Гемотрансмиссивные вирусные инфекции: выявляемость, специфика метаболизма, связь с групповой принадлежностью крови тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.46, кандидат медицинских наук Карслян, Лиля Степановна

• Карслян, Лиля Степановна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карслян, Лиля Степановна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Взаимосвязь соматических и инфекционных заболеваний с групповой принадлежностью крови по системе ABO

1.2. Современные возможности диагностики трансмиссивных заболеваний: ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С с учетом специфики белковых структур вирусов

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованного контингента:

2.2. Методы исследования «

2.3. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДОВ ВЫЯВЛЕНИЯ ТРАНСМИССИВНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

3.1. Диагностика ВИЧ-инфекции

3.2. Диагностика гепатита В

3.3. Диагностика гепатита С

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЗМА У НОСИТЕЛЕЙ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ГРУППАМИ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ ABO

4.1. Особенности метаболизма у лиц инфицированных вирусами гепатитов В и С ассоциированные с группой крови

4.2. Гиперферментемии как маркеры вирусоносительства

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ ВИС 118 5.1. Показатели метаболизма у больных вирусным гепатитом В при различной степени виремии

5.2 Показатели метаболизма у больных вирусным гепатитом С при различной степени виремии

5.3. Сравнительный анализ метаболического профиля у больных вирусными гепатитами В и С при различной степени виремии

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемотрансмиссивные вирусные инфекции: выявляемость, специфика метаболизма, связь с групповой принадлежностью крови»

АКТУАЛЬНОСТЬ. В настоящее время, учитывая постоянное увеличение количества ВИЧ-инфицированных среди населения всего мира, а также эпидемиологическую настороженность в отношении парентеральных гепатитов В и С, сохраняющуюся и растущую угрозу террористических актов, техногенных катастроф, все возрастающую необходимость и востребованность донорской крови и ее компонентов, в службе крови все актуальнее становится вопрос повышения вирусной безопасности гемотрансфузий (Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., 1992; Покровский В.В.с соавт., 2000; Кудрявцева E.H. с соавт., 2000; Воробьев П.А., 2006).

Особая опасность вирусных гепатитов В и С объясняется частыми случаями хронизации инфекций, во всем мире насчитывается от 300 до 500 млн. лиц хронически инфицированных вирусными гепатитами. Парентеральные вирусные гепатиты характеризуются высокой инфекционностью, так как заражение возможно при инокуляции небольшего количества крови от больного: 0,1-0,5 мкл. Отсутствие вакцин для профилактики ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита С с учетом их чрезвычайной мутабельности привели в настоящее время к распространению данных инфекции. Пути передачи вирусов иммунодефицита человека, гепатитов В и С сходны. Однако, вирус гепатита В обладает большей вирулентностью и устойчивостью, а также выше частота передачи данной инфекции (Патрушева Н.Б. с соавт., 2001; Суздальцев А.А.с соавт., 2003; Аммосов А.Д., 2004; Воробьев П.А., Донсков С.И., Городецкий, 2006).

Широкое распространение микст-инфекций вирусов иммунодефицита человека и гепатита С в связи с общими путями передачи доказывает их взаимосвязь. По данным различных авторов, распространенность вируса гепатита С среди ВИЧ-инфицированных варьирует от 33 до 59 % (Jaeckel Е., 2001; Boctor F.N., 2003; Kamal S.M.,2004). Данные сведения требуют более тщательного подхода к диагностике инфекций, так как двойное инфицирование ухудшает прогноз заболеваний, поэтому необходимо расширять спектр исследуемых параметров в диагностике социально-значимых инфекций (Нетесова И.Г., 2000)

Повышение качества диагностики данных заболеваний является первостепенной задачей в службе крови в масштабах мировой практики. На сегодняшний день расширение возможностей при обследовании крови, совершенствование молекулярно-генетических технологий при диагностике социально-значимых инфекций, выявление склонности человека к инфицированию вирусами иммунодефицита человека, гепатитов В и С являются вопросами, требующими тщательного исследования (Гаврилов А.О. с соавт., 2005; Куандыкова Р.Ж. с соавт., 2005).

Выявление генетической предрасположенности к ВИЧ-инфекции, гепатитам В и С, изучение отклонений в метаболизме при гепатитах В и С в зависимости от групповой принадлежности крови человека, пола поможет найти оптимальный комплекс профилактических и лечебно-диагностических мероприятий, обеспечит раннюю диагностику и индивидуальный подход.

ЦЕЛЬ настоящего исследования заключается в i улучшении выявляемое™ инфицирования вирусами иммунодефицита человека и гепатитов В и С с учетом специфики метаболизма и групповой принадлежности крови

ЗАДАЧИ:

1. Определить на популяционном уровне характер распределения групп крови в системе ABO и резус-фактора у клинически здоровых жителей региона.

2. Изучить инфицированность вирусами иммунодефицита человека и гепатитов В и С на большом массиве донаций донорской крови с использованием иммуноферментного анализа , а также полимеразной цепной реакции для выявления патогена в фазу серонегативного «окна».

3. Проанализировать характер распределения вирусоносительства ВИЧ-инфекции, вирусов гепатитов В и С и их сочетаний по группам крови для выявления возможной взаимосвязи инфицированности с генетически детерминированными факторами.

4. Изучить содержание общего белка и его фракций, общего билирубина и его фракций, тимоловой пробы, мочевины, креатинина, активности ала-нинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, у-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы в крови носителей вирусов гепатитов В и С для обоснования метаболических маркеров вирусоносительства.

5. Для выявления зависимости характера и степени выраженности метаболических нарушений от специфики возбудителя и группы крови провести сравнительную оценку показателей азотистого обмена у вирусоносителей гепатитов В и С. Оценить содержание общего белка и его фракций, общего билирубина и его фракций, тимоловой пробы, интенсивность процессов трансаминирования, содержание конечных продуктов белкового обмена в группе клинически здоровых лиц для выяснения метаболических предпосылок к инфицированию, связанных с групповой принадлежностью крови.

6. Исследовать показатели пигментного обмена и уровень гиперферменте-мии у больных с гепатитами В и С при различной степени виремии для обоснования метаболических критериев степени тяжести заболевания.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Получен блок новых сведений, раскрывающих взаимосвязь характера распределения носителей ВИЧ-инфекции, вирусов гепатитов В и С с групповой принадлежностью крови; новые данные об особенностях метаболического синдрома у вирусоносителей и у больных вирусными гепатитами В и С. Изучен спектр распределения групп крови по системе ABO у клинически здоровых жителей региона: среди мужчин с первой группой крови выявлено 32,9 %, со второй - 34,3 %, с третьей - 22,9 %, с четвертой - 9,9 %; среди женщин с первой группой крови выявлено 33,3 %, со второй - 34,1%, с третьей — 23,4 %, с четвертой - 9,2 %. По резус-фактору определено следующее соотношение, не зависящее от пола: с положительным резус-фактором - 85%, с отрицательным - 15 %. Достоверность полученных данных обусловлена попу-ляционным уровнем исследований контингента.

Новым является применение наряду с иммуноферментным методом мо-лекулярно-генетического метода - полимеразной цепной реакции, что позволило при обследовании 32 908 доноров выявить носителей вирусов иммунодефицита человека и гепатита С в фазу серонегативного «окна». Такое методическое обеспечение диагностического процесса способствовало улучшению выявляемое™ вирусоносительства и тем самым повысило безопасность донорской крови.

Получены новые сведения, раскрывающие ассоциированность групповой принадлежности крови с частотой инфицированности вирусами иммунодефицита человека, гепатитов В и С. Среди ВИЧ-инфицированных преобладают лица с первой группой крови, с гепатитом В или С - с второй группой крови, сочетанное носительство ВИЧ-инфекции и гепатита С чаще встречается у лиц с первой группой крови.

Новыми являются данные, раскрывающие особенности метаболизма при гепатите В и С, обусловленные спецификой возбудителя и групповой принадлежностью крови по системе ABO. Впервые охарактеризован метаболический синдром на доклинической стадии вирусных гепатитов. При вирусоносительстве гепатита В при всех группах крови повышено содержание гамма-глобулинов, что не характерно для гепатита С, за исключением доноров с В(Ш) группой крови. У них отмечен самый высокий уровень общего белка, креатинина, гипоальбуминемия. Установлена однотипная тенденция к увеличению содержания общего белка, креатинина, билирубина, значения тимоловой пробы, активности аланиаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гаммаглютамилтранспептидазы. Эти результаты свидетельствуют о метаболических нарушениях у носителей гепатитов В и С в доклиническую фазу. Новыми является сведения о возможных метаболических предпосылках инфицирования у лиц с В (III) группой крови: наиболее низкий уровень общего белка и иммуноглобулинов по сравнению с обследованными с другими группами крови. Установлена отчетливая зависимость между степенью виремии, видом возбудителя гепатитов и степенью структурно-метаболических нарушений у больных гепатитами В и С.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Вкладом в фундаментальную науку является развитие представлений о роли генетически обусловленных факторов, ассоциированных с групповой принадлежностью крови по системе ABO, в развитии трансмиссивных вирусных заболеваний, таких как ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С. Аргументирована целесообразность применения сочетания иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции для выявления носителей вирусов иммунодефицита человека, гепатитов В и С. Это позволяет выявлять патогены в крови доноров в серонегативную фазу, что обеспечивает базу для безопасного использования крови и изготавливаемых из нее препаратов.

Более высокая выявляемость ВИЧ-инфекции у лиц с O(I) группой крови, гепатита В - со А(П) группой крови позволяет сделать поиск носителей данных вирусов более целенаправленным.

