Гемодинамические особенности у пациентов с артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Максимова Мария Сергеевна
Максимова Мария Сергеевна
кандидат наук
2022
- Специальность ВАК РФ00.00.00
- Количество страниц 149
Оглавление диссертации кандидат наук Максимова Мария Сергеевна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ТРАНСФОРМАЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
1.1. Артериальная гипертензия: определение, эпидемиология, современная классификация
1.2. Трансформации кардиоваскулярной системы
при артериальной гипертензии
1.3. Интегральные параметры гемодинамики,
типы артериального кровообращения
1.4. Структурно-геометрическое ремоделирование у пациентов
с артериальной гипертензией
1.5. Электрофизиологическое ремоделирование у пациентов
с артериальной гипертензией
1.6. Суточное мониторирование артериального давления: значимые показатели, ассоциация с гемодинамикой, клиническими
характеристиками и ремоделированием
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническое описание лиц, принявших участие в исследовании
2.1.1. Клиническое описание лиц группы контроля
2.1.2. Клиническое описание лиц основной группы
2.2. Методы исследования
2.3. Дизайн исследования
2.4. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Гемодинамические характеристики пациентов группы контроля
3.2. Гемодинамические характеристики лиц основной группы
3.3. Характеристики структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка у участников исследования
3.4. Дифференцированные типы центральной гемодинамики у пациентов основной группы
3.5. Показатели электрофизиологического и структурно-геометрического ремоделирования сердца у пациентов с артериальной гипертензией
и их взаимосвязь
3.6. Ассоциация системных показателей центральной гемодинамики и циркадного профиля артериального давления,
параметров вариабельности и нагрузки давлением у лиц с артериальной гипертензией при структурно-геометрическом ремоделировании
сердца
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА
ВВЕДЕНИЕ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Гемодинамические особенности у пациентов с артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста2020 год, кандидат наук Гатауллина Залия Камилевна
Значение сосудистого ремоделирования в развитии диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензией пожилого возраста2019 год, кандидат наук Железняк Елена Ивановна
Комплексная оценка клинико-лабораторно-инструментальных показателей у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от особенностей ремоделирования левого предсердия2013 год, кандидат медицинских наук Глуховской, Дмитрий Владимирович
«Кардиоваскулярные предикторы эффективности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-2 степени»2017 год, кандидат наук Гречишкина, Ольга Александровна
Жестко-эластические трансформации и особенности ремоделирования сердца при артериальной гипертонии у женщин пожилого возраста2019 год, кандидат наук Савич Виктория Валерьевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемодинамические особенности у пациентов с артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования сердца»
Актуальность темы исследования
Наше время по праву называют эпохой артериальной гипертензии (АГ). В России распространенность АГ продолжает увеличиваться, так с 1998 по 2017 год она выросла с 33,9 до 43,3% [125]. Именно АГ признана одним из самых значимых пусковых моментов сердечно-сосудистого континуума [11, 119]. Патология сердечно-сосудистой системы, ассоциированная с АГ, занимает лидирующее место среди этиологических факторов заболеваемости, инвалидизации и смертности населения как в рамках Российской Федерации, так и в масштабе мирового здравоохранения [88, 111, 168]. Согласно прогнозам, к 2025 году число пациентов с АГ не только увеличится на 15-20% [170], но АГ станет ведущей причиной смерти и нетрудоспособности во всем мире [67, 189]. При этом в 70% случаев смерть пациентов с АГ происходит в результате ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта [137, 169, 230, 235].
Одним из проявлений АГ является поражение органов мишеней (ПОМ), в их числе трансформация стенки сосудов и миокарда. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), которая включает в себя увеличение массы миокарда и фиброз различной степени выраженности, служит основой ремоделирования сердца, как структурно-геометрического (СГР), так и электрофизиологического (ЭФР) [15, 148]. ГЛЖ и СГР связаны с долговременным кардиоваскулярным прогнозом [10]. ЭФР проявляется замедлением реполяризации, изменением распространения волны возбуждения при ГЛЖ, удлинением интервала QT [117, 135, 179]. Удлинение QT за счет увеличения длительности потенциала действия (ПД), влечет за собой развитие фатального нарушения ритма и внезапную сердечную смерть (ВСС) [51, 64, 145].
Как известно, значение уровня АД формируется сердечным выбросом, системной артериальной жесткостью и периферическим сосудистым сопротивлением. В связи с этим, оценка таких показателей гемодинамики, как минутный объем кровообращения (МОК), коэффициент объемной упругости
артериальной системы (КОУ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) дает возможность проанализировать деятельность сердечно-сосудистой системы (ССС) [42, 107, 122]. Установление дифференцированных гемодинамических типов на базе системных параметров, предложенное Ю.Э. Терегуловым, позволяет выделить основной гемодинамический компонент, влияющий на рост АД у пациента с АГ [94, 102]. Исследования включали пациентов разных возрастных групп с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ), с АГ и ревматоидным артритом, гипотиреозом, системной красной волчанкой [25, 101]. В то же время не проводилась оценка влияния интегральных параметров гемодинамики у пациентов с АГ на формирование различных типов СГР и ЭФР, несмотря на их высокую клиническую и прогностическую значимость.
В настоящее время суточное мониторирование артериального давления (СМАД) применяется в мировой и российской клинической практике для подбора антигипертензивной терапии (АГТ) и оценки вероятности развития сердечнососудистых катастроф (ССК) [6, 23, 131]. Повышенная вариабельность АД, отсутствие достаточного снижения АД ночью, часто наблюдающиеся у пациентов с эссенциальной АГ, признаны значительным фактором сердечно-сосудистого риска и ПОМ [80, 175, 204, 205]. А показатели нагрузки давлением важны для адекватного подбора АГТ [5, 30]. Данные этих показателей СМАД у пациентов с АГ достаточно изучены, но мало исследований их связи со СГР и ЭФР.
Повышение артериального давления (АД) может проявляться в виде систоло -диастолической АГ (СДАГ) и изолированной систолической АГ (ИСАГ), чаще встречающейся у пациентов старше 60 лет [20, 81, 141]. Эти варианты отличаются этиологией, патогенезом, гендерным превалированием, гемодинамическими особенностями [46, 101, 127]. Одной из важных причин развития ИСАГ признано увеличение интегральной артериальной жесткости с возрастом [101]. При этом факторы, ассоциированные с возникновением ИСАГ, остаются малоизученными.
Генетическая и гемодинамическая неоднородность пациентов с АГ, доказанная в исследованиях, возможно, дает различный патогенез АГ и
предполагает важность поиска новых подходов к персонифицированной АГТ [27, 79, 71, 101, 110].
Подводя итог, можно сделать вывод, что анализ гемодинамических особенностей, включая показатели интегральной артериальной жесткости, у пациентов с различными типами ремоделирования сердца является актуальной задачей и основой для поиска персонифицированных подходов к лечению АГ. Это даст возможность уменьшить риск развития сердечно-сосудистых катастроф, внезапной сердечной смерти, а также нежелательные явления АГТ.
Цель исследования
Оценить взаимоотношение параметров гемодинамики и ремоделирования сердца у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и определить трансформации миокарда, происходящие при различных типах ремоделирования, как основу для дальнейшей разработки подходов прогнозирования рисков развития сердечно-сосудистых катастроф, внезапной сердечной смерти и назначения персонифицированной антигипертензивной терапии.
Задачи исследования:
1. Изучить антропометрические данные и интегральные параметры гемодинамики у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией при различных типах структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка и оценить их встречаемость в зависимости от клинических форм гипертонической болезни: систоло-диастолической и изолированной систолической артериальной гипертензии.
2. Сопоставить варианты структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка с дифференцированными типами центральной гемодинамики.
3. Определить параметры электрофизиологического ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией и их взаимосвязь с интегральными показателями гемодинамики.
4. Оценить интервал QT при различных типах структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка у больных с эссенциальной артериальной гипертензией.
5. Провести сравнительный анализ параметров гемодинамики, эхокардиографических, электрокардиографических и векторкардиографических данных у пациентов с нормальной геометрией без артериальной гипертензии и с артериальной гипертензией.
6. Изучить структурно-геометрическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией при различных типах суточного профиля и показателях вариабельности артериального давления.
Научная новизна
Разработан новый метод расчета параметра жесткости артериальной системы КОУср по формуле на основе показателя системной ригидности. Впервые этот метод использован у пациентов с АГ для определения артериальной жесткости при различных типах ремоделирования сердца.
Показано, что электрофизиологическое ремоделирование у пациентов с АГ возникает раньше структурно-геометрического ремоделирования и проявляется удлинением интервала QT у пациентов с нормальной геометрией и артериальной гипертензией.
Выявлено, что структурно-геометрическое ремоделирование с гипертрофией миокарда левого желудочка ассоциируется с гиперкинетическим типом гемодинамики. Концентрические типы ремоделирования демонстрируют преимущественно гипокинетический тип кровообращения и с преобладанием жесткости артериальной системы.
Показано, что ночное повышение АД чаще наблюдается у пациентов с концентрическими типами ремоделирования.
Практическая и теоретическая значимость
1. Выявлено, что развитие ГЛЖ связано с наличием ожирения, продолжительностью и степенью артериальной гипертензии, а для концентрических типов ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) характерно наличие гемодинамического подтипа с преобладанием жесткости артериальной системы над ОПСС.
2. Показана высокая точность расчета показателя жесткости артериальной системы КОУср по формуле на основе показателя системной ригидности и возможность использовать КОУср для определения дифференцированных типов кровообращения при различной ЧСС у пациентов с эссенциальной АГ. В формуле употребляются параметры, измеряемые при рутинном обследовании пациентов -пульсовое АД (ПАД) и ударный объем (УО), что дает возможность широкому применению её в практическом здравоохранении.
3. Выявленное ЭФР миокарда у пациентов с АГ диктует необходимость мониторировать изменение продолжительности QT интервала даже у лиц, не имеющих признаков гипертрофии и СГР сердца, что важно особенно для пациентов с небольшим стажем АГ на начальных этапах гипертонической болезни для предотвращения развития в дальнейшем жизнеугрожающих аритмий и ВСС.
