Функциональная характеристика физиологических состояний клеток корней пшеницы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.12, кандидат биологических наук Пахомова, Валентина Михайловна

• Пахомова, Валентина Михайловна
• кандидат биологических наук
• 1985

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Пахомова, Валентина Михайловна

ВВЩЕНИЕ.

ГЛАВА I

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Метаболические состояния митохондрий и физиологические состояния живой ткани.

1.2. Соотношение гликолиза и митохондриального дыхания при различных функциональных состояниях клеток и тканей

1.3. Изменение функциональных свойств изолированных тканей и органов.

ГЛАВА П

ОБЪЕКТ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования.

2.2. Методика определения интенсивности дыхания

2.3. Измерение люминесценции флавопротеинов и пиридин-нуклеотдов.

2.4. Определение проницаемости мембран корневых клеток

2.5. Методика измерения мембранного потенциала.

2.6. Определение тепловыделения корней.

ГЛАВА Ш.

ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ КОРНЕЙ ПШЕНИЦЫ В

ПРОЦЕССЕ АДАПТИВНОГО СТАРЕНИЯ.

3.1. Изменение барьерной функции мембран клеток корней пшеницы в ходе многочасовой инкубации.

3.1.1. Изменение мембранного потенциала и проницаемости мембран клеток корней для ионов К+.

3.1.2. Зависимость мембранного потенциала и проницаемости мембран корневых клеток для ионов К+ от синтеза белка в ходе адаптивного старения.

3.2. Изменение метаболических состояний митохондрий в клетках корней пшеницы в процессе адаптивного старения

3.2.1. Действие дыхательных ядов на потребление кислорода корнями в зависимости от времени их промывания

3.2.2. Изменение редокс-состояний флавопротеинов и пири-диннуклеотидов клеток корней в процессе адаптивного старения

3.3. Взаимоотношение между гликолизом и митохондриальным дыханием в различные периоды многочасовой инкубации отсеченных корней пшеницы.

ГЛАВА 1У

ДЕЙСТВИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ЯДОВ И МЕМБРАНОТРОПНОГО СОЕДИНЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ КОРНЕЙ ПШЕНИ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональная характеристика физиологических состояний клеток корней пшеницы»

Актуальность теш исследования. В последние годы физиологов растений все в большей мере привлекает проблема выявления регуляторных механизмов, лежащих в основе интеграции отдельных процессов клетки. Особое место здесь принадлежит взаимоотношениям энергетического обмена, ионного транспорта и синтеза белков - каналов проводимости. Ряд авторов полагают, что первичным ответом клетки на внешнее воздействие является изменение ее ионного гомеостаза, которое приводит, по-видимому, и к изменениям энергетической нагрузки (Кафиани, Маленков, 1976, Костенко, 1980). Раскрытие отдельных сторон регуляторных ответов клетки на то или иное воздействие является основой для управления физиологическими процессами.

Перспективным подходом в исследованиях такого рода является изучение изменений дыхательного газообмена, проницаемости для ионов и активности белкового синтеза растительной клетки в ходе адаптивного старения отсеченных корней. Процесс адаптивного старения корней сопровождается неодновременным появлением катионных и анионных каналов и дает в руки исследователей удивительную возможность проследить встраивание белков-индукторов каналов в клеточные мембраны ( Poole ,1976; Воробьев, 1980). Причины развития мембранного транспорта в таких условиях совершено не ясны. На наш взгляд, в основе этого процесса лежат перестройки плазмалеммы и энергетики клетки.

Изолированные органы и ткани ( в частности, отсеченные корни) могут служить чрезвычайно удобной моделью исследования механизмов интеграции различных окислительных систем клетки, изменения ее физиологического состояния и закономерностей реагирования живых систем на различные воздействия в зависимости от функционального состояния.

Кроме того, использование клеточно-тканевых препаратов дает в руки исследователей возможность изучения механизмов репарации и адаптации растений на клеточном уровне в стрессовых ситуациях (в условиях изолирования от целого организма), а также устойчивости к действию неблагоприятных факторов.

Работы по выяснению механизмов интеграции физиологических процессов имеют огромное общебиологическое значение и проливают свет на область эволюционной физиологии, занимающейся вопросами становления функции в ходе естественного индивидуального развития организма.

Цель и, задачи исследования. Основная цель наших исследований заключалась в изучении физиологического статуса клеток изолированных корней пшеницы в ходе многочасовой инкубации ( адаптивного старения ). Были поставлены следующие задачи:

1) исследовать свойства поверхностной плазматической мембраны корневых клеток пшеницы в процессе адаптивного старения,

2) изучить особенности некоторых систем окислительного метаболизма клеток отсеченных корней в ходе их длительной инкубации: а) особенности поведения митохондриального аппарата корневых клеток, б) соотношение митохондриального дыхания и сопряженного с ним дихотомического окисления глюкозы ( гликолиза),

3) исследовать реактивность клеток корней пшеницы в различные периоды адаптивного старения.

Научная новизна.

Впервые показана возможность функционирования митохондрий растительных клеток в различных режимах - метаболических состояниях - in vivo. Впервые исследовалось соотношение митохонд-риального дыхания и гликолиза при различных функциональных состояниях растительной клетки - в состоянии активной работы в связи с репаративными процессами и в состоянии относительного покоя ( после завершения восстановительных процессов).

Проведено изучение механизмов изменения физиологического состояния растительных клеток на уровне целой ткани.

Получены ноше данные о неспецифической устойчивости клеток изолированных корней. Предполагается, что в основе этой устойчивости лежит возрастание окисления эндогенной янтарной кислоты.

Впервые делается попытка выявления функциональных основ физиологического состояния растительных тканей и их реактивности: выдвигается предположение о значительной роли состояния митохондрий в определении состояния клеток и органов в целом и в их противостоянии неблагоприятным факторам среды. Предлагается определенное понимание термина "физиологическое состояние" и один из показателей функционального состояния клеток и тестов на его изменение - ответная реакция на внешнее воздействие по потреблению кислорода. Впервые в физиологии растений обсуждается возможность регулирования состояния растений регуляцией метаболического состояния их митохондриального аппарата.

Практическая ценность работы. Полученные в работе данные свидетельствуют о том, что активизация митохондриального аппарата клеток корней пшеницы обеспечивает нормализацию нарушенного клеточного гомеостаза и автоматический переход митохондрий в высокоэнергетическое состояние. Высокоэнергетическое состояние митохондрий соответствует большей устойчивости клеток корней и их лучшему функциональному состоянию (энергизованному) с превышением исходных физиологических показателей. Одним из путей перехода митохондрий в данное состояние, по всей вероятности, является активирование образования и окисления в клетках янтарной кислоты.

Полученные результаты показывают возможность регулирования состояния растений ( повышения урожайности и жизнестойкости) регулированием активности ( состояния) митохондрий, например, воздействиями, приводящими к усилению образования и окисления эндогенного сукцината.

Кроме того, полученные нами данные об изменениях физиологического состояния отсеченных корней и явлениях, лежащих в основе этих изменений, необходимо учитывать при работе с изолированными органами, тканями и особенно в исследованиях энергетического обмена растительной клетки.

Основные положения,выносимые на защиту:

1. В ходе адаптивного старения отсеченных корней пшеницы может происходить образование в плазмалемме клеток дополнительных ионных каналов, обуславливающее активирование транспортной Н* - АТФазы и связанные с этим явления.

2. В процессе многочасовой инкубации корней наблюдается смена метаболических состояний митохондрий in vivo . Изменение состояния митохондрий сопровождается изменением активности гликолиза*

3. Отсечение корней от интактных проростков и последующая их инкубация приводит к изменению физиологического состояния корневых клеток - от деэнергизованного после отсечения до энер-гизованного к 5 - 6 часу инкубации.

4. Ответная реакция корней на внешние воздействия зависит от их физиологического состоянии.

5. Физиологическое состояние и реактивность корней в значительной степени определяются состоянием внутриклеточного митохондриального аппарата.

Г Л А В A I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .

I.I. Метаболические состояния митохондрий и физиологические состояния живой ткани.

Существенным достижением биоэнергетики явилась описанная

Чансом (Chance,Williams, 1956) СПОСОбНОСТЬ НаТИЕНЫХ ИЗОЛИрОВЗН-ных митохондрий поддерживать стационарные состояния. Эти устойчивые режимы активности были названы им метаболическими состояниями. Приведение митохондрий в то или иное состояние, по Чан-су, зависит от наличия трех основных факторов: I) субстратов окисления, 3) акцептора фосфата и 3) кислорода. Взаимодействие всех этих составляющих приводит к проявлению нескольких возможных стационарных состояний, описываемых характерными изменениями скоростей потребления кислорода и спектрофотометрически по соотношению окисленыо-восстановленных форм дыхательных переносчиков.

Состояние I. Митохондрии лишены экзогенных субстратов огеисления и акцепторов фосфата. Скорость дыхания мала.

Состояние 2. В системе имеется акцептор фосфата и нет субстратов окисления. Скорость дыхания мала.

Состояние 3. "Активное". Митохондрии обеспечены субстратами окисления и акцептором фосфата (АДФ). Происходит резкая стимуляция дыхания, которая ограничивается только скоростью проникновения субстратов в митохондрии и мощностью ферментов фосфорилируадего окисления.

Состояние 4. "Контролируемое", или "отрегулированное". В системе цроисходит исчерпание добавляемого акцептора фосфата. Скорость поглощения 02 резко падает по сравнению с состоянием 3.

Отношение скоростей дыхания в состоянии 3 и 4 носит название дыхательного, или акцепторного контроля.

Состояние 5, Митохондрии находятся в условиях избытка субстратов окисления и акцептора фосфата. Однако, в противоположность первым четырем состояниям в среде инкубации отсутствует кислород. Перенос электронов по цепи дыхательных переносчиков не происходит, так же как и процесс фосфорилирова-ния. Состояние 5 реализуется также в случае блокирования ци-тохромоксидазы, когда содержание кислорода достаточно высоко, но перенос на него электронов из дыхательной цепи отсутствует.

Спектрофотометрирование митохондрий в каждом из пяти состояний дает следующие результаты: в состоянии 2 все дыхательные переносчики находятся в окисленной форме, в состоянии 5, напротив, дыхательные переносчики восстановлены, в состояниях I, 3 и 4 наблвдается частичное восстановление переносчиков.

Самостоятельным и уникальным развитием этого направления являются исследования М.Н. Кондрашовой, в которых оцределен-ные параметры метаболических состояний изолированных митохондрий используются для оценки свойств и реактивности животных тканей в разных функциональных состояниях. По мнению автора, это возможно благодаря тому, что митохондрии являются достаточно целостными осколками живой материи, сохраняющими ее основные свойства: совдатимость, транспорт ионов, накопление энергии и даже наследственность ( Ковдрашова, 1968 а).

Способность поддерживать устойчивые режимы активности характерна для неповрежденных органов и тканей и не проявляется на большинстве химических систем,- обменные показатели которых обладают "падающими" характеристиками. Поэтому, по

- II мнению М.Н. Коццрашовой (1969), проявление метаболических состояний указывает на сохранение в изолированных интактных митохондриях некоего существенного механизма, ответственного за обеспечение стационарного режима физиологической деятельности тканей и органов. В частности, активное метаболическое состояние митохондрий соответствует активной физиологической деятельности тканей, а отрегулированное метаболическое состояние - состоянию покоя тканей ( Кондрашова, 1968а, 1969, 1971 а, 1972 ).

