Фокальные и сегментарные формы первичной дистонии: клинические, патофизиологические и молекулярно-генетические аспекты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, доктор медицинских наук Тимербаева, София Леонидовна

• Тимербаева, София Леонидовна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Тимербаева, София Леонидовна

Раздел Стр.

Условные сокращения.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 Обзор литературы.

1.1 Классификация дистонии.

1.2 Эпидемиология дистонии.

1.3 Диагностика дистопии.

1.4 Этиопагогепез дистонии.

1.4.1 Экспериментальные исследования дистонии и данные аутопсии.

1.4.2 Генетика дистонии.

1.4.3 Нейрофизиологические исследования дистонии.

1.4.4 Нейровизуализационные исследования дистонии.

1.5 Лечение дистонии.

1.5.1 Лечение дистонии ботулиническим токсином.

1.5.2 Медикаментозная терапия дистонии системного действия.

1.5.3 Физиотерапия и реабилитация.

1.5.4 Хирургические методы лечения дистонии.

1.5.5 Будущие направления в лечении дистонии.

ГЛАВА 2 Объем и методы исследования.

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Молекулярно-генетический анализ.

2.3 Нейровизуализационные исследования дистонии.

2.3.1 Функциональная магнитно-резонансная томография и воксел-ориентированная морфометрия.

2.3.2 Однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

2.4 Статистический анализ данных.

ГЛАВА 3 Результаты исследования.

3.1 Клинические аспекты фокальных/сегментарных форм дистонии, вовлекающих преимущественно мышцы лица и шеи.

3.1.1 Фокальная форма первичной дистопии с вовлечением мышц шеи (цервикальная дистония).

3.1.2 Фокальные формы первичной дистонии с вовлечением мышц лица (блефароспазм, оромандибулярная дистония).

3.1.3 Сегментарные формы первичной дистонии, вовлекающие преимущественно мышцы лица и шеи.

3.1.4 Характеристики больных с разным возрастом начала фокальных/сегментарных форм первичной дистонии, вовлекающих преимущественно мышцы лица и шеи.

3.1.5 Ремиссии при изученных формах дистонии.

3.1.6 Качество жизни больных с фокальными/сегментарными формами первичной дистонии, вовлекающими преимущественно мышцы лица и шеи.

3.1.7 Оценка эффективности/неэффективности ботулинотерапии больных с фокальными/сегментарными формами первичной дистонии, вовлекающими мышцы шеи.

3.2 Молекулярно-генетический анализ.

3.2.1 Изучение ассоциаций ОНП rs3842225 гена TOR1A с дистопией.

3.2.2 Изучение ассоциаций ОНП rsl 182 гена TORI А с дистонией.

3.2.3 Изучение ассоциаций микросателлитных аллелей гена

DRD5 с дистонией.

3.3 Исйровизуализационные исследования.

3.3.1 Функциональная магнитно-резонансная томография.

3.3.2 Воксел-ориентированная морфометрия.

3.3.3 Однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фокальные и сегментарные формы первичной дистонии: клинические, патофизиологические и молекулярно-генетические аспекты»

Актуальность исследования

Дистопия - клинически и генетически гетерогенное двигательное расстройство, характеризующееся повторяющимися насильственными мышечными сокращениями, поражающими один или более участков тела и часто приводящими к формированию патологических поз [МагБёеп, 1990]. Среди двигательных расстройств дистония занимает третье по частоте место после эссенциального тремора (ЭТ) и болезни Паркинсона (БП) [Е50Е, 2000]. По результатам Европейского мультицентрового исследования распространенность дистонии составила 152/млн. Тем не менее, предполагают, что в отношении дистонии имеет место как неправильная, несвоевременная, так и недостаточная диагностика [РаЬп, 1984]. Последнее отчасти объясняется наличием фенотипического полиморфизма и отсутствием патогномоничных диагностических критериев. Несвоевременная диагностика дистонии отдаляет сроки начала эффективной ботулинотерапии.

Классификационная схема дистонии согласно рекомендациям Европейской Федерации Неврологических обществ и Общества Двигательных Расстройств (ЕРЫ8-М08) основана на трех критериях: этиологии, возрасте начала болезни и анатомическом распространении гиперкинезов [АШапеБе, 2011]. По этиологии выделяют первичную (Г1Д) и вторичную формы дистонии. При Г1Д дистонические спазмы - единственный клинический симптом заболевания с отсутствием идентифицируемых экзогенных причин и/или других заболеваний. Случаи ПД могут быть спорадическими или иметь генетическую основу. При известной этиологии или установленном патологическом состоянии дистония классифицируется как вторичная.

По возрасту начала заболевания выделяют раннюю дистонию (дебют в возрасте <20-30 лет), часто начинающуюся с конечностей и распространяющуюся по всему телу. Дистония позднего возраста (>30 лет) обычно дебютирует в области головы/шеи или руки и имеет тенденцию оставаться локальной или сегментарной. По анатомическому распространению дистопию подразделяют на фокальную (ФД), сегментарную (СД), мультифокальную, геми- и генерализованную формы (ГД). ФД и СД с вовлечением одной или более прилегающих областей тела встречаются наиболее часто. Данные фенотипы дистонии поражают, как правило, лиц трудоспособного возраста, имеют хроническое течение и достаточно быстро приводят к инвалидизации больных, создавая серьезную социальную проблему. Этот тип дистонии с преимущественно краниоцервикальной локализацией был выбран нами в качестве объекта настоящего исследования.

Цервикальная дистония (ЦД), наиболее распространенная форма ФД, характеризуется устойчивыми насильственными сокращениями мышц шеи, приводящими к болезненным и инвалидизирующим спазмам и патологическим позам головы [Brin, 2003]. Для блефароспазма (БСП) типичны избыточные непроизвольные смыкания век вследствие спазма круговых мышц глаз. При тяжелом течении БСП становится причиной функциональной слепоты, делая больных тяжелыми инвалидами и приводя к их социальной изоляции [Brin, 2003].

Патогенетические механизмы развития дистонии до сих пор недостаточно понятны [Breakefield, 2008]. Предполагают, что дистопия имеет мультифакториальную природу, причем основная роль отводится генетической предрасположенности, проявляющейся в условиях воздействия экзогенных триггеров [Hallett, 2008]. Гиперактивность мышц, характерная для дистонии, опосредуется нейрофизиологическими нарушениями в базальных ганглиях (БГ), стволе мозга и корковых зонах [Hallett, 2004, 2006].

Современные методы нейровизуализации [Asanuma, 2005; Zoons, 2011] имеют важное значение в изучении патофизиологии дистонии. Немногочисленные исследования ПД методом функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показали наличие корковой дисфункции и поврежденной сенсомоторной интеграции [Baker, 2003; Dresel, 2006, 2011]. Спазмы круговых мышц глаз при БСП сопровождаются активацией субрегиона скорлупы, а также фронтальной и париетальной оперкулярной области, дополнительной моторной зоны, первичной еенеомоторной коры и мозжечка. Выявляемая активация скорлупы при БСП предположительно указывает на центральную роль полосатого тела в патофизиологии данного фенотипа ФД [Schmidt, 2003]. Многие вопросы функционального картирования мозга при ФД, однако, остаются невыясненными.

До последнего времени при ПД не было описано каких-либо определенных нейропатологических изменений, что позволяло говорить о лежащих в ее основе исключительно функциональных и нейротрансмиттерных нарушениях. Однако первые работы, выполненные с применением специальных режимов нейровизуализации, а именно воксел-ориентированной морфометрии (ВОМ), показывают определенные изменения объема серого вещества в скорлупе, головке хвостатого ядра, таламусе и мозжечке, что подтверждает современное представление о наличии при ПД структурных коррелятов и связи БГ с патофизиологией дистопии [Etgen, 2006; Martino, 2011]. Этот вопрос нуждается в более глубоком анализе на репрезентативных выборках больных с различными клиническими формами ФД.

Большинство наблюдений ПД являются спорадическими, но описываемые различными авторами наследуемые случаи подтверждают вклад генетики в этиологию заболевания [Defazio, 2006; Schmidt, 2010]. При моногеиных формах дистонии, обычно манифестирующих в раннем возрасте, показано существование более 20 самостоятельных хромосомных локусов [Маркова, 2000; Иллариошкин, 2002]. Из 8 наиболее изученных моногенных ПД 6 форм ассоциируются с генерализованным фенотипом раннего дебюта (DYT1, 2, 4, 6, 16 и 17), в то время как 2 формы характеризуются поздним началом ФД или СД (DYT7 и 13) [Brugggemann, 2009].

Генетические факторы риска, вероятно, играют важную роль и в патофизиологии большинства частых спорадических фокальных и сегментарных форм ПД. Проведенный сегрегационный анализ свидетельствует о возможной аутосомно-доминантной передаче ФД с неполной пенетрантностыо, равной 12-15% [Leube, 1997]. Поскольку до настоящего времени какой-либо основной ген, ответственный за фокальные и сегментарные формы дистопии позднего возраста, неизвестен, представляет интерес скрининг на мутации и предрасполагающие полиморфизмы ряда обсуждаемых в литературе генов-кандидатов, к числу которых относят ген наследственной аутосомно-доминантной дистонии TORI А и ген дофаминового рецептора DRD5.