4. Повышение интегральной артериальной жесткости определено одной из причин подъема АД в ночные часы у пациентов с концентрическими типами СГР ЛЖ, что предполагает дифференцированный подход к медикаментозному лечению АГ.
Положения, выносимые на защиту:
1. Повышение жесткости артериальной системы у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией ассоциируется с формированием концентрических типов структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка, ночным повышением артериального давления и повышением вариабельности систолического артериального давления в течении всех суток.
2. Удлинение интервала QT является первым признаком ремоделирования сердца, появляется у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией без эхокардиографических, электрокардиографических и векторкардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка и коррелирует с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка.
Личное участие
Личный вклад автора состоял в формулировании основной идеи работы, цели и задач исследования, проведении обзорного анализа мировых и отечественных
литературных научных источников по теме диссертации. Выполнен сбор, обработка данных и расчет интегральных показателей кровообращения у всех обследованных лиц, на всех этапах исследования проводилась статистическая обработка. Принято участие в разработке патента на изобретение и внедрение его в исследование. Выполнен анализ результатов диссертационного исследования, сформулированы выводы и практические рекомендации. Оформлены учебно-методические материалы и научные публикации по результатам исследования. Внедрение в практику
Подготовлены учебно-методические пособия для врачей:
• «Оценка состояния сердца и гемодинамики при артериальных гипертензиях» (Учебно-методическое пособие для врачей. Казань: КГМА, 2015. - 28 с.).
• «Гипертрофии сердца. Электрокардиограммы, рисунки, таблицы» (Учебно -методическое пособие для врачей. Казань: КГМА, 2016. - 42 с.).
• «Анализ суточного мониторирования артериального давления в клинической практике» (Учебно-методическое пособие для врачей. Казань: КГМА, 2020. - 48 с.).
Результаты диссертационной работы внедрены в деятельность практического здравоохранения - отделения кардиологии Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан» (ГАУЗ «РКБ МЗ РТ»), отделения функциональной диагностики Государственного автономного учреждения здравоохранения «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани. Основные научные положения исследования применяются в образовательном процессе на кафедре кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии и кафедре функциональной диагностики КГМА - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России в последипломном обучении ординаторов и врачей на циклах повышения квалификации и профессиональной переподготовки.
Публикации
Материалы диссертационного исследования опубликованы в 10 научных работах, из них 7 в научных журналах, которые рекомендованы Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования РФ для публикации результатов диссертационных исследований, в том числе 1 патент на изобретение «Способ определения показателя интегральной жесткости артериальной системы коэффициента объемной упругости при частоте сердечных сокращений от 60 до 90 ударов в минуту» №2768187 от 23 марта 2022 г.
Апробация и степень достоверности исследования
Основные материалы диссертационного исследования были представлены и обсуждены на II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальная и клиническая электрофизиология сердца. Актуальные вопросы аритмологии» (Казань, 2018 г.); III международном конгрессе, посвященном А.Ф. Самойлову «Фундаментальная и клиническая электрофизиология. Актуальные вопросы аритмологии» (Казань, 2019 г.); IV международном конгрессе, посвященном А.Ф. Самойлову «Фундаментальная и клиническая электрофизиология. Актуальные вопросы аритмологии» (Казань, 2021 г.); 22-м конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии (РОХМиНЭ) (Москва, 2021 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов с международным участием 2021 (Санкт -Петербург, 2021 г.).
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа представлена на 149 страницах печатного текста. Структура диссертации включает в себя введение, обзор научных литературных источников, характеристику материала и методов исследования, результаты собственных исследований, их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, перспективы дальнейшей разработки темы, список литературы, который включает 129 отечественных и 111 зарубежных научных публикаций, список иллюстративного материала и список сокращений. Диссертация содержит 10 рисунков, 45 таблиц, 2 клинических случая.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ТРАНСФОРМАЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
1.1. Артериальная гипертензия: определение, эпидемиология,
современная классификация
В последние десятилетия в кардиологию прочно вошло понятие сердечнососудистого континуума, который включает в себя совокупность ассоциированных трансформаций в системе кровообращения от влияния факторов риска, через поэтапное появление и прогрессирование сердечно-сосудистых патологий до развития фатального поражения сердца и смерти [11, 112, 119, 161]. Основным триггером данных трансформаций считается артериальная гипертензия (АГ), признанная рядом авторов основным этиологическим моментом кардиологической заболеваемости и смертности [111].
Современные научные статистические публикации определяют распространенность АГ в нашей стране на уровне 44 %. Установлен её рост с увеличением возраста с 18,3 % среди лиц 25-34 лет, до 74,5 % у лиц 55-64 лет [7]. При этом среди мужчин распространенность выше в молодом возрасте, а среди пациентов более старшего возраста гипертония чаще встречается у женщин [7, 215]. Увеличение продолжительности жизни населения за счет улучшения качества медицинской помощи, особенно в экономически развитых странах, ведет к повышению числа лиц, страдающих АГ, а сама АГ достоверно ухудшает сердечно-сосудистую выживаемость и у мужчин, и у женщин [20, 239]. Согласно прогнозу международного общества по артериальной гипертензии к 2025 году АГ станет общемировой лидирующей причиной летального исхода и потери трудоспособности населения [67, 189].
Определение, приведенное в документе «Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020», описывает АГ как «синдром повышения клинического артериального давления (АД) при гипертонической
болезни и симптоматических АГ выше пороговых значений, определенных в результате эпидемиологических и рандомизированных контролируемых исследований» [6]. Критерий АГ - повышение систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) > 90 мм рт. ст. [6, 131, 132].
В настоящий момент классификация АГ проводится по степени, которая формируется уровнем АД у пациентов, не принимавших АГТ. Постановка стадии основывается на диагностировании у пациента «сахарного диабета (СД), ПОМ и ассоциированных клинических состояний (АКС)» [6]. Формирование категории риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), базируется на определении уровня АД, сопутствующих факторов риска, установке факта существования у пациента СД, ПОМ, АКС [6].
Существует несколько взаимозаменяемых терминологических понятий: вариант, предложенный Г.Р. Лангом в 1948 году - «гипертоническая болезнь» (ГБ), а также термины «эссенциальная артериальная гипертензия» (ЭАГ) и «эссенциальная гипертензия», чаще используемые в зарубежной литературе. При этом ГБ - это первичная АГ, где увеличение АД, не ассоциировано с выявлением точных причин, являющихся отправной точкой развития вторичных вариантов АГ (симптоматические АГ). В структуре ГБ основной по мере старения становится изолированная систолическая АГ (ИСАГ), которая рассматривается как один из её вариантов [6]. Эта клиническая форма распространена среди пациентов старше 60 лет и по данным литературы выявляется у более чем у 64% больных [81]. ИСАГ дает увеличение общей смертности в 2-5 раз, а рост частоты такого опасного осложнения, как инсульт, - в 2,5 раза по сравнению с нормотензивными лицами сравнимыми по возрасту и полу [56, 230].
САД демонстрирует более сильное прогностическое значение в развитии кардиоваскулярных катастроф у лиц в возрасте старше 50 лет, чем ДАД [181, 230]. В среднем и пожилом возрасте дополнительный негативный прогноз дает увеличение ПАД [208, 222], особенно при повышенных цифрах САД [224]. При этом именно у возрастных пациентов происходит рост САД на 5-10 мм рт. ст., а ДАД увеличивается на 5-6 мм рт. ст. [176].
Экспертные критерии ИСАГ претерпевали ряд изменений. Так, изначально предлагались параметры САД равные и выше 160 мм рт. ст., а ДАД - менее 90-95 мм рт. ст. Специалисты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Соединенных Штатов Америки в начале 1990-х годов пересмотрели диапазоны значений для ИСАГ: САД выше 140 мм рт. ст., а ДАД - менее 90 мм рт. ст. [37]. Кроме того, был сделан акцент на выделение пограничного ИСАГ, где значения САД были в пределах 140-160 мм. рт. ст. с сохранением для ДАД не превышающих 90 мм рт. ст. В 1999 году значение параметра САД для пограничной ИСАГ подверглось корректировке: 140-149 мм рт. ст. [35, 238].
Согласно клиническим рекомендациям Министерства здравоохранения Российской Федерации 2020 года ИСАГ диагностируется при САД равном или более 140 мм рт. ст., при нормальном ДАД. Классификация ИСАГ на 1, 2, 3-ю степени проводится согласно уровню САД. Увеличение ПАД до 60 мм рт. ст. и более при ИСАГ считается дополнительным прогностическим фактором риска развития кардиоваскулярных патологий [6].
Принято различать первичную ИСАГ и вторичную, обусловленную увеличением МОК (например, при тиреотоксикозе, полном блоке предсердно-желудочкового проведения, анемии) или наличием выраженного атеросклероза аорты [140, 144]. Клиническое течение ИСАГ у пожилых пациентов может иметь два варианта. При I типе с возрастом изолированно повышается САД, при II типе систолодиастолическая гипертензия переходит в ИСАГ [114, 128].
1.2. Трансформации кардиоваскулярной системы при артериальной гипертензии
АГ, действуя мультифокально на человека, дает предпосылки к формированию многих функциональных и структурных трансформаций организма, в частности затрагивающих ССС [185, 217]. АГ обусловлена изменением соотношения нескольких гемодинамических показателей: объема циркулирующей крови, параметров сердечного выброса, ОПСС. Величина САД в
первую очередь определяется ударным объемом (УО), а уровень ДАД тонусом периферических (в первую очередь резистивных) сосудов [16]. Важную роль имеют и нарушения регуляции АД с помощью прессорных и депрессорных систем, которые могут возникнуть на любом уровне: от коры головного мозга до клеточных мембран.
Накопленные на сегодняшний момент научные данные ключевыми звеньями патогенеза АГ у лиц среднего и пожилого возраста представляют изменения интенсивности действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); повышение тонуса симпатической нервной системы и нарушение пропорций концентрации сосудистых адренорецепторов и их чувствительности; эндотелиальную дисфункцию (ЭД) и атеросклероз сосудов; нарушение функции почек и водно-солевого обмена в виде задержки натрия и воды, вследствие нефросклероза; изменения растяжимости сосудов [2, 127, 200].
