности/ Г.Г.Павлов // Онтогенез. - 1991. -№6..-С. 575-590.
123. Павлович, Е.П. Количественный электромикроскопический анализ проводящих и рабочих миоцитов синоаурикулярной области сердца у внезапн умерших от коронарной болезни или алкгольной кардиомио-патии/ Е.П. Павлович// Морфология. - 2003 - №.5. - Т. 124. -С.66.
124. Павлович, Е.Р. Особенности строения синусного узла в сердце человека, собаки и крысы по сравнению с приузловым рабочим миокардом / Е.Р. Павлович// III съезд анат., гистол. и эмбриол. Российской Федерации: Материалы съезда. - Тюмень, 1994. - С. 144.
125. Павлович, Е.Р. Ультраструктурный анализ коллагеновых волокон проводящего и рабочего миокарда синоаурикулярной области сердца человека / Е.Р. Павлович //Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1989. -Т.97. - №10. - С. 48-52.
126. Павлович, Е.Р. Ультраструктурный анализ посмертных изменений в синоаурикулярной области сердца собаки / Е.Р. Павлович // Архив патологии. - 1998. -№6.
127. Пархоменко А.Н. Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда в экспериментальных и кли-
нических исследованиях. / А.Н. Пархоменко, Ж.В. Брыль // Укр. Терапевт. Журн. - 2000. - № 5-6. - С. 95-99.
128. Подковыров, Я. Т. Типы кровоснабжения сердца у некоторых видов млекопитающих / Я. Т.Подковыров//Функциональная морфология кровеносной системы животных. - Оренбург, 1972. - С. 126 - 128.
129. Подковыров, Я.Т. Венечные артерии сердца овцы / Подковыров Я.Т. // Материалы научной конференции Оренбургского с. - х. института. Саратов, 1970. - С. 47 - 49.
130. Подковыров, Я.Т. Закономерности изменения размеров атриовен-трикулярных отверстий сердца у коров красной степной породы в онтогенезе / Я.Т. Подковыров // Тр. Оренбургского с. - х. ин-та. - Саратов, 1969. - Т. 22. - Ветеринария. - С. 40 »45.
131. Подковыров, Я.Т. Развитие формы сердца коз оренбургской пуховой породы в утробном периоде / Подковыров Я.Т., Бикчентаев Э.М..//Физиология и морфология с. - х. животных. - Саратов, 1980. -С. 84 - 95.
132. Подковыров, Я.Т. Строение артериального русла сердца лошади / Я.Т. Подковыров // Функциональная морфология кровеносной системы животных. - Оренбург, 1972.-С. 123-126.
133. Подковыров, Я.Т. Рост сердца у плодов крупного рогатого скота/ Я.Т. Подковыров// Материалы четвертой Поволжской конференции физиологов, фармакологов и биохимиков с участием морфологов и клиницистов. - Саратов, 1966. - Т.2. - С. 46.
134. Подымова С.Д. Болезни печени.— М.: Медицина, 1984.
135. Пытель Ю.А., Шапиро СБ. О лабораторной диагностике пиелонефрита //Лаб. дело.— 1970.- № 7.. с. 387-393.
136. Ратнер М.Я. Оценка почечных функций и классификация их расстройств при заболевании почек //Ренальные дисфункции/Ратнер М.Я., Томилина H.A. -М.: Медицина, 1994. - 32 -42 с.
137. Ратнер М.Я., Серов B.JL, Варшавский В.А. и соавт. Клиническая классификация хронического гломерулонефрита, клинико-морфологические корреляции и прогноз заболевания. Практическая нефрология 1997; 2: 913.
138. Ройтберг Г.Е., Струтынский A.B. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов / Ройтберг Г.Е., Струтынский A.B./ М.: Бином, 1999,- 662 с.
139. Ромер, А. Анатомия позвоночных / Ромер А., Парсонс Т.. - М.: Мир, 1995 - Т. 1. - С. - 79-96, 184- 187.
