Гемодинамические и дыхательные нарушения при ранениях сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде и методы их коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Никитина, Ольга Владимировна

• Никитина, Ольга Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Никитина, Ольга Владимировна

Список сокращений

Введение

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ

ПЕРИОДЕ ПРИ РАНЕНИЯХ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА

3.1. Особенности состояния центральной гемодинамики

3.2. Изменение активности систем нейрорегуляции

3.3. Изменения показателей внешнего дыхания

3.4. Кислотно-щелочное состояние, газовый состав крови и транспорт кислорода

Глава 4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С РАНЕНИЯМИ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

4.1. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии

4.2. Особенности коррекции гемодинамических расстройств

4.3. Коррекция острой дыхательной недостаточности

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемодинамические и дыхательные нарушения при ранениях сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде и методы их коррекции»

Актуальность проблемы. По данным отечественной и зарубежной литературы интерес к проблемам лечения ранений сердца сохраняется, несмотря на 100-летний опыт кардиохирургии и значительные достижения в этой области 9 экстренной хирургии (Ю.Л.Шевченко, 1998). Статистические данные последнего десятилетия показывают, что повреждения сердца в структуре проникающих ранений груди мирного времени встречаются в 5-19,5% случаев (И.К.Цой, 1989; ЕАВагнер, 1990; М.М.Абакумов, 1996; А.А.Баешко, 2000). От 65 до 93% пострадавших погибают на догоспитальном этапе (М.В.Гринев, 1998; Р.А.Сулиманов, 1998; С.Н.Мога^Б, 1997). Показатели госпитальной летальности варьируют от 10 до 87% (М.В.Гринев, 1998; Л.Н.Бисенков, 1999; \/\и.Непс!ег8оп, 1994). В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов (А.А.Баешко, 2000; С.ЭсЫг, 1994; РЛесИтд, 1998). Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца остаются мало изученными, данные литературы содержат противоречивые сведения. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало исследованными. Это касается вопросов вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности нейрорегуляторных систем. Причину большинство авторов видят в ограниченном опыте в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у нас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с колото-резаными ранениями сердца. Комплексное многофакторное изучение патогенеза расстройств витальных функций при травме сердца позволяет оценить системы жизнеобеспечения организма в необходимом объеме, оптимизировать интенсивную терапию, улучшить результаты лечения, снизить летальность, что и обосновывает актуальность представленной работы.

Цель исследования. Разработать методы коррекции гемодинамических и дыхательных нарушений на основании многофакторных исследований течения раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца и перикарда.

Задачи исследования.

1. Изучить характер нарушений центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде.

2. Оценить особенности нарушений основных параметров гомеостаза при право- и левожелудочковой локализации ранений.

3. Изучить влияние изменений активности симпато-адреналовой и других нейрорегуляторных систем на состояние гемодинамики при право- и левожелудочковой локализации повреждений в раннем послеоперационном периоде.

4. Изучить факторы, влияющие на развитие острой сердечной недостаточности и возможность ее коррекции в раннем послеоперационном периоде.

5. Определить оптимальный объем инфузионной нагрузки у пострадавших с ранениями сердца в раннем послеоперационном периоде.

6. Разработать тактику респираторной поддержки при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с ранениями сердца.

Научная новизна исследования. Впервые на большом клиническом материале проведены многофакторные исследования состояния центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца различной локализации.

Изучены различия расстройств центральной и системной гемодинамики, изменений активности симпато-адреналовой системы и нарушений транспорта килорода при право- и левожелудочковой локализации ранений.

Разработан дифференцированный подход к вопросам коррекции нарушений основных параметров гомеостаза с учетом различной локализации ранений и объема кровопотери в раннем послеоперационном периоде.

Практическая значимость работы. Практическая значимость работы состоит в оптимизации интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца с учетом локализации ранения и объема кровопотери, позволившей сократить сроки лечения в реанимационном отделении, уменьшить количество гнойно-воспалительных осложнений, снизить летальность.

Внедрение. Основные положения диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую деятельность отделения хирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, используются при обучении интернов и ординаторов Кафедры анестезиологии и реанимации Московского Государственного медико-стоматологического Университета.

Материалы диссертации явились вкладом в разработку методических рекомендаций "Диагностика, профилактика и лечение бронхо-легочных осложнений в раннем послеоперационном периоде у пострадавших с травмой груди, осложненной массивной кровопотерей". КЗ Москвы, М., -1997,16 стр.

Структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов обследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций в практику и списка литературы. Последний включает 230 названий, из них - 125 работ отечественных авторов и 105 - зарубежных. Работа изложена на 150 страницах машинописног текста, иллюстрирована 22 таблицами и 14 диаграммами.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Никитина, Ольга Владимировна

Выводы.

1. В раннем послеоперационном периоде острая сердечная недостаточность у пострадавших с ранениями правого желудочка развивается чаще (в 56% случаев), чем при левожелудочковой локализации ранений (в 15% случаев); и сопровождается увеличением конечного диастолического размера правого желудочка, снижением конечного диастолического объема левого желудочка, ударного объема левого желудочка и минутного объема кровобращения, уменьшением содержания кислорода в артериальной крови и его доставки к тканям.

2. Активность симпато-адреналовой, серотонин-гистаминергической и холинергической систем в раннем послеоперационном периоде повышается, независимо от локализации ранений.

• Усиление активности симпато-адреналовой системы с преимущественной активацией гормонального звена оказывает положительное инотропное влияние при ранениях левого желудочка и отрицательное - при ранениях правого. Снижение напряжения симпато-адреналовой системы к третьим суткам при повреждениях левого желудочка указывает на более высокий уровень адаптации по сравнению с правожелудочковой локализацией ранений, при которых отмечается тенденция к истощению симпато-адреналовой системы и регистрируется более продолжительный период ее активации.

• При кровопотере более 1500 мл в первые сутки послеоперационного периода усиление медиаторной активности симпато-адреналовой системы происходит на фоне снижения уровня серотонина в крови и активации холинергической системы.

3. При ранениях миокарда инфузионная коррекция гемодинамических расстройств на догоспитальном и операционном этапах лечения, суммарным объемом превосходящая кровопотерю в 2 раза и более, приводит к ухудшению центральной гемодинамики, дисфункции правого желудочка, снижению доставки кислорода к тканям, нарушениям тканевого метаболизма в раннем послеоперационном периоде; преимущественно - при ранениях правого желудочка.

4. Ограничение объема инфузионной нагрузки до 1000-1500 мл в сутки в ранние сроки после операции с увеличением доли препаратов крови до 40-70% от общего объема инфузии способствует уменьшению дилятации правого желудочка, предотвращает его систолическую дисфункцию и развитие острой сердечной недостаточности, улучшает кислородо-транспортную функцию крови, способствует снижению легочной рестрикции.

5. Нарушения внешнего дыхания в раннем послеоперационном периоде развиваются по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и зависят от объема перенесенной кровопотери и инфузионной нагрузки. Инфузия свыше 5000 мл сопровождается резким снижением не только объемных, но и скоростных 'показателей, ухудшением проходимости дистальных бронхов, присоединением обструктивных расстройств.

6. Продленная респираторная поддержка с использованием положительного давления в конце выдоха и вспомогательных режимов вентиляции при ранениях сердца, сопровождающихся массивной кровопотерей и развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых в раннем послеоперационном периоде, позволяет улучшить газовый состав артериальной крови, стабилизировать показатели гемодинамики, уменьшить проявления рестриктивный нарушений и обеспечить перевод на самостоятельное дыхание ко вторым-третьим суткам лечения.

Рекомендации в практику

1. При составлении программы инфузионно-трансфузионной терапии у больных с раненями сердца в раннем послеоперационном периоде необходимо учитывать соотношение кровопотери и суммарного объема инфузионной нагрузки, полученной пациентами на догоспитальном и операционном этапах лечения.

2. В раннем послеоперационном периоде целесообразно ограничение объемной инфузионной нагрузки до 1000-1500 мл в сутки при увеличении доли препаратов крови.

3. Об эффективности коррекции расстройств центральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у больных с ранением одной камеры сердца можно судить по степени дилятации правого желудочка.

4. У пострадавших с ранениями одной из камер сердца, при развитии дисфункции правого желудочка в ранние сроки после операции, целесообразно введение дофамина в инотропных дозах (1-10 мкг/кг/мин), что позволяет увеличить диастолическое наполнение и ударный объем левого желудочка и стабилизировать системную гемодинамику.

5. Лечение ранений сердца, осложненных развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших нарушения гемодинамики и газообмена и стимуляцию механизмов коррекции этих расстройств. Применение продленной респираторной поддержки с использованием положительного давления в конце выдоха (5-8 см вд.ст.) и последовательной сменой режимов вентиляции (принудительного, перемежающегося, поддержкой давлением) обеспечивает поэтапное восстановление самостоятельного дыхания к третьим суткам после операции.

Заключение.

Лечение ранений сердца продолжает оставаться актуальной проблемой неотложной хирургии и реаниматологии. В структуре проникающих ранений груди мирного времени количество пострадавших с повреждениями сердца составляет от 5 до 19%. Госпитальная летальность колеблется от 10 до 87%. По числу летальных исходов ранний послеоперационный период занимает второе место после догоспитального этапа.

Среди причин смерти при колото-резаных ранениях сердца выделяют две основных группы. К первой относятся острая кровопотеря, некомпенсируемый шок, гемотампонада, повреждения внутрисердечных структур, приводящие к неэффективной гемодинамике, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вторая группа связана с гнойно-септическими осложнениями в более поздние сроки.

