Функционально-метаболические механизмы ремоделирования костной ткани у молодых женщин с дисгормональной патологией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Белых, Оксана Александровна

• Белых, Оксана Александровна
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Белых, Оксана Александровна

CL - С-терминальный телопептид коллагена 1 типа Coll А 1 - ген коллагена типа 1 ER - рецептор эстрогенов

DEXA - двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия Р - фосфор

SD - стандартное отклонение

Т - показатель костной плотности в зависимости от пика костной массы VDR -рецептор витамина D

Z - показатель костной плотности в зависимости от возрастной нормы данного пациента

17-ОПГ - 17-оксипрогестрерон

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о механизмах патогенеза гиперандрогении, гиперпролактинемии и метаболического синдрома.

1.2. Патофизиологические особенности остеопенического синдрома у больных гипер андр о гение й, гиперпролактинемией и метаболическим синдромом.

1.3. Основные аспекты профилактики и лечения вторичного остеопороза.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика обследуемого контингента.

2.1.1. Здоровые лица.

2.1.2. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы инструментального и лабораторного исследования.

2.2.1. Остеоденситометрия.

2.2.2. Исследование кальций-фосфорного обмена.

2.2.3. Исследование кальцийрегулирующих гормонов и биохимических маркеров костного метаболизма.

2.2.4. Генетическое исследование.

2.2.5. Гормональное исследование

2.2.6. Оценка болевого синдрома.

2.2.7. Статистический анализ.

Глава 3. Кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм у женщин с некоторыми дисгормональными заболеваниями.

3.1. Кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм у женщин с гиперпролактинемией.

3.2. Кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм у женщин с гиперандрогенией.

3.3. Кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм у женщин с метаболическим синдромом.

Глава 4. Оценка минеральной плотности костной ткани при некоторых дисгормональных заболеваниях.

4.1. Остеоденситометрические показатели у больных метаболическим синдромом.

4.2. Остеоденситометрические показатели у больных гиперпролактинемией.

4.3. Остеоденситометрические показатели у больных гиперан дрогенией.

Глава 5. Оценка детерминации генов кандидатов предрасположенности к остеопорозу у молодых женщин с дисгормональной патологией.

5.1. Анализ полиморфных генов VDR3, COLI AI и ER при дисгормональных заболеваниях.

5.2. Анализ взаимосвязи генов VDR3, COLI AI и ER с биохимическими маркерами костного метаболизма и МПКТ.

Глава 6. Влияние альфакальцидола на функционально-биохимические показатели костной ткани при дисгормональных заболеваниях.

Обсуждение.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функционально-метаболические механизмы ремоделирования костной ткани у молодых женщин с дисгормональной патологией»

На протяжении последних 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту патологии костно-мышечной системы среди населения России. Чрезвычайно высокая распространённость переломов на фоне остеопороза (ОП), приводящих не только к снижению качества жизни пациентов, но и к увеличению смертности, ставит ОП в число приоритетных проблем современной медицины [8, 65].

Термин "вторичный" ОП используется в тех случаях, когда известны состояния, которые могут приводить к потере костной массы, например, ряд заболеваний или оперативных вмешательств, а также прием некоторых лекарственных препаратов [31, 57]. Эндокринные заболевания занимают одну из ключевых позиций в развитии вторичного ОП [6]. Большинство работ посвящено костному метаболизму при сахарном диабете, гиперпаратиреозе и болезни Иценко-Кушинга. Однако научные исследования, посвященные проблеме остеопенического синдрома при гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении у молодых женщин единичны. Костная ткань является постоянно обновляющейся динамичной системой, находящейся под жестким контролем большинства гормонов, системных и местных факторов [63, 64]. Избыток или недостаток секреции гормонов ведут к нарушению метаболизма костной ткани, развитию ОП и высокому риску переломов костей [57, 105].

Андрогены играют важную роль в костном метаболизме [139]. Установлено, что прямой эффект воздействия андрогенов на костную ткань обусловлен наличием рецепторов андрогенов на остеобластах (ОБ) и остеокластах (ОК) [145, 289]. Показано, что андрогены увеличивают пролиферацию клеток остеобластического ряда и выработку ими щелочной фосфатазы. В то же время данные о влияние андрогенов на костный метаболизм 2 достаточно противоречивы [113, 258, 268]. Однако одной из важных проблем в изучении механизма действия андрогенов в костной ткани, помимо экспрессии их рецепторов на клетках, является определение роли метаболизма стероидных половых гормонов в этой ткани, а также образующихся при этом отдельных метаболитов андрогенов.

Среди факторов, оказывающих влияние на состояние метаболизма костной ткани, определенную роль играют и гипофизарные гормоны. Гиперпролактинемия относится к гипоталамо-гипофизарным заболеваниям, приводящая к снижению репродуктивной функции у женщин и сопутствующему бесплодию. Это, в свою очередь, способствует развитию остеопенического синдрома. Пролактин (ПРЛ) не играет какой-либо непосредственной роли в регуляции метаболизма костной ткани, однако имеются данные о его влиянии на гомеостаз кальция и взаимосвязь с кальцийрегулирующими гормонами. Повышенный уровень ПРЛ подавляет систему гипоталамус-гипофиз-гонады, нарушая секрецию гонадотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возникающее при этом уменьшение содержания циркулирующих эстрогенов и тестостерона приводит к депрессии функции клеток остеобластического ряда [68]. Степень снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) при гиперпролактинемии объясняют дефицитом эстрогенов и вызываемой ими аменореей, но не прямым действием избытка ПРЛ на костный обмен [148].

Особый интерес представляет влияние метаболического синдрома на костный обмен и развитие остеопенического синдрома [94]. В ряде работ сообщается о повышении риска переломов у пожилых с инсулинорезистентностыо [16]. Известно, что инсулин, являясь системным гормоном, обуславливает нормальный скелетный рост, стимулирует синтез костного матрикса и образования хряща [172]. Результаты исследований продемонстрировали, что гормон лептин, с которым связано развитие ожирения при метаболическом синдроме, способен подавлять процесс формирования костей

202]. Было показано, что люди, страдающие ожирением, обычно менее чувствительные к лептину, обладают более высокими показателями МПКТ [258].

Известно, что углеводный обмен тесно связан с кальциевым. Примечательно, что инсулин не влияет на костную резорбцию, однако стимулирует синтез костной матрицы, в связи с чем является одним из ключевых гормонов, модулирующих нормальный костный рост [17, 163]. Гормональный контроль роста и развития костной ткани, её реакция на различные стимулы зависят и от энергетического обмена, обеспечиваемого инсулином и рядом пептидов с инсулиноподобной активностью [187, 194].

Исследование функционально-метаболического состояния костной системы при данных патологиях может внести существенный вклад в раннюю диагностику остеопенического синдрома, выявление групп риска, прогнозирование и мониторинг заболевания, что позволит разработать новые подходы к его своевременной профилактике и патогенетически обоснованной терапии.

В настоящее время представления о патогенезе, диагностике, профилактике и лечении ОП коренным образом меняются. Некоторые изменения, касающиеся, например, изучения генетических факторов, детерминирующих массу и метаболизм костной ткани, или выявления местных регулирующих факторов костного обмена, только начинаются [207, 231]. Изучение взаимосвязей между кандидатными генами предрасположенности к ОП, костным метаболизмом и минеральной костной плотностью у молодых женщин с дисгормональными заболеваниями представляет обоснованный научный интерес и позволит существенно продвинуться в понимании основных звеньев патогенеза нарушений костного метаболизма при вторичном ОП.

Важное место в проблеме ОП занимает поиск оптимальных способов его профилактики и лечения. В широкомасштабных контролируемых клинических исследованиях доказано, что применение активных метаболитов витамина D является наиболее эффективным способом предупреждения повторных переломов при вторичном ОП у лиц с высоким риском и экономически наиболее оправданным расходованием ограниченных финансовых ресурсов здравоохранения [64, 70]. Одним из способов повышения эффективности антиостеопоротической терапии при эндокринных заболеваниях признано использование препаратов витамина D, которые могут взаимодействовать с базисным лечением дисгормональной патологии, а также другими препаратами для лечения ОП [58].

Цель исследования состояла в определении закономерностей процессов ремоделирования костной ткани при гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении у молодых женщин на основе комплексных биохимических, генетических и функциональных исследований и оценки фармакотерапевтической эффективности альфакальцидола в коррекции нарушений костного метаболизма.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности состояния кальций-фосфорного обмена и кальцийрегулирующих систем при различных клинических вариантах гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении.

2. Выяснить динамику изменений биохимических маркеров остеопороза (щелочной фосфатазы, остеокальцина, CrossLaps) у молодых женщин с гиперпролактинем и с й, метаболическим синдромом и гиперандрогенией при различных клинических формах этих заболеваний.

3. Определить характер изменений МПКТ по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) в зависимости от клинических вариантов и тяжести гиперпролактинемии, метаболического синдрома и гиперандрогении.

4. Оценить взаимосвязь между денситометрическими и биохимическими показателями.

5. Определить детерминацию генов-кандидатов предрасположенности к развитию остеопенического синдрома на основе полиморфизма гена рецептора витамина D (VDR3), Pvu II и Xba I - полиморфизма в гене эстрогенового рецептора, мутаций в Sp 1-сайте гена 1а-коллагена 1 типа (Col 1А 1).

6. Оценить взаимосвязь генов-кандидатов предрасположенности к остеопорозу и биохимических маркеров костного метаболизма.

7. На основе комплекса клинико-функциональных и биохимических исследований определить группы лиц, имеющих наибольший риск развития ОП при различных формах гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении.

8. Оценить терапевтическую эффективность альфакальцидола в коррекции нарушений функционального состояния костной ткани у молодых женщин с гиперпролактинемией, гиперандрогенией и метаболическим синдромом.

Научная новизна:

Впервые дана комплексная оценка нарушений кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у молодых женщин с гиперпролактинемией, гиперандрогенией и метаболическим синдромом.