По мнению Х.Э. Васкеса Абанто и соавт. (2015) патофизиологию АГ условно можно разделить на три обобщенных звена - гипертензия выброса, сопротивления и гиперволемическая гипертония. Появление повышенного САД, учащенной ЧСС, вегетативной дисфункции свидетельствует о гипертонии выброса. Гипертония сопротивления формируется по мере прогрессирования ГБ, проявляется повышением тонуса сосудов артериального русла, увеличением ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Гиперволемия наблюдается при декомпенсации сердца, прогрессировании сердечной недостаточности, задержке натрия и жидкости [16]. В зависимости от превалирования того или иного патогенетического звена подбирается и терапевтическая схема антигипертензивной терапии (АГТ).
В литературе АГ дифференцируют и по критерию изменения ударного объема, выделяя гиперкинетическую, эукинетическую и гипокинетическую АГ. Каждая из них может быть гемодинамическим проявлением стадий развития ГБ. Гиперкинетическая АГ характеризуется повышенным АД вследствие увеличения насосной работы сердца. Чаще всего она развивается на ранней стадии ГБ, при этом сохранено или понижено ОПСС. Эукинетическая АГ - это диастолическая
гипертензия, при которой АД повышается вследствие снижения вазомоторного звена регуляции. При этом повышение ОПСС увеличивает постнагрузку на сердце, что в результате ведет к нормализации сердечного выброса. Гипокинетическая АГ или обезглавленная гипертензия, наблюдаемая на стадии декомпенсации сердца при ГБ, проявляется снижением САД и МОК ниже нормы, и увеличением ДАД за счет повышения периферического сопротивления из-за атеросклероза [24].
В структуре факторов, определяющих формирование САД, ДАД и ПАД, одну из ключевых позиций занимают упруго-эластические особенности сосудистой стенки - её жесткость [188]. На неё влияют степень проявления трансформаций атеросклеротического характера, темп и уровень изменения эластина и коллагена с течением жизни, детерминирование на генном уровне специфических свойств волокон и уровень АД [14, 194, 229]. В результате патологических преобразований артериол при АГ происходит рост периферического сопротивления и среднего АД, в то же время ухудшаются упругие и буферные характеристики сосудов артериального русла [152, 218].
В эксперименте было доказано, что приведение в действие РААС сначала вызывает вазоспазм и повышение жесткости сосудов, а в последующем наблюдается увеличение интравазального объема крови [105].
Увеличение сосудистой жесткости ассоциировано с цепью патологических моментов в кардиоваскулярной системе. Не происходит трансформации кинетической энергии гемодинамического потока из ЛЖ в потенциальную энергию растягивающейся аортальной стенки, что ведет к экстремальному росту систолической составляющей АД. Повышенная постнагрузка на ЛЖ предрасполагает к формированию гипертрофии сердечной мышцы, возникает диастолическая дисфункция ЛЖ, уменьшается МОК и формируется сердечная недостаточность [77; 81]. Снижение ответа аортальной стенки во время диастолы дает толчок к уменьшению диастолического параметра АД, что проявляется нарушением распределения кровообращения сердца, и способствует появлению недостаточности коронарной гемодинамики [77; 219]. Увеличение жесткости
артериальной системы приводит к нарушениям в гидравлической системе с увеличением энергозатрат, а снижение эластической отдачи стенок артерий в диастолу увеличивает рабочую нагрузку на сердце, внося существенный вклад в развитие сердечной недостаточности [59; 170]. За счет повышения САД и ПАД, усиливается гидродинамический удар, что в результате, ускоряет повреждение артериальных сосудов и способствует появлению разрывов их стенок [81; 125; 141]. Кроме того, увеличение жесткости крупных артерий ведет к амплификации пульсирующего кровотока и распространение его на микроциркуляторное русло, вызывая поражение мозга и почек с их функциональными нарушениями [137].
Чрезмерная активация симпатической нервной системы, усиление ряда гемодинамических параметров, дисфункция эндотелия способствуют увеличению секреции ангиотензина II и эндотелина, обладающих вазокострикторным действием, в условиях снижения продукции оксида азота (NO) и простациклина, действующих антагонистически [160, 221, 231].
Изменения происходят и в интиме, и в средней оболочке сосудов. Взаимодействие ангиотензина II и отдельных матриксных металлопротеиназ (ММП) запускает структурное и функциональное нарушение белков -фрагментацию и истощение эластина, и усиление продукции измененного коллагена с нарушением организации распределения волокон, что ведет к нарушениям их функции, росту проникновения через структурные составляющие базальной мембраны, одновременно происходит активное деление гладко-мышечных клеток (ГМК) и их движение из медии во внутренний слой стенки сосуда [180]. Сигнал о повреждении дает начало процессу адгезии клеток крови к стенке сосуда, утолщается интима-медиа, повышается жесткость и создаются условия для развития атеросклероза [136].
Кроме того, эластин и избыточный коллаген подвергаются процессам гликирования. По мере старения организма постепенно накапливаются конечные продукты гликации, из-за чего страдают возможности эндотелиальной выстилки сосудов. Вследствие этого рост артериальной жесткости приводит к тому, что сосуды значительно теряют способность к расширению, восстановлению в ответ
Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Жестко-эластические трансформации и особенности ремоделирования сердца при артериальной гипертонии у женщин пожилого возраста2021 год, кандидат наук Савич Виктория Валерьевна
Особенности ремоделирования сердечно-сосудистой системы и состояние церебральной гемодинамики у мужчин с артериальной гипертензией и дефицитом массы тела2013 год, кандидат наук Лягаева, Алла Геннадьевна
Состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом2014 год, кандидат наук Бычина, Екатерина Сергеевна
Возможности деремоделирования сердца у лиц пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией на фоне комбинированной гипотензивной терапии2015 год, кандидат наук Гаджиева, Лайла Хидириевна
Прогнозирование кардиоцеребральных осложнений и нарушений психологического статуса у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, ассоциированной с артериальной гипертензией2021 год, кандидат наук Полетаева Нина Борисовна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Максимова Мария Сергеевна, 2022 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. 2020 ЕОК/ЕОАГ Рекомендации по лечению больных с артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 2. №1. -С. 13-22.
2. Абдуллаев, Р.Я. Современная эхокардиография / Р.Я. Абдуллаев, Ю.С. Соболь, Н.Б. Шиллер - Харьков: Фортуна-Пресс, 1998. - 248 с.
3. Авдеева, К.С. Особенности эластических свойств сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением. Комбинированная терапия лизиноприлом с симвастатином в коррекции нарушений: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Авдеева Ксения Сергеевна. -Тюмень, 2014. - 24 с.
4. Алексеева, Л.А. Неревматическая митральная недостаточность в кардиохирургии: автореф. дис. ...докт. мед. наук / Алексеева Людмила Алексеевна. - М., 1987. - 18 С.
5. Артериальная гипертензия / Р.Н. Фролов, А.А. Александровский, Г.Ф. Борисов, О.В. Артемьева. - Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2015. - 182 с.
6. Артериальная гипертензия у взрослых: клинические рекомендации / Министерство здравоохранения Российской Федерации, Российское кардиологическое общество. - Москва, 2020. - 167 с.
7. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ / С.А. Бойцов, Ю.А. Баланова, С.А. Шальнова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - № 13(4). - С. 4-14.
8. Артериальная гипертония у очень пожилых: значение биологического возраста / Ю.В. Котовская, О.Н. Ткачева, Н.К. Рунихина, В.С. Остапенко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2017. - Т. 16. № 3. - С. 8796.
9. Ассоциации полиморфных маркеров Ser49Gly гена ADRB1 и 4а и 4Ь гена eNOS с артериальной гипертензией и ишемичесой болезнью сердца в
популяции коренных жителей Горной Шории / Т.А. Мулерова, Е.В. Рубцова, А.А. Кузьмина [и др.] // Системные гипертензии. - 2015. - Т. 12. № 2. - С. 38-42.
10.Барсуков, А.В. Гипертоническое сердце в терапевтической практике / А.В. Барсуков. - СПб: ЭЛБИ-СПб, 2016. - 384 с.
11.Беленков, Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Consilium medicum. Сердечная недостаточность. - 2002. - Т. 3. № 1. - С. 7-11.
12. Белов, Ю.В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю.В. Белов, В.А. Вараксин // Кардиология. - 2003. - № 1. - С. 19-23.
13. Блахер, Д. Скорость пульсовой волны - новый фактор риска сердечнососудистых осложнений / Д. Блахер // Клинические исследования лекарственных средств в России. - 2001. - № 1. - С. 13-15.
14. Бойцов, С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии / С.А. Бойцов // Болезни сердца и сосудов. - 2006. - № 3. - С. 35-40.
15.Бокерия, Л.А. Механизмы нарушений ритма сердца / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, Л.А. Глушко // Анналы аритмологии. - 2010. - № 3. - С. 69-79.
16.Васкес Абанто, Х.Э. Артериальная гипертензия: знакомые понятия, новые перспективы / Х.Э. Васкес Абанто, А.Э. Васкес Абанто, Арельяно Васкес Сусан // Новости медицины и фармации. - 2015. - № 15 (547). - С. 11-18.
17. Взаимосвязь вариабельности артериального давления и сердечно -сосудистого ремоделирования при развитии артериальной гипертензии в пожилом возрасте / А. А. Кастанаян, Е. И. Железняк, А. К. Хагуш [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2016. - 22(4). - С. 389-400.
18. Взаимосвязь структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертонией / П.Х. Джанашия, Н.Г. Потешкина, Н.И. Гайдукова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 1 (51) - С. 28--2
19. Виноградов, Т.С. Инструментальные методы исследования сердечно -сосудистой системы: справочник / под ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина, 1986. - 416 с.
20. Вклад артериальной гипертонии и других факторов риска в выживаемость и смертность в российской популяции / Ю.А. Баланова, С.А. Шальнова, В.А. Куценко [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2021. - .№5. - С. 164-174.
21. Влияние абдоминального ожирения на ремоделирование миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Н.П. Потехин, К.А. Саркисов, Ф.А. Орлов и др. // Клиническая медицина. - 2015. - № 93 (7). -С. 67—70.
22. Влияние гемодинамических факторов и структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией / Ю.Э. Терегулов, З.К. Латипова, М.С. Максимова, Н.В. Максумова // Практическая медицина. -2018. - № 1 (112). - С. 7-14.