В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов.

Недостаточное количество многофакторных научно-обоснованных разработок принципов лечения в раннем послеоперационном периоде и высокая летальность связаны с ограниченным опытом лечения в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у нас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за сравнительно короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с ранениями сердца. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало изученными. Это касается вопросов .вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности, нейрорегуляторных систем. Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца не разработаны. Все это диктует необходимость дальнейшего изучения патофизиологических особенностей состояния витальных функций при ранениях сердца с целью оптимизации интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде и снижения летальности.

В связи с этим была поставлена задача: провести многофакторные исследования состояния дыхания и газообмена, центральной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем. На основании полученных результатов разработать подходы к интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде, позволяющие улучшить результаты лечения, снизить послеоперационную летальность.

Нами проведены исследования и лечение 212 пациентов с ранениями сердца различной локализации и перикарда.

Общая летальность в послеоперационном периоде за 5 лет составила 5,3% (11 человек из 212). При ранениях миокарда - 6,4%, перикарда - 2,8%. Летальность при правожелудочковой локализации ранений была в 5 раз выше (13,8%), чем при левожелудочковой (2,6%).

В ранние сроки после операции у 48 из 212 пострадавших (23%) отмечались клинические признаки острой сердечной недостаточности с гипотонией 65±15/40±5 мм рт ст, тахикардией 120±22 ударов в минуту, снижением насыщения капиллярной крови кислородом до 85,5±3,5%. При ранениях миокарда острая сердечная недостаточность развивалась в 11 раз чаще (33%), чем при ранениях перикарда (3%); при ранениях правого желудочка - в 4 раза чаще (56%), чем при ранениях левого (15%). Расстройства гемодинамики наблюдались у всех больных со сложными ранениями сердца (7 наблюдений) и в 63% наблюдений при повреждении ветви коронарной артерии (5 человек из 9), а так же у пациента с ранением левого предсердия и врожденным дефектом межжелудочковой перегородки. При ранениях перикарда нарушения системной гемодинамики отмечались в двух случаях (3%), когда суммарная кровопотеря превышала 5000 мл из-за множественного повреждения других органов.

Исследование центральной гемодинамики показало, что в первые сутки послеоперационного периода у пострадавших с ранениями правого желудочка УО, МОК и КДОЛЖ были достоверно ниже (УО 54.8±12.7мл, МОК 6,0±1,3 л/мин, КДОЛЖ 82,9±10,8 мл), чем у пациентов с ранениями левого желудочка (УО 76,8±16,0 мл, МОК 7,7±1,4 л/мин, КДОЛЖ 113,7±19,3 мл) и перикарда (УО 81,2±21,4 мл , МОК 7,9±1,7 л/мин, КДОЛЖ 116,9±22,6 мл ).

У всех пострадавших отмечалось увеличение конечного диастолического размера правого желудочка, максимальное - при ранениях правого предсердия (3,5±0,7 см). КДРПЖ у пациентов с ранением правого желудочка составил 3,1±0,3 см, левого желудочка - 2,7±0,2 см, перикарда - 2,9±0,3 см. У больных с ранениями правых камер сердца увеличение КДРПЖ свыше 3,0 см встречалось в два раза чаще, чем при повреждениях левых отделов.

Дилятация правого желудочка, соответствующая увеличению КДРПЖ свыше 3,0 см, сопровождалась снижением КДОЛЖ, УО и МОК. Расширение правого желудочка свыше 3,0-3,2 см являлось, по-видимому, критическим уровнем, после которого происходило снижение межжелудочковой сопряженности в работе сердца. Корреляционный анализ выявил высокодостоверную положительную средней силы связь между КДОЛЖ и КДРПЖ при конечном диастолическои размере правого желудочка до 3, 0 см (13=0,612 Р=0,001). А при КДРПЖ свыше 3,0 см корреляционная связь не определялась.

Дилятация правого желудочка, отмеченная у большинства пострадавших, указывала на действие общих патофизиологических механизмов. В связи с этим анализировали взаимосвязь показателей центральной гемодинамики с объемом кровопотери и суммарной инфузионной нагрузкой на предыдущих (дооперационном и операционном) этапах лечения.

При кровопотере до 2000 мл интраоперационный инфузионный объем составлял 300-600% от объема кровопотери. С ростом кровопотери абсолютный объем инфузии возрастал, а относительный - процент к объему кровопотери -снижался до 100-200%. Когда объем инфузии совпадал с кровопотерей или превышал ее не более чем вдвое, то увеличение КДРПЖ было небольшим, а КДОЛЖ, УО и МОК - относительно высокими. Чем больше инфузия превышала кровопотерю, тем ниже оказывались УО, МОК. При расчете коэффициентов корреляции для пациентов с кровопотерей до 2000 мл выявлялась средней силы отрицательная корреляционная зависимость между УО, МО, КДОЛЖ и кровопотерей (Руо=-0.493, Кмо=-0,403, Ккдолж=-0,466), а для пациентов с кровопотерей от 2000 до 5000 мл - положительная (Руо=0,588, Рмо=0,529, Ркдолж=0,535) на 5% уровне значимости. Корреляционная связь для всего массива данных отсутствовала.

Исследовали взаимосвязь соотношения объем инфузии/ объем кровопотери с показателями центральной гемодинамики. Определялась сильная отрицательная (13= -0.708) корреляция между соотношением объем инфузии/ объем кровопотери и конечным диастолическим объемом левого желудочка и средней силы положительная связь - с КДРПЖ (^0,564) на высоком уровне значимости (Р 0,001).

Различия показателей центральной гемодинамики между пациентами с ранениями правых камер сердца и пострадавшими с ранениями левых отделов и группой контроля указывали на слабость адаптационных механизмов при ранениях правых отделов сердца по сравнению с левыми.

Объемная инфузия на догоспитальном и операционном этапах лечения, превосходившая суммарную кровопотерю в 2-3 раза и более, являлась одним из факторов, способствующих развитию острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом приводила к дилятации правого желудочка и его систолической дисфункции. Увеличение КДРПЖ свыше 3,0-3,2 см сопровождалась снижением КДОЛЖ, диастолической дисфункцией левого желудочка со снижением ударного объема и минутного кровообращения, развитием системной гипотонии.

В ранние сроки после операции регистрировали повышенную активность САС, преимущественно - ее гормонального звена; в большей степени - при ранениях левого желудочка. Концентрация адреналина в крови при ранениях левого желудочка повышалась достоверно больше (1,21±0,31 пкмоль/мл), чем при ранениях правого (0,9210,20 пкмоль/мл). У всех пациентов усиливалась экскреция адреналина с мочой (ПЖ11,0513,62; ЛЖ11,17±3,69; Пер12,9б13,48 нг/мин).

Невысокий уровень экскреции НА и его предшественников указывал на относительное угнетение медиаторного звена САС.

Достоверно более низкая относительная скорость синтеза дофамина (Д/ДОФА 10,51 ±2.81) при ранениях правого желудочка указывала на меньшие резервные возможности.

Однонаправленные изменения активности САС оказывали различное влияние на гемодинамику в зависимости от локализации ранения. При повреждениях правого желудочка достоверно выявлялась сильная отрицательная корреляция между концентрацией НА в крови и МОК (R-0,745, Р 0,01). Достоверной корреляции по А получено не было, однако рассчитанные коэффициенты имели отрицательный знак. А при ранениях левого желудочка эти корреляционные связи были положительными и достоверными (А/МОК R+0,435, Р 0,05; А/УО R+0,490, Р 0,01; НА/МОК R+0,661, Р 0,001; НА/УО 0,511, Р 0,01). Иначе говоря, рост активности обоих звеньев САС положительно влиял на гемодинамику при ранениях левого желудочка и отрицательно - при ранениях правого.

Положительное воздействие на гемодинамику при ранениях правого желудочка оказывал Д: выявлялась высокодостоверная сильная положительная корреляция между МОК и относительной скоростью синтеза дофамина (R=0.758 Р0,01). Такой связи при ранениях левого желудочка и в группе контроля не было выявлено. Хотя относительная активность синтеза дофамина при повреждениях левого желудочка (13,74±4,21) и перикарда (13,96±3,10) была достоверно выше по сравнению с ранениями правого желудочка (10,51 ±2,81).

У пациентов группы контроля достоверных корреляционных связей уровня катехоламинов с УО и МОК не выявили.

К третьим суткам послеоперационного периода при ранениях правого желудочка усиливалось напряжение САС. Возрастала относительная скорость синтеза А\НА, НА\Д и Д\ДОФА на 24%. Изменения, регистрировавшиеся на вторые сутки (снижение синтеза А/НА на 24% в сочетании со значительным, на 42%, ростом синтеза НА/Д при снижении относительной скорости синтеза Д\ДОФА -9%) могли указывать на истощение в этот период адаптационных систем.

При ранениях левого желудочка к третьим суткам после операции снижалось напряжение САС: возрастала медиаторная активность на 33%, уменьшалась относительная скорость синтеза дофамина.

При ранениях перикарда ослабление активности САС происходило уже на вторые сутки: снижалась гормональная активность (А\НА -10%) , возрастала -медиаторная (НА\Д +32%) на фоне падения относительной скорости синтеза дофамина (Д\ДОФА -14%), что указывало на сохранявшиеся резервы адаптации.