Выявлены закономерности развития остеопенического синдрома при гиперандрогении у женщин на основе сопоставления показателей костного обмена и минеральной костной плотностью. Показано, что длительность аменореи и гипофункция яичников в результате повышения уровня андрогенов является одним из ключевых факторов риска остеопороза при гиперандрогении. Установлена роль гиперинсулииемии, абдоминального типа ожирения и ИМТ более 31 кг/м2у молодых женщин как фактора риска развития остеопороза. Продемонстрирована тесная связь между длительностью гипергликемии и дислипидемии и возможностью развития остеопенического синдрома, особенно у молодых пациенток с метаболическим синдромом.

Впервые установлены нарушения метаболизма костной ткани при гиперпролактинемии у женщин. Показано, что при гиперпролактинемии имеет место подавление костеобразования на фоне повышенной костной резорбции, что приводит к снижению минеральной плотности костной ткани. Установлено, что гипогонадизм и повышенный уровень пролакгина являются ключевыми факторами риска остеопенического синдрома у молодых женщин с гиперпролактинемией.

Впервые показана взаимосвязь между кандидатными генами предрасположенности к остеопорозу и биохимическими маркерами формирования и резорбции кости при гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении у молодых женщин. Впервые на основе полученных биохимических, генетических, функциональных исследований установлены ключевые закономерности процессов ремоделирования костной ткани при гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении, уточнены патогенетические механизмы ОП при данных заболеваниях.

Показано, что терапия дисгормональных расстройств не сопровождается восстановлением структуры костной ткани. Впервые установлено, что альфакальцидол является патогенетически обоснованным эффективным препаратом для профилактики и лечения остеопороза при гиперпролактинемии, гиперандрогении и метаболическом синдроме у молодых женщин.

Практическая значимость.

На основе двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии показана распространенность и выраженность остеопенического синдрома у молодых женщин с гиперпролактинемией, метаболическим синдромом и гиперандрогенией в зависимости от возраста и клинических форм заболеваний.

Полученные данные позволяют расширить возможности применения на практике для определения направленности костного обмена биохимических маркеров ОП при дисгормональных заболеваниях у молодых женщин. Изучение поведения маркеров костного метаболизма дает полную информацию о скорости ремоделирования и направленности костного обмена у молодых женщин с дисгормональными заболеваниями, что имеет существенное значение для подбора патогенетической антиостеопоротической терапии в адекватных дозах и мониторинга эффективности лечения.

Определение генов-кандидатов предрасположенности к ОП и их возможные взаимосвязи с маркерами костного метаболизма и МПКТ у больных гиперпролактинемией, метаболическим синдромом и гиперандрогенией позволяют сформировать уже в молодом возрасте группу лиц, предрасположенных к развитию остеопенического синдрома в будущем и разработать профилактические и лечебные программы.

Разработаны практические рекомендации по применению альфакальцидола у молодых женщин с остеопеническим синдромом при гиперпролактинемии, метаболическом синдроме и гиперандрогении. Показано, что данный препарат способствует нормализации кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у данной категории больных. Курсовое применение альфакальцидола в течение 6 месяцев в дозе 1 мкг/сут является патогенетически обоснованным способом коррекции изменений кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у женщин молодого возраста с дисгормональными заболеваниями.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При метаболическом синдроме, гиперпролактинемии и гиперандрогении имеет место дисфункция механизмов ремоделирования костной ткани, что иллюстрируется снижением процессов синтеза и усилением резорбции кости. Эти изменения тесно ассоциируются с нарушениями кальций-фосфорного обмена и секрецией кальцийрегулирующих гормонов.

2. У большинства женщин репродуктивного возраста с метаболическим синдромом, гиперпролактинемией и гиперандрогенией по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии развивается остеопенический синдром различной степени выраженности. Уровень костной плотности определяется длительностью гипофункции яичников, клиническими формами и тяжестью дисгормональных расстройств.

3. Снижение минеральной костной плотности у женщин репродуктивного возраста с дисгормональной патологией наиболее выражено в поясничном отделе позвоночника и бедренной кости.

4. При метаболическом синдроме, гиперпролактинемии и гиперандрогении у молодых женщин с гипофункцией яичников определены детерминации генов предрасположенности к развитию остеопороза на основе Pvu II и Xba I - полиморфизма в гене эстрогенного рецептора. Связь изученных полиморфных вариантов генов-кандидатов (VDR3, COLI AI и ER) остеопенического синдрома с уровнем маркеров костного метаболизма, минеральной костной плотностью указывает на функциональную значимость данных аллелей в развитии данной патологии.

5. Курсовой прием альфакальцидола в течение 6 месяцев в суточной дозе 1 мкг является эффективным средством патогенетической коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у молодых женщин с метаболическим синдромом, гиперпролактинемией и гиперандрогенией.

Реализация работы

Результаты диссертации апробированы и внедрены в Краевом центре планирования семьи и репродукции, ФГУ «ДВОМЦ Росздрава» и Краевом центре диагностики, профилактики и лечения остеопороза. Рекомендации по применению альфакальцидола в коррекции кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у женщин молодого возраста с дисгормональными заболеваниями используются в клинической практике врачей-терапевтов, эндокринологов и гинекологов Приморского края. Двухэнергетическая абсорциометрия (DEXA) как метод оценки МПКТ впервые внедрен в Приморском крае и в процессе реализации данной работы.

Материалы исследования включены в программу практических занятий и лекционный курс врачей-курсантов, клинических интернов, ординаторов ГОУ ВПО ВГМУ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 30 печатных работ, из них 11 статей в центральных медицинских журналах и 19 тезисов, а также 2 пособия для врачей и глава в монографии «Фармакотерапия остеопороза».

Структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 302 источника (138 работ отечественных и 164 зарубежных авторов). Объем диссертации составляет 227 страниц машинописного текста, в том числе 26 таблиц, 33 рисунка и 2 фотографии.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Белых, Оксана Александровна

Выводы.

1. У 43% молодых женщин с гиперпролактинемией и у 35% больных гиперандрогенией выявлены нарушения кальций-фосфорного обмена, проявляющиеся гипокальциемией и гиперкальцийурией. При метаболическом синдроме у 46% молодых женщин регистрируются гипокальциемия, гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия. Наиболее заметные электролитные нарушения отмечаются при гипофункции яичников и полном метаболическом синдроме. Повышение концентрации паратгормона зарегистрировано только при метаболическом синдроме.

2. При метаболическом синдроме нарушение костного метаболизма обусловлено снижением процессов остеоформирования при сохраненной костной резорбции. При гиперпролактинемии наряду со сниженным костеобразованием отмечается повышение резорбции костной ткани. Для гиперандрогении характерно усиление как процессов костеобразования, так и костной резорбции. Установленные нарушения костного ремоделирования зависят от особенностей гормонального профиля при данных заболеваниях, а также от степени и длительности снижения репродуктивной функции.

3. По результатам двухэнергетической абсорбциометрии снижение минеральной плотности костной ткани диагностировано у 87% молодых женщин с гиперпролактинемией, у 54,7% - с метаболическим синдромом и в 62% случаев при гиперандрогении. Остеопения (преклинический ОП) выявлена у 49,7% женщин с дисгормональной патологией, клинически выраженный ОП -у 18,1%, из них тяжелый остеопороз с диагностированными переломами - у 8,8% больных. Уровень снижения костной плотности в большей мере определяется клиническими вариантами и степенью компенсации заболевания, длительностью его течения, а также продолжительностью нарушения овариальной функции.

4. Анализ корреляционных отношений при гиперпролактинемии и гиперандрогении указывают на тесную прямую связь между минеральной костной плотностью позвоночника, шейки бедра и маркером костного формирования - остеокальцина, обратную тесную взаимосвязь между минеральной костной плотностью позвоночника и уровнем маркера костной резорбции - CL. При метаболическом синдроме отмечается положительная связь средней интенсивности между минеральной костной плотностью шейки бедра с концентрацией остеокальцина и отрицательная тесная взаимосвязь - с паратгормоном.

5. Генетическими факторами риска развития остеопенического синдрома являются аллельные варианты генов VDR3, COLI AI и ER, что подтверждается достоверными корреляционными взаимоотношениями различных аллельных вариантов полиморфизма Bsml I гена рецептора витамина Оз, Spl -полиморфизм гена коллагена 1 типа, полиморфизмами Xbal и PvuII гена эстрогенового рецептора с минеральной костной плотностью. В 92% случаев остеопенический синдром у молодых женщин с дисгормональными расстройствами встречается при суммарных генотипах bbSSXXPP, bbSSXxPp, BbSSXXPP и BbSSXXpp.

6. Наличие функционально неполноценных аллелей X и Р гена эстрогенового рецептора имеет тесную связь с маркерами костного метаболизма (ОКЦ и CL), что свидетельствует о разобщении процессов костного обмена. У носителей функционально неполноценного аллельного гена рецептора витамина D3 отмечается повышение ПТГ, указывающее на нарушения кальцийрегулирующей системы. Неполноценно аллельный ген рецептора COLI AI регистрируется при усиленной костной резорбции.

7. Главными факторами риска развития ОП у молодых женщин с гиперандрогенией являются длительная (более 5 лет) аменорея и гипофункция яичников. У пациенток с метаболическим синдромом тяжесть остеопенического синдрома тесно коррелирует с уровнем инсулина более 25 мкЕд/мл, глюкозы более 6,8 ммоль/л и показателями липидного профиля в сыворотке крови, а также сопряжена с абдоминальным типом ожирения. Установлено, что повышенный уровень пролактина и гипофункция яичников являются главными факторами риска остеопенического синдрома у молодых женщин с гиперпролактинемией.

8. Использование альфакалыдадола в терапии остеопенического синдрома у молодых женщин с дисгормональной патологией является патогенетическим обоснованным, о чем свидетельствует достоверное увеличение минеральной костной плотности и нормализация кальций-фосфорного обмена, паратгормона и маркеров костного метаболизма.

