Функционально-метаболическая характеристика эндотелиальной дисфункции в сосудах пупочного канатика при гестозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Филькина, Елена Викторовна

• Филькина, Елена Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Филькина, Елена Викторовна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о патогенезе гестоза. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии гестоза и её маркёры.

1.2. Эндотелиальная дисфункция в системе «мать — плацента - плод». Диагностика нарушений здоровья новорожденного по биохимическим показателям пуповинной крови.

ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Организация и объем исследований.

2.2. Материал и методы исследований.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ

ЖЕНЩИН И НОВОРОЖДЕННЫХ.

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СОСУДОВ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА ПРИ ГЕСТОЗЕ.

4.1. Характеристика маркеров эндотелиальной дисфункции (десквамированные эндотелиоциты, гомоцистеин, суммарные нитраты и нитриты) сосудов пупочного канатика при неосложненной и осложненной гестозом беременности.

4.2. Характеристика маркеров нарушения регуляции проницаемости сосудов пупочного канатика у обследуемых женщин (сосудистого фактора роста (Human VEGF), атриального натрийуретического пептида, альбумина).

4.3. Характеристика маркеров барьерной функции эндотелия сосудов пупочного канатика при гестозе (sP-селектина, матриксной металлопротеиназы-9, VE-кадгерина).

4.4. Информативность показателей эндотелиальной дисфункции сосудов пупочного канатика при гестозе.

ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ СОСУДОВ ПУПОЧНОГО

КАНАТИКА И ЗДОРОВЬЕМ НОВОРОЖДЕННЫХ.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функционально-метаболическая характеристика эндотелиальной дисфункции в сосудах пупочного канатика при гестозе»

Актуальность научного исследования

Гестоз по-прежнему остается одной из ведущих причин осложнений беременности, родов и играет определяющую роль в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности (Сидорова И. С., 2008; Джо-бава Э. М., 2009). Частота его колеблется от 7 до 19% случаев и не имеет тенденции к снижению (Савельева Г. М., 2005; Стрижаков А. Н., 2004; Токо-ва 3. 3., 2004).

В настоящее время установлено, что в патогенезе гестоза важная роль отводится развитию эндотелиальной дисфункции (Петрищев И. Н., 2003). Эндотелиальная дисфункция - патологическое состояние эндотелия, в основе которого лежит нарушение продукции эндотелиальных факторов. Это в свою очередь приводит к нарушению функции систем и органов, а применительно к организму беременной- к комплексным нарушениям в системе «мать -плацента - плод» (Климов В. А., 2008). Однако механизмы развития и маркеры эндотелиальной дисфункции в плацентарно-пуповинной системе у женщин с гестозом практически не изучены.

Большое значение в развитии эндотелиальной дисфункции может иметь гомоцистеин, который, накапливаясь в организме, оказывает повреждающее действие на структуру стенки сосудов и функцию эндотелия. В литературе последних лет имеются отдельные сообщения о прогностической значимости гипергомоцестеинемии при гестозе и внутриутробной задержке развития плода, хронической артериальной гипертензии, ожирении, анти-фосфолипидном синдроме (Lopez-Quesada Е., 2004; Джобава Э. М., 2009).

Среди многочисленных факторов эндотелиального происхождения признанным маркером эндотелиальной дисфункции является оксид азота, который свободно проникает через клеточные мембраны, в том числе и через плацентарный барьер, образуется в сосудах пуповины. Отмечено, что снижение концентрации оксида азота в пуповинной крови у беременных с преэк-лампсией приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки (Бло-шинская И. А., 2003; Wand Y. et al., 2006). Отмечено, что на ранней стадии дисфункции эндотелия отмечается повышение содержания оксида азота в сыворотке крови беременной с гестозом, свидетельствующее о компенсаторной реакции организма, гестоз при этом чаще всего не имеет клинических проявлений. При истощении компенсаторных возможностей организма снижение уровня оксида азота сопровождается клиническими проявлениями гес-тоза (Джобава Э. М., 2009).

Одним из важных маркеров повреждения эндотелия является определение количества десквамированных (циркулирующих) эндотелиальных клеток в крови (Vanhoutte Р. М., 1999; Петрищев И. Н., 2001).

Функциональное состояние сосудистой стенки во многом зависит от белков, отвечающих за межклеточное взаимодействие, к которым относится VE-кадгерин и sP-селектин. При изучении молекулы VE-кадгерина была установлена его роль в контроле проницаемости сосудистого эндотелия, поддержании гематоэнцефалического барьера, капиллярной архитектуры, а также участие в последовательной дифференцировке эндотелиальных клеток, апоптозе и ангиогенезе (Risau W., 1995). Высокий уровень sP-селектина наблюдается при респираторном дистресс-синдроме взрослых (Mulligan М. S., 1999).

Другим маркером эндотелиальной дисфункции является матриксная метаилопротеиназа-9 (ММП-9). Основная роль этого фермента состоит в том, что ММП-9 принимает активное участие в тканевом морфогенезе (Соболева Г. М., Сухих Г. Т., 2007).

Одним из представителей эндотелиальных маркеров является фактор роста эндотелиальной стенки (VEGF), отвечающий за проницаемость сосудистой стенки, который регулирует ангиогенез, усиливающий и ускоряющий процессы образования и формирования эндотелиальных клеток и эндотелиального слоя в целом. Его эффект проявляется в предотвращении десквама-ции эндотелия и развития склероза (Цуканов Ю. Т., 2006).

Активно изучается маркер эндотелиальной дисфункции - атриальный натрийуретический пептид, влияющий на сосудистый тонус. Получены данные о его диагностическом значении при сердечно-сосудистых заболеваниях (Wilkins М., 1997; Андреев Д. А., 2003).