Практически важное значение имеет характеристика метаболических изменений в доклиническую стадию вирусных гепатитов В и С у носителей вирусов этих инфекций. Показано диагностическое значение гиперпротеинемии, гиперкреатининемии, умеренной гиперферментемии аланинаминотрасферазы, аспартатаминотрансферазы в выявлении вирусоносителей.

Представлен новый взгляд на такие показатели как концентрация общего белка, повышение которого, возможно, связано с включением нуклеиновых кислот вирусов гепатитов В и С в геном клетки человека и индуцированием синтеза необходимых для развития вирусов белков.

Приведенные в работе данные об изменениях метаболизма у больных вирусными гепатитами В и С в зависимости от выраженности виремии дополняют критерии степени тяжести заболевания, среди которых снижение содержание альбумина и холестерина, повышение значения тимоловой пробы.

В результате проведенных молекулярно-генетических исследований получена информация об инфицированности доноров региона социально-значимыми вирусными инфекциями: ВИЧ, гепатитами В и С.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Диагностические возможности иммуноферментного анализа, иммунного блотинга, полимеразной цепной реакции для обеспечения вирусной безопасности крови и ее препаратов. Значение молекулярно-генетического метода исследования для выявления у доноров с первых дней инфицирования ВИЧ-инфекцией и вирусами гепатитов В и С.

2. Характер распределения носителей ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С в зависимости от группы крови по системе ABO: преобладание 0(1) группы крови при ВИЧ-инфекции, А(П) группы крови при инфицировании вирусом гепатита В. Одинаковая с донорами встречаемость инфицирования вирусными гепатитами В и С по резус-фактору: Rh «+» - 85 %, Rh «-» - 15 %, при ВИЧ-инфекции соотношение 9:1.

3. Особенности метаболического синдрома у носителей вирусов гепатитов В и С, определяемые видом вируса и ассоциированные с группой крови. У лиц с В(Ш) группой крови характерно повышение содержания общего белка, креатинина. При гепатите В при всех группах крови повышено содержание гамма-глобулинов, что не характерно для гепатита С, за исключением доноров с В(Ш) группой крови. Метаболической предпосылкой инфицирования у лиц с этой группой крови может служить наиболее низкий уровень общего белка и иммуноглобулинов по сравнению с обследованными с другими группами крови.

4. Взаимосвязь характера нарушений метаболизма со степенью виремии у больных с вирусными гепатитами В и С. Общие закономерности и особенности, связанные со спецификой возбудителя. Диагностические признаки начальной стадии и критерии степени тяжести заболевания. Уровень гиперферменте-мии, гипоальбуминемии, гиперпротеинемии, гипохолестеринемии, пропорциональный степени виремии.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ. Результаты диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедре фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в работе клинико-диагностической лаборатории клиник Самарского государственного медицинского университета, Самарской областной станции переливания крови.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Результаты исследований были представлены на XXV межрегиональном съезде врачей, посвященном 155-летию Самарской губернии «Управление качеством здравоохранения через инновации», Самара-Тольятти, 2005; IX Международной научной конференции «Здоровье семьи, XXI веке» (Далянь, Китай, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Новая идеология в единстве фундаментальной и клинической медицины» (Самара, 2005), VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в 21 веке» (Москва, 2005), X Международной научной конференции «Здоровье семьи, XXI веке» (Бангкок - Патайя, Таиланд, 2006), VII международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006), ; Аспирантских чтениях Самарского государственного медицинского университета «Аспирантский вестник Поволжья», Самара, 2005,2007; на совместном заседании кафедры общей, бионеорганической и биоорганической химии и кафедры фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой СамГМУ (Самара, 2007).

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 10 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию объекта и методов исследования, трех глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 176 страницах машинописного текста, иллюстрирована 13 рисунками, содержит 37 таблиц. В работе использовано 308 источников, из них 143 отечественных, 165 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Клиническая лабораторная диагностика», Карслян, Лиля Степановна

ВЫВОДЫ

1. На популяционном уровне получен спектр распределения групп крови по системе ABO у клинически здоровых жителей региона: среди мужчин O(I) - 32,9 %, А(П) - 34,3 %, В(Ш) - 22,9 %, AB(IV) - 9,9 %; среди женщин 0(1) - 33,3 %, А(П) - 34,1%, В(Ш) - 23,4 %, AB(IV) - 9,2 %. По резус-фактору определено следующее соотношение, не зависящее от пола: Rh «+» - 85 %, Rh «-» -15 %.

2. При анализе 100 893 донаций с использованием методов ИФА и ПЦР среди 32 908 доноров установлено носительство ВИЧ-инфекции у 76 человек (0,23%), вируса гепатита В - у 322 (1,0 %), вируса гепатита С - у 1 479 (4,5 %), сочетанное носительство ВИЧ-инфекции и гепатита С - у 38 (0,12%) человек. Включение метода ПЦР позволило выявить в фазу серо-негативного «окна» 34 человека, инфицированных вирусом гепатита С, и 1 донора с ВИЧ-инфекцией.

3. Установлено, что среди ВИЧ-инфицированных преобладают лица с O(I) группой крови - 40,3 %, при гепатите В с А(П) - 40,4 %, при гепатите С с А(П) - 36,0 %, сочетанное носительство ВИЧ-инфекции и гепатита С -O(I) - 36,9 %. По резус-фактору при вирусоносительстве гепатитов В и С определено соотношение Rh «+» : Rh «-» - 8,5 : 1,5; при ВИЧ-инфекции -9:1.

4. Охарактеризован блок метаболических нарушений у носителей вирусов гепатита В и С в доклиническую фазу. Установлена однотипная тенденция к увеличению содержания общего белка, креатинина, общего билирубина, значения тимоловой пробы, активности аланинаминотрансфера-зы, аспартатаминотрансферазы, у-глютамилтранспептидазы.

5. При вирусоносительстве гепатитов В и С выявлены особенности метаболизма, обусловленные спецификой возбудителя и групповой принадлежностью крови по системе ABO. При гепатите В при всех группах крови повышено содержание гамма-глобулинов, что не характерно для гепатита С, за исключением доноров с В(Ш) группой крови. У них отмечен самый высокий уровень общего белка (+17,1 %), креатинина (+41,6 %), гипоаль-буминемия, не зависимо от типа возбудителя. Метаболической предпосылкой инфицирования у лиц с данной группой крови может служить наиболее низкий уровень общего белка и иммуноглобулинов у доноров контрольной группы (здоровых лиц) по сравнению с обследованными с другими группами крови.

6. При гепатите В с минимальной виремией (титр 1:1) наблюдается повышение активности аланиаминотрансферазы в 1,7 раза, аспартатами-нотрансферазы - в 2,6 раза. При высокой степени виремии (титр 1:1000 и 1:10000) активность аланиаминотрансферазы повышена в 4,7 раза, аспар-татаминотрансферазы - в 5,8 раза, у-глютамилтранспептидазы - в 2,9 раза, содержание прямого билирубина увеличивается в 17,6 раз, общего билирубина- в 3,9 раза. í

7. При гепатите С при виремии с титром 1 : 1 активность аланиаминотрансферазы повышена в 7,4 раза, у-глютамилтранспептидазы - в 3,4 раза и уровень прямого билирубина возрастает в 6,3 раза. При высокой виремии повышение активности ферментов сопровождается снижением уровня альбумина, увеличением содержания у - глобулинов и значения тимоловой пробы. Прослеживается тенденция к повышению содержания общего белка, снижению содержания холестерина, пропорциональная степени виремии.

8. В результате исследований нарушений метаболизма при инфицировании вирусными гепатитами В и С у носителей и больных определено, что их характер определяется спецификой возбудителя, зависит от степени виремии и групповой принадлежности крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для обеспечения вирусной безопасности крови и изготовленных из нее препаратов необходимо исследовать донации генамплификационными методами, позволяющие выявлять вирусы иммунодефицита человека и гепатитов В и С с первых дней инфицирования в серонегативную фазу.

2. При формировании групп риска вирусоносительства ВИЧ и гепатитов В и С необходимо учитывать принадлежность донора к определенной группе крови по системе ABO: преобладание среди ВИЧ-инфицированных или с сочетанием ВИЧ-инфекции и гепатита С лиц с О (I) группой крови и среди носителей вирусов гепатита В - лиц с А (II) группой крови.

3. Для улучшения выявляемости инфицированных вирусами гепатитов В и С лиц необходимо учитывать наличие метаболических маркеров, к которым относится повышение содержание общего белка выше 75 г/л и активности аланинаминотрансферазы свыше 20 Е/л, аспартатаминотранс-феразы свыше 30 Е/л, у-глютамилтранспептидазы свыше 40 Е/л, которое отмечается у каждого второго вирусоносителя.

4. У доноров с В (III) группой крови, отличающейся наименьшим уровнем иммуноглобулинов, содержания общего белка, имеются метаболические предпосылки к инфицированию вирусами гепатитов В и С. У вирусоно-сителей отмечены наибольшие структурно-метаболические нарушения, которые проявляются повышением активности аланинаминотрансферазы: в 75 % случаев при гепатите В и в 53 % случаев при гепатите С.

5. При оценке степени тяжести вирусных гепатитов В и С необходимо учитывать следующие метаболические критерии, изменяющиеся пропорционально степени виремии: повышение активности аланинаминотрансферазы: в 2 и более раза, у-глютамилтранспептидазы - в 3 и более раза, общего билирубина -и холестерина. в 4 более раза, а также снижение содержания альбумина I

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карслян, Лиля Степановна, 0 год

1. Абелев A.C. Дифференцировка и опухолевый фенотип в клетках лейкозов и лимфом // Клиническая онкогематология: Сборник статей. — М.: Медицина, 2001. —С. 116-123.

2. Аграненко В.А., Скачилова H.H. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. — М.: Медицина, 1986. — 235 с.

3. Аммосов А.Д. Гепатит В. — Новосибирск: Кольцово, 1998. 154 с.