Активность СГЭС в первые сутки возрастала во всех группах. Уровень серотонина повышался, составляя при ранениях правого желудочка 1,69±0,67 нмоль\мл, левого - 1,61 ±0,37 нмоль\мл, при ранениях перикарда 1,44±0,32 нмоль\мл. Уровень гистамина увеличивался незначительно - до 1,07±0.37 нмоль\мл, 1.04±0.31нмоль\мл и 1.27±0.391-1.7нмоль\мл соответственно. Групповых различий не выявили.

Активность ацетилхолинэстеразы была незначительно увеличена у пострадавших с ранением левого желудочка и перикарда (8,77±1.89 мкмоль\мл*мин и 8,80±1,97 мкмоль\мл*мин) и не превышала нормы при ранениях правого желудочка (6,94±2.19 мкмоль\мл*мин). Активность неспецифической холинэстеразы была сниженной во всех группах, составляя 1,62±0.61 мкмоль\мл*мин при ранениях правого желудочка, 2,04±0,72 мкмоль\мл*мин при ранениях левого и 2,01±0,38 мкмоль\мл*мин при ранениях перикарда.

Повышенная активность специфического фермента, инактивирующего ацетилхолин, указывала на снижение активности парасимпатической системы. Низкая активность неспецифического фермента свидетельствовала об ограниченном характере активации ХЭС.

Были отмечены различия в активности нейрорегуляторных систем в зависимости от объема кровопотери. При кровопотере свыше 1500 мл уровень серотонина достоверно снижался до 0,96±0.20 нмоль\мл, отмечалась тенденция к усилению активности АХЭ и ХЭ, увеличивалось содержание НА в крови до 2,34±0.49 пкмоль\мл.

В ранние сроки адаптации на фоне преимущественной активации гормонального звена САС относительное снижение активности медиаторного сопровождалось поддерживающей активацией ХЭС и СГС. При ослаблении активности СГС, связанной с кровопотерей, компенсирующим фактором являлось повышение активности ХЭС и дополнительная активация медиаторного звена САС.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на УО и МОК, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, и тенденция к истощению САС у пациентов с ранениями правого желудочка указывали на ослабленные компенсаторные возможности по сравнению с группой контроля и повреждениями - левого.

При исследовании внешнего дыхания у всех пациентов отмечали нарушения легочной вентиляции по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и компенсаторной гипервентиляцией (МОД 92-154% от должного). Снижались емкостные (ФЕЛ 18-24%, ЖЕЛ18-28%) и скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1 20-23%, ПОС 19-26%, СОС25-75 26-30%). Уменьшение потоковых экспираторных скоростей происходило преимущественно в проксимальных бронхах (МОС25 17-29%, МОСбО 26-33%, МОС75 31-47%), что указывало на ограничительный болевом синдром. При ранениях правого предсердия скоростные показатели страдали в меньшей степени, чем у остальных пострадавших (ПОС 28±6% .СОС25-75 48±17%, МОС25 29±5%, МОСбО 48±14%, МОС75 70±25%).

Индекс Тиффно (ИТ) составлял 73±22%. Компенсация происходила за счет тахипноэ (20-24 в 1 мин).

Степень рестрикции зависела от объема перенесенной кровопотери и объема инфузии на догоспитальном и операционном этапах. Нарушения нарастали по мере увеличения объема кровопотери и объема инфузионной нагрузки. Суммарная инфузионная нагрузка свыше 5000 мл приводила к критическому снижению объемных (МОД 67±22%, MBJ1 13±8%, РД 10±6%, ЖЕЛ 18±6%, ФЕЛ 11 ±4% от должных) и скоростных показателей внешнего дыхания (ОФВ1 11±3%, СОС25-75 23±8%, ПОС 16±2%, МОС25 17±4%, МОСбО 22±6%, МОСбО 34±11 %), ухудшению проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, присоединению обструктивных расстройств. Индекс Тиффно снижался до 28±13%.

Исследование кислотно-щелочного состояния, газового состава крови и транспорта кислорода показало, что в первые сутки после операции у большей части пациентов адекватного обеспечения кислородом не происходило, что проявлялось развитием метаболического ацидоза. Несоответствие потребления кислорода и его доставки объяснялось возрастанием метаболических потребностей тканей (V02 220±2мл\мин*м2 для повреждений правого желудочка и 197±22 мл\мин*м2 для ранений - левого) на фоне снижения кислородной емкости крови постгеморрагического характера (ПЖ 12,5±0,2 и ЛЖ 14,0±1,3 мл\100мл), а при ранениях правого желудочка - еще и снижением минутного кровобращения (СИ 2,4±0,3 л\мин*м2). Расстройства функций внешнего дыхания оказывали существенно меньшее влияние, что, по-видимому, было связано с контролем и своевременной коррекцией респираторных растройств в госпитальных условиях. Компенсация повышенного потребления кислорода происходила за счет усиления его утилизации (КУ02 ПЖ56,1±6,3 и ЛЖ35,8±15,9%).

К третьим суткам потребность в кислороде снижалась (ПЖ 207±19 и ЛЖ 200±45 мл\мин*м2), его доставка увеличивалась (ПЖ 419±8 и ЛЖ 611±166 мл\мин*м2), а коэффициент утилизации уменьшался (ПЖ 49,4±5,6% и ЛЖ 40,9±7,7%). О компенсации кислородного обмена свидетельствовало отсутствие метаболического ацидоза в капиллярной крови. При этом потребность в кислороде и коэффициент его утилизации у всех больных оставались существенно повышенными, а доставка кислорода при ранениях правого желудочка -сниженной.

Перечисленные исследования позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда и изменить отдельные подходы к интенсивной терапии.

Были внесены изменения в тактику инфузионной терапии в раннем послеоперационном периоде: ограничили объем инфузии до 1000-1500 мл\сутки, у части - проводили дегидратацию малыми дозами салуретиков (лазикс 20-40 мг\сутки) на фоне восполнения дефицита эритроцитарного и глобулярного объемов. Препараты крови составляли 40-70% от общего объема инфузии, что позволяло избегать гиповолемических расстройств. Восстановление эритроцитарного объема осуществляли путем дробных трансфузий эритромассы по 200-300 мл в сутки в течение нескольких дней. Для обеспечения кислородной емкости крови гемоглобин поддерживали на уровне не ниже 100 г/л. С целью нормализации коагуляционного баланса, повышения онкотического давления, ограничения проявлений респираторного дистресс-синдрома использовали свежезамороженную плазму в дозе 250-800 мл/сутки. Показатель общего белка поддерживали в диапазоне 70-80 г/л. Назначали 10-20% растворы глюкозы с целью энергетического обеспечения и способностью удерживать жидкость в кровеносном русле. Применяли минимальный темп инфузии 40- 80 мл/час с целью снижения дополнительной нагрузки на правый желудочек.

Эффективность оценивали, сравнивая с группой пациентов, которым проводилась стандартная инфузионно-трансфузионная терапия. Тактика ограничения инфузионной нагрузки с увеличением доли препаратов крови приводила в раннем послеоперационном периоде к компенсации гемодинамических расстройств, связанных с перегрузкой объемом правого желудочка и острой сердечной недостаточностью, способствовала улучшению показателей центральной гемодинамики и стабилизации - системной, ускоряла восстановление кислородотранспортной функции и снижала проявления рестриктивных легочных расстройств к третьим суткам послеоперационного периода, в том числе у пациентов с правожелудочковой дисфункцией, развившейся в результате перегрузки инфузионным объемом на предыдущих этапах лечения.

Увеличивались УО (72,1 ±8,4 и 74,4±9,7 мл), МОК (6,7±0,7 и 6,8±1,1 мл\мин) и КДОПЖ (107,2±6,8 и 121,2±15,1 мл). Дилятация ПЖ (3,1 ±0,4 см), отмечавшаяся в первые сутки в группе с массивной интраоперационной инфузионной нагрузкой, не нарастала (3,2±0,3 см). Увеличивалась доставка кислорода к тканям (539±68 и 711±152 мл\мин*м2), коэффициент утилизации кислорода снижался (31,4±12,9 и 28,1±12,9%). Достоверно улучшались объемные и скоростные показатели внешнего дыхания: ЖЕЛ возрастала до 28,7±1,3 и 40,0±7,6 % от должной, ФЕЛ -до 33,3±6,7 и 41,2±7,0 % от должной, РД - до 30,8±9,2 и 40,4±3,7 %.

Использование значительных инфузионных объемов задерживало восстановление нарушенных функций, увеличивало сроки лечения в реанимационном отделении, способствовало развитию легочных гнойно-воспалительных осложнений. УО и МОК оставались сниженными (55,7±6,8 мл, 5,5±1,0 л\мин), достоверно возрастала дилятация правого желудочка (3,4±0,5см). Сохранялась гипоксемия (50,2±11,9 мм рт ст). Увеличивалась потребность тканей в кислороде (\/02 225±38 мл\мин*мЗ), пропорционального роста доставки килорода не происходило (357±45 мл\мин*м2), усливалась его утилизация (62,3±2,9%). Продолжала ухудшаться проходимость бронхов мелкого калибра, (МОС75 20,3±13,7%).

При развитии острой сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией правого желудочка, когда его дилятации соответствовал сниженный КДОЛЖ, применялось введение инотропных доз дофамина, что способствовало стабилизации системной и центральной гемодинамики.

Целесообразность применения дофамина с целью инотропной поддержки у пациентов с дисфункцией правого желудочка соответствовало данным, полученным при исследовании активности нейрорегуляторных систем.