Однако, по данным литературы, исследование вышеперечисленных маркеров эндотелиальной дисфункции в пуповинной крови ранее не проводилось. В связи с этим предметом нашего исследования стало изучение > функционально-метаболического состояния эндотелия сосудов пуповины при гестозе.

Цель научного исследования - установить патогенетическое значение функционально-метаболических нарушений функции эндотелия в сосудах пупочного канатика при гестозе, на основании чего разработать новые критерии ранней диагностики нарушений здоровья новорожденных. Задачи исследования

1. Установить нормативные значения функционально-метаболических показателей состояния эндотелия сосудов пуповины при неосложнен-ной беременности.

2. Выявить характер нарушения функции эндотелия в сосудах пуповины при гестозе.

3. Определить информативные маркеры эндотелиальной дисфункции в сосудах пупочного канатика при гестозе.

4. Установить взаимосвязь между эндотелиальной функцией в сосудах пуповины и клинико-лабораторными показателями у матери и ребенка.

5. Разработать новый способ ранней диагностики гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у доношенных новорожденных от матерей с гестозом путем исследования пуповинной крови.

Научная новизна

Впервые установлено, что при гестозе в сосудах пупочного канатика развивается эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся повреждением сосудистого эндотелия и нарушением барьерной функции сосудистой стенки, о чем свидетельствует повышение содержания количества десквамированных эндотелиоцитов, VE-кадгерина, sP-селектина и ММП-9 в пуповинной крови.

Выявлена связь между повышенной концентрацией атриального на-трийуретического пептида в пуповинной крови и наличием гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестозом в раннем неонатальном периоде.

Практическая значимость исследования

Впервые определены нормативные значения функционально-метаболических показателей состояния эндотелия сосудов пуповины при нормальной беременности: количества десквамированных эндотелиоцитов, уровня суммарных нитратов и нитритов, гомоцистеина, атриального натрий-уретического пептида, сосудистого фактора роста (VEGF), альбумина, sP-селектина, VE-кадгерина, матриксной металлопротеиназы-9.

Предложены новые дополнительные критерии для оценки функционального состояния эндотелия у беременных женщин, основанные на определении в сыворотке пуповинной крови содержания десквамированных эндотелиоцитов, VE-кадгерина, sP-селектина, ММП-9, атриального натрийуре-тического пептида. Определены наиболее информативные лабораторные маркеры для диагностики эндотелиальной дисфункции: повышение содержания VE-кадгерина, десквамированных эндотелиоцитов, sP-селектина, ММП-9.

Разработан и предложен в клиническую практику новый способ ранней диагностики гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестозом, основанный на определении в пуповинной крови содержания атриального натрийуретического пептида.

Положения, выносимые на защиту

При гестозе изменяется функциональное состояние эндотелия сосудов пупочного канатика, характеризующееся нарушением проницаемости и структурной целостности эндотелия.

Концентрация в пуповинной крови атриального натрийуретического пептида может использоваться для ранней диагностики гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестозом в раннем неонатальном периоде.

Внедрение результатов в практику

Разработанный способ ранней диагностики гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестозом прошел предрегистрационное испытание в акушерской клинике ФГУ «ИвНИИ МиД им. В. Н. Городкова Росмедтехнологий».

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Филькина, Елена Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Установлены нормативные значения функционально-метаболических показателей эндотелия сосудов пуповины при нормальной беременности: количество десквамированных эндотелиоцитов, уровень суммарных нитратов и нитритов, гомоцистеина, атриального натрийуретического пептида, сосудистого фактора роста (VEGF), альбумина, sP-селектина, VE-кадгерина, матриксной металлопротеиназы-9.

2. В сосудах пуповины при гестозе развиваются нарушения функционального состояния сосудистой стенки. Происходит повышение содержания VE-кадгерина, десквамированных эндотелиоцитов, sP-селектина, матриксной металлопротеиназы-9. Данные показатели характеризуют нарушение структурной целостности и барьерной функции эндотелия в сосудах пупочного канатика.

3. Выявлены информативные маркеры эндотелиальной дисфункции в сосудах пупочного канатика у беременных с гестозом: повышение концентрации VE-кадгерина более 1,17 нг/мл; количества десквамированных эндотелиоцитов - более 12,7 х 104/л; содержания матриксной металлопротеиназы-9 - более 392,4 нг/мл, уровня sP-селектина — более 1185 нг/мл.

4. Установлены взаимосвязи между количеством десквамированных эндотелиоцитов и содержанием матриксной металлопротеиназы-9, между уровнем суммарных нитратов и нитритов и концентрацией VE-кадгерина, демонстрирующие зависимость между повреждением сосудистой стенки и нарушением барьерной функции эндотелия. Установлена связь между маркерами эндотелиальной дисфункции сосудов пупочного канатика и нарушением белкового обмена, системы гемостаза, лейкоцитарного баланса у женщин с осложненной гестозом беременностью.

5. Установлены взаимосвязи между маркерами эндотелиальной дисфункции и клинико-лабораторными показателями новорожденного, которые свидетельствуют о том, что эндотелиальные факторы влияют на физическое развитие плода и новорожденного и приводят к формированию гипоаль-буминемии.

6. Разработан способ ранней диагностики гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных, основанный на взаимосвязи между уровнем атриального натрийуретического пептида (pro-ANP) в пуповинной крови и частотой развития гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у новорожденных. При значении этого показателя, равном или более 0,15 нмоль/мл, диагностируется гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных с точностью 80%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки функционального состояния эндотелия сосудов пуповины предлагается включить в программу лабораторного обследования родильниц с гестозом определение количества десквамированных эндотелиоци-тов, уровня VE-кадгерина, матриксной металлопротеиназы-9, sP-селектина, атриального натрийуретического пептида (pro-ANP).