4. Арсенин С.Л., Минькова В.Г., Никулин Б.А., Кишкун A.A. Лабораторная диагностика гепатита С // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — №2. — С. 34-36.

5. Базарный В.В., Терских В.А. Лабораторный мониторинг у доноров города Екатеринбурга серологических маркеров инфекций, передаваемых через кровь // Гематология и трансфузиология. — 2004. — Т.49. — №5 С. 43-44.

6. Балаховский И.С. Статистические методы в клинической лабораторной аналитике // Клиническая лабораторная аналитика. Том I. Основы клинического лабораторного анализа / Под редакцией В.В.Меньшикова — М.: Агат-Мед, 2002. — С. 797-840.

7. Балаян С.А., Михайлов М.И. Вирусные гепатиты // Энциклопедический словарь. — М.: Амипресс, 1999. — 304 с.

8. Баранов A.A., Каганов B.C., Учайкин В.Ф. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и D у детей: Пособие для врачей. — М., 2004. — Т. 3. — Приложение 4. — С. 5-35.

9. Барсегянц Л.О. О корреляции между антигенами системы ABO и некоторыми заболеваниями // Судебно-медицинская экспертиза. — 1997. — Т.40. —№2. —С. 24-25.

10. Ю.Безруков В.Ф. Группы крови системы ABO как генетические маркеры количественных признаков у человека // Цитология и генетика. — 2000. №6. — С.64-71.

11. Бирюкова JI.C. Острая почечная недостаточность в гематологической клинике: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — М., 2002. — 46 с.

12. Бобкова М.Р. Проблемы применения ПЦР для обеспечения инфекционной безопасности донорской крови // Клиническая лабораторная диагностика. — 2003. — №7. — С. 25-32.

13. Боровиков В.П. STATISTICA: Искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. — СПб.: Питер-Бук, 2001. — 656 с.

14. Бубнова JI.H., Беркос М.В., Матвеева Т.А. Выявляемость антител к вирусу гепатита С у доноров и пациентов Российского НИИ гематологии и трансфузиологии // Трансфузиология. — 2004. — Т.5. — №3. — С. 78-84.

15. Бурков А.Н. Значение обнаружения HBsAg методом иммуноферментного анализа для клинической практики и службы крови: Информационно-методическое пособие / Бурков А.Н., Блинова Т.В., Шарипова И.Н. и др.//Нижний Новгород, 2001. — 38 с.

16. Бурков А.Н. с соавт. (2005).

17. Диагностика Гепатита С: Информационно-методическое пособие / А.Н.Бурков, Т.В.Блинова, А.П.Обрядина и др. — Нижний Новгород, 2005. —46 с.

18. Вараксин А.Н. Статистический анализ биологической и медицинской информации: проблемы и решения // Международный журнал медицинской практики. — 2006. — №2. — С. 35-38.

19. Веселов А .Я., Малышкина Н.В. Влияние фенотипа группы крови АВО на бактерионосительство Staphylococcus aureus // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии— 1988.— №10.— С. 2224.

20. Воробьев А.И. 75-летие Гематологического научного центра Российской академии медицинских наук // Гематология и трансфузиология. — 2001. — Т. 46. — №3. — С. 5-10.

21. Воробьев П. А., Донсков С.И., Городецкий. Очерки по производственной и клинической трансфузиологии / Под редакцией А.И. Воробьева — М.: «Ньюдиамед». — 2006. — с.632.

22. Гаврилов А.О. Лямина Е.В., Рипях B.JL, Лунева О.И. Сифилис и ВИЧ-инфекция у доноров крови и населения Подольского региона Московской области // Вестник службы крови России. — 2005. — №1. — С. 19-21.

23. Генкин A.A. Новая информационная технология анализа медицинских данных. Программный комплекс ОМИС. — СПб*: Политехника, 1999. — 191 с.

24. Герасимова Н.Д. Особенности распределения антигенов системы Rh у онкологических больных // Вестник службы крови России. — 2003. — №4. — С. 36-41.

25. Герасимова Н.Д. Распределение эритроцитарных антигенов и антител у онкологических больных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.— М., 2003. — 16 с.

26. Герасимова Н.Д. Частота аллоимунизации гематологических и онкологических больных //1 съезд гематологов России. — М., 2002. — С. 17.27. ГехтБ.М.с соавт. (1995).

27. Анализ ассоциации групп крови ABO и резус-фактора с миастенией / Б.М.Гехт, Б.В.Агафонов, В.Г.Цуман и др. // Вестник Российской академии медицинских наук. — 1995. — №6. — С.16-19.

28. Гинзбург А.Л., Ю.М. Романова. Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний // Клиническая лабораторная диагностика. — 1998. — №2. — С. 35-39.

29. Гланц С. Медико-биологическая статистика / Пер.с англ. д.ф.-м.н. Ю.А. Данилова. — М.: Практика, 1999. — 460 с.

30. Голосова Т.В., Никитин И.К. Гемотрансмиссивные инфекции // Очерки по производственной и клинической трансфузиологии. — М.: Ньюдиамед, 2006. — С. 281-285.

31. Гребенщиков JI.B. Значение групповой принадлежности крови в диагностике наиболее распространенных ЛОР заболеваний: Автореф. дисс. канд. мед. наук — СПб, 2001.

32. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. Т. 1-3. Пер. с англ. / Под ред. Р. Conepa —М.: Мир. — 1993. — 1069 с.

33. Данилов И.П. Протасов В.В., Лотош Е.А., Лузина Ф.А. Некоторые генетические факторы подверженности профессиональному флюорозу // Медицина труда и промышленная экология. — 2001. — №7. —С. 30-32.

34. Дашкова Н.Г, Расницын С.П, Рагимов A.A., Никишова H.H. Частота выявления маркеров гемотрансмиссивных инфекций у доноров // Вестник службы крови России. — 2005. — №3. — С. 17-20.

35. Дашкова Н.Г, Расницын С.П., Рагимов A.A. Группы крови и маркеры гемотрансмиссивных инфекций у доноров крови // Вестник службы крови России. — 2005. — №3. — С. 21-24.

36. Донсков С.И. Антигены эритроцитов: Справочник по переливанию крови и кровезаменителей. — М.: Медицина, 1982. — 94 с.

37. Донсков С.И. Группы крови в биологии человека— факты и предположения // Гематология и трансфузиология.— 2001.— Т. 46.— №5. —С. 32-33.

38. Донсков С.И. Группы крови системы Rhesus. Теория и практика. — М.: ВИНИТИ РАН, 2005. — 392 с.

39. Донсков С.И. О неодинаковой способности резус-положительных и резус-отрицательных людей образовывать антитела к аллоантигенам // Материалы 57-й научной сессии ЦНИИГПК. — 1985. — С. 24-26.

40. Донсков С.И. с соавт. (1985).

41. О неодинаковой способности резус-положительных и резус-отрицательных людей образовывать антитела к аллоантигенам / С.И. Донсков, Р.П.Манишкина, Т.К.Красавцева и др. // Материалы 57-й научной сессии ЦНИИГПК. — М., 1985. — С. 24-26.

42. Донсков С.И. Специализированная служба иммунологического типирования доноров крови и костного мозга // Вестник службы крови России. — 2003. — №1. —С. 44-45.

43. Донсков С.И. Специализированная служба иммунологического типирования доноров крови и костного мозга // Вестник службы крови России. — 2003. —№1. — С. 44-59.

44. Донсков С.И., Оточева JI.B, Манишкина Р.П., Связь антигенов резус с геном иммунного ответа // Материалы конф. «Новое в трансфузиологии и гематологии». — Ташкент, 1980. — С. 172.

45. Донсков С.И., Оточева JI.B., Манишкина Р.П. Связь антигенов резус с геном иммунного ответа // Материалы конф.: Новое в трансфузиологии и гематологии. — Ташкент, 1980. — С. 172.

46. Дуткевич И.Г. К истории открытия групп крови // Трансфузиология. — 2002, Т. 3. — №1. — С. 49-53.

47. Жданов В.М. Ананьев В.А., Стеханова В.М. Вирусные гепатиты — М., 1986. — 256 с.

48. Желтякова О.В. Особенности метаболизма при вирусных гепатитах: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Самара., 2002. — 27 с.

49. Жибурт Е.Б. Бельгесов Н.В., Ващенко Т.Н. Аланинаминотрансфераза — суррогатный маркер вирусного гепатита // Вопросы вирусологии. — 1995. — Т.40. — №1. —С. 25-27.

50. Жибурт Е.Б. К совершенствованию определения антител к вирусу гепатита С у доноров гемокопонентов / Жибурт Е.Б., Сидоркевич С.В., Данильченко В.В. и др. // III Научно-практическая конференция. — М., 1997. — С. 50.

51. Жибурт Е.Б. Профилактика посттрансфузионных гепатитов».— СПб.: Терра Медика, 1998. — 52 с.

52. Жибурт Е.Б. Совершенствование инфекционной безопасности в трансфузиологии // Новое в трансфузиологии. — 2004. — №38. — С. 5-17.

53. Жибурт Е.Б. Трансфузиология. — СПб: Питер, 2002. — 750 с.

54. Жибурт Е.Б. с соавт. (1999).

55. Фенотип ABO и резус в предрасположенности к развитию инфекционного эндокардита / Е.Б. Жибурт, Н.Н.Шахвердиева, З.М.Насретдинова и др. // Гематология и трансфузиология. — 1999. — Т.44. — №6. — С. 15-16.

56. Живецкий A.B., Андрусенко В.А., Бондарь Г.В. // Группы крови и заболеваемость злокачественными опухолями // Врачебное дело. — 1976. — №6. — С. 107-109.

