Функциональные нарушения почек у больных гипертонической болезнью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Шатикова, Светлана Анатольевна

• Шатикова, Светлана Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шатикова, Светлана Анатольевна

Список условных сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы

1. Состояние внутриклубочковой гемодинамики у больных ГБ

2. Скорость клубочковой фильтрации при ГБ

3. Почечный функциональный резерв у больных с ГБ

4. Микроальбуминурия при ГБ

5. (Зг - микроглобулинурия при ГБ

6. Факторы риска поражения почек

6.1. Лекарственное и токсическое поражение почек

6.2. Уратное поражение почек

6.3. Ожирение и нарушения липидного обмена

Глава II. Клиническая характеристика больных и методы 41 обследования

1. Клиническая характеристика больных

2. Методы обследования больных

2.1. Клиническое обследование

2.2. Методы исследования 49 2.2.1. Лабораторные методы исследования почек

2.2.1.1. Метод определения скорости клубочковой 49 фильтрации

2.2.1.2. Метод определения микроальбумина в моче

2.2.1.3. Метод исследования почечного функционального 51 резерва

2.2.1.4. Метод определения р2- микроглобулина в моче

2.2.1.5. Метод определения относительной плотности 54 мочи в пробе Зимницкого

2.2.1.6. Метод определения максимальной реабсорбции 54 воды

2.2.2. Анкетирование

2.3. Методы исследования сердца 55 2.3.1.Эхо-кардиография

2.4. Лабораторные методы диагностики метаболических 57 нарушений

2.5. Статистическая обработка результатов

Глава III. Результаты исследования

1. Нарушения функции клубочков почек у больных ГБ

1.1. Скорость клубочковой фильтрации у больных ГБ

1.2. Микроальбуминурия у больных ГБ

2. Состояние внутриклубочковой гемодинамики у больных ГБ 68 2.1. Почечный функциональный резерв

2.2. Соотношение почечного функционального резерва и 73 показателей микроальбуминурии

3. Нарушения функции почечных канальцев у больных ГБ

3.1. Рг-микроглобулинурия

3.2. Концентрационная функция почек

3.3. Максимальная реабсорбция воды 82 4. Факторы риска поражения почек у больных ГБ

4.1. Выявление факторов риска путем анкетирования больных

4.2 Метаболические нарушения

4.2.1. Нарушения обмена мочевой кислоты

4.2.2. Нарушения углеводного обмена

4.2.3. Дислипидемия

4.3. Избыточная масса тела и ожирение у больных ГБ

4.4. Сравнительная оценка факторов риска у больных ГБ

Глава IV. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональные нарушения почек у больных гипертонической болезнью»

Актуальность темы: Артериальная гипертония (АГ) на сегодняшний день остается одной из наиболее важных проблем медицины, и не случайно её назвали величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Взаимоотношения АГ и поражения почек до настоящего времени остаются предметом научных дискуссий, но очевидно, что почки являются «органом — мишенью» при гипертонической болезни (ГБ) и одновременно активно участвуют в поддержании, и прогрессировании АГ (48,74,142). Финалом поражения почек при АГ является развитие нефроангиосклероза и хронической почечной недостаточности (ХПН).

В последние годы во многих странах мира наблюдается тенденция к увеличению количества больных с терминальной стадией почечной недостаточности. Так, по статистическим данным США и Западной Европы примерно 1/3 больных ХПН и терминальной почечной недостаточностью составляют больные эссенциальной АГ, 1/3 - больные диабетической нефропатией и 1/3 пациенты с первично почечными заболеваниями (98,230).

Проведение профилактических мероприятий в США позволили снизить показатели смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) на 53%, инсульта на 60%, но при этом количество пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН) продолжает увеличиваться примерно на 9% в год (105,131,229,230). В России прирост пациентов с ХПН составляет 8,7% случаев в год (52) и в 25 - 30 % случаях обусловлен преимущественно эссенциальной АГ (75).

В исследовании MRFIT (Multiple risk Factor Intervention trial) и в других (3,4,75,77) доказана четкая связь между выраженностью АГ, длительностью её существования и частотой развития ХПН. Так, у больных с мягким течением гипертонии частота развития ХПН составляет 0,2%, умеренной — 1%, а у больных с тяжелым течением гипертонии достигает 3%.

Согласно имеющимся представлениям, в основе повреждающего действия АГ на почки лежат ишемические (92,197) и гемодинамические (11,104) изменения, происходящие в клубочковых артериолах и почечных клубочках. Эти нарушения приводят к изменениям внутриклубочковой гемодинамики и развитию в последующем структурных изменений в нефроне и интерстиции, то есть нефроангиосклерозу (11,76,92,104,109,156,197,). Частота поражения почечных клубочков и канальцев у больных ГБ до настоящего времени остаётся малоизученной. В связи с этим представляется актуальной проблема ранней диагностики поражения почек у больных ГБ.

В последние годы появились сообщения о значении микроальбуминурии (МАУ) как раннего маркера гломерулярных (клубочковых) поражений почек (31,37,67,89,149). О поражении почечных канальцев и интерстиция может свидетельствовать повышение уровня низкомолекулярного белка р2 - микроглобулина ф2 - МГ) в моче. Неоднозначны сведения о содержании этого белка у больных ГБ. Некоторые исследователи выявляют повышенное содержание р2 — МГ в моче у больных ГБ и отмечают прямую зависимость между концентрацией р2 — МГ, и тяжестью течения АГ (14,16,17), другие её отрицают (5,33). Изучение этих белков представляет большой научный интерес и определяет их значимость в оценке состояния почечных клубочков, канальцев и интерстиция у больных ГБ.

Детальное изучение парциальных почечных функций, внутриклубочковой гемодинамики и выявление ранних маркеров поражения почек позволит выявить и оценить изменения, происходящие в почечных клубочках и канальцах, у больных ГБ и будет способствовать расширению представлений о влиянии АГ на развитие почечных дисфункций.

Однако, некоторые ученые считают, что «частота возникновения гипертонической нефропатии переоценена» (41), так как АГ не всегда является единственным этиологическим фактором развития нефроангиосклероза. Существенное значение приобретают факторы внешней среды, которые оказывают неблагоприятное влияние на почки. К наиболее значимым факторам риска поражения почек относят лекарственные, токсические, радиационные и метаболические воздействия (66).

На основании расчетов, проведенных в Московском институте педиатрии и детской хирургии, была подтверждена гипотеза о многофакторном происхождении экопатологии почек (185). Так, доля наследственных факторов составила 47%, а доля средовых — 53%. При расчете этих факторов с учетом межиндивидуальных особенностей и с поправкой на распространенность патологии почек в зависимости от возраста больных, роль средовых факторов составила 64%, а генетических — 36%.