2. Для ранней диагностики гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденного предлагается определять концентрацию атриального натрийуретического пептида (pro-ANP) в пуповинной крови. При значении этого показателя, равном или более 0,15 нмоль/мл, диагностируется гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестозом с точностью 80%.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Филькина, Елена Викторовна, 2010 год

1. Адо А. Д. Патологическая физиология: учеб. пособие для вузов / под ред. А. Д. Адо. — М.: Триада-Х, 2000. — 573 с.

2. Айламазяи Э. К., Репина М. А. Медицинские и социальные аспекты материнской смертности в регионах Северо-Запада Российской Федерации // Мать и дитя : материалы V Российского форума. — М., 2003.1. С. 559—560.

3. Айламазян Э. К., Соколов Д. И., Сельков С. А. Гестоз и атеросклероз: общность патогенетических механизмов // Журн. акушерства и женских болезней. — 2009. — Т. LVIII, вып. 1. — С. 4—15.

4. Альфа-фетопротеин в прогнозировании осложнений у новорожденного / О. А. Пустотина и др. // Акушерство и гинекология. — 2006. — № 1.1. С. 23.

5. Андреев Д. А. Натрийуретический пептид В-типа при предсердной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективность лечения // Лаб. медицина. — 2003. — № 6. — С. 42—46.

6. Афанасьева А. Н., Евтушенко В. А. Связывающая способность альбумина у больных раком желудка // Клин. лаб. диагностика. — 2005. — №6. —С. 18—20, 34.

7. Бабак О. Я., Топчий И. И. Окислительный стресс, воспаление и эндоте-лиальная дисфункция — ключевые звенья патогенеза сердечнососудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек // Украинский терапевтический журн. — 2004. — № 4. — С. 10—16.

8. Бадоева 3. Т. Разработка прогностических критериев гестоза на основании оценки уровня гомоцистеина: автореф. дис. . канд. мед. наук.

9. Барашнев Ю. И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенитическая характеристика и прогноз // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 1996. — №2. —С. 29—35.

10. Белокриницкая Т. Е., Витковская Ю. А., Казанцев Е. В. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2003. — № 3. — С. 7—6.

11. Блошинская И. А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза // Рос. вестн. акушера-гинеколога. —-2003.—№4. —С. 7—10.

12. Бурмистров С. О., Дубинина Е. Е., Арутюнян Е. В. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых // Акушерство и гинекология. — 1997. — № 6. — С. 36—40.

13. Валленберг X. С. С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это? // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. —С. 56—58.

14. Ванин А. Ф. Оксид азота: регуляция клеточного метаболизма без участия системы клеточных рецепторов // Биофизика. — 2001. — Т. 46, №4. —С. 631—641.

15. Ветров В. В., Бутаев Г. К. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе // Журн. акушерства и женских болезней. — 2000. — Т. 40, №3. —С. 83—87.

16. Ветров В. В. Гестоз и эфферентная терапия. — СПб., 2000. — 102 с.

17. Ветров В. В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско— гинекологической практике // Эфферентная терапия. — 2001. — Т. 7, № 1. — С. 4—9.

18. Ветров В. В. Экстрагенитальные заболевания и гестоз // Акушерство и гинекология. — 2001. — № 4. — С. 7—9.

19. Волков В. Г., Павлов О. Г. Исследование методами системного анализа роли наследственной отягощенности гипертонической болезнью в возникновении гестозов // Вестн. новых медицинских технологий. — 2006.

20. Т. XIII, Х« 1. — С. 92—94.

21. Гестоз: новые аспекты старой проблемы / И. Д. Медвинский и др. // Мать и дитя : матер. IV Российского форума. — 4.1. — М., 2002. — С. 398—400.

22. Гестозы, АФС и гипергомоцистеинемия / А. Д. Макацария и др. // Мать и дитя : матер. IV Российского форума. 4.1. — М., 2002. — С. 385—387.

23. Голосная, Г. С. Роль ингибиторов апоптоза в диагностике и прогнозировании исходов перинатальных гипоксических поражений головного мозга у новорожденных // Педиатрия. — 2005. — № 3. — С. 30—35.

24. Гридчик A. JL Эклампсия — фактор риска в жизни женщины // Пробл. беременности. — 2001. —№ 3.— С. 23—26.

25. Гублер Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. — М. : Медицина, 1978. — С. 296.

26. Gunaseker С., Dillon М. Эндотелий сосудов и окись азота при артериальной гипертензии у детей // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.

27. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. — М., 2003. — С. 55—139.

28. Диагностика гипоксии плода по данным показателей перекисного окисления липидов и антиокислителъной активности / А. Т. Мусаев и др. // Педиатрия. — 1991. — № 12. — С. 88.

29. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Н. Н. Петрищев и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2001. — № 1. — С. 50—54.

30. Добронецкий Д. В., Суджан Е. В., Устюшина С. И. Эндотоксин в патогенезе гестозов // Актуальные проблемы общей и частной патологии : сб. науч. тр. — М., 1993. —С. 20—21.

31. Дубинина Е. Е., Раменская Н. П., Софронова JI. Н. Особенности антиокислительной системы крови у новорожденных с асфиксией // Педиатрия. — 1986. — № 5. — С. 72—75.

32. Ершов Ф. И. Интерфероновый статус в норме // Иммунология. — 1986. — №3. —С. 52—54.

33. Ершов Ф. И., Григорян С. С. Характеристика индукторов интерферона. Индукторы интерферона и другие иммуномодуляторы в радиологии и онкологии. — Обнинск, 1989. — С. 34—45.