Методом выбора терапии ФД и СД является ботулинический токсин типа А (БТА), обладающий высоким терапевтическим потенциалом и хорошим профилем безопасности [Naumann, 2004; Albanese, 2011]. БТА относится к классу периферических миорелаксантов, благодаря способности оказывать пресинаптическое блокирующее действие на холинергическую трансмиссию. Клинически действие БТА проявляется в виде локального пролонгированного снятия спазмов и выраженного аналгетического эффекта. Накопленный в течение 17 лет собственный опыт применения БТА в лечении дистонии позволяет нам подвести итоги долгосрочной терапии, проанализировать возможные предикторы эффективности лечения, предпринять попытку разработки стратегии и тактики лечения относительно достижения основной его цели - развития устойчивой долгосрочной лечебной ремиссии. Ботулотоксин (БТ), инъецированный в/м в терапевтических дозах, не имеет прямого действия на структуры ЦНС. Тем не менее, ряд исследований позволяет предполагать, что БТ непрямым путем через периферические механизмы может влиять на функциональную организацию ЦНС [Naumann, 1997; Byrnes, 1998]. Действуя как на альфа -, так и на гамма - моторные окончания, БТ способен изменять афферентный поток из мышечных веретен, направленный к егшнальным мотонейронам и различным корковым зонам, воздействуя тем самым на спинальные и корковые механизмы дистопии. Окончательное решение вопроса о механизмах действия БТА имеет большое значение для определения более адекватной терапевтической стратегии при различных формах дистонии.

Цель работы: комплексный клинико-патофизиологический, молекулярно-генетический и нейровизуализационный анализ фокальных/сегментарных форм ПД, направленный на раскрытие ведущих патогенетических механизмов развития заболевания, а также оценка результатов и перспектив долгосрочной терапии препаратами БТА.

В соответствии с поставленной целыо были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучение фенотипических особенностей и прогностических факторов, определяющих характер манифестации и течения фокальных/сегментарных форм ПД с вовлечением мышц лица и шеи, а также связанных с ними разнообразных аспектов качества жизни у пациентов в российской (преимущественно восточнославянской) популяции.

2. Молекулярно-генетическое ассоциативное исследование фокальных/сегментарных форм ПД, вовлекающих мышцы лица и шеи, с целью определения роли полиморфизмов и частых мутаций генов TOR1A и DRD5 в формировании предрасположенности к развитию данных заболеваний у российских пациентов.

3. Анализ клинико-генетических корреляций у больных с фокальными/сегментарными формами Г1Д, вовлекающими мышцы лица и шеи, с изучением взаимосвязи носительства конкретных аллельных вариантов и генотипов с особенностями клинической картины и течения болезни.

4. Изучение функциональной реорганизации ответственных за двигательные нарушения отделов головного мозга с определением паттернов активации у больных с фокальной формой ПД (БСП) методом фМРТ, а также анализ соответствующих изменений под влиянием терапии БТА.

5. Изучение прижизненной структурной региональной топографии головного мозга при фокальной форме ПД (БСП) методом ВОМ и выявление структурной основы заболевания.

6. Оценка метаболической топографии и состояния перфузии головного мозга у больных с фокальными формами ПД (БСП и ЦД) по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

7. Анализ результатов долгосрочного лечения фокальных/сегментарных форм ПД, вовлекающих мышцы лица и шеи, препаратами БТА и разработка принципов стратегии и тактики ведения подобных больных.

Иаучиал новизна

Впервые на одной из наиболее обширных в мире клинических когорт (668 больных) проведено комплексное клинико-инструментальное катамнестическое исследование фокальных/сегментарных форм ПД с вовлечением мышц лица и шеи, ориентированное на установление фенотипического спектра и характера течения данных заболеваний у пациентов восточнославянского этнического происхождения, а также на выявление взаимосвязи между этими параметрами и качеством жизни больных.

Впервые в российской популяции установлена ассоциация генов TORI А и DRD5 с фокальными/сегментарными формами ПД, вовлекающими мышцы лица и шеи. Показано, что важными факторами предрасположенности к развитию фокальной/сегментарной ПД являются определенные аллели микросателлитиого полиморфизма (CT/GT/GA)n гена DRD5 и однонуклеотидных полиморфизмов rs3842225 и rs 1182 гена TOR1A. Соответствующие аллельные варианты и генотипы вносят вклад не только в формирование риска, но и в модификацию клинического фенотипа фокальной/сегментарной дистонии (возраст начала, локализация гиперкинеза, характер прогрессирования и т.п.), причем этот эффект может быть этнически специфичным.

Впервые установлен структурно-функциональный и метаболический субстрат фокальных форм ПД с помощью новейших нейровизуализационных технологий (фМР'Г, ВОМ, ОФЭКТ). Показано, что в основе развития данного заболевания лежит динамическая перестройка двигательных систем ЦНС с нарушением активации моторной коры поясной извилины и изменением объема серого вещества головного мозга в ряде двигательных зон (хвостатое ядро, полушария мозжечка).

На основании результатов проведенного мультимодального картирования головного мозга раскрыты некоторые центральные (непрямые) механизмы действия ботулинического токсина в процессе повторных курсов лечения, что имеет значение для выстраивания долговременной стратегии лечения и прогнозирования его исходов.

Впервые в российской популяции проведен анализ результатов долгосрочного лечения фокальных/сегментарных форм ПД, преимущественно вовлекающих мышцы лица и шеи, препаратами БТА и разработаны принципы стратегии и тактики ведения подобных больных. Детализированы схемы лечения и сформулированы алгоритмы терапии фокальных/сегментарных форм ПД, вовлекающих мышцы лица и шеи.

Практическая значимость

Уточнены ведущие клинические и демографические факторы, модифицирующие течение фокальных/сегментарных форм ПД с вовлечением мышц лица и шеи, а также прогностические критерии реакции на хроническую долговременную терапию данных пациентов препаратами БТА. Установлено влияние психоэмоционального статуса пациентов на результаты лечения, касающиеся как устранения дистонических спазмов, так и улучшения качества жизни больных с дистонией.

Разработан клинико-электрофизиологический алгоритм ведения больных с фокальными/сегментарными формами ПД, преимущественно вовлекающими мышцы лица и шеи, показана роль данного алгоритма в объективизации миорелаксирующего эффекта на фоне повторных локальных внутримышечных инъекций БТА, а также в принятии решения о направлении пациента на нейрохирургическое лечение.

На основании данных многолетнего катамнеза больных с фокальной/сегментарной ПД установлено, что хроническая ботулинотерапия у данной категории пациентов характеризуется хорошей переносимостью (побочные эффекты зарегистрированы лишь в 5% проведенных курсов лечения) и высокой эффективностью (достигнутой у 78% наблюдавшихся пациентов). Наиболее благоприятный эффект обычно достигается в результате проведения, как минимум, 5-6 курсов, с регулярным режимом терапии в соответствии с временными параметрами механизма действия ботулотоксина (интервалы 3-4 месяца) и использованием оптимальных дозировок препаратов БТА.

Показана необходимость учета всех составляющих клинического синдрома пациентов с дистонией (дистонические спазмы, тревожно

13 депрессивное состояние, боль) и их адекватной коррекции с целью достижения наиболее полной реабилитации и восстановления трудоспособности больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Тендерные факторы и особенности психоэмоционального состояния (наличие тревоги, депрессии и т.д.) относятся к числу важнейших параметров, оказывающих влияние на формирование особенностей клинической картины и течения фокальной/сегментарной ПД с вовлечением мышц лица и шеи. Психоэмоциональный статус пациентов, сопутствующий мышечным спазмам болевой синдром и другие компоненты спектра клинических проявлений фокальных/сегментарных форм ПД, подлежащие адекватной коррекции, в значительной степени определяют конечную эффективность проводимой ботулинотераггаи и связанное со здоровьем качество жизни больных.

2. В развитии фокальной/сегментарной ПД, вовлекающей мышцы лица и шеи, значительная роль принадлежит генетической предрасположенности. Об этом свидетельствуют семейная отягощенность по эксграпирамидной патологии (14-16% обследованных нами больных), а также выявленная ассоциация генов ТСЖ1А и 01Ю5 с изученными формами ПД у российских пациентов восточнославянского этнического происхождения. Эта ассоциация реализуется через носительство «аллелей риска» £>/?£)5-полиморфизма (СТУСТЛЗА)П и ТОЯ/^-полиморфизмов гб3842225 и гэ1182. Соответствующие аллельные варианты и генотипы вносят вклад не только в формирование риска, но и в модификацию клинического фенотипа фокальной/сегментарной дистонии.

3. Результаты исследования головного мозга больных с фокальными формами ПД с помощью современных технологий нейровизуализации (фМРТ, ВОМ, ОФЭКТ) показывают, что данные заболевания имею четко визуализируемый структурно-функциональный и метаболический субстрат. Он включает тонкие нарушения процессов активации, характера мозговой перфузии и объема серого вещества различных уровней ЦНС (поясная извилина, хвостатое ядро, мозжечок и др.), которые на фоне успешной ботулинотерапии имеют тенденцию к нормализации и определенной качественной модификации выявляемого паттерна (появление новых зон активности в области предклинья и верхней затылочной извилины и т.д.). Эти данные подтверждают взгляд на дистоншо как на сетевое расстройство, характеризующееся патологической пластичностью мозга и вовлечением различных отделов моторного и сенсорного кругов.