140. Рощевский, М.П. Столетие электрокардиографии и перспективы развития сравнительной электрокардиологии.- Сравнительная электрокардиология. Матер, международного симпозиума, - Л.: Наука, 1981. -с. 12- 16.
141. Румянцев, П.П. Биология миоцитов предсердий и проводящей системы - особенности дифференцировки, реактивности и роста вне организма / П.П. Румянцев, Е.М. Антипанова, A.B. Борисов и др.// X Всесоюзный съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл. - Винница, Полтава. - 1986. - С. 293-294.
142. Румянцев, П.П. Синтез ДНК в ядрах кардиомиоцитов и реактивность миокарда взрослых животных/ Румянецев П.П..// IX Всесоюзный съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл. - Минск, Наука и техника, 1981.-С. 336.
143. Румянцев, П.П. Электронномикроскопический анализ процессов дифференцировки и пролиферации клеточных элементов развивающегося миокарда/ Румянцев П.П. //Арх, анат., гистол. и эмбриол. -1967.-Т. 52, №3.-С. 67-77.
144. Сайке М.К., Мак Никол М.У., Кэмпбелл Э.Дж.М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1974.— 341 с.
145. Северцов, А.Н. Главные направления эволюционного процесса. Морфобиологическая теория эволюции/ А.Н. Северцов. - М. -JL: Изд-во биол. и медиц. лит-ры, 1934. - С. 71-150.
146. Северцов, А.Н. Морфологические закономерности эволюции/ А.Н. Северцов.- ML- Л.: Академия наук СССР, 1939. - С. 260-266.
147. Семендяева М.Е., Панова Л. С, Паршенкова О.И. Диагностическое значение определения гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки крови //Сов. мед.— 1981.— № 10,— С. 53—57. Самусев, Р.П. Атлас по цитологии, гистологии и эмбриологии / Р.П. Самусев, Г. И. Пупышева, А. В. Смирнов. - М.: ООО Издательский дом «Оникс 21 век», 2004. - 400 с.
148. Сидельникова В.И. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 303 с.
149. Синев, А.Ф. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца/ А.Ф. Синев, Л.Д. Крамский. - М.: Медицина, 1985. - С. 34-41.
150. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ. - М.: Аквариум-Принт, 2005. - 1376 с.
151. Соколов, В. В. К ангиоархитектонике сердечных клапанов животных и человека / В.В. Соколов // Функциональная морфология кровеносной системы животных. - Оренбург, 1972. - С. 143 - 145.
152. Соколов, В.В. Морфологические особенности сердечно-сосудистой и нервной систем в норме и патологии / В.В.Соколов. - Ростов-на-Дону, 1969. - С. 131 - 142.
153. Соколов, В.И. Цитология, гистология, эмбриология/ В.И. Соколов, Е.И. Чумасов. -М.: Колосс, 2004. -351с.
154. Столяревич Е.С., Ильинский И.М., Варшавский В.А., Томилина Н.С. и др. Факторы прогрессирования хронической нефропатии: клинико-морфологический анализ//Нефрология. - 1998. - №2 - С. 45-51
155. Тареев Е.М. // Урология и нефрология/ Тареев Е.М. Ричард Брайт/. 1978;2:72-75.
156. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Нестеров Н.И. Гемодинамические и метаболические механизмы прогрессирования гломерулонефрита. В кн.: Нефрология: Руководство. Под ред. И. Е. Тареевой. М: Медицина, 2000: 229-234.
157. Ташке, К. Введение в количественную цитогистологическую морфологию / К. Ташке. - Бухарест: Изд-во Акад. соц. респ. Румынии, 1980.-С.192.
158. Тельцов, Л.П. Наследственность и этапность развития органов человека и животных в онтогенезе / Л.П, Тельцов, Л. П. Соловьева // Российские морфологические ведомости. - 2001. - №1-2. - С. 153155.
159. Тельцов, Л.П. Органогенез позвоночных животных / Л.П. Тельцов, В. А. Столяров, А. А. Музыка // Российские морфологические ведомости. - 1995. - №2. - С. 77-82.