Пациентам с гипотонией, сниженным ударным объемом и минутным выбросом назначалось введение в течение 24-72 часов дофамина или добутамина в дозе 1-10 мкг\кг\мин через инфузомат. Через 12 часов отмечали снижение КДРПЖ на 9,715,6%, увеличение КДОЛЖ на 40,2±14,6%, рост УО на 57,4±18,3% и МОК на 65,1±31,1%. Достоверных изменений фракции выброса левого желудочка и ЧСС не происходило. Клинически отмечалась стабилизация АД, регресс акроцианоза, увеличение насыщения крови кислородом (95±1,8%), наиболее выраженные при ранениях правого желудочка.

При коррекции ОДН особый интерес представляли пациенты, составившие группу высокого риска развития в раннем послеоперационном периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) вследствие перенесенной кровопотери, массивной гемотрансфузии, длительной гипотонии на предыдущих этапах лечения (47 человек). Среди них 24 человека с кровопотерей свыше 2500 мл и 23 пациента, переживших гипотонию (систолическое АД 60 мм рт ст и ниже) длительностью более 30 минут. Из них - у 11 пациентов отмечалась тампонада сердца с неэффективным кровообращением, в семи случаях наступила остановка кровобращения с последующей реанимацией.

При развитии РДСВ у пациентов с ранениями сердца суммарное воздействие на правый желудочек повышенной пред- и постнагрузкой создавало дополнительную угрозу декомпенсации работы сердца, так как гипергидратация легочного интерстиция при РДСВ развивается при нормальных и даже сниженных величинах микрососудистого гидростатического давления.

Этим пострадавшим проводили продленная до 12-72 часов ИВЛ с целью создания благоприятных условий для восстановления нарушенных витальных функций. ИВЛ проводили респиратором BIRD (США) с использованием положительного давления в конце выдоха +5+8 см вд ст и последовательной сменой режимов вентиляции для поэтапного восстановления самостоятельного дыхания: первые 4-12 часов - в принудительном режиме, с использованием медикаментозной нейроплегии для синхронизации больного с респиратором и ПДКВ. ПДКВ использовали для противодействия поступлению избыточного количества жидкости в легочный интерстиций. ПДКВ увеличивало внутриплевральное и трансмуральное давление, положительно воздействуя на систолическую функцию сердца и, возможно, ограничивая дальнейшую дилятацию правого желудочка.

При стабилизации гемодинамики переходили на режим перемежающейся принудительной вентиляции, что позволяло пациенту участвовать в формировании собственного ритма дыхания и минутного объема. Затем снижали количество принудительных вдохов, переходя на режим вентиляции с поддержкой давлением. Условно-спонтанное дыхание позволяло не только поддерживать без истощения функцию самостоятельного дыхания, но и - отказаться от нейроплегии, активизировать больного. Формирование больным собственного ритма дыхания давало возможность отслеживать изменения минутного объема дыхания, происходившие в ходе лечения. В первые сутки отмечалось его возрастание до 16-18 литров в минуту с последующим снижением до 9-12. Данный показатель, наряду с другими параметрами газообмена, являлся одним из информативных критериев для перевода больного на самостоятельное дыхание. Подобная тактика не приводила в дальнейшем к возобновлению ИВЛ.

У больных, переведенных к третьим суткам на спонтанное дыхание, несмотря на сохранявшиеся рентгенологические признаки гипергидратации легких, стабилизировались показатели газового состава крови, уменьшались явлений рестрикции, улучшалась проходимость бронхов мелкого и среднего калибра.

Проведенные исследования состояния центральной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания, газообмена и транспорта кислорода позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда.

При оценке состояния пациента в раннем послеоперационном периоде целесообразно учитывать локализацию ранения, а кровопотерю рассматривать с точки зрения полученной пациентом инфузии. Пострадавшие с ранениями миокарда были чувствительны к объемной инфузионной нагрузке, причем не столько к абсолютному объему, сколько к его соотношению с объемом кровопотери. Инфузия, превосходившая кровопотерю более, чем в два раза, способствовала дискоординации в работе правых и левых отделов сердца.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности при повреждениях правого желудочка встречались в 4 раза чаще, чем при другой локализации ранений, что позволило отнести повреждение правого желудочка к факторам, способствующим развитию острой сердечной недостаточности в раннем послеперационном периоде. Наиболее выраженные ее клинические проявления отмечались у пациентов с правожелудочковой локализацией ранения, получивших объемную инфузию, в два и более раза превосходившую суммарную кровопотерю.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на ударный объем и минутное кровобращение, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, указывали на ослабленные компенсаторные возможности пациентов с ранениями правого желудочка по сравнению с группой контроля и повреждениями левого желудочка.

Нарушения внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу нарастали с увеличением кровопотери и объема инфузионной нагрузки. Значительная инфузионная нагрузка сопровождалась присоединением обструктивных расстройств.

Повышалась активность метаболических процессов, возрастала потребность тканей в кислороде. Его доставка была сниженной за счет уменьшения кислородной емкости крови постгеморрагического характера и расстройств гемодинамики, более выраженных при ранениях правого желудочка. Компенсация происходила за счет возрастания утилизации кислорода.

Результаты исследований позволили изменить подходы к интенсивной терапии раннего послеоперационного периода.

Тактика ограничения объема инфузионной нагрузки, инотропная поддержка дофамином (и\или добутрэксом) и продленная респираторная терапия позволили улучшить результаты лечения пациентов с ранениями миокарда в раннем послеоперационном периоде.

Сократились сроки пребывания в реанимационном отделении при повреждении одной камеры сердца. Средний койко-день уменьшился с 4,8±3,1 в 1996 году до 2,1 ±1,1 в 2001 году. Снизилось количество гнойно-воспалительных осложнений со стороны легких: процент развития пневмоний в раннем послеоперационном периоде в 1996 году составил 38.4% , а в 2001 - 18,2%. Уменьшилась летальность с 9,7% в 1996 году до 4,1% в 2001 году.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Никитина, Ольга Владимировна, 2002 год

1. Абакумов М.М. 100 лет хирургии повреждений сердца и перикарда//Врач.-1996. -№4. -С. 5-8.

2. Абакумов М.М., Исфахани А.К. Хирургическая тактика при ножевых левосторонних торако-абдоминальных ранениях // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1997. -№1. -С. 86-90.

3. Абакумов М.М., Погребниченко И.В. Ранения сердца и перикарда // Материалы городского семинара "Профилактика и лечение осложнений ранений сердца". -М.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 1996. -С. 4-18.

4. Баешко A.A., Крючок А.Г., Корсак С.И. и др. Лечение ранений сердца II Хирургия. -2000. -№11. -С. 4-7.

5. Барабанов С.В., Евлахов В.И., Пуговкин А.П. и др. Физиология сердца. Санкт-Петербург: Специальная литература, 1998. -128 с.

6. Белозеров Г.Е., Поздышева И.С. Ангиография при ранениях сердца II Материалы городского семинара "Профилактика и лечение осложнений ранений сердца". -М., 1996. -С. 25-28.

7. Бисенков Л.Н., Тынянкин H.A., Хан Ака Сайд и др. Лечение проникающих ранений сердца II Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1989. -№8. -С. 68-71.

8. Бисенков Л.Н., Кочегаров О.В. Диагностика и лечение ранений сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1999. -№2. -С. 39-43.

9. Бляхман Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М.,1996. -53 с.

10. Богницкая Т.Н. К вопросу о так называемых опасных зонах сердца и их ранениях (экспериментально-клиническое исследование): Дис. канд. мед. наук. -М., -1963.

11. Богославский В.Е., Тарасов В.А., Завражнов A.A. и др. Успешное лечение огнестрельного ранения сердца II Воен.-мед.журн. -1999. -№2. -С. 72-73.

12. Бокерия Л.А. К 100-летию первой операции на сердце в России // Анналы хирургии. -1997. -№6. -С. 74-80.

13. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни, -М.: Медицина, 1990. -192 с.

14. Брунс В.А., Ильчшин В.И., Протопопов В.В. Множественные травмы груди // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1990. -№9. -С. 82-84.

15. Брюсов П.Г. Острая кровопотеря: классификация, определение величины и тяжести // Воен.-мед.журн. -1997. -№1. -С. 46-52.

16. Брюсов П.Г. Трансфузионная терапия при острой кровопотере // Воен.-мед.журн. -1997. -№2. -С. 26-31.

17. Булынин В.И., Косоногое Л.Ф., Вульф В.Н. Ранения сердца. -Воронеж: Издательство Воронежского университета, 1989. -128 с.

18. Бунатян A.A., Выжигина М.А., Кассиль В.Л. и др. Функции правых и левых отделов сердца при современных методах ИВЛ // Анестезиология и реаниматология. -1992. -№5. -С. 29-34.

19. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди. -М., 1981.

20. Вагнер Е.А., Ортенберг Я.А., Брунс В.А. Реинфузия крови при колото-резаных ранениях сердца И Хирургия. -1991. -№9. С. 102-106.

21. Вагнер Е.А., Субботин В.М., Брунс В.А. и др. Повреждения сердца при изолированных и сочетанных ранениях // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1990. -№9. С. 84-87.

22. Васильев Ж.Х. Диагностика и лечение острой тампонады сердца И Хирургия им. Н.И.Пирогова. -1990. -№5. -С. 126-129.

23. Васютков В.Я., Евстифеев Л.К., Челноков B.C. и др. Ятрогенные повреждения сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1998. -№2. С. 35-37.