В настоящее время эти представления стали классическими в физиологии и биохимии животных и заслуживают большого внимания.

Удобной моделью различных функциональных состояний тканей, согласно взглядам М.Н. Коццрашовой, являются последовательно сменяющиеся и присущие любым живым тканям фазы единого процесса ответной реакции ткани на раздражение - возбуждение и торможение. Возбуждение сопровождается интенсивной внешней активностью, разрядкой рабочих потенциалов и деполяризацией мембран. Основным содержанием процесса торможения являются прекращение внешнего ответа и развертывание восстановительных процессов, компенсирующих вызванной деятельностью изменения. В период гиперполяризации мембран, характерной для физиологического торможения, восстановительные процессы обеспечивают даже превышение исходного значения физиологических параметров ("переброс") (Кондрашова, 1968 а, 1969 ).

Аналогии между возбулщением и активным состоянием митохондрий достаточно очевидны: в обоих случаях имеет место выве' дение из исходного стационарного состояния рабочей нагрузкой (например, АДФ в случае митохондрий и электрическое раздражение в случае мышцы). Дыхание митохондрий в 3 состоянии и тканей при активной функциональной нагрузке резко подавляется малонатом - ингибитором сукцинатдегидрогеназы ( Кондрашо-ва, 1968 а, 1969, 1971 а). Это указывает на переключение от окисления НАД - зависимых субстратов к окислению эндогенно возникшего сукцината, что подтверждается прямым энзимати-ческим определением янтарной кислоты ( регистрируется накопление этой кислоты во время активного состояния тканей и митохондрий) ( Кондрашова, 1968 а, 1969, 1971 а, 1972).

Преимущественному накоплению сукцината в митохондриях ( в связи с усиленным окислением) способствует активизация двух ее основных источников - гликолиза и липолиза ( Кондрашова, 1968 а, 1969, 1971 а, 1972 ). Было установлено, что в условиях возникновения энергетического дефицита в связи с активной физиологической деятельностью равновесие между липи-дами и свободными жирными кислотами сдвигается в сторону последних. В результате этого уровень жирных кислот повышается, и усиливается их окисление, приводящее к образованию янтарной кислоты ( Ленинджер, 1974).

Кроме того, образование этой кислоты может быть связано с протеканием глиоксилатного цикла, окислением глутаминовой кислоты и оксигеназным окислением кетоглутаровой кислоты ( Кондрашова, 1971 а, 1972).

Таким образом, описанная трансформация метаболической сети окислительных превращений митохондрий приводит как бы к "всплеску" концентрации сукшната в дыхательной цепи.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что янтарная кислота не имеет конкурентов по созданию богатых энергией соединений и связанному с фосфоршшрованием перемещению прогонов дыхательной цепи, несмотря на более низкое Р/0 сукцината по сравнению с НАД - зависимыми субстратами ( коэффициент Р/0, отражающий термодинамическую эффективность окисления, для сукцината равен 2, а для НАД - зависимых субстратов - 3 ) ( Кондрашова, 1968 а, 1969, 1971 а). Однако, янтарная кислота ( особенно эндогенно образовавшаяся) обладает большей скоростью окисления по сравнению с НАД - зависимыми субстратами, характеризующей кинетическую эффективность окисления. В открытой системе, каковой является живая клетка, особенно в моменты осуществления работы, большее значение для обеспечения высокого уровня богатых энергией соединений играет кинетическая, а не термодинамическая эффективность окисления ( Скулачев, 1962 ).

Произведением выработки на время нельзя компенсировать медлительность синтеза богатых энергией соединений при одновременном течении процессов их потребления. Особенно это относится к условиям повышенной активности. При ощутимом оттоке медленный приток даже за длительное время не сможет обеспечить поднятие уровня в системе до такой высоты, которая обеспечивается быстрым вливанием ( Кондрашова, 1969).

Энергетическая эффективность окисления янтарной кислоты оказывается даже более высокой, чем жирных кислот (Кондрашова, 1971 а). Поэтому она имеет большее преимущество перед другими субстратами в обеспечении клетки энергией.

Кроме того, сукцинатдегидрогеназа - единственная дегидро-геназа, непосредственно связанная с дыхательной цепью. Возможно, именно это обеспечивает ее большее сродство к субстрату окисления. При увеличении концентрации пирувата, цитрата и других кислот цикла Кребса, кроме сукцината, активизация дыхании сменяется ингибированием. Это ингибирование, по-видимому, обусловлено повышением концентрации щавелевоуксусной кислоты (ЩУК), тормозящей весь цикл на стадии сукцинатдегидро-геназы ( Кондрашова, 1971 а). При увеличении концентрации янтарной кислоты это явление не наблюдается,так как она защищает сукцинатдегидрогеназу ( Сельков, 1971, цит.: Кондрашова, 1971 а, с, 14). Таким образом, защита от ингибирования щавелевоуксусной кислотой - дополнительное преимущество янтарной кислоты перед НАД - зависимыми субстратами.

И, наконец, янтарная кислота обладает особой эффективностью в осуществлении обратного переноса электронов. Так, Чане ( Chance f Hoiiunger, 1961) впервые показал, что требующий энергии перенос электронов и протонов против электрохимического потенциала на НАД осуществляется при окислении не связанной с ним янтарной кислоты до более высокого уровня и с большей скоростью, чем при проходящем по градиенту потенциала дегидрировании НАД - зависимых субстратов. Усиленная энергиза-ция дыхательной цепи при окислении янтарной кислоты наблюдалась после Чанса многими авторами. В настоящее время установлено, что сукцинатдегидрогеназа может поставлять восстановительные эквиваленты в дыхательную цепь по нескольким руслам: I) обычное окисление янтарной кислоты, 2) "обычный" путь обратного переноса электронов с выходом на НАД ( Ф ) Н- зависимые биосинтезы, 3) ротеноннечувствительный путь обратного переноса электронов (Окон и др. , 1976, 1977; Кондрашова, 1976 а). Усиленная энергизация дыхательной цепи при окислении янтарной кислоты еще увеличивает ее преимущества в конкуренции с НАД - зависимыми субстратами. Это происходит за счет создания дефицита окисленного НАД, возникающего из-за усиления энергозависимого восстановления НАД ( Кондрашова, 1971 а).

Наблкщавдееся возрастание чувствительности восстановления НАД к малонату после активизации митохондрий и возбуждения тканей свидетельствует в пользу увеличения доли сукцинат-за-висимых энергетических реакций в поддержании восстановленнос-ти НАД в этих случаях ( Кондрашова, 1971 а).

Таким образом, сукцинат выигрывает в конкуренции с НАД -зависимыми субстратами за терминальные этапы дыхательной цепи, или, по выражению Ленинджера (1966), "монополизирует дыхательную цепь". Это приводит к резкому возрастанию уровня АТФ, благодаря чему происходит не только восполнение ущерба в запасах богатых энергией соединений цри выполнении активной работы ткани, но и значительное превышение их по сравнению с исходным уровнем (Кондрашова, 1971 а).

Общеизвестно, что основным фактором, обеспечивающим затормаживание транспорта электронов в отрегулированном состоянии, является фонд внутримитохондриальных богатых энергией соединений. Представление об этой регуляции дает дыхательный контроль ПО Чансу И Вильямсу ( Chance » Williams,

1956 ), Поэтому возрастание уровня АТФ в митохондриях приводит к резкому снижению деятельности дыхательной цепи и переходу митохондрий после активности в отрегулированное состояние ( Кондрашова, 1971 а). Это соответствует активному затормаживанию внешней функции тканей в фазу торможения ( Кондрашова, 1969 ).

Превышение содержания АТФ после возбуждения по сравнению с исходным уровнем приводит к перевосстановлению НАД митохондрий после активности за счет обратного переноса электронов по сравнению с исходным уровнем состояния 4 ( до возбуждения митохондрий) ( Кондрашова, 1972 ).

На основании этого разграничивают состояния 4 до и после активности, сохранив название состояния покоя для состояния 4 до активности и обозначив как состояние отдыха состояние после активности ( Кондрашова, 1972 ).

Об усилении энергизации митохондрий после активности говорят также признаки усиления энергетической регуляции дыхания: снижение скорости дыхания состояния отдыха по сравнению с покоем и увеличение дыхательного контроля ( Конрашова, 1971 а) . Для состояния покоя характерен и другой необычный эффект - стимуляция дыхания малонатом. Это может быть связано с синтезом малонил - КоА цри высоком уровне АТФ ( Кондрашова, 1972).

Повышение энергетического уровня митохондрий, как известно, дает возможность осуществления эндергонических реакций ( Ленинджер, 1966), которые при менее мощном энергетическом обеспечении не могли реализоваться.

Высокий уровень АТФ и восстановленных пиридиннуклеотидов, возможность осуществления эндергонических процессов ( в том числе НАД (Ф) Н - зависимых синтезов липидов и белков (Ленинджер, 1966; Виноградов, Евтодиенко, 1967 ))и накопление янтарной кислоты после активности ( непосредственно четырехуглерод-ный скелет этой кислоты играет большую роль в биосинтетических процессах) в 4 метаболическом состоянии митохондрий являются основой восстановительных процессов фазы торможения тканей и превышения исходного значения физиологических параметров ( "переброса) ( Кондрашова, 1969, 1972).

Следует отметить, что аналогичные изменения описаны также для тканей интактных организмов при активной работе и после нее в состоянии отдыха ( например, для мышц интактных крыс после плавания) Кондрашова, 1972 ).

Таким образом, вышеизложенное свидетельствует о том, что механизм, переводящий клетку на более интенсивный уровень обеспечения богатых энергией соединениями со всеми вытекающим] отсюда возможностями осуществляется через переключение субстратов окисления в цикле Кребса митохондрий, который замаскирован в обычных условиях. В состоянии покоя клетки митохондрии "питаются" умеренным "подтеканием" НАД - зависимых субстратов из гиалоплазмы, преимущественно в форме начальных интермедиа-тов цикла Кребса - пирувата и ацетила. Любое возбуждение клетки в конечном итоге приводит к дефициту богатых энергией соединений, чем вызывает переход митохондрий в активное метаболическое состояние и переключение к окислению сукцината ( Кондрашова, 1969 ). А это, у как уже было описано, обеспечивает возможность в ткани не только восполнения ущерба в запасах богатых энергией соединений, причиненного раздражителем, но и превышение этого запаса, которое необходимо для восстановительных работ после возбуждения. Этот механизм так надежен, как может быть надежна только биологическая система. До выражению М.Н. Кондрашовой ( 1968 а), он действует как пружина, автоматически возвращающая систему к исходному состоянию и создаваемая самим раздражением.

Вышеописанный комплекс биохимических изменений, на которых основана физиологическая феноменология цикла возбуждения, был назван М.Н. Кондрашовой ( 1968 а) элементарным биохимическим циклом возбуждения.

Известно, что цри изменении функционального состояния ткани цроисходит изменение ее ответных реакций на один и те же воздействия. Так, на возбужденной ткани наибольший внешний эффект наблюдается при действии тормозящих веществ, и наоборот ( Кондрашова, Х969).

