Функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и возможности их коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Яловец, Алексей Александрович

• Яловец, Алексей Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Яловец, Алексей Александрович

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВЕДЕНИЕ.

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКУ И ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ (ПМА) У БОЛЬНЫХ ИБС.

1.1. Распространенность, медицинская и экономическая значимость пароксизмальной мерцательной аритмии.

1.2. Основные звенья патогенеза ФП.

1.3. Современные подходы к диагностике ПМА.

1.4. Возможности повышения эффективности лечения больных ИБС с

Глава И. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДОВ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ РЕЗУЛЬТАТОВ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

2.3. Протокол исследования.

2.4. Методы статистической обработки результатов.

Глава III. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ОСЛОЖНЕННОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ.

3.1. Клиническая характеристика больных ИБС с пароксизмальной мерцательной аритмией.

3.2.Результаты лабораторных анализов в исследуемых группах.

3.3 Показатели внутрисердечной гемодинамики по данным эхокардиографии.

3.4. Результаты суточного мониторирования ЭКГ в исследуемых группах.

3.5. Результаты пробы с физической нагрузкой у обследуемых лиц.

3.6. Данные перфузионной сцинтиграфии (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии) миокарда.

3.7. Сравнение результатов коронароангиографии обследованных пациентов.

3.8. Стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина, дополненная импульсной тканевой допплерографией миокарда.

3.9. Корреляционный и факторный анализ полученных данных.

Глава IV. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА

АНГИОТЕНЗИ11ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (ЭНАЛАПРИЛА) НА АРИТМИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ И ПОКАЗАТЕЛИ

ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ.

4.1. Результаты суточного мониторирования ЭКГ.

4.2. Влияние эналаприла на показатели внутрисердечной гемодинамики.

4.3. Влияние терапии на электрокардиографические показатели.

4.4. Влияние изучаемых препаратов на результаты пробы с физической нагрузкой.

4.5. Показатели вариабельности сердечного ритма до и после лечения.

4.6. Влияние исследуемых препаратов на основные лабораторные азатели у больных ИБС с ПМА.

4.7. Суммарная оценка эффекта ИАПФ (эналаприла) при лечении больных gg

ИБС с ПМА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и возможности их коррекции»

Актуальность исследования

Среди всех нарушений сердечного ритма пароксизмальная мерцательная аритмия в настоящее время занимает второе место, по частоте возникновения, после экстрасистолии. Это, а также наличие большого количества опасных для жизни осложнений, нередко приводящих к стойкой утрате трудоспособности пациентов, вызывают большой интерес к проблеме этиологии, патогенеза и тактики лечения данного вида аритмии (Кушаковский М.С.,1998; Ардашев В.Н, 1998). Учитывая, что в Российской Федерации не существует единого подхода к пониманию роли различных этиологических факторов в генезе пароксизмов мерцательной аритмии, к состоянию и жизненным прогнозам больных; не определены четкие стандарты дифференциальной диагностики и лечения пациентов данная проблема приобретает особую значимость. Большие экономические затраты государства, направленные на лечение этих больных, придают проблеме не только медицинское, но и большое социально-экономическое значение (Егоров Д.Ф., 1995; Бокерия JT.A. 1999).

Все нарушения сердечного ритма и проводимости являются симптомами различных патологических процессов протекающих в сердечной мышце, которые имеют различное значение как в клинике, тактике лечения фибрилляции предсердий, так и в отдаленных прогнозах для каждого больного. В некоторых случаях пароксизмы МА могут быть единственными симптомами отражающими поражение сердечной мышцы, а в других случаях могут дополнять клиническую картину заболевания. Следует дополнить, что данный вид нарушения сердечного ритма может отображать не только поражение миокарда, но и являться следствием нарушения нервно-гуморальной регуляции сердечной деятельности, различных электролитных расстройств, токсических воздействий на миокард (Гришкин Ю.Н., 1993 год). Выделяют также идиопатическую форму мерцательной аритмии, когда её развитие не удаётся доказать наличием какого-либо патологического процесса или не удается их выявить доступными средствами диагностики.

Особое опасение вызывает частая оценка практикующими врачами МА как банальной патологии не требующей пристального внимания и целенаправленного лечения основной этиологической причины, к которым относится обширная группа заболеваний миокарда. Наличие разнообразных подходов к лечению фибрилляции предсердий, иногда противоречащих друг другу, является поводом к назначению неправильной терапии и некорректной тактики лечения этих больных (Ревишвили А.Ш., 1990г.). Всё вышесказанное объясняет необходимость проведения дальнейших исследований в этой области, направленных на наиболее детальное изучения этиологических факторов, патогенетических механизмов, пусковых факторов; выработки единой тактики диагностики и лечения данной категории больных.

В настоящее время изучение механизмов возникновения и прогрессирования мерцательной аритмии является предметом многочисленных исследований. В современной литературе достаточно подробно освещены электрофизиологические механизмы развития МА (Кушаковский М.С. 1998г.; Zipes D.P. 1988). Множество работ, выполненных за последнее десятилетие, посвящены исследованию разнообразных биофизических изменений проводящей системы сердца, что стало возможным в связи с внедрением в практику эндокардиальных электрофизиологических исследований (Бокерия Л.А., 1995 г.; Waldo A.L., 1995; Sing B.N., 1993). Однако, по нашему мнению, многие из этих, безусловно, фундаментальных работ, носят излишне отвлеченный теоретический характер, не всегда применимы для практической деятельности, не в полной мере учитывают влияние всего спектра клинико-морфологических особенностей непосредственной этиологической причины, приведшей к генерации пароксизма мерцательной аритмии. В этом случае непосредственное сопоставление многообразных этиопатогенетичских причин с клиникой и аритмической активностью предоставит возможность для выработки новых направлений в лечении данного виде нарушения сердечного ритма.