Практические рекомендации.

1. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия является высокоинформативным методом для ранней диагностики остеопенического синдрома. Ее применение при ПГ, ГА и MC у молодых женщин позволяет диагностировать различную степень снижения МПКТ в разных частях скелета, что важно для осуществления своевременной профилактики и терапии.

2. Наибольший риск развития остеопороза имеют молодые женщины с MC, ГА и ГП, длительным (более 5 лет) и некомпенсированным течением заболевания, а также продолжительным нарушением овариальной функции и имеющих абдоминальный тип ожирения с ИМТ более 31 кг/м2.

3. У больных метаболическим синдромом с абдоминальным типом ожирения следует проводить денситометрическое исследование минеральной костной плотности бедренной кости, в то время как при гиперпролактинемии и гиперандрогении - в поясничном отделе позвоночника.

4. Исследование биохимических параметров кальций-фосфорного обмена и маркеров костного метаболизма являются дополнительными по отношению к DEXA методами. Их использование целесообразно для уточнения вариантов костного ремоделирования, подбора адекватной терапии и мониторинга проводимой фармакологической коррекции.

5. Тестирование генов-кандидатов предрасположенности к ОП является наиболее чувствительным методом ранней диагностики этого состояния у молодых женщин с дисгормональной патологией.

6. При определении генотипов bb, Bb, SS, Ss, XX, Xx, PP и Pp следует проводить DEXA для ранней диагностики остеопенического синдрома.

7. Альфакальцидол (Альфа D3-TEVA) при курсовом лечении в течение 6 месяцев в дозе 1,0 мкг в сутки является эффективным средством для

7. Альфакальцидол (Альфа Бз-ТЕУА) при курсовом лечении в течение 6 месяцев в дозе 1,0 мкг в сутки является эффективным средством для профилактики остеопенического синдрома при ГП, ГА и МС у молодых женщин. Его назначение наиболее актуально в группах лиц, имеющих наибольший риск развития ОП при гормональных дисфункциях.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Белых, Оксана Александровна, 2006 год

1. Балаболкин, М.И. Пролактин: клинические аспекты Текст. : учеб. пособие / М.И. Балаболкин, Г.А. Герасимов - М.: ВНИИМИ, 1988. - 67 с.

2. Балаболкин, М.И. Эндокринология Текст. : учеб. / М.И. Балаболкин -М.: Медицина, 1989. 416 с. : ил.

3. Балаболкин, М.И. Особенности лечения инсулин независимого сахарного диабета Текст. / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская // Тер. Архив. — 1996. -№10.-С. 5-11.

4. Балаболкин, М.И. Эндокринология Текст. : учеб. / М.И. Балаболкин М.: Универсум Паблишинг, 1998. - 582 с. : ил.

5. Балаболкин, М.РТ. Генетические аспекты сахарного диабета Текст. / М.И. Балаболкин, ИИ. Дедов // Сахарный диабет. 2000. - С.2-9.

6. Баркова, Т.В. Место назального аэрозоля миакальцика в лечении и профилактике постменопаузального остеопороза Текст. / Т.В. Баркова // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №1. - С. 39 — 41.

7. Белых, O.A. Функционально-метаболическая оценка костной ткани у больных сахарным диабетом Текст. : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук: 14.00.05 / O.A. Белых. Владивосток, 2000. - 25 с.

8. Беневоленская, Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение Текст. / Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк М., «ГЭОТАР - Медиа», 2005. - 171с. : ил.

9. Беневоленская, Л.И. Руководство по остеопорозу Текст. / Л.И. Беневоленская М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 524 с. : ил.

10. Беневоленская, Л.И. Генетика остеопороза. Исследование значимости генетических факторов в детерминации заболевания Текст. / Л.И. Беневоленская, С.А. Финогенова // Остеопороз и остеопатии. 1999. - №2. - С.23-25.

11. Благосклонная, Я.В. Метаболический сердечно сосудистый синдром Текст. / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // Рос. мед. журн. - 2001. - Т.9, №2. - С.67-70.

12. Булатов, A.A. Связывание пролактина в сыворотке крови при различных формах гиперпролактинемии Текст. / A.A. Булатов, Е.Е. Макаровская, Е.И. Марова // Пробл. эндокринологии. 1998. - №44. - С. 32-35.

13. Бугрова, С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении Текст. / С.А. Бугрова // Лечащий врач. 1999. - №7. - С.3-36.

14. Бутрова, С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению Текст. / С.А. Бутрова // Рус. мед. журн. 2001. -Т.9, №2. - С. 56-62.

15. Бутрова, С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению Текст. / С.А. Бутрова // Рус. мед. журн. М., 2003.-С. 23-35.

16. Вартанян, К. Состояние костной ткани при сахарном диабете Текст. / К. Вартанян // Диабетография. М.,1997. - №10. - С.18-20.

17. Васильев, Д.Б. Фосфорно-кальциевый обмен у наземных позвоночных Текст. / Д.Б. Васильев // Нозология, сравнительная патология, дифференциальная диагностика и терапия основных, сопутствующих и клинически сходных болезней у рептилий. М., 2003. 178 с.

18. Вильям, М. Патофизиология эндокринной системы Текст. /' М. Вильям Кейттайл, Рональд А. Арки. М.: Binom, 2ÖÖ1. - 233 с.

19. Вихляева, Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии Текст. / Е.М. Вихляева-М.: Медицинское информационное агенство, 1997. 768 с. : ил.

20. Вихляева, Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии Текст. : учеб. / Е.М. Вихляева 3-е изд. - М.: Медицинское информационное агенство, 2002. -768 с.

21. Герасимов, Г.А. Дифференциальная диагностика и лечение аденом гипофиза и гиперпролактинемии (эндокринологические аспекты) Текст. : дис. . докт. мед. наук. М.1990. - 312 с. - Библиогр.: с. 296-312.

22. Герасимов, А. М. Биохимическая диагностика в травмотологии и ортопедии Текст. / A.M. Герасимов, JI.H. Фурцева М., Медицина, 1986. - 240 с.

23. Гинекологическая эндокринология Текст. : учеб. М. : Медицина, 1980. -528 с. : ил.

24. Гинзбург, М.М. Синдром инсулинорезистентности Текст. / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Пробл. эндокринологии. 1997. - Т.43, №1. - С.40-43.

25. Гинзбург, М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение Текст. / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, H.H. Крюков Самара: Парус, 2000. - 160 с.

26. Гормон лептин Текст. : учеб. Пособие. М., 2003. - 114 с.

27. Григорян, O.P. Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом, в период пери- и постменопаузы Текст. : руководство / O.P. Григорян, М.Б. Анциферов М,, 2001. - 24 с.

28. Григорян, O.P. Коррекция инсулинорезистентности у женщин в постменопаузе Текст. / O.P. Григорян, Т.О. Чернова, М.Б. Анциферов // Пробл. репродукции. 2001. - Т.7., №4. - С.53-61.

29. Давыдов, A.JI. Гемодинамические и метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца Текст. : автореф. дис. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук. М., 2000. - 48 с.

30. Дамбахер, М.А. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: мысли, которые приходят в голову Текст. / М.А. Дамбахер, Е. Шахт Базель, 1996. -140с. (нем. яз.).

31. Девид, В. Патогенез остеопороза Текст. / В. Девид, Р.П. Демпстер // Настоящее и будущее костной патологии. 1997. - №3. - С. 797-802.

32. Дедов, И.И. Персистирующая галакторея-аменорея Текст. / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко М.: Медицина. - 1985. - 253 с.

33. Дедов, И.И. Использование ядерно-магнитного резонанса в диагностике аденом гипофиза: предварительное сообщение Текст. / И.И. Дедов, Ю.М. Беленков, Г.А. Мельниченко // Пробл. эндокринологии. 1989. - Т.34, №4. - С. 3337.

34. Дедов, И.И. Синдром гиперандрогенемии у женщин. Патогенез, клинические формы, дифференциальная диагностика и лечение Текст. : методическое пособие / И.И. Дедов, E.H. Андреева, A.A. Пищулин // М., 2003. -С.5-42.

35. Дедов, И.И. Новая классификация, новые диагностические критерии и современные подходы к медикаментозной терапии сахарного диабета 2 Текст. / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин ; ЭНЦ РАМН, МЗ РФ. М.: ИМА-пресс, 2000. - 23с.

36. Дедов, И.И. Ожирение Текст. / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 456 с.

37. Джанашия, П.Х. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонии, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома Текст. / П.Х. Джанашия, В.А. Диденко // Рос. кардиологический журнал. 1999. - №5. - С.25-32.

38. Джеффкоут, C.JI. Андрогены и антиандрогенная терапия Текст. / СЛ. Джеффкоут. М.: Медицина, 1985. - 30 с.

39. Дзенис, И.Г. Современные пути диагностики и профилактики наследственной недостаточности 21-гидроксилазы Текст. : автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995. - 40 с.

40. Зазерская, И.Е. Анализ ассоциации генов VDR3 и COLI AI с постменопаузальным остеопорозом Текст. / И.Е. Зазерская, М.В. Асеев, JI.B. Кузнецова // Остеопороз и остеопатии. 2002. - № 2. - С. 2-6.

41. Запруднов, A.M. Рахит у детей Текст. / A.M. Запруднов, К.И. Григорьев // Русс. мед. журн. 1997. - Т.5, №19. - С. 14-18.

42. Илловайская, И.А. Биология пролактина Текст. / И.А. Илловайская, Е.И. Марова // Акушерство и гинекология. 2000. - № 5. - С. 3-6.

43. Йен. C.C.K. Репродуктивная эндокринология Текст. / C.C.K. Йен, Р.Б. Джаффе.-М., 1998. Т.1. -Гл. 16. - С. 612-691.

44. Казиева, З.М. Функциональное состояние коры надпочечников и программа экстракорпорального оплодотворения Текст. / З.М. Казиева // Акушерство и гинекология. 2004. - № 3. - С. 3-5.