57. Зборовская И.Б. Супрессоры опухолевого роста (антионкогены), механизмы действия, участие в развитии гемобластозов // Клиническая онкогематология: Сборник статей. — М.: Медицина, 2001. — С. 29-35.

58. Зверев В.В., Мацеевич Г.Р., Рыжов К.А. Лабораторные тесты в оценке прогноза течения ВИЧ-инфекции // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. — №8. — С. 40-41.58. Земан В.В. соавт. (2002).

59. Применение полимеразной цепной реакции и минипул-тестирования для скрининга донорской крови / В.В.Земан, О.В.Денисова, Т.А. Дегтярева и др. // Генодиагностика: Сборник трудов. — М., 2002. — С. 111-112.

60. Земсков А.М. соавт. (2000).

61. Ассоциация расстройств иммунологической реактивности с антигенами системы ABO у больных с гнойными абсцессами и дизентерией / Земсков А.М., Земсков В.М., Ворновский В.А. и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии — 2000. — С. 39-40.

62. Ивашкин В.Т. Маммаев С.Н., Буеверов А.О., Шульпекова Ю.О. Взаимодействие вирусов гепатита В и С с клетками иммунной системы макроорганизма // Клиническая лабораторная диагностика.— 2001. —— №7. —С. 45-48.

63. Ивашков Е.А. Группа крови и урогенитальный хламидиоз // Генодиагностика: Сб. научных статей. — М., 2002. — С. 31-34.

64. Извин А.И. Генетические аспекты хронического тонзиллита // Новости оториноларингологии и отопатологии. — 2002. — №2. — С. 90-92.

65. Калинина О.В., Мукомолов С.Л. Молекулярная эпидемиология гепатита С // Вирусные гепатиты. — 2000. — №3. — С. 9-15.

66. Карпищенко А.И. Медицинская лабораторная диагностика: Справочник. — СПб.: Интермедика. — 2001. — 544 с.

67. Кобзев Ю. Н., Флейшман Е. В. Хромосомные изменения при гемобластозах. // Клиническая онкогематология: Сборник статей. — М.: Медицина, 2001. — С. 92-115.

68. Куандыкова Р.Ж. Сейдинов Ш.М., Сагатбаева H.A., Батыршаев М.К. Безопасность гемотрансфузионной терапии // Вестник службы крови России. — 2005. —№1. — С. 26-27.

69. Кузнецова H.H., Голосова Т.В., Сомова A.B. Меры профилактики вирусных инфекций, передаваемых с кровью, у доноров и больных гематологического профиля: Пособие для врачей. — М., 1996. — 12 с.

70. Кюрегян К.К. Лопаткина Л.Р., Исаев О.В., Михайлов М.И. Применение высокочувствительной ПЦР для выявления скрытой HBV-инфекции у пациентов с хроническими гепатитами // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — №9. — С. 54.

71. Манзенюк О.Ю. соавт. (2005).

72. Быстрая детекция ДНК вируса гепатита В с помощью Real Time ПЦР / О.Ю.Манзенюк, Д.А.Варламов, О.В. Москалец и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — № 1. — С. 54-56.

73. Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика в пяти томах. М.: Агат-Мед, 2002. - 860 с.

74. Минеева Н.В. Антигены эритроцитов и методы их выявления: Руководство по трансфузионной медицине / Под редакцией Е.П. Сведенцова. — М, 1999. — С. 57-92.

75. Минеева Н.В. Антигены эритроцитов: методы определения групп крови и резус принадлежности. — СПб, 1999. — 40 с.

76. Минеева Н.В. Группы крови человека (основы иммуногематологии). — СПб, 2004. — 185 с.

77. Михайлов М.И. Гепатит В и гепаднавирусы: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1988.

78. Михайлов М.И. Гепатит В — аспекты изучения // Вопросы вирусологии. — 1990. — №4. — С. 268-278.

79. Михайлова Н.М. Перекрестные реакции антигенов и антител системы ABO: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2003. — 24 с.

80. Момыналиев К.Т., Говорун В.М. Перспективы применения методов ДНК-диагностики в лабораторной службе. Часть 1 // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. — №4. — С. 25-32.

81. Мукомолов C.JL, Калинина О.В. Молекулярная эпидемиология вирусных гепатитов // Мир вирусных гепатитов. — 2003. — №12. — С. 3-10.

82. Назаров З.А., Пак JI.JI, Щербакова A.A., Еникеева H.A. Взаимосвязь между алкоголизмом и некоторыми генетическими маркерами крови (ABO, резус) // Журнал здравоохранение Казахстана.— 1987.— №1. — С. 20-21.

83. Нетесова И.Г с соавт. (1999).

84. Маркеры ВГВ в сыворотках доноров городской больницы №2 г. Тобольска / И.Г. Нетесова, О.Н.Гришаева, Г.А.Питомец и др. // Новости «Вектор-Бест». — 1999. — №14. — С.З.

85. Никитин И.К., Голосова Т.В. Платные и первичные доноры -факторы высокого риска гемотрансмиссивных инфекций / Новое в трансфузиологии — 2001. — Вып. 29. — С. 33—45.

86. Оловникова Н.И., Николаева Т.Л. Антигены эритроцитов человека // Гематология и трансфузиология. — 2001. — Т.46. — №5. — С. 37-44.

87. Онищенко Г.Г. Дементьева Л.А. Распространение вирусных инфекций как угроза национальной безопасности // Журнал микробиологии. — 2003. — №4. — С. 93-94.

88. Пак С.Г., Малов В.А. Лабораторные тесты в диагностике и мониторинге инфекционных заболеваний // Клиническая лабораторная диагностика. — 2002. — №9. — С. 7-8.

89. Патрушева Н.Б. с соавт. (2001).

90. Результаты обследования на ВИЧ жителей Екатеринбурга за период с 1988 по 2000 г. по данным Центра лабораторной диагностики / Патрушева Н.Б., Дегтярева Г.Н. Сбитнева Н.Н. и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001.—№11. —С. 38.

91. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. — М.: Гэотар-Медиа, 2003. — 143 с.

92. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. — М.: изд-во РАМН, 2000. —52 с.

93. Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. — М.: Медицина, 1996. — 248 с.

94. Покровский В.В., Богословская Е.В., Шипулина О.А., Деткова Н.В. Развитие лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. — №9. — С. 12-13.

95. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / Под общей редакцией В.В. Покровского. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. — 496 с.

96. Полякова-Семенова Н.Д., Леликова Г.И. Особенности иммунного статуса при хроническом активном гепатите у людей сразличными группами крови человека // Физиология и психофизиология мотиваций. — 1999. — №3. — С. 50-51.

97. Рагимов A.A. От К. Ландштейнера к трансфузионной медицине // Гематология и трансфузиология. — 2001. — Т.46. — №5 — С. 33-37.

98. Рагимов A.A., Дашкова Н.Г. Основы трансфузионной иммунологии. — М.:МИА, 2004. — 279 с.

99. Рагимов A.A., Дашкова Н.Г. Трансфузионная иммунология. — М.: ВУНМЦ, 2000. — 283 с.

100. Рафалович М.Б. соавт. (1982).

101. Рудометов Ю.П., Уманский К.Г., Ашмарина Е.Е., Андреева Л.С. О соотношениях групп крови системы ABO у больных нейроинфекциями // Журнал невропатологии и психиатрии им. Косакова.— 1981,- Том 81.— Вып. 2. — С. 18-21.

102. Румянцева А.Г., Аграненко В.А. Гемотрансфузионная терапия в педиатрии и неонатологии. — М.: «МАКС пресс», 2002. — 643 с.

103. Рыжов К.А. с соавт. (2002).

104. Вариант полимеразной цепной реакции, предназначенной для выявления ВИЧ в смесях крови / К.А.Рыжов, В.А.Кульчицкая, В.А.Гольцов и др. // Генодиагностика: Сборник трудов. — М., 2002. — С. 129-130.

105. Савилов Е.Д., Мамонтова JIM., Астафьев В.А., Жданова С.Н. Применение статистических методов в эпидемиологическом анализе. — М.: «МЕДпресс-информ», 2004. — 112 с.

106. Сидорович CA. Связь соматотипа человека с группами крови системы ABO и Rh // Труды молодых ученых НГМК. — Ижевск, 1999. — С. 17.

107. Сингер М., Берг П. Гены и геномы. — М.: Мир, 1998. — Том 1, С. 211-221.

108. Скворцов C.B. с соавт. (1998).

109. Использование цепной полимеразной реакции при вирусных гепатитах В и С в практике клинико-диагностических лабораторий / С.В.Скворцов, Б.Н.Лыцарь, Л.М.Самоходская и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1998. — №1. — С. 42-44.

110. Сомова A.B. Частота выявления маркеров ВИЧ и вирусов гепатитов у доноров и в компонентах и в препаратах плазмы (в ИФА и ПЦР) / Сомова A.B., Туполева Т.А., Грумбкова Л.О. и др. // Вестник службы крови России. — 2005. — №2. — С. 28-34.

111. Сомова A.B., Голосова Т.В., Туполева Т.А., Ястребова О.Н. Лабораторная диагностика вирусного гепатита С // Новое в трансфузиологии — 1998. — Вып. 22. — С. 56-60.

112. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, ни А-Е в клинической практике. — СПб.: Теза. — 1996. — С. 48-66.

113. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.— СПб: Теза, 1997.— С.89.90.

114. Столяров Е.А. с соавт. (2005).

115. Остановка кровотечения. Острая кровопотеря. Переливание крови и ее компонентов: Учеб пособие / Е.А.Столяров, Б.Д.Грачев, А.И.Косов и др. — Самара, 2005. — С. 136-157.111. Стюф И.Ю. соавт. (2003).

116. Полимеразная цепная реакция: использование в лабораторной клинической диагностике: Учебное пособие / И.Ю.Стюф, Н.Б.Серебряная, Л.Ф. Шабанова и др. — СПб.: СПбМАПО, 2003. — 55 с.