Таким образом, выявление и анализ факторов риска поражения почек у больных ГБ представляет важное клиническое и популяционно-эпидемиологическое значение и является на сегодняшний день одной из важных проблем в развитии кардиологии и нефрологии.

Цель исследования

Оценить влияние артериальной гипертензии на показатели функционального состояния почек у больных гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

1. Определить частоту (распространенность) поражения почечных клубочков и канальцев в популяции больных гипертонической болезнью.

2. Исследовать внутриклубочковую гемодинамику и выраженность клубочковых дисфункций в зависимости от тяжести течения и длительности артериальной гипертензии.

3. Определить роль влияния тяжести течения и длительности артериальной гипертензии на развитие канальцевых дисфункций у больных гипертонической болезнью.

4. Исследовать корреляционные отношения между функциональными нарушениями почек и показателями системной гемодинамики у больных гипертонической болезнью.

5. Установить факторы риска поражения почек при гипертонической болезни.

Научная новизна

Впервые проведено расширенное, многофакторное исследование функционального состояния почек и внутриклубочковой гемодинамики у больных с различными степенями тяжести и длительности гипертонической болезни в возрасте 35 - 65 лет.

Показано, что 50% больных, страдающих гипертонической болезнью, имеют гломерулярные нарушения, дисфункция почечных канальцев при артериальной гипертензии наблюдается несколько реже и встречается у 16% больных.

Установлена прямая зависимость между уровнем и длительностью артериальной гипертензии, и дисфункцией почечных клубочков.

Показано, что тяжесть течения и длительность артериальной гипертензии не оказывают существенного влияния на функциональное состояние почечных канальцев у больных гипертонической болезнью.

Повреждение почечных канальцев у больных гипертонической болезнью определяется наличием факторов риска поражения почек.

Практическая значимость

Всестороннее исследование функционального состояния почек и выявление ранних маркеров почечной дисфункции позволит своевременно установить поражение «органов - мишеней» у больных гипертонической болезнью, прогнозировать течение заболевания и контролировать адекватность антигипертензивной терапии, направленную на предупреждение и замедление развития нефроангиосклероза.

Показана роль дополнительных факторов риска, оказывающих неблагоприятное влияние на состояние парциальных почечных функций у больных гипертонической болезнью.

Промежуточные результаты исследования были доложены на конгрессе «Человек и лекарство», 2003, 2004 гг., конференции, посвященной проблемам транспортной медицины, 2003г.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Функциональное состояние почек нарушено у 50% больных гипертонической болезнью и проявляется преимущественно дисфункцией клубочков.

2. Выраженность клубочковых нарушений у больных гипертонической болезнью зависит от тяжести течения и длительности артериальной гипертензии, и коррелирует с массой миокарда левого желудочка.

3. На уровень микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью значимое влияние оказывают сопутствующие факторы сердечнососудистого риска.

4. Нарушения функции проксимальных канальцев встречаются у 16% больных, дистальных канальцев - у 8% больных гипертонической болезнью, тесно связаны с имеющимися факторами риска и практически не зависят от тяжести течения и длительности артериальной гипертензии.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Шатикова, Светлана Анатольевна

ВЫВОДЫ:

1. Поражение почек в виде дисфункции клубочков - нарушение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия и сниженный/отсутствующий почечный функциональный резерв установлено у 50% больных гипертонической болезнью.

2. Наличие и выраженность клубочковых нарушений тесно коррелируют с тяжестью течения и длительностью артериальной гипертензии.

3. Между почечным функциональным резервом, отражающим внутриклубочкувую гипертензию, частотой и выраженностью микроальбуминурии существует прямая зависимость.

4. На выраженность микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью существенное влияние оказывают факторы сердечнососудистого риска.

5. Существует прямая зависимость между показателями микроальбуминурии и массой миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью.

6. Нарушения функции канальцев у больных гипертонической болезнью не зависели от тяжести течения и длительности артериальной гипертензии и в большей степени были связаны с имеющимися факторами риска поражения почек.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью раннего выявления поражения почек у больных ГБ целесообразно определение МАУ и ПФР на начальных этапах развития АГ.

2. В план обследования пациентов с АГ необходимо включать определение СКФ по формуле Соскгой - Оаи11а как один из самых простых, неинвазивных и дешевых методов для оценки состояния почечной гемодинамики у больных ГБ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шатикова, Светлана Анатольевна, 2005 год

1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. // СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. С 295.

2. АнисимовВ. Е.// Клин. мед. 1978.- № 1.-С. 18-23.

3. Арабидзе Г.Г., Алмазов В.А., Белоусов Ю.Б., Кобалава Ж.Д., Моисеев C.B. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. // Клиническая фармакология и терапия. 2000. - том 9. - №6. - С.5-30.

4. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (методические рекомендации). //РЦ Фармединфо. М. - 1997. - С.29.

5. Арабидзе Г.Г., Соколова Р. И., Титов В. Н., Тарасов А. В. Диагностика гипертонической болезни. // Тер. Арх. 1989, № 9. — С. 8 - 11.

6. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. // М. «Медицина», 1994. - С. 384.

7. Балкаров И. М. // Практик, врач. 1996, № 2. - С. 14 -17.

8. Балкаров И. М., Максимова Н.М., Александровская Т.Н., Полянцева Л.Р. Нарушение пуринового обмена как этиологический фактор поражения почек. // Тер. арх. 1988, № 6. - С. 37 - 39.

9. Борисов И.А., Сура В.В. // Тер.арх. 1984. - № 7. С. 3 - 10.

10. Бранько В.В., Прошин АЛО. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в клинической практике (взгляд с позиций клинической фармакологии). // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. - № 1.-С. 15-19.

11. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек // Нефрология, 1999, 3(4), 23-7.

12. Бугаева H.B. Диагностика уратной нефропатии у больных с синдромом артериальной гипертензии. // М., 1996. Дисс. раб.

13. Вильчинская М. Ю., Жарова Е. А., Насонов Е. JL, и др. Соотношение показателей гуморального иммунитета и активности ренин — ангиотензин альдостероновой системы. // Тер. Арх. — 1991. - Т. 63, № 4. - С. 54 - 57.

14. Глушкова Б.И. функциональное состояние почек и почечный кровоток у больных гипертонической болезнью и их динамика при приеме ИАПФ. // Дисс. работа на соискание ученой степени к.м.н. Москва, 1995.