Многочисленные литературные данные показывают, что группа больных с фибрилляцией предсердий весьма неоднородна, и пусковыми механизмами аритмии являются как морфологические, так и нейрогуморальные и электрофизиологические изменения миокарда. В группу заболеваний, являющихся возможной причиной развития пароксизмов, отнесены такие как : ишемическая болезнь сердца, миокардиты, тиреотоксикоз, ревматизм, кардиомиопатия и др. Часто проводится связь между выраженностью морфологических изменений миокарда и возможностью возникновения аритмии (Чирейкин Л.В.,1996 г.; Егоров Д.Ф., 1997 г.). Такой подход нам представляется довольно прямолинейным, так как всё же при одинаковой степени поражения миокарда у одних больных развивается пароксизмальная мерцательная аритмия, а у других заболевание протекает без нарушений сердечного ритма. По-видимому, связь между поражением миокарда и возникновением аритмии носит более сложный и многообразный характер. Так например, в дополнение к уже изученным в некоторых работах, опубликованных в последнее время, отводится определенная роль воспалительному фактору в генезе нарушений сердечного ритма. Наибольшее количество исследований проведено при изучении ишемической болезни сердца (ИБС), которая наиболее часто встречается у пациентов с пароксизмальной мерцательной аритмией. Существуют предположения о том, что нарушения сердечного ритма могут являться показателем обострения, прогрессирования или даже "дебюта" в клинике ИБС.

Таким образом, данные литературы и накопленный опыт собственных клинических наблюдений свидетельствуют о том, что группа больных ИБС с нарушениями ритма сердца по типу пароксизмальной мерцательной аритмии неоднородна и при обследовании и определении тактики лечения этих пациентов должны учитываться все стороны аритмогенеза.

Цель исследования:

Изучить взаимосвязь клинического течения ишемической болезни сердца, структурно-функциональных изменений миокарда и аритмической активности у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, а также наметить возможные пути лечения и профилактики данного вида аритмии.

Задачи исследования:

1. На основании комплексного обследования больных ИБС определить основные и дополнительные патологические факторы, способствующие возникновению пароксизмальной мерцательной аритмии.

2. Выявить особенности клинического течения ИБС у больных без нарушений сердечного ритма и с ПМА.

3. Определить структурно-функциональные изменения миокарда (по данным стресс-эхокардиографии) у пациентов страдающих ИБС с пароксизмальной мерцательной аритмией.

4. По данным коронарографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сердца оценить характер и выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных ИБС с ПМА.

5. Определить оптимальную схему обследования пациентов, позволяющую повысить эффективность лечения и профилактики мерцательной аритмии у больных ИБС.

Научная новизна.

Научная новизна работы определяется выявлением новых фактов, дополняющих уже имеющиеся представления о причинах нарушений ритма и проводимости у больных ИБС.

Выделены основные патогенетические факторы, определяющие электрическую нестабильность миокарда у лиц с коронарогенным поражением миокарда.

Впервые выявлена связь изменения аритмической активности с различной степенью выраженности структурно-функциональных изменений миокарда.

Впервые оценены роли хронической и транзиторной ишемии миокарда в генезе аритмических событий.

Впервые оценены особенности коронарного кровотока как в условиях покоя, так и при нагрузке при выполнении ОФЭКТ миокарда и коронароангиографии. Показано отсутствие четкой взаимосвязи между локализацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и электрической нестабильностью предсердий.

Практическая значимость.

Совокупность определяемых при комплексном обследовании больных ИБС показателей позволяет наиболее полно представить картину структурно-функциональных изменений миокарда, реализующихся в генерацию пароксизмов мерцательной аритмии.

Выделены ведущие факторы, знание которых позволяет практическим кардиологам адекватно оценивать риск развития НРС с учетом возможных механизмов их индукции и решать вопрос о необходимости коррекции проаритмических компонентов ИБС.

Приведены основные показатели, характеризующие нарушения электрической активности сердца при его коронарогенном поражении, определена их значимость в клинической картине заболевания, уточнены диагностические возможности функциональных методов обследования больных ИБС с ПМА.

Оценена значимость результатов стресс-эхокардиографии в прогнозе аритмических событий и выборе метода лечения пациентов, страдающих ИБС с пароксизмальной мерцательной аритмией.

Получены данные об отсутствии значимой связи между транзиторной ишемией миокарда, выраженностью коронарной недостаточности и наличием и частотой пароксизмов ФП.

Показан вклад структурно-функциональных изменений миокарда в аритмогенез, что определяет необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на устранение этих сдвигов.

Продемонстрирована необходимость медикаментозной коррекции основных патологических изменений, которые способствуют возникновению и прогрессированию аритмических осложнений ИБС. Определены возможности профилактики ПМА с помощью лекарственных средств, не являющихся специфическими антиаритмическими препаратами, но воздействующими на основные звенья сердечно-сосудистого континуума.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Пароксизмальная мерцательная аритмия у больных ИБС является результатом совокупного действия таких факторов как хроническая ишемия миокарда, формирование и прогрессирование кардиосклероза, дисбаланс вегетативной нервной системы, анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование миокарда.

2. Выполнение комплекса диагностических процедур, включающих суточное мониторирование ЭКГ; эхокардиографию и стресс-эхокардиографию с малыми дозами добутамина, дополненную тканевой доплерографией; нагрузочные пробы позволяет получить наиболее полную информацию о структурно-функциональных изменениях миокарда и подобрать наиболее оптимальную схему лечения данной категории пациентов.

3. Включение в схему терапии больных ИБС с ПМА ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, независимо от степени выраженности сердечной недостаточности и уровня артериального давления, улучшает аритмический прогноз данной категории пациентов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Яловец, Алексей Александрович

выводы

1. Ремоделирование предсердий с формированием их умеренной дилатации, ишемически обусловленный кардиосклероз различной степени выраженности, значимый дисбаланс вегетативной нервной системы, функциональная недостаточность левого желудочка сердца, особенно у лиц пожилого возраста имеют определяющее значение в формировании электрофизиологических сдвигов в предсердиях, приводящих к возникновению и рецидивированию пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца.