34. Забродина JI. В. Показатели перекисного окисления липидов у здоровых новорожденных // Лаб. дело. — 1991. —№ 9. — С. 16—18.

35. Загородняя Э. Д., Месяцев Ж. В., Тиханова JI. А. Прогностическое значение антигенов системы HLA при ОПГ-гестозах // Проблемы ОПГ-гестозов : тез. докл. — Чебоксары, 1996. — С. 39.

36. Джобава Э. М. Факторы дисфункции эндотелия: гомоцистеина и оксида азота у беременных с гестозом на фоне сахарного диабета I типа. Современные подходы к терапии. Роль фолиевой кислоты // Пробл. репродукции. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 104—109.

37. Значение химических свойств оксида азота для лечения онкологических заболеваний / Д. А. Винк и др. // Биохимия. — 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 948—957.

38. Значение эндогенного образования оксида азота в акушерской и гинекологической практике / И. Ю. Геранина и др. // Вестн. Ивановской медицинской академии. — 1998. — Т. 3, № 3. — С. 25—28.

39. Иванова JI. А. Роль провоспалительных цитокинов в механизме дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2003. — 25 с.

40. Изменения в эндотелиальной системе сосудов беременных при гестозе / В. В. Авруцкая и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. ■—■ 2007. — № 1. — С. 4—6.

41. Иммунные механизмы развития гестоза / JT. В. Посисеева и др.. — Иваново : Изд-во «Иваново», 2008. — 240.

42. Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии / К. А. Габелова и др. // Вестн. Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 2000. — № 1. — С. 22—24.

43. Изучение динамики развития матриксных металлопротеиназ (ММП) после пересадки дермального эквивалента на модели незаживающей раны у крыс / И. В. Воронкина и др. — СПб., [e-mail],

44. Климов В. А. Эндотелий фетоплацентарного комплекса при физиологическом и патологическом течении беременности // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2008. — Т. 7, № 2. — С. 7—10.

45. Климов В. А. Стадии эндотелиальной дисфункции в фетоплацентарном комплексе при осложненном течении беременности // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2008. — Т. 7, № 4. — С. 25—28.

46. Клинико-иммунологическая характеристика течения нейтропений у детей при лечении препаратами интерферона / Е. Н. Долгина и др. // Гематология и трансфузиология. — 1997. —№6. — С. 21—27.

47. Коррекция эндогенной интоксикации при гестозе / Д. В. Елютин и др. // Вестн. интенсивной терапии. —2001. — № 4. — С. 11—15.

48. Крукиер И. И. Плацентарная продукция факторов роста и ее значение в прогнозировании церебральных повреждений новорожденных // Клин, лаб. диагностика. — 2006. — № 1. — С. 19—21.

49. Кузьмина И. Ю. Состояние иммунологических факторов и цитокинов при хронической гипоксии плода // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии : сб. науч. матер. (2001—2002 гг.). — М., 2002. — С. 39^—40.

50. Кулаков В. И., Мурашко JI. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестоза // Акушерство и гинекология. — 1996. — №6. —С. 3—5.

51. Кулаков В. И., Прошина И. В. Экстренное родоразрешение. — Н. Новгород : Изд-во НГМА, 1996. — С. 276.

52. Кулаков В. И., Мурашко JI. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акушерство и гинекология. — 1998. — №5, —С. 3—6.

53. Кулаков В. Н., Серов В. Н., Абубакирова П. Р. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: рук-во для врачей. — М. : Лит-терра, 2005. —С. 11—52.

54. Кулида J1. В., Панова И. А., Перетятко JI. П. Клиническое значение плацентарных факторов в генезе перитонеальной патологии при беременности, осложненной гестозом // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2008. — Т. 7, № 2. — С. 25—28.

55. Малахова М. Я. Оболенский С. В., Юркевич О. И. Эндогенная интоксикация при гестозах // Эфферентная терапия. — 1996. — № 1. — С. 54—58.

56. Медвединский И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенсивной терапии. — 2000. — № 1. — С. 21—24.

57. Милош Т. С., Максимович Н. Е. NO-зависимые механизмы дисфункции эндотелия — фактор патогенеза нарушений потомства при экспериментальном введении липополисахарида. file:G:/files.

58. Мозговая Е. В., Зайнулина М. С. Новые решения вопросов гестоза: современная классификация и комплекс профилактических мер для беременных группы риска // Журн. акушерства и женских болезней. —2008. — Т. LVII, вып. 4. — С. 3—14.

59. Морфологические особенности маточно-плацентарного кровотока при гестозе / Т. В. Павлова и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. —2009,—№5. —С. 15—19.

60. Муравьев А. В., Чепоров С. В. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты). —Ярославль : Изд-во ЯГПУ, 2009. — 178 с.

61. Мурашко Л. Е., Ткачева О. Н. Оценка эффективности гипотензивных средств, применяемых при гестозе и их влияние на эндотелиально-сосудистый фактор гипертензивного синдрома при беременности // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 2. — С. 32—36.

62. Мурашко Л. Е. Оксид азота в генезе преэклампсии // Акушерство и гинекология. — 2009. — № 6. — С. 24—27.

63. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. — М. : Медицина, 2006. — С. 454—455.

64. Насонов Е. Л., Баранов А. А. Маркеры активации эндотелия, их клиническое значение // Клин, медицина. — 1998. — № 11. — С. 4—8.

65. Некоторые актуальные вопросы акушерства / Г. М. Савельева и др. // Акушерство и гинекология. — 2006. — № 3. — С. 3—7.

66. Нецеевская М. А. Клин ико-иммунологические критерии прогнозирования гестозов : автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2000. — 34 с.