Представленная биохимическая модель основных функциональных состояний объясняет указанное изменение реактивности тканей. Кроме того, она позволяет понять, почему при различных воздействиях на митохондрии могут наблюдаться одинаковые изменения и, наоборот, при сходных воздействиях - разные ответы, По мнению М.Н. Кондрашовой (1971 б), это связано с различным метаболическим состоянием штохондрий и сменой ведущего механизма, регулирующего скорость дыхания. Так, азид в количествах, в 10 и более раз превышающих те, которые ин-гибируют дыхание метаболического состояния 3 митохондрий, не ингибирует состояние 4 (Чане, 1962, цит.: Кондрашова, 1967, с. 99). К - строфантин стимулирует дыхание состояния 4, переводя его в состояние 3, и ингибирует дыхание состояния 3 ( Коццрашова, 1967 ).

Как уже отмечалось, основным фактором, обеспечивающим затормаживание транспорта электронов в отрегулированном состоянии, является фонд внутримитохондриальных богатых энергией соединений (энергетическая форма регуляции). Однако, в активном состоянии при недостатке богатых энергией соединений эта форма контроля реализоваться не может. При этом основным фактором, ограничивающим скорость дыхания, становится ингибирование сукцинатдегидрогеназы ( Кондрашова, 1971 б). Это ингибирование особенно ярко выражено в начальной фазе состояния 3. По мере накопления АТФ происходит восстановление энергетической регуляции дыхания, которая после рабочего цикла может даже несколько усиливаться в виду увеличения общего количества АТФ. То есть происходит как бы постепенное замещение одного механизма регуляции дыхания другим ( Кондрашова, 1971 б).

На основании этого становится понятным, например, что в активном метаболическом состоянии акцепторы фосфата и все воздействия, приводящие к их увеличению, утрачивают свое стимулирующее действие, так как их уровень уже близок к значениям, дающим максимальный эффект. Регулятором скорости дыхания становится не АДФ, а сукцинатдегидрогеназа, реагирующая на действие тормозящих веществ. Наоборот, при торможении ( в отрегулированном состоянии), характеризующимся почти полным отсутствием свободных акцепторов, ткань будет реагировать усилением дыхания на очень малое увеличение концентрации акцепторов ( Кондрашова, 1969 ).

На основании описанных собственных и литературных данных М.Н. Кондрашова (1971 б) представляет классификацию свойств митохондрий в основных метаболических состояниях (3 и 4 ) ( табл. I). Из таблицы I видно, что метаболическая характеристика митохондрий в состоянии 4 диаметрально противоположна таковой в состоянии 3, и ответная реакодя митохондрий при изменении метаболического состояния меняется на одно и то же воздействие по величине и даже по знаку.

Однако, автор указывает, что данное в этой таблице цред-ставление схематизировано. Реально в экспериментах встречаются очень большие вариации проявления метаболических состояний, т.е. номинально одно и то же состояние может сильно различаться по скорости дыхания, уровню богатых энергией соединений и т.д. Вариации проявления этих состояний столь велики, что интенсивность дыхания покоя одних проб может резко превышать интенсивность активного дыхания других. Было показано, что цри инкубации митохондрий в состоянии 4 в солевой среде реально имеет место некоторый сдвиг к низкоэнергетическому состоянию, обусловленный энергетическими тратами на перенос ионов ( Кондрашова, 1971 б). Аналогичное явление может иметь место и при изменении физиологического состояния ткани. Например, в тканях с усиленным биосинтезом при росте или после периода активности состояние 4 - не столько покой, сколько работа по восстановлению; оно ближе к состоянию 3,5 ( Кондрашова, 1971 б).

Экспериментальные данные показывают, что диапазон изменений метаболических состояний митохондрий в условиях организма не так широк, как в опытах на выделенных частицах. Отрегулированное состояние в этих условиях выражено менее полно, а ,в состояний активности, по-видимому,также немаксимально, так как естественным акцептором является мягкая гексокиназная система, а не резкое воздействие большим количеством АДФ ( Кондрашова, 1969). К мнению, что в условиях организма не реализуются в полной мере метаболические состояния 3 и 4, приходит и Ван-Россум (Van Rossum , 1966 , цит.: Кондрашова, 1969, с. 149).

Вариации метаболического состояния штохондрий одного органа были названы М.Н. Кондрашовой (1971 б, 1972) градациями метаболического состояния.

Может показаться маловероятным, чтобы изменения метаболичес' кого состояния дыхательной цепи в таком небольшом диапазоне действительно могли быть ответственными за большие различия противоположных функциональных состояний. Однако, при исследовании действия сердечного глюкозида - строфантина - на ды

Таблица I

Сопоставление свойств и ответной реакции митохондрий в активном и отрегулированном состоянии ( Кондрашова, 1971 б).

Показатель ! регулированное состояние j активное состояние 3 низкоi 4 высокоэнергетическое i энергетическое цепь дыхательных переносчиков баланс в системе пиридиннукле-тидов митохондрии поставляют в гиало-плазму восстановительные синтезы накапливающиеся интермедианты цикла Кребса преобладающая форма регуляции дыхания преимущественно восстановлена НАДН > НАД восстановительные эквиваленты усилены яблочная кислота энергетическая преимущественно окислена НАД > НАДН

АТФ ослаблены щавелевоуксусная, янтарная кислоты ингибирование сукцинатдегид-рогеназы 1 го ы I

Продолжение таблицы I реакция дыхания на действие: а) ингибиторов транспорта ё б) веществ, вызывающих дефицит

АДФ, ДНФ, катионы ) в) веществ, повышающих уровень

АТФ, янтарная кислота, глу-таминовая кислота) слабая ( ингибирование ) сильная ( стимуляция ) слабая ( ингибирование ) сильная (ингибирование) слабая ( ингибирование ) сильная ( ингибирование ) I л гч I хательную цепь митохондрий было убедительно показано, что ответная реакция сильно зависит даже от малых изменений исходного метаболического состояния митохондрий ( Кондрашова, 1968 б, 1969 ). То есть не только переходы от одного метаболического состояния к другому, но даже градации одного метаболического состояния могут явиться причиной измененной реактивности тканей в условиях организма.

За последние годы накопилось много данных о высокой чувствительности митохондрий к различным воздействиям, направленным на ткани целостного организма (Chance ,Hess 1959, цит.: Кондрашова, 1969, с. 137; Berry , 1962, цит.: Кондрашова, 1969, С. 137; Ishichara et al. , 1965, цит.: Кондрашова, 1969, с. 137 ; Машанский и др., 1971). Показано изменение метаболического состояния митохондрий, изолированных из тканей организма при изменении физиологического состояния последнего ( Скулачев, 1962 ; Ананенко и др., 1966; Шабадаш, 1966; Митин , 1967).

Таким образом, собственные экспериментальные и литературные данные позволили М.Н. Кондрашовой (1968 а, 1971 б, 1975) высказать мнение о том, что митохондрии являются самой чувствительной частью клетки и их реакции и состояние определяют реакцию и состояние всей клетки, в том числе противостояние ее внешнему воздействию. Поэтому наиболее важные характеристики ткани в разных функциональных состояниях могут быть объяснены изменением в ней метаболического состояния митохондрий, то есть изменения состояния митохондрий могут служить чувствительным показателем состояния клетки.

Так, в последующих работах было показано, что при переходе клеток и тканей от нормы к патологии происходит сдвиг митохондрий от высокоэнергетического состояния к низкоэнергетическому ( Кондрашова и др., 1974, 1977 а, б). Отмечается, что в развитии патологического состояния органа существует стадия, когда окисление НАД - зависимых субстратов цикла Кребса сильно подавлено, а янтарная кислота сильно окисляется, "выводя" клетки органа из патологического состояния. Предполагается, что такое двустороннее действие, выражающееся в одновременном торможении окисления НАД - зависимых субстратов и активации окисления янтарной кислоты ( ротенонподобное действие) , может быть вызвано образованием в организме при этих условиях некоторых регуляторов типа ротенона ( Кондрашова и др., 1974 ). Развивается представление, согласно которому воздействия, активирующие систему образования и использования сукцината в организме, способствует не только нормализации его состояния, но и усилению его функциональных возможностей ( Генкйн и др., 1976; Жерелова, 1976; Кондрашова, 1976 б; Тетерина и др., 1976). При этом, однако, высказывается мнение, что при глубоких низкоэнергетических сдвигах митохондрий (при патологии) дополнительная активация окисления янтарной кислоты опасна в связи с возможностью полной потери энергетической регуляции дыхания. В этих условиях добавление сукцината может привести к бурному, энергетически не контролируемому усилению дыхания, повреждающими митохондрии. Считается, что путем активного выхода из низкоэнергетического состояния, где должно быть ослаблено окисление янтарной кислоты, может являться субстратное фосфорилирование, связанное с окислением кето-глутарата ( Кондрашова и др., 1977 а).

Таким образом, в области митохондриологии животных тканей положительно и эффективно решается вопрос о целенаправленной перестройке активности митохондрий для нормализации физиологических процессов организма. Иначе говоря, стоит вопрос о регуляции энергетикой физиологического состояния организма ( Кондрашова, Маевский, 1978 ). В фитофизиологии же эти вопросы, а тем более взаимосвязь между ними остаются мало изученными.

Данные о физиологическом состоянии клеток и тканей растений также немногочисленны. Вероятно, поэтому у физиологов растений до сих пор не сложилось определенное понятие физиологического состояния и представление об его основах. Как правило, отмечается, что различным фазам онтогенеза и закаливания организма, различному возрасту его тканей и, наконец, определенным состояниям клеток в зависимости от одного или нескольких параметров внутриклеточных органелл соотвествуют различные физиологические состояния ( Туркова, 1963; Семихатова, 1969; Рубин, Ладыгина, 1974; Воробьева, 1975; Хохлова, 1976). Кроме того в сообщениях встречаются короткие замечания о зависимости ответной реакции клеток на внешние воздействия от физиологического состояния организма ( Жолкевич, 1968; Воробьева, 1975; Гордон, 1976; Воробьева, Торюнова, 1977; Гордон и др., 1983; Foissner , 1983; Полыгалова, 1984). Иногда отмечается, что такие физиологические параметры растительных клеток, как поглощение различных веществ, скорость Б4" - оттока в корневой системе, феррицианидредуктазная активность, изофермент-ный состав и активность ферментов, соотношение различных окислительных систем также зависят от их биологического (функционального, физиологического) состояния, которое, в свою очередь, определяется условиями выращивания ( Семихатова, 1969; Хохлова, 1976; Воробьева, Горюнова, 1977; Осмоловская и др., 1980;

Егорова, Воробьев, 1983; Новак, Миклашевич, 1984). Ф.Ф.Мур-тази (1959) указывает, что фазный характер ответа тканей растений на увеличение времени воздействия неблагоприятных внешних факторов в известной мере отражает те физиологические изменения тканей, которые происходят во время воздействия. Он предложил принять в качестве показателя физиологического состояния любой живой системы величину цредельно максимального усиления физиологической деятельности этой системы при максимальной интенсивности или длительности внешнего воздействия. Интересно высказывание Б.А. Рубина и М.Е. Ладыгиной (1974) о том, что свойства одной ткани в разных состояниях отличаются больше, чем свойства разных тканей в одном состоянии. Заслуживают большого внимания данные И.А. Воробьевой и С.В. Горюновой (1977), свидетельствующие о том, что мембранные потенциалы клеток являются хорошим интезтральным показателем функционального состояния клетки и чувствительным тестом на его изменение при повреждающих воздействиях.