2. У больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией по сравнению с больными ишемической болезнью сердца, не имеющими данного вида нарушений сердечного ритма, не определяется значимых отличий по основным клиническим проявлениям: частоте возникновения эпизодов стенокардии, выраженности ишемических изменений на фоне физических нагрузок, толерантности к физическим нагрузкам.

3. По результатам стресс-эхокардиографии дополненной тканевой импульсной допплерографией у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией в отличие от пациентов с ишемической болезнью сердца без аритмических событий регистрировались низкие приросты скорости сокращения миокарда предсердий на фоне нагрузок, обеспечивающихся введением добутамина, что свидетельствует о более выраженных явлениях кардиосклероза у этих пациентов.

4. При коронарографическом исследовании и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии установлено, что характер и тяжесть поражения коронарных артерий достоверно не различается у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией и пациентов без признаков электрической нестабильности миокарда различных отделов сердца.

5. Включение в схему лечения больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией ингибитора ангиотензин-превращающего фермента - эналаприла независимо от степени недостаточности кровообращения, позволяет улучшить их аритмологический прогноз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью диагностики и прогнозирования пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца в план обследования необходимо включать: холтеровское мониторирование ЭКГ с расчетом параметров вариабельности сердечного ритма; эхокардиографию; велоэргометрию.

2. Стресс-эхокардиография с добутамином, дополнения тканевой допплерографией должна выполняться больным ИБС с ПМА с целью оценки функциональных изменений миокарда и подбора адекватной комплексной терапии.

3. Эналаприл является достаточно эффективным средством профилактики и лечения пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца, что позволяет рекомендовать его применение в комплексной терапии коронарной болезни сердца.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Яловец, Алексей Александрович, 2007 год

1. Аверков О.В., Явелов И.С. Новое в антитромботическом лечении острых коронарных синдромов (по материалам XIX конгресса Европейского кардиологического общества. Стокгольм, 24-28 августа 1997 г.) // Кардиология. 1998. - №4. - С.62-73.

2. Анализ смертности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991-2001). Приложение к журналу архив патологии. - М.: Медицина, 2002 - 64 с.

3. Аникин В.В., Калинкин М.Н., Вороная Ю.Л. и др. Неспецифическая иммунологическая реактивность и иммунный статус у больных с нарушениями сердечного ритма // Тез. Всероссийской научной конференции «КАРДИОЛОГИЯ- XXI век». Санкт-Петербург. 2001. - С. 179.

4. Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. и др. Тактика фармакотерапии пароксизмальной формы фибрилляции предсердий // Progress in Biomedical Research. 1999. - T.4, №1. - С.65-69.

5. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М,: 1998.- 165 с.

6. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 295 с.

7. Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии с помощью амиодарона у больных в амбулаторных условиях // Кардиология. 1997. - Т.37. - №3. - С.33-36.

8. Белоусов Ю.Б., Чучалин А.Г., Насонов Е.Л. и др. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы // РМЖ. 2001. - Т.9.- № 12.-С. 22-41.

9. Березный Е.А. Корреляционная ритмография при исследовании и лечении больных с мерцательной аритмией // Кардиология. 1981. - Т.21. - №5. -С.94-96.

10. Бойцов С.А. Мерцательная аритмия. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2001. - 335 с.

11. Бокерия J1.A. Современные тенденции развития хирургии сердца // Анналы хирургии. 1996. - № 2. - С. 9-19.

12. Бокерия J1.A. Тахиаритмии. JL: «Медицина», 1989. - 295 с.

13. Бокерия J1.A., Голухова Е.З., Адамян М.Г. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1998. -Т. 38, № 10. - С. 1724.

14. Бокерия J1.A., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С, Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: история вопроса и перспективы // Progress in Biomedical Research. 1997. - T.2. - №2. - C.74-83.

15. Болдуева C.A., Жук B.C., Леонова И.А. Прогностическое значение временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма в отношении внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Вестник аритмологии. 2001. - № 24. - С. 17-21.

16. Борисова Е.В., Антонченко И.В., Плеханов И.Г. и др. Опыт лечения фибрилляции предсердий кардиоселективным p-блокатором корданум-100 // Progress in Biomedical Research. 1999. - T.4. - №1. - C.70-73.

17. Бредикис Ю.Ю., Римша Э.Д., Киркутис А.А., Нявяраускас Ю.В. Амбулаторная электрофизиологическая диагностика нарушений сердечного ритма // Кардиология 1987. - Т. 27. - №4. - С. 12 - 16.

18. Булычев А.Б. Выживаемость и качество жизни у больных, перенесших инфаркт миокарда: Автореф. дисс. .докт. мед. наук СПб., 2000. - 37 с.

19. Вайс И., Урбачек А., Шальдах М. Механизмы индуцированной пост-деполяризационной аритмии // Progress in Biomedical Research. 1998. - Т.З. - №2. - С.137-142.

20. Гейн Дж.Дж. Уэлленс С., Бругада П. Лечение аритмий сердца: когда, как и где? // Грудная и сердечно-сосудистиая хирургия. 1991. - № 3. - С. 5-14.

21. Голицин С.П., Савельева И.В, Бакалов С.А. Лечение больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограничения // Кардиология. 1998. -Т. 38, № 10. - С. 67-74.

22. Гришкин Ю.Н. Фрагментированная электрическая активность предсердий // Вестник аритмологии. 1994. - №3. - С.33-37.

23. Гуков А.О., Жданов A.M. Возможности постоянной кардиостимуляции в профилактике фибрилляции и трепетании предсердий // Вестник аритмологии. 2000. - № 16. - С.78-84.

24. Гросу А.Л., Цуркан С.Е. Радиочастотная катетерная аблация: методика,показания к проведению и клиническая эффективность при наджелудочковых тахиаритмиях // Кардиология. 1997. - Т.37. - №2. - С.87-91.