4. Данные прижизненного мультимодального картирования головного мозга у больных с фокальной дистонией указывают на вероятность непрямого центрального модулирующего воздействия ботулинического токсина, с функциональной реорганизацией моторной системы под влиянием присущего ботулотоксину механизма периферической деафферентации.

5. При ведении пациентов с фокальной/сегментарной ПД важную роль играет электромиографическое исследование. Оно позволяет объективно оценивать эффективность и проводить долговременный мониторинг повторных курсов ботулинотерапии (параметры миорелаксации и их динамика), а также помогает принять адекватное и своевременное решение о направлении пациента на нейрохирургическое лечение.

6. Хроническая ботулинотерапия у больных с фокальной/сегментарной ПД демонстрирует выраженный благоприятный эффект и хорошую переносимость при повторных многолетних локальных внутримышечных инъекциях препарата. Эффект лечения носит комплексный характер и распространяется на различные симптомы заболевания -дистонические спазмы, болевой синдром, тремор головы, а также на качество жизни, определяемое по основным составляющим физического и психического компонентов здоровья.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Тимербаева, София Леонидовна

выводы

1. Комплексный клинико-инструментальный анализ общей группы пациентов с фокальной/сегментарной первичной дистонией позволил определить факторы, модифицирующие клиническую картину и течение заболевания. Ведущими из них являются: а), пол пациентов (гендерное влияние касается возраста дебюта дистопии); б), психоэмоциональное состояние (тревога и депрессия оказывают наиболее значимое влияние на связанное со здоровьем КЖ больных, отчасти сохраняющееся и на фоне эффективной богулинотсрапии).

2. Установлены демографические и клинические прогностические факторы, влияющие на достижение наиболее благоприятных результатов ботулинотерапии, а именно - пол пациента, фенотип цервикальной дистонии и наличие тревожно-депрессивных нарушений.

3. Показана значимая роль генетических факторов в развитии фокальной/сегментарной дистонии в российской (славянской) популяции. В реализации предрасположенности к формированию изученных форм дистонии играют роль полиморфизмы в генах TORI А и DRD5, тогда как мажорная мутация del 302/303 гена TORI А (ответственная за развитие наследственной генерализованной дистонии) не связана с фокальной/сегментарной дистонией.

4. Установлена ассоциация фокальной/сегментарной дистонии у российских пациентов с микросателлигным полиморфизмом (CT/GT/GA)n в 5-области гена DRD5, В группе больных-славян выявлено преобладание аллеля 3 (9,87% против 5,79% в контроле, р=0,035), тогда как в группе контроля преобладал аллель 8 (7,93% против 4,51% у больных дистонией, р=0,046). У больных неславянского происхождения выявлено преобладание аллеля 2 при фокальной дистонии (5,0%, р=0,035), блефароспазме (7,5%, р=0,014) и дистонии, вовлекающей мышцы лица (5,6%, р=0,028) при отсутствии данного аллеля в контроле. Полученные данные раскрывают этническую специфичность гена DRD5 в формировании риска и модификации клинического фенотипа фокальной и сегментарной дистонии.

5. У больных-славян с ранним (<30 лет) началом фокальной/сегментарной дистонии выявлена с del аллелем rs3842225 (36,96% против 21,39%, в группе с поздним дебютом, р=0,002) и Т аллелем rsl 182 (36,96% против 21,69%, р-0,003). В целом по группе фокальной/сегментарной дистонии у больных-славян установлено преобладание генотипов Т/Т (общая группа - 9,17%, фокальная дистония - 10,29%) и G/G (общая группа - 60,55%, фокальная дистопия - 58,86%) против 4,27% и 55,49% в группе контроля. У больных неславянского происхождения не выявлено значимых ассоциаций по изученным параметрам (фенотипы дистонии, семейный анамнез, пол, возраст дебюта и т.д.). Полученные результаты подтверждают вклад гена TOR1A в формирование риска фокальной/сегментарной дистонии в изученной восточнославянской популяции.

6. Результаты функционального картирования головного мозга больных с фокальной формой первичной дистонии (блефароспазм) методом фМРТ выявили определенный паттерн вовлечения моторной системы, свидетельствующий о наличии при данной патологии левополушарной функциональной асимметрии в виде снижения активации в поясной извилине доминантного полушария при выполнении моторного задания, провоцирующего дистонический спазм. Повторное исследование больных после успешного лечения локальными инъекциями ботулинического токсина типа А показало восстановление уровня активации левой поясной извилины до нормы и появление новых зон активности в левом предклинье и правой верхней затылочной извилине.

7. При воксельной МРТ-морфометрии у больных с фокальной формой первичной дистонии (блефароспазм) наблюдалось статистически значимое уменьшение объема серого вещества в головке правого хвостатого ядра, передней и задней долях правого полушария мозжечка, правой фузиформной извилине. При повторном исследовании после локальных инъекций ботулинического токсина типа А в круговые мышцы глаз с целыо уменьшения дистонического спазма выявлено увеличение объема серого вещества мозга в обеих фузиформных извилинах, оперкулярных отделах левой роландовой борозды, правой средней и левой нижней височных извилинах, левой нижней лобной извилине, левой поясной извилине. Полученные данные позволяют говорить о наличии структурных изменений при первичном блефароспазме, которые подтверждают значимую роль стриатума и мозжечка в патофизиологии данной формы фокальной дистонии.

8. Результаты ОФЭКТ головного мозга при наиболее часто встречающихся фенотипах первичной фокальной дистонии (цервикальная дистопия и блефаросиазм) свидетельствуют о многоуровневой дисфункции Ц11С, подтверждая современный взгляд на дистонию как сетевое расстройство с вовлечением различных отделов моторной и сенсорной систем. Выявленный паттерн локальной перфузии может быть связан с патологической пластичностью мозга, приводящей к нейрональному возбуждению и генерации дистонических движений.

9. Данные мультимодального картирования головного мозга больных с фокальной дистонией указывают на вероятность непрямого центрального модулирующего воздействия ботулинического токсина типа А с функциональной реорганизацией двигательной системы ЦНС под влиянием присущего ботулотоксину механизма периферической деафферентации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При ведении пациентов с фокальной/сегментарной дистопией следует учитывать все составляющие клинического синдрома, включая как собственно двигательные, так и другие сопутствующие нарушения, поскольку это напрямую влияет на достижение желаемого эффекта терапии ботулотоксином и улучшает прогноз течения заболевания.

2. Заключение о неэффективности лечения должно базироваться не только на клиническом впечатлении, подтвержденном результатами оценки дистонических проявлений с помощью общепринятых оценочных шкал, но и на данных электромиографического исследования, объективизирующего отсутствие эффекта миорелаксации.

3. Принятие решения о направлении пациента на нейрохирургическое лечение необходимо подтверждать данными клинико-электрофизиологического обследования - при условии проведения достаточного количества курсов лечения (минумум 5-6), с регулярным режимом терапии в соответствии с временными параметрами механизма действия ботулотоксина (интервалы 3-4 месяца) и использованием оптимальных дозировок.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Тимербаева, София Леонидовна, 2013 год

1. Бархатова В.П. Нейротрансмиттерная организация базальных ганглиев. //Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению /Под ред. В.Н. Штока и др. М., 2002. - С. 9-16.

2. Власенко А.Г., Миловидов Ю.К., Борисенко В.В. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга. //Неврологический журнал. 1998. - Т.З, №4. - С. 47- 53.

3. Голубев В.Л. Фокальные и сегментарные формы дистонии. //Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока и др. М„ 2002. С. 291-301.

4. Голубев В.Л. Лицевые дискинезии. В кн.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей (под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С.). М„ 2011.-С. 239-46.

5. Иллариошкин С.Н., Маркова Е.Д., Миклина Н.И., Иванова-Смоленская И.А. Молекулярная генетика наследственных дистонических синдромов. // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 2000. - Т.100, №8. - С. 60-6.

6. Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И. А., Маркова Е.Д. ДНК-диагностика и медико-генетическое консультирование в неврологии. М.: МИА, 2002.

7. Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А Дрожательные гиперкинезы. Руководство для врачей. М., 2011.

8. Иллариошкин С.Н., Федотова ЕЛО., Червяков A.B. и соавт. Проблемы диагностики дистонического тремора. //Атмосфера. Нервные болезни. 2011. -№2.-С. 40-3.

9. Кандель Э. И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. М., 1981.

10. Левин О.С. Механизм регуляции движений и патогенез основных экстрапирамидных синдромов. //Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока и др. М., 2002. С. 16-56.

11. Маркова Е.Д., Сломинский П.А., Иллариошкин С.Н. и соавт. Молекулярно-генетический анализ торсионной дистонии в России. // Генетика. 2000 . - Т. 36, №7. - С. 952-8.

12. Маркова Е.Д. Дистонические гиперкинезы: феноменология, классификация, генерализованные формы. //Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока и др. М., 2002. С. 282-90.