117. Суздальцев А.А, Юрченко Н.Г., Рощупкин В.И. Вирусные гепатиты: Методическое пособие. — Самара: СамГМУ, 2003. — 44 с.

118. Суханов Ю.С. с соавт. (2002).

119. Сухина И.А. Характеристика противовирусного иммунитета у больных хроническим вирусным гепатитом С: Автореф дисс. канд. биол. наук. — Спб, 2004.

120. Съёмщикова Ю.П., Прокофьева Т.Д., Малов И.В., Максимова Е.Г. Результаты тестирования донорской крови на некоторые парентеральные вирусные гепатиты // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. — №1. — С. 91.

121. Тананян А.О. Язвенная болезнь и групповая принадлежность крови / Вестник хирургии Армении — №1—С.55-56.

122. Тиолле П., Буэндиа М. Вирус гепатита В // В мире науки.— 1991. — №6. — С. 42-49.

123. Турсунов А.Х. Группы крови и их значение при заболевании вирусным гепатитом // Медицинский журнал Узбекистана. — 1977. — №1. — С. 41-43.

124. Умнова М. А., Лорие Ю.И., Файнштейн Ф. Э. Иммунобиологические сдвиги у больных гемолитической, апластической и гипопластической анемией. // Проблемы гематологии.— 1988.— №4.— С.16-23.

125. Федоров А.П., Шадрин JI.B. Внедрение в практику городской СПК ПЦР-диагностики: актуальные вопросы // Трансфузиология. — 2001. —Т.5. — №3. — С. 88-95.

126. Федоров H.A., Елов A.A., Черкасов Е.Г., Жибурт Е.Б. Геноскринирование (NAT) донорской крови на ВИЧ и вирусные гепатиты в развитых странах // Здравоохранение и медтехника. — 2005. — №4. — С.25.

127. Федоров H.A., Черкасов Е.Г., Елов A.A., Жибурт Е.Б. Взаимодействие лабораторий ИФА и ПЦР в службе крови // Трансфузиология. — 2004. — Т.5. — №3. — С. 102-106.

128. Федуняк И.П. Сравнительная клинико-лабораторная и эпидемиологическая характеристика посттрансфузионных вирусных гепатитов и их исходы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — СПб., 1996.

129. Федуняк И.П. Сравнительная клинико-лабораторная и эпидемиологическая характеристика посттрансфузионных вирусных гепатитов и их исходы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — СПб, 1996. 19 с.

130. Филатов Ф.П., Голосова Т.В. Общие принципы концепции вирусной безопасности гемотрансфузий // Гематология и трансфузиология. — 2001. — Т.46. — №3. — С. 84-90.

131. Филина Н.Г, Otto B.C. К вопросу об отмене обязательного обследования донорской крови на определение активности аланинаминотрансферазы // Новое в трансфузиологии. — 2004. — №36. — С. 88-91.

132. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А. СПИД. — М.: Народная академия культуры и общечеловеческих ценностей, 1992. — 352 с.

133. Хватов В.Б. Клинико-организационные аспекты диагностики и профилактики вирусных инфекций, передаваемых трансфузионным путем // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. — №9. — С. 17.

134. Хейль В., Коберштейн Р., Цавта Б. референтные пределы у взрослых и детей: Преаналитические предосторожности / пер. с англ. В.В. Меньшикова. — М.: Лабпресс, 2001. — 176 с.

135. Хили Дж. Статистика./ Пер. с англ. под общ. редакцией. A.A. Руденко. — Киев: ООО «ДиаСофтЮП»; СПб.: Питер, 2005. — С. 96-470.

136. Холмс К., Левингстон Д., Бикел И. Вирусология. Пер. с англ. — М.: Мир. — 1989. — 493 с.

137. Черкасов Е.Г. Разработка технологии параллельного иммуноферментного и генамплификационного (NAT) минипул-тестирования донорской крови на ВИЧ, вирусы гепатитов В и С: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — СПб, 2002.

138. Чинченко Е.И., Кошель Ю.Н. Частота холецистита у лиц с различными группами крови и резус-фактором // Клиническая медицина. — 1975. —№11. —С. 73-75.

139. Чухловин А.Б., Тотолян A.A. Генодиагностика инфекционных заболеваний и поиск специфических «генов риска» // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — №7. — С. 21-27.

140. Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Современные представления об антигенах крови человека // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1996. — Т.41. — №6. — С. 35-36.

141. Шамычкова A.A., Никушкин Е.В. Активность ферментов желудочно-кишечного тракта при хронических вирусных гепатитах В и С // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. — №3. — С. 16-18.

142. Шевченко Ю.Л., Жибурт Е.Б. Безопасное переливание крови: Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2000. — 320 с.

143. Шевченко Ю.Л., Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б. Иммунологическая и инфекционная безопасность гемокомпонентной терапии. — СПб.: Наука, 1998. — 232 с.

144. Шипулин Г.А. ссоавт. (1998).

145. Место полимеразной цепной реакции в диагностике ВИЧ-инфекции / Г.А.Шипулин, К.А. Саркисян, Е.В. Богословская и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — №5. — С. 59-63.

146. Шляхтенко Л.И. с соавт. (1980). Клинико-эпидемиологические сопоставлении антигенпозитивного и антигеннегативного вирусного гепатита у взрослых / Л.И.Шляхтенко, В.В.Нечаев, Р.А.Кондратьева и др. // Вирусный гепатит. — Л., 1980. — С. 43 48.

147. Шторх X. Вирусологическая безопасность клеточных и плазменных компонентов крови. // Гематология и трансфузиология. — 1997. — №1. — С.32-34.

148. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. — СПб.: ВМедА, 2002. — 266 с.

149. Ющук Н.Д. Климова Е.А. Острые вирусные гепатиты // Русский медицинский журнал. — 2000. — Т.8. — №17. — С.1-19.

150. Agnello V. The etiology and pathophysiology of mixed cryoglobulinaemia secondary to hepatitis С virus infection // Springer Seminar. Immunopathology. —1997. — Vol. 19. — P. 111-129.

151. Clinical and serological analysis of transfusion associated hepatitis HJ / Alter R.H., P.V.Purcell, Holland et al. // Lancet. — 1975. — №1. — P. 838-841.

152. Altman D.G., Bland J.M. Statistics Notes: Detecting skewness from summary information // BMJ. — 1996. — Vol. 313. — P. 1200.

153. Alvarez M. Oyonarte S., Rodriguez P.M., Hernandez J.M. Estimated risk of transfusion-transmitted viral infections in Spain // Transfusion. — 2002 — Vol. 42. — P. 994-998.

154. Anstee D.J. Blood-group active surface molecules of the human red blood cell // Vox. Sang. — 1990. — Vol. 58 — P. 1-20.

155. Askari S. Schaust L.A., Deisting B.M. Donor reinstatement after elevated ALT is it worth-while Experience of a blood center // Transfussion. — 2003. —Vol.43. —P. 10.

156. Barba G., Harper F., Harada T. Hepatitis C virus core protein shows a cytoplasmic localization and associates to cellular lipid storage droplets // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1997. — 94. — P. 1200-1205.

157. Bassett S.E., Brasky K.M., Lanford R.E. Analysis of hepatitis C virus-inoculated chimpanzees reveals unexpected clinical profiles // J. Virol. — 1998. — Vol. 72. — P. 2589-2599.

158. Baumeister M.A. Hepatitis B Virus e Antigen Specific Epitopes and Limitations of Commercial Anti-Hbe Immunoassays // Journal of Medical Virology. — 2000. — №60. — P 256-263.

159. Behrens S.E., Tomei L., Francesco R. Identification and properties of the RNA-dependent RNA polymerase of hepatitis C virus // Embo J. — 1996. —Vol. 15. —P. 12-22.157. Biswas R. et al. (2003).

160. Comparative sensitivity of HBV NATs and HBsAg assays for detection of acute HBV infection / R.Biswas, E.Tabor, C.C.Hsia et al. // Transfusion. — 2003. — Vol. 43. —P. 788-798.

161. Boctor F.N., Ali N.M., Mohandas K., Uehlinger J. Absence of D-alloimmunization in AIDS patients receiving D-mismatched RBCs // Transfusion. — 2003. — Vol. 43. — №2. — P. 173-176.

162. Bowyer S.M., Sim J.G.M. Relationships between genotypes of hepatitis B virus at points across the genome: footprints of recombination in certain isolates // J Gen Virol. — 2000. — Vol. 81. — P. 379-392.

163. Brerchot C. Molecular mechanisms of hepatitis B and C viruses related to liver carcinogenesis // Hepato-Gastroenterology. — 1998. — Vol. 45. —P. 1189-1196.

164. Brookmeyer R. Reconstruction and future trends of the AIDS epidemic in the United States // Science. — 1991. — Vol. 253. — P. 37-42.

165. Bukh J., Miller RH Purcell RH Genetic heterogeneity of hepatitis C virus: quasispecies and genotypes // Semin. Liver Dis. — 1995. — Vol. 15. — P. 41-63.

166. Burioni R., Plaisant P., Manzin A. Dissection of human humoral immune response against hepatitis C Virus E2 glycoprotein by repertoire cloning and generation of recombinant Fab fragments // Hepatology. — 1998. — Vol. 28. —P. 810-814.

167. Bush M.P. Very low level viremia in HCV infectous unit missed by NAT // Transfusion. — 2003. — Vol. 43. — P. 1173-4.

168. Bush M.P. Closing the windows on viral transmission by blood transfusion // In: Blood safety in the new millennium / Stramer S.L., editor. — Bethesda, MD: American Assosiation of Blood Banks, 2001. — P. 33-54.