23.Возрастная динамика интегральных показателей кровообращения у пациентов без выраженной соматической патологии / Ю.Э. Терегулов, Н.В. Максумова, Л.Ф. Салямова [и др.] // Кардиология: новости, мнения, обучение. - 2017. - №3 (14). - С. 40-46.
24.Войнов, В.А. Патофизиология сердца и сосудов / В.А. Войнов // Бином. -2017. - 208 с.
25.Гатауллина, З.К. Гемодинамические особенности у пациентов с артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста: автореф. дисс. ... канд. мед. наук / Гатауллина Залия Камилевна. - Казань, 2020. - 24 с.
26.Гендерно-возрастные особенности электрофизиологического ремоделирования сердца у больных артериальной гипертонией / Р.Х. Гимаев, В.И. Рузов, В.А. Разин, Е.Е. Юдина // Артериальная гипертензия. -2009. - Т. 15, № 1. - С. 57-64.
27. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (обзор) / О.В. Шевченко, А.А. Свистунов, В.Б. Бородулин [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № 1. - С. 83-87.
28. Гипертрофия левого желудочка при эссенциальной гипертензии: актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения. / А.В. Барсуков, З.В. Багаева, Е.В. Пронина [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2009. - № 15(4). - С. 436-439.
29.Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика, 1999. - 459 с.
30. Горбунов, В.М. Использование СМАД для оценки эффективности антигипертензивной терапии / В.М. Горбунов. - Н. Новгород: ДЕКМ, 2013. - 48 с.
31.Горшенина, Е.И. Ремоделирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Е.И. Горшенина, О.Н. Веряскина, В.А. Тугушева // Бюллетень науки и практики. - 2019. - Т.5. № 5. - С. 89-95.
32.Горшунова, Н.К. Органы-мишени и ассоциированные клинические состояния при артериальной гипертонии / Н.К. Горшунова, Н.В. Медведев // Справочник фельдшера и акушерки. - 2016. - № 7. - С. 37-44.
33.Гуляева, Е.Н. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертензией «белого халата» и эссенциальной артериальной гипертензией / Е.Н. Гуляева, А.А. Марцияш // Актуальные вопросы в науке и практике: сборник статей по материалам I международной научно-практической конференции. - 2017. - С. 85-89.
34.Джанашия, П.Х. Роль нейрогуморальной активации в патогенезе артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе / П.Х. Джанашия, Г.Б. Селиванова // Российский кардиологический журнал. -2005. - №5 (55). - С. 34-39.
35. Дмитриев, В.В. Изолированная систолическая артериальная гипертензия / В.В. Дмитриев, Л.Г. Ратова, С.Н. Толпыгина // Журнал доказательной
медицины для практикующих врачей. Артериальная гипертензия. - 2001. -Т. 3. № 1. - С. 14.
36. Долгий QT в практике кардиолога и эндокринолога: монография / А.Ф. Гарипова, В.Н. Ослопов, Ю.Э. Терегулов [и др.]; под редакцией проф. В.Н. Ослопова. - Казань: ИД «МедДок». - 2016. - 260 с.
37. Долженко, М.Н. Особенности диагностики, клинического течения и лечения изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых людей / М.Н. Долженко // Внутренняя медицина. - 2008. - Т. 4, №10. - С. 13-17.
38.Драпкина, О.М. Роль диеты и физической активности в терапии пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса / О.М. Драпкина, Ю.В. Дуболазова, С.О. Елиашевич // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2017. - Т. 16, № 2. - С. 73-80.
39.Драпкина, О.М. Толщина эпикардиального жира - «визитная карточка» метаболического синдрома / О.М. Драпкина, Р.Н. Шепель, Т.А. Деева // Ожирение и метаболизм. - 2018. - Т. 15, № 2. - С. 29-34.
40.Закирова, А.Н. Роль матриксных металлопротеиназ в развитии гипертрофии левого желудочка у пациенток с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом / А.Н. Закирова, Е.З. Фаткуллина, Н.Э. Закирова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2014. - Т. 10. № 1. - С. 37-42.
41.Иванов, Г.Г. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике / Г.Г. Иванов, И.В. Агеева, С. Бабаахмади // Функциональная диагностика. - 2003. - № 1. - С. 101-109.
42.Камкин, А.Г. Фундаментальная клиническая физиология: учебное пособие / под ред. А.Г. Камкина, А.А. Каменского. - М.: издательский центр «Академия», 2004. - 1072 с.
43.Кандилова, В.Н. Ремоделирование сердца и сосудов при артериальной гипертензии: роль сопутствующего ожирения / В.Н. Кандилова // Клиницист. - 2020. - № 14(1-2). - С. 62-67
44.Клиническая патофизиология сердца и сосудов: учебное пособие / Ф.И. Мухутдинова, М.М. Миннебаев, Г.В. Порядин [и др.]. - Казань: КГМУ,
2004. - 308 с.
45.Клинические рекомендации. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков / А.А. Александров, О.А. Кисляк, И.В. Леонтьева от имени экспертов // Системные гипертензии. -2020. - № 17(2). - С. 7-35.
46.Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж.Д. Кобалава, О.В. Котовская, В.С. Моисеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 864 с.
47.Кольтовер, В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы / В.К. Кольтовер // Успехи геронтологии. - 1998. -№ 2. - C. 37-42.
48. Комплексная оценка состояния проводящей системы сердца и электрической нестабильности миокарда у больных артериальной гипертонией / Б.Г. Искендеров, Т.В. Лохина, В.А. Люсов, В.Ю. Капелович // Российский кардиологический журнал. - 2006. - № 1 (57). - С. 22-26.
49. Компьютерная визуализация пространственных векторкардиографических петель и диагностика увеличения отделов сердца. / A.B. Соболев, Т.А. Сахнова, Ф.У. Гаджаева, З.З. Дорофеева // Кардиология. - 1990. - № 1. - С. 55-58.
50.Конради, А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. -
2005. - 11 (2). - С. 78-86.
51.Кушаковский, М.С. Аритмии сердца. / М.С. Кушаковский, Ю.Н. Гришкин-СПб.: ИКФ Фолиант, 2014 - 720 с.
52.Ланг, Т.А. Как описывать статистику в медицине / Т.А. Ланг, М. Сесик. -М.: Практическая медицина, 2011. - 480 с.
53.Легонькова, А.С. Особенности гемодинамики стабильной и лабильной форм изолированной систолической артериальной гипертонии у лиц молодого
возраста / А.С. Легонькова, В.А. Милягин // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 5. - С. 277-279.
54.Маковеева, Е.А. Среднее гемодинамическое артериальное давление как интегральный показатель поражения органа мишени (сердца) при гипертонической болезни / Е.А. Маковеева // Современная медицина: актуальные вопросы. - 2013. - № 25. - С. 1-9.
55.Маколкин, В.И. Метаболический синдром. / В.И. Маколкин. - МИА, 2010.
- С. 72-74.
56.Мартынов, А.И. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возраста: этиология, клиника, диагностика, лечение / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, И.Л. Ролик // Клиническая медицина. - 1997.
- №12. - С. 8-14.
57. Мельниченко, Г.А. Гипотиреоз / Г.А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. - 1999. - Т. 7, № 7. - С. 282-286.
58. Методы оценки интегральной жесткости артериальной системы: сравнительный анализ, новые возможности / Ю.Э. Терегулов, Е.А. Ацель, М.С. Максимова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. -№ 25(12). - С. 115-120.
59.Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид. - М.: Мир, 1981. - 624 с.
60. Милягин, В.А. Современные методы определения жесткости сосудов / В.А. Милягин, В.Б. Комисаров // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 2.
- С. 134-143.
61.Модульное моделирование сердечно-сосудистой системы человека / И.Н. Киселев, Б.В. Семисалов, Э.А. Бибердорф [и др.] // Математическая биология и биоинформатика. - 2012. - Т. 7. № 2. - С. 703-736.
62. Моисеев, В.С. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп / В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - 448 с.
63. Национальные рекомендации «Кардиоваскулярная профилактика» / ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 10 (6). - Прил. 2. - С. 1-64.
64.Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти (2-е издание) / Е.В. Шляхто, Г.П. Арутюнов, Ю.Н. Беленков [и др.] - М.: ИД «Медпрактика-М», 2018. - 247 с.
65.Недогода, С.В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно- сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии / С.В. Недогода, Т.Б. Чаляби // Consilium medicum: болезни сердца и сосудов. - 2006. - № 4. - С. 25-29.
66. Никитин, Ю.П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности / Ю.П. Никитин, И.В. Лапицкая // Кардиология. - 2002. - № 3. - С. 66-79.
67.Оганов, Р.Г. Сосудистая коморбидность: общие подходы к профилактике и лечению / Р.Г. Оганов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2015. - Т. 1. № 11. - С. 4-7.
68.Озол, Э.А. Корригированные ортогональные отведения электрокардиограммы при гипертрофиях левого желудочка сердца. / Э.А. Озол // Казанский медицинский журнал. - 1967. - № 3. - С. 13-16.
69. Орлова, Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого русла: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я.А. Орлова, А.Ф. Агеев // Сердце. - 2006. -№ 2. - С. 65-69.
70. Ослопов, В.Н. Na+-Li+- противотранспорт в клинической, профилактической и экспериментальной медицине: истоки, развитие, перспективы: монография / В.Н. Ослопов. - Казань: ИД «МеДДок», 2015. -656 с.
71.Ослопов, В.Н. Na+-Li+- противотранспорт: эффективность монотерапии гипертонической болезни при его различных значениях / В.Н. Ослопов, Н.Р. Хасанов. - Казань: ИД «МеДДок», 2013. - 91 с.
72.Основы физиологии сердца / В.И. Евлахов, А.П. Пуговкин, Т.Л. Рудакова и др. - СПб.: СпецЛит, 2015. - 335 с.
73. Оценка интервала QT при проведении пробы с физической нагрузкой / Ю.Э. Терегулов, Л.Ф. Салямова, Н.В. Максумова, А.Ф. Гизатуллина // Практическая медицина. - 2018. - № 1 (112). - С. 30-36.
74. Оценка показателей гемодинамики у больных артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования левого желудочка / Ю.Э. Терегулов, С.Д. Маянская, З.К. Латипова [и др.] // Практическая медицина - 2014. - № 6 (82). - С. 88-94.