15. Гринштейн Ю. И., Шабалин В. В. Нарушение функционального состояния почек у больных артериальной гипертонией и пути медикаментозной коррекции. // Клиническая фармакология и терапия. 1998., № 7 (4). С. 42 -43.

16. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. // М. 2000.

17. Долгов В.В., Щетникович К.А., Лукичева Т.И., Прудник И.М. Методические аспекты определения индивидуальных белков. // Учебно-методическое пособие. Labsystems.- 1999.

18. Донсков А. С., Балкаров И. М., Голубь Г. В. и др. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией. // Тер. арх. — 2001.- № 6. С. 31 - 33.

19. Ена Я.М., Токарь A.B., Сушко К.А. Внутрисосудистое микросвертывание крови при гипертонической болезни. // Клин. мед. 1994. - №2. - С. 5 — 8.

20. Жила В.В., Кушнирек Ю.И. Местный фибринолиз почек. // Киев, 1986.

21. Залькалнс Я.П., Журавлева H.H. Эпидемиологический аспект хронических поражений почек лекарственного происхождения. // Тер. арх. — 1990. -№ 6. -С.62-65.

22. Зверев К. В., Кутырина И. М., Герасименко О. И. Клиническое значение почечного функционального резерва. // Тер. арх. 1995. - № 6. — С. 99 — 102.

23. Игнатова М.С., Харина Е.А., Спицин В.А., и др. Экопатология почек и индивидуальная чувствительность к солям тяжелых металлов. // Тер. арх. 1997. -№ 6.-С. 44-49.

24. Кириченко A.A. Гипертоническая болезнь у мужчин и женщин. // М., 2003, с 29-30.

25. Клименко В. С., Титов В. Н., Арабидзе Г. Г., Масенко В.П., Куценко А.И. Содержание ß2- микроглобулина в крови и моче больных различными формами почечной артериальной гипертонии. // Тер. Арх. — 1981, № 6. — С. 45 49.

26. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. // М.: Фортэ APT; 2001. С. 79 — 86.

27. Кобалава Ж.Д. Новое во взглядах на артериальную гипертонию. // Труды Российского научного форума с международным участием «Кардиология 2000», 26 29 января. - С. 144- 154.

28. Коровина H.A. Этиология нефропатий. //Тбилиси, 1987. с 13.

29. Крюков Н. Н., Губарева И. В., Грейскоп И. А., Устинова JI. А. // Сборник тезисов Российского Национального Конгресса кардиологов. 8-11 октября 2002г., СПб., 2002 г. С. 209.

30. Кутырина И. М., Рогов В.А., Клепиков П.В., Лифшиц Н.Л. Каптоприл в лечении артериальной гипертонии при хроническом нефрите. // Тер. арх. — 1986.- №8. -С. 92-96.

31. Кутырина И. М., Рогов В.А., Шестакова М.В., Зверев К.В. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек. // Тер. арх. 1992. - № 6. - С. 10 -15.

32. Лебедева М. И., Балкаров И. М., Лукичева Т. И.,лукичева Т.Н., Александровская Т.Н. и др. Микроальбуминурия как один из ранних диагностических признаков поражения почек у пациентов с нарушением пуринового обмена. // Тер. арх. 1996, № 6. - С. 40 — 43.

33. Лифштиц Н.Л., Кутырина И.М. Особенности лечения гипертонии при хронических диффузных заболеваниях почек. // Material Medico, 1995, № 2. С. 39-50.

34. Мадянов И. В. Связь урикемии с некоторыми клиническими и метаболическими ассоциациями сахарного диабета на стадиях его развития. // Дисс. работа на соискание ученой степени к.м.н — Самара, 1992.

35. Миронова Е.В. Ремоделирование артериальной системы при гипертонической болезни. // Дисс. работа на соискание ученой степени к.м.н., М. 2003.

36. Мухин Н. А. Профилактическая нефрология и образ жизни современного человека. //Тер. арх. 1993, № 6. - С. 4 - 10.

37. Мухин Н. А., Балкаров И. М., Максимов М. А. и др. Клинические проявления нарушения пуринового обмена в практике интерниста. // Тер. арх. 1994. - № 6. - С. 35 -39.

38. Мухин Н. А., Балкаров И. М., Шончев Д. Г., Лебедева М.В. Формирование артериальной гипертонии при тубулоинтерстициальном поражении почек. // Тер. арх. 1999. - № 6. - С. 23 - 27.

39. Мухин Н. А., Дедов И. И., Шестакова М. В. и др. Функциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом. // Тер. арх. — 1990. № 2. -С. 107-110.

40. Мухин H.A., Балкаров И.М., Бритов А.Н., Елисеева H.A., Сура В.В. и др. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония — клиническое и популяционное значение. // Тер. арх. 1997. - № 6. - С.5 -10.

41. Мухин H.A., Сура В.В. Диабетическая нефропатия. // М. «Медицина», «Нефрология». Руководство для врачей. Ред. Тареева И.Е. 1995. — Т.2. — Гл. 12.-С. 312-321.

42. Мухин H.A., Шоничев Д.Г., Балкаров И.М. и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек. // Тер. арх., 1999; №6: 12-24.

43. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. // М., 1965. (33)

44. Наточин 10. В. Основы физиологии почки. // М. 1982.

45. Неверов Н. И., Тареева И. Е., Мирошнеченко Н. Г. Антигиперлипидемические воздействия в лечении нефропатий. // Тер. арх.- 1995. -№ 8.-С.15 16.

46. Перов Ю.Л. Функциональная морфология почки при экспериментальных гипертензиях. // Автореф. дис. докт. М., 1981.

47. Подорольская Л.В., Андреенко Г.В., Полянцева Л.Р., Бумблите И.Д., Фибринолитическая активность мочи при хроническом гломерулонефрите и амилоидозе. // Вопр. мед. химии. 1999; № 2: 22 32.

48. Полянцева Л. Р., Думблите И.Д., Андреенко Г.В., Подорольская Л.В., Зверев К.В. Влияние белковой нагрузочной пробы на фибринолитическую систему у больных хроническим гломерулонефритом и амилоидозом. // Тер. арх. 1992. - № 6. - С. 19.

49. Постнов Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертензии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни). // Кардиология, 1985, № 10, с 63 71.

50. Пушкарева И.А.лабораторная диагностика протеинурии. //Рига «ЗИНАТНЕ», 1985.

51. Пытель Ю. А., Золотарев И. Н. // Уратный нефролитиаз. М., 1995.

52. Ритц Э., Набоков Л.В. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать АД? // Нефрология, 1997. - к 4. - с. 7 - 11.