45. Как лечить артериальную гипертензию после менопаузы Текст. : Круглый стол. // Кардиология. 1998. - Т.38, №5. - С.86-96.

46. Камышова, Е.П. Инсулинорезистентность при сахарном диабете Текст. /Е.П. Камышова. М.: Медицина, 1968. - 180 с.

47. Кивва, В.Н. Метаболический синдром у мужчин пожилого и старческого возраста и его лечение Текст.: автореф. дис. д-ра мед. наук. / В.Н. Кивва. -Ростов-на-Дону, 2000. 38 с.

48. Кириченко, A.A. Гормонозаместительная терапия и сердечнососудистые заболевания в постменопаузе Текст. / A.A. Кириченко // В мире лекарств. 1998. - №2. - С. 10-13.

49. Кистаури, А. Г. Патология костной системы у больных сахарным диабетом Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук. / А.Г. Кистаури. Тбилиси, 1981. -24 с.

50. Кистаури, А.Г. Костная патология у больных сахарным диабетом Текст. / А.Г. Кистаури // Сов.мед. 1982. - №2. - С.32-36.

51. Клиническое применение мастодинона при состояниях, связанных с гиперпролактинемией Текст. // «Бионорика». 1999. - Т.14, №6. - С.12-15.

52. Кольман, Я. Наглядная биохимия Текст. : учеб. пособие. Пер. с нем. / Я. Кольман, К.Г. Рем. М.: Мир, 2000. - 469 с.

53. Комаров, Е.К. Нарушения регуляции функции надпочечников и яичников у женщин с гиперандрогенией (патогенез, диагностика, лечение) Текст. : автореф. дис. д-ра мед. наук / Е.К. Комаров. СПб., 1993. - 38 с.

54. Комаров, Е.К. Роль инсулинорезистентности в патогенезе гиперандрогении у женщин с нарушением репродуктивной функции Текст. / Е.К. Комаров, Е.А. Михнина, Л.И. Великанова // Пробл. репродукции, 2005. № 5,- С. 25-28.

55. Короткова, Т.А. Влияние генетических и внешнесредовых факторов на формирование пика костной массы у подростков Текст. / Т.А. Короткова // Остеопороз и остеопатии. 2004. - № 3. - С. 34-37.

56. Кочеткова, Е.А. Остеопороз и хроническая обструктивная болезнь легких Текст. / Е.А. Кочеткова, Б.И. Гельцер // Владивосток: Даль наука, 2003. -233с.: ил.

57. Краснопольская, К.В. Диагностика и терапия гиперандрогенных состояний в программах ЭКО Текст. / К.В. Краснопольская, A.C. Калугина // Пробл. репродукции, 2004. Т. 19, № 5. - С. 25-30.

58. Крюков, H.H. Изменение функции локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии Текст. /

59. H.H. Крюков, A.H. Волобуев, П.И. Романчук // Кардиология. 1998. - №7. - С. 7678.

60. Кулаков, В.И. Руководство по охране репродуктивного здоровья Текст. / В.И. Кулаков [и др.] М. : «Триада-Х», 2001. - 568 с.

61. Лазебник, Л.Б. Остеопороз Текст. : руководство / Л.Б. Лазебник, С.Б. Маличенко. -М., 1997. 63 с.

62. Лазебник, Л. Б. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений Текст. / Л.Б. Лазебник. М., 2003.-68 с.

63. Лазюк, Г. И. Наследственные синдромы множественных пороков развития Текст. /Г.И. Лазюк, И.В. Лурье, Е.Д. Черствой. М.: Медицина, 1983. -204 с.

64. Лашутин, C.B. Фосфорно-кальциевый обмен в норме Текст. / C.B. Лашутин. М., 2001.-78 с.

65. Левин, Л. Эндокринология Текст. / Под редакцией Н. Лавина. М., 1999. - С. 222-239.

66. Лепарский, Е.А. Эпидемиология и ранняя диагностика остеопороза Текст. / Е.А. Лепарский // Клин, фармакология и терапия. 1996. - №1. - С. 65-66.

67. Лесной, С.К. Частичная резекция яичников при олигоменореи и аменореи Текст. / С.К. Лесной // Акушерство и гинекология. 1928. - №2. -С.184-191.

68. Лесняк, Ю.Ф. Анализ минимизации и эффективности затрат на профилактику остеопороза препаратами кальция и витамина D Текст. / Ю.Ф. Лесняк, О.М. Лесняк // Рос. сем. врач. 2004. - № 1. - С. 22-27.

69. Малявская, С.И. Физиологические механизмы развития гиперандрогенных состояний в процессе полового созревания, ранняя диагностика и прогнозирование возникновения Текст. : автореф. дис. канд. мед. наук / С.И. Малявская. Архангельск, 1999. - 40 с.

70. Манухин, И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии Текст. / И.Б. Манухин, Л.Г. Тумилович, М.А. Геворкян. М.: Медицинское информационное агенство, 2001. - 247 с.

71. Манухин, И.Б. Синдром поликистозных яичников Текст. / И.Б. Манухин, М.А. Геворкян, Н.Е. Купшинский. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2004. - С. 55-83.

72. Марова, Е.И. Классификация остеопороза Текст. // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №1. - С. 8-12.

73. Марова, Е.И. Нейроэндокринология Текст. / Е.И. Марова. Ярославль, 1999.-205 е.: ил.

74. Марова, Е.И. Препараты витамина Д в профилактике и лечении вторичного остеопороза эндокринного генеза. Альфа-ОЗ-ТЕУА (альфакальцидол) в лечении остеопороза и других заболеваний Текст. : материалы науч.-практ, конф. -М., 2000. С. 18-21.

75. Марченкова, Л.А. Оценка эффективности оссина при стероидном остеопорозе в постменопаузе с помощью биохимических маркеров костного метаболизма Текст. / Л.А. Марченкова [и др.] // Остеопороз и остеопатии. -2001.-№1,-С. 20-29.

76. Марченкова, Л.А. Гиперпролактинемия Текст. / Л.А. Марченкова, А.А. Осипова. М., 2004. - 50 с.

77. Мейнуоринг, У. Механизмы действия андрогенов Текст. / У. Мейнуоринг. М., 1979. - 97 с.

78. Мельниченко, Г.А. Гиперпролактинемический гипогонадизм (классификация, клиника, лечение) Текст. : автореф. дис. д-ра мед. наук / Г.А. Мельниченко. М., 1990. - 39 с.

79. Мельниченко, Г.А. Ожирение в практике эндокринолога Текст. / Г.А. Мельниченко //Рус. мед. журн. 2001. - Т.9, №2. - С.82-87.

80. Мякоткин, В.А. Генетика остеопороза Текст. : материалы I Российского конгресса по остеопорозу /В.А. Мякоткин. -М., 2003. С. 27-29.

81. Назаренко, Т.А. Синдром поликистозных яичников: современные подходы к диагностике и лечению бесплодия Текст. / Т.А. Назаренко М.: МЕД пресс-информ, 2005. - 208 с.

82. Насонов, E.JI. Современные подходы к профилактике и лечению остеопороза: роль кальция и витамина D Текст. / ЕЛ. Насонов, И.А. Скрипникова, Д. Гукасян //Клин, медицина. -М., 1997. №9. - С. 9-15.

83. Насонов, E.JI. Применение альфакальцидола (Альфа-ОЗ-ТЕУА) для профилактики и лечения остеопороза Текст. / ЕЛ. Насонов, Д. Гукасян // Тер. архив. 2000. - №11. - С. 71-73.

84. Наточин, Ю.В. Ионорегулирующая функция почек Текст. / Ю.В. Наточин М., 1976.- 263 с.

85. Несвяченная, Л.А. Репродуктивное здоровье детей и девушек -подростков в Приморском крае Текст. / Л.А. Несвяченная, Г.П. Горшунова,

86. B.В. Стрельцова // Новые технологии в акушерстве и гинекологии. -Хабаровск: ДВГМУ, 2004. С. 21-23.

87. Никитинская, O.A. Результаты исследования маркеров костного метаболизма у больных с первичным остеопорозом Текст. / O.A. Никитинская, Т.П. Лебедева, Л.И. Беневольская // Остеопороз и остеопатии. М., 1998. - №3.1. C. 21-23.

88. Овсянникова, T.B. Патогенез, клиника, диагностика и отдаленные результаты бесплодия при гиперпролактинемии у женщин Текст. : автореф. дисс. д-ра мед. наук / Т.В. Овсянникова. М., 1990. - 38 с.

89. Осипова, A.A. Качество жизни у пациентов с гиперпролактинемией Текст. : Материалы 1-й Международной конференции молодых ученых. / A.A. Осипова М., 2000. - С. 245-248.

90. Панков, Ю.А. Легггин пептидный гормон адипоцитов Текст. // Биоорганич. Химия. - 1996. - Т.22, № 3. - С.228-233.

91. Панков, Ю.А. Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции Текст. // Биохимия. 1999. - Т.64, №6. - С. 725-734.

92. Перелыгина, A.A. Особенности течения остеоартропатии у больного сахарным диабетом Текст. / A.A. Перелыгина, А.И. Бухман, A.A. Герасимов // Пробл. эндокринологии 1986. - Т.32, № 4. - С.53-54.

93. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции Текст. / Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. 2001. - №3. - С.44-49.

94. Пестрикова, Т.Ю. Современные аспекты тактики при сочетанной патологии тела матки Текст. / Т.Ю. Пестрикова, H.H. Безрукова, Н.В. Юрасов, Е.А Юрасова. Хабаровск, 2004. - С. 17-20.

95. Пивоварова, C.B. Влияние заместительной гормональной терапии на минеральную плотность костной ткани у больных с гиперпролактинемическим гипогонадизмом Текст. / C.B. Пивоварова [и др.]. //Партнер. 2003. - Т.28, № 1. -2003. - С.23-25.