75. Оценка электрокардиографических и векторкардиографических параметров у пациентов с артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования левого желудочка / М.С. Максимова, Ф.Н. Мухаметшина, А.А. Гаврилова, Ю.Э. Терегулов // Дневник казанской медицинской школы. - 2019. - № 1(23). - С. 35-41.
76.Павлова, О.С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Павлова Ольга Степановна. -Минск, 2005. - 23 с.
77.Повышенная жесткость артерий значимый, но не обязательный фактор наличия артериальной гипертонии у лиц старше 60 лет. / С.А. Бойцов, А.Н. Рогоза, Е.М. Канищева, М.М. Лукьянов // Терапевтический архив. - 2011. -Т. 83. № 9. - С. 5-9.
78. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности Ь-адреноблокаторов / А.И. Мартынов, Ю.А. Васюк, М.В. Копелева, П.В. Крикунов // Кардиология. - 2001. - № 3. - С. 79-83.
79.Протасов, К.В. Жесткость сосудистой стенки: клинико-патогенетические взаимосвязи с поражением сердца при изолированной систолической и систолодиастолической артериальной гипертонии / К.В. Протасов, А.А. Дзизинский, Д.А. Синкевич // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - № 2. - С. 192-198.
80.Пшеницин, А.И. Суточное мониторирование артериального давления. Издание 2-е, исправленное и дополненное. / А.И. Пшеницин, Н.А. Мазур-М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2015. - 336 с.
81.Ратова, Л.Г. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. / Л.Г. Ратова, И.Е. Чазова // Кардиоваскулярная профилактика. - 2007. - №6 (2). -С. 93-104.
82. Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти / Silvia G. Prior, Carina Blomsti^m-Lundqvist, Andrea Mazzanti [et al.] // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 7 (135). - С. 5-86.
83. Рекомендации по лечению артериальной гипертензии ESH/ESC. Российский кардиологический журнал. - 2014. - №105 (1). - С. 7-94.
84. Ремоделирование левого желудочка: геометрические и электрокардиографические сопоставления / Ю.Э. Терегулов, Е.Т. Терегулова, С.Д. Маянская, З.К. Латипова // Практическая медицина. - 2014.
- №3(79). - С. 149-154.
85.Рзаев, Э.А. Разработка математических моделей для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы / Э.А. Рзаев, С.Р. Расулов, А.Г. Рзаев // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т. 96, № 4.
- С. 681-685.
86.Рогоза, А.Н. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности лечения. Часть 3. Суточное мониторирование АД (СМАД) / А.Н. Рогоза, Е.В. Ощепкова // Атмосфера. Новости кардиологии. - 2008. -№ 1. - С. 15-23.
87.Рогоза, А.Н. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии / А.Н. Рогоза, М.В. Агальцов, М.В. Сергеева - Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2005. - 64 с.
88.Российский статистический ежегодник. 2021: Статистический сборник / Росстат. - Р76. - М., 2021 - 692 с.
89.Савицкий, Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н.Н. Савицкий. - М.: Медицина, 1974. -307 с.
90.Сердечная недостаточность / Ю.П. Островский, А.В. Валентюкевич, М.Г. Колядко [и др.]; под общ. ред. Ю.П. Островского. - Минск: Беларуская навука, 2016. - 503 с.
91. Системные показатели кровообращения и типы гемодинамики у здоровых лиц молодого возраста / Ю.Э. Терегулов, Е.Т. Терегулова, Н.В. Максумова, М.С. Максимова // Практическая медицина. - 2015. - №4 (89). - Т. 2. - С. 139-144.
92. Современные подходы к оценке жесткости сосудистой стенки в практике врача-терапевта / Н.В. Дроботя [и др.]; под ред. С.В. Шлык. - Ростов-на-Дону: Изд-во РостГМУ, 2014. - 35 с.
93.Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике / Ю.А. Васюк, С.В. Иванова, Ю.В. Котовская [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. -Т. 15. № 2. - С. 4-19.
94. Способ определения дифференцированных типов артериальной гемодинамики на основе оценки интегральных показателей кровообращения: патент №Ru 2584656 C1. 2015 / Ю.Э. Терегулов. - М.: Федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам, 2015.
95.Способ определения объемной упругости артериальной системы: патент №Ru 2373843 C1. 2009 / А.Э. Терегулов. - М.: Федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам, 2009.
96. Способ определения показателя интегральной жесткости артериальной системы коэффициента объемной упругости при частоте сердечных сокращений от 60 до 90 ударов в минуту: патент №Ru 2768187 РФ C1. 2022 / Ю.Э. Терегулов, Е.А. Ацель, М.С. Максимова, Н.В. Максумова, С.Н.
Прокопьева, Ф.Р. Чувашаева - М.: Федеральная служба по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам, 2022.
97. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии / А.Н. Рогоза, В.П. Никольский, Е.В. Ощепкова [и др.]. - М., 1999. - 45 с.
98. Суточный ритм артериального давления в зависимости от типа ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией / О.С. Павлова, М.М. Ливенцева, И.Ю. Коробко [и др.] // Вестник аритмологии. - 2004. - № 35. - С. 68.
99.Тартаковский, М.Б. Основы клинической векторкардиографии. -Ленинград, 1964. - 435 с.
100. Терегулов, Ю.Э. Жесткость артериальной системы как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки / Ю.Э. Терегулов, А.Э. Терегулов // Практическая медицина. - 2011. - № 4 (52). - С. 133-137.
101. Терегулов, Ю.Э. Интегральная жесткость артериальной системы в комплексной оценке гемодинамики у больных с артериальной гипертензией и у здоровых лиц: автореферат дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.05 / Терегулов Юрий Эмильевич; конс. С.Д. Маянская; Казанский государственный медицинский университет. - Казань, 2016. - 40 с.
102. Терегулов, Ю.Э. Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики / Ю.Э. Терегулов // Практическая медицина. - 2012. - № 8(64). - С. 164-168.
103. Терегулов, Ю.Э. К определению типов центральной гемодинамики в клинической практике / Ю.Э. Терегулов // Практическая медицина. - 2011. - № 4 (52). - С. 138-140.
104. Терегулов, Ю.Э. Определение дифференцированных типов гемодинамики на основе оценки интегральных показателей кровообращения у здоровых людей и пациентов с артериальными гипертензиями / Ю.Э. Терегулов, С.Д. Маянская, Е.Т. Терегулова // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т. 96, № 6. - С. 911-917.
105. Типы структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка и анализ систоло-диастолических показателей внутрисердечной гемодинамики при изолированном ожирении / С.Ю. Дашутина, С.Ю. Перетолчина, С.С. Барац, В.А. Серебренников // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 4. - С. 42-46.
106. Титомир, Л.И. Анализ ортогональной электрокардиограммы. / Л.И. Титомир, И. М. Рутткай-Недецкий. - М.: Наука, 1990. - 198 с.
107. Ткаченко, Б.И. Системная гемодинамика / Б.И. Ткаченко // Российский физиологический журнал им И.М. Сеченова. - 1999. - Т. 85, № 9-10. - С. 1255-1266.
108. Трифонова, С.С. Применение методов оценки жесткости сосудистой стенки в клинической практике: возможности сердечнолодыжечного сосудистого индекса. / С.С. Трифонова, О.В. Гайсенок, Б.А. Сидоренко // Кардиология. - 2015. - № (4). - С. 55-61.
109. Фомина, И.Г. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий / И.Г. Фомина, Т.А. Дьякова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - № 5(8). - С. 83-89.
110. Хасанов, Н.Р. Генетические аспекты гипертонической болезни и подходов к антигипертензивной терапии. автореф. дисс. ... д-ра мед. наук / Хасанов Нияз Рустемович - Казань, 2011. - 40 с.
111. Херинг, Д. Симпатическая нервная система и артериальная гипертензия: новые данные, дальнейшие перспективы / Д. Херинг, К. Наркевич // Артериальная гипертензия. - 2014. - № 20(2). - С. 66-74.
112. Хурс, Е.М. Закономерности ремоделирования сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекции: автореферат диссертации . доктора медицинских наук: 14.01.05 / Хурс Елена Михайловна. -Екатеринбург, 2010. - 50 с.
113. Цулейскири, А.О. Особенности суточного мониторирования АД у пациентов пожилого и старческого возраста / А.О. Цулейскири, Н.И.
Бабердина, А.В. Евстропова // Тюменский медицинский журнал Пожилой человек: качество жизни. - 2014. - Т. 16, №2. - С. 36-37.
114. Цфасман, А.З. Систолическая гипертония у людей старших возрастов / А.З. Цфасман. - М.: Медицина, 1985. - 160 с.
115. Чазова, И.Е. Артериальная гипертония: от А.Л. Мясникова до наших дней / И.Е. Чазова // Consilium Medicum. - 2014. - № 12. - С. 5-9.
116. Чазова, И.Е. Роль суточного мониторирования артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии / И.Е. Чазова, Л.Г. Ратова // Consiliummedica (прил.). - 2007. - № 1. - С. 18-26.
117. Чапурных, А.В. Нарушения ритма сердца: структурно-функциональное и электрическое ремоделирование: автореф. дис. д -ра мед. наук / Чапурных Александр Васильевич. - Пермь, 2000. - 41 с.
118. Чичкова, М.А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных с эссенциальной артериальной гипертензией и ожирением / М.А. Чичкова, О.С. Козлова // Астраханский медицинский журнал. - 2012. - № 2. - С. 99-104.
119. Шляхто, Е.В. Классификация артериальной гипертензии: от болезни Брайта до сердечно-сосудистого континуума / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. - 2004. - № 2. - С. 98-103.
120. Шляхто, Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни [Текст] / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Сердце. - 2002. - Т. 1. № 5(5). - С. 13-18.
121. Шмидт, Р. Физиология человека: в 3-х томах / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 2004. - Т. 2. - 314 с.
122. Штенгольд, Е.Ш. Регулирование напряженно-деформированного состояния сосудов и гипертоническая болезнь / Е.Ш. Штенгольд, Е.А. Годин, В.Б. Колмановский. - М.: Наука, 1990. - 200 с.