160. Техвер, Ю.Т. Гистология сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов домашних животных/ Ю.Т. Техвер. - Тарту, 1970.- С. 58-75.
161. Трифанов, Е.В. Психофизиология человека/ Е.В.Трифанов // Толковый русско-английский словарь. - 2004. - С. 128.
162. Удовин, Г.М. Международная анатомическая номенклатура на латинском и русском языках / Г.М. Удовин. - Типография MB А, 1980. -202 с.
163. Удовин, Г.М. О строении септомаргинальных трабекул и сосковых мышц сердца свиньи/ Г.М. Удовин, С.М. Завалеева, Р.Ш. Тайгузин // Функциональная и возрастная морфология свиней в эколого - экспериментальном освещении: Межвузовский сб. науч. тр./ Белгородский СХИ. - Белгород, 1990. - С. 62- 64.
164. Удовин, Г.М. Особенности архитектоники внутренней поверхности желудочков сердца мелкого рогатого скота / Г.М. Удовин, Р.Ш. Тай-гузин //Сб. науч. тр. Морфо - функциональные особенности строения и реактивности органов и тканей сельскохозяйственных животных и пушных зверей. - JL, Ленингр. Ветер, ин-т, 1989. - С. 130-134.
165. Удовин, Г.М. Особенности строения сердца и его септомаргиналь-ных трабекул у некоторых копытных животных / Г.М. Удовин, Р.Ш. Тайгузин //Экол., морфол., использование и охрана диких копытных: Тез. Всесоюзн. совещ. - М., 1989. - 4.2. - С. 339-340.
166. Улумбекова, Э.Г. Гистология (введние в патологию)/ Э.Г. Улумбе-кова, Ю.А.Челышева. - М.: ГЭОТАР, 1997.
167. Улумбекова, Э.Г. Гистология / Э.Г. Улумбекова, Ю.А.Челышева. -М.: ГЭОТАР, 2002. - 672с.
168. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология./ Б.В, Уша- М.: Колос, 1979. -263 с. Фатенков, В.Н. Биомеханика сердца/ В.Н.Фатенков. - М.: Медицина, 1990. - 160 с.
169. Фроля В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности кровообращения./ В.Г. Фроля // Кардиология. - 1997. - № 5 - С. 63-70.
170. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени.— М.: Медицина, 1988-.535с. Харченко, Е.Д. Рост и строение некоторых органов свиней в плодный период развития / Е.Д. Харченко // Науч. тр. Воронежского с.-х. ин-та. - Воронеж, 1977. - 86. - С. 62-64.
171. Хрусталева, И.В. Анатомия домашних животных - ее задачи и перспективы развития как науки / И.В. Хрусталева //Материалы научн. конф. морфологов Сибири и дальнего Востока. - Улан-Удэ, 1990. - Вып. 5. - С. 70-71.
172. Хрусталева, И.В. Динамика возрастных изменений суставов и сердца бычков в зависимости от различной степени двигательной активности /
И.В. Хрусталева, М. Мелизм, В.К. Васильев и др.// X Всесоюзный съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл. - Винница.: Полтава, 1986. - С. 368369.
173. Хэм, А. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак. - М. Мир, 1983. - Т.З. - С.275-281.
174. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения: руководство для врачей /Под ред. Е.И. Чазова//М.: Медицина. - 1997.-832 с.
175. Чазов Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы/ Е.И. Чазов // Тер. Арх. -1999. - №9.- С. 8-9.
176. Чернова, И.А. Значение соединительно-тканных элементов миокарда в обеспечении адаптивных реакций сердца / И.А. Чернова, Е.В. За-мараева, Ю.М. Демин и др.// IX Всесоюзн. съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл. - Минск, Наука и техника, 1981.-С.418.
177. Чумаков, В.Ю. Анатомия и гистология кровеносной системы/ В.Ю. Чумаков, Е.Д. Чумакова. - Абакан, 1997.- С. 20- 37.