53. Рогов В. А., Кутырина И. М., Тареева И. Е. и др. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме. // Тер. арх. 1990. № 6. - С. 55 — 58.

54. Рябов С. И., Наточин Ю. В. функциональная нефрология. // СПб. Лань, 1997.

55. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова Л.А. Иммунопатология почек. //М., 1993.

56. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова Л.А., Проскурнева Е.П. Тубуло-интерстициальный нефрит. // Тер. арх. 1985. - № 6. - С. 15-19.

57. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия (морфо-функциональный анализ). М. 1993. - С. 255.

58. Смирнов А. В. Дислипопротеидемия как один из неиммунологических механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме. // Нефрология. 1997. - № 4 (1). - С.7-12.

59. Тареев Е. М. Гипертоническая болезнь. // М. 1948.

60. Тареева И. Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. // Тер. арх.- 1996. -№6.-С. 5- 10.

61. Тареева И.Е. Николаев А.Ю., Лифштиц H.JI. Диагностика и консервативное лечение хронической почечной недостаточности. // Методические рекомендации для врачей. М. 1993.

62. Тареева И.Е. «Нефрология». Руководство для врачей. // М., «Медицина». -2000.-С. 91.

63. Титов В. Н., Тарасов А. В. Микроальбуминурия: патофизиология, диагностическое значение и методы исследования. // Тер. Архив, 1988, № 6, С 134- 139.

64. Трухина О. Н. Характеристика нефропатий у детей в экологически неблагоприятном регионе по тяжелым металлам и обследование, использование мембранотропных препаратов для лечения этих больных. // Авторереф. дис. канд. мед. наук. М., 1994.

65. Tob H.JI., Валентик М.Ф., Вакулин Г.М. и др. Тубулоинтерстициальный компонент хронического гломерулонефрита. Клинико-морфологические сопоставления. // Тер. арх. 1985, т. 57, № 6. - С. 32 - 36.

66. Чернявская Т.К. Клинические аспекты микроальбуминурии и пути её медикаментозной коррекции. // Дисс. работа на соискание ученой степени к.м.н., М. 2002.

67. Шулутко Б. И., Перов Ю. JI. Артериальная гипертензия. // Спб., 1993. С. 304-406.

68. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. //Санкт-Петербург. 2001. - С. 382.

69. Шулутко Б.И. Вторичные нефропатии. // Ленинград, «Медицина». 1987. -С. 128- 170.

70. Шулутко Б.И., Макаренко C.B., Мальцев С.Б. Артериальная гипертензия и почки. //СПб. ТНА. - 1997. - С. 135.

71. Clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada. // CMAJ.- 1998. 159(suppl.8), SI-S29.

72. Amboci L., Lomonte C., Soleo L. At al. // Bari Seminar in Nephrology, 4-th: Proceedings.-Bari, 1990.-P. 85- 100.

73. Amiel C., Blanchet F., Friedlander G., Nitenberg A. Renal functional reserve. // Nephrol. Dial. Transplant. 1990. - Vol. 5 (9). - P. 763 - 770.

74. Anderson S. et al. Mechanisms of injury in progressive renal disease. // Experimental Nephrology. 1996. - Vol. 4. - Supll. 1. - P. 34 - 40.

75. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease. // Kidney int. 1988. - Vol. 34, Suppl. 25. - P. S 119 - S 121.

76. Anderson S., Brenner В. M. Progressive renal disease disorder of adaptation. // Quart. J. Ned. 1989. - Vol. 70. - P. 185 - 189.

77. Anderson S., Brenner В. M. Role of intraglomerular hypertension in the initial and progression of renal disease. // The Kidney in Hypertension / Ed N. M. Kaplan, W. M. Brenner, J. H. Laragh. New York, 1985. - P. 67 - 76.

78. Anderson S., King A. J., Brenner В. M. Hyperlipidemia and glomerular sclerosis: an alternative view point. // Amer. J. Med. 1990. - Vol. 87. - P. 34 -38.

79. Atniel C., Blanchet F., Friedlander G., Netenberg A. La reserve fonctionnelle renale. //Nephrologie 1991. - Vol. 12. - P. 55 - 61.

80. Baldwin D. S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage. // Kidney int. 1982. - Vol. 21. - P. 109— 120.

81. Barenbrock M., Rahn К H. Nieren u. // Hochdruckkrank. 1999. Vol. 28. N6. -P. 208-213.

82. Bartolin R, Bouvenot G, Delboy C, Soula G, Levy S. Blood uric acid and coronary disease. Direct role or statistical relation to lipid disorders. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1981 Nov; 74(11): 1307-13. French.

83. Batuman V. Lead nephropathy, gout, and hypertension. // Am J Med Sci. 1993 Apr; 305(4):241-7. Review.

84. Bauer J.H., Reams G.P., Wu Z. The aging hypertensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am. J. Med. 1991; 90: 21-7.

85. Beck LH. Requiem for gouty nephropathy. // Kidney Int. 1986 Aug; 30(2):280-7. No abstract available.

86. Bennett P.M., Haffher S., Kasiske B.L. et al. Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus. // Amer. J. Kidney Dis., 1995; 25 (2): 107-112.

87. Bernard R. H., Moreay D., Lanwerys R. // Clínica him. Acta. 1982. - Vol. 126. № 1. — P. 336-340.

88. Bernier G.M., Conrad M.D. Catabolism of human p-2-microglobulin by the rat kidney. // Am. J. Physiol. 1969, 4, P. 1359 - 1362.

89. Bianchi G., Cusi D., Gatti M., et al. A renal abnormality as a possible cause of «essential» hypertension. // Lancet 1979; P. 173 7.

90. Bleyer AJ, Chen R, D'Agostino RB Jr, Appel RG. Clinical correlates of hypertensive end-stage renal disease. // Am J Kidney Dis. 1998 Jan; 31(1):28-34.

91. Bohle A., Biwer E., Christensen J.A. Hyperperfusion ingury of the human kidney in different glomerular diseases. // Am. J. Nephrol. 1988. - Vol. 8. -P. 179-186.

92. Bosch J. P., Saccagi A., Lauer A. et al. Renal functional reserve in humans. // Amer. J. Med. 1983. - Vol. 75. - P. 943 - 949.

93. Brenner B. M. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease. // Kidney int. 1983. - Vol. 23. - P. 647 — 655.

94. Brenner B. The etiology of adult hypertension and progressive renal injury: an hypothesis. // Bull Mem. Acad. R.Med. Belg., 1994, 149(1-2), 121-5, discussion 125-7.