123. Шхвацабая, И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико -патогенетические варианты течения гипертонической болезни / И.К. Шхвацабая // Кардиология. - 1977. - № 10. - С. 8-18.
124. Щетинин, В.В. Кардиосовместимая допплерография: монография / В.В. Щетинин, Н.Ф. Берестень. - М.: Медицина, 2002. - 240 с.
125. ЭПОХА-АГ 1998-2017 гг.: динамика распространенности, информированности об артериальной гипертонии, охвате терапией и эффективного контроля артериального давления в Европейской части РФ. / Ю.В. Бадин, И.В. Фомин, Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Д.С. Поляков [и др.] // Кардиология. - 2018. - № 59 (1S). - С. 34-42.
126. Юдина, Е.Е. Электрофизиологическое ремоделирование сердца у больных гипертонической болезнью I—II стадий: автореферат дис. ... кандидата медицинских наук: 14.00.06/ Юдина Елена Евгеньевна; [Место защиты: Самарск. гос. мед. ун-т]. - Самара, 2008. - 23 с.
127. Яковлев, В.М. Изолированная систолическая артериальная гипертензия в пожилом возрасте / В.М. Яковлев, А.В. Ягода. - Ставрополь: СтГМА, 2012. - 332 с.
128. Яковлев, В.М. Основы гериатрической кардиологии: руководство для практических врачей / В.М. Яковлев, Г.Я. Хайт. - М.: Издательский дом Видар-М., 2011. - 424 с.
129. Яковлев, В.М. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при соединительнотканной дисплазии сердца. / В.М. Яковлев, P.C. Карпов, C.B. Гусев - Томск: Издательство Томского университета, 2007. - 165 с.
130. 2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals / R.C. Hermida, M.H. Smolensky, D.E. Ayala [et al.] // Chronobiol. Int. - 2013. - № 30 (3). - P. 355-410.
131. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension / B. Williams, G. Mancia, W. Spiering [et al.] // European Heart Journal - 2018. - Vol. 39, Issue 33. - P. 3021-3104.
132. 2020 International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines. / T. Unger, C. Borghi, F. Charchar [et al.] // J. Hypertension. - 2020.
- Vol. 38. - P. 982-1004.
133. 2021 European Society of Hypertension practice guidelines for office and out-of-office blood pressure measurement / G.S. Stergioua, P. Palatinib, G. Paratic [et al.] // Journal of Hypertension. - 2021. - V.39. - P. 1293-1302.
134. ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension / W.S. Aronow, J.L. Fleg, C.J. Pepine, N.T. Artinian [et al.] // J. Am Coll Cardiol. - 2011. - Vol. 57, №20. - P. 2037-2114.
135. Agabiti-Rosei, E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan // Blood Pressure. - 2001. - Vol. 10. - P. 288-298.
136. Age-related changes in the glycation of human aortic elastin / E. Konova, S. Baydanoff, M. Atanasova [et al.] // Exp. Gerontol. - 2004. - Vol. 39 (2). - P. 249-254.
137. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies / S. Lewington, R. Clarke, N. Qizilbash [et al.] // The Lancet. - 2002. - Vol. 360. -P. 1903-1913.
138. Agreement between ambulatory, home, and office blood pressure variability. / E.P. Juhanoja, T.J. Niiranen, J.K. Johansson [et al.] // J. Hypertens.
- 2016. - Vol.34(1). - P. 61-67.
139. Alexander, J.K. Obesity and cardiac performance / J.K. Alexander // Am. J. Cardiol. - 1964. - № 14. - P. 860-865.
140. Amery, A. European working party on high blood pressure in the elderly trial / A. Amery, W.H. Birkenhager // Am. J. Med. - 1991. - Vol. 90 (Suppl. SA).
- P. 1-64.
141. Anticainen, R. Trends in the prevalence of ISH in patients in the middle-aged population in 1972-1992 / R. Anticainen, P. Joussilahti, J. Toumilehto // Hum. Hypertension. - 1999. - Vol. 13. - P. 485-491.
142. Association between circulating components of the rennin-angiotensin-aldosterone system and left ventricular mass. / H. Schunkert, H.W. Hense, M. Muscholl [et al.] // Heart. - 1997. - Vol. 77. - P. 24-31.
143. Bazett, H.C. An analysis of the time-relations of electrocardiograms / H.C. Bazett // Heart. - 1920. - №7. - P. 353-370.
144. Bearden, D. Systolic hypertension in the elderly program / D. Bearden, R. Allman, R. McDonald // J. Am. Geriatr. Soc. - 1994. - Vol. 42. - P. 1143-1149.
145. Behr, E.R. Drug-induced arrhythmia: pharmacogenomic prescribing? / E.R. Behr, D. Roden // Eur Heart J. - 2013. - №34. - P. 89-95.
146. Blood Pressure Variability and Cardiovascular Risk in the PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER). / R.K. Poortvliet, I. Ford, S.M. Lloyd, N. Sattar, S.P. Mooijaart, A.J. de Craen [et al.] // PLoS One. - 2012.
- Vol.7(12). - P. e52438.
147. Bortolan, G. ILSA Study Group. QT dispersion in the elderly. The ILSA Study. / G. Bortolan, M. Bressan, F. Golferini // Aging Clin Exp Res. - 2004. -16(5). - P. 342-348.
148. Burchfield, J.S. Pathological ventricular remodeling: mechanisms: part 1 of 2 / J.S. Burchfield, M. Xie, J.A. Hill // Circulation. - 2013. - Vol. 128. - P. 388400.
149. Capasso, J.M. Myocardial mechanical alterations during gradual onset long term hypertension in rats. / J.M. Capasso, J.K. Strobeck, E.H. Sonnenblick // Am.J. Physiol. - 1981. - Vol. 10. - P. 435-441.
150. Cardiovascular risk in relation to a new classification of hypertensive left ventricular geometric abnormalities. / G. De Simone, R. Izzo, G.P. Aurigemma [et al.] // J. Hypertens. - 2015. - 33. - P. 745-754.
151. Carlberg, B. What do we know about the risks of stopping antihypertensive treatment? / B. Carlberg // J. Hypertens. - 2014. - Vol. 32. - P. 1400-1401.
152. Cecelja, M. Role of arterial stiffness in cardiovascular disease / M. Cecelja, Ph. Chowienczyk // J. R. Soc. Med. Cardiovasc. - 2012. - Vol. 4, N 1. - P. 11.
153. Clinical application of arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures. / L.M. Van Bortel, D. Dupres, M.J. Starmam-Kool [et al.] // Am J Hypertens. - 2002. - Vol. 15. - P. 445-452.
154. Correlation between QT interval dispersion and ventricular arrhythmia in hypertension / S. Balanescu, M. Galinier, J. Fourcade, M. Dorobantu [et al.] // Arch Mal Coeur Vaiss. - 1996. - Vol. 89(8). - P. 987-990.
155. Correlation between short-term blood pressure variability and left-ventricular mass index: a meta-analysis. / J.M. Madden, A.M. O'Flynn, A.P. Fitzgerald, P.M. Kearney // Hypertens Res. - 2016. - Vol. 39(3). - P. 171-7.
156. Das, G. QT interval and repolarization time in patients with intraventricular conduction delay. / G. Das // Journal of Electrocardiology. - 1990. - № 23. - P. 49-52.
157. Devereus, R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis [Text] / R.B. Devereux // Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.
158. Devereux, R.B. Echocardiography determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method [Text] / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. - 1977. - Vol. 55, № 4. - P. 613-618.
159. Different pattern of carotid and myocardial changes according to left ventricular geometry in hypertensive patients / H.E. Park, T.J. Youn, H.K. Kim [et al.] // Journal of Human Hypertension. - 2013. - Vol. 27. - P. 7-12.
160. Direct evidence of endothelial oxidative stress with aging in humans: relation to impaired endothelium-dependent dilation and upregulation of nuclear
factor-kappa B / A.J. Donato, I. Eskurza, A.E. Silver [et al.] // Circ. Res. - 2007.
- Vol. 100 (11). - P. 1659-1666.
161. Dzau, V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau, E. Braunwald // Am. Heart. J. - 1991. - N 121(4, Pt.1). - P. 1244-1263.
162. Echocardiography features and QT dispersion in borderline isolated systolic hypertension in the elderly. / D. Ural, B. Komsuoglu, B. Cetinarsla n [et al.] // Int J Cardiol. - 1999 Mar 15. - № 68(3). - P. 317-323.
163. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring / G. Parati, G. Stergiou, E. O'Brien [et al.] // J. Hypertens. - 2014. - Vol. 32. - P. 1359-1366.
164. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity. / L.M. Van Bortel, S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Chowienczyk, J.K. Cruickshank, T. De Backer [et al.] // J. Hypertens. - 2012. - Vol. 30. - P. 445-448.
165. Fridericia, L.S. The duration of systole in the electrocardiogram of normal subjects and of patients with heart disease / L.S. Fridericia // ActaMedicaScandinavica. — 1920. - № 53. — P. 469-486.
166. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - №19 (1). - P. 1550-1558.
167. Giachelli C.M. Vascular Calcification: In Vitro Evidence for the Role of Inorganic Phosphate. / C.M. Giachelli // J. Am Soc Nephrol. - 2003. - Vol. 14. -P. 300-304.
168. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019 / T. Vos, S.S. Lim, C. Abbafati, [et al.] // The Lancet. - 2020. - Vol. 396, Iss. 10258.
- P. 1204-1222.
169. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at least 110 to 115 mm Hg 1990-2015 / M.H. Forouzanfar, P. Liu, G.A. Roth [et al.] // JAMA. -2017. - Vol. 317. - P. 165-182.
170. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. / P.M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds [et al.] // Lancet. - 2005. - Vol. 365. - P. 217-223.
171. Griffith, T. Systolic hypertension: An overview / T. Griffith, P. Klassen, S. Franklin // Am. Heart J. - 2005. - Vol. 149. - P. 769-775.
172. Gulch, R.W. Analysis of myocardial action potential in left ventricular hypertrophy of the Goldblatt rats. Basic. Res. / R.W. Gulch, R. Baumann, R. Jacob // Cardiol. - 1979. - Vol. 74. - P. 69-82.