67. Никитина JI. А., Демидова Е. М., Радзинский В. Е. Роль матриксных белков, цитокинов и факторов ангиогенеза маточно-плацентарного комплекса в регуляции имплантации и плацентации // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 3. — С. 5—10.

68. Новые данные о генезе гестоза и оценке степени его тяжести / И. С. Сидорова и др. // Акушерство и гинекология. — 2006. — № 6. — С. 10—14.

69. Новые иммунные механизмы развития гестоза беременных Текст. / И. А. [и др.] // Кардиологические проблемы в акушерстве, гинекологии и перинатологии : матер, республ. науч.-практ. конф. — Иваново, 2006. — С. 62—67.

70. Нурутдинова Р. А., Мурашко Л. Е., Сухих Г. Т. Система HLA в патогенезе иммунологических нарушений при гестозе // Пробл. беременности. — 2006. — № 3. — С. 9—13.

71. Павлова Т. А. Структурно-функциональные свойства клеточных мембран и их коррекция у новорожденных, перенесших острую гипоксию : дис. . канд. мед. наук. — М., 1992. — С. 120.

72. Панова И. А. Иммунные механизмы развития гестоза у беременных женщин : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 2007. — 46 с.

73. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия (острый иммунный эндотелиоз) / И. С. Сидорова и др. // Акушерство и гинекология. — 2008. — № 6. — С. 13—17.

74. Перинатальные поражения нервной системы и их последствия у детей: клиника, прогнозирование, диагностика, профилактика и коррекция, соматическое здоровье / О. М. Филькина и др.. — Иваново, 2007. — 240 с.

75. Посисеева Л. В. «Новые» плацентарные белки в оценке нормальной и нарушенной репродукции человека : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Иваново, 1991. — С. 8—9.

76. Посисеева Л. В., Назаров С. Б., Татаринов Ю. С. Трофобласт-специфический бета-гликопротеин в акушерстве и гинекологии. — Иваново, 2004. — 240 с.

77. Продукция оксида азота и содержание активной формы супероксид-дисмутазы в плаценте и пуповине новорожденных при гестозе (исследование методом ЭПР-спектроскопии) / JI. Е. Мурашко и др. // Пробл. беременности. — 2000. — № 1. — С. 30—33.

78. Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности // Журн. акушерства и женских болезней. — 2000. — № 3. — С. 11—18.

79. Савельева Г. М. Некоторые актуальные вопросы акушерства. Современные подходы // Мать и дитя : матер. VII Российского форума. — М., 2005, —С. 222—223.

80. Савельева Г. М. Проблема гестоза в современном акушерстве // Материалы 36-го ежегодного конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. — М., 2004. — С. 194—196.

81. Савельева Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 6—9.

82. Салов И. А. Дисфункция эндотелия как один из патогенетических факторов расстройств микроциркуляции при гестозе // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2006. — № 6. — С. А—9.

83. Салов И. А., Чеснокова Н. П., Глухова Т. Н. Особенности периферической крови у беременных с гестозом различной степени тяжести // Пробл. беременности. — 2002. — № 5. — С. 34—36.

84. Саложин К. В., Насонов Е. JL, Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии // Терапевт, арх. — 1992. — № 3. — С. 150—157.

85. Свободнорадикальное окисление и механизмы клеточной адаптации у новорожденных / Ф. X. Камилов и др. // Здравоохранение Башкортостана. — 1999. — № 3. — С. 94—98.

86. Свободнорадикальное окисление у доношенных новорожденных детей с различной патологией / И. И. Евсюкова, и др. // Педиатрия. — 1996.1. — С. 13—16.

87. Связь уровней мозгового и предсердного натрийуретического пептидов с концентрациями маркеров воспаления у пациентов с застойной сердечной недостаточностью / О. В. Орлова и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2006. — № 8. —С. 9—14.

88. Сидорова И. С., Боровкова Е. И., Мартынова И. В. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза // Акушерство и гинекология. — 2007.3. —С. 3—5.

89. Сидорова И. С., Галинова И. JI. Эндотелиальная дисфункция в развитии гестоза // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. —№ 1. —С. 75—81.

90. Соболев Г. М., Сухих Г. Т. Семейство матриксных металлопротеиназ: общая характеристика и физиологическая роль // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 1. — С. 5—8.

91. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза / Г.М. Савельева и др. : метод, рекомендации МЗ РФ №99/80. — М., 1999. —С. 27.

92. Сорокин E. В.,. Карпов Ю. А Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 9. — С. 352—351.

93. Сосудисто-эндотелиальный фактор роста и растворимые рецепторы у беременных с внутриутробным инфицированием плода / В. А. Бурлев и др. // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2007. — Т. 6, № 3. — С. 13—17.

94. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом / Г. Т. Сухих и др. // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 22—25.

95. Стрижаков А. Н., Мусаев 3. Н. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. — М. : Медицина, 2000. — С. 34—49.

96. Сухих Г. Т. Роль мутаций в генах, контролирующих функции системы кровообращения, в развитии гестоза / Г. Т. Сухих и др. // Мать и дитя : матер. IV Российского форума. — Ч. 1. — М., 2002. — С. 589—590.

97. Сухих Г. Т., Ванько JI. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес. — Н. Новгород : Изд-во НГМА, 1997. — С. 224.

98. Талаева Т. В. Механизмы взаимодействия клеток и сосудистой стенки в реализации воспалительного и иммунного ответа // Украинский ревматологический журн. — 2001. — № 3—4 (5—6). — С. 45—52.

99. Татаринов Ю. С., Посисеева JT. В., Петрунин Д. Д.Специфический альфа 2-микроглобулин (гликоделин) репродуктивной системы человека: 20 лет от фундаментальных исследований до внедрения в клиническую практику. — Иваново : МИК, 1998. — 127 с.