178. Шабадаш, A.JI. Рациональная методика гистохимического обнаружения гликогена и ее теоретическое обоснование/ A.JI. Шабадаш // Изв. АН СССР. - Сер. биол. - 1947. - Вып. 6. - С. 12, 745-760.
179. Шаров, В.Г. Ультраструктура миокарда. / В.Г. Шаров (Под ред. Е.И. Чазова).// Руководство по кардиологии.- М.: 1982. - Т.1. - С.36-48.
180. Шевченко, Б.П. Проблемы развития животного организма // Проблемы ветеринарии в Приамурье/ Б.П. Шевченко // Тез. научно-практической Российско-Китайской конференции. - Благовещенск, 1992.-С. 33 - 34.
181. Шевченко, Б.П. Сосуды и внутренняя среда зародыша и плода/ Б.П. Шевченко // Структурные и функциональные изменения в клетках и тканях производных мезенхимы при нормальном развитии и в условиях действия неблагоприятных факторов: Тез. докладов
республиканской конференции. - Киев: Наукова думка, 1982. -С. 155157.
182. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук.: Пер с англ./ Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А.Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999.
183. Шляхтин, Е.М. Гистофизиология / Е.М. Шляхтин // Пособие по изучению частной гистологии. - 1936. - 36 с.
184. Шмидт, Г.А. Как развивается зародыш / Г.А. Шмидт. - М.: Советская наука, 1952.- 187 с.
185. Шмидт, Г.А. Эмбриология животных / Г.А. Шмидт// Частная эмбриология. - М.:Советская наука, 1953. - С. 338-373.
186. Шутов A.M., Серов В.А., Курзина Е.В. и др. Фибрилляция предсердий у больных с хронической сердечной недостаточностью ассоциирована со снижением функционального состояния почек. Журнал сердечная недостаточность 2008;9(2):56-58
187. Юдичев, Ю.Ф. Проблемы современной ветеринарной морфологии/ Ю.Ф. Юдичев // Материалы III съезда анатомов, гистологов и эмбриологов Рф. - Тюмень, 1994. - С. 234.
188. Юдичев, Ю. Ф. Сравнительная анатомия сердечно-сосудистой системы пушных зверей. Учебное пособие / Ю.Ф. Юдичев. - Омск: Издательство Омского СХИ, 1985. -С. 9-13.
189. Юдичев, Ю.Ф. Об использовании международной номенклатуры по ветеринарной морфологии / Ю.Ф. Юдичев //Актуальные проблемы ветеринарии. - Барнаул, 1995. 24 с.
190. Яблучанский Н.И., Рудинский Н.Ф. Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда//Лаб. дело.— 1986.— № 12,—С. 719-721.
191. Anderson R.R. Waterbalance in the dog and cat. // J. Smol. Anim. Pract. 23: 588, 1982. Anversa, P.Morphometric study of early postnatal development
in the left and right ventricular myocardium of the rat. I Hypertrophy, hyperpiesia, and binucleation of myocytes/ P. Anversa, G. Olivetti, A.V. Lond //Circ. Res. - 1980. - Vol. 46. - №4. - P. 495-502.
192. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease. Kidney Int 1988; Suppl. 25: 119-121.
193. Anderson, R.H.. Cardiac anatomy. An integrated text and color atlas/ R.H. Anderson, A.E. Becker. - London: Gower, 1981. - 242 p.
194. Balaz, V. Coen Uber die Blutgefässe der Herzklappen/ Coen.// Arhiv fur mikroskopische Anatomie. - 1986. - Bd. XXVII.
195. Berg, R. Uber den Entwicklungegrad des koronargefabmusters beim Hausschwein (sus scrofa domesticus) / Berg R.// Anat. Ang. - 1964. - 115. - K 2. - P. 193 -204.
196. Braim J.P. Le laboratoire de biochimie clinique dupraticien et les maladies 1. Alonso,C Six year experiens of transvenous left venricular lead implsnta-tion for permanent bivenricular pacing in patients with advanced heart failure: technical aspects / C. Alonso, C. Leclereg, Revault d'Allones et al.// Heart. - 2001. - Vol. 101. - P.405-410.