169. Bush M.P., Dodd R.Y. NAT and blood safety what is the problem? //Transfusion. — 2000. — Vol. 40. — P.l 160-1175.

170. Capon D., Ward R. The CD4— gp 120 interaction in AIDS pathogenesis // Annu. Rev. Immunol. — 1991. — Vol.9. — P. 649-678.169. Carman W.F. etal. (1989).

171. Mutations preventing formations of hepatitis B e antigen in patients with chronic hepatitis B infection / W.F.Carman, M.R.Jacyna, S. Hadriannis et al. // Lancet. — 1989.—№2. —P. 588-90.

172. Celum C.L. Risk factors for repeatedly reactive HIV-1 EIA and indeterminate western blots. A population-based case-control study // Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 153. — P. 1129-1137.

173. Cen C.M., You L.K., Hwang L.H., Lee Y.H. Direct interaction of hepatitis C virus core protein with the cellular lymphotoxin-b receptor modulates the signal pathway of the lymphotoxin-b receptor // J. Virol.— 1997.— Vol. 71. —P. 9417-9426.

174. ChamberlianR.W. etal. (1997).

175. Complete nucleotide sequence of a type 4 hepatitis C virus variant the predominant genotype in the Middle East / R.W.Chamberlian, N.Adams, A.A. Saund et al. // J. Gen. Virol. — 1997. — Vol. 78. — P.1341-1347.

176. Chen M.S., Sallberg M., Sonnerborg A. Human and murine antibody recognition is focused on the ATP/helicase, but not the protease domain of the hepatitis C virus nonstructural 3 protein // Hepatology. — 1998. — Vol. 28 —P. 219-224.

177. Cherif-Zahar. Localization of the humen Rh blood group gene structure to chromosome region 1 p34.3-lp36.1 by in situ hybridization // Hum. Genet. — 1991. — V. 86. — P. 398-^00.

178. Chisari F.V. The immunobiology of viral hepatitis I I In: T Lymphocytes in the Liver: Immunobiology, Pathology and Host Defense / Crispe IN, editor. — N.Y.: Wiley, 1999. — P. 117-138.

179. Chisari F.V. Viruses, immunity, and cancer: lessons from hepatitis B//Am J Pathol. — 2000. — Vol. 156. — P. 1118-1132.

180. Choo Q.L., Kuo G., Ralston R. Vaccination on chimpanzees against infection by hepatitis C virus infection // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1994. — Vol. 91. —P. 1294-1298.

181. Choo Q.L., Kuo G., Weiner J. Isolation of a cDNA clone derived from a blood borne non-A non-B viral hepatitis genome // Science.— 1989.— Vol. 244. —P. 359-362.

182. Ctamp M.B., Catucci P. Rossol S. Hepatitis C virus (HCV) specific immune response in anti-HCV positive patients without hepatitis C viraemia // Gut. — 1999. — Vol. 44. — P. 424-429.

183. Czaja A.G. Extrahepatic immunologic features of chronic viral hepatitis // Dignosis disease. — 1997. — Vol. 15. — P. 125-144.

184. Dammacco F., Sansonno D. Mixed cryoglobulinemia as a model of systemicvasculitis // Clin. Rev. Allergy. Immunology. — 1997. —■ Vol. 15. — P. 97-119.

185. Diepolder H.M., Gerlach J.T., Zachoval R. Immunodominant CD4+ T-cell epitope within nonstructural protein 3 in acute hepatitis C infection // J. Virol. — 1997. — Vol. 71. — P. 6011-6019.

186. Dodd R.Y. Notari E.P., Stramer S.L. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population // Transfusion. — 2002. — Vol. 42. —P. 994-998.

187. Donada C., Crucitti A., Donadon V. Systemic manifestetions and liver disease in patients with chronic hepatitis C and type II or III mixed cryoglobulinaemia // J. Viral Hepatitis. — 1998. — №5. — P. 179-185.

188. Donegan E. Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations / Donegan E., Stuart M, Niland JC et all // Ann. Intern. Med. — 1990. — Vol. 113. — P. 733739.

189. Dood R.Y., Notari E.P., Stramer S.L. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population // Transfusion. — 2002. — Vol. 42.—P. 975-979.

190. Dubuisson J., Hsu H.H., Cheung R.C. Formation and intracellular localization of hepatitis C virus envelope glycoprotein complexes expressed by recombinant vaccine and Sindbis viruses // J. Virol. — 1994. — Vol. 68. — P. 6147-6160.

191. Elqhouzzi M.H. Courouce A.M., Magnius L.O. Transmission of hepatitis B virus by HBV— negative blood transfusion // Lancet.— 1995.— Vol. 346. — № 8980. — P. 968.

192. Emilia G., Luppi M., Ferrari M.G. Hepatitis C virus-induced leukothrombocytopenia and haemolysis // J. Medicine Virology. — 1997. — Vol. 53. —P. 182-184.

193. Falci P., Alter H.J., Grovindarjan S. Lack of protective immunity against reinfection with hepatitis C. vims // Science. — 1992. — Vol. 258. — P. 135-140.

194. Farci P., Alter H.J., Wong D.C. A long-term study of hepatitis C virus replication in non-A non-B hepatitis. N. Engel // J. Medicine.— 1991.— Vol. 325 —P. 98-104.

195. Farci P., Alter H.J., Wong D.C. Prevention of hepatitis C virus infection in chimpanzees after antibody-mediated in vitro neutralization // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1994. — Vol. 91. — P. 7792-7796.

196. Ferrari C., Penna A., Bertoletti A. Antiviral cell-mediated immune response during hepatitis B and C virus infection // Resent Results Cancer Res. —1998. — Vol. 154. — P. 330-336.

197. Ferri C., La Civita L., Zignego A.L. Viruses and cancers: possible role of hepatitis C virus. Eur // J. Clinical Invest. — 1997. — Vol. 27. — P. 711718.

198. Gains H. Antibody response to primary HIV-infection / Gains H., Sedow M.A.E., Sannetburg A. et al. // Lancet. — 1987. — Vol. 55. — P. 12491253.

199. Gane E.J., Maertens G., Duccatteeuw V. Antibodies to hepatitis C virus envelope proteins correlate with hepatitis C viraemia after liver transplantation // Transplantation. — 1999. — Vol. 67. — P. 78-84.

200. Ganem D., Varmus H.E. The molecular biology of the hepatitis B viruses // Annu Rev Biohem. — 1987. — №56. — P. 651-93.

201. Garcia-Carrasco M., Ramos M., Cervera R. Hepatitis C virus infection in primary Sjogren s syndrome prevalence and clinical significance in a series of 90 patients // Ann. Rheum. Disease. —1997. — Vol. 56. — P. 173-175.

202. Gerilch W.H., Thornssen R. Terminology, structure and laboratory diagnosis of hepatitis viruses. / In: Oxford Textbook of Clinical Hepatology / Mcintyre N., Benhamou J.P, Bircher J. eds. — Oxford: Oxford University Press, 1991. —P. 537-565.

203. Gluck D., Maurer C., Kubanek B. For the study group Berufsverband Deutscher Transfusionsmedizinere. V. HIV-1, HCV and HBV in blood donors // Infusionsther Transfusionsmed. — 1997. — Vol. 24. — P. 176— 180.

204. Gontarek R.P., Gutsholl L.L., Herold K.M. RNPC and polypyrimidine trectbinding protein specifically interact with the pyrimidine-rich region within the 3' NTR of the HCV RNA genome // Nucl. Acid. Res.—1999. —Vol.27. —P. 1457-1463.

205. Gonzales Flores P. A. ABO blood groups as risk factor in Helicobacter pylori infection // Rev Gastroenterol Peru. — 2000. — Vol. 20. — №4.— P. 370-375.

206. Grakowi A. A second hepatitis C virus-encoded protease / Grakowi A., McCourt D.W., Wychowski C. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.— 1993. —Vol.90. —P. 10583-10587.

207. Guidotti L.G. et al. (1999).

208. Viral clearance without destruction of infected cell during acute HBV infection / L.G.Guidotti, R.Rochford, J.Chung et al. // Science. — 1999. — Vol. 284. — P. 825-829.

209. Guidotti L.G., Ishikawa T., Hobbs M.V. Intracellular inactivation of the hepatitis B virus by cytotoxic T lymphocytes. Immunity // 1996. — №4. — P. 35-36.

210. Hadziyannis SJ. The spectrum of extrahepatic manifestation in hepatitis C virus infection // J. Viral Hepatitis. — 1997. — №4. — P. 9-28.207. HahmB.etal. (1998).

211. Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein L interacts with the 3 border of the internal ribosomal entry site of hepatitis C virus / B.Hahm, Y.K.Kim, G.H Kim et al.//J. Virol. — 1998. — Vol. 72. — P. 8782-8788.

212. Ho D.D. Dynamics of HIV replication in vivo // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 99. — P. 2565-2567.

213. Hoffmann R.M., Diepolder H.M., Zachoval K. Mapping of immunodominant CD4+ T lymphocyte epitopes of hepatitis C virus antigens and their relevance during the course of chronic infection // Hepatology. — 1995. — Vol. 21. — P. 632-638.

214. Honda M., Brown E.A., Lemon S.M. Stability of a stem-loop involving the initiator AUG controls the efficiency of internal initiation of translation on hepatitis C virus RNA. // RNA. — 1996. — Vol. 955. — №2. — P. 288-968.

215. Hounghton M. et al. (1991).

216. Molecular biology of hepatitis C viruses: Implications for diagnosis development and control of viral disease / M.Hounghton, A.J. Weiner, J.Han et al. // Hepatol. —-1991. —Vol. 14. —P. 382-388.

217. Idilman R., De Maria N., Colantoni A., Van Theil DH. Pathogenesis of hepatitis B and C-induced hepatocellular carcinoma // J Viral Hep. — 1998. — №5. — P. 285-299.