Однако, во всех этих работах авторы ограничиваются только констатацией отдельных свойств и описанием зависимости реактивности растительных тканей на некоторые воздействия от их физиологического состояния без детального изучения этого вопроса. Таким образом, не вызывает сомнения, что вопросы о фи-зиолого-биохимических основах физиологического состояния растительных тканей требуют глубокой и всесторонней разработки. Обнаруженная консервативность функций и структурной организации основных органелл клеток растений и животных, а также успехи митохондриологии животных тканей позволяют надеяться в ближайшем будущем на существенные сдвиги в исследовании этой проблемы.

Заключение диссертации по теме «Физиология и биохимия растений», Пахомова, Валентина Михайловна

ВЫВОДЫ .

1. Отделение корней от интактных проростков и последующая длительная инкубация их в растворе Caci2( адаптивное старение) вызывает изменение барьерной функции поверхностной плазматической мембраны. Одной из причин этого могут быть структурно-функциональные перестройки плазмалеммы, в частности, образование дополнительных ионных каналов.

2. Показана смена метаболических состояний митохондрий в клетках корней в процессе адаптивного старения, связанная с изменением режима функционирования клеток: от состояния, близкого к активному, в первые часы инкубации до высокоэнергетического состояния ( или близкого к нему) к 5-6 часу.

3. В процессе многочасового промывания корней наблюдается изменение соотношения гликолиза и митохондриального дыхания. Активизация митохондрий в первые часы промывания влечет за собой интенсификацию гликолиза. Через 5-6 часов наблюдается торможение гликолиза, которое может быть связано в данных условиях с эффектом Пастера.

4. Полученные данные свидетельствуют об изменении физиологического состояния изолированных корней в ходе адаптивного старения: от деэнергизованного в первые часы после отсечения до энергизованного состояния к 5-6 часу инкубации.

5. Изменение физиологического состояния корней сопровождается изменением их реактивности. В энершзованном состоянии ответная реакция корней по потреблению Og на различные воздействия неспецифична и обусловлена снятием энергетической формы регуляции, характерной для высокоэнергетического состояния митохондрий.

6. Отсечение корней и их дальнейшая инкубация приводят к увеличению устойчивости к действию неблагоприятных факторов.

7. Физиологическое состояние - это определенный уровень и характер функционирования различных систем клетки, определяемые в значительной степени метаболическим состоянием ее митохондрий. Реактивность ткани в различных функциональных состояниях также зависит от режима функционирования ее митохондрий.

Глубоко благодарна своему научному руководителю Льву Хаймовичу Гордону за постоянное внимание, ценные советы и всестороннюю помощь, оказанные мне при выполнении диссертационной работы, а также А.Н. Ценцевицкому, Д.В. Пахомову и К.Б. Асланиди, непосрественно участвующим в выполнении экспериментов. Искренне признательна за помощь в работе Г.Ф. Сафи-ной, Г.С. %стафиной, Ф.Н. Ибатуллиной и В.Я. Алексеевой, а также В.Е. Петрову и В.Н. Карнаухову за предоставление приборов и ценные советы.

- 136 -ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В настоящее время при изучении различных физиологических процессов растений широко используются изолированные ткани и органы. Однако, резонно предположить, что отделение от целого организма ( в отсутствие его регуляторных механизмов) налагает определенный отпечаток на их функциональное состояние.

В связи с этим в данной работе проводилось изучение влияния отсечения тканей и органов от целого растительного организма на их физиологические параметры ( на примере корней пшеницы). Несомненно важным представляло также исследование динамики этих показателей в процессе многочасовой инкубации корней ( как известно, ряд методик, применяющихся для изучения некоторых показателей изолированных тканей и органов, включают их длительное инкубирование в определенных растворах). Кроме того, изолированные ткани и органы являются хорошей моделью изучения не только различных систем клетки, но и регуляторных взаимоотношений между ними при сохранении сложнейших внутриклеточных связей. Определенный интерес составляло и исследование возможности и особенностей длительного автономного функционирования изолированных органов растений, а также механизмов адаптации растений к стрессовым ситуациям.

Было показано, что отделение корней от интактных проростков вызывает нарушение клеточного гомеостаза: падение мембранного потенциала, выход эндогенного калия, потерю клетками поглотительной способности и значительное тепловыделение.

В начальный 2-часовой период после отсечения клетки корней практически не противостоят действию мембранотропного соединения аминазина: в его присутствии наблюдается еще большая потеря внутриклеточного калия и значительное подавление дыхания.

С увеличением времени инкубации корней в растворе СаС12 происходит восстановление их исходных физиологических показателей: мембранного потенциала, ионного гомеостаза и поглотительной способности.

В дальнейшем, к 4-6 часу адаптивного старения корней пшеницы, наблюдается гиперполяризация плазмалеммы и увеличение скорости поглощения К* из экзогенных солей. Параллельно происходит снижение теплопродукции корней.

К 4-5 часу промывания клетки корней способны активно и довольно эффективно противостоять действию аминазина: наблюдается резкая стимуляция дыхания и значительно меньший выход эндогенного калия по сравнению с его начальным 2-х часовым действием.

По нашему мнению, описанные эффекты ( гиперполяризация плазмалеммы, уменьшение потери К+, развитие поглотительной способности и резкое изменение ответной реакции корней на действие мембранотропа) свидетельствуют об активировании Е1"-АТФазы плазмалеммы корней в ходе адаптивного старения. Наши результаты согласуются с многочисленными литературными данными. Однако, механизм этого явления оставался практически не изученным.

Результаты опытов с ингибитором синтеза белка цикло-гексимидом позволили заключить, что предполагаемое усиление работы Н* -АТФазы в ходе адаптивного старения обусловлено образованием и встраиванием в плазмалемму клеток корней дополнительных белковых транспортных каналов ( короткоживущих).

Ответная реакция корней на действие митохондриальных ядов в начальный период соответствует таковой изолированных митоховдрий в активном метаболическом состоянии. Действие ингибиторов сопровождается значительной потерей клетками эндогенного калия. После 5 - часовой инкубации корней в контрольной среде ответная реакция корней на действие дыхательных ядов резко меняется и становится аналогичной для изолированных митохондрий в состоянии 4. В частности, наблюдается "извращенная" реакция по потреблению 02 (стимуляция) на действие ингибиторов транспорта электронов. Действие ядов в этот период адаптивного старения - сопровождается меньшим выходов калия, чем в начальный период.

Данные, полученные на основании ингибиторного метода, подтверждаются микроспектральными измерениями. Результаты люминесцентной спектроскопии свидетельствуют об увеличении степени восстановленности пиридиннуклеотидов к 5-6 часу инкубации.

Предполагается, что механизм, обеспечивающий не только восстановление исходных физиологических показателей, нарушенных отсечением, но и их дальнейшее развитие ( гиперполяризацию, усиление поглотительной способности, высокоэнергетическое состояние митохондрий) заключается в увеличении окисления сукцината С судя по значительной чувствительности дыхания к малонату - ингибитору сукцинатдегидрогеназы - в первые 2 часа).

Изменение режима активности митохондриального аппарата клеток корней влечет за собой изменение интенсивности функционирования сопряженной с ним окислительной системы -гликолиза. Использование ингибиторов гликолиза показало, что в первые часы после отсечения корней гликолиз функционирует активно, а через 5-6 часов инкубации корней в контрольном растворе наблюдается его резкое торможение. Предполагается, что торможение гликолиза в определенной степени обусловлено эффектом Пастера.

Вышеизложенное свидетельствует об изменении структурно-функциональных свойств плазмалеммы клеток корней (обуславливающие изменение ее барьерной функции), метаболического состояния митохондрий и соотношения некоторых окислительных систем, то есть об изменении физиологического состояния корней в ходе адаптивного старения.

Физиологическое состояние клеток корней в первые часы после отсечения мы называем деэнергизованным ( характеризующимися деполяризацией мембран, нарушением ионного равновесия, падением уровня внутриклеточного АТФ и низкоэнергетически состоянием митохондрий), а через 5-6 часов промывания - энеро гизованным ( характеризующимся гиперполяризациеи плазмалеммы и высокоэнергетическим состоянием митохондрий с высоким уровнем АТФ и восстановителя).

Согласно нашим экспериментальным данным, при использовании изолированных тканей и органов растений в качестве модели исследования различных систем клетки и при интерпретации данных необходимо учитывать изменение их физиологического состояния со временем для того, чтобы избежать ошибочных выводов и "разброса" результатов.

Изменение физиологического состояния клеток приводит к смене их ответной реакции на различные воздействия. Нами было показано, что на клетки, находящиеся в деэнергизованном состоянии, используемые нами ингибиторы и мембранотропное соединение действуют специфически. В энергизованном состоянии наблюдается однотипная, неспецифическая реакция корней (стимуляция поглощения Og) на действие веществ, различных по характеру действия. Экспериментальные данные показывают, что неспецифичность ответной реакции, по всей вероятности, обусловлена снятием энергетической формы регуляции дыхания, характерной для высокоэнергетического состояния митохондрий, акцептором фосфата ДЦФ, образующимся в клетке в больших количествах при действии различных веществ. Таким образом, одним из факторов регуляции дыхания в клетке является изменение концентраций ДЦФ, Фн и АТФ в клетке, то есть изменения соотношения [АТФ]/[АШ]. /Фн7 . Снижение этого отношения приводит к увеличению активности обеих фаз дыхания ( гликолиза и окислительного фосфорилирования) и, наоборот.

Анализ ответной реакции корней на воздействия в различные периоды показывает, что энергизованное состояние клеток более устойчиво к действию неблагоприятных факторов. Предполагается, что этому способствуют запасенные (резервированные) в ходе адаптивного старения энергетические ресурсы клетки в виде АТФ, НАД(Ф)Н, возросшего мембранного потенциала и встраивание в плазмалемму дополнительных ("аварийных") транспортных каналов. На основании этого отсечение корней рассматривается нами как сигнал для стабилизации защитных механизмов ("обороны") клеток, обеспечивающих их активное противостояние при возможном действии других неблагоприятных факторов. Повышение устойчивости отсеченных корней, на наш взгляд, неспецифично, поскольку оно отмечается при совершенно различных воздействиях на растительный организм. Мы склонны считать, что повышение неспецифической устойчивости ( а также восстановительные процессы клеток и развитие их физиологических показателей) в значительной степени обусловлено активизацией митохондрий после отсечения корней; конкретно, усилением окисления энергетически выгодного субстрата - янтарной кислоты.

Таким образом, не вызывает сомнения, что клетки растений обладают чрезвычайно высокой организацией метаболического контроля, свидетельствующего, что на уровне клетки существуют механизмы адаптации к внешним воздействиям, защиты и компенсации, позволяющие вести поиск их регуляторов.

Под физиологическим состоянием мы понимаем определенный уровень и характер функционирования различных систем клетки. Полученные данные свидетельствуют о значительной зависимости уровня и характера функционирования внутриклеточных систем от степени энергизации митохондрий, то есть от их метаболического состояния. Более того, ответная реакция корней на воздействия в различных физиологических состояниях определяется уровнем работы систем клетки, а следовательно, состоянием внутриклеточных митохондрий.

Это позволило придти к общему выводу, что реакции и состояние этих органелл клетки в значительной степени определяют физиологическое состояние растительной нефотосинтезирую-щей клетки и ее реактивность.