25. Гурвич H.JI. Фибрилляция и дефибрилляция сердца. М., 1957. - 265 с.

26. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М.: «Медпрактика», 2000. - 207 с.

27. Денисюк В.И., Иванов В.П. Эффективность антиаритмической терапии у больных с пароксизмальной формой фибрилляции и трепетания предсердий при разных типах нарушения внутрисердечной гемодинамики // Кардиология 1998 №10. С.32-36.

28. Дощицин B.JI. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 1. - С. 46-51

29. Егоров Д.Ф. Персперктивы развития немедикаментозных способов лечения фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. 1997. - №6. -С.68-78.

30. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В. и др. Мерцательная аритмия; стратегия и тактика на пороге XXI века. СПб.: «Алфавит», 1998.413 с.

31. Зубрин Ю.В. Зависимость между параметрами частой чреспищеводной электростимуляции предсердий при купировании трепетания и электрофизиологическими характеристиками миокарда // Кардиология. -1989. Т.29. - №7. - С.46-49.

32. Ермаков С.М. Математическая теория планирования эксперимента. М.: «Наука», Физматгиз, 1983. - 392 с.

33. Иванов Г.Г., Грачев С.В., Сыркин А.Л. Электрокардиография высокого разрешения. «Триада-Х», Москва. - 2003. - 303 с.

34. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Простакова Т.С. и др. Поздние потенциалы и спектрально-временное картирование предсердного зубца Р у больных спароксизмальной формой мерцательной аритмии // Кардиология. 1996. - № 11.-С. 43-48.

35. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сыркин A.J1. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология. 1998. - № 12. - С. 64-67.

36. Канорский С.Г. Пароксизмальная фибрилляция предсердий (патогенетическое обоснование и оптимизация медикаментозного лечения): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Краснодар, 1998. - 33 с.

37. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. Пароксизмальная фибрилляция предсердий как неоднородный объект: взаимоотношения вегетативных влияний на сердце и уязвимости предсердий // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 2. - С. 66-70.

38. Киркутис А.А., Римша Э.Д., Нявяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. Каунас: Spindulus, 1990. - 82с.

39. Козлов К.Л., Шанин В.Ю. Ишемическая болезнь сердца. СПб.: «Элби СПб», 2002. - 350 с.

40. Кондратьев Б.Ю. Антонченко И.В., Алеев В.В.и др. Фибрилляция предсердий и морфофункциональное состояние сердца // Progress in Biomedical Research. 1999. - T.4. - №1. - C.59-64.

41. Коц E.E., Маршалкина H.A., Шварц Ю.Г. Взаимосвязь Chlamidia pneumonia с дисперсией интервала Q-T у больных с ишемической болезнью сердца. // Тез. Российского национального конгресса кардиологов

42. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения». Москва.-2001.-С. 202.

43. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (сходство и различия) // Вестник аритмологии. 1995. - №5. - С.5-9.

44. Кушаковский М.С., Якубович И.И. Скорость восстановления сократительной функции левого предсердия после перехода к синусовому ритму у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий // Тер. арх. -1995. №6. - С.21-25.

45. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. СПб.: «Фолиант», 1998. - 570 с.

46. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий СПб. : ИКФ «Фоллиант», 1999.- 176 с.

47. Лямина Н.П. Экстрасистолическая аритмия на фоне психоэмоционального стресса.: Автореф. дис. . докт. мед. наук. СПб., 1998.-41 с.

48. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца.-М.: «Медицина», 1985.- 189 с.

49. Маколкин В.И. Принципы и пути органопротекции при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Гедеон Рихтер в СНГ. 2001. - №4. - С. 1012.

50. Марцевич С.Ю. Роль нитратов в современной терапии ишемической болезни сердца // РМЖ. 2002. - Т. 10, № 21. - С. 955-957.

51. Марцевич С.Ю., Молсидомин и органические нитраты: выбор терапии при стенокардии // Кардиология. 1998. - № 10. - С. 78-81.

52. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: «Бином»., 2002. - 925 с.

53. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М.: «Медицина», 1987. -288 с.

54. Насонов E.JI., Панюкова Е.В., Александрова Е.Н. С-реактивный белок -маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. 2002. - № 7. - С. 53-62.

55. Недоступ А.В. Мерцательная аритмия (современные аспекты патогенеза, клиники, лечения, прогноза): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1987. -37 с.

56. Никитин Ю.П., Кузнецов А.А., Малютина С.К. и др. Прогностическое значение длительности и вариабельности интервалов QT и RR в общей популяции Новосибирска // Кардиология. 2001. - № 2. - С. 76-83.

57. Олейников В.Э. Совершенствование диагностики и медикаментозной терапии пароксизмальной мерцательной аритмии, наджелудочковой тахикардии, экстрасистолии.: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Пенза, 1995. -36 с.

58. Олесин А.И. Нарушения сердечного ритма у больных ИБС: механизмы развития и принципы патогенетической терапии (клинико-экспериментальное исследование).: Автореф. дис. . докт. мед. наук. СПб., 1997.-42 с.

59. Олесин А.И., Шабров А.В., Синенко В.И. и др. Избранные вопросы практической кардиологии (с основами фармакологической и немедикаментозной терапии). СПб., 2001. - 293 с.

60. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: Спорт и культура, 1999. -464 с.

61. Ревишвили Ф.Ш. Методика и результаты катетерной электродеструкции при лечении тахиаритмий // Кардиология. 1987. - Т.27. - № 5. - С. 9-15.

62. Римша Э.Д. Методика инвазивного электрофизиологического исследования сердца при тахикардиях // Материалы II Всесоюзн. школы-семинара по электростимуляции сердца. Каунас, 19836. - С.104-112.