96. Пищулин, A.A. Синдром овариальной гиперандрогенемии неопухолевого генеза Текст. / A.A. Пищулин, A.B. Бутов, О.В. Удовиченко // Пробл. репродукции. 1999. - №3. - С.6-16.

97. Пищулин, A.A. Диагностика и лечение овариальной гиперандрогенемии Текст. : автореф. дис. канд. мед. наук / A.A. Пищулин. М, 1964. - 30 с.

98. Подзолкова, Н.М. Симптом. Синдром. Диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии Текст. / Н.М. Подзолкова, O.JI. Гладкова. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2003. - С. 69-80.

99. Постнов, Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология Текст. / Ю.В. Постнов //Кардиология. 1995. - №8. - С. 18-23.

100. Прилепская, В.Н. Вторичная аменорея у женщин репродуктивного возраста. Клиника, диагностика, лечение Текст. : автореф. дисс. д-ра мед. наук / В.Н. Прилепская. М., 1989. - 31 с.

101. Резников, А.Г. Половые гормоны и дифференциация мозга Текст. / А.Г. Резников. Киев: Наук. Думка, 1982. - 252 с.

102. Риггз, Б.Л. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. Пер. с англ Текст. / Б.Л. Риггз, Л. Дж. Мелтон. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ»; СПб: «Невский диалект», 2000. - 560 с. : ил.

103. Рожинская, Л.Я. Минеральная плотность костной ткани у больных с гиперпролактинемическим гипогонадизмом Текст. /Л.Я. Рожинская [и др.] // Пробл. эндокринологии. 1992. - Т.38, № 6. - С. 17-19.

104. Рожинская, Л.Я. Минеральная плотность костной ткани и показатели костного метаболизма при эндокринных заболеваниях Текст. / Л.Я. Рожинская [и др.] // Научные достижения в клиническую практику. М., 1994. - № 7. - С. 233 -239.

105. Рожинская, Л.Я. Остеопенический синдром при гипоталамо-гипофизарных заболеваниях Текст. / Л.Я. Рожинская // Нейроэндокринология. Клинические очерки ; под общ. ред. Е.И. Маровой. Ярославль: ДИА-пресс, 1999. - С. 423 - 484.

106. Рожинская, Я.Я. Системный остеопороз Текст. : руководство для врачей / Л.Я. Рожинская. Изд. 2-е, переработанное и дополненное. - М.: «Издательство Мокеев», 2000. - 196 с.

107. Рожинская, Л.Я. Остеопенический синдром при заболеваниях эндокринной системы и постменопаузальный остеопороз (патогенетические аспекты, диагностика и лечение) Текст. : дисс. д-ра мед. наук / Л.Я. Рожинская. -М., 2001.-318 с.

108. Резников, А. Г. Физиология гормональной регуляции Текст. / А.Г. Резников А. Г. Л., 1986. - С. 140-164.

109. Рубин, М.П. Остеопороз: диагностика, современные подходы к лечению, профилактика Текст. / М.П. Рубин, P.E. Чечурин, О.М. Зубова // Тер. архив. 2001. - №1. - С. 32-37.

110. Сабадаш, Э. Крадущий кость остеопороз Текст. // Здоровье Украины. -2001.-№7.-С. 25-28.

111. Сейлис, Л.Б. Эндокринология и метаболизм Текст. / Л.Б. Сейлис; под общ. Ред. Ф. Фелича. М.: Медицина, 1997. - №3. - С. 4-7.

112. Сергеев, П. В. / П.В. Сергеев и др. // Бюл. Экспер. Биол. 1997. - Т. 124, № 9. - С. 305-307.

113. Серов, В.Н. Гинекологическая эндокринология Текст. /В.И. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. М.: МЕД-пресс-информ, 2004. - 528 с.

114. Сметник, В.П. Постменопаузальный остеопороз: принципы заместительной гормональной терапии Текст. // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №2. - С. 44-49.

115. Сметник, В.П. Эволюция медикаментозного лечения гиперпролактинемии Текст. / В.П. Сметник, A.A. Осипова // Акушерство и гинекология. 2000. - №4. - С. 12-15.

116. Сметник, В.ГГ. Неоперативная гинекология Текст. : руководство для врачей / В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2003. - 560 с.

117. Снигерева, Р.Я. Нейроэндокринные нарушения при аденомах гипофиза и их коррекция Текст.: автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1987. - 38 с.

118. Старкова, Н.Т. Особенности течения гипотиреоза при синдроме галактореи Текст. / Н.Т. Старкова, А.К. Жпенкулова // Пробл. эндокринологии. -1983. -№1. С.39-42.

119. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология Текст. : руководство / Н".Т. Старкова. М., 2002. - С.88-92.

120. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология Текст. : руководство для врачей. / Н.Т. Старкова. М.: Медицина, 1991. - 470 с.

121. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология Текст. : руководство / Н.Т. Старкова 3-е изд. - СПб.: Питер, 2002. - 576 с.

122. Сутурина, Л.В. Основные патогенетические механизмы и методы коррекции репродуктивных нарушений у больных с гипоталамическими синдромами Текст. / Л.В. Сутурина, Л.И. Колесникова. Новосибирск: Наука, 2001.-134 с.

123. Татонь, Ян. Ожирение. Патофизиология, диагностика, лечение Текст. / Ян Татонь Варшава: Польское медицинское издательство, 1998. - 363с.

124. Телунц, A.B. Особенности клинического течения синдрома гиперандрогенемии и принципы его терапии у девочек-подростков Текст. / A.B.Телунц //Гинекология. 2001. - Т.З, №1. - С. 28-31.

125. Терещенко, И.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек в пубертатном периоде Текст. : обзорная информация / И.В. Терещенко. М.: Медицина и здравоохранение, 1991. - 66 с.

126. Тихомиров, A.JI. Гиперпролактииемия: диагностика и современные методы лечения бромокриптином Текст. / А.Л. Тихомиров, Д.М. Лубнин, Ч.Г. Олейник //Русс. мед. журн. 2002. - №10. - С. 34-38.

127. Токмакова, А. Ю. Эффективность различных методов консервативной терапии у больных с синдромом диабетической стопы Текст. / А.Ю. Токмакова. -М., 1992. 22 с.

128. Хефтман. Биохимия стероидов Текст. / Хефтман. М.: Медицина, 1972. -123 с.

129. Шварц, Г.Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: молекулярно-биологические и фармакологические аспекты действия Текст. // Остеопороз и остеопатии. 1999. -№ 3. - С. 2-6.

130. Шварц, Г. Я. Роль нарушений Д-гормональной системы в патогенезе остеопороза Текст. : материалы между пар. науч-практ. конф. «Альфа-ОЗ-ТЕВА (альфакальцидол) в лечении остеопороза и других заболеваний». М.: 2000. - С. 4 -7.

131. Шварц, Г.Я. Фармакотерапия остеопороза Текст. / Г.Я. Шварц. М: Медицинское информационное агенство. 2002. - 368 с.

132. Шилин, Д.Е. Синдром гиперандрогении у женщин с различными формами нарушений репродуктивной системы Текст. : автореф. дис. канд. мед. наук / Д.Е. Шилин. М., 1990. - 38 с.

133. Шилин, Д.Е. Ретроспективная оценка течения пубертата при синдроме гиперандрогении Текст. // Пробл. эндокринологии М., 1996. - Т. 42, № 1. С. 2628.

134. Шилин, Д.Е. Синдром изолированного пубархе у девочек: Новый взгляд на старую проблему Текст. : материалы республиканского совещания -семинара главных детских эндокринологов субъектов РФ, Смоленск. 1999.

135. Шилин, Д.Е. Дофаминомиметики в терапии патологии полового развития Текст. / Д.Е. Шилин, H.H. Цветкова. М., 2003.

136. Шилин, Д.Е. Синдром поликистозных яичников Текст. международный диагностический консенсус и современная идеология терапии. -Фарматека. 2004. - № 12. - С.1-6.

137. Чернуха, Г.Е. Метаболические эффекты стероидных антиандрогенов при лечении больных с синдромом поликистозных яичников Текст. / Г.Е. Чернуха, JI.F. Валуева, В.П. Сметник // Пробл. репродукции. М., 2004. - №1. - С. 19-24.

138. Abu, Е. О. The localization of androgen receptors in human bone. / E.O. Abu, A. Homer, J.T Kusec. // J.Clin. Endocrinol. Metabol. 1997. - Vol. 82, N 10. - P. 3493-3497.

139. Azziz, R. High blevel oa androgens is a main feature of polycystic ovary syndrome. / R. Azziz // Fertil. Steril. 2003. - Vol. 80. - P. 323-331.

140. Akkos, Y. The relation between obesity and bone mineral density in early postmenopausal woman / Y. Akkos, Y. Kiroslii, R. Aksit// Osteopor. Intern. 1988. -Vol. 8, N 3. P. 68 (Abstract).

141. Barden, H.S. Effect of technology and operator experience on Bone Densitometry Precision on error / H.S. Barden, K.G. Paulker, L.S. Weynand // Bone. -2005. Vol. 36, N 2. - P. 317-321.

142. Beavan, S. Differences in vitamin D receptor genotype and geographical variatiion in osteoporosis / S. Beavan // Lancet. 1996. - Vol. 348. - P. 136 - 137.

143. Behre, H.V. Long-term effect of testosterone therapy on bone mineral density in hypogonadal men. / H.V. Behre et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. -V.82, N 8. - P. 2386-2390.

144. Bellido, T. Regulation of interleukin-6, osteoclastogenesis, and bone mass by androgens. The role of the androgen receptor. / T. Bellido et al. // J Clin Invest. -1995.-N95.-P. 2886-2895.

145. Ben-jonathans, 1ST. Extra-pituitary prolactin: distribution, regulation, function and clinical aspects / N/ Ben-jonathans // Endocrine Revives. 1996. Vol. 17, N 6. - P. 639-660.