Из этого вытекает перспектива регулирования состояния клеток и растений в целом регулированием состояния их митохондрий. Так, было показано, что высокоэнергетическому состоянию митохондрий соотвествует большая устойчивость клеток корней и лучшее функциональное состояние ( судя по физиологическим показателям). Одним из путей перехода митохоццрий в данное состояние, по всей вероятности, является первоначальное активирование образования и окисления янтарной кислоты в клетках. На основании этого можно думать, что близкий эффект может быть получен при окислении клетками экзогенного сукцината. Использование янтарной кислоты для нормализации состояния организма и повышения его жизнестойкости уже успешно осуществляется в медицине. В связи с этим полученные нами данные показывают необходимость более широкого применения этой кислоты в практике сельского хозяйства и дальнейшего детального физиологического обоснования ее благотворного влияния на растительный организм, а также выявления условий ее возможного отрицательного воздействия ( одним из которых, как было показано на животных тканях, является глубокий низкоэнергетический сдвиг митохондрий).

В заключении хотелось бы добавить, что в данной работе была показана одна из основных причин изменения физиологического состояния корней в ходе длительной инкубации ( изолирование от целого организма), впервые сделаны попытки детального обоснования внутриклеточных механизмов этого процесса и т.д. Однако, не ясно, какова природа пускового механизма происходящих в клетках изменений - электрическая или гормональная. Решение этого вопроса требует дальнейших исследований.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Пахомова, Валентина Михайловна, 1985 год

1. Абраров А.А., Петинов Н.С. Пентозофосфатный путь дыхания растений при почвенной засухе,- Докл.АН СССР, 1964, т.158, № 5, C.1.09-I2I2.

2. Аксенова Н.П. Влияние длины дня на активность гликолиза и цикла трикарбоновых кислот.- Физиол.раст., 1961, т.8, в.З, с.338-344.

3. Александров В.Я. О биологическом смысле соответствия уровня теплоустойчивости белков температурным условиям существования вида.- Успехи совр.биол., 1965, т.60, Jfi I, с.28-44.

4. Алексеева В.Я., Гордон Л.Х., Полыгалова 0.0., Николаев Б.А, Сафина Г.Ф. Динамика дыхания и изменение ультраструктуры митохондрий в корнях пшеницы при длительном воздействии антимицина А.-Физиол.раст., 1981, т.28, в.5, с.995-999.

5. Апьтергот В.Ф. Принципы физиологических исследований и проблемы растениеводства в Сибири.- В кн.: Физиология устойчивости растений в континентальном климате. Новосибирск: Наука, 1976, с.4-14.

6. Ананенко А.А., Гершкович В.И., Коццрашова М.Н. Действие пи-рогенала на фосфорилирувдее и нефосфорилирующее окислениеи влияние введенного животным цистеина на эти эффекты.- В кн.: Митохондрии. Структура и функции. М.: Наука, 1966, с.157-159.

7. Антонов В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран.- М.: Наука, 1982.- 150 с.

8. Артамонов В.И., Артамонова Г.М. Изменение проницаемости растительных тканей при переходе к опухолевому росту.- В кн.: Проблемы онкологии и тератологии растений. Л.: Наука, 1975, с,351-355.

9. Артемова Э.К,, Землянухин А.А. Последействие температуры на степень ингибирования дыхания растений фторидом и малона -том.- Физиол.раст., 1970, т.17, в.5, с.962-969.

10. Ашмарин И.П., Ключарев Л.А. Ингибиторы синтеза бежа.- Л.: Медицина, 1975.- 208 с.

11. Белозерова Л.С. Влияние некоторых ингибиторов на дыхание и содержание пировиноградной КИСЛОТЫ В ЛИСТЬЯХ Bryophyllum da-igremontianum в темноте.- Вестник Ленингр.ун-та, 1974, № 9, с,103-107,

12. Благовещенский А.В. Теоретические основы действия янтарной кислоты на растение.- М.: Наука, 1968,- 117 с.

13. Бобров В.А., Юрин В.М., Яглова Л.Г., Курелла Г.А. Электрические и термодинамические свойства Н4* АТФазных каналов электрогенной помпы на плазмалемме клеток Niteiia.- Физиол. раст., 1979, т.26, в.6, с.1193-1202.

14. Еургова М.П., Курепина В.Г. Зависимость действия янтарной кислоты на пиридиннуклеотиды и флавопротеины нервной клетки от ее исходного состояния.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.141-146.

15. Варакина Н.Н., Хавкин Э.Е. Действие ингибиторов дыхательной цепи митохондрий на дыхание растущих и зрелых клеток корня кукурузы.- В кн.: Информационный бюллетень Сибирского ин-та физиол.и биохимии раст. Иркутск, 1972, № 10, с.6-8.

16. Варакина Н.Н., Хавкин Э.Е. Влияние ингибиторов митохондриального транспорта электронов на дыхание зон роста корня кукурузы.- Физиол.раст., 1974, т.21, в.2, с.260-267.

17. Вахмистров Д.Б. Накопление ионов растениями и клеточные мембраны (на примере калия).- Автореф.Дис. докт.биол.наук. М.: Ин-т физиологии растений им.К.А.Тимирязева АН СССР, 1969.- 34 с.

18. Введенский Н.Е. О соотношениях мезду раздражением и возбуждением при тетанусе.- Спб., 1886.- 348 с.

19. Виноградов А.Д., Евтодиенко Ю.В. Использование богатых энергией соединений в митохондриях.- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М.: Наука, 1967, с.5-18.

20. Владимиров Ю.А., Черемисина З.П., Коркина Л.Г. Некоторые механизмы изменения проницаемости биологических мембран.- В кн.: Биологические мембраны в норме и патологии. Тезисы докладов на симпозиуме. М.: Наука, 1972, с.74.

21. Вознесенский В.Л. Первичная обработка экспериментальных данных.- Л.: Наука, 1969.- 83 с.

22. Воробьев Л.Н, Энергетические состояния мембран растений и оптимизация К4* минерального питания.- В кн.: Ионный транспорт в растениях. Киев: Наукова Думка, 1979, с.103-112.

23. Воробьев Л.Н. Регулирование мембранного транспорта в растениях.- В кн.: Итоги науки и техники. Физиология растений. т.4. М.: ВИНИТИ, 1980, с.5-77.

24. Воробьев Л.Н., Егорова Н.Н. Энергетическая регуляция протон-движущей силы в корневой системе.- В кн.: Биохимия и биофизика транспорта веществ у растений. Горький: Изд.Горьковск. ун-та, 1981, с.61-67.

25. Воробьева И.А. Неспецифическая гиперполяризация растительной клетки при действии адов в малой концентрации.- Докл. АН СССР, 1975, т.225, & I, с.227-229.

26. Гавриленко В.Ф., Ладыгина М.Е., Хаццобина Л.М. Большой практикум по физиологии растений.- М.: Высшая школа, 1975. 392 с.

27. Гайцхоки B.C. О роли внутримитохондриальных коферментов в регуляции скорости гликолиза в клетках печени, мышцы и ас-цитной карциномы Эрлиха,- Биохимия, 1961, т.27, в.2, с.286--292.

28. Гайцхоки B.C. Структурная организация биологического окисления и сопряженных процессов.- В кн.: Механизмы интеграции клеточного обмена. Л.: Наука, 1967, с.103-156.

29. Гапочка Л.Д. Об адаптации водорослей.- М.: Изд.Москов.ун-та, I98I.- 79 с.

30. Генкель П.А. О сопряженной и конвергентной устойчивости растений.- Физиол.раст., 1979, т.26, в.5, с.921-931.

31. Генкин A.M., Маевский Е.И., Волков М.С., Глотов Н.А., Валов А.П., Шмелева Л.Т. Сукцинатогенный эффект в механизме благотворного действия глутаминовой кислоты.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с. 173- 174.

32. Гордезиани А.Ш. Влияние ингибиторов дыхания на окислительные превращения глюкозы и глютаминовой кислоты в виноградной лозе.- Сообщение АН Груз.ССР, 1969, т.55, J& 3, с.697

33. Гордон Л.Х., Бичурина А.А, Некоторые особенности пентозофоа фатного пути дыхания растений.- Докл.АН СССР, 1968, т.179, & 2, с.476-468.

34. Гордон Л.Х., Бичурина А.А. О некоторых особенностях дыхательного обмена растений в условиях нарастающего водного дефицита.- Докл.АН СССР, 1970а, т.192, № 6, с.1384-1386.

35. Горцон Л.Х., Бичурина А.А. Об участии плазматической мембраны в дыхании растений.- Докл.АН СССР, 19706, т. 193, $5, C.II95-II97.

36. Гордон Л.Х., Бичурина А.А. О дыхательной активности поверхностной плазматической мембраны (плазмалеммы) корней пшеницы. Докл.АН СССР, 1971, T.I97I/J6 6, с.1438-1440.

37. Гордон Л.Х., Бичурина А.А. О возможности использования антимицина А при изучении дыхательного обмена интактных растительных тканей.- Докл.АН СССР, 1972, т.202, №3, с.711--713.

38. Гордон Л.Х., %равьева А.С., Бичурина А.А., Алексеева В.Я. К вопросу о влиянии кальция на проницаемость клеток корня для воды.- Докл.АН СССР, 1973, т.211, & 6, с.1466-1468.

39. Горцон Л.Х., Алексеева В.Я., Бичурина А.А., Голубев А.И., Кашапова Л.А., Черныш 0.0., Герасимов Н.Н. Изменение дыхательного обмена и ультраструктуры клеток корней пшеницы при обезвоживании.- Физиол.раст., 1975, т.22, в.5, с.918--922.

40. Гордон Л.Х. Дыхание и водно-солевой обмен растительных тканей.- М.: Наука, 1976.- 119 с.

41. Горцон Л.Х., Алексеева В.Я., Николаев Б.А. Действие экзогенной глюкозы на рН внеклеточного пространства и энергетический обмен корней пшеницы,- В кн.: Ферменты, ионы и биоэлектрогенез у растений. Горький: Изд.Горьковск.ун-та, 1980, с.48-54.

42. Гринева Г.М, 0 выделении веществ корнями растений при кратковременном анаэробиозе.- Физиол.раст., 1961, т.8, № 6,с.686-691.

43. Денеш М., Курелла Г.А. Особенности потенциала действия на плазмалемме и тонопласте клеток Niteiia syncarpa. -Физиол.раст., 1978, т.25, в.2, с.307-314.

44. Диденко А.В. Влияние ингибиторов и стимуляторов белкового метаболизма на потенциал покоя нейронов ретикуса медицинской пиявки.- Докл.АН СССР, 1979, т.246, № 4, с.999-1001.

45. Димитров О.А., Колотилова А.И. Влияние аминазина на дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий больших полушарий головного мозга.- Биохимия, 1967, т.32, № I, с.156-161.

46. Дэвис Д,, Джованелли Д.Ж,, Рис Т. Биохимия растений,- М.: Мир, 1966.- 512 с.

47. Евтодиенко Ю.В., Щипакин В.Н. Активизация и ингибирование АТФ-азы митохондрий неорганическими катионами.- В кн.: Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М.: Наука, I97I,c.I86-I89.

48. Егорова Н.Н., Воробьев Л.Н. К+-стимуляция Н^-насосов и биоэлектрогенез.- В кн.: Транспорт веществ и биоэлектрогенез у растений. Горький: Изд.Горысовск.ун-та, 1983, с.10--22.

49. Емельянов Л.Г., Лосева Н.Л., Гордон Л.Х., Петров В.Е. Энергетика проростков ячменя в зависимости от условий влагообе-спечения и теплового режима.- Физиол.и биохимия культ.раст. 1984, т.16, & 4, с.335-341.

50. Жерелова О.М. Влияние янтарной кислоты на физиологическое состояние нервной клетки.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.108-110.