63. Розенштраух JI.B., Зайцев А.В., Перцов A.M. и др. Механизмы развития предсердных тахиаритмий при раздражении блуждающего нерва // Кардиология. 1988. - Т. 28, № 2. - С. 79-84.

64. Розенштраух JI.B., Урталер Ф., Анюховский Е.П. и др. Возникновение и развитие нарушений ритма желудочков в течение 1-х суток после начала экспериментального инфаркта миокарда у собак // Кардиология. 1987. - № 5.-С. 63-71.

65. Сайганов С.А., Гришкин Ю.Н. Фибрилляция предсердий у больных с синдромом WPW // Мерцательная аритмия. СПб. - 1998. - С. 192-206.

66. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Нитраты. М.: ЗАО «Информатик», 1998. - 113 с.

67. Стручков П.В., Зубкова А.В., Короткова Е.С., Гуревич М.В. Зависимость параметров вариабельности ритма сердца при суточном мониторировании

68. ЭКГ от возраста больных разными формами ИБС // Вестник аритмологии. -2000.-Т. 17.-С. 66-70.

69. Сударикова Ю.В., Бакеева JI.E., Цыпленкова В.Г. Деструктивные изменения митохондрий кардиомиоцитов человека при алкогольном поражении сердца // Архив патологии. 1998. - № 6. -С. 22-25.

70. Сулимов В.А. Пароксизмальные тахикардии (клиническая электрофизиология, системная гемодинамика, субстратный энергетический метаболизм миокарда): дисс. д-ра мед.наук. М., 1-й Московский мед. ин-т, 1990.-412 с.

71. Сулимов В.А. Медикаментозная терапия фибрилляции предсердий: настоящее и будущее // Кардиология. 1997. - №. 7. - С. 69-75.

72. Сулимов В.А., Маколкин В.И. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. М.: «Медицина», 2001. - 207 с.

73. Сумароков А.В., Михайлов А.А. Аритмии сердца. М.: Медицина, 1976. - 190 с.

74. Тихоненко В.М. Нарушения ритма и проводимости сердца во время эпизодов ишемии миокарда у больных стенокардией // Вестник аритмологии. -2001.-Т. 21.-С. 28-32.

75. Трешкур Т В., Тихоненко В.М., Ермилов Л.П. Велоэргометрия в диагностике и оценке клинического значения желудочковой парасистолии // Клиническая медицина. 1988. - № 8. - С. 84-87.

76. Трешкур Т.В., Демченко Е.А., Пармон Е.В. и др. О лечении желудочковых нарушений ритма, индуцируемых ишемией миокарда во время физической нагрузки // Вестник аритмологии. 2000. - Т. 17. - С. 7274.

77. Физиология сердца. Учебное пособие / Под ред. Б.И. Ткаченко. СПб.: «СпецЛит»., 2001.- 142 с.

78. Федоров В.В., Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В.и др. Механизмантиаритмического действия нибентана на экспериментальной модели ваготонической фибрилляции предсердий у собак // Кардиология. 1999. -Т.39. - №3. - С.45-56.

79. Федоров В.В., Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В.и др. Нибентан предотвращает развитие фибрилляции предсердий, вызываемой у собак введением ацетилхолина в артерию синусового узла // Кардиология. 2000. -Т.40. - №4. - С.53-62.

80. Физиология кровообращения. Физиология сердца / Под ред. Е.Б. Бабского. М.: Наука. - 1980. - 598 с.

81. Фищенко А.Д., Верткин А.Л., Мартынов А.И. Применение нитратов в лечении ишемической болезни сердца // Кардиология. 1996. - № 6. - С. 8895.

82. Чапурных А.В Нарушения ритма сердца: структурно-функциональное и электричекое ремоделирование.: Автореф. дис. . докт. мед, наук. Пермь., 2000.-41 с.

83. Чирейкин Л.В., Апарина И.В. Новая методика подбора антиаритмической терапии у больных ИБС, страдающих желудочковой экстрасистолией // Вестник аритмологии. 2001. - Т. 21. - С. 38-42.

84. Шубик Ю.В. Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии у больных с аномалиями проводящей системы сердца: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -С-Пб., 1996.-42 с.

85. Шубик Ю.В., Чирейкин Л.В. Амиодарон в лечении жизнеопасных желудочковых аритмий (обзор литературы) // Вестник аритмологии. 1997.6. С.79-86.

86. Юнкеров В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях. СПб., 2000.- 139 с.

87. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца. М: Медицина, 1984. - 287с.

88. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Management of Patient with Chronic Stable Angina (Gibbons R.J., Chair, et al) // JACC. 1999. - Vol. 33. - P. 2029-2197.

89. Abe Y., Fukunami M., Ohmoni M. et al. Prediction oftransition from paroxysmal atrial fibrillation to chronic atrialfibrillation in P-wave triggered signal-averagedelectrocardiogram // Circulation. 1993. - Vol.88. - №4. - P.I-312.

90. Abidskov J. A., Green L.S. The recognition of arrhythmia vulnerability by body surface electrocardiographic mapping // Circulation. 1987. - Vol.75. - Suppl., pt.II, №4. -P.l 11-79-111-83.

91. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. et al. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis // Am. J. Physiol. -1985. Vol. 249. - H. 867875.

92. Allen LaPointe N.M., Li P. Continuous intravenous quinidine infusion for the treatment of atrial fibrillation or flutter: a case series // Am. Heart J. 2000. -Vol.139.-№1.-Pt 1,-P.l 14-121.

93. Allessie M.A, Lammers W.J.E.P., Bonke F.I.M., Hollen J. Intraatrial reentry as a mechanism for atrial flutter induced by acetylcholine and rapid pacing in the dog // Circulation. 1984. - Vol.70. - №1. - P. 123-135.