95. Calvino J., Calvo C., Romero R. et al Atherosclerosis profile and microalbuminuria in essential hypertension. // Am. J. Kidney Dis., 1999, 34 (6), 996-1001.

96. Cameron JS. Uric acid and the kidney. // Proc R Soc Med. 1973 Sep; 66(9):900-2.

97. Campo C., Segura J., Elikir G. et al Serum creatinine is an unadequa-te marker of renal insufficiency prevalence in essential hypertension. // American Society of Hypertension. The 15- th Scientific Meeting May 16-20, 2000, New York, NY.

98. Cannon PJ, Stason WB, Demartini FE, Sommers SC, Laragh JH. Hyperuricemia in primary and renal hypertension. //N Engl J Med. 1966 Sep 1; 275(9):457-64.

99. Castleman B., Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive state. II. The adequacy of renal biopsy as determined from a study of 500patients. // N. Engl. J. Med., 1948; 20: 729-32.

100. Clive DM, Stoff JS. Renal syndromes associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. //N Engl J Med. 1984 Mar 1; 310(9):563-72. Review.

101. Clorius J. H., Schottler T., Haufe S. et al. Affeerent efferent vessel dysfunction appearrs to be a characterstic of a lage subset of patients withessential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2000. Vol. 13 (4, pt 1): P. 332 -339.

102. Cohen AI, Harberg J, Citrin DL. Measurement of urinary beta 2-microglobulin in the detection of cisplatin nephrotoxicity. // Cancer Treat Rep. 1981 Nov-Dec; 65(11-12): 1083-5. No abstract available.

103. Cordonnier D.J. et al. Expansion of cortical interstitium is limited by converting enzyme inhibition in type 2 diabetic patients with glomerulosclerosis. // Am. J. Soc. Nephrol. 1999; 10: 1253 1263.

104. Cortran R. S., Kumar V., Robbins S. L. Robbins pathological basis of disease. // The Kidney. 4-th Ed. - Philadelphia; Saunders, 1989. - P. 1011 - 1081.

105. Cotran R.S., Brenner B.M., Stein J.H. Tubulo-Interstitial Nephropathies. // New York, 1983.

106. Cramer CR, Hagler HK, Silva FG, Eigenbrodt EH, Meltzer JI, Pirani CL. Chronic interstitial nephritis associated with gold therapy. // Arch Pathol Lab Med. 1983 May; 107(5):258-63.

107. Cronin R.E. Clinical Use of Drugs in Patients with Kidney and Liver Disease. / Eds Anderson R. J., R.W.Schritr.//Philadelphia, 1981.-P. 54-65.

108. Damsgaard E. M., Froland A., Jorgensen J. D. et al. Microalbuminuria as predictor of increased mortality in elderly people. // Br. Med. J. 1990. - Vol. 300.-P. 297-300.

109. De Leeuw P.W., Kho T.L., Birkenhager W.H. Pathophysiologic features of hypertension in young men. // Chest, 1983; 83: 312 4.

110. Deen W. M., Myers B. D., Brenner B. M. The glomerular barrier to macromolecules: Theoretical and experimental considerations. // Contemporary Issues in Nephrology / Eds B. M. Brenner, J. H. Stein. New York, 1982. -Vol. 9.-P. 1-29.

111. Eistnhaur T., Scholz K-, Scheler F. Increase of glomerular filtration rate following aminoacid infusion is suppressed by indomethacin in normal subjects. // Proc. Europ. Dialys. Transplant. Ass. 1985. - Vol. 22. - P. 1049 -1053.

112. Emmerson BT, Row PG. Editorial: An evaluation of the pathogenesis of gouty kidney. // Kidney Int. 1975 Aug;8(2):65-71. Review.

113. Epstein M. Calcium Antagonists in Clinical Medicine. Second edition. Philadelphia, PA: Hanley and Belfus Inc; 1998: 415.

114. Feldt Rasmussen B., Borch Johnsen K., Deckert T., Jenssen G., Collins V.R. Microalbuminuria: an important diagnostic tool. // j. Diabetic Compl 1994: 8: 137-45.

115. Fliser D., Franek E., Ritz E. Renal reserve in the elderly is the dogma of an inexorable decline of renal function correct? //Nephrol Dial Transplant., 1997, 12 (Editorial Comments), 1553-5.

116. Franchini I., Mutti A. // Ibid. P. 119 - 127.

117. Friedman E.A. Diabetic renal disease. // In: Diabetes mellitus. Theory and practice. Fourth edition. Ed. by H. Rifkin, D'Porte. Elsevier. 1990. -P. 684 -709.

118. Glassock R.J., Gould M.M. Focus on proteinuria // Am. J. Nephrol. 1993. Vol. 10. Suppl. 1. P.-88-93.

119. Gloor FJ. Changing concepts in pathogenesis and morphology of analgesic nephropathy as seen in Europe. // Kidney Int. 1978 Jan;13(l):27-33.

120. Goldring W., Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. // New York: Commonwealth Fund, 1944.

121. GRAFE E. Gout. // Dtsch Med Wochenschr. 1953 Jun 12; 78(24):867-71. Undetermined Language.

122. Grahame R, Scott JT. Clinical survey of 354 patients with gout. // Ann Rheum Dis. 1970 Sep; 29(5):461-8. No abstract available.

123. Grunfeld B., Perelstein E., Simsolo R. et al. Renal functional reserve and microalbuminuria in offsprings of hypertensive parents. // Hypertension. — 1990. Vol. 15.-P. 257-261.

124. Guasch A., Hashimoto H., Sibley K. Et al. Glomerular dysfunction in nephrotic humans with minimal changes or focal glomerulosclerosis. // Amer. J. Physiol. 1991. - Vol. 260, N 5. - P. F-728 - F-737.

125. Hakim RM, Goldszer RC, Brenner BM. Hypertension and proteinuria: long-termsequelae of uninephrectomy in humans. // Kidney Int. 1984 Jun;25(6):930-6.

126. Hall P.W., Ricanti E.S. Renal handling of fi-2 microglobulin in renal disorders;with special reference to hepatorenal syndrome. // Nephron, 1981, 27, 2, P 62 -66.

127. Harden P.N., 0,Kape R.P., Ueda S. Et al. Association studies, ACEpolymorphism and renal disease. // Nephrol. Dial. Transplantant. 1996. -Vol.1 l.P. 757-770.

128. Hoffler D, Bittner B, Fiegel P, Kohler H. "Phenacetin kidney" (author's transi).

129. Dtsch Med Wochenschr. 1973 Oct; 98(43):2012-6. German.

130. Hollenberg N. Hypertension and the kidney: determinants of the respons toantihypertensiv therapy end their implications. // Am. Heart J. 1993. - 125. -P. 604 - 608.