197. Braim J.P., Medaille C, Rico A.G. // Ree. Med. Vet. - 1988. -Vo Boegehold M.A. Relative contributions of dietary Na and CI tu salt-sensitive hypertension. / M.A. Boegehold, T.A. Kotchen // Hypertension, 14.579. 1989.
198. Center S.A. Evaluation of 12-hour pre-prandial and 2-hour postprandial serum bile acids concentrations for diagnosis of hepatobiliary disease dogs. / S.A. Center, T. Man Warren, M.R.. Slater, et al. // Am Vet Med Assoc J. 1999. 199: 217. Center S.A. The cholangitis/cholangiohepatitis complex. / S.A. Center, P.H. Rowland // Veterinari Medikal Forum. Orlando F.L., pp 771-776, 1994.
199. Chauvin, M. The anatomic basis of connections between the coronary sinus musculature and left atrium in humans / M.Chauvin, D.S. Shah, M. Haissaguerre et al // Circulation. - 2000. - Vol.101. - P.647-652.
200. Datto, A.K. Morphology and morphometry of the mural valve in normal human heart/ A.K. Datto, M.M. Mukherjee // Indian Heart J. - 1984. -36. - № 6. - P. 384 - 390.
201. Diep Q.N., Li J.S., Schiffrin E.L. In vivo study of ATI and ATII angiotensin receptors in apoptosis in rat blood vessels. Hypertension 1999; 34: 617-624.
202. Frenzel, H. Age dependent structure changes in the myocardium of rats. Q quantitative light and electromicroscopic study on the right and left chamber wail / H. Frenzel, Y. Feimann // Mech. Ageing and Dev. - 1994. - V.27. -№1. -P.29-41.
203. Ghosh, S. Coronary artery anatomy of the goat. // Artif. organs, 1983. -7. -№ 2. - P. 238 - 245.
204. Gobb M. Plasma electrolyte concentrations in dogs reseiving diuretic therapy for cardiac failure//Gobb M., CMn. Chim. Acta 70,1996.P29-42.
205. Hamlin, R.L, Smetzer, D.L. & Smith, C.R. (1965) Congenital mitral valve insuffiency in the dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, 146, 1088—1100.
206. Henri, R.J., Clin. Chem. Harper and Raw, New York, Second Edition, 1974. p.646.
207. Herrmann H.C. Cadiovascular effects of intracoronary atrial natriuretik peptide administration in man / H.C. Herrmann, A. D. Rosenthal, C.A. Davis // Am. Heart J. - 1990.-Vol. 148. - № 2. - P.308-315.
208. Hill A.B. Dynamic cardiomioplasty for treatment of heart failure/ A.B. Hill, R.C. Chiu //Clin. Cardiol. - 1989. -Vol. 12, №12. - P. 681-688.
209. Horrobin D.F. Prostaglandins. Physiology, pharmacology and clinical significance." Churchill.-Livingstone, 1978.
210. Ichikawa I., Brenner B.M. Glomerular actions of angiotensin II. Am J Med 1984; 76 (5B): 43-49.
211. Ichikawa I., Fogo A. Focal segmental glomerulosclerosis. Pediatr Nephrol 1996; 10 (6): 374-391.
212. Johnson S.E. Diseases of the liver. / S.E. Johnson , S.J. Ettinger, E.S. Feld-man //Textbook of Veterinary Internal Medicine. - Philadelphia: WB Saunders, 2002.-P. 1313.
213. Keller P. Enzymes activities in the dog: tissues analyses, plasma values and intracellular distribution // Am.J. Vet. Res. - 1999. N 42. - P. 575-582.
214. Kelly K.J. Acute renal failure: much more a kidney disease// Semin. Nephrol. 2008.-Vol. 26. P. 105-113.
215. Kobayashi, D.L., Peterson, M.E., Graves, T.K. et al. (1990). Hypertension in cats with chronic renal failure and hyperthyroidism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 4, 58—62.