94. Allessie M.A, Lammers W.J.E.P., Bonke F.I.M., Hollen J. Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation // Cardiac

95. Electrophysiology and Arrhythmias. Orlando, Fla: Grune & Stratton, 1985. -P.265-276.

96. Amidi M. Hyperthyreoid heart disease // Cardiovasc. Rev. Rep. 1984. -Vol 5.-N8.-P. 883-840.

97. Antman E.M. Maintaining sinus rhythm with antifibrillatory drugs in atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol. 78, № 4A. - P. 67-72.

98. Araki S., Shimada Y., Kaji K. et al. Apoptosis of vascular endothelial cells by fibroblast growth factor deprivation //Biochem. Biophys. Res, Commun. -1990.-Vol. 168.-P. 1194-1200.

99. Attuel P., Childers R., Cauchemez B. et al. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability // Int. J. Cardiol. -1982.-Vol.2.-P.179-197.

100. Bagchi D., Prasad R., Das K.D. Direct scavenging of free radicals by captopril, an angiotensin converting enzyme inhibitor // Biochem. Biophys. Res. Com. 1989. - Vol. 158. - P. 52-57.

101. Bassingthwaighte J.B., Fry C.H., McGuidan J.A.S. Relationship between internal calcium and outward current in mammalian ventricular muscle: a mechanism for the control of the action potential duration? // J. Physiol. (Lond.) -1986.-Vol. 262.-P. 15-37.

102. Benjamin E., Levy D., Vaziri S. et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study // JAMA-1994. Vol. 171. - P. 840-844.

103. Beck L., Blanc-Guillemaud V., Cherif O.K. et al. Effects of spironolactone and fosinopril on the spontaneous and chronic ventricular arrhythmias in a rat model of myocardial infarction // Cardiology. 2001. - Vol. 96, № 2. - P. 85-93.

104. Bigger J.T. Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. - P. 1569-1575.

105. Blommaert D., Gonzalez M., Mucumbitsi J. et al. Effective prevention of atrial fibrillation by continuous atrial overdrive pacing after coronary artery bypass surgery // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol.35. - №6. - P. 1411-1415.

106. Brand F.N., Abbott R.D., Kannel W.B. et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation. 30-year follow-up in the Framingham Study // JAMA. -1985. Vol. 254. - P. 3449-3453.

107. Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine / Ed. E. Braunwald. 6 ed. Philadelphia.: «Sounders», 2001. - 1876 p.

108. Breithardt G., Borggrefe M., Karbenn U. Clinical significance and limitations of ventricular late potentials. In: Lethal arrhytmias resulting from miocardial ischemia and infarction. Eds. MR Rosen, I Palti. Boston. 1989. - P. 254-256.

109. Camm A. J., Fei Z. Risk stratification after myocardial infarction // PACE. -1994.-Vol. 17.-P. 401 -416

110. Campbell R. W. F., Murray A., Julian D. G. Relation of ventricular arrhythmias to ventricular fibrillation // Br. Heart J. 1980. - Vol. 43. - P. 109114.

111. Campbelll R. W. F. ACE inhibitors and arrhythmias // Heart. 1996. - Vol. 76.- Suppl. 3. - P. 79-82.

112. Cameron A., Shwarts M. J., Kronmal R.A. et al. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease // Amer. J. Cardiol. -1988. Vol. 61, № 10. - P. 401-416.

113. Capucci A., Villani G.Q., Aschieri D. et al. Oral amiodarone increases the efficacy of direct-current cardioversion in restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation // Eur. Heart J. 2000. - Vol.21. - №1. - P.66-73.

114. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: Effect ofencainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction // N. Eng. J. Med.- 1989. Vol. 321.-P. 406-412.

115. Chung M.K., Martin D.O., Sprecher D., Wazni O. et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanism and persistence of atrial fibrillation // Circulation. 2001. - Vol. 104., №. 24. - P. 2886-2891.

116. Clark D., Plumb V., Kay G. The hemodynamics of atrial fibrillation: The independent effect of an irregular RR interval // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 108-114.

117. Coumel. P., Thomas O., Leenhardt A. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation // Amer. J. Cardiol. 1996. - Vol. 77, № .3. - P. 3A-9A.

118. Danesh J., Appleby P., Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease. Meta-analyses of prospective studies // JAMA. 1998. - Vol. 279. - P. 1477—1482.

119. Deshmukh P., Casavant D.A., Romanyshyn M., Anderson K. Permanent, direct His-bundle pacing: a novel approach to cardiac pacing in patients with normal His-Purkinje activation // Circulation. 2000. - Vol.101. - №8. - P.869-877.

120. De Simone A., Stabile G., Vitale D.F. et al. Pretreatment with verapamil in patients with persistent or chronic atrial fibrillation who underwent electrical cardioversion // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol.34. - N 3. - P. 810-814.

121. Dittrich H.C., Erickson J.S., Schneiderman T. et al. Echocardiographic and clinical predictors for outcome of elective cardio- version of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1989. - Vol. 63. - P. 193-197.

122. Eckardt L., Haverkamp W., Johna R. et al. Arrhythmias in heart failure: current concepts of mechanisms and therapy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2000.-Vol.11.-№1.-P.106-117.

123. Farrell T.G.,Odemuyiwa O., Bashir Y. et al Prognostic value of baroreflex sensitivity testing after acute myocardial infarction // Brit. Heart J. 1992. - Vol. 67.-P. 129-137.

124. Flaker G., Blacksheer J., McBride R. et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation: The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 20. - P. 527-532.

125. Fletcher R.D., Cintron G.B., Johnson G. et al. Enalapril decrease prevalence of ventricular tachycardia in patients with chronic congestive heart failure // Circulation. 1993. - Vol. 87. - Suppl. 6. - V. 149-V. 155.

126. Friedman P.L., Fenoglio J.J.Jr., Wit A.L. time course for reversal of electrophysiological and ultrastructural abnormaliries in subendocardial Purkinje fibers surviving extensive myocardial infarction // Circulat. Res. 1975. - Vol. 36. -P. 127-144.