218. Ishii K., Rosa D., Watanabe Y. High titers of antibodies inhibiting the binding of envelope to human cells correlate with natural resolution of chronic hepatitis C // Hepatology. — 1998. — Vol. 29 — P. 1117-1120.

219. Ito T., Lai M.M. An internal polypyrimidin-tract-binding protein-binding site in the hepatitis C virus RNA attenuates translation which is relieved by the 3'-untranslated sequence // Virology. — 1999. — Vol. 254. — P. 288-296.

220. Jackson B.R., Bush M.P., Stramer S.L., AuBuchon J.P. The cost-effectiveness of NAT for HIV HCV and HBV in whole-blood donations // Transfusion. — 2003. — Vol. 43. — P. 721-729.

221. Jaeckel E. Treatment of acute hepatitis C with interferon alfa-2b // N.Engl. J.Med. —2001. —Vol. 345. —P. 1452-1457.

222. Jing-hsiung Molecular biology of hepatitis B virus e antigen // Journal of Gastroenterology and Hepatology. — 1997. — №12. — P. 178-187.

223. Jung M.C., Diepolder H.M., Pape G. R. T cell recognition of hepatitis B and C viral antigens // Eur J Clin Invest. — 1994. — Vol. 24. — P. 641-650.

224. Kamal S.M. Pegylated Interferon a Therapy of Acute Hepatitis C: Relation to Hepatitis C Virus — Specific T Cell Response Kinetics // Hepatology. — 2004. — Vol. 39. — P. 1721-1731.

225. Kane M. Progress on the control of hepatitis B infection through immunization//Gut. — 1993. Vol. 34.—P. 10-12.

226. Kaneko T., Tanji Y., Satoh S. Production of two phosphoproteins from the NS5A region of the hepatitis C viral genome // Biochem. Biophys. Res. Comm. — 1994. — Vol. 205. — P. 320-326.

227. Kato N., Ootsuyama J., Sekiya H. Genetic drift in hypervariable region 1 of the viral genome in persistent hepatitis C virus infection // J. Virol. — 1994. — Vol. 68.—P. 4776-4784.

228. Kerckhoven I., Fransen K., Peeters M. Quantification of human immunodeficiency virus in plasma by RNA PCR, viral culture, and p24 antigen detection // J. Clin. Microbiol. — 1994. — Vol. 32. — P. 1669-1673.

229. Kinane D.F. Blood group, secretor status, and susceptibility to inflection by Neisseria gonorrhoeae // Br.J.Vener Dis.— 1983.— Vol. 59 — №1. —P. 44-46.

230. Kleiman S.N. et al. (2003).

231. Frequency of HBV DNA detection in US blood donors testing positive for the presence of anti-HBC implications for transfusion transmission and donor screening / S.N. Kleiman, M.Kohns, D.S. Todd et al. // Transfusion. — 2003. — Vol. 43. —P. 696-704.

232. Koike K., Moriya K., Ishibashi K. Sialadenitis histologically resembling Sjogren syndrome in mice transgenic for hepatitis C virus envelope genes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1997. — Vol. 94 — P. 233-236.

233. Kolykhalov A.A., Feinston S.M., Rice C.M. Identification of a highly conserved sequence element at the 3' terminus of hepatitis C virus genome RNA // J. Virol. — 1996. — Vol. 70. — P. 3363-3371.

234. Kumar U., Monjardino J., Thomas H.C. Hypervariable region of hepatitis C virus envelope protein (E2/NS1) in an agammaglobulinemic patient // Gastroenterol. — 1994. — Vol. 106. — P. 1072-1075.

235. Kuo G., Choo Q.L., Alter H.J. An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of Human non-A non-B hepatitis // Science. — 1989. — Vol.244. —P. 362-364.

236. Large M.K., Kittlesene D.J., Hahn Y.S. Suppression of host immune response by the core protein of hepatitis C virus: possible implications for hepatitis C virus persistence // J. Immunol. — 1999. — Vol. 162. — P. 931-938.

237. Lau J.Y., Wright T.L. Molecular virology and pathogenesis of hepatitis B // Lancet. — 1993. — Vol. 342. — P. 1335-1340.

238. Lauer G.M., Walker M.D. Hepatitis C virus infection // N. Engl. J. Med. — 2001. —Vol. 345. — P. 41-52.

239. Lawal Z., Petrik J., Wong V.S. Hepatitis C virus genomic variability in untreated and immunosuppressed patients // Virology.— 1997.— Vol.228. —P. 107-111.

240. Lee W.M. Hepatitis B virus infection // New. Engl. J. Med. — 1997.—Vol. 337.— P. 1733-1745.

241. Lee Y.H., Ji J.D., Yeon J.E. Cryoglobulinaemia and rheumatic manifestetions in patients with hepatitis C virus infection // Ann. Rheum. Disease. — 1998. — Vol. 57. — P. 728-731.

242. Legler T.G. Testing of individual blood donation for HCV RNA reduces the residual risk of transfusion-transmitted HCV infection // Transfusion. — 2000. — Vol. 40. — P. 1192-1197.

243. Lender B. HIV resistence and implications for therapy / Editors: B. Lender D. Richman, S. Vella — Atlanta.: Medicom, 1998. — Vol. 57. — P. 525536.

244. Leroux-Roels G., Esquivel A., De Leys R. Lymphoproliferative responses to hepatitis C virus core El E2 and NS3 in patients with of chronic hepatitis C infection treated with interferon alpha // Hepatology. — 1996. — Vol. 23. —P. 8-16.

245. Levina A.M., Liebman H.A. The acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) // In: Beutler E., Lichtman M. A., Coller B.S., Kipps T.J. (eds). Williams' hematology, 5et ed. NY.: McGraw-Hill., 1995. — P. 975-97.

246. London W.T., DiFiglia M., Sutnick A.I., Blumberg B.S. An epidemic of hepatitis in a chronic hemodialysis unit // N Eng J Med. — 1969. — Vol. 281.—P. 571-578.

247. Loubiere S. Including polymerase chain reaction in screening for hepatitis C virus RNA in blood donation is not cost-effective // Vox Sanguinis. — 2001. — Vol. 80. — P. 192-204.

248. Love R.A., Parge H.E., Wickersham J.A. The crystal structure hepatitis C virus NS3 proteinase reveals a trypsin-like fold and a structural zinc binding site//Cell. — 1996. — Vol. 87. — P. 331-342.

249. Love R.A., Parge H.F., Wickersham J.A. The conformation of hepatitis C virus NS3 proteinase with and without NS4A a structural basis for the activation of the enzyme by its cofactor // Clinical Diagnostic. Virol. —1998. — Vol. 10. —P. 151-156.

250. MacGeoch. Assignment of the chromosomal locus of the human 30-kDal Rh (Rhesus) blood group-antigen-related protein (Rh30) to chromosome region 1 p36.13-p34 // Cytogenet. Cell Genet. — 1992. — Vol. 59. — P. 261263.

251. Magnius O. Lars, Norder H. Subtypes, Genotypes and Molecular Epidemiology of the Hepatitis B Virus as Reflected by Sequence Variability of the S-Gene // Intervirology. — 1995. — Vol. 38. — P. 24-34.

252. Matsumoto M., Hsien T.Y., Zhu N. Hepatitis C virus core proteins interacts with the cytoplasmic tail of lymphotoxin-b receptor // J. Virol. — 1997. — Vol.71.—P. 1301-1309.

253. Mazzaro C., Efremov D.G., Burrone O. Hepatitis C virus, mixed cryoglobulinaemia and non-Hodgkin s lymphoma // Ital. J. Gastroenterology Hepatology. — 1998. — Vol.30. — P. 428-434.

254. Milich D.R., Chen M. K., Hughes J.L., Jones J.E. The secreted hepatitis B precore antigen can modulate the immune response to the nucleocapsid: a mechanism for persistence // J Immunol. — 1998. — Vol. 160. — P. 2013-2021.

255. Miyamura T., Matsuura Y. Structural proteins of hepatitis C virus // J. Virol. — 1993.— Vol. 67.— P. 1385-1395.252. Mohler M. et al. (1997).

256. Primary hepatic high-grade non-Hodgkin s lymphoma and chronic hepatitis C infection / M. Mohler, F.Gutzler, B.Kallinowski et al. // Dignosis disease. Sci. — 1997.— Vol. 42.— P. 2241-2245.

257. Moradpour D., Wands J.R. Understanding hepatitis B virus infection // N Engl J Med. — 1995. — Vol. 332. — P. 1092-1093.

258. Moradpour D., Eglert C., Wakita T., Wands J.P. Characterization of cell lins allowing tightly regulated expression of hepatitis C virus core protein // Virology. — 1996. — Vol. 222. — P. 51-63.

259. Moriya K. The core protein of hepatitis C virus induces hepatocellular carcinoma in transgenic mice / Moriya K., Fujie H., Shintani Y. et al. // Nat. Med. — 1998. — Vol. 4. — P. 1065-1067.

260. Morris J.D.H., Eddleston SLWF, Crook T. Viral infection and cancer//Lancet. — 1995. — Vol. 346. — P. 754-758.

261. Nagao Y., Sata M., Abe K. Immunological evaluation in oral lichen planus with chronic hepatitis C J // Gastroenterology. — 1997. — Vol. 32. — P. 324-329.

262. Nakamoto Y. Immune pathogenesis of hepatocellular carcinoma / Nakamoto Y., Guidotti L.G., Kuhlen C.V. et al. // J Exp Med. — 1998. — Vol. 188.—P. 341-350.

263. Nassal M. Hepatitis B virus replication: novel roles for virus-host interactions // Intervirology.— 1999. — Vol. 42. — P. 100-116.