131. Hollenberg N.K., Merrill J.P. Intrarenal perfusion in the young «essential»hypertensive: a subpopulation resistant to.sodium restriction. // Trans. Assoc. Am. Physicians, 1970; 83:93- 101.

132. IIoltz J. The cardiac renin-angiotensin system: physiological relevance and pharmacological modulation. // Clin Investig. 1993; 71(5 Suppl):S25-34. Review.

133. Hostetter T. H., Renneke H. G., Brenner B. M. The case for intrarenalhypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies.//Amer. J. Med. 1982. - Vol. 72.-P. 375-380.

134. Hostetter T.H., Olson J.L., Rennke R.G. et al. Hyperfiltration in remnantnephrons: A potentially adverse response to renal ablation. // Ibid. — 1981. — Vol. 10-P. F85-F93.

135. Hurault de Ligny B, Ryckelynck JP, Levaltier B, Gallet B, Trunet P. Interstitialnephropathy with nephrotic syndrome induced by pirprofen. // Rev Med Interne. 1986 Nov; 7(5):525-7. French. No abstract available.

136. Ichikawa I., Brenner B.M. Glomerular actions of angiotensin. // Amer. J. Med. —1984.-Vol. 76.-P. 43-49.

137. Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Borch-Johnsen K, Clausen P, Appleyard M,

138. Jensen G. Microalbuminuria and its relation to cardiovascular disease and risk factors. Apopulation-based study of 1254 hypertensive individuals. // J. Hum. Hypertens. 1997. - Vol. 11 (11). - P. 727 - 732.

139. Jiang X., Srinivasan S., Radhakrishnamurthy B. et al. Microalbuminuria in youngadults related to blood pressure in a biracial (black-white) population. //Am. J. Hypertens. 1994. -V.7. - P.794-800.

140. Johonson R.J. et al. Reappraisal pf pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. // Am. J. Kidney Dis. 1993; 33 (2): 225 234.

141. Juhan-Vague I, Thompson SG, Jespersen J. Involvment Of The Hemostatic

142. System In The Insulin resistence syndrom. A Study Of 1500 Patients With Angina Pectoris.//Arterioscl Thromb. 1993. 13, 1865-73.

143. Jury DR, Speed JF, Dunn PJ. Urinary albumin radioimmunoassay using a solidphase second antibody and solid phase albumin iodination. // Clin Chim Acta. 1985 May 15; 148(l):63-7.

144. Kampler A., Strandgaard S., et al. Effect of enalapril on the progression ofchronic renal failure: a randomized controlled trial. // Am.J.Hypertens., 1992; 5, 423-430.

145. Kannel WB, Stampfer MJ, Castelli WP, Verier J. The prognostic significance ofproteinuria: the Framingham study. //Am Heart J. 1984 Nov; 108(5): 1347-52.

146. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. // In: Laragh JH,

147. Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990; 389 98.

148. Keane W., Kasiske E. L., 0,Donnell M. D. Lipids and progressiveglomerulosclerosis. //Amer. J. Nephrol. 1988. - Vol. 8. - P. 261 - 271.

149. Kincaid-Smith P. Malignant hypertension: mechanisms and management. //

150. Pharmacol Ther. 1980;9(2):245-69. Review. No abstract available.

151. Klag M., Whelton P., et al. Aprospective study of blood pressure and incidenceof end stage renal disease in 352.544 men. // N. Engl. Med., 1996, 334, 13 -18.

152. Kleinman K., S., Glassock R. J. Glomerular filtration rate fails to increasefollowing protein ingestion in hypothala-mo-hypophyseal deficient adults // Amer. J. Nephrol.— 1986.—Vol. 6,—P. 169—174.

153. Kohno M, Kanayama Y, Yasunari K, Kawarabayashi T, Murakawa K, Takeuchi

154. K, Inoue T, Takeda T. Significance of the measurement of urinary alanine aminopeptidase and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase activity in evaluating patients with essential hypertension. // Clin Exp Hypertens A. 1985; 7(10):1347-60.

155. Kriz W., Elger M., Hackenthal E. Et al. The relevance of mechanical factors inthe pathogenesis of mesangial expansion. // International Congress of Nephrology, 11 th: Abstracts. - Tokyo, 1990. P. - 52A.

156. Lemann J Jr, Doumas BT. Proteinuria in health and disease assessed by measuring the urinary protein/creatinine ratio. // Clin Chem. 1987 Feb; 33(2 Pt l):297-9.

157. Lijnen H.R., Collen D. Mechanismms of physiological fibrinolysis. // Baillieres Clin. Haematol. 1995; 8 (2): 277 290.

158. Lindeman R., Tobin J., Shock N. Association between blood pressure and the rate of decline in renal function with age. // Kidney Int., 1984, 26(6), 861-8.

159. Lindeman R., Tobin J., Shock N. Longitudinal studies on the rate of decline inrenal function with age. // J. Am. Geriatr. Soc., 1985, 33(4), 278-85.

160. Ljuingman S. Microalbuminuria in essential hypertension. // Am. J. Hypertens.1990.-Vol.3.-P. 956-960.

161. Ljungman S., Aurell M., Hartford M., Wikstrand J., Wilhelmsen L., Berglund G.

162. Blood pressure and renal function. // Acta. Med. Scand., 1980, 208: 17-25.

163. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and disease human kidney. // Acta Med Scand. 1963; 401: 5 38.

164. MacFadyen R.J., Barr C.S., Struthers A.D. Aldosterone blockade reduces vascular collagen turnover, improves heart rate variability and reduces early morning rise in heart rate in heart failure patients. // Cardiovasc. Res. 1997, -35: P. 30- 4.

165. Maher JF. Analgesic nephropathy. Observations, interpretations, and perspective on the low incidence in America. // Am J Med. 1984 Mar;76(3):345-8.

166. Manra R.S. // Brit. J. clin. Pharmacol. 1980. - Vol. 10, Suppl. 2. - P. 359 - 368.

167. Massimo Cirillo, MD; Luigi Senigalliesti, MD; Martino Laurenzi, MD. // Arch1.tern Med.- 1998. 158: 1933- 1939.

168. Matcalf P. Screening for microalbuminuria: which measurement? // Cardiovasc. Res. 1992.-Vol. 8.-P. 706-711.

169. McDonald F.D., Migdal S.D., Tahler S.N. Fundamentals of Nephrology. // Ed. J.

170. M. Weller. Hagerstown. - 1979. P. 172-186.

171. Mertz P. The kidney in gout and gout of the kidney. // Dtsch Med J. 1968 Jun 5; 19(11):413-21. Review. German.

172. Metcalf PA, Scragg RK. Epidemiology of microalbuminuria in the generalpopulation. J Diabetes Complications. 1994 Jul-Sep;8(3): 157-63. Review.