173. Heart rate-corrected QT interval duration is significantly associated with blood pressure in Chinese hypertensives / S. Peng, Y. Yu, K. Hao [et al.] // J. Electrocardiol. - 2006. - Vol. 39 (2). - P. 206-210.
174. Hermida, R.C. Decreasing sleep-time blood pressure determined by ambulatory monitoring reduces cardiovascular risk / R.C. Hermida, D.E. Ayala, A. Mojón, J.R. Fernández // Am. Coll. Cardiol. - 2011. - № 58. - P. 1165-1173.
175. Hoside, S. Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives / S. Hoshide, K. Kario, Y. Hoshide [et al.] // Am. J. of Hypertens. - 2003. - №16 (6). - P. 434-438.
176. Hypertension: A Companion to Brenner and Rector's The Kidney / S. Oparil, M.A. Weber. - St. Louis: Sounders Company. - 2005. - P. 551-558.
177. Impact of Blood Pressure Variability on Cardiac and Cerebrovascular Complications in Hypertension. / P. Verdecchia, F. Angeli, R. Gattobigio [et al.] // Am J Hypertens. - 2007. - Vol. 20. - P.154-161.
178. Impact of left ventricular hypertrophy on QT prolongation and associated mortality / K.H. Haugaa, J.M. Bos, E.J. Borkenhagen, R.F. Tarrell [et al.] // Heart Rhythm. - 2014 Nov. - №11(11). - P. 1957-1965.
179. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. / J. Ghali, S. Kadakia, R. Cooper [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 17. - P. 1277-1282.
180. Increased Expression of Matrix Metalloproteinase-2 in the Thickened Intima of Aged Rats / Z. Li, J. Froehlich, Z.S. Galis [et al.] // Hypertension. -1999. - Vol. 33. - P. 116-123.
181. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham heart study / S.S. Franklin, S.A. Khan, N.D. Wong [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 354-360.
182. James, P.A. Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults. Report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC8) / P.A. James, S. Oparil, B.L. Carter // JAMA. - 2014. - Vol. 311, N 5. - P. 507-520.
183. Kaftan, A.H., QT intervals and heart rate variability in hypertensive patients. / A.H. Kaftan, O. Kaftan // Jpn Heart J. - 2000. - Mar.- 41(2).-P.173-82.
184. Kannel, W.B. Left ventricular hypertrophy and mortality - result from the Framingham Study / W.B. Kannel, J. Cobb // Cardiology. - 1992. - Vol. 81, № 4/5. - P. 291-298.
185. Kannel, W.B. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study [Text] / W.B. Kannel, P.A. Wolf, D.L. McGee [et al.] // JAMA. - 1981. - Mar 27. - Vol. 245, № 12. - P. 1225-1229.
186. Kario, K. Blood pressure variation and cardiovascular risk in hypertension. // Nihon Rinsho. - 2004. - Vol. 62(11). - P. 2145-2156.
187. Lakatta, E.G. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part I: Aging arteries: a «Set Up» for vascular disease. / E.G. Lakatta, D. Levy // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 139-146.
188. Laurent, S. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues
and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel [et al.] // Eur. Heart J. - 2006. Nov. - Vol. 27, № 21. - P. 2588-2605.
189. Lawes, C.M. Global burden of blood-pressure-related disease, 2001. / C.M. Lawes, S. Vander Hoorn, A. Rodgers for the International Society of Hypertension // Lancet. - 2008 - Vol.371, Issue 9623. - P. 1513-1518.
190. Left bundle branch block: Epidemiology, etiology, anatomic features, electrovectorcardiography, and classification proposal / Andrés R. Pérez-Riera, Raimundo Barbosa-Barros, Marianne P. C. de Rezende Barbosa [et al.] // Ann Noninvasive Electrocardiol. - 2019. - № 24 (2).- e12572.
191. Levy, D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study / D. Levy, K.M. Anderson, D.D. Savage // Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 7-13.
192. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials / H.O. Dickinson, J.M. Mason, D.J. Nicolson [et al.] // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 215-233.
193. Long-term prognostic value of blood pressure variability in the general population: results of the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni Study. / G. Mancia, M. Bombelli, R. Facchetti [et al.] // Hypertension. - 2007. -Vol. 49. - P. 1265-1270.
194. McEniery, C.M. Age, hypertension and arterial function [Text] / [C.M. McEniery, I.B. Wilkinson, A.P. Avolio] // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2007. Jul. - Vol. 34. - № 7. - P. 665-671.
195. Metoki, H. Diurnal blood pressure variation and cardiovascular prognosis in a community-based study of Ohasama, Japan. / H. Metoki, T. Ohkubo, Y. Imai // Hypertens Res. - 2010. - Vol. 33(7). - P. 652-656.
196. Millar, J.A. Pulse pressure as a risk factors for cardiovascular events in the MRS Mild Hypertension Trial. / J.A. Millar, A.F. .Lever, V. Burke // Hypertension. - 1999. - Vol. 17. - P. 1065-1072.
197. Mitchell, G.F. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. / G.F. Mitchell // J Appl Physiol. - 2008. - Vol. 105. - P. 1652-1660.
198. New formula for evaluation of the QT interval in patients with left bundle branch block. / H. Bogossian, G. Frommeyer, I. Ninios [et al.] // Heart Rhythm. -2014. - № 11 (12) - P. 2273-2277.
199. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients / K. Kario, T. Matsuo, H. Kobayashi [et al.] // Hypertension. - 1996. -Vol. 27. - P. 130-135.
200. On behalf of the European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, Van Bortel L. [et al.] // Europ. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.
201. On the relationship between heart weight, fibrosis and QRS duration / A. Mazzoleni, M.E. Curtin, R. Wolfe, L. Reiner // J. Electrocardiol. - 1975. - Vol.8. -P. 233-236.
202. Parati, G.I. Blood pressure variability, cardiovascular risk, and risk for renal disease progression / G.I. Parati, J.E. Ochoa, G. Bilo // Curr Hypertens Rep. -2012. - Vol.14(5). - P. 421-431.
203. Patterns of left ventricular modeling among patients with essential and secondary hypertension. / D. Radulescu, L. Stoicescu, E. Buzdugan [et al.] // Rev. Med. Chil. 2013 - №141 (12). - P. 1520-1527.
204. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure and episodic hypertension. / P.M. Rothwell, S.C. Howard, E. Dolan [et al.] // Lancet. - 2010. - Vol.75. - P. 895-905.
205. Prognostic value of 24-hour pressure variability / A. Fratolla, G. Paratti, C. Cuspidi [et al.] // J. Hypertens. - 1993. - № 11 - P. 1133-1137.
206. Prognostic value of ambulatory and home blood pressures compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study / R. Sega,
R. Facchetti, M. Bombelli [et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 17771783.
207. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar, A. Rudnichi, I. Blacher [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14, №2. - Р. 91-97.
208. Pulse pressure and cardiovascular disease-related mortality: follow-up study of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) / M. Domanski, G. Mitchell, M. Pfeffer M [et al.] // JAMA. - 2002. - Vol. 287. - P. 2677-2683.
209. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // J. Am. Soc. Echocardoigr. - 2015. - Vol. 28. - P. 1-39.
210. Recommendations on the Use of Echocardiography in Adult Hypertension: A Report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). / T.H. Marwick, T.C. Gillebert, G. Aurigemma [et al.] // J. Am Soc Echocardiogr. - 2015. - №28 (7). -Р. 727-754.
211. Relationship of 24-h blood pressure variability with vascular structure and function in hypertensive patients / A. Garcia-Garcia, L. Garcia-Ortiz, J.I. Recio-Rodriguez [et al.] // Blood Press Monit. - 2013. - Vol.18(2). - P.101-106.
212. Relationship of electrocardiographic repolarization measures to echocardiography left ventricular mass in men with hypertension / K. Porthan, J. Virolainen, T. Hiltunen, M. Viitasalo [et al.] // J. Hypertens. - 2007. - Р. 19511957.
213. Relative contributions of arterial stiffness and hypertension to cardiovascular disease: The Framingham Heart Study. / T.J. Niiranen, B. Kalesan, N.M. Hamburg [et al.] // J. Am Heart Assoc. - 2016. - Vol. 5(11). - Р. 004271.
214. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham heart study. / D. Levy, K.M. Anderson, D.D. Savage [et al.] // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 60. - P. 560-565.
215. Robitaille, C. Diagnosed hypertension in Canada: incidence, prevalence and associated mortality. / C. Robitaille, S. Dai, C. Waters // CMAJ. - 2012. - №184 (1). - P. 49-56.
216. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular events rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA). / N.R. Poulter, H. Wedel, B. Dahlof [et al.] For the ASCOT investigators. // Lancet. - 2005. - Vol. 366(9489). - P. 907913.
217. Safar, M.E. Arterial structure in hypertension and the effects of angiotensin converting enzyme inhibition [Text] / M.E. Safar, B.I. Levy, G.M. London // J. Hypertens Suppl. - 1992 Jul. - Vol. 10. - № 5.- P. 51-57.
218. Safar, M.E. Pulse pressure in essential hypertension: clinical and therapeutical implications [Text] / M.E. Safar // J. Hypertens. - 1989 Oct. - Vol. 7. - № 10. - P. -769-776.
219. Safar, M.E. The arterial system in human hypertension / M.E. Safar, G.M. London // In Textbook of Hypertension (ed. J.D. Swales). - London: Blackwell Scientific, 1994. - P. 85-102.
220. Sagie, A. An improved method for adjusting the QT interval for heart rate (the Framingham Heart Study) / A. Sagie // Am J. Cardiol. - 1992. - № 70 (7). -P. 797-801.
221. Santhanam, L. Arginase and vascular aging / L. Santhanam // J. Appl. Physiol. - 2008. - Vol. 105. - P. 1632-1642.
222. Single versus combined blood pressure components and risk for cardiovascular disease: the Framingham Heart Study / S.S. Franklin, V.A. Lopez, N.D. Wong [et al.] // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 243-250.
223. Sleeping time blood pressure: prognostic value and relevance as a therapeutic target for cardiovascular risk reduction. / Hermida R.C., Ayala D.E., Fernandez J.R., Mojon A. // Chronobiol. Int. - 2013. - 30. - P. 68-86.
224. Sleight, P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study / P. Sleight // Eur. Heart. J. - 1991. - P. 17-20.