216. Lang C.C. Effect of sympathoinhibition on exercise performance in patients with heart failure / C.C. Lang , G. H. Rayos, D.B. Chomsky et AM Circulation. - 1997. - Vol. - 96. - P.283-285.
217. Lee S.K., Sheu C.S., Lin M.E. et al. Color Doppler Ultrasound evaluation of renal parenchymal diseases. Ultrasound in Med and Biol 2001; 20 (Suppl. 1): 161. Lin G.-J., Cher T.-W. Renal Vascular resistanse in normal children - a colour Doppler stydy. Pediatr Nephrol 1997; 11: 182-185.
218. Marks S.Z., Rogers Q.R., Stombech D.R. Nutritional support in hepatic disease. Part n, Dietary management of common liver disorders in dogs and cats // Marks S;Z., Compendium on continuing education for the practising veterinarian.- 1994,-Vol. 16.-P. 1287-1295.
219. Maseri A., Chierchia S., Kaski J. C . Mixed angina pectoris.- Am. J. Cardiol .,1985, vol. 56, p. 30-36.
220. Mattiesen, D.T., Lammerding, J. Partial pericardectomy for idiopathic hemorrhagic pericardial effusion in the dog. Journal of the American Animal Hospitals Association, 2005 .-21,41.
221. Meyer D.J. Hematologic changes associated with serum and hepatic iron alterations in dog with congenital portosistemic vascular anomalies. / D.J. Meyer, J.W. Harvey // J. Vet Intern Med. 8.55, 1994.
222. Meyer D.J. Hepalhic Phatology. / D.J. Meyer, W.G. Guilford, S.A. Center, D.R. Strombeck et ai. - Philadelphia. WB Saunders. 1996. p.649.
223. Micuda Y. Stenova ozva a funkcia l'avej Komory srdca zistovana polygra-ficky u starych L'udi / Y. Micuda// Vnitrni lek. -1995. - Bd.31. - №2. - S. 136-141.164.-P. 889-900.
224. Patriquin H.B., Lafortune M., Jeguire J.C. et al. Stenosis of the renal artery: assesment of slowed systole in the downstream circulation wiht Doppler sonography. J Radiol 1992;184:479-495.
225. Petersen L.J., Petersen J.R., Ladefoged S.D. et al. The pulsatility index and the resistive index in renal arteries in patients wiht hypertension and chronic renal failure. J Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (11): 2060-2064.
226. Platt J.F., Rubim J.M., Ellis J.H. Lupus nephritis: predictive value of conventional and Doppler US and comparison with serologic and biopsy parameters. Radiology 1997; 203 (1): 82-86.
227. Remuzzi G., Ruggenenti P., Begnini A. Understanding the nature of renal disease progression. Kidney Int 1997; 51:2-15.
228. Ronco C., Haapio C. et al. Cardiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2010;52(19): 1527-1539.
229. Rutgers H.C. Hepatic disease / Rutgers H.C, Harte J.G. // The Waltham Book of clinical Nutrition of dog and cat. Pergamon, London. - 1994. P. 239276. Schumann, G. et al., Clin. Chem. Lab. Med. 40, 734-738,2002.
230. Schumann, G. et al., Clin. Chem. Lab. Acta 327, 69-79, 2003. Shaw L., Stromme J., London J. et al. // J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 2001. V. 21. P. 633-646. Thefeld W. //Dtsch. med. Wschr. 99, 343, 1992.
231. Specchia G, de Servi S., Falcone C. et al. Coronary arterial spasm as a cause of exercise-induced S-T-segment elevation in patients with variant angina.-Circulation,1979, vol. 59, p. 948-954.
232. Teitz, N.W., Fundamentals of Clinical Chemistry Saunders, Philadelphis, Second Edition, 876, 1976.Tillei L.P. Manual of Canine and Feline Cardiology. / L.P. Tilley, J.K. Goodwin. USA, 2001. P. 533.
233. Zipes D.P. Management of cardiac arrhythmias: Pharmacological, electrical, and surgical techniques. / D.P. Zipes, E. Braunwald // Heart disease: Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1996. P.593.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.