13. Орлова О.Р., Яхно Н.Н. Применение Ботокса (токсин ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. М.:Каталог, 2001.

14. Орлова О.Р., Тимербаева СЛ., Куренков A.JI. Клинико-физиологические основы ботулинотерапии. В кн.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей (под ред. Иллариошкина С.Н., Яхно Н.Н.). М., 2011. С. 227-31.

15. Реброва O.IO. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. Москва, МедиаСфера, 2002.

16. Сунгуров Е. Б, Переседов В.В., Маркова Е.Д. и соавт. Результаты хирургического лечения различных форм торсионной дистонии. // Ж. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 1998. - №4. - С. 21-3.

17. Тимербаева C.JL, Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д. и соавт. Ботулотоксин-А высокоэффективное средство в лечении фокальных дистопий. //Жури, неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 2000. Т. 100, №5. - С. 32-5.

18. Тимербаева C.JI., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Левин О.С. Лечение экстрапирамидных расстройств ботулотоксином /В кн. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению. М., 2002.-С. 567-77.

19. Тимербаева С.Л. Неэффективность лечения и иммунорезистентность в ботулинотерапии. Врач.-2012. -№4-С. 98-102.

20. Тюрников В.М., Маркова Е.Д., Добжанский Н.В. Хирургическое лечение краниальной и цервикальной дистонии. Атмосфера. Нервные болезни. 2007. -№3,-С. 28-32.

21. Шабалов В.А. Нейрохирургическое лечение экстрапирамидных расстройств. //Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. /Под ред. В.Н. Штока и др. М., 2002. С. 552-66.

22. Abbruzzese G., Berardelli A. Sensorimotor integration in movement disorders //Mov Disord. 2003. - Vol. 18, N 3. - P. 231-40.

23. Abbruzzese G., Berardelli A., Girlanda P. et al. Long-term assessment of the risk of spread in primary late-onset focal dystonia // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2008. Vol. 79, N 4. - P. 392-96.

24. Alarcón F., Zijlmans J.C., Dueñas G., Cevallos N. Post-stroke movement disorders: report of 56 patients // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 - Vol. 75, N 11.-P. 1568-74.

25. Albanese A., Bentivoglio A.R., Colozimo C. et al. Pretarsal injections of botulinum toxin improve blepharospasm in previously unresponsive patients // J of Neurol Neurosurg and Psych. 1996. - Vol. 60, N 6. - P. 693-700.

26. Albanese A., Barnes M. P., Bhatia K. P. et al. A systematic review on thediagnosis and treatment of primary (idiopathic) dystonia and dystonia plus syndromes: report of an EFNS/MDS-ES // Eur J Neurol. 2006. - Vol. 13, N 5. - P. 433-44.

27. Albanese A, Lalli S. Is this dystonia? // Mov Disord. 2009. - Vol. 24, N 12. - P. 1725-31.

28. Albanese A., Asmusc F., Bhatiad K. P. et al. EFNS guidelines on diagnosis and treatment of primary dystonias // Eur J Neurol. 2011. - Vol. 18, N 1. - P. 5-18.

29. Albin R.L., Cross D., Cornblath W.T. et al. Diminished striatal 1231. iodobenzovesamicol binding in idiopathic cervical dystonia // Ann. Neurol. 2003. -Vol. 53, N4.-P. 528-32.

30. Albright A.L., Barry M.J., Shafton D.H., Person S.S. Intrathecal baclofen for generalized dystonia // Dev Med Child Neurol. 2001. - Vol.43,N 10 - P. 652-7.

31. Albright A.L., Ferson S.S. Intraventricular baclofen for dystonia: techniques and outcomes, clinical article // J Neurosurg Pediatr. 2009. - Vol. 3, N 11. - P. 11-14.

32. Allam N., Fonte-Boa P.M., Tomaz C.A., Brazil-Neto J.P. Lack of effect of botulinum toxin on cortical excitability in patients with cranial dystonia // Clin Neuropharmacol. 2005. -Vol. 28, N l.-P. 1-5.

33. Andrews C., Aviles-Olmos I., Ilariz M., Foltynie T. Which patients with dystonia benefit from deep brain stimulation? A metaregression of individual patient outcomes //J Neurol Neurosurg Psychiatry.-2010.-Vol. 81, N 12.-P. 1383-9.

34. Antonucci F., Rossi C., Gianfranceschi L. et al. Long-distance retrograde effects of botulinum neurotoxin A // J Neurosci. 2008. - Vol. 28, N 14. - P. 3689-96.

35. Aoki K.R. Pharmacology and immunology of botulinum toxin type A // Clin Dermatol. 2003. - Vol. 21, N 6. - P. 476-80.

36. Apel P.J., Alton T., Northam C. et al. How age impairs the response of the neuromuscular junction to nerve transection and repair: An experimental study in rats // J Orthop Res. 2009. - Vol. 27, N 3. - P. 385-93.

37. Aquino C.C., Felicio A.C., de Castro P.C. et al. Clinical features and treatment with botulinum toxin in blepharospasm: a 17-year experience // Arq Neuropsiquiatr. 2012.-Vol. 70, N9.-P. 662-6.

38. Asanuma K ., Carbon-Correll M., Eidelberg D. Neuroimaging in human dystonia // J Med Invest. 2005. - Vol. 52, Suppl. - P. 272-9.

39. Asanuma K., Ma Y., Okulski J. et al. Decreased striatal D2 receptor binding in non-manifesting carriers of the DYT1 dystonia mutation // Neurology. 2005. - Vol. 64, N 2. P. 347-9.

40. Assael M. Hysterical blepharospasm //Dis Nerv Syst 967.-Vol.28,N 4.-P.256-8.

41. Augood S.J., Martin D.B., Ozelius L.O. et al. Distribution of mRNAs encoding TorsinA and TorsinB in normal adult human brain // Ann Neurol. 1999. - Vol. 46, N5.-P. 761-9.

42. Baker R.S., Andersen A.H., Morecraft R.J., Smith C.D. A functional magnetic resonance imaging study in patients with benign essential blepharospasm // J Neuroophthalmol.-2003.-Vol. 23,N l.-P. 11-15.

43. Bakheit A.M., Ward C.D., McLellan D.L. Generalized botulism-like syndrome after intramuscular injections of botulinum toxin type A: a report of two cases // JNNP. 1997. - Vol. 62, N 2. - P. 198.

44. Balash Y., Giladi N. Efficacy of pharmacological treatment of dystonia: evidencebased review including metaanalysis of the effect of botulinum toxin and other cure options // Europ J of Neurology. 2004. - Vol. 11, N 6. P. 361-70.

45. Becker G., Naumann M., Scheubeck M. et al. Comparison of transcranial sonography,magnetic resonance imaging, and single photon emission computed tomography findings in idiopathic spasmodic torticollis // Mov Disord. 1997. -Vol. 12, N 1. - P. 79-88.

46. Ben-Shlomo Y., Camfield L„ Warner T. ESDE collaborative group. What are the determinants of quality of life in people with cervical dystonia // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002. - Vol. 72, N 5.- P. 608-14.

47. Bentivoglio A.R., Fasano A., lalongo T. et al. Fiflteen-year experience in treating blepharospasm with Botox or Dysport: same toxin, two drugs // Neurotox Res. -2009. ~ Vol. 15, N 3. P. 224-31.

48. Berardelli A., Rothwell J.C., Hallett M. ct al. The pathophysiology of primary dystonia // Brain. 1998. - Vol. 121, N 7. - P. 1195-1212.

49. Berger H.J., van der Werf S.P., Horstink C.A. et al. Writer's cramp: restoration of striatal D2-binding after successful biofeedback-based sensorimotor training // Parkinsonism Relat Disord. 2007;13:170-3.

50. Berman B.D., Starr P.A., Marks W.J., Ostrem J.L. Induction of bradykinesia with pallidal deep brain stimulation in patients with cranial-cervical dystonia // Stereotact Funci Neurosurg. 2009. - Vol. 87, N 1. - P. 37-44.

51. Beukers R.J., van der Meer J.N., van der Salm S.M. et al. Severity of dystonia is correlated with putaminal gray matter changes in Myoclonus-Dystonia // Eur J Neurol -2011.-Vol. 18, N6.-P. 906-12.

52. Bhidayasiri R. Dystonia: genetics and treatment update // Neurologist. 2006. -Vol. 12, N2.-P. 74-85.

53. Bhidayasiri R., Kaewwilai L., Wannachai N. et al. Prevalence and diagnostic challenge of dystonia in Thailand: a service-based study in a tertiary university referral centre // Parkinsonism Relat Disord. -2011.- Vol. 17, N 1. P. 15-19.

54. Bihari K. Safety, effectiveness, and duration of effect of BOTOX after switching from Dysport for blepharospasm, cervical dystonia, and hemifacial spasm dystonia, and hemifacial spasm. // Curr Med Res Opin. 2005. - Vol. 21, N 3. - P. 433-8.

55. Black K.J., Ongur D., Perlmutter J.S. Putamen volume in idiophatic focal dystonia //Neurology. 1998. - Vol. 51, N 3. - P. 819-24.

56. Blackie J.D., Lees A.J. Botulinum toxin treatment in spasmodic torticollis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990. - Vol. 53, N 8. - P. 640-3.