100. Татаринов Ю. С., Тагирова А. А., Терентьев А. А. Иммунохимическая идентификация бета-глобулина в семенной плазме человека // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1990. — № 11. — С. 469—471.

101. Титов В. Н. Транспорт в крови жирных кислот // Клин. лаб. диагностика. — 2003. — № 2. — С. 23—37.

102. Токова 3. 3. Гестоз, нерешенные вопросы (обзор литературы) // Пробл. репродукции. — 2004. — № 3. — С. 46—51.

103. Торчинов А. М., Кахраманова В. А. Динамические изменения функции печени при физиологически протекающей беременности и гестозе // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. — Т 5, № 6.1. С. 49—53.

104. Уразаева Ф. А. Хамадьянов У. Р. Эндоваскулярное лазерное облучение крови и энтеросорбция в комплексной терапии гестоза // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2006. — № 3. — С. 46—48.

105. Факторы дисфункции эндотелия: гомоцистеин и оксид азота у беременных с гестозом на фоне сахарного диабета. Современные подходы к терапий. Роль фолиевой кислоты / Э. М. Джобава, и др. // Пробл. репродукции. — 2009. — Т. 15, №3. —С. 104—109.

106. Фаткуллин И. Ф., Ризванов Е. В., Ослопов В. Н. Функциональное состояние клеточных мембран как предиктор развития гестоза // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 4. — С. 19—23.

107. Ходжаева 3. С., Мусиенко Е. В., Куземин А. А. Роль полиморфизма ан-гиогенных факторов в развитии акушерской патологии // Вестн. РУДН.2009. — № 6. — С. 19—24.

108. Цитокины и преждевременные роды / Н. Н. Володин и др. // Педиатрия. — 2001. — № 4. — С. 72—78.

109. Цуканов Ю. Т., Цуканов А. Ю., Прыткина Т. В. Биохимические и иммунологические особенности соединительной ткани при варикозной болезни вен нижней половины туловища // Вестн. Санкт-Петербургского университета. — 2006. — № 4. — С. 88—94.

110. Чечуга С. Б. Сучасш аспекти патогенезу, д1агностики i лжування ппергомоцистешемп в жшок з невиношуванням ваптност1 // Жшочий литр. — 2008. — № 5. — С. 14.

111. Шалина Р. И. Гестоз. Современное состояние вопроса // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 5. — С. 27—33.

112. Шевченко О. А. Новые лабораторные маркеры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки // Клин. лаб. диагностика. — 2006.6. —С. 23—30.

113. Шевченко О. П. Гомоцистеин и его роль в клинической практике // Клин. лаб. диагностика. — 2008. — № 11. — С. 25—30.

114. Шевченко О. П., Олиференко Г. А., Червякова Н. В. Гомоцистеин — патохимия крови : пособие для врачей. — М. : Реафарм, 2002. — 48 с.

115. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М. : Медицина, 1999. — 600 с.

116. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром. — Петрозаводск : Интеллект, 2000. — 430 с.

117. Шишкин А. Н. Оценка диагностической информативности лабораторных тестов // Клин. лаб. диагностика. — 1992. — № 1—2. — С. 49—58.

118. Шмагель К. В., Черешнев В. А. Альфа-фетопротеин: диагностическое значение в акушерстве // Акушерство и гинекология. — 2002. — № 5.1. С. 8—10.

119. Щербавская Е. А. Изменение цитокинового профиля как адаптивный процесс в ходе прогрессирования гестоза // Пробл. репродукции. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 49—53.

120. Эндотелиальная дисфункция и методы её определения / А. И. Мартынов и др. // Рос. кардиол. журн. — 2005. — № 4. — С. 94—97.

121. Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli: important role of nitric oxide / J. Hoffmann et al. // Circ. Res. — 2001. — Vol. 89.—P. 709—715.

122. Aliefendioglu D., Yurdakok M., Oran O. Neonatal morbidity and mortality associated with maternal HELLP syndrome // The Turkish Journal of Pediatrics. — 2000. — Vol. 42, № 4. — P. 308—311.

123. Analisis of the role of HLA-G in preeclampsia / M. O'Brein et al. // Hum. Immunol. —2000. —Vol. 61, № 11. —P. 1126—1131.

124. Anim-Nyame N. Microvascular permeability is related to circulating levels of tumour necrosis factor-alpha in pre-eclampsia / N. Anim-Nyame et al. // Cardiovasc. Res. — 2003. — Vol. 58 (1). — P. 162—169.

125. Atrial natriuretic peptide inhibits cardiomyocyte hypertrophy through mito-gen-activated protein kinase phosphatase-1 / D. Hayashi et al. // Human Reproduction. — 2007. — Vol. 135. — P. 1123—1127.

126. Billington W. D. The nature and possible functions of MHC antigens on the surface of human trophoblast in Reproductive immunology / W. D. Billington. — New Delhi : Narosa Publishing House, 1999. — P. 71—77.

127. Boudreau N., Werb Z., Bissel M. J. Endothelial dysfunction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1996. — Vol. 93. — P. 3509—3513.

128. Bredt D. S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology // Free Radic. Res. — 1999. — Vol. 31, № 6. — P. 577—596.

129. Bredt D. S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology // Free Radic. Res. — 1999. — Vol. 31, № 6. — P. 577—596.

130. Budd R. C. Death receptors couple to both cell proliferation and apoptosis // J. Clin. Invest. — 2002. — Vol. 109. — № 4. — P. 437—442.

131. Cai, H., Harrison D. G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ. Res. — 2000. — № 87. — P. 840—844.

132. Chambers J. C. Obeid O. A., Kooner J. S. Physiological increments in plasma homocysteine induce vascular endothelial dysfunction in normal human subjects // Arteriosclerosis. — 1999. — № 19. — P. 2922—2927.