127. Fryer R.M., Hsu A.K., Nagase H. et al. Opioid-induced cardioprotection against myocardial infarction and arrhythmias: mitochondrial versus sarcolemmal ATP-sensitive potassium channels // J. Pharmacol. Exp. Ther. Vol. 294., № .2. -P. 451-457.

128. Gaspo R. The tachycardia-induced dog model of atrial fibrillation, clinical relevance and comparison with other models // J. Pharmacol. Toxicol. Methods. -1999.-Vol. 42, .№. l.-P. 11-20.

129. Gallagher M.M., Obel О.A., Camm J.A. Tachycardia-induced atrial myopathy: an important mechanism in the pathophysiology of atrial fibrillation? // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1997. - Vol.8, №9. - P. 1065-1074.

130. Ganau G., Lenzi T. Intravenous propafenone for converting recent onset atrial fibrillation in emergency departments: a randomized placebo-controlled multicenter trial. FAPS Investigators Study Group // J. Emerg. Med. 1998. -Vol.16.-№3.-P.383-387.

131. Giorgberidze I., Saksena S., Mongeon L. et al. Effects of high-frequency atrial pacing in atypical atrial flutter and atrial fibrillation // J. Interv, Card. Electrophysiol. 1997. - Vol.1. - P.2. - P. 111-123.

132. Gold R.L., Haffajee C.I., Charos G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol.57. - P. 124-127.

133. Gomes J.A., Santoni Rugiu F., Mehta D. et al. Uncommon atrial flutter: characteristics, mechanisms, and results of ablative therapy // Pacing Clin. Electrophysiol. 1998. - Vol.21. - №11. - Pt 1. - P.2029-2042.

134. Gondo N., Kumagai K., Matsuo K. et al. Electrophysiolgical properties in paroxymal atrial fibrillation complicated with the Wolf-Parkinson-White syndrome // Cardiology. 1994. - Vol.84. - № 4. - P.292-297.

135. Gondo N., Kumagai K., Matsuo K. et al. The best criterionfor discrimination between patients with and without paroxysmal atrial fibrillation on signal-averaged electrocardiogram// Am. J. Cardiol. 1995. - Vol.75. - P.93-95.

136. Gosselink А.Т., Crijns H.J., Van Gelder I.C. et al. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter // JAMA. 1992. - Vol.267. - P.3289-3293.

137. Gosselink M.A., Dalrymple H.W. Efficasy and safety of intravenous dofetilide in atrial fibrillation or flutter // Circulation. 1993. - Vol.88. - P. 1-396.

138. Gottlieb R. A., Burleson К. O., Kloner R. A. et al. Reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 94. -P. 1621-1625.

139. Greenberg M.D., Katz N.M., Iuliano S. et al. Atrial pacing for the prevention of atrial fibrillation after cardiovascular surgery // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol.35.- №6. -P.1416-1422.

140. Grogan M., Smith H., Gersh B. et al. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J .Cardiol.- 1992.- Vol. 69- P. 1570-1573.

141. Harris A.S., Bisteni A., Russel R.A. et al. Excitatory factors in ventricular tachycardia resulting from myocardial ischemia: potassium a major excitant // Science 1954. - Vol. 119. - P. 200.

142. ISIS-2 (Second International of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction // Lancet. 1988. - №1. 2. - P. 349-360

143. James T.N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxismal arrythmias // Circulation. -1994.-Vol. 90.-P. 556-573.

144. Jayachandran J.V., Zipes D.P., Weksler J., Olgin J.E. Role of the Na(+)/H(+) exchanger in short-term atrial electrophysiological remodeling // Circulation. -2000.-Vol.101, №15.- 1861-1866.

145. Jones J.V., James M.A. ACE inhibitors and the heart: hypertrophy reversal and antiarrhythmic effects // J. Hum. Hypertens. 1990. - №. 4. - P. 23-26.

146. Kalman J.M., Tonkin A.M. Atrial fibrillation: epidemiology and the risk and prevention of stroke // Pacing Clin. Electrophysiol. 1992. - № 15 - P. 1332-1346.

147. Kalra L., Yu G., Perez I. et al. Prospective cohort study to determine if trial efficacy of anticoagulation for stroke prevention in atrial fibrillation translates into clinical effectiveness // BMJ. 2000. - Vol.320. - №7244. - P. 1236-1239.

148. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, incidence, prognosis and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 82., №. 8A. - P. 2N-9N.

149. Kelen G.I., Henkin R., Fontaine J.M., El-Sherif N. Effects of analysed signal duration and phase on the results of FFTA of the surface electrocardiogram in subjects with and without late potentials // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 60. - P. 1282-1289.

150. Klein M., Evans S.L., Blumberg S., Cataldo L., Bodenheimer M.M. Use of P-wave triggered, P-wave signal-averaged electrocardiogram to predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery // Am. Heart J. 1995. - Vol. 129. -P. 895-901.

151. Krahn A.D., ManfredaJ., Tate R.B. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study // Am. J. Med. 1995. - Vol. 98., №. 5. - P. 476-484.

152. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. - Vol. 20., №. 10. (Pt. 2). - P. 2670-2674.

153. Lindsay B.D., Ambos B.S., Scherchtman K.B., Cain M.E. Improved selection of patients for programmed ventricular stimulation by frequency analysis of signal averaged electrocardiograms // Circulation. 1986. - Vol. 73. - P. 675683.

154. Lown В., Podrid P. J., Graboys Т. B. et al. Consideration of current methods for drug selection in treating malignant ventricular arrhythmias // Amer. J. Cardiol. 1987.-Vol. 60.-P. 3F-9F.

155. McAlister F.A., Ackman M.L., Tsuyuki R.T. et al. Contemporary utilization of digoxin in patients with atrial fibrillation. Clinical Quality Improvement Network Investigators // Ann. Pharmacother. 1999. - Vol.33. - №3. - P.289-293.