146. Bergh, T. The pathophysiological relation between prolactin and bone mass / T. Bergh // New horizons in osteoporosis. New Jersy, USA, 1988. - P. 51-57.

147. Binci, M. Polymorphism of vitamin D Receptor Gene is associated to the Phenotype and the bone Mineral Density in patients with Turner Syndrome. / M. Binci, N.G. Talamoni, A. Perez et al. //Bone. 2005. - Vol. 36,N2. -P.249-251.

148. Blackwell, R.E. Hyperprolactinemia. Evaluation and management / R.E. Blackwell//Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1992. - Vol.21,N 1. -P. 105-124.

149. Boockfor, F.R. Interleukin-6 secretion from rat Leydig cells in culture. / F.R. Boockfor et al. //Endocrinology. 1994. -N 134. - P. 2150-2155.

150. Branyr, J.R. Primary empty sella syndrome wish elevated serum prolactin / J.R. Branyr, R.B. Grunblatt. // Obstet and Gynes. 1977. - Vol.50, N 3. - P. 375-376.

151. Canalis, E.M. Hormonal control of bone collagen synthesis in vitro. Effects of insulin and glucagon. / E.M. Canalis, G.M. Dietrich, D.M. Maina // Endocrinology. -1977. Vol.100, N 3. - P.668-675.

152. Carson, H.E. Hypercalcemia in rats bearing growth hormone and prolactin-secreting transplantable pituitary tumors. / H.E. Carson et al. // Endocrinology. 1985. - V.117, N 4. - P. 1602-1607.

153. Casteels, K, Immunomodulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 / K. Casteels et al. // Curr. Opin. Neplirol. Hyperten. 1995. - Vol. 4. - P. 313-318.

154. Ciccarelli, E. Vertebral bone density in non-amenorrhoeic hyperprolactinatmic women. / E. Ciccarelli et al. // Clin. Endocrinol. -1998. V.28. -P.l-6.

155. Chan, J.M. Obesity, fat distribution and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. / J.M. Chan et al. // Diabetes Care. 1994. - N 17. - P. 961 -969.

156. Chrischilles, E. Costs and health effects of osteoporotic fractures. / E. Chrischilles, T. Shireman, R. Wallace // Bone. 1994. - N 15. - P. 77-86.

157. Ciunmings, Steven R. Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. / Steven R. Cummings, L. Joseph Melton III // Lancet. 2002. - Y. 359. - P. 1761-1767.

158. Clark, A.P. Targeted estrogen/progesterone replacement therapy for osteoporosis: calculation of health care cost savings. / A.P. Clark, J.A. Schuttinga. // Osteoporosis Int. 1992. - N 2. - P.195-200.

159. Dambahcer, M.A. Osteoporosis and active vitamin D metabolites / M.A. Dambahcer, E. Scliaht Basle: EULAR Publishers. - 1996. - 140 p.

160. De Fronzo, R.A. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. / R.A. De Fronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. -1991. Vol.4, N 3. - P. 173-194.

161. Di Munno, O. Osteoporosis. / C. Christiansen, K. Overgaard. // Osteopress Aps. Copenhagen, 1990. - P. 611 - 613.

162. Dowse, G.K. Abdominal obesity and physical inactivity as risk factors for NEDDM and impaired glucose tolerance in Indian, Creole and Chinese Mauritians. / G.K. Dowse et al. //Diabetes Care. -1991. -N 14. -P. 271-282.

163. Drent, M. Orlistat (Ro 18-0647), and a lipase in-hibitor, in the treatment of human obesity: a multiple dose study. / M. Drent, I. Larsson, T. Wiliam-Olsson // Obes. Relat. Metab. Disord. 1995. - 19. - P. 221.

164. Drewnowski, A. Naloxone, an opiate blocker, reduces the consumption of sweet higli-fat food in obese and len female binge eaters. / A. Drewnowski et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1995. -N 61. - P. 1206-1212.

165. Efstathiadou, Z. Association of collagen la 1 Spl polymorphism with the risk of prevalent fractures: a meta-analysis / Z. Efstathiadou, A. Tsatsoulis, J.P.A. Ioannidis//Bone Miner. Res.-2001.-Vol. 16,N9.-P. 1586-1592.

166. Eisman, J.A. Vitamin D receptor gene alleles and osteoporosis: an affirmative view. // Bone Miner Res. 1995. -N 10. - P. 1289-1293.

167. Erickson, G.F. / G.F. Erickson et al. // Endocrine Rev. 1985. - N 6. - P. 371-373.

168. Facchini, F. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. / F. Facchini et al. // Clin. Endocrinol. Metab. 2001. - Vol. 86, №8. - P. 3574-3578.

169. Felber, J. P. Relation du diabetes et de Tatherosclerose / J.P. Felber // Ann. Cardiol. Angeiol. 1982. - V.31, N 3. - P.214-216.

170. Ferrari, S. Vitamin D receptor gene polymorphisms and change in lumbar-spine bone mineral density. / S. Ferrari et al. // Lancet. 1995. - Vol. 345. - P. 423424.

171. Finkelstein, J.S. The effects of parathyr oid hormone, alendronate, or both in men wish osteoporosis. / J.S. Finkelstein et al. // Medicine. 2003. - Vol. 349. - P. 1216-1226.

172. Fiona, E.A. Genetic and Environmental determinants of Peak Bone Mass in Young Men and Women / E.A. Fiona, E. Charlotte // Bone Miner. Res. 2002. - Vol. 17.-P. 1273-1279.

173. Fox, K.M. Family History and Risk of Osteoporotic Fracture / M.K. Fox, S.R. Cummings // Osteoporosis Int. 1998. - Vol. 8, N 6. - P. 557-562.

174. Gallanger, J.C. Intestinal calcium absorption and serum vitamin X) metabolites in normal in normal subjects osteoporotic patients. / J.C. Gallanger, B.L. Riggs, J. Eisman // Clin Invest. 1990. - Vol. 64. - P. 729-736.

175. Ganiero, P. Increased bone turnover in late postmenopausal women is a major determinant of osteoporosis. / P. Garnero // Bone Minerrr. Res. 1996. - Vol. 11. - P.337-349.

176. Garnero, P. Biochemical markers of bone turnover. Application of osteoporosis. / P. Garnero, P.D. Delmas // Endocr. Metab. Clin. North Am. 1998. -Vol.27.-P. 303-323.

177. Gasrnero, P. Genetic influence of bone turnover in postmenopausal twins / P. Gasrnero, N.K. Arden, G. Griffits // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. - Vol. 81. - P. 140-146.

178. Gong, G. The association of bone mineral density with vitamin D receptor gene polymorphisms / G. Gong, H.S. Stern, S.C. Cheng et al. // Osteoporosis Int. -1999.-Vol. 9.-P. 55-64.

179. Gowen, M. An interleulcin-I-Like factor stimulates bone resorption in vitro / M. Gowen, D.D. Wood, E.J. Ihrie et al. // Nature 1983. - Vol. 306. - P. 378-380.

180. Grant, S.F. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Spl binding site in the collagen type I alpha I gene / S.F. Grant, D.M. Reid, G. Blake //Nat Genet. 1996. - Vol. 14, N 2. - P. 203-205.

181. Gregl, A. Pathomorphologie, endocrinology, clinic und therapy der mastopathie. / A. Gregl, R. Bessler, J. Spona // Numbered Mastopathie. Symposium. -1985.

182. Grundy, S. Hypertriglyceridemia, insulin resistance and the metabolic syndrome. 11 Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83, N 9. - P.5-29.

183. Guiraud, J.M. / J.M. Guiraud, S. Samperez, P. Jouan // Steroids. 1982. -Vol. 40.-P. 625-639.

184. Jensen, L. Bone minerals changes in obese women during a moderate weight loss with and without calcium supplementation. / L. Jensen, G. Kollerup, F. Quaade, O. Sorensen. //Bone miner. Res. 2001. - Vol. 16, N 1. - P. 141-147.

185. Jika, R. Increased osteoclast development after estrogen loss: mediation by interleukin-6. / R. Jika, G. Hangoc, G. Girasole. // Science. 2000. -V. 257. - P.88-91.

186. Jonsson, B. Cost-effectiveness of fracture prevention in established osteoporosis. /B. Jonsson et al. // Osteoporosis Int. 1995. -N5.-P. 136 -142.

187. Haffiier, S.M. Public health significance of upper body adiposity for noninsulin depended diabetes mellitus in Mexican Americans. / S.M. Haffiier et al. // Int. J. Obesity. - 1992. -N16. -P. 177-184.

188. Hahn, T. J. Insulin effect on amino acid transport in bone: dependence on proteine synthesis and Na. / T.J. Hahn, S.J. Downing, J.M. Phang // Fm. J. Physiol. -1971. Vol.220. -P.1717-1723.

189. Hahn, T.J. Insulin effect on amino acid transport in bone. / T.J. Hahn, S.J. Downing, J.M. Phang. // Biochim. Biophys. Acta. 1969. - Vol.184, N 3. - P.675-677.

190. Harris, M.I. Epidemiological studies on the pathogenesis of non-insulin dependent diabetes mellitus. // Clin. Invest Med. 1995. -N 18. - P. 231-239.i !

191. Harris, S.S. Association of collagen type la 1 Spl polymorphism with five-year rates of bone loss in older adults / S.S. Harris, M.S. Pettel, D.E.C. Cole et al. // Calcif. Tissue Int. 2000. - Vol. 66. - P. 268-271.

192. Heinrich, P.C. Interleukin-6 and the acute phase response. / P.C. Heinrich, J.V. Castell, T. Andus. //Biochem. 1990. Vol. 265. - P. 621-636.

193. Hesse, D.G. Cytokine appearance in human endotoxemia and primate bacteremia. / D.G. Hesse et al. // Surge Gynecol Obstet. 1988. - N 166. - P. 147 -153.