173. Mihatsch MJ, Hofer HO, Gudat F, Knusli C, Torhorst J, Zollinger HU. Capillary sclerosis of the urinary tract and analgesic nephropathy. // Clin Nephrol. 1983 Dec; 20(6):285-301.

174. Mogensen C.E. Renoprotective role of ACE inhibitors in diabetic nephropathy. //

175. Br. Heart J. 1994 - 72 - (suppl): P. 38 - 45.

176. Moorhead J., Chan M. K., El Nahas M., Varghese Z. Lipid nephrotoxiciti inchronic progressive glomerular and tubulointerstitial disease. // Lancet. — 1982. -Vol. 2.-P. 1309- 1311.

177. Morduchowicz G, Boner G, Ben-Bassat M, Rosenfeld JB. Proteinuria in benignnephrosclerosis. Arch Intern Med. 1986 Aug; 146(8): 1513-6.

178. Mujais SK, Emmanouel DS, Kasinath BS, Spargo ВН. Marked proteinuria inhypertensive nephrosclerosis. // Am J Nephrol. 1985; 5(3): 190-5.

179. Murray T, Goldberg M. Chronic interstitial nephritis: etiologic factors. // Ann1.tern Med. 1975 Apr;82(4):453-9.

180. Murray TG, Stolley PD, Anthony JC, Schinnar R, Hepler-Smith E, Jeffreys JL.

181. Epidemiologic study of regular analgesic use and end-stage renal disease. // Arch Intern Med. 1983 Sep; 143(9): 1687-93.

182. Mutti A, Alinovi R, Bergamaschi E, Franchini I. Reference values for early markers of renal damage. // Sci Total Environ. 1992 Jun 9; 120(l-2):7-15.

183. Neugarten J, Gallo GR, Baldwin DS. Rifampin-induced nephrotic syndrome and acute interstitial nephritis. //Am J Nephrol. 1983 Jan-Feb;3(l):38-42.

184. Nuyts et al. Производственные факторы риска хронической почечнойнедостаточности. // Lancet, 1995; 346: 7 11.(193) РМЖ, том 2, №1, октябрь, 1995.

185. Ohkubo Т., Imai Y., Tsuji I., et al. Reference values for 20-hour ambulatoryblood pressure monitoring based on a prognostic criterion. The Ohasama Study. // Hypertension. 1998, 32: 255 259.

186. Olivetti G., Kithier K., Giacomelli F., Wiener I. Characterization of glomerularpermeability and proteinuria in acute hypertension in the rat. // Kidney Int. -1984. Vol. 25. - P. 599 - 607.

187. Olson J. L., de Urdaneta A. G., Heptinstall R. H. Glomerular hyalinosis and itsrelation to hyperfiltration. // Lab. Invest. 1985. - Vol. 42, N 4. - P. 387 - 398.

188. Olson J. L., Hostetter Т. H., Rennke H. Q. et al. Altered glomerularpermselectiviti and progressive sclerosis following extreme ablation of renal mass.//Ibid.-1982.-Vol. 22.- P. 112-126.

189. Orme ML. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the kidney. // Br Med J

190. Clin Res Ed). 1986 Jun 21; 292(6536): 1621-2. No abstract available. 193.0shsawa H., Yamabe H., Ozawa K. et. al. Intraglomerular sclerosis in the rat. // Nephron. 1988. - Vol. 50. - P. 66.

191. P.W.de Leeuw, Birkenhager W.H. Поражение почек при гипертоническойболезни и воздействие лечения. // Русский медицинский журнал, 1996, том 4, № 1, с. 24-30.

192. Parsons F., Clark P., Spoek К., // Proc. Europ. Dialys. Trnsplant. Ass. — 1970. —1. P. 15.

193. Parving H., Jensen H., Mogensen E., Evrin P. Increased urinary albuminexcretion rate in benign essential hypertension. // Lancet. 1974. —V.I.-P.l 190-1192.

194. Perera C.A. Hypertensive vascular disease: descriptrion and natural history. // J.

195. Chron. Dis., 1955; 1:33-42.

196. Peterson P.A., Evrin P.E., Berggard I. Differentiation of glomerular, tubular andnormal proteinuria: Determination of urinary excretion of p-2-microglobulin albumin and total protein.

197. Pinto-Sietsma S. J., Janssen W. M., Hillege H. L. Et al. Urinary albuminexcretion is associated with renal functional abnormalities in a nondiabetic population. //Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11 (10): P. 1882- 1888.

198. Pontremoli R., Nicolella C. Et al. Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an earlymarker of target organ damage in essential hypertension. // J. Hypertens. -1998. Vol. 11. N 4. (pt 1) - P.430 - 438.

199. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al. // Microalbuminuria is an earlymarker of target organ damage in essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1998; 11 (4): 430-438.

200. Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. Prevalence and clinical correlates ofmicroalbuminuria in essential hypertension: the Magic study. //-Hypertension, 1997; 30: 1135-1143.

201. Portman RJ, Kissane JM, Robson AM. Use of beta 2 microglobulin to diagnose tubulo-interstitial renal lesions in children. // Kidney Int. 1986 Jul;30 (l):91-8.

202. Prescott LF. Analgesic nephropathy: a reassessment of the role of phenacetin andother analgesics. // Drugs. 1982 Jan-Feb; 23(1-2):75-149. Review.

203. Raz E., Kaminski N., Brezis M. Effects of perfusion pressure and renal flowupon albumin excretion in isolated perfused kidneys. // Nephron. 1990. — Vol. 56.-P. 396-398.

204. Reaven GM. Insulin Resistanse, Compensatory Hyperinsulinemia And Coronary

205. Heart Desease. // Diabetologia. 1994. 5, 274 89.

206. Redon J, Liao Y, Lozano JV, Miralles A, Baldo E, Cooper RS. Factors related tothe presence of microalbuminuria in essential hypertension. // Am J Hypertens. 1994 Sep; 7(9 Pt l):801-7.

207. Richmond JM, Kincaid-Smith P, Whitworth JA, Becker GJ. Familial uratenephropathy.//Clin Nephrol. 1981 Oct; 16(4): 163-8.