156. Mashac I., Weiss A., Winters S.L., Barecca P., Gomes A.A. Comparative study of frequency domain and time domain analysis of the signal average electrocardiograms in patients with ventricular tachycardia // JACC. 1988. - Vol. 11.-P. 284-296.

157. Mullis Jansson S.L., Argenziano M., Corwin S. et al. A randomized double-blind study of the effect of triiodothyronine on cardiac function and morbidity after coronary bypass surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. - Vol.117. - №6. -P.1128-1134.

158. Мое G. Reflections on reciprocation. Cardiac electrophysioology and arrhythmias. /Ed. by D.R. Zipes, J. Jalife. Orlando, 1985. - P.235-240.

159. Мое G., Abildskov J. Atrial fibrillation as self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge // Am. Heart. J. 1959. - Vol. 58. - P. 59-70.

160. Myerburg R.J., Kessler K.M., Kimura S. et al: Life-threatening ventricular arrhythmias: The link between epidemiology and pathophysiology. In Zipes D.P., Jalife J. (eds): Cardiac Electrophysiology. 2nd ed. Philadelphia.: «WB Saunders», 1995.-723 p.

161. Nakazawa H., Lythall D.A., Noh J. et al. Is there a place for the late cardioversion of atrial fibrillation? A long-term follow-up study of patients with post-thyrotoxic atrial fibrillation // Eur. Heart J. 2000. - Vol.21. - №4. - P.327-333.

162. Olmez E., Birincioglu M., Aksoy T. et al. Effects of captoprilon on ischaemia-reperfusion-induced arrhythmias in an in vivo rat model // Pharmacol. Res. 1995.-Vol. 32 (1-2).-P. 37-41.

163. Parkes J.L., Cardell R.R., Hubbard F.C. et al. Cultured human atherosclerotic plague smooth muscle cells retain transforming potential and display enhanced expression of the myocardial protooncogene // Am. J. Pathol. -1991.-Vol. 138.-P. 765-775.

164. Prystowsky E., Benson D., Fuster V. et al. Management of patients with atrial fibrillation // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 1262-1277.

165. Ranade V., Molnar J., Khokhler T. et al. Effect of angiotensin-converting enzyme therapy on QT interval dispersion // Am. J. Ther. 1999. - №. 6. - P. 257261.

166. Regan T.J., Harman M.A., Lehan P.H. and al. Ventricular arrhythmias and potassium trasfer during myocardial ischemia and intervention with procainamide, insulin, or glucose solution // J. Clin. Invest. 1977. - Vol. 46. - P. 165-1668.

167. Sanfilippo A.J., Abascal V.M., Sheehan M., et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study // Circulation 1990. - Vol. 82. - P. 792-797.

168. Scardi S., Mazzone C., Pandullo С et al. Lone atrial fibrillation: prognostic differences between paroxysmal and chronic forms after 10 years of follow-up // Am. Heart J. 1999. - Vol. 137. - №. 4. - P. 686-691.

169. Schwartz P.J., Vanoli E., Stramba-Badiale M. et al. Autonomic mechanisms and sudden death.New insights from the analysis of baroreceptor reflexes in conscious dogs with and without a myocardial infarction // Circulation. 1988. -Vol. 78. - P. 969-979.

170. Shah D.C., Hanssaguerre M., Jans P. Catheter ablation of pulmonary vein foci for atrial fibrillation: PV foci ablation for atrial fibrillation // Thorac. Cardi о vase. Surg. 1999. - Vol. 47. - Suppl 3. - P. 352-356

171. Simson M.B., Unterrver W.I., Spielman S.R., et al. Relation between late potentials on the body surface and directly recorded fragmented electrograms in patients with ventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. 1983. - Vol. 51. - P. 105112.

172. Twidale N., Manda V., Nave K., Seal A. Predictors of outcome after radiofrequency catheter ablation of the atrioventricular node for atrial fibrillation and congestive heart failure // Am. Heart J. 1998. - Vol.136. - №4. - Pt 1. -P.647-657.

173. Tischler M.D., Lee Т.Н., McAndrew K.A. et al. Clinical, echocardiographic and Doppler correlates of clinical instability with onset of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 721-724.

174. Ueshima K., Myers J., Ribisl P.M. et al. Hemodynamic determinants of exercise capacity in chronic atrial fibrillation // Am. Heart J. 1993. - Vol. 125(5 Ptl).-P. 1301-1305.

175. Vaziri S.M., Larson M.G., Lauer M.S. et al. Influence of blood pressure on left atrial size. The Framingem Heart Study // Hypertension. 1995. - Vol. 25. - P. 1155-1160.

176. Verhorst P.M., Kamp O., Welling R.C. et al. Transesophageal echocardiographic predictors for maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol.79. - №10. -P.1355-1359.

177. Vikman S., Makikallio Т.Н., Yli Mayry S. et al. Altered complexity and correlation properties of R-R interval dynamics before the spontaneous onset of paroxysmal atrial fibrillation // Circulation. 1999. - Vol.100. - №20. - P.2079-2084.

178. Vos M.A., Golitsyn S.R., Stangl K. et al. Superiority of ibutilide (a new class III agent) over DL-sotalol in converting atrial flutter and atrial fibrillation. The Ibutilide/Sotalol Comparator Study Group // Heart. 1998. - Vol.79. - №6. -P.568-575.

179. Yamammoto S., Sawada K., Shimomura H., Kawamura K., James T.N. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. - Vol. 32. - P. 161-175.

180. Zhu В., Sun Y., Sievers R.E. et al. Comparative effects of pretreatment with captopril and losartan on cardiovascular protection in a rat model of ischaemia-reperfusion // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 787-795.

181. Zipes D.P., Jalife J. (eds): Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Philadelphia.: «WB Saunders», 2000. - 723 p.

182. Zipes D.P., Wellens H.J.J. Sudden cardiac death // Circulation. 1998. -Vol. 98.-P. 2334—2351.