194. Hobson, E. Functional effects of a polymorphism of collagen (I) alpha 1 gene (COL1A1) in osteoporosis / E. Hobson, V. Dean, S.F.A. Grant // J. Med. Genet. -1998.-Vol. 35.-P. 32-37.

195. Horatym-Maj, A. Biochemical markers of bone metabolism and Serum Leptin in obese postmenopausal women / A. Horatym-Maj, R.S. Filip, G. Rasrewski // Bone. 2005. - Vol. 36, N 2. - P. 152-153.

196. Hubert, TLB. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. / H.B. Hubert, M. FeinLeib, P. McNamara, W.P. Gastell // Circulation. 1985. - Vol. 67. -P.968-977.

197. Iizuka, Y. CD 36 deficiency and insulin resistance. / Y. Iizuka, T. Gotoda, S. Ishibashi, N. Yamada // Lancet. 2001. - Vol. 21, N 358 (9277). - P. 243-245.

198. Ikeda, H. AO-128, alpha-glycosidase inhibitor antiobesity and anti-diabetic actions in genetically obese-diabetic rats, Wister fatty. / H. Dceda, H. Odaka // Obes Res. 1995.-Vol. 14. -P. 617-621.

199. Imai, T. Galactorrea-amenorrhea syndrome. / T. Imai, K. Jasuda, K. Miura //Folia end. Jap. 1998. - Vol. 64,ISi 1. - P. 1-15.

200. Imani, B. A nomogram to predict the probability of live birth after clomiphene citrate induction of ovulation in normogonadotropic oligoamenorrlieic infertility. // Fertil steril. 2002. - Vol. 77. - P.91-97.

201. Kaldrimidis, P. Osteoporosis. / P. Kaldrimidis, G. Trovas, L. Gogou. 2004. - 140 p.

202. Kameda, T. Production of interleukin-6 by normal human trophoblast. / T. Kameda et al. // Placenta. 1990. - Vol. 11. - P. 205-213.

203. Kanis, J.A. Effect of calcitonine on vertebral and other fractures I J.A. Kanis, E.V. Mc Closky // Q. S. Med. 1999. - N 2. - P. 143-149.

204. Kaplan, N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch. Intern. Med.-1989. Vol.149. - P. 15141520.

205. Kasperk, C.H. Effect of androgen on subpopulations of the human osteosarcoma cell-line SAOS 2 / C.H. Kasperk, K. Falling, I. Borcsor // Calcif. Tissur Int. 1996. - Vol. 58. - P. 376-382.

206. Kaufman, M. / M. Kaufman, L. Pinsky, R. Feber-Hollander // Nature. -1981.-P. 297-735.

207. Kearney, C.E. Bone mineral density at the time of premenopausal hysterostomy. / C.E. Kearney, S.A. Beardsworth, S.A. Steel et al. // Osteoporosis. Intern. 1998. - Vol.8, N 3. - P. 1-37.

208. Keen, R.W. Postmenopausal bone loss has only modest genetic influence: A Iongitudial study of postmenopausal twins / R.W. Keen, J.R. Baker, P.J.Kelly et al. // Bone. 1998. - Vol. 23, N 5 (Suppl.). - P. 1-274.

209. Kishimoto, T. Interleukin-6 family of cytokines and gpl30./ T. Kishimoto, S. Akira S, M. Narazaki, T. Taga // Blood. 1995. - Vol. 86. - P. 1243-1254.

210. Kjullberg, R.N. Radiosurgery for pituitary adenoma wish brag peak proton beam. / R.N. Kjullberg, B. Kliman, B.J. Swisher. // Pituitary Adenomas. France: Asclepios Publishers, 1980. - 125 p.

211. Kong, Y.Y. Molecular control of bone remodeling and osteoporosis. / Y.Y. Kong, J.M. Penninger // Experimental Gerontology 2000. - Vol. 35. - P. 947-956.

212. Kopf, D. / D. Kopf, I. Muhlen, G. Kroning, I. Sendzik. // Metabolism. -2001. Vol. 50, N 8. - P. 929-935.

213. Krall, E.A. Vitamin D receptor alleles and rates of bone loss: influences of years since menopause and calcium intake. / E.A. Krall et al. // Bone Miner Res. -1995.-N10.-P. 978-984.

214. Kubista, E. Behandlung der mastopathie mit zykiischer mastodynie klinische ergeb-nisse und hormonprofil. / E. Kubista, G. Muller, J. Spona // Gynecologist Rundschau. 1986. - N 26. - P.65-79.

215. Kushlinsky, N. E. Internocional Congress on Hormonal Steroids 10-th: Abstracts. Quebec City, 1998. - 148 p.

216. Lane, N.E. Parathyroid hormone treatment can reverse corticosteroid-induced osteoporosis. Results of a randomized controlled clinical trial. / N.E. Lane, S. Sancher, G.W. Modin // J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 102. - P. 1533-1627.

217. Laron, Z. Evaluation of growth hormone secretion: Physiology and clinical application: proc. of a workshop of the Int. Growth and Development Ass. / Z. Laron, O. Butenaudt. // Hinterzarten, Basel, 1983. P. 52-56.

218. Leibowitz, S. Hypothalamic serotonin in control of eating behavior, meal size, and body weight. / S. Leibowitz, J. Alexander // Boil. Psychiatry. 1998. - Vol. 1, N44. - P. 851-861.

219. Lemieux, S. Metabolic complications of visceral obesity: contribution to the etiology of Type 2 diabetes and implications for prevention and treatment. / S. Lemieux, J.P. Despres // Diabetes Metab. 1994. - N 20. - P. 375-393.

220. Lithell, H.O. Hyperinsulinemia, insulin resistance and the treatment of hypertension. // Hypertens. 1996. - Vol. 9. - P. 150-154.

221. Lyson, K. The effect of interleukin-6 on pituitary hormone release in vivo and in vitro. / K. Lyson, S.M. McCann // Neuroendocrinology. 1991. - Vol. 54. P. 262-266.

222. MacDonald, H.M. COLI AI Spl polymorphism predicts perimenopausal and early postmenopausal spinal bone loss / H.M. MacDonald, F.A. McGuigan, S.A. New et al. II J Bone Miner. Res. 2001. - Vol. 16, N 9. - P. 1634-1641.

223. Manolags, S.C. New developments in the pathogenesis and treatment of steroid-induced osteoporosis. / S.C. Manolags, R.C. Weinstein. // Bone Miner. Res. -1999. Vol. 14. - P. 1061-1066.

224. Marie, C.R. HMG-CoA-reductase inhibitors and risk of fractures / C.R. Marie, G. schlienger, M.E. Kraenrlin. // JAMA. 2000. - Vol. 283. - P. 3205-3210.

225. Marshall, D. Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures. / D. Marshall, O. Johnell, H Wedel. // BMJ 1996. - P. 312-1254.

226. Maroldo, T.V. Advences in diagnostic techniques of pituitary tumors and Prolactinomas. /T.V. Maroldo, W.P. Dillon, C.B. Wilson. // Curr-Opin-Oncol. 1992. -Vol. 4, N 1. - P.105-115.

227. McCarty, MF. Anabolic effect of insulin on bone suggest a role for chromium picolinate in preservation of bone density. // Med. Hypotheses. 1995. - V. 45, N3,-P. 241-246.

228. McGee, D.W. Transforming growth factor-beta and IL-1 beta act in synergy to enhance IL-6 secretion by the intestinal epithelial cell line, IEC-6. / D.W. McGee, K.W. Beagley, W.K. Aicher, J.R. McGhee. II J. Immunol. 1993. - Vol.151. - P. 970 -978.

229. Mc Nair, P. Bone loss in diabetes: effects of metabolic state. / P. Mc Nair, S. Madsbad, C. Christiansen. // Diabetologia. 1979. - Vol.17, N 5. - P.283-286.

230. Meirow, D. Insulin resistance and obesity in polycistic ovary syndrome / D. Meirow. // Ed. R. Homburg. 2001. - P. 93-105.

231. Meyl, Ch. Therapy des prämenstruellen Syndromes / Ch. Meyl // Therapeutic. 1991. -N 5. -P.518 - 525.

232. Miyai, K. Asymtomatic hyperprolactinaemia and prolactinoma in the general population mass screening by paired assay of serum prolactin. / K. Miyai, K. Ichikara, K. Kondo, S. Mori. // Clin. Endocr. - 1986. - Vol.25, N 5. - P. 549-554.

233. Montagrani, N. Effect of Simvastatins treatment on bone mineral density and bone turnover in hipercholesterolemic postmenopausal women: A-l year longitudinal study / A. Montagrani, S. Gonnellictall // Bone. 2003. - Vol. 32. - P. 427 -433.

234. Morfin, R.F. / R.F. Morfin, S.C. DiStefano, J.P. Charlis. // J. Steroid Biochem. 1980. - Vol.13. - P. 529-532.

235. Nakamura, T. Contribution of visceral fat accumulation to the development of coronary heart disease in nonobese men. / T. Nakamura, K. Tokunaga, I. Shimomura. //Arteriosclerosis. 1994. - Vol.78. - P.239-246.

236. Nilas, L.Calcium intake and osteoporosis / L. Nilas //Engl. J. Med. 1986. -Vol. 314.-P. 1676-1686.

237. Niomba, B. L. Bone mineral homeostasis in spontaneously diabetic BB rats. I: Abnormal vitamin D metabolism and impaired active intestinal calcium absorption. / B.L. Niomba, J. Verhaeghe, M. Thomasset. // Endocrinology. 1988. - N 124. -P.565-572.

238. Neu, Andreas. Incidence of IDDM in German children aged 0-14 years / A. Neu, M. Kehrer. // Diabetes Care. 1997. - Vol.20. - P.530-533.

239. Nolan, J. Effect of troglitazone on leptin production. Studies in vitro and in human subjects. / J. Nolan, J. Olefsky, M. Nyce, R. Considine. // Deiabetes. 1996. - P. 25-28.

240. Olefsky, J. Decreased insulin binding to adipocytes and circulating monocytes from obese subjects. // J. Clin, invests. 2002. -Vol.57. - P. 1165.