24. Воробьев А.И. Острая кровопотеря и переливание крови // Приложение к журналу "Анестезиология и реаниматология", материалы симпозиума. -1999.

25. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Белоцерковский Б.З. и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. -1999. -№3. -С. 38-46.

26. Герасимова Ц.Ф. Определение серотонина, гистамина в крови и моче // Лабораторное дело. -1977. -№1. С. 4-7.

27. Гнатюк М.С., Сливка Ю.И., Гнатюк Л.А. Секреторная активность предсердных кардиомиоцитов при адреналовой кардиомиодистрофии II Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1998. -№2. -С. 36-37.

28. Гринев М.В., Чуприс В.Г. Ранения сердца // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1998. -№2. С. 37-42.

29. Гриппи М.А. Патофизиология легких. Пер. с англ. -М.: Бином, 1997. -159 с.

30. Гуманенко Е.К., Костюк Г.А., Бояринцев В.В и др. Успешное лечение ранения сердца при тяжелой сочетанной закрытой травме II Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1998. -№4. -С. 103-104.

31. Гуманенко Е.К. Огнестрельные ранения мирного времени II Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1998. -№5. С. 62-67.

32. Дарбинян Т.М., Черников B.C., Апасов К.Т. Функции сердца при эндогенном введение аденозинтрифосфорной кислоты II Анестезиология и реаниматология. -1992. -№5-6. -С. 64-69.

33. Девятьяров Л.А., Бабинцев Л.Н., Кулешова Р.Г. и др. Проникающее ранение сердца, осложненное аневризмой левого желудочка и аорто-легочным свищом. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1992. -№6. С. 315-317.

34. Джанелидзе Ю.Ю. Раны сердца и их хирургическое лечение. -Москва, 1927.

35. Джанелидзе Ю.Ю. Тысяча случаев оперативного лечения ран сердца II Новый хирургический архив. -1941. -№193-194, с.101-120,

36. Джунушов А. Клиническая характеристика, кардио- и гемодинамические показатели у людей, перенесших ранения сердца и перикарда: Автореф. дис. канд. мед. наукю-Фрунзе, 1979. -21 с.

37. Джурко Б.И. Зависимость изменения показателя гематокрита от объема циркулирующей крови после кровопотери // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№1. -С. 25-27.

38. Дорфман А.Г. Интенсивная терапия у пострадавших с травмой груди и черепа: Дис. д-ра. мед. наук. -М, 1998, 297 с.

39. Емельянов С.И, Бобринская И.Г, Писаревский Г.Н. и соавт. Показания к переливанию крови при острой кровопотере // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. -1999. -№2. -С. 48-49.

40. Ермаков М.А. Роль изменений гемодинамики в течении раннего реанимационного периода и его исхода: Автореферат дис. канд. мед. наук. -Екатеринбург, 2001. -24 с.

41. Ермолов A.C. Хирургия ранений сердца и перикарда мирного времени: сб. науч. тр./-Т. XIII. М.: НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, 1965. -С. 164-167.

42. Ермолов A.C. Динамика угасания и восстановления жизненных функций организма при терминальных состояниях, вызванных тампонадой сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1966. -19 с.

43. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. -1995. -№4. -С. 57-60.

44. Жаринов О.И., Салам Сааид, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие мееду желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. -2000. -№11. -С. 45-49.

45. Забродин О.Н. Роль симпатико-адреналовой системы в патогенезе травматической болезни // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№3. -С. 59-61.

46. Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н. Респираторный дистресс-синдром у взрослых. -Киев: Здоровье, 1987. -184 с.

47. Замятин П.Н. Совершенствование диагностики и хирургического лечения повреждений сердца при раневой политравме и шоке: Автореф. канд. мед. наук. -Харьков, 1990. -23 с.

48. Золин В.П. О ранениях сердца // Клиническая хирургия. -1981. -№7. -С. 52-54.

49. Золотокрылина Е.С. Стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой после реанимации II Анестезиология и реаниматология. -1999.-№1.-С. 13-18.

50. Исхаков X., Рузиев А., Сирожиддинов К.Б. Ножевое ранение сердца с сочетанной травмой II Клиническая хирургия. -1989. -№10. -С. 64-65.

51. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. -1991. -№5. -С. 102-105.

52. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. Пер. с англ. -М.: Мир, 1981.-624 с.

53. Клинкар Ф., Д'Атели Н., Барон Ж.Ф. и др. Гемодинамика при хирургическом кровотечении II Приложение к журналу "Анестезиология и реаниматология", материалы симпозиумаю. -Москва. -1999. -С. 147-159.

54. Коваленко Н.Я., Мациевский Д.Д., Архипенко Ю.В. Индивидуальная устойчивость сердечно-сосудистой системы к острой кровопотере // Анестезиология и реаниматология. -1999. -№1. -С. 51-54.

55. Колкин Я.Г., Греджев А.Ф., Вечерко В.Н. и др. Ранения сердца II Хирургия. -1991. -№6. -С. 102-104.

56. Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца. Л.:Наука, 1986. -140 с.

57. Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. и др. Динамика насосной функции сердца. М.: Наука, 1989. -150 с.

58. Коркушко О.В., Мороз Г.З., Гидзинская И.Н. Изучение диастолической функции сердца в клинике II Кардиология. >1992. -№5. -С. 92-95.

59. Корниенко А.Н., Рожклв А.Г., Бровко И.А. Чрезпищеводная эхокардиография в кардиоанестезиологии II Воен.-мед. журн. -1997. -№9. -С. 24-28.

60. Косоногое Л.Ф., Булынин В.И., Вульф В.Н. Клинико-экспериментальное обоснование некоторых методов интенсивной терапии при ранениях сердца, сопровождающихся тампонадой //Анестезиология и реаниматология. -1987. -№2. -С. 20-22.

61. Костюк И.П. Профилактика послеоперационного внутриперикардиального спаечного процесса: Автореф. канд. мед. наук. -Санкт-Петербург, 1997. -28 с.

62. Кулиш A.B., Коклин И.Н., Сапунов И.Г. и др. Сочетанное ранение сердца, легкого, диафрагмы, желудка // Клиническая хирургия. -1989. -№10. С. 63-64.

63. Кутушев Ф.Х., Иванов В.И., Уракчеев Ш.К. и др. Ранения сердца и перикарда II Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1989. -№9. -С. 72-75.

64. Кутушев Ф.Х., Королев М.П., Сагатинов P.C. и др. Диагностика и хирургическая тактика при ранениях сердца и перикарда II Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1995. -№1. -С. 72-74.

65. Кучеренко А.Д. Перикардит. Современный взгляд на диагностику, лечение и профилактику: Автореф. д-ра. мед. наук. -Санкт-Петербург, 1996. -45 с.

66. Лебедева Р.Н., Русина О.В. Катехоламины и адренергические рецепторы // Анестезиология и реаниматология. -1990. -№3. -С. 73-76.

67. Лещенко А.П., Саплина О.И., Тимошенко А.Д. и др. Лечение ранений сердца и перикарда в районной больнице // Клиническая хирургия. -1992. -№ 9-10. -С. 75-76.

68. Лещенко И.Г. Ошибки и осложнения при лечении пострадавших с ножевым ранением сердца // Клиническая хирургия. -1993. -№6. С. 28-30.

69. Линден Ф. Теоретические аспекты периоперационной анемии II Приложение к журналу "Анестезиология и реаниматология", материалы симпозиума. -М., 1999. -С. 44-52.

70. Литовка В.К., Журило И.П., Щербинин A.B. Успешное лечение ребенка с ранением сердца // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1992. -№4. С. 76-77.

71. Лобачев С.В. Хирургия ранений сердца, -М.,1958.

72. Маймулов В.Г., Лучкевич B.C., Румянцев А.П. и др. Основы научно-литературной работы в медицине. -Санкт-Петербург: Специальная литература, 1996. -126 с.

73. Марино П. Интенсивная терапия. Пер. с англ. -М., 1998. -640 с.

74. Матлина Э.Ш., Киселева З.М., Софиева И.Э Методы клинико-биохимических исследований гормонов и медиаторов под редакцией Меньшикова В.В., часть 11//. Метод определения катехоламинов и ДОФА в моче. -Москва, 1974.

75. Мещеряков A.B., Сандриков В.А., Яворовский А.Г. и др. Выбор фармакологических средств для лечения интраоперационной дисфункции правого желудочка у кардиохирургических больных II Анестезиология и реаниматология. -1997. -№5. -С. 19-22.

76. Мизаушев Б.А., Эфендиев И.Х. О проникающих ранениях сердца // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1994. -№1-2. -С. 64-67.

77. Никитин Е.С., Цховребов С.В. и др. Использование режима вентиляции поддержкой давлением при восстановлении спонтанного дыхания после операций на сердце //Анестезиология и реаниматология. -1998. -№4.

78. Николаенко Э.М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии II Сборник статей. -М.: Lilly, 1999. -66 с.

79. Нифантьев O.E., Уколов В.Г., Грушевский В.Е. Ранения сердца. -Красноярск: издательство Красноярского университета, 1984. -102 с.

80. Осипова H.A. Ветшева М.С. Петрова В.В. Возможности транскутанного мониторинга газов крови //Анестезиология и реаниматология. -1997. -№2.

81. Павлов Г.Г. Специфика развития кровеносных сосудов миокарда, как одно из условий компенсаторных резервов сердца // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№3. С. 28-31.

82. Пауков B.C., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. -М.: Медицина, 1982. -270 с.