51. Жолкевич В.Н. О некоторых проблемах биоэнергетики.- Изв. АН СССР, серия биол., 1963, № 4, с.562-573.

52. Жолкевич В.Н. Энергетика дыхания высших растений в условиях водного дефицита.- М.: Наука, 1968 , 228 с.

53. Загоскин П.П., Хватова Е.М., Лукьянова Л.Д. Механизм действия нейролейптиков фенотиазинового ряда на транспорт электронов и окислительное фосфорилирование в митохондриях.- Химико-фармацевт.журнал, 1977, т.II, № II, с.53-56.

54. Зайцева М.Г., Седенко Д.М. Исследование подавляемого и устойчивого к цианиду дыхания.- Физиол.раст., 1964, т.II,2, с.262-269.

55. Зайцева М.Г., Воробьева Е.А. Внутримитохондриальный фонд оксалацетата и устойчивость дыхания к цианиду.- Докл.АН СССР, 1974, т.215, Ш 4, с.990-993.

56. Зеленин А.В. Люминесцентная цитохимия нуклеиновых кислот. -М.: Наука, 1967.- 136 с.

57. Игнатов С.Т., Андреева О.В., Евдокимова О.А., Арцатбанов В.Ю., Перелыгин В.В., Капрельянц А.С., Островский Д.Н. Изучение репарации повреждений мембранного аппарата, вызванных низкотемпературным замораживанием клеток E.coii.

58. Биохимия, 1982, т.47, в.10, с.1621-1628.

59. Инге-Вечтомова Н.И. Влияние ингибиторов на дыхание листьев топинамбура.- Вестник Ленингр.ун-та, 1973, № 9, в.2, с.95-102.

60. Карнаухов В.Н. Спектральные методы исследования энергетики и регуляции в живой клетке.- В кн.: Биофизика живой клетки. Пущино, 1972, в.З, с.100-117.

61. Карнаухов В.Н., Лукьянова Л.Д., Хаспеков Л.Г., Браиловс-кая В.Г. Динамика окислительно-восстановительных состояний срезов коры головного мозга.- В кн.: Биофизика живой клетки. Пущино, 1972, в.З, с.118-123.

62. Карнаухов В.Н. Люминесцентный спектральный анализ клетки. М.: Наука, 1978.- 207 с.

63. Карнаухов В.Н., Керженцев А.С., Яшин В.А. Люминесцентный метод биоиндикации состояния экосистем.- Препринт, Пущино, ОНТИ ЦНБИ АН СССР, 1982.- 24 с.

64. Карнаухов В.Н., Карнаухова Н.А., Яшин В.А. Методы и техника люминесцентной цитодиагностики.- Препринт, Пущино, ОНТИ ЦНБИ АН СССР, 1983.- 33 с.

65. Кафиани К.А., Маленков А.Г. Роль ионного гомеостаза клетки в явлениях роста и развития.- Успехи совр.биол., 1976, т.81, в.З, с.445-463.

66. Кац М.М., Нижний С.В. Лекарственные вещества модификаторы проницаемости бислойных липидных мембран.- Биофизика,1977, т.22, В 4, с.723-725.

67. Кондрашова М.Н. Неоднозначность реакций дыхательной цепи на действие ингибиторов.- В кн.: Механизмы дыхания, фотосинтеза и фиксации азота. М.: Наука, 1967, с.99-105.

68. Кондрашова М.Н. Биохимический цикл возбуждения.- В кн.:Митохондрии. Ферментативные процессы и их регуляция. М.: Наука, 1968 а, с.122-131.

69. Кондрашова М.Н. Двухфазное действие строфантина на сопряженное дыхание.- Докл.АН СССР, 1968 б, т.179, № 2, с.468--471.

70. Кондрашова М.Н. Метаболические состояния митохондрий и основные физиологические состояния живой ткани.- В кн.: Свойства и функции макромолекул и макромолекулярных систем.

71. М.: Наука, 1969, с.135-160.

72. Кондрашова М.Н. Регуляция янтарной кислотой энергетического состояния и функционального состояния ткани.- Автореф. Дис. докт.биол.наук. Пущино, 1971 а.- 59 с.

73. Кондрашова М.Н. Градации метаболического состояния митохондрий и реактивность ткани.- В кн.: Митохондрии. Структураи функции в норме и патологии. М.: Наука, 1971 б, с.25-40.

74. Кондрашова М.Н. Накопление и использование янтарной кислоты в митохондриях.- В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М.: Наука, 1972, с.151-170.

75. Кондрашова М.Н., Евтодиенко Ю.В., Кудзина Л.Ю. Влияние обычных экспериментальных факторов на состояние митохондрий. В кн.: Утководство по изучению биологического окисления полярографическим методом. М.: Наука, 1973, с.93-105.

76. Кондрашова М.Н. Предисловие.- В кн.: Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма. Пущино, 1975, с.3-21.

77. Кондрашова М.Н. Выясненные и наметившиеся вопросы на пути исследования регуляции физиологического состояния янтарной кислотой.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976 а, с.8-30.

78. Кондрашова М.Н. Янтарная кислота и янтарат-зависимая энергетика.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976 б, с.221-224.

79. Кондрашова М.Н., Косенко Е.А., Каминский Ю.Г., Гаркави Л.Х, Квакина Е.Б., Маевский Е.И. Янтарат-зависимая фракция и реакция активации.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976 в, с.215-218.

80. Кондрашова М.Н., Евтодиенко Ю.В., Гшьхацданян А.В. Противоположные реакции высоко- и низкоэнергизованных митохондрий.- В кн.: Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов. М.: Наука, 1977 а, с.56-66.

81. Кондрашова М.Н., Маевский Е.И. Переменное использование углеводов и липидов как форма регуляции физиологического состояния.- В кн.: Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма. М.: Наука, 1978, с.5-14

82. Костенко М.А. Ионная регуляция дифференцировки и регенерации нейронов в культуре.- Успехи совр.биол., 1980, т.90, в.2, с.221-235.

83. Котельникова А.В. Ингибиторы дыхания и окислительного фосфорилирования.- В кн.: Механизмы дыхания, фотосинтеза и фиксации азота. М.: Наука, 1967, с.74-91.

84. Кравец B.C. Изменения функциональной активности митохондрий озимой пшеницы при отрицательных температурах в связи с морозоустойчивостью.- Автореф. Дис. канд.биол.наук. Киев, 1983.- 24 с.

85. Крауз В.О. Изучение транспорта ионов ортофосфата, калия и натрия в клетках корней при возбуждении.- Автореф. Дис. канд.биол.наук. М.: Ин-т физиологии растений им.К.А.Тимирязева, 1980.- 23 с.

86. Куркова Е.Б., Верховская M.JI. Редокс-компоненты в плазма-лемме растительных клеток.- Физиол.раст., 1984, т.31, в.З, с.496-501.

87. Лениццжер А. Митохондрия, М.: Мир, 1966.- 315 с.

88. Ленинджер А. Биохимия,- М.: Мир, 1974,- 257 с.

89. Лукьянова Л.Д. Роль митохондрий в фазных ответных реакциях переживающей нервной ткани.- В кн.: Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма. Пущино, 1975 а,с.150-153.

90. Лукьянова Л.Д. Закономерности регуляции окислительно-восстановительных превращений в тканях во время аноксии и ввосстановительный после нее период,- В кн.: Биохимия гипоксии. Горький, 1975 б, с,22-26,

91. Лялин 0.0., Ахмедов И.О., Ктиторова И.Н. Мембранное сопротивление корневого волоска Trianea bogotensis,-. ФИЗИОЛ. раст., 1977, т.24, в.4, с.833-866.

92. Лялин 0.0., Ахмедов И.О. Электрическая проводимость плазмалеммы корневого волоска и интенсивность белкового синтеза

93. Trianea bogotensis ) ФнЗИОЛ.раСТ., 1978, Т.25, В.4, с.437-444.

94. Мазель Ю.Я., Житнева Н.Н., Еиберголь Е.А. Изменение проницаемости клеток корня в процессе адаптивного старения.- В кн.: Ионный транспорт в растениях. Киев: Наукова Думка, 1979, с.129-134.

95. Маркаров A.M. Роль сульфщцрильных и дисульфидных групп белков в проницаемости клеток растений.- В кн.: Рост, развитие и урожайность растений в условиях европейского Северо-Востока РСФСР, Вологда, 1976, с.44-46.

96. Митин К.С. Структура митохондрий в норме и патологии.- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М.: Наука, 1967, с.98-106.

97. Мохова Е.Н., Хавкина И.В. Сравнение чувствительности к амиталу и разобщителям дыхания кусочков печени на эндогенных субстратах, пирувате и НАД'Н.- В кн.: Митохондрии. Регуляция процессов окисления и сопряжения. М.: Наука, 1974, с.71-75.

98. Муртази Ф.Ф. К проблеме адаптации. Изменение темпа прорастания семян пшеницы при неблагоприятных внешних воздействиях.- Изв.Казанск.фил.АН СССР. Сер.биол.наук, 1959, № 7, с.131-139.

99. Насонов Д.Н., Александров В.Я. Реакция живого вещества на внешние воздействия.- М.: Изд.АН СССР," 1940.- 100 с.

100. Наточин Ю.В., Шахматова Е.И. Регуляция проницаемости клеточных контактов эпителия мочевого пузыря лягушки.- Докл. АН СССР, 1977, т.235, В 6, с.1455-1458.

101. Нейфах С.А., Гайцхоки B.C., Казакова Т.Б., Мельникова М. П., Туровский B.C. О химической природе митохондриального фактора, усиливающего гликолиз.- Докл.АН СССР, 1962,т.144, & 2, с.449-452.

102. Нейфах С.А., Казакова Т.Б., Мельникова М.П., Туровский В. С. О "мембранном" механизме регуляции скоростей гликолиза в клетке.- Докл.АН СССР, 1961, т.138, в.1, с.227-230.

103. НО. Николаев Б.А., Гордон Л.Х., Алексеева В.Я. К вопросу о существовании в плазмалемме растительных клеток окисли -тельно-восстановительной системы.- Деп.в ВИНИТИ № 3472-80, 1980.- 12 с.

104. Новак В.А., Иванкина Н.Г. Светоиццуцированное поглощение ионов клетками пресноводных растений.- Физиол.раст., 1978, т.25, № 2, с.315-322.

105. Новак В.А., Миклашевич А.И. Феррицианид-редуктазная активность листьев элодеи и ее связь с энергетическим метабо -лизмом.- Физиол.раст., 1984, т.31, в.З, с.489-495.

106. Окон Е.Б., Каминский Ю.Г., Кондрашова М.Н. Нечувствительный к ротенону путь окислительно-восстановительных взаимодействий янтарной кислоты и пиридиннуклеотидов в митохондриях.- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.56-57.

107. Опритов В.А. Распространяющееся возбуждение и функциональная активность проводящих тканей высших растений.- Авто-реф. Дис. докт.биол.наук. М.: Ин-т физиологии растений им.К. А. Тимирязева АН СССР, 1976.- 51 с.

108. Опритов В.А., Крауз В.О., Иванова И.И. Изучение транспорта ионов К+ и На+ в корнях растений при возбуждении.- В кн.: Ферменты, ионы и биоэлектрогенез у растений. Горьки^ Изд.Горьковск.ун-та, 1980, с.9-12.