133. Cobalamin Status and Its Biochemical Markers Methylmalonic Acid and Homocysteine in Different Age Groups from 4 Days to 19 Years / A. L. Bjorke Monsen et al. // Clin. Chem. — 2003. — Vol. 13. — P. 112—117.

134. Cytokine expression in peripheral blood lymphocytes indicates a switch to T(HELPER) cells in patients with preeclampsia / D. T. Rein et al. // J. Re-prod. Immunol. — 2002. — Vol. 54, № 1—2. — P. 133—142.

135. Developmental regulation of NO-mediated VEGF-induced effects in the lung. / V. Bhandari et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. — 2008. — Vol. 39, № 4. — P. 420—430.

136. Differential levels of interleukin 6 in maternal and cord sera and placenta in women with pre-eclampsia / S. Al-Othman et al. // Gynecol Obstet Invest.2001. —Vol. 52, № 1. —P. 60—65.

137. Dorup I. Normal pregnancy is associated with enhanced endothelium-dependent flow-mediated vasodilation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Phisiol.1999. — Vol. 276, № 3. — P. 821—825.

138. Eis A. L., Brockman D. E., Myatt L. Iminunolocalization of the inducible nitric oxide synthase isoform in human fetal membranes // Am. J. Reprod. Immunol. — 1997. — Vol. 38, № 4. — P. 289—294.

139. Endothelial Cell Dysfunction Correlates Differentially With Survival in Primary and Secondary Pulmonary Hypertention / A. Lopes et al. // Am Heart J. —2000.—Vol. 139, №4. —P. 618—623.

140. Endothelial dysfunction and hypertension / C. Fisher et al. // Dev. Biol. — 1994. — Vol. 162. — P. 499— 510.

141. Eremina, V., Quaggin S. E. The role of VEGF-A in glomerular development and function // Curr. Opin. Nephro. Hypertens. — 2004. — Vol. 13 (1). — P. 9—15.

142. Expression of the placental cytokines tumor necrosis factor alpha, interleukin lbeta, and interleukin 10 is increased in preeclampsia / В. K. Rinehart et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — Vol. 181, № 4. — P. 915—920.

143. Falter D. V. Endothelial cell responses to hypoxic stress // Clin. Exp. Phar-mac. Physiol. — 1999. — Vol. 26 (1). — P. 74—84.

144. Fas antigen expression on the decidual lymphocytes of pre-eclamptic patients / D. Darmochwal-Kolarz et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2000.1. Vol. 43, №4. —P. 197—201.

145. Functional propertysis of human vascular endothelial cadherin (7В4/ cad-herin-5), an endothelialium-specific cadherin / F. Breviario et al. // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1995. — Vol. 15 (8). — P. 1229—1239.

146. Globits S., Frank H., Pacher B. Atrial natriuretic peptide release is more dependent on atrial filling volume that on filling pressure in chronic congestive heart failure // Am. Heart J. — 1998. — № 135. — P. 592—597.

147. Greer J. A. Endothelin, elastase and endothelian disfunction in pregnancy-induced hypertension // Lancet. — 1991. — Vol. 337. — P. 558—559.

148. Gunaseker C., Dillon M. Children healthcare institute, Childrens hospital of London // Pediatr. Nephrol. — 1998 — Vol. 12. — P. 676—689.

149. Hajjar K. A. Homocysteine indused modulation of tissue plasminogen activator binding to its endothelial cell membrane receptor // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 91. — P. 2873—2879.

150. Harma, M. Defective placentation and resultant oxidative stress play a similar role in complete hydatidiform mole to that in preeclampsia and early pregnancy loss // Med. Hypotheses. — 2006. — Vol. 66 (1). — P. 100—102.

151. Hibbs J. В., Taintor R. R., Zdenek V. Macrophage cytotoxicity: role for L-arginine deiminase and imino nitrogen oxidation to nitrite// Science. — 1987. — Vol. 235. — P. 473—476.

152. HLA-DQB1 and HLA-DPB1 genotypes in severe preeclampsia / K. Honda et al. // J. Reprod. Immunol. — 2003. — Vol. 2. — P. 38.

153. Homocysteine indused endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways / G. H. Werstuck et al. // J. Clin. Invest. — 2001. — Vol. 107. — P. 566—578.

154. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase / O. Feron et al. // J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 103, № 6. — P. 897 — 905

155. Increased T-helper-l-type immunity and decreased T-helper-2-type immunity in patients with preeclampsia / S. Saito et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 1999. — Vol. 41, № 5. — P. 297—306.

156. Infantsof mothers with HELLP syndrome compensate intrauterine growth retardation faster than unffected premature infants: does HELLP change fetal programming / T. Brune et al. // Biologyin Neonate. — 2002. — Vol. 82, №3. —P. 174—180.

157. Influence of biochemical and genetic factors on homocysteine concentrations / J. I. Gutierrez Revilla et al. // An. Pediatr. (Bare). — 2004. — Vol. 60 (3). —P. 215—221.

158. Influence of pre-eclampciaon fetal growth / R. Xiao et al. // Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. — 2003. — Vol. 13, № 3. — P. 157— 162.

159. Interleukin-6 concentrations in the placenta and blood in normal pregnancies and preeclampsia / M. Hayashi et al. // Horm. Metab. Res. — 2005. — Vol. 37 (7). —P. 419—424.

160. Interleykin-8 production by CD16-CD56 bright naturai killet cells in the human early pregnancy deciduas / S. Saito et al. // Biochem. and Biopgys. Res. Commun. — 1994. — Vol. 200, № 1. — P. 378—383.