57. Blood A. J., Flaherty A.W., Choi J.K., et al. Basal ganglia activity remains elevated after movement in focal hand dystonia // Ann Neurol. 2004. - Vol. 55, N 5. -P. 744-8.

58. Blood A.J., Tuch D.S., Makris N. et al. White matter abnormalities in dystonia normalize after botulinum toxin treatment // Neuro Report. 2006. - Vol. 17, N 12. — P. 1251-5.

59. Bonilha L., de Vries P.M., Vincent D.J. et al. Structural white matter abnormalities in patients with idiopathic dystonia //Mov Disord. 2007. - Vol. 22, N 8.-P. 1110-6.

60. Bradley D., Whelan R., Walsh R. et al. Comparing endophenotypes in adult-onset primary torsion dystonia // Mov Disord. 2010. - Vol. 25, N 1. - P. 84-90.

61. Brancati F., Valente E.M., Castori M., and the Italian Movement Disorder Study Group. Role of the dopamine D5 receptor (DRD5) as a susceptibility gene for cervical dystonia // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003. - Vol. 74, N 5. - P. 665-6.

62. Brans J.W., Lindeboom R., Snoek J.W.Botulinum toxin versus trihexyphenidyl in cervical dystonia: a prospective, randomized, double-blind controlled trial // Neurology. 1996. - Vol. 46, N 4. - P. 1066-72.

63. Brans J.W., Aramideh M„ Koelman J.H. et al. Electromyography in cervical dystonia: changes after botulinum and trihexyphenidyl // Neurology. 1998. - Volo. 51, N3.-P. 815-9.

64. Brashear A., Cullis P., Moiho E, et al. Cervical Dystonia Severity Scale (CDSS) reliability study // Mov Disord. 1998. - N 13, P. 275.

65. Breakefield X.O., Blood A.J., Li Y. et al. The pathophysiological basis of dystonias // Nat Rev Neurosci. 2008. - Vol. 9, N 3. - P. 222-34.

66. Brin M.F., Jankovic J., Cornelia C. et al. Treatment of dystonia using botulinum toxin. In: Treatment of movement disorders. Philadelphia, USA: Lippincott, Williams and Wilkins. 1995.-P. 183-230.

67. Brin M. Fundamentals of dystonia. In: Moore P., Naumann M., editors. Handbook of botulinum toxin treatment, Second ed. Maiden, Mass: Blaekwell Science; 2003. P. 101-18.

68. Brin M.F., Cornelia C,L., Jankovic J. et al. Long-term treatment with botulinum toxin type A in cervical dystonia has low immunogenicity by mouse protection assay //Mov Disord.-2008.-Vol. 23, N 10.-P. 1353-60.

69. Bruggemann N., Kock N., Lohmann K. et al. The D216H variant in the DYT1 gene: a susceptibility factor for dystonia in familial cases? // Neurology. 2009. - Vol. 72, N 16.-P. 1441-43.

70. Burke R., Fahn S., Jankovic J. et al. Tardive dystonia: late-onset and persistent dystonia caused by anti-psychotic drugs // Neurology. 1982. - Vol. 32, N 12. - P. 1335-46.

71. Burke R.E., Fahn S. Double-blind evaluation of trihexyphenidyl in dystonia // Advances in Neurology. 1983. -N 37, - P. 189-92.

72. Burke R.E., Fahn S., Marsden C.D. Torsion dystonia: a double-blind, prospective trial of high-dosage trihexyphenidyl // Neurology. 1986. - Vol.36,N 2. - P. 160-64.

73. Butler A.G., Duffey P.O., Hawthorne M.R., Barnes M.P. An epidemiologic survey of dystonia within the entire population of northeast England over the past nine years // Adv Neurol. 2004. - N 94. - P. 95-9.

74. Butterworth S., Francis S., Kelly E. et al. Abnormal cortical sensory activation in dystonia: an fMRI study // Mov Disord. 2003, - Vol. 18, N 6. - P. 673-82.

75. Byl N. N., McKenzie A, & Nagarajan S, S. Differences in somatosensory hand organization in a healthy flutist and a flutist with focal hand dystonia: a case report // J Hand Ther. 2000. - Vol. 13, N 4. - P. 302-9.

76. Byrnes M.L., Thickbroom G.W., Wilson S.A. et al. The corticomotor representation of upper limb muscles in writer's cramp and changes following botulinum toxin injection // Brain. 1998. - Vol. 121, Pt. 5. - P. 977-88.

77. Camfield L„ Ben-Shlomo Y., Warner T.T. Impact of cervical dystonia on quality of life//Mov Disord.-2002.-Vol. 17, N4.-P. 838-41.

78. Calace P., Cortese G„ Piscopo R. et al. Treatment of blepharospasm withbotulinum neurotoxin type A: long-term results // Eur J Ophthalmol. 2003. - Vol. 13, N4.-P. 331-6.

79. Cao S., Hewett J.W., Yokoi F. et al. Chemical enhancement of torsinA function in cell and animal models of torsion dystonia // Dis Model Mech. 2010. - Vol. 3, N 5-6. -P. 386-96.

80. Capelle H.H., Krauss J.K. Neuromodulation in Dystonia:current Aspects of Deep Brain Stimulation // Neuromodulation. 2009. - Vol. 12, N 1. - P. 8-21.

81. Carbon M., Kingsley P.B., Su S. et al. Microstructural white matter changes in carriers of the DYT1 gene mutation // Ann Neurol. 2004. -Vol. 56, N 2.- P.283-86.

82. Carbon M., Argyelan M., Eidelberg D. Functional imaging in hereditary dystonia //Eur J Neurol. 2010. Vol. 17,N 1,-P. 58-64.

83. Castelon-Konkiewitz E., Trender-Gerhard I., Kamm С. et al. Service-based survey of dystonia in Munich // Neuroepidemiology. 2002. - Vol. 21, N 4. - P. 202-6.

84. Ceballos-Baumann A.O., Passingham R.E., Warner T. et al. Overactive prefrontal and underactive motor cortical areas in idiopathic dystonia //Ann Neurol. 1995. -Vol. 37, N3.-P. 363-72.

85. Ceballos-Baumann A.O., Sheean G., Passingham R.E. et al. Botulinum toxin does not reverse the cortical dysfunction associated with writer's cramp. A PET study // Brain. 1997. - Vol. 120, Pt. 4. - P. 571 -82.

86. Ceballos-Baumarm AO. Evidence-based medicine in botulinum toxin therapy for cervical dystonia // J Neurol. 2001. - Vol. 248, Suppl 1. - P. 14-20.

87. Chase T. N., Tamminga С. A. & Burrows H. Positron emission tomographic studies of regional cerebral glucose metabolism in idiopathic dystonia // Adv Neurol.- 1988.- N50.-P. 237-41.

88. Chen Y., Burgunder J.M., Song W. et al. Assessment of D216H DYT1 polymorphism in a Chinese primary dystonia patient cohort // Eur J Neurol. 2012. -Vol. 19,N6.-P. 924-26.

89. Chung J.Y., Yoon H.W., Song M.S., Park H. Event related fMRI studies of voluntary and inhibited eye blinking using a time marker of EOG // Neurosci Lett.2006. Vol. 13, N 3. - P. 196-200.

90. Cif L., Vasques X., Gonzalez V. et al. Long-term follow-up of DYT1 dystonia patients treated by deep brain stimulation: an open-label study // Mov Disord. 2010.- Vol. 25, N3.-P. 289-99.

91. Clarimon J., Asgeirsson H., Singleton A. et al. Torsin A haplotype predisposes to idiopathic dystonia // Ann Neurol. 2005. - Vol. 57, N 5. - P. 765-7.

92. Clarimon J., Brancati F., Peckham E. et al. Assesing the role of DRD5 and DYT1 in two different case-control series with primary blepharospasm // Mov Disord.2007. Vol. 22, N 2. - P. 162-6.

93. Colosimo C., Pantano P., Calistri V. et al. Diffusion tensor imaging in primary cervical dystonia// J Neurol Neurosurg Psychiatry.-2005.-Vol.76, N 1-P. 1591-3.

94. Cornelia C.L., Jankovic J., Shannon K.M. et al. Comparison of botulinum toxin serotypes A and В for the treatment of cervical dystonia // Neurology. 2005. - Vol. 65, N9.-P. 1423-9.

95. Consky E.S, Basinski A., Belle L. et al. The Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating Scale (TWSTRS): assessment of validity and inter-rater reliability // Neurology. 1994. - N 40. - P. 445.

96. Cordivari C., Vincent A., Misra V.P. et al Patients with cervical dystonia thought to be secondary non responders to botulinum toxin treatment should be given a trial of EMG guided injections // Mov Disord. 2002. - Vol. 17, N 5. - P. S295.

97. Costa J., Espirito-Santo C., Borges A. et al. Botulinum toxin type A versus anticholinergics for cervical dystonia // Cochrane Database Syst Rev. 2005. - Vol. 25, N 1. - P. CD004312.

98. Costa J., Espirito-Santo C., Borges A. et al. Botulinum toxin type A therapy for blepharospasm // Cochrane Database Syst Rev. 2005. - Vol. 25, 1. - P. CD004900.