109. Палладина Т.А. Транспортные Н+-АТФазы несопрягающих мембран.- Успехи совр.биол., 1983, т.96, в.З, с.394-408.

110. Полевой В.В., Саламатова Т.С. О механизме действия ауксина мембранный транспорт ионов водорода.- Физиол.раст., 1975, т.22, ik 3, с.519-526.

111. Полевой В.В., Саламатова Т.С. Протонные насосы и их функциональная роль.- В кн.: Итоги науки и техники. Физиология растений, т.4, М.: ВИНИТИ, 1980, с.78-125.

112. Полевой В.В. Системы регуляции у растений.- Вестник Ле-нингр.ун-та, 1981, в.4, В 21, с.105-109.

113. Полевой В.В. Фитогормоны.- Л.: Изд.Ленингр.ун-та, 1982.- 249 с.

114. Полыгалова 0.0., Сафина Г.Ф., Гордон Л.Х., Алексеева В.Я. Ультраструктура и дыхательная активность клеток корня при действии аминазина.- Цитология, 1982, т.24, Л 10, с.1160--1165.

115. Полыгалова 0.0. Структурно-функциональные изменения в клетках корней пшеницы при воздействии некоторых ингибиторов митохондриального дыхания и мембранотропных соедине -ний.- Автореф. Дис. канд.биол.наук. Казань, 1984.- 22 с;

116. Потапов Н.Г., Саламатова Т.С. Влияние-некоторых ингибиторов на дыхание зон роста корня люпина.- Физиол.раст., 1964, т.II, в.5, с.761-768.

117. Раевский К.С. Фармакология нейролептиков.- М.: Медицина, 1976.- 271 с.

118. Ратникова Л, А., Ягужинский Л.С. О механизме торможения дыхания митохондрий разобщителями ряда фенола.- В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М.: Наука, 1972, с.77-81.

119. Репин B.C. О точке приложения действия белкового усиливающего фактора митохондрий в цепи реакций гликолиза,- Биохимия, 1964, т.29, в,2, с.255-260.

120. Репин B.C. Координация дыхания и гликолиза,- В кн.: Механизмы интеграции клеточного обмена. Л.: Наука, 1967,с.205-259.

121. Рубин Б.А., Николаева Л.Ф. Изучение действия ингибиторов ферментов на дыхание хвойных в связи с особенностями зеленения. Докл.АН СССР, 1962, т.144, 6, с.1402-1405.

122. Рубин Б.А., Ладыгина М.Е, Энзимология и биология дыхания растений,- М.: Высшая школа, 1966,- 288 с.

123. Рубин Б.А., Ладыгина М.Е. Физиология и биохимия дыхания растений.- М.: Изд.Москов.ун-та, 1974.- 512 с.

124. Рыбкина Г.В. Изменение некоторых физиологических характеристик растительной ткани под действием ряда метаболически активных веществ.- В кн.: Физиология водообмена и устойчивости растений. Казань: Изд.Казанск.ун-та, 1971,с.40-52.

125. Рыбкина Г.В. К вопросу о реакции растения на воздействия различной природы.- В кн.: Общие механизмы клеточных реакций на повреадающие воздействия. Л., 1977, с.21.

126. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы.- М.: Мир, 1967.- 291 с.

127. Саламатова Т.С., Иванова М.С., Исаченко Л.А. О механизме действия ауксина на дыхание отрезков колеоптилей кукуруза В кн.: Метаболизм и механизм действия фитогормонов. Иркутск, 1979, с.186-192.

128. Саламатова Т.С. Физиология растительной клетки.- Л.: Изд. Ленингр.ун-та, 1983.- 232 с.

129. Самуилов Ф.Д., Гордон Л.Х. Изменение некоторых сторон дыхательного метаболизма растений при нарушении фосфорного питания.- Докл.АН СССР, 1968, т.179, В I, с.228-230.

130. Сафина Г.Ф., Алексеева В.Я., Горцон Л.Х. Влияние производных фенотиазина на дыхание растительных тканей.- Казань, 1979.- 21 с. Деп.в ВИНИТИ 20 февраля 1979, В 659-79.

131. Сафина Г.Ф. Дыхательный газообмен и окислительное деметили-рование ксенобиотиков в корнях пшеницы.- Автореф. Дис. кацц.биол.наук. Казань, 1981.- 24 с.

132. Селье Г. На уровне целого организма.- М.: Наука, 1972.- 122 с.

133. Семихатова О.А., Чуланов екая М.В. Манометрические методы изучения дыхания и фотосинтеза.- М.- Л.: Наука, 1965.- 168 с.

134. Семихатова О.А. Смена дыхательных систем. Критический анализ методов исследования.- Л.: Наука, 1969,- 128 с,

135. Скулачев В.П. Соотношение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи.- М.: Изд.АН СССР, 1962,- 156 с.

136. Скулачев В.П. Аккумуляция энергии в клетке,- М.: Наука, 1969.- 440 с.

137. Скулачев В.Н. Трансформация энергии в биомембранах.- М.: Наука, 1972.- 203 с.

138. Скулачев В.П. Гипотеза о биологической функции Na+/K+ градиента как резервной форме энергии.- Успехи совр.биол. 1978, т.86, в.З, с.358-372.

139. Таирбеков М.Г. Структурные и функциональные аспекты устойчивости растительной клетки.- Успехи совр.биол., 1973,т.75, J6 3, с.406-418.

140. Тетерина А.В., Гусева А.С,, Мартыненко С.И, Влияние янтарной и щавелево-уксусной кислот на переживание и размножение культивируемых клеток,- В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.200-201.

141. Трифонова А.Н. Повышение общей жизнестойкости при адаптации к действию повреждающих агентов.- Журн.общ.биологии, 1958, т.19, В 3, с,187-201,

142. Туркова Н.С. Дыхание растений,- М,: Изд.Москов.ун-та, 1963.- 491 с.

143. Удовенко Г.В. Механизмы адаптации растений к стрессам.-Физиол.и биохимия культ.раст., 1979 а, т.II, № 2, с.99-- 107.

144. Удовенко Г.В. Физиологические механизмы адаптации растений к различным экстремальным условиям.- Тр.приклад.бот., ген.и сел. Л., 1979 б, т.63, Л 3, с.5-22.

145. Усманов И.Ю., Фаттахутдинов Э.Г., Трапезников В.К. Электропроводность корней и мембран корневых клеток при изолированном питании.- Физиол.и биохимия культ.раст., 1983, т.15,& 4, с.373-378.

146. Уэбб Л. Ингибиторы ферментов и метаболизма.- М.: Мир, 1966.- 862 с.

147. Хавкин Э.Е., Варакина Н.Н., Переляева А.И. Связь митохондриального и цитоплазматического синтеза бежа с усилением дыхания в растягивающихся клетках корня кукурузы.-Физиол.раст., 1971, т.18, в.1, с.42-50.

148. Хавкин Э.Е. Формирование метаболических систем в растущих клетках растений.- Новосибирск; Наука, 1977.- 221 с.

149. Хохлова Л.П. Роль структурно-функционального состояния митохондрий при адаптации растений к низкой температуре. Казань: Изд.Казанск.ун-та, 1976.- 166 с.

150. Хохлова Л.П. Структурно-функциональное состояние митохондрий в связи с осенним закаливанием растений.- Автореф. Дис. докт.биол.наук. Киев, 1984.- 48 с.

151. Черницкий Е.А., Воробей А.В., Конев С.В. Влияние хлорпро-мазина на температурную зависимость связывания АНС с эритроцитами человека.- Биофизика, 1978, т.23, № I, с.163--164.

152. Чиркова Т.В. Метаболические пути приспособления растений к анаэробиозу.- Дис. докт.биол.наук. Л., 1982.- 479 с.

153. Чиркова Т.В. Роль клеточных мембран в устойчивости растений к гипо- и аноксии.- Успехи совр.биол., 1983, т.95, в.1, с.44-56.

154. Шабадаш А.Л. Морфологическая (электронномикроскопическая и гистохимическая) организация митохондрий в различные фазы клеточных функций.- В кн.: Митохондрии. Структура и функции. М.: Наука, 1966, с.5-22.

155. Шальне А.Н., Нарушевичус Э.В. Влияние аминазина на концентрацию связанного кальция в нейронах виноградных улиток.-Цитология, 1977, т.19, № 3, с.375-378.

156. Шаповалов А.А. Вццеление органических веществ из клеток растений,в связи с функциональным состоянием плазматических мембран.- Успехи совр.биол., 1973, т.76, № I, с.82- 95.

157. Шарова Е.И., Прияткин С.А., Полевой В.В. Действие ингибиторов синтеза РНК и белков на индуцируемый ауксином рост отрезков колеоптилей кукурузы.- Биологические науки, 1983, В I, с.79-83.

158. Швец И.М. Изучение транспортных АТФазных систем изолированных плазматических мембран клеток флоэмы борщевика.-Автореф. Дис. кацц.биол.наук. Л., 1984.- 16 с.

159. Щипарев С.М. Действие некоторых ингибиторов на дыхание листьев кенафа.- Вестник Ленингр.ун-та, 1974, $ 9, с.140--142.

160. Эйдус Л.Х. Роль мембран в реакции клеток на внешние воздействия.- В кн.: Биофизика живой клетки. Пущино, 1974,с.96-108.

161. Эйдус Л.Х. Неспецифическая реакция клеток и радиочувствительность.- М.: Атомиздат, 1977 а.- 151 с.

162. Эйдус Л.Х. Биофизический механизм неспёцифической реакции клеток.- В кн.: Общие механизмы клеточных реакций на пов-реадающие воздействия. Л., 1977 б, с.18-20.

163. Ягужинский Л.С., Смирнова Е.Г., Ратникова Л.А., Красинс -кая И.П., Азаренкова Н.А. Гидрофобные площадки ферментов начального участка электронтранспортной системы митохондрий.- Докл.АН СССР, 1972, т.205, & 3, с.734-737.

164. Ясайтис А.А. Молекулярная биоэнергетика.- Биофизика, т.З, М.: Итоги науки и техники, 1973.- 168 с.

165. Adams Р.В. Effect of adenine nucleotides on the respiration of carrot root slices. Plant Physiol., 1970, v. 45, N 4, p. 495-499.

166. Bowman B.J., Mainzer S.E., Allen K.E. , Slayraan C.W. Effect of inhibitors on the plasma membrane and mitochondrial adenosine triphosphatases of Neurospora crassa. Biochem.Bio-phys.Acta, 1978, v. 512, N 1, p. 13-28.

167. Brinckmann E., Liittge U. Inhibition of light-induced transient membrane potential oscillations of Oenothera leaf cells by cycloheximide. Experimentia, 1975, v. 31, p.933-935.

168. Cerana R., Rasi-Caldogno F., Puglarello M.C. On the difference between washing-induced and fusicoccin-induced K+ uptake in maize root segments. Plant Sci. Lett., 1981,v. 20, N 1, p. 175-181.

169. Chalmers D.J., Rowan K.S. The climacteric in ripening tomato fruit. Plant Physiol., 1971, v. 48, Ж 3, p. 235-240.- 166

170. Chance В., Williams G.R. The respiratory chain and oxidative phosphorylation. -Adv. Enzymol., 1956, v. 17, p. 65-134.

171. Chance В., Hollunger G. The interaction of energy and electron transfer reactions in mitochondria. iii. Substrate requirements for puridine nucleotide reduction in mitochondria. J. Biol. Chem., 1961, v. 236, N 5, p. 1555-1561.