161. Johnson S. // Am. J. Physiol. — 1999. — Vol. 277. — P. LI 109—LI 117.

162. Kangawa, K., Matsuo H. Purification and complete amino acid sequence of a-human atrial natriuretic peptide (a-hANP) // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1984. —Vol. 118. —P. 131—139.

163. Khalil R. A. Vascular mechanisms of increased arterial pressure in preeclampsia: lessons of animal models // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. — 2002. — Vol. 283, № 1. — P. 29—45.

164. Leukocyte interactions mediated by P-selectin. Structure, Function and Regulation of Molecules involved in Leukocyte Adhesion / R. P. McEver et al. // Springer Verlag. — 1991. — P. 135—150.

165. Lind L., Grantsam S., Millgard J. Endothelium — dependent vasodilation in hypertension // Blood Pressure. — 2000. — Vol. 9. — P. 4—15.

166. Loscalzo, J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia // J. Clin. Invest.1996. — Vol. 98. — P. 5—7.

167. Lotan, R., Raz A. Endogenous lectins as mediators of tumor cell adhesion // J. Cell. Biochim. — 1988. — Vol. 37. — P. 107.

168. Maternal and perinatal surgical complications in low platelet count for HELLP syndrome in severe preeclampsia — eclampsia in intensive care / R. H. Basavilvaso et al. // Ginecol obstetmex. — 2003. — Vol. 71. — P. 379—386.

169. Navarro P., Ruco L., Dejana E. Differential localization of VE-and-N-cadherins in human endothelial cells: VE-cadherin competes with N-cad-herin for junctional localization // J. Biol. Chem. — 1998. — Vol. 140 (6).1. P. 1475—1484.

170. Neutrophil-dependent acute lung injuri-requirement for P-selectin / M. S. Mulligan et al.) // GMP. — 1999. — Vol. 140.

171. Nitric oxide and endothelin-1 in pulmonary hypertension / A. Giaid et al. // Chest. — 1998. — Vol. 114. — P. 208—212.

172. Ohara Y., Peterson Т. E., Harrison D. G. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production // J. Clin. Invest. — 1993. — Vol. 91, № 6. — P. 2546—2551.

173. Oxidative Stress causes vascular dysfunction in the placenta / L. Myatt et al. // J. Matern. Fetal. Med. —2000. — Vol. 9, № 1. — P. 79—82.

174. Plasma interleukin-12 is elevated in patients with preeclampsia / Y. Daniel et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 1998. — Vol. 39, № 6. — P. 376—380.

175. Quantitative analysis of peripheral blood ThO, Thl, Th2 and the Thl:Th2 cell ratio during normal human pregnancy and preeclampsia / S. Saito et al. // Clin. Exp. Immunol. — 1999. — Vol. 117, № 3. — P. 550—555.

176. Quyyumi, A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am. J. Med. — 1998. — Vol. 105, № 1A. —P. 32—39.

177. Requirement of a GT box (Spl site) and two Ets binding sites for vascular endothelial cadherin gene transcription / S. Gory et al. // Histopathology.1998. — Vol. 273 (12). — P. 6750—6755.

178. Risau W. I. Flamme Vasculagenesis // Annu. Rev. Cell. Dev. Biol. — 1995.1. Vol. 11. —P. 73—91.

179. Role of peroxynitrite in altered fetal-placental vascular reactivity in diabetes or preeclampsia / W. Kossenjans et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2000. — Vol. 278, № 4. — P. 1309 — 1311.

180. Role of vascular endothelial growth factor in the regulation of angiogenesis / N. Hiraoka et al. // Cell. — 1998. — Vol. 95. — P. 355—367.

181. Saito S. Cytokine network in the human deciduas // Am. J. Reproductive Immunology. — 1998. — Vol. 40, № 4. — P. 252.

182. Seria plasma fibronectin levels in preeclamsia / S. Sud et al. // Intern. J. Obstet. Gynec. — 1999.

183. Smith M. E., Jones T.A., Hilton D. Vascular endothelial cadherin Expressed by perineurial cells of peripheral nerve // Histopathology. — 1998. — Vol. 32 (5). — P. 411—413.

184. Smith C. Activities of Alpha-Fetoprotein / ed. Ph. Kelleher G. Mizejeweski, H. Jacobson. // Biological. — 1989. — Vol. 2. — P 35^—43.

185. The clinical role of vascular endothelial growm factor (VEGF) system in the pathogenesis of retinopathy of prematurity / P. Kwinta et al. // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthamol. — 2008. — Vol. 246 (10). — P. 1467—1475.

186. Ueland P. M., Monsen A. L. Hyperhomocysteinemia and B-vitamin deficiencies in infants and children // Clin. Chem. Lab. Med. — 2003. — Vol.41 (11). —P. 1418—1426.

187. Van Beck, E., Peeters L. L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model // Obstet. Gynecol. Surv. — 1998. — Vol. 53, № 4. — P. 233—239.

188. Vanhoutte, P. M. How to assess endothelial function in human blood vessels //J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17, № 8. — P. 1047— 1058.

189. VE-Cadherin mediates endothelial cell capillary tube formation in fibrin and collagens gels / T. L. Bach et al. // Exp. Cell. Res. — 1998. — Vol. 1, № 238 (2). — P. 324—334.

190. Wu G. X., Li F. G., Ruan C. G. Detection of plasma alpha-granule membrane protein GMP-140 using radiolabeled monoclonal antibodies in thrombotic diseases // Haemostasis. — 1993. — Vol. 23. — P. 121.

191. Yoneyama Y., Suzuki S., Sava R. Relation between adenosine and T-helper 1/ T-helper 2 imbalance in women with preeclampsia // Obstet Gynecol. — 2002. — Vol. 99, № 4. — P. 641—646.