99. Costa J., Espirito-Santo C., Borges A. et al. Botulinum toxin type A therapy for cervical dystonia // Cochrane Database Syst Rev. 2005. - Vol. 25, N 1. - P. CD003633.

100. Cote T.R., Mohan A.K., Polder J.A. et al. Botulinum toxin type A injections: adverse events reported to the US Food and Drug Administration in therapeutic and cosmetic cases // J Am. Acad. Dermatol. 2005. - Vol. 53, N 3. - P. 407-15.

101. Curra A., Trompetto C., Abbruzzese G., Berardelli A. Central effects of botulinum toxin type A: evidence and supposition // Mov Disord. 2004. - Vol. 19, N 8. - P. 60-4.

102. Dauer W.T., Burke R.E., Greene P., et al. Current concepts on the clinical features, aetiology and management of idiopathic cervical dystonia // Brain. 1998. -Vol. 121, Pt. 4. - P. 547-60.

103. Defazio G., Berardelli A., Abbruzzese G. et al. Risk factors for spread of primary adult onset blepharospasm: a multicentre investigation of the Italian movement disorders study group // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999. - Vol. 67, N. - P. 613-9.

104. Defazio G., Livrea P., De Salvia R. et al. Prevalence of primary blepharospasm in a community of Puglia region, Southern Italy // Neurology. 2001. - Vol. 56, N 11.-P. 1579-81.

105. Defazio G., Livrea P. Epidemiology of primary blepharospasm // Mov Disord. -2002.-Vol. 17,N ll.-P. 7-12.

106. Defazio G., Abbruzzese G., Girlanda P. et al. Does sex influence age at onset in cranial-cervical and upper limb dystonia? // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2003. -Vol. 74, N 2. P. 265-7.

107. Defazio G., Abbruzzese G., Livrea P. et al. Epidemiology of primary dystonia // Lancet Neurol. 2004. - Vol. 3, N 11. - P. 673-8.

108. Defazio G., Martino D., Aniello M.S. et al. Planning genetic studies on primary adult-onset dystonia: sample size estimates based on examination of first-degree relatives // J Neurol Sei. 2006. - Vol. 251, N 1-2. - P. 29-34.

109. Defazio G., Berardelli A. and Hallett M. Do primary adult-onset focal dystonias share aetiological factors? // Brain. 2007. - Vol. 130, Pt 5. - P. 1183-93.

110. Defazio G., Matarin M., Peckham E.L. et al. The TORI A Polymorphism rsl 182 and the Risk of Spread in Primary Blepharospasm //Mov Disord. 2009. - Vol. 24, N 4.-P. 613-6.

111. Defazio G, Abbruzzese G, Aniello MS Environmental risk factors and clinical phenotype in familial and sporadic primary blepharospasm // Neurology. 2011. -Vol. 77, N 7.-P. 631-7.

112. Delmaire C., Krainik A., Tezenas du M.S. et al. Disorganized somatotopy in the putamen of patients with focal hand dystonia // Neurology. 2005. - Vol. 64, N 8. -P. 1391-6.

113. Delmaire C., Vidailhet M., Elbaz A. et al. Structural abnormalities in the cerebellum and sensorimotor circuit in writer's cramp // Neurology. 2007. - Vol. 69, N 4. - P. 376-80.

114. DeLong, M. R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin //Trends Neurosci. 1990. - Vol. 13, N 7. - P. 281-5.

115. Draganski B., Thun-Hohenstein C., Bogdahn U. et al. "Motor circuit" gray matter changes in idiopathic cervical dystonia // Neurology. 2003. - Vol. 61, N 9. -P. 1228-31

116. Draganski B„ Bhatia K.P. Brain structure in movement disorders: a neuroimaging perspective // Curr Opin Neurol. -2010. Vol. 23, N 4. - P. 413-9.

117. Dresel C., Haslinger B., Castrop F. et al. Silent event-related fMRI reveals deficient motor and enhanced somatosensory activation in orofacial dystonia // Brain. 2006. - Vol. 129, Pt 1. - P. 36-46.

118. Dresel C., Bayer F., Castrop F. et al. Botulinum toxin modulates basal ganglia but not deficient somatosensory activation in orofacial dystonia // Mov Disord. -2011.-Vol. 26, N8.-P. 1496-1502.

119. Dressler D. Botulinum toxin therapy. Thieme, 2000.

120. Dressler D., Bigalke H. Botulinum toxin antibody type A titres after cessation of botulinum toxin therapy // Mov Disord. 2002; 17, 1: 170-3.

121. Dressler D. Clinical presentation and management of antibody-induced failure of botulinum toxin therapy // Mov Disord. 2004. - Vol. 19, N 8. - P. 92-100.

122. Dressler D., Adib Saberi F. Botulinum toxin: mechanism of action // Eur J Neurol. 2005. - Vol. 53, N 1. - P. 3-9.

123. Dressler D., Hallett M. Immunological aspects of Botox, Dysport and Myobloc/NeuroBIoc // Eur J Neurol. 2006; 13, Suppl 1:11-15.

124. Dressler D. Clinical relevance of botulinum toxin antibodies // Nervenarzt. -2008. Vol. 79, Suppl l.-P. 36-40.

125. Dressler D. Nonprimary dystonias // Handb Clin Neurol. 2011. - N 100. -P.513-638.

126. Duane D.D. Sex and Tremor Location: Similarities Between Essential Tremor and Cervical Dystonia // Mov Disord. 2000. - Vol. 20, N 1. - P. 119-20.

127. Duffey P.O.F., Butler A.G., Hawthorne M.R., Barnes M.P. The epidemiology of the primary dystonias in the North of England. In: Fahn S., Marsden C.D., De-Long M. Advances in neurology, dystonia 3, Vol 28. Lippincot-Raven, Philadelphia, 1998. -P. 121-5.

128. Egger K., Mueller J., Schocke M. et al. Voxel based morphometry reveals specific gray matter changes in primary dystonia // Mov Disord. 2007. - Vol. 22, N 11.-P. 1538-42.

129. Eidelbcrg D., Moeller J.R., Antonini A. et al. Functional brain networks in DYT1 dystonia // Ann Neurol. 1998. - N 44. - P. 303-12.

130. Eiston J.S., Marsden C.D., Grandas F., Quinn N.P. The significance of ophthalmological symptoms in idiopathic blepharospasm // Eye. 1988. - Vol. 2, Pt 4.-P. 435-9.

131. Elston J.S. The management of blepharospasm and hemifacial spasm // J Neurol- 1992.-Vol. 239, N l.-P. 5-8.

132. Emmerson J. Botulinum toxin for spasmodic torticollis in a patient with myastenia gravis // Mov Disord. 1994. - Vol. 9, N 3. - P. 367.

133. Epidemiological Study of Dystonia in Europe (ESDE) Collaborative Group. A prevalence study of primary dystonia in eight European countries // J Neurol. 2000.- Vol. 247, N 10.-P. 787-92.

134. Esmaeli-Gulstein B., Nahmias C., Thompson M. et al. Positron emission tomography in patients with benign essential blepharospasm // Ophthal Plast Reconstr Surg.- 1999.-N15.-P. 23-7.

135. Etgen T., Mu'hlau M., Gaser C., Sander D. Bilateral grey-matter increase in the putamen in primary blepharospasm // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006. - Vol. 77, N9.-P. 1017-20.

136. Evinger C., Perlmutter J.S. Blind men and blinking elephants // Neurology, -2003.-Vol. 60, N 11.-P. 1732-3.

137. Evinger C. Animal Models of Focal Dystonia // NeuroRx, 2005. - Vol. 2, N 3. -P. 513-24.

138. Fabbrini G., Pantano P., Totaro P. et al. Diffusion tensor imaging in patients with primary cervical dystonia and in patients with blepharospasm // Eur J Neurol. 2008. -Vol. 15, N2.-P. 185-9.

139. Fahn S., Eldridge R. Definition of dystonia and classification of the dystonic states. Dystonia // Adv Neurol. 1976. - N 14. - P. 1-5.

140. Fahn S. The varied clinical expressions of dystonia // Neurol Clin. 1984. - Vol. 2, N 3. - P. 541-54.

141. Fahn S„ Marsden C.D., Calne D.B. Classification and investigation of dystonia. //In: Marsden CD, Fahn S, eds. Movement Disorders 2. London: Butterworths; 1987. -P. 332-58.

142. Fahn S., Bressman S.B., Marsden C.D. Classification of dystonia // Adv Neurol -1998. -N 78. P. 1-10.

143. Fahn S., Jankovic J., Hallett M. Principles and Practice of Movement Disorders. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.

144. Fcderico F., Simone I.L., Lucivero V. et al. Proton magnetic resonance spectroscopy in primary blepharospasm // Neurology. 1998. - Vol. 51, N 3. - P. 892-5.

145. Feiwell R.J., Black K.J., McGee-Minnich L.A. et al. Diminished regional cerebral blood flow response to vibration in patients with blepharospasm

146. Neurology. 1999. - Vol. 52, N 2. - P. 291-7.

147. Fiorio M„ Tinazzi M.,Aglioti S. M. Selective impairment of hand mental rotationin patients with foeai hand dystonia // Brain. 2006. - Vol. 129, Pt 1. - P. 47-54.