264. Neville J.A., Prescott L.E., Bhattacherjee V. Antigenic variation of core NS3 and NS5 proteins among genotypes of hepatitis C virus // J. Clin. Microbiol. — 1997. — 35. — P. 3062-3070.

265. Nityanand S., Holm G., LefVert A.K. Immune complex mediated vasculitis in hepatitis B and C infections and the effect of antiviral therapy // Clin. Immunology Immunopathology. — 1997. — Vol. 82. — P. 250-257.

266. O' Brien T.R., George T.R., Epstein E.S. Testing for antibodies to human immunodeficiency virus type 2 in the United States // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. — 1992. —Vol.41.— P. 1-9.

267. Pereboeva L.A., Pereboev A.V., Morris G.E. Identification of antigenic sites on three hepatitis C virus proteins using phage-displayed peptide libraries // J. Med. Virol. — 1998. — Vol. 56. — P. 105-111.

268. Perez Sanchez I., Rivera Redondo J.} Garcia Monforte A. B-lymphoproliferative disorders in patients with hepatitis C virus infection // Haematologica. — 1998. — Vol. 83. — P. 946-948.

269. Perrillo R.P. Hepatitis B: Transmission and natural history // Gut. — 1993. — Vol. 34. — P. 48-49.

270. Pillonel J. Trend in residual risk of transfusion-transmitted viral infections in France between 1992 and 2000 / Pillonel J., Laperche S., Saura C. et al. // Transfusion. — 2002. — Vol. 42. — P. 980-988.

271. Pillonel J. Trends in risk of transfusion-transmitted viral infections (HIV HCV HBV) in France between 1992 and 2003 and impact of nucleic acid testing (NAT) // Eurosurveillance. — 2005. — Vol.10. — №2. — P. 5-6.

272. Prince A.M., Brotman B., Huima T. Immunity in hepatitis C infection // J. Infect. Dis. — 1992. — Vol. 165. — P. 438-443.

273. Race R. R., Sanger R. Blood Groups in Man. 6-th Ed. — Oxford,1975.

274. Raster B., Zeuzem S., Roth W.K. Hepatitis C virus sequences encoding truncated core proteins detected in a hepatocellular carcinoma // Biochem. Biophis. Res. Comm. — 1996. — Vol. 219. — P. 911-915.

275. Rehermann B. Intrahepatic T cells in Hepatitis B: viral control versus liver cell injuary // J Exp Med. — 2000. — Vol. 191. — P. 1263-1268.

276. Rivera J., Garcia-Monforte A., Pineda A. Arthritis in patients with chronic hepatitis C virus infection // J. Rheumatology. — 1999. — Vol. 26. — P. 420-424.

277. Robinson W.S. Hepatitis B virus and hepatocellular carcinoma // In: Microbes and Malignancy. Infection as a Cause of Human Cancers / Parsonnet J, editor. — N.Y.: Oxford University Press, 1999. — 232-266.

278. NAT for HBV and anti-HBc testing increase blood safety / Roth W.K., Weber ML, Drosten C. et al. // Transfusion. — 2002. — Vol. 42. — P. 869-875.276. Roth W.K. et al. (2002).

279. Yield of HCV and HIV-1 NAT-after screening of 3.6 million blood donations in Central Europe / W.K.Roth, M.Weber, S.Buhr et al. // Transfusion. 2002. — Vol. 42. —P. 862-868.

280. Roth W.K., Weber M., Seifried E. Feasibility and efficacy of routine PCR screening of blood donations for hepatitis B virus and HIV-1 in blood-bank setting // Lancet. — 1999. — Vol. 353 — P.359-63.

281. Satoh O., Imai H., Yoneyama T., Miyamura T., Utsumi H., Inoue K., Umeda M. Membrane structure of the hepatitis B virus surface antigen particle //J Biochem. — 2000. — Vol. 127. — P. 543-550.

282. Schottstedt V., Tuma W., Bunger G., Lefevre H. PCR for HBV, HCV and HIV-1 experiences and first results from a routine screening programme in a large blood transfusion service // Biologicals. — 1998. — Vol. 26. — P. 101— 104.

283. Schreiber G.B., Busch M.P., Kleinman S.H., Korelitz J.J. The risk of transfusion-transmitted viral infections. The Retrovirus Epidemiology Donor Study // N Engl J Med. — 1996. — Vol. 334. — P. 1685-1690.

284. Seeger C., Mason W.S. Hepatitis B virus biology // Microb Mol Biol Rev. — 2000. — Vol. 64. — P. 51-68.

285. Seeger C., Mason W.S. Hepatitis B Virus Biology // Microbiology and molecular Biology Reviews. — 2000. — №3. — P. 51-68.

286. Serum soluble CD23 but not IL8 IL10 GM-CSF or IFN-gamma is elevated in patients with hepatitis C virus infection / Bansal A.S., Bruce J., Hogan P.G. et al. // Clin. Immunology Immunopathology.— 1997.— Vol. 84.— P. 139-144.

287. Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. — Oxford, London, Edinburg, Maiden: Blackwell Science Ltd., 1997. — 335 p.

288. Shrivastava A., Manna S.K., Ray R., Aggarwal B.B. Ectopic expression of hepatitis C virus core protein differently regulates nuclear transcription factors // J. Virol. — 1998. — Vol. 72. — P. 9722-9728.

289. Shunichi S. Kazuyuki S. Hepatitis B Virus Strains with Mutations in the Core Promoter in Patients with Fulminant Hepatitis // Annals of Internal Medicine. — 1995. — №122. — P.241-248.

290. Silvestri F., Pipan C., Barillari G. Prevalence of hepatitis C virus infection in patients with lymphoproliferative disorders // Blood. — 1996. — Vol. 87 — P. 4296-4301.

291. Skripal I. G. Molecular biological bases of resistance to HIV/AIDS //Mikrobiol Z. — 1995. — Vol. 57. — №4. — P. 89-105.

292. Stramer S.L. Viral diagnostics in the blood donor screening // Vox Sang. —2004. —Vol. 87. —P. 180-183.290. Stuyver L. et al. (2000).

293. A new genotype of hepatitis B virus: complete genome and phylogenetic relatedness / Stuyver L., Gendt S.D., Geyt C.V. et al. // J. Gen. Virol. — 2000. — Vol. 81. —P. 67-74.

294. Tabor E. The epidemiology of virus transmission by plasma derivatives clinical studies verifying the lack of transmission hepatitis B and C viruses and HIV type 1 // Transfusion. — 1999. — Vol. 39 — P. 1160-1168.

295. Tabor E., Yu M.Y., Hewlett I., Epstein I.S. Summary of a workshop on the implementation of NAT to screen donors of blood and plasma for viruses // Transfusion. — 2000. — Vol. 40. — P. 1273-1275.

296. Thursz M.R., Kwiatkowski D., Allsopp C.E.M. Association between an MHC class II allele and clearance of hepatitis B virus in the Gambia // N. Eng J. Med. — 1995. — Vol. 332. —P. 1065-1069.

297. Tokita H., Okamoto H., Iizuka H. The entire nucleotide sequences of three hepatitis C virus isolates in genetic groups 7-9 and comparison with thosein the other eight genetic groups // J. Gen. Virol. — 1998. — Vol. 79. — P. 18471857.

298. Tsoukas C.M. The role of surrogate markers of HIV infection. — Health Canada, 1995. — 35 p.296. Usuda S. et al. (2000).

299. Differentiation of hepatitis B virus genotypes D and E by ELISA using monoclonal antibodies to epitopes on the preS2-region product / S.Usuda, H.Okamoto, A.Iwanari et al. // Journal of Virological Methods. — 2000. — Vol. 87. —P. 81-89.

300. Valentini G.¿ Matelli A., Pérsico M. Serological and clinical markers of autoimmune disease in HCV-infected subjects with different disease conditions // Clin. Exp. Rheumatology. — 1999. — Vol. 17. — P. 75-79.

301. Van Doom L.J., Capriles I., Maertens G. Seguence evolution of the hypervariable region in the putative envelope protein E2/NS1 of hepatitis C virus is correlated with specific humoral immune responses // J. Virol. — 1995. — Vol. 69. — P. 773-778.

302. Villiano S.A. et al. (1999).

303. Persistence of viremia and the importance of long-term follow-up after acute hepatitis C infection / S.A.Villiano, D.Vlanov, K.E. Nelson et al. // Hepatology. — 1999. — Vol. 29. — P. 908-914.

304. Vojvodic S. Acquired B antigen in a pregnant woman belonging to the Al blood group: case report // Med Pregl. — 2001. — Vol. 54. — № 9-10. — P. 490-492.

305. Van der Schroeff . Genetic linkage between erythrokeratodermia variabilis and Rh locus // Hum.Genet. — 1984. — V. 68. — №2. — P. 165-168.

306. Weigand J. Long term Follow-up After Successful Interferon Therapy of Acute Hepatitis C // Hepatology. — 2004. — Vol. 40. — P. 98-107.

307. Wild C.P., Hall A.J. Hepatitis B virus and liver cancer: unanswered questions // Infect Hum Cancer. — 1999. — Vol. 33. — P. 35-54.0 L^)

308. Yamamoto F., Clausen H., White T. Molecular genetics basis of the histo-blood group ABO system // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 229-32.

309. Yao N., Hesson T., Cable M. Structure of the hepatitis C virus RNA helicase domain // Nature structure Biology. — 1997. — №4. — P. 463-467.

310. Zuckerman A.J. Effect of hepatitis B virus mutants on efficacy of vaccination//Lancet. — 2000. — Vol. 355. — P. 1382-1383.

311. Zylberberg H., Rimaniol A.C., Pol S. Soluble tumor necrosis factor receptors in chronic hepatitis C: a correlation with histological fibrosis and activity // J. Hepatology. — 1999. — Vol. 30. — P. 185-191.