83. Подкаменный В.А. Ближайшие и отдаленные результаты лечения колото-резаных ранений сердца и перикарда: Автореф. канд. мед. наук. -Иркутск, 1989. -24 с.

84. Полянский Б.А. Лечение ранений сердца и перикарда //Хирургия. -1991. -№6. -С. 98-101.

85. Потемкина Е.В., Беккер Ю.И., Капров И.Б. Лечение больных с ранениями сердца //Хирургия. -1981. -№2. -С. 11-15.

86. Пырлик A.B., Есмейкин И.М., Зиннер A.B. Редкий случай жирового панкреонекроза у пострадавшего с ранением сердца // Воен.-мед. журн. -1998. -№10. -С. 69.

87. Разгулов М.М. Экспериментальные методики для изучения свойств сердечной мышцы и проводящей системы сердц II. Грудная и сердечнососудистая хирургия. -1998. -№2. -С. 50-56.

88. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. -М.Медицина, 1988. -368 с.

89. Рядовой Г.В. Оценка насосной функции сердца и адекватности инфузионной терапии у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде //Анестезиология и реаниматология. -1991. -№! -С. 12-18.

90. Селезнев С.А., Шапот Ю.Б. Приложение принципов системного подхода к трактовке патогенеза травматического шока и травматической болезни // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1999. -№ 2. -С. 19-21.

91. Селизарова Н.О., Елисеев В.В. Крылова И.Б. Влияние пуриновых нуклеотидов на сократительную функцию сердца крыс при ишемии и реперфузии // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№4. -С. 11-13.

92. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и ДВС крови II Анестезиология и реаниматология. -1998. -№3.

93. Соколов М.В., Бобкова В.М., Крестиниг И.М. К механизму гемодинамических эффектов правостороннего шунтирования сердца // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1997. -№3. -С. 13-15.

94. Соколов М.В., Сонкин А.Г., Городков А.Ю. и др. Оценка функции левого желудка сердца при моделировании правожелудочковой гиперфункции с помощью пульсирующего насоса //Анестезиология и реаниматология. -1990. -№5. -С. 28-30.

95. Соловьев Г.М., Багдасаров В.В. Лечебная тактика при сочетанных торако-абдоминальных ранениях//Хирургия. -1998. -№9. -С. 18-20.

96. Сотниченко Б.А., Иорданова A.C., Лемешко И.К. и др. Открытые повреждения груди мирного времени // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1999. -№3. -С. 11-14.

97. ЮО.Спенс Р.К. Расчет кровопотери в хирургии II Приложение к журналу "Анестезиология и реаниматология", материалы симпозиума "Альтернативы переливания крови в хирургии". -М., 1999. -С. 160-162.

98. Стрелков Р.Б. Таблицы Стрелкова и экспресс-метод для статистической обработки данных. -М.: Академия проблем гипоксии РФ, 1998. -88 с.

99. Ю2.Сулиманов P.A., Асадуллаев М.Р., Новиков С.Ю. Принципы оказания специализированной хирургической помощи при ранениях сердца // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1997. -№2. -С. 60-62.

100. ЮЗ.Сулиманов P.A., Хорев Г.Н., Вайнштейн В.Х. Пути снижения летальности при ранениях сердца. Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1989. -№8. -С. 71-74.

101. Ю4.Тель Л.З., Ройтштейн М.Б., Лысенков С.П. Влияние искусственной вентиляции на развитие отёка лёгких // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№4. -С. 41-44.

102. Юб.Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы // Катехоламины. Пер. с англ. -М.: Мир, 1989. -С. 397-430.

103. Уэст Дж. Физиология дыхания. Пер. с англ. -М.: Мир, 1988. -266 с.

104. Флеров Е.В., Юматов А.Е., Яворовский А.Г. и др. Волюметрический мониторинг правого желудочка во время кардиохирургических операций // Анестезиология и реаниматология. -1997. -№5. -С. 23-28.

105. Фролов В.А., Богданова Е.В., Казанская Т.А. Сердечный цикл. -М.: Изд-во Московского Университета, 1981. -136 с.

106. Фролов В.А., Казанская Т.А., Дроздова Г.А. Об определении понятия "сердечная недостаточность" // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№4. -С. 3-7.

107. Фролов В.А., Риегер П. Об одной общей закономерности развития патологических процессов в сердце при различных типах поражения миокарда // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1998. -№1. -С. 3-5.

108. Цой И.К., Климов B.C., Афуксениди П.Х. Ранения сердца II Клиническая хирургия. -1989. -№10. -С. 43-44.

109. Цыбуляк Г.Н., Бечик С.Л. Повреждения сердца и перикарда II Хирургия. -1996. -№4. -С. 59-63.

110. Цыбуляк Г.Н., Бечик С.Л. Ранения и травмы груди // Хирургия. -1997. -№3. -С. 5-10.

111. Цыбуляк Г.Н., Чечеткин А.В. Малообъемная инфузионная терапия гиперосмолярными растворами натрия хлорида в лечении острой массивной кровопотери // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1999. -№2. -С. 73-76.

112. Черников B.C. Действие фентанила на сократительную способность аэробно перфузированного изолированного сердца крысы // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1994. -№4. -С. 8-11.

113. Чухриенко Д.П., Кутовой А.Б. Ранения сердца и перикарда мирного времени // Клиническая хирургия. -1989. -№10. -С. 20-23.

114. Шалыбкова О.П., Соколов М.В. Оценка функционального состояния левого и правого желудочков интактного и повреждённого сердца в условиях объёмной перегрузки //Анестезиология и реаниматология. -1991. -№3. -С. 40-43.

115. Шапкин Я.В. Полиорганная недостаточность в послеоперационном периоде // Хирургия. -1999. -№12. -С. 46-49.

116. Шевелев О.А. Смирнов С.А. Адренергическая регуляция афферентных реакций сердца // Физиологический журнал им. Сеченова И.М. -1990. -№10. -С. 1285-1289.

117. Шевченко Ю.Л. Ранения сердца. Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1998. -№5. -С. 9-15.

118. Шевченко Ю.Л. Диагностика и лечение ранних кровотечений после операций на открытом сердце // Хирургия им.Н.И.Пирогова. -1999. -№8. -С. 28-36.

119. Шестаков А.В. Анестезиология при экстренных операциях по поводу ранения сердца //Анестезиология и реаниматология. -1989. -№1. -С. 51-53.

120. Шорлуян П.М., Багдыков М.Г. Хирургическая и реанимационная помощь при ранениях сердца. -Ростов-на-Дону: Ростовский Государственный мединститут, 1974.126 с.

121. Яковлева Н.Е., Ляпина Л.А., Новодержкина И.С. Гемокоагуляционные параметры при умирании от кровопотери и оживлении после клинической смерти // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1999. -№2. -С. 26-28.

122. Aksnes J., Foose Е., Pilgram-Larsen J. Injuries to the heart // Injury. -1993. -Vol. 24. -№ 8. -P. 545-548.

123. Aldrete-Velasco J., Soberon-Balsells M., Espino-Vela J. Valoración de la eficacia de los nitratos (transdermicos y por via oral) en el manejo del paciente con contusion miocardica//Arch. Inst. Cardiol. Мех. -1994. -Vol. 64. -№ 4. -P. 367-372.

124. Areola-Risa С., Rhee P., Boyle E.M. Factors influencing outcome in stab wounds of the heart// Am. J. Surg. -1995. Vol. 169. № 5. -P. 553-556.

125. Attar S., Suter C.M., Hankins J.R. Penetrating cardiac injuries see comments. // Ann. Thorac. Surg. -1991. -Vol. 51. -№ 5. -P. 711-715, discussion 715-716.

126. Baillot R., Dontigny L., Verdant A. Intrapericardial trauma: surgical experience // J. Trauma. -1989. -Vol. 29. -№ 6. -P. 736-740.

127. Bellino G., Ficcarra M., Frontali M. Aquic and simple method for the routine determination of acetilcholinesteraseand butyrylcholinesterase in blood. British scentific Medicine, 35, 2,161-167.

128. Benyan A.K., al-A'Ragy H.H. The pattern of penetrating cardiac trauma in Basrah Province: personal experience with seventy-two cases in a hospital witout cardiopulmonary by-pass facillity // Int. Surg. -1992. -Vol. 77. -№ 2. -P. 111-113.

129. Bickell W.H., Wall M.J., Pepe P.E. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hipotensive patients with penetrating torso injuries II N. Engl. J. Med. -1994. -Vol. 331.-P. 1105-1109.

130. Biffl W.L., Moore E.E. Injuries to the heart and thoracic great vessels // Acta Chir. Austriaca. -1999. -Vol. 2. -№ 31. -P. 71-74.

131. Blake D.P., Gisbert V.L., Ney A.L. Survival after emergency department versus operating room thoracotomy for penetrating cardiac injuries // Am. Surg. -1992. -Vol. 58. -№ 6. -P. 329-332.

132. Bolton J.W., Bynoy R.P., Lazar H.L. Two-dimensional echocardiography in the evalation of penetrating intrapericardial injuries // Ann. Thorac. Surg. -1993. -Vol. 56. -№ 3. -P. 506-509.

133. Bostman L.A., Salo J.A., Bostman C.M. Stab wounds to the pericardium and heart: an analysis of 85 consecntive patients II Eur. J. Surg. -1992. Vol. 158. -№ 5. -P. 271-275.

134. Brathwaite C.E., Rodriguez A., Turney S.Z. Blunt traumatic cardiac rupture. A 5-year experience II Ann. Surg. -1990. -Vol. 212. -№ 6. -P. 701-704.