148. Ford B., Greene P.E., Louis E.D. et al. Intrathecal baclofen in the treatment of dystonia. //Adv. Neurol. 1998. -N 78,: 199-210.

149. Forget R., Tozlovanu V., Iancu A., Boghen D. Botulinum toxin improves lid opening delays in blepharospasm-associated apraxia of lid opening // Neurology. -2002.-Vol. 58, N 12.-P.l 843-6.

150. Fox S.H., Kellett M., Moore A.P. et al. Randomised, double-blind, placebo-controlled trial to assess the potential of cannabinoid receptor stimulation in the treatment of dystonia // Mov Disord. 2002. - Vol. 17, N 1. - P. 145-9.

151. Frasson E., Priori A., Ruzzante B. et al. Nerve Stimulation boosts BT action in spasticity // Mov Disord. 2005. - Vol. 20, N 5. - P. 624-9.

152. Frevert J., Dressler D. Complexing proteins in botulinum toxin type A drugs: a help or a hindrance? // Biologies. 2010. - Vol. 9, N 4. - P. 325-32.

153. Friedman A., Fahn S. Spontaneous remissions in spasmodic torticollis, //Neurology. 1986. - Vol. 36, N 3. - P. 398-400.

154. Fukuda H., Kusumi M. and Nakashima K. Epidemiology of Primary Focal Dystonias in the Western Area of Tottori Prefecture in Japan: Comparison with Prevalence Evaluated in 1993 // Mov Disord. 2006. - Vol. 21, N 9. - P. 1503-6.

155. Furukawa Y., Kish S.J. Dopa-responsive dystonia: recent advances and remaining issues to be addressed // Mov Disord. 1999. Vol. 14, N 5. - P. 709-15.

156. Galardi G., Perani D., Grassi F. et al. Basal ganglia and thalamocortical hypermetabolism in patients with spasmodic torticollis // Acta Neurol Scand. 1996. -Vol. 94, N3.-P. 172-6.

157. Garraux G., Bauer A„ Hanakawa T. et al. Changes in brain anatomy in focal hand dystonia // Ann Neurol. 2004. - Vol. 55, N 5. - P. 736-9.

158. Gasser T., Bove C.M., Ozelius L.J. et al. Ilaplotype analysis at the DYT1 locus in Ashkenazi Jewish patients with occupational hand dystonia // Mov Disord. 1996. -Vol. 11, N2.-P. 163-6.

159. Gelb DJ., Yoshimura D.M., Olney R.K. et al. Change in pattern of muscle activity following botulinum toxin injections for torticollis // Ann Neurol. 1991. -Vol. 29, N 4. - P. 370-6.

160. Gibb W.R., Lees A.J., Marsden C.D. Pathological report of four patients presenting with cranial dystonias // Mov Disord. 1988. - Vol. 3, N 3. - P. 211-21.

161. Giladi N. The non-neuromuscular effects of botulinum toxin injections // Eur J Neurol.- 1995.-Vol. 2.-P. 11-16,

162. Gilio F., Currä A., Lorenzano C. et al. Effects of botulinum toxin type A on intracortical inhibition in patients with dystonia //Ann Neurol. 2000. - Vol. 48, N1. - P. 20-6.

163. Goldman S., Ahlskog J.E. Post-traumatic cervical dystonia // Mayo Clin Proc. -1993. Vol, 68, N 5. - P. 443-8.

164. Gonzalez-Alegre P., Bode N., Davidson B.L., Paulson H.L. Silencing primary dystonia: lentiviral-mediated RNA interference therapy for DYT1 dystonia // J Neursci. 2005. - Vol. 25, N 45. - P. 10502-9.

165. Good C.D., Johnsrude I.S., Ashburner J. et al. A voxel-based morphometric study of ageing in 465 normal adult human brains // Neuroimage. 2001. - Vol. 14, N 1 (Pt 1).-P. 21-36.

166. Goschel H„ Wohlfarth K., Frevert J. et al. Botulinum A toxin therapy: neutralizing and nonneutralizing antibodies— therapeutic consequences // Exp Neurol.- 1997.-Vol. 147, N 1.- P.96-102.

167. Grandas F., Elston J., Quinn N., Marsden C.D. Blepharospasm: a review of 264 patients. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988. - Vol. 51, N 6. - P. 767-72.

168. Grandas F., Lopez-Manzanares L., Traba A. Transient blepharospasm secondary to unilateral striatal infarction // Mov Disord. 2004. - Vol. 19, N 9. - P. 1100-2.

169. Greene P., Shale H., Fahn S. Analysis of open-label trials in torsion dystonia using high dosages of anticholinergics and other drugs // Mov Disord. 1988. - Vol. 3, N 1. -P. 46-60.

170. Greene P., Fahn S., Diamond B. Development of resistance to botulinum toxin type A in patients with torticollis // Mov Disord. 1994. - Vol. 9, N 2. - P. 213-17.

171. Grips E., Blahak C., Capelle H.I I. et al. Patterns of reoccurrence of segmental dystonia after discontinuation of deep brain stimulation // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007. - Vol. 78, N 3. - P. 318-20.

172. Gruber D., Trottenberg T., Kivi A. et al. Long-term effects of pallidal deep brain stimulation in tardive dystonia // Neurology. 2009. - Vol. 73, N 3. - P. 53-8.

173. Hague S., Klaffke S., Clarimon J. et al. Lack of association with TorsinA haplotype in German patients with sporadic dystonia // Neurology. 2006. Vol. 66, N 6.-P. 951-2.

174. Hallett M., Daroff R.B. Blepharospasm: report of a workshop // Neurology. -1996, Vol. 46, N5.-P. 1213-8.

175. Hallet M. Blepharospasm: reccnt advances // Neurology. 2002. - Vol. 59, N 9. -P. 1306-12.

176. Hallett M. Dystonia: abnormal movements result from loss of inhibition // Adv Neurol. 2004. - N 94. - P. 1-9.

177. Hallett M. Pathophysiology of dystonia //J Neural Transm-2006-N70-P.485-8.

178. Hallett M., Evinger C., Jankovic J., Stacy M. Update on blepharospasm: report from the BEBRF International Workshop // Neurology. 2008. - Vol. 71, N 16. - P. 306-12.

179. Hallett M., Benecke R., Blitzer A„ Cornelia C.L. Treatment of focal dystonias with botulinum neurotoxin // Toxicon. 2009. - Vol. 54, N 5. - P. 628-33.

180. Ilanakawa T., Dimyan M.A., Hallett M. The representation of blinking movement in cingulate motor areas: a functional magnetic resonance imaging study // Cereb. Cortex. 2008. - Vol. 18, N 4. - P. 930-7.

181. Harbo H.F., Finsterer J., Baets J. et al. EFNS guidelines on the molecular diagnosis of neurogenetic disorders: general issues, Huntington's disease and dystonias // Eur J of Neurology. 2009. - Vol. 16, N 7. - P. 777-85.

182. Haslinger B., Erhard P., Dresel C. et al. "Silent event-related" fMRI reveals reduccd sensorimotor activation in laryngeal dystonia // Neurology. 2005. - Vol. 65, N 10. - P. 1562-9.

183. Haussermann P., Marczoch S., Klingler C. et al. Twelve-year follow-up and natural history of blepharospasm and Meige-syndrome treated with Botulinum toxin A // Mov Disord. 2002. - Vol. 17, N 5. - P. 272.

184. Haussermann P., Marczoch S., Klinger C. et al. Long-Term Follow-Up of Cervical Dystonia Patients Treated With Botulinum Toxin A // Mov Disord. 2004.1. Vol. 19, N 3.-P. 303-8.

185. Hewett J., Gonzalez-Agosti C., Slater D. et al. Mutant torsinA, responsible for early-onset torsion dystonia, forms membrane inclusions in cultured neural cells // Hum Mol Genet.-2000.-Vol. 9, N 9. P. 1403-10.

186. Hierholzer J., Cordes M., Schelosky L. et al. Dopamine D2 Receptor Imaging with Iodine-123-Iodobenzamide SPECT in Idiopathic Rotational Torticollis // J Nucl Med. 1994.-Vol. 35, N 12,- P. 1921-7.

187. Horstink C.A., Praamstra P., Horstink M.W. et al. Low striatal D2 receptor binding as assessed by 1231. IBZM SPECT in patients with writer's cramp // J Neurol Neurosurg Psychiatry.-1997.-Vol. 62, N 6.- P. 672-3.

188. Horwath-Winter J., Bergloeff J., Floegel I. et al. Botulinum toxin A treatment in patients suffering from blepharospasm and dry eye // Br J Ophthalmol. 2003. - Vol. 87, N 1. - P. 54-66.

189. Hu X.Y., Wang L., Liu H., Zhang S.Z. Functional magnetic resonance imaging study of writer's cramp // Chin Med J. 2006. - Vol. 119, N 15. - P. 1263-71.

190. Huang S.C., Carson R.E., Hoffman E.J. et al. Quantitative measurement of local cerebral blood flow in humans by positron computed tomography and 150-water // Cereb Blood Flow Metab. 1983. - Vol.3, N 2. - P. 141-153.