208. Ritz E., Fliser D., Klimm H. Assessment of cardiovascular risk factors: The roleof microalbuminuria. // Amsterdam, 1994.

209. Rosenberg M. E., Swanson J. E., Thomas B. L, Hostetter T. II. Glomerular andhormonal responses to dietary protein intake in human renal disease // Amer. J. Physiol.— 1987.—Vol. 253.— P. F-1083 — F-1090.

210. Rosenfeld J, Gura V, Boner G, Ben-Bassat M, Livni E. Interstitial nephritis withacute renal failure after erythromycin. // Br Med J (Clin Res Ed). 1983 Mar 19;286(6369):938-9.

211. Rossing P., Hommel E., Smidt UM., Parving H-H. Impact of arterial bloodpressure and albuminuria on the progression of diabetic nephropathy in NIDDM patients. // Diabetes. 1997. - Vol.432. P.715 - 719.

212. Ruilope L. M., Miranda B., Oliet A. I. et al. Control of hypertension with the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril reduces glomerular proteinuria. // J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6. Suppl. 4. - P. 467 - 469.

213. Schmieder R.E., Schachinger H., Messerli F.H. Accelerted decline in renalperfusion with aging in essential hypertension. // Hypertension, 1994; 23: 351 — 7.

214. Schmitz A. Microalbutest: a new screening method for detectingmicroalbuminuria in diabetes mellitus. // Uremia Invest. 1985-86; 9 (2):79-84.

215. Schwab S J., Dunn F.L., Feinglos M.N. Screening for microalbuminuria. Acomparison of single sample methods of collection and techniques of albumin analysis.//Diabetes Care, 1992; 15: 1381-1384.

216. Scott JT, Nicholls A. Plasma uric acids and body weight. // Am Heart J. 1974

217. May;87(5):672-4. No abstract available.

218. Shimamatsu K., Onoyama K., Harada A. Et al. Effect of blood pressure on theprogression rate of renal impairment in chronic glomerulonephritis. // J. Clin. Hypertens. 1985. -Vol. 3. - P. 239 - 244.

219. Shulman N.B., Ford C.E., Hall W.D., Blaufox M.D., Simon D., Langford H.G.,

220. Schneider K.A. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. // Hypertension, 1989. - 13: P. 180 - 93.

221. Siewert-Delle A., Ljungman S., Hartford M., Wikstrand J. Effect of 14 years ofantihypertensive treatment on renal function and urinary albumin excre-tion in primary hypertension. //Am. J. Hypertens. 1996. - V.9. - P.841-849.

222. Sommers S.C., Relman A.S., Smithwick RH. Histologic studies of kidney biopsyspecimens from patients with hypertension. // Am. J. Pathol. 1958; 34: 685 -715.

223. Stalmer J., Stalmer R., Neaton J.D. Blood pressure systolic and diastolic, and cardiovascular risk: US population date // Arch.Int.Med. 1993. - Vol. 153. — P. 598-615.

224. Stampler J., Stampler R., Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risk.//Arch. Intern. Med., 1993, 153, 598-615.

225. Statius van Eps LW, Schardijn GH. Value of determination of beta 2microglobulin in toxic nephropathy and interstitial nephritis. // Wien Klin Wochenschr. 1984 Sep 28;96(18):673-8. Review.

226. Strmbla-Badiale M Lonetti G., Cuspid! C., Facchini M., Is systolic pressure abetter target for antihypertensive treatment then diastolic pressure? // J. Hypert., 2000, 18. Suppl.3., S13-S21.

227. Swartz RD, Wesley JR, Somermeyer MG, Lau K. Hyperoxaluria and renalinsufficiency due to ascorbic acid administration during total parenteral nutrition. //Ann Intern Med. 1984 Apr;100(4):530-1.

228. Ter Wee P.M., Donker A.J. Renal reserve filtration capacity: can it predictprogression of chronic renal failure? // Amer. J. Kid. Dis. 1991. - Vol. 17. Suppl.l. - P.71 - 75.

229. The First report of the Joint National Commettee on detection, evaluation andtreatment of high blood pressure (JNCV) // Arch. Intern. 1993. Vol. 153. - P. 153 - 183.

230. The sixth report of the joint National Committee on prevention, detection, evolution, and treatment of high blood pressure. // Arch. Inter. Med., 1997, 157, 2413-46.

231. Toto R. D., Mitchell H. C., Smith R. D. et al. «Strict» blood pressure control and progression of renal disease in hypertensive nephroangiosclerosis. // Kidney Int. 1995. Vol. 48 (3). - P. 851 - 859.

232. Veberti G. С., Bognetti Е., Wiseman M. -1. et al. Effect of protein-restricted diet on renal response to a meat meal in humans // Amer. J. Physiol.— 1987.— Vol. 253.— P. F-388 — F-393.

233. Verger D., Leroux-Robert С. Les tophus goutteux de la medullaire renale des uremiques chroniques. // Nephron, 1967; 4: 356 370.

234. Weeden P.P., De Broe M.E. Heavy metals and the kidney. // Oxford textbook of clinical nephrology. 2nd ed. / Ed. A.M.Davidson, J.St. Cameron et al. - 1998. - Vol. 2. - P. 1176 - 1201.

235. Wexler ВС, Greenberg BP. Effect of increased serum urate levels on virgin rats with no arteriosclerosis versus breeder rats with préexistent arteriosclerosis. // Metabolism. 1977 Dec;26(l 2): 1309-20.

236. WHO MONICA Project: Risk Factors. Intern J of Epidemiol 1989; 18: (Suppl 1): S 46-S 55.

237. Wiseman M. J., Viberti G. C., Keen H. Threshold effect of plasma glucose in the glomerular hyperfiltration of diabetes // Nephron.— 1984.— Vol. 38.— P. 257—260.

238. Yudkin J.S., Forrest R. D., Jackson C. A. Microalbuminuria as predictor of vascular disease in non diabetic subjects. // Lancet. - 1988. - Vol. ii. - P. 530 — 533.

239. Zuccala A., Zucchelli P. Use and misuse of the renal functional reserve concept in clinical nephrology. // Nephrol. Dialys. Transplant. 1990, - Vol. 5. — P. 410-417.

240. Birkenhager W.H., De Leeuw P.W. Hypertension, antihypertensive treatment and the kidney. // High Blood Press, 1992; 1: 201 7.

241. Tobion L. Does essential hypertension lead to renal failure? // Am. J. Cardiol. 1987; 60:42-6.

242. Whelton P.K., Perneges T.V., Brancati F.L., Klag M.J. Epidemology and prevention of blood pressure-related renal disease. // J. Hypertens, 1992; 77 84.