172. Chance В., Schoener В., Krejci K., Russmann W., Wesemann W., Schnitger H., Bucher T.-Kinetics of fluorescence and metabolite changes in rat liver during a cycle of ischemia. -Biochem. Ztschr., 1965 a, B. 341, H. 4, S. 325-333.

173. Chance В., Williamson G.R., Jamieson I). , Schoener B. Properties and kinetics of reduced pyridine nucleotide fluorescence of the isolated and in vivo rat heart. Biochem. Ztschr., 1965 Ъ, B. 341, H. 4, S. 357-377.

174. Chance В., Mela L., Harris E.S. Interactin of ion movements and local anesthetics in mitochondrial membranes. Federat. Proc., 1968, v. 27, N 3, P. 902-913.

175. Chance B., Mayer D., Rossini L. A time-sharing instrument for direct readout of oxidation-reduction states in intracellular compartments of cardiac tissue. IEEE Transact. Bio-medic. Engineer., 1970, v. BME-17, N 2, p. 118-121.

176. Chastain G.J. , La Fayette P,.R., Hanson J.B. Action of protein synthesis inhibitors in blocking electrogenic H+ efflux from corn roots. Plant Physiol., 1981, v. 67, N 4, p. 832-835.

177. Cheeseman J.M., Hanson J.B. Does active К influx to root occur? Plant Sci. Lett., 1980, v. 18, p. 81-84.

178. Christiansen M.N., Garn H.R., Slayter D.J. Stimulation of solute loss from radicles of Gossypium hirsutum L. by chilling, anaerobiosis and low pH. Plant Physiol., 1970, v.46, N 1, p. 53-56.

179. Colombo R. , Bonetti A., Cerana R., Lado P. Effect of plas-malemma ATPase inhibitors, diethylstilbestrol and orthova-nadate, on fusicoccin-induced H extrusion in maize roots.-Plant Sci. Lett., 1981, v. 21, N 4, p. 305-315.

180. Cummins G.T. , Bull R.H. Spectrophotometric measurements of metabolic responses in isolated rat brain cortex. Biochim. Biophys. Acta, 1971, v. 253, N 1, p. 29-38.

181. Erecinska M., Davis Y.S., Wilson D.F. Regulation of respiration in Paracoceus denitrificans: The dependence on redox state of cytochrome с and /АТР/ / /adfJ . /PiJ . Arch. Bio-chem, Biophys., 1979, IT 2, p. 463-469.

182. Paiz-ur-Rahman A.T.M., Trewavas A.J., Davies D.D. The pasteur effect in carrot root tissue. Planta, 1974, v. 118,1. N 3, p. 195-210.

183. Pederico R., Giartosio C.E. A transplasmamembrane electron transport system in maize roots. Plant Physiol., 1983, v. 73, N 1, p. 182-184.

184. Poissner L. Inhibitor studies on formation of giant mitochondria in Nitella flexis. Phyton, 1983, v. 23, N 1, p. 18-29.

185. Francesko C., Bickel M.M. Membrane lipids as intracellular binders of chlorpromazine and related drugs. Chem. Biol, interact., 1977, v. 16, N 3, p. 335-346.

186. Prick H., Nicholson R.L., Hodges Т.Е., Bauman L.P. Influence of Helmin—osporiurn maydis, race T, toxin on potassium uptake in maize roots. Plant Physiol., 1976, v. 57, N 2, p. 171-174.

187. Prick H., Nicholson R.L., Bauman L.P. Characterization of augmented potassim uptake in the seedling primary root ofinbred maize (Zea mays). Can, J. Botany, 1977 a, v. 55, N1, p, 1128-1136,

188. Prick H. Inhibition of augmentation of potassium ( Rb) uptake in maize roots by the root apex. Z. Pflanzenphysiol., 1980, B. 99, S. 105-111.

189. Givan С. V. Short-term changes in hexose phosphates and ATP in intact cells of Acer pseudoplatanus L. subjected to anoxia. Plant Physiol., 1968, v. 43, N 6, p. 948-952.

190. Glass A.D.M. influence of excision and aging upon K+ influx into barley roots. Recovery or enchancement? Plant Physi-, ol., 1978, v. 61, N 4, p. 481-483.

191. Glass A.D.M. , Dunlop J. The regulation of K+ influx in excised barley roots. Relationship between K+ influx and electrochemical potential differences. Planta, 1979, v. 145,1. N 4, P. 395-397.

192. Glass A., Siddiqi M.Y. Cation-stimulated H+ efflux by intact roots of barley. Plant, Cell and Environ., 1982, v. 5,1. N 5, p. 385-393.

193. Goring H. Reactionen der Pflanzen auf extreme physicalische und cliemisclie Umweltbedingungen. Wiss. Beitr. M. - Luther-Univ. Halle - Wittenberg, 1982, P., IT 17, S. 152-160.

194. Gronewaid J.W., Cheeseman J.M., Hanson J.B. Comparison of the responses of corn root tissue to fusicoccin and washing. Plant Physiol., 1979, v. 63, N 2, p. 255-259.

195. Gronewaid J.W,, Hanson J.B. Adenine nucleotide content of corn roots as affected by injury and subsequent washing.-Plant Physiol., 1982, v. 69, IT 6, p. 1252-1256.

196. Hanson J.B,, Lin W. A model for creating and maintaining electrogenic cell potentials in corn root cells. In: Ec-hanges ioniques transmembranaires chez les vegetaux. P.: Rouin-Paris, 1976, p. 199-204.

197. Jobsis P.P. What is a molecular sensor? In: Tissue hypo- , xia and ischemia. - 1T.Y. - L. : Plenum press, 1977, p. 3-18.

198. Kobr M.J., Beevers H.Gluconeogenesis in the castor bean endosperm. I. Changes in glycolytic intermediates. Plant Physiol., 1971, v. 47, IT 1, p. 48-52.

199. Kuiper P.J.C. Water transport across membranes. Ann. Rev. Plant Physiol., 1972, v. 23, p. 157-172.

200. Leonard R.T., Hanson J.B. Increased membrane-bound adenosine triphosphatase activity accompaning development of enhanced solute uptake in washed corn root tissue. Plant Physiol. , 1972 b, v. 49, N 3, p. 436-440.

201. Leonard R.T. The plasma membrane ATPase of plant cells: cation or protein pump? In: Membranes and Transp. N.Y. - L., 1982, v. 2, p. 633-637.

202. Lesle S.W. , Elrod S.V., Bonner II.V/. Effect of chlorpromazi-ne and DL-amphetamine in calcium uptake by adrenal chromaffin cell membrane. Biochem. Pharmacol., 1978, v. 27, N 1, p. 114-116.

203. Lin W,, Hanson J.B. Phosphate absorption rates and adenosine 5'-triphosphate concentrations in corn root tissue. -Plant Physiol., 1974 a, v. 54, N 3, p. 250-256.

204. Lin W., Hanson J.B. Increase in electrogenic membrane potential with washing of corn root tissue. Plant Physiol., 1974 b, v. 54, N 5, p. 799-801.

205. Lin W., Hanson J.B. Cell potentials, cell resistance and proton fluxes in corn root tissue. Effect of dithioeryth-ritol. Plant Physiol., 1976, v. 58, N 3, p. 276-282.

206. MacDonald L.R. Does cycloheximide inhibit protein synthesis specifically in plant tissues? Nature, 1969, v. 5195, p. 791-792.

207. Marre E. Effects of fusicoccin and hormones on plant cell membrane activities: observations and hypothesis. In: Regulation of cell membrane activities in plants. N.Y.: North Holland, 1977, p. 185-202.

208. Marschner H., Mengel K.Z. Der Einfluss von Ca- und H-Ionen bei unterschiedlichen Stoffwechselbedingungen auf die mem-branpermeabilitat junger Gerstenwurzeln. Z.Pflanzenernahr. Dung. Bodenkunde, 1966, B. 112, H. 1, S. 39-49.

209. Matsumoto-Furuse K., Oba K., Uritani I. Synthesis of poly(A)+ RITA and poly (A) "RITA in slices of sweet potato root. Phyto-chemistry, 1983, v. 22, N 8, p. 1713-1717.

210. Parrondo R.T., Smith R.G. Effect of removal of the root tip on the development of enchanced Rb absorption by corn roots. Plant Physiol., 1976, v. 57, N 4, p. 607-611.

211. Pitman M.G. Active H+ efflux from cells of low-salt barley roots during salt accumulation. Plant Physiol., 1970,v. 45, N 6, p. 787-790.- 172

212. Poole R.G. Transport in cells of storage tissues. In: En-cyclop. Plant Physiol. Berlin, 1976, p. 229-248.

213. Poole R.G. Electrogenic transport at the plasma membraneof plant cells. In: Membranes and Transp. N.Y. - L., 1982, v. 2, p. 651-655.

214. Potapov N.V., Salamatova T.S. The amount of mitochondria in the cells of the growing zones of lupine root. Acta Biol. Hung., 1963, v. 14, N 2, p. 155-160.

215. Scholz R., Biicher T. Hemoglobin-free perfusion of rat liver. In: Control of energy metabolism. - N.Y.-L.: Academ. Press, 1965,p. 393-414.

216. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents.-Nature, 1936, v. 138, N 3479, p. 32.

217. Seppala A.J., Saris N.E. , Gauffin M.L. Inhibition of phos-pholipase A-induced swelling in mitochondria by local anesthetics and related agents. Biochem. Pharmacol., 1971,v. 20, p. 305-313.

218. Sies H. Nicotinamide nucleotide systems and drug oxidation in the liver cells. Hoppe-Seyler's Ztschr. Physiol. Chem., 1976, B, 357, H. 8, S. 1055-1059.

219. Storey B.T., Bahr J. The respiratory chain of plant mitochondria. VI. Flavoprotein components of respiratory chain of Mungo bean mitochondria. Plant Physiol., 1970, v. 46, N 1, p. 13-20.

220. Theologis A., Laties G. Relative contribution of cytochromemediated and cyanide resistant electron transport in fresh and aged potato slices. Plant Physiol», 1978 a, v. 62, N 2, p. 232-237.

221. Theologis A., Laties G. Antimycin-insensitive cytochrome-mediated respiration in fresh and aged potato slices.-Plant Physiol., 1978 b, v. 62, N 2, p. 238-242.

222. Theologis A., Laties G. Wound-induced membrane lipid breakdown in potato tuber. Plant Physiol., 1981, v. 68, N 1, p. 53-59.

223. Tognoli L., Pesci P., Beffanga II. , Marre E. Nuova evidenza a favore della funzione dell'ATPasi di plasmalemma nel ca-talizzare loscambio protoni potassio. G. Bot. Ital., 1979, v. 113, N 3, p. 221-222.

224. Van Rossum G. Observation on respiratory pigments in slices of avian salt gland and rat liver. I. Effect of inhibitors and uncouplers. Biochim. Biophys. Acta, 1965, v. 110,1. 2, p. 221-236.

225. Van Steveninck G. The "washing" or "aging" phenomenon in plant tissue. Ann. Rev. Plant Physiol., 1975, v. 26, p. 237-258.

226. Venable J.H., Goggeshall R. A simplified lead citrate stain for use in electron microscopy. J. Cell Biol., 1965, v. 25, p. 407-408.

227. Wendt I.R., Chapman J.B. Pluorometric studies of recovery metabolism of rat fast and slow-twitch muscles. Amer.

228. J. Physiol., 1976, v. 230, N 6, p. 1644-1649.