241. Olzynski, Woiciech P. Osteoporosis in men: epidemiology, diagnosis, prevention and treatment / Woiciech P. Olzynski // Clinical Therauetics. 2004. - Vol. 26, N1.-P. 15-28.

242. Peacock, M. Vitamin D receptor gene alleles and osteoporosis: a contrasting view / M. Peacock // Bone Miner. Res. 1995. - N 10. - P. 1294.

243. Peiris, A.N. / A.N. Peiris, R.A. Mustier, G.A. Smith // J Clin. Invest. 1986. -Vol. 78.-P. 1648.

244. Perires, A.N. / A.N. Perires, K.A. Mueller, M.F. Struve, G.A. Smith. // J Clin. Endocrinol. Metab. 1987. - P. 162-184.

245. Pepperell, R.J. Therapeutic implications of prolactin-induced bone loss. / R.J. Pepperell, E. Sseeman. // New horizons in osteoporosis. Ed. C. Christiansen. Science and Technology. - New Jersey, USA, 1988. - P. 59-65.

246. Perry, I.J. Prospective study of risk factors for development of non-insulin dependent diabetes in middle eged British men. / I.J. Perry, S.G. Wannamiathee, M. Walker // Br. Med. J. -1995. N 310. - P. 560-564.

247. Philips, L.S. Nutrition and somatomedin. Diabetic control, somatomedin and growth in rats. / L.S. Philips, A.T. Orawski // Diabetes. 1977. - Vol.26. - P. 864-869.

248. Planffe, L. / L. Planffe, D.P. Cohen. // New York, Verlag. -1994. P. 36-37.

249. Poli, V. Interleukin-6 deficient mice are protected from bone loss caused by estrogen depletion. / V. Poli et al. //EMBO J. 1994. - Vol. 13. - P. 1189-1196.

250. Rappaport, R. Hormonal control of skeletal growth and maturation. // Acta Endocrinol. 1975. - Vol.80, N.199 - P.71-72.

251. Reaven, GM. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. -1998.-N 37.-P. 1595-1607.

252. Ribot, C. / C. Ribot, F. Tromolliers. // Ann. Endocr., Paris. 1995. - Vol. 56. - P. 49-55.

253. Ringe, J.D. Vitamin D Metabolites in Glucocorticoid-Induced osteoporosis./ J.D. Ringe. // Calcif. Tissue Int. 1997. - Vol. 60. - P. 124-127.

254. Ringe, J. D. Treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis with alfacalcidol/calcium versus vitamin D/calcium / J. D. Ringe, T. Meng, E. Schacht II Calcif. Tissue Int. 1999. - Vol. 65. - P. 337-340.

255. Rosenbloom, A.L. Diminution of bone mass in childhood diabetes. / A.L. Rosenbloom, D.C. Lezotte, E.T. Weber. // Diabetes. -1977. Vol.26, N 11. - P. 10521055.

256. Ross, P.D. Rapid bone loss is associated with increased levels of biochemical markers. / P.D. Ross, W. Knowlton. // Bone Mineral. Res. 1997. - Vol. 13.-P. 297-302.

257. Rouru, J. / J. Rouru, L. Anttila, P. Koskinen. // Clin. Endocrinol. Metab. -1997. Vol. 82, N 6. - P. 1697 - 1700.

258. Ryan, D. Sibutramine: a novel new agent for obesity treatment. / D. Ryan, P. Kaiser, G. Bray. // Obes. Res. 1995. - Vol. 3, N 4. - P. 142-147.

259. Sarkis, B. Baghdasaiian. Association of dislipidemia and effects of statins on nonmacrovascular diseases / B. Baghdasaiian Sarkis, Hani Jneid. // Clinical Therapeutics 2004,- Vol. 26, N 3. - P. 337 - 351.

260. Schwarts, P.L. A long-term effect of insulin on collagen synthesis by newborn rat bone in vitro. / P.L. Schwarts, R.E. Wettenhall, M.A. Troebel. // Diabetes. -1970. Vol.19, N 6. - P.465 - 466.

261. Schwartz, T. Multisided Quantitative Ultra sound as fist parameter for the diagnostic screening of postmenopausal osteoporopsis / T. Schwartz, R. Rossetto, V. Garso. // Bone. 2005. - Vol. 36, N 2. - P. 345 - 346.

262. Schweikert, H. U. / H.U. Schweikert, L. Wolf, G. Romaic. // Clin. Endocr.-1995. Vol. 43. - P. 37-42.

263. Seeman, E. Reduced femoral neck bone density in the daughters of women with hip fractures: the role of low peak bone density in the pathogenesis of osteoporosis. / E. Seeman et al. // Bone Miner. Res. 1994. - N 9. - P.739-743.

264. Seidell, J.C. Assessing obesity: classification and epidemiology. / J.C. Seidell, K.M. Flegal // Br. Med. Bull. 1997. - N 53. - P.238 - 252.

265. Simpson, E. R. International Symposium on DHEATransformation: Abstracts, Quebec City, 1995. N8. - 18 p.

266. Sivits, W. Effect of leptin on insulin sensitivity in normal rats. / W. Sivits, S. Walsh, D. Morgan. // J. Endocrinology. 1997. - Vol.138. - P.3395-3401.

267. Sizonenko, P.C. Role des glands endocrines dens la craissance osseous. // Rev.Pediatr. 1970. - Vol.6, N 6. - P.371-374.

268. Slemendaô C.W. Genetic determinants of bone mass in adult women: a réévaluation of the twin model and the potential importance of gene interaction on heritability estimates. / C.W. Slemenda et al. // Bone Miner. Res. 1991. - N6. - P. 561-570.

269. Sowers, J.R. Modest weight gain and the development of diabetes: another perspective. //Ann Intern Med. 1995. - Vol. 122. - P. 548-549.

270. Suzuki, Y. Impotance of Increase Urinary Calcium Excretion in the Development of Secondary Hyperparathyroidism of patients under glucocorticoids Therapy. / Y. Suzuki, Y. Ishikawa, E. Saito. // Metabolism. 1983. - Vol. 32. - P. 151156.

271. Tabuchi, C. / C. Tabuchi, D. Simmons, A. Faiisto. // J. Clin. Invest. 1986. -Vol. 78. - P. 638-642.

272. Tepperman, J. Metabolic and endocrine physiology / J. Tepperman // 3-rd Edition Chicago: Yearbook medical publishers. 1973. - P. 46-48.

273. Tokita, A. Genetic influences on type I collagen synthesis and degradation: further evidence for genetic regulation of bone turnover. / A. Tokita et al. // J Clin. Endocrinol. Metab. 1994. - N 78.- P.1461-1466.

274. Tsigos, C. Dose-effects of recombinant human interleukin-6 on pituitary hormone secretion and energy expenditure. / C. Tsigos et al. // Neuroendocrinology. -1997.-Vol. 66.-P. 54-62.

275. Tuck, M.L. Diabetes and hypertension. // Postgrad. Med. 1988. - Vol. 64. -P. 76-83.

276. Tung, P. Nephropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. / P. Tung, S.P. Levin. // Amer. J. Med. 1988. - Vol. 85. - P. 131-136.

277. Uebl, A. Behandlung des prämenstruellen syndroms, Agnus-castus-haltiges kombinationsarzneimittel im test. // J. Gynecology. -1991. N 5. - P. 147-154.

278. Van der Scliueren, D. Androgens and bone. / D. Van der Schueren, R. Bouillon // Calcif. Tissue Int. 1995. - V.56. - P. 341-346.

279. Van der Voort, D.J.M. Experimental endotoxemia in humans: analysis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic, and complement pathways. / S.J. Van Deventer et al. // Blood. 1990. - N 76. - P. 2520-2526.

280. Vankelecom, H. Production of interleukin-6 by folliculo-stellate cells of the anterior pituitary gland in a histiotypic cell aggregate culture system. / H. Vankelecom, P. Carmeliet, J. Van Damme. // Neuroendocrinology. 1989. - N 49. - P. 102-106.

281. Walder, K. Leptin inhibits insulin binding in isolated rat adipocytes./ K. Walder, S. Fillips, S. Clare. // J. Endocrinol. 1997. - Vol.155. - P. 5-7.

282. Wheeler, M. // J. Ann. Clin. Biochem. 1995. - Vol. 32, N 4. - P. 345-357.

283. White, C.P. Vitamin D receptor alleles and bone physiology. / C.P. White, N.A. Morrison, E.M. Gardiner. // J Cell Biochem. 1994. - Vol. 56. - P. 307-314.

284. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity: report of the WHO Consultation on Obesity, 3-5 June, 1997. Geneva. - 254 p.

285. WHO Study Group on Diabetes mellitus: World. Health Organization, 1985. Geneva. - 136 p.

286. Wilson, J.R. Obstetrics and Gynecology. / J.R. Wilson, E.R. Carrington. // 8-thed. St. Louis. 1987.

287. Woitge, H.W. Novel serum markers of bone resorption: clinical assessment and comparison wish established urinary indices. / H.W. Woitge, M. Petcherstorfer, Y. Li, A.V. Keck. // J. Bone Miner. Res. 1999. - Vol. 14. - P. 782-801.

288. Wolbink, G.J. CRP-mediated activation of complement in vivo: assessment by measuring circulating complement-C-reactive protein complexes. / G.J. Wolbink et al. // J Immunol. 1996. - Vol. 157. - P. 473-479.

289. World Health Organization: prevention of diabetes mellitus. Report of a WHO study group. - 1994.

290. Yang, Y.C. Interleukin-1 regulation of hematopoietic growth factor production by human stromal fibroblasts. / Y.C. Yang, S. Tsai, G.G. Wong, S.C. Clark. // J Cell Physiology. 1988. - Vol. 134. - P. 292-296.

291. Zitterrman, A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? / A. Zitterman // Br. J. Nutr. 2003. - Vol. 89. - P. 552-572.