225. Ten Eick, R.E. Possible electrophysiological basis for dereased contractility associated with myocardial hypertrophy in cat: a voltage clamp approach. Perspectives in cardiovascular research. - vol. 7: Myocardial hypertrophy and failure / Ten Eick R. E., Bassett A.L, Robertson L. L. // Ed.N. Alpett.- New York: Raven Press. - 1983. - P. 245-259.
226. The Gutenberg Health Study. / P. Wild, T. Zeller, M. Beutel [et al.] // Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. - 2012. - Vol. 55(6-7) - P. 824-829.
227. The increase in blood pressure with age and body mass index is overerestimated by conventional sphygmomanometry / J. Staessen, E.O'Brien, N. Atkins [et al.] // Am. J. Epidemiol. - 1992. - Vol. 136. - P. 450-459.
228. The relationship between visit-to-visit variability in systolic blood pressure and all-cause mortality in the general population: findings from NHANES III, 1988 to 1994. / P. Muntner, D. Schimbo, M. Tonelli [et al.] // Hypertension. -2011. - Vol.57(2). - P. 160-166.
229. Van der Heijden-Spek, J.J. Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta and is gender dependent: a population study / [J.J. van der Heijden-Spek, J.A. Staessen, R.H. Fagard [et al.] // Hypertension. - 2000 Feb. -Vol. 35. - № 2. - P. 637-642.
230. Vishram, J.K. Impact of age on the importance of systolic and diastolic blood pressures for stroke risk: the MOnica, Risk, Genetics, Archiving, and Monograph (MORGAM) project. / J.K. Vishram, A. Borglykke, A.H. Andreasen [et al.], MORGAM Project. // Hypertension. - 2012. - Vol. 60. - P. 1117-1123.
231. Wang, M. Central arterial aging: humans to molecules. In: Safar M, editor. Handbook of hypertension: arterial stiffness in hypertension / M. Wang, E.G. Lakatta. - Amsterdam: Elsevier, 2006. - P. 137-160.
232. Wautier, J.L. Protein glycation: a firm link to endothelial cell dysfunction / J.L. Wautier // Circ. Res. - 2004. - Vol. 95. - P. 233-238.
233. White, W. Accuracy and analysis of ambulatory blood pressure monitoring data // Clin Cardiol. - 1992. - 15 (Suppl. II). - P. 10-13.
234. White, W. Assessment of the daily blood pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild to moderate hypertension / W. White, H.M. Dey, P. Schulman // Am Heart J. - 1989. - 118. - P. 782-795.
235. Williams, B. Systolic pressure is all that matters / B. Williams, LH. Lindholm, P. Sever // The Lancet. - 2008. - Vol. 371. - P. 2219-2221.
236. Wolk, R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy / R. Wolk // EP Europace. - 2000, Vol. 2, Is. 3 - P. 216-223.
237. Wolk, R. Cardiac arrhythmias in hypertrophy, Left Ventricular / R. Wolk, S.M. Cobbe, D.J. Sheridan // Hypertrophy. - 1998. - LondonChurchill Livingstone. - Р.101-106.
238. World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - Р. 151-183.
239. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. / P. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds [et al.] // J. Hypertens. - 2004. - № 22. - Р. 11-19.
240. Zieman, S.J. Mechanisms, Pathophysiology and Therapy of Arterial Stiffness / S.J. Zieman, V. Melenovsky, D.A. Kass // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2005. - Vol. 25. - P. 932-943.
СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА
Таблица 2.1 - Встречаемость сопутствующих патологий у лиц контрольной
группы.............................................................................................42
Таблица 2.2 - Встречаемость сопутствующих патологий у пациентов
основной группы................................................................................43
Таблица 2.3 - Встречаемость сопутствующей патологии у больных СДАГ и
ИСАГ.............................................................................................4 4
Таблица 2.4 - Встречаемость различных степеней АГ у пациентов с СДАГ и
с ИСАГ............................................................................................44
Таблица 3.1 - Различия возрастных характеристик и антропометрических
параметров пациентов контрольной группы.............................................52
Рисунок 3.1 - График линейной регрессии QTcF (а) и QTcs (б) от
ММЛЖ............................................................................................82
Таблица 3.2 - Гемодинамические параметры у пациентов контрольной группы в зависимости от гендерной принадлежности, возрастной подгруппы и
индекса массы тела.............................................................................54
Рисунок 3.2 - График линейной регрессии между QTcF (а) и QTcs (б) от
ИММЛЖ..........................................................................................82
Таблица 3.3 - Дифференцированные гемодинамические типы у лиц группы
контроля...........................................................................................55
Таблица 3.4 - Типы гемодинамики у пациентов группы контроля в
зависимости от параметров индекса массы тела.........................................56
Таблица 3.5 - Гемодинамические параметры у пациентов группы контроля
при различных типах центрального кровообращения..................................57
Таблица 3.6 - Различия возрастных и антропометрических параметров лиц
основной группы................................................................................59
Таблица 3.7 - Показатели гемодинамики лиц основной группы в зависимости от гендерной принадлежности, возрастной подгруппы и индекса массы тела........................................................................................60
Таблица 3.8 - Антропометрические параметры и возрастные характеристики
у обследованных лиц и в зависимости от степени АГ..................................61
Таблица 3.9 - Показатели центральной гемодинамики у обследованных лиц
и при различной степени артериальной гипертензии...................................61
Таблица 3.10 - Возрастные параметры и антропометрические
характеристики в подгруппах СДАГ и ИСАГ............................................62
Таблица 3.11 - Параметры центральной гемодинамики в подгруппах СДАГ
и ИСАГ...........................................................................................63
Таблица 3.12 - Ранжирование лиц с нормальной, избыточной массой тела и
ожирением I степени в подгруппах СДАГ и ИСАГ.....................................64
Таблица 3.13 - ЭхоКГ параметры при различных вариантах структурно-
геометрического ремоделирования.........................................................65
Таблица 3.14 - Распределение долей пациентов по гендерному признаку в контрольной и основной группах и в подгруппах с различными типами СГР.. ..66 Таблица 3.15 - Возраст и антропометрические характеристики пациентов
АГ с каждым типом СГР......................................................................66
Таблица 3.16 - Степень и продолжительность АГ при нормальной геометрии
ЛЖ и различных типах СГР..................................................................67
Таблица 3.17 - Возрастные и антропометрические характеристики группы
лиц с АГ в зависимости от наличия или отсутствия ГЛЖ и от значения ОТС........68
Таблица 3.18 - Гемодинамические параметры всех обследованных
пациентов в зависимости от варианта СГР................................................69
Таблица 3.19 - Параметры гемодинамики подгрупп лиц с АГ в зависимости
от наличия или отсутствия ГЛЖ и от значения ОТС....................................70
Таблица 3.20 - Распределение долей типов структурно геометрического
ремоделирования у больных СДАГ и ИСАГ............... 71
Таблица 3.21 - Дифференцированные типы гемодинамики у пациентов
основной группы................................................................................72
Таблица 3.22 - Дифференцированные типы гемодинамики у пациентов основной группы при различных типах СГР.............................................73
Таблица 3.23 - Дифференцированные типы гемодинамики у пациентов
основной группы при СДАГ и ИСАГ......................................................74
Таблица 3.24 - Параметры кровообращения у лиц основной группы при
различных гемодинамических типах......................................................75
Таблица 3.25 - ЭКГ и ВКГ параметры при различных типах структурно-
геометрического ремоделирования.........................................................7 7
Таблица 3.26 - ЭКГ и ВКГ показатели у лиц основной группы в подгруппах
по наличию и отсутствию ГЛЖ и значению показателя ОТС..........................78
Таблица 3.27 - Корреляционная матрица ЭхоКГ, ЭКГ и ВКГ параметров. 80 Таблица 3.28 - Корреляционная матрица параметров гемодинамики, ЭКГ и
ВКГ................................................................................................80
Таблица 3.29 - Антропометрическая и возрастная характеристика
обследованной подгруппы пациентов с артериальной гипертензией...............83
Таблица 3.30 - Антропометрические показатели и возрастные характеристики обследованных лиц при геометрических моделях левого
желудочка........................................................................................83
Таблица 3.31 - Распределение долей обследованных лиц с разным типом
суточного профиля АД при различных типах СГР.....................................84
Таблица 3.32 - Гемодинамические параметры обследованных лиц при
различных типах СГР..........................................................................85
Таблица 3.33 - Показатели СМАД обследованных пациентов в зависимости
от типа СГР............................................................................................85
Таблица 3.34 - Корреляционная матрица показателей нагрузки давлением и
интегральных параметров центрального кровообращения.............................86
Таблица 3.35 - Корреляция показателей вариабельности АД с
интегральными показателями центральной гемодинамики...........................87
Таблица 3.36 - ЭхоКГ параметры пациентки клинического случая 1...... 88
Таблица 3.37 - Параметры СМАД пациентки клинического случая 1......89
Таблица 3.38 - ЭхоКГ параметры пациентки клинического случая 2.......89
Таблица 4.1 - Сопутствующая патология у пациентов контрольной и
основной групп..................................................................................92
Рисунок 4.1 - График линейной регрессии КОУ от СР.........................94
Таблица 4.2 - Оценка показателей КОУ и КОУср у пациентов контрольной
и основной групп...............................................................................95
Рисунок 4.2 - Показатели гемодинамики у пациентов основной группы в
подгруппах по критерию наличия ГЛЖ...................................................97
Таблица 4.3 - Корреляционная матрица параметров QT и массы миокарда
левого желудочка..............................................................................102
Рисунок 4.3 - Показатели КОУ и ОПСС пациентов основной группы при
различных типах СГР..........................................................................98
Рисунок 4.4 - Показатели жесткости и ОПСС пациентов с АГ в зависимости
от показателя ОТС..............................................................................98
Рисунок 4.5 - Абсолютные и корригированные значения QT при разных
типах СГР.......................................................................................101
Рисунок 4.6 - Интервал QT у пациентов контрольной и основной групп с
нормальной геометрией......................................................................104
Рисунок 4.7 - Гемодинамические параметры в зависимости от типа
структурно-геометрического ремоделирования..........................................105
Рисунок 4.8 - Суточный профиль АД при различных типах структурно-геометрического ремоделирования........................................................106
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.