135. Bratzke H., Schneider V., Siegel F. Morphology and vital reaction in heart injuries // Beitr. Gerichtl. Med. -1989. №47. P. 55-61.

136. Buchman T.G., Phillips J., Menker J.B. Recognition, resusitation and management of patients with penetrating cardiac injuries II Surg. Gynecol. Obtet. -1992. -Vol. 174. -№ 3. P. 205-210.

137. Buckman R.F., Badellino M.M., Mauro L.H. Penetrating Cardiac Wounds: prospective study of Factors influencing initial resuscitation // J. Trauma. -1993. -Vol 34. -№ 5. -P. 717-727.

138. Bullough D.A., Magill M.J., Firestein G.S., Mullane K.M. Adenosine activates A2 receptors to inhibit neutrophil adhesion and injury to isolated cardiac myocytes // J. Immunol. -1995. -Vol. 155. -№ 5. P. 2579-2586.

139. Catoire P., Orliaguet G., Delaunay L. Systematic transesophageal echocardiography for detection of mediastinal lesions in patients with multiple injuries //J. Trauma. -1995. -Vol. 38. -№ 1. P. 96-102.

140. Cha E.K., Mittal V., Allaben R.D. Deladaed sequelae of penetrating cardiac injury // Arch. Surg. -1993. -Vol. 128. -№ 8. -P. 836-840.

141. Champion H.R., Sacco W.J., Carnazzo A.J. et all. Trauma score. // Crit. Care Med. -1981. -Vol. 9. -№. 9. -P. 672-676.

142. Clyne C.A., Aurigemma G., Sweeney A. Traumatic intracardiac communication: detection by color flow mapping // Crit. Care Clin. -1989. -Vol. 5. -№3. P. 659-678.

143. Coimbra R., Pinto M.C., Razuk A. Penetrating cardiac wounds: predictive value of trauma indices and the necessity of terminology standartization II Am. Surg. -1995. -Vol. 61.-№ 5. -P. 448-452.

144. Cooney R.N., Haluck R., Smith J.S. et al. Blunt cardiac injury: is there a standard of care? // Eur. J. Em. Surg. Int. Care. -1997. -Vol 20. -№ 2. -P. 82-86.

145. Corfitsen M.T., Petersen A.O., Jorgensen S.J. Transport time and early treatment-important factors in knife injuries II Ugeskr. Laeger. -1990. -Vol. 30. -№ 152(31). -P. 2227-2229.

146. Cserhati G. Successful management of penetrating cardiac injuries // Orv. Hetil. -1996. -Vol. 19. -№ 137(20). -P. 1089-1090.

147. Demetriades D. Late sequele of penetrating cardiac injuries // Br. J. Surg. -1990. -Vol. 77. -P. 813-814.

148. Deng M.C., Tjan T.D., Rocder N. et al. Perioperative notfalle und ihre behandlung nach tterzoperationen // Intensiv. Und. Notfallbehandlung. -1998. -Vol. 23. -№ 2. -P. 73-84.

149. Duncan A.O., Scalea T.M., Sclafani S.J. Evaluation of occult cardiac injuries using subxiphoid pericardial window // J. Trauma. -1989. -Vol. 29. -№ 7. -P. 955-959.

150. Duque H.E. Penetrating cardiac trauma: follow-up study including electrocardiography, echocardiography, and functional test II World J.surg. -1999. -Vol 23. -P. 1254-1257.

151. Engeland W.C., Dempsher D.P., Gann D.S. The adrenal medicullary response to graded hemorrhage // Endocrinology. -1981. -Vol. 109. -P. 1539-1544.

152. Euler U.S., Lishayko F. The estimation of catecholamines in urine II Acta Phisyologica Scandinavica. -1961. -Vol. 51. -P. 348-356.

153. Feliciano D.V., Burch J.M., Mattox K.L. Balloon catheter tamponade in cardiovascular wounds // Am. J. Surg. -1990. -Vol. 160. -№ 6. -P 583-587.

154. Franke R. Replenishment of circulating blood volume by means of colloid solutions //Anest. Int. Care. -1999. -Vol. 3. -P. 70-76.

155. Fulda G., Rodriguez A., Turney S.Z. Blunt traumatic pericardial rupture. A ten-year experience 1979 to 1989 // J. Cardiovasc. Surg. Torino. -1990. -Vol. 31. -№ 4. -P. 525-530.

156. Goins W.A., Ford D.H. The lethality of penetrating cardiac wounds // Am. Surg. -1996. -Vol. 62. -Nfl 12. -P. 987-993.

157. Guenoun T,, Hernot S., Nasser E. Prise en charge des suspicions de plaie du coeur. Ann. Fr. Anesth. Reanim. -1996. Vol. 15. -№ 3. P. 307-309.

158. Halfman Franey-m, Bergstrom D. Clinical management using direct and derived parameters // Crit. Care Nurs. Clin. North. Am. -1989. -Vol. 1. -№ 3. -P. 547-561.

159. Hehrlein F., Dapper F. Heart injuries: diagnosis and therapy // Langenbeks. Arch. Chir. II. Verh. Dtsch. Ges. Chir. -1990. -P. 595-600.

160. Henderson V.J., Smith R.S., Fry W.R. Cardiac injuries: analysis of an unselected series of 251 cases II J. Trauma. -1994. -Vol 36. -№ 3. -P. 341-348.

161. Hernandez J., Laorden M.L., Ruiz F. Effects of adenosine and analogues on ventricular automaticity induced by a local injury: role of catecholamines and of cyclic AMP //Arch. Int. Pharmocodyn. Ther. -1989. -Vol. 297. -P. 49-59.

162. Hirshberg A., Wall M.J., Allen M.K. et all. Double jeopardy: thoracoabdominal injuries requiring surgical intervention in both chest and abdomen // J. Trauma. -1995. -Vol. 2. -№ 39. -P. 225-231.

163. Honigman B., Lowenstein S.R., Moore E.E. The role of the pneumatic antishock garment in penetrating cardiac wounds // JAMA. -1991. -Vol. 266. -№ 17. -P. 23982401.

164. Honigman B., Rohweder K., Moore E.E., Lowenstein S.R. Prehospital advanced trauma life support for penetrating cardiac wounds //Ann. Emerg. Med. -1990. -Vol. 19. -№2.-P. 145-150.

165. Ivatury R.R., Kazigo J., Rohman M. Et al. "Directed" emergency room thoracotomy: a prognostic prerequisite for survival // J. Trauma. -1991. -Vol. 8. -№ 31. -P. 10761082.

166. Ivatury R.R. Injury to the heart. Appleton/ Lange, Stanford, Connecticut, 1996.

167. Jenson B., Kessler R.M., Follis F. Repair of atrial septai defect due to penetrating trauma //Tex. Heart. Inst. J. -1993. -Vol. 20. -№ 3. -P. 241-243.

168. Kaneda K., Kawachi K., Morita R. A penetrating cardiac wound by a flying metallic fragment // Kyobu-Geka. -1991. -Vol. 44. -№ 5. -P. 437-440.

169. Kaplan A.J., Norcross E.D., Crawford F.A. Predictors of mortality in penetrating cardiac injury II Am. Surg. -1993. -Vol. 59. -№ 6. -P. 338-341.

170. Karalis D.G., Victor M.F., Davis G.A. The role of echocardiography in blunt chest trauma: a Transthoracic and transesophageal echocardiography study II J. Trauma. -1994. -Vol. 36. -№ 1. -P. 53-58.

171. Kavolius J., Golocovsky M., Champion H.R. Predictors of outcome in patients who have sustained trauma and who undergo emergency thoracotomy II Arch. Surg.1993. -Vol. 128. -№ 10. -P. 1158-1162.

172. Kshettry V.R., Bolman R.M. Chest trauma. Assessment, diagnosis, and management //Clin. Chest. Med. -1994. -Vol. 15. -№ 1. -P. 137-146.

173. Kulshresths P., Das B., Oyer K.S. Cardiac injuries a clinical and autopsy profile II J. Trauma. -1990. -Vol. 30. -№ 2. -P. 203-207.

174. Lim R., Gill I.S., Temes R.T., Smith C.E. The use of adenosine for repair of penetrating cardiac injuries: a novel method //Ann. Thorac. Surg. -2001. -Vol. 71. -№5. -P. 1714-1715.

175. Lorenz H.P., Steinmetz B., Liberman J. et al. Emergency thoracotomy: survival correlates with physiologic status // J. Trauma. -1992. -Vol. 6. -№ 32. -P. 780-788.

176. Malinowski J., Plonski A., Stab wound of the right atrium of the heart // Wiad-Lek.1994. -Vol. 47. -№ 17-18. -P. 708-709.

177. Mandal A.K., Oparah S.S. Unusually low mortality of penetrating wounds of the chest. Twelve years' experience II J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1989. -Vol. 97. -№ 1.-P. 119-125.

178. Mayor-Davies J.A., D'Egidio A., Schein M. Missed stabbed hearts'-pitfalls in diagnosis of penetrating cardiac injuries. Report of 4 cases // S. Afr. J. Surg. -1992. -Vol. 30. -№ 1. -P. 18-19.

179. Mc Farlane M., Branday J.M. Penetrating injuries of the heart // West. Indian. Med. J. -1990. -Vol. 39. -№ 2. -P. 74-79.

180. Meyer D.M., Jessen M.E., Grayburn P.A. Use of echocardiography to detect occult cardiac injury after penetrating thoracic trauma: a prospective study // J. Trauma. -1996. -Vol. 41. -№ 3. -P. 380-388.

181. Michalopoulos A., Stavridis G., Geroulanos S. Severe sepsis in cardiac surgical patients II Eur. J. Surg. -1998. -Vol. 164. -№ 3. -P. 217-222.

182. Mitchell M.E., Muakkassa F.F., Pool G.V. Surgical approach of choice for penetrating cardiac wounds II J. Trauma. -1993. -Vol. 34. -№ 1. -P. 17-20.

183. Moock C.N., Campbell R., Burchard K.W. Survival after blunt traumatic rupture of the left ventricle II Am. Surg. -1990. -Vol. 56. -№ 9. -P. 561-565.

184. Moock C., Pilcher S., Maier R. Comparison of the costs of acute treatment for gunshot and stab wounds: further evidence of the need for firearms control // J. Trauma. -1994. -Vol. 36. -№ 4. -P. 516-522.

185. Morales C.H., Salinas C.M., Henzo C.A. Thoracoscopic pericardial window and penetrating cardiac trauma. II J. Trauma. -1997. -Vol. 42. -№ 2. -P. 273-275.

186. Naughton M.J., Brissie R.M., Bessey P.Q. Demography of penetrating cardiac trauma //Ann. Surg. -1989. -Vol. 209. -№ 6. -P. 676-681.

187. Ndiaye M., Dia A., Fall B. Plaies penetrenes de poitrine II Dakar-Med. -1990. -Vol. 35. -№ 2. -P. 145-147.

188. Obretenov E., Karakolev Z„ Penkov P, Combined heart injuries // Rozhl. Chir. -1994. -Vol. 73. -№ 2. -P. 75-77.

189. Okada Y., Suzuki H., Mukaida M. Penetrating cardiac imjuries. A pathological analysis of 20 autopsy cases II Am. J. Forensic. Med. Pathol. -1990. -Vol. 11. -№ 2. -P. 144-148.

190. Ondo-N'Dong F., Rabibinongo E., Ngo'o-Ze S. Les traumatismes et plaies Thoraciques 'a Libereville. Aspects therapeutiques. A propos de 106 cas // J. Chir. Paris. -1993. -Vol. 130. -№ 8-9. -P. 367-370.

191. Pedal I., Oehmichen M. Myofibril degeneration of heart muscle: histologic picture and pathophysiologic significance // Beitr. Gerichtl. Med. -1990. -Vol. 48. -P. 237244.

192. Pham S.M., Johnson R., Durham S.J. Hemodinamic consrquences of Foley catheter control in experiment penetrating cardiac wounds // Surg.Gynecol. Obstet. -1989. -Vol. 169. -№ 3. -P. 247-250.

193. Pierart J., Gyhra A., Torres P. Causes of increasing pericarial pressure in experimental cardiac tamponade induced by ventricnlar perforation // J. Trauma. -1993. -Vol. 35. -№ 6. -P. 834-836.

194. Pillet J.C., Mondine P., Bezon E. Prise en charge hospitaliere et conduite chirnrgicale dans les plaies du coeur par arme blanche // J. Chir. Paris. -1995. -Vol. 132. -№ 3. -P. 123-126.

195. Piper S.N., Maleck W.H., Triem J.G., Saggau W. Penetrierende Herzverletzungen II Intensiv-und Notfallbehandlung. -1997. -Bd. 22. -№ 1. -S. 22-24.

196. Plummer- D., Brunette D., Asinger R. Emergency department echocardiography improves outcom in penetrating cardiac injuries II Ann. Emerg. Med. -1992. -Vol. 21. -№ 6. -P. 709-712.

197. Prause G., List W.F. Der anaesthesiologische risikopatient. Praoperative evaluierung, intraopeatives management und postoperative uberwachung // Chirurg. -1997. -Bd. 68. -№ 8. -S. 775-779.

198. Pretre R., Murith N., Faidutti B. Association accrue de lesion cardiaque et vasculaire thoracique apres traumatisme ferme du thorax // Ann. Chir. -1995. -Vol. 49. -№ 9. P. 854-857.

199. Rashid M.A., Wikstrom T., Ortenwall P. Pneumopericardium and pneumoperitoneum after penetrating chest injury // Eur. J. Surg. -1999. -Vol. 165. -№ 3. -P. 278-279.

200. Redling F. Neumann I. Zerkowski H.R. Herzver letzugen // Intensiv- und Notfallbehandlung. -1998. -Bd. 23. -№ 2. -S. 85-95.

201. Rhee P.M., Foy H., Kaufmann C., Areola C., Boyle E., Maier R.V., Jurkovich G. Penetrating cardiac injuries: a population-based study // J.Trauma. -1998. Vol. 45. -№ 2. -P. 366-370.

202. Rizoli S.B., Mantovani M., Baccarin V. Penetrating heart wounds // Int. Surg. -1993. -Vol. 78. -№ 3. -P. 229-230.

203. Rose S., Marzi I. Mediators in polytrauma pathophisiological significance and clinical relevance //Arch. Surg. -1998. -Vol. 383. -№3/4. -P. 199-208.

204. Rozicki G.S., Feliciano D.V., Schmidt J.A. The role of surgeon- performed ultrasound in patients with possible cardiac wounds //Ann. Surg. -1996. -Vol. 223. -№ 6. -P. 737-46.

205. Saadia R., Levy R.D., Dediannis E. Penetrating cardiac injuries: clinical classification and management strategy // Br.J. Surg. -1994. -Vol. 81. -№ 11. -P. 1572-1575.

206. Schulz C., Sudkamp N.P., Khodadadayan C. Penetrating thoracic injuries a 10 year analysis of 179 patients II Aktuelle Traumatol. -1994. Vol. 24. -№ 3. -P. 75-78.

207. Shaked G., Golocovsky M., Harviel D. Management of penetrating cardiac injuries II Harefuad. -1996. -Vol. 130. -№ 8. -P. 567-70, 583.

208. Sisto D., Hoffman D., Fernandes S. Surgical correction of posttraumatic VSD via the right atrium see comments. // Chest. -1991. -Vol. 100. -№ 5. -P. 1316-1318.

209. Skarsgard E.D., Phang P.T., Belzberg A.S. Effect of cardiac stabbing on ventricular function: evaluation by radionuclide angiography // Can. J. Surg. -1993. -Vol. 36. -№ 5. -P. 425-430.

210. Smith A., Fitzpatrick E., Penetrating cardiac trauma: surgical and nursing management II J. Cardiovasc. Nurs. -1993. -Vol. 7. -№ 2. -P. 52-70.

211. Stepic V.B., Stanic V.D., Cvorovic N.R., Cvijanovic V.S. Autotransfusion in thoracic war wounds // Eur. J. Em. Surg. Int. Care. -1996. -Vol. 19. -№ 4. -P. 221-223.

212. Stoichev A., Tsankov A., Viiarhki I. The problems of severe combined chest and heart trauma II Khirurgiia-Sofiia. -1993. Vol. 46. -№ 3. -P. 30-31.

213. Sweeney M.S., Lewis C.T., Muphy M.C. Cardiac surgical emergencies II Crit. Care Clin. -1989. -Vol. 5. -№ 3. -P. 659-678.

214. Thompson E.C., Block E., Mancini M.C. Management of BB schot wounds to the heart // J. Trauma. -1996. -Vol. 40. -№ 1. -P. 168-170.

215. Tyburski J.G., Astra L., Wilson R.F., Dente C., Steffes C. Factors affecting prognosis with penetrating wounds of the heart II J.Trauma 2000. -Vol. 48. -№ 4. -P. 587-591.

216. Trunkey D. Chest injuries, Thoraxtrauma //Acta Chir.Austriaca. -1999. -Bd. 31. -№ 2. -S. 65-70.

217. Wall M.J., Pepe P.E., Mattox K.L. Successful roadside resuscitative thoracotomy: case report and literature review // J.Trauma. -1994. -Vol. 36. -№ 1. -P. 131-133.

218. Wall M.J., Mattox K.L., Chen C.D. Acute Management of complex cardiac injuries // J. Trauma. -1997. -Vol. 42. -№ 5. -P. 905-913.

219. Velmahos G.C., Degiannis E., Souter I. Penetrating trauma to the heart: a relatively innocent injury II Surgery. -1994. -Vol. 115. -№ 6. -P. 694-697.

220. Vedrinne J.M., Curtil A., Martinot S. Effets de I'hypoxemie aigue sur la fonction ventriculaire droite//Ann. Fr. Anesth. Reanim. -1997. -40 Congres de la sfar, R315 Circulation. -P. 970.

221. Wilson W.R., Coyne J.T., Greer G.E. Mitral regurgitation as a late sequela of penetrating cardiac trauma // J. Heart Valve Dis. -1997. -Vol. 6. -№ 2. -P. 171-173.

222. Wu J.K., Yu T.J., Wang J.J. et all. Early repair of traumatic ventricular septal defect and mitral valve regurgitation II J. Trauma. -1995. -Vol. 39. -№ 6. -P. 1191-1193.

223. Zaki A.K., Benuan H.H., Arady A.L. The pattern of penetrating cardiac trauma in Basrah province: personal experience with 72 cases in a hospital without cardiopulmonary by-pass facility // Int. Surg. -1992. -Vol. 77. -P. 111-113.

224. Zieren H.U., Muller J.M., Pichlmaier H. et all. Penetrating thoracic injuries // Unfallchirurgie. -1992. -Bd. 18. -№ 4. -S. 191-196.