191. Hung S.W., Hamani C., Lozano A.M. et al. Long-term outcome of bilateral pallidal deep brain stimulation for primary cervical dystonia // Neurology. 2007. -Vol. 68, N6.-P. 457-9.

192. Hutchinson M., Nakamura T., Moeller J.R. et al. The metabolic topography of essential blepharospasm: a focal dystonia with general implications // Neurology. -2000. Vol. 55, N 5. - P. 673-7.

193. Ibanez V., Sadato N., Karp B. et al. Deficient activation of the motor cortical network in patients with writer's cramp //Neurology. 1999. -Vol.53,N 1.-P.96-105.

194. Ichinose H., Ohye T., Takahashi E. et al. Hereditary progressive dystonia with marked diurnal fluctuation caused by mutations in the GTP cyclohydrolase I gene //Nature Genet. 1994. Vol. 8, N 3. - P. 236-42.

195. Ikoma K., Samii A., Mercuri B. et al. Abnormal cortical motor excitability in dystonia//Neurology. 1996.-Vol. 46, N5.-P. 1371-6.

196. Isaias I.U., Alterman R.L., Tagliati M. Outcome predictors of pallidal stimulation in patients with primary dystonia: the role of disease duration // Brain. 2008. - Vol. 131, Pt 7. - P. 1895-1902.

197. Isaias I.U., Alterman R.L., Tagliati M. Deep brain stimulation for primary generalized dystonia: long-term outcomes // Arch Neurol. 2009. - Vol. 66, N 4. - P. 465-70.

198. Islam T., Kupsch A., Bruhn H. et al. Decreased bilateral cortical representation patterns in writer's cramp: a functional magnetic resonance imaging study at 3.0 T

199. Neurol Sci. 2009. - Vol. 30, N 3, P. 219-26.

200. Jankovic J. Treatment of hyperkinetic movement disorders with tetrabenazine: a double-blind crossover study //Annals of Neurology . 1982. - Vol.11, N 1.-P.41-7.

201. Jankovic J., Patel S.C. Blepharospasm associated with brainstem lesions // Neurology. 1983. - Vol. 33, N 9. - P. 1237-40.

202. Jankovic J., Orman J. Blepharospasm: demographic and clinical survey of 250 patients //Ann Ophthalmol. 1984. - Vol. 16, N 4. - P. 371-6.

203. Jankovic J., Schwartz K., Donovan D.T. Botulinum toxin treatment of cranial-cervical dystonia, spasmodic dysphonia, other focal dystonias and hemifacial spasm // J of Neurol Neurosurg and Psych. 1990. - Vol. 53, N 8. - P. 633-9.

204. Jankovic J., Beach J. Long-term effects of tetrabenazine in hyperkinetic movement disorders //Neurology. 1997. - Vol. 48, N 2. - P. 358-62.

205. Jankovic J., Fahn S. Dystonie disorders. In: Jankovic J., Tolosa E. eds. Parkinson's disease and movement disorders, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. P. 331-57.

206. Jankovic J. Treatment of dystonia // Lancet Neurol. 2006. - Vol. 5, N 10. - P. 864-72.

207. Jeong S.G., Lee M.K, Kang J.Y. et al Pallidal Deep Brain Stimulation in Primary Cervical Dystonia with Phasic Type: Clinical Outcome and Postoperative Course // J Korean Neurosurg. Soc. 2009. - Vol. 46, N 4. - P. 346-50.

208. Jinnah H.A., Hess E.J. A new twist on the anatomy of dystonia: the basal ganglia and the cerebellum? // Neurology. 2006. Vol. 67, N 10. - P. 1740-1.

209. Kadota H„ NakajimaY., Miyazaki M. et al. An fMRI study of musicians with focal dystonia during tapping tasks // J Neurol. 2010. - Vol.257,N 7. - P.1092-8.

210. Kamm C., Asmus F., Mueller J. et al. Strong genetic evidence for association of TORI A/TOR1B with idiopathic dystonia // Neurology. 2006. - Vol. 67, N 10. - P. 1857-9.

211. Kerrison J.B., Lancaster J.L., Zamarripa F.E. et al. Positron emission tomography scanning in essential blepharospasm // Am J Ophthalmol. 2003. Vol. 136, N5.-P. 846-52.

212. Kessler K.R., Skutta M., Benecke R. Long-term treatment of cervical dystonia with botulinum toxin A: efficacy, safety and antibody frequency // J Neurol. 1999. -Vol. 246, N 4. - P. 265-74.

213. Kiss Z.H., Doig-Beyaert K., Eliasziw M. The Canadian multicentre study of deep brain stimulation for cervical dystonia // Brain. 2007. - Vol.130, Pt 11. - P. 2879-86.

214. Klein C., Ozelius L.J., Hagenah J. et al. Search for a Founder Mutation in Idiopathic Focal Dystonia from Northern Germany. //Am. J. Hum. Genet. 1998. -Vol. 63, N6.-P. 1777-82.

215. Klein C.J. Movement disorders: classifications // Inherit. Metab. Dis. 2005. Vol. 28, N3.-P. 425-39.

216. Klein A.W., Carruthers A., Fagien S., Lowe N.J.Comparisons among botulinum Toxins: An Evidence-Based Review // Plast Reconstr Surg 2008. - Vol. 121. - P. 413-22.

217. Kojovic M., Caronni A., Bologna M. et al. Botulinum Toxin Injections Reduce Associative Plasticity in Patients with Primary Dystonia // Mov Disord. 2011. - Vol. 26, N7.-P. 1282-9.

218. Koman L.A., Brashear A., Rosenfeld S. et al. Botulinum toxin type a neuromuscular blockade in the treatment of equinus foot deformity in cerebral palsy: a multicenter, open-label clinical trial. //Pediatrics. -2001.- Vol. 108, N5-P.1062-71.

219. Kompoliti K. Estrogen and movement disorders // Clin Neuropharmacol. 1999. -Vol. 22, N6.-P. 318-26.

220. Kranz G., Shamim E.A., Lin P.T. et al. Transcranial magnetic brain stimulation modulates blepharospasm: a randomized controlled study // Neurology. 2010. - Vol.75, N 16. P. 1465-71.

221. Krauss J.K., Yianni J., Loher T.J., Aziz T.Z. Deep brain stimulation for dystonia //J Clin Ncurophysiol. 2004. - Vol. 21, N 1. - P. 18-30.

222. Krystkowiak P., Du Montcel S.T., Vercueil L. et al. Reliability of the Burke-Fahn-Marsden scale in a multicenter trial for dystonia // Mov Disord. 2007. - Vol. 22, N5.-P. 685-9.

223. Kukreja R.V., Singh B.R. Comparative role of neurotoxin-associated proteins in the structural stability and endopeptidase activity of botulinum neurotoxin complex types A and E // Biochemistry. 2007. - Vol. 46, N 49. - P. 1416-24.

224. Kuo W.J., SjSstrijm T., Chen Y.P. et al. Intuition and deliberation; two systems for strategizing in the brain // Science.- 2009. Vol. 324, N 5926. - P. 519-22.

225. Kupsch A., Klaffke S., Kuhn A.A. et al. The effects of frequency in pallidal deep brain stimulation for primary dystonia // J Neurol, 2003. - Vol. 250, N 10. - P. 1201-5.

226. Kupsch A., Beneeke R„ Mullcr J, et al. Pallidal deep-brain stimulation in primary generalized or segmental dystonia // N Engl J Med. 2006, - Vol, 355, N 19. -P. 1978-90.

227. Lang A.E., Sheehy M.P., Marsden C.D. Anticholinergics in adult-onset focal dystonia // Canadian J of Neurological Sciences. 1982. - Vol. 9,N 3. - P.313-9.

228. Le K-D., Nilsen B., Dietrichs E. Prevalence of primary focal and segmental dystonia in Oslo // Neurology. 2003. - Vol. 61, N 9. - P. 1294 -6.

229. LeDoux M.S. Dystonia: phenomenology // Parkinsonism Relat Disord. 2012. -Vol. 18, N 1. - P. 162-4.

230. Lee M.S., Marsden C.D. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region // Mov Disord. 1994. - Vol. 9, N 5. - P. 493-507.

231. Lee C.N., Eun M.Y., Kwon D.Y. et al. "Visual sensory trick" in patient with cervical dystonia // Neurol Sci. 2012. - Vol. 33, N 3. - P. 665-7.

232. Leenders K., Hartvig P., Forsgren L. et al. Striatal 11 C.-N-mcthyl-spiperone binding in patients with focal dystonia (torticollis) using positron emission tomography // J Neural Transm Park. Dis Dement Sect. 1993.-Vol.5,N 2 - P.79-87.

233. Lehericy S., Meunier S., Garnero L., Vidailhet M. Dystonia: contributions of functional imaging and magnetoencephalography // Rev Neurol. 2003. - Vol. 159, N 10 (Ptl).-P. 874-9.

234. Lerner A., Shill H., Hanakawa T. et al. Regional cerebral blood flow correlates of the severity of writer's cramp symptoms // Neuroimage, 2004, - Vol. 21, N 3. - P. 904-13.

235. Lerner A., Bagic A., Hanakawa T. et al. Involvement of insula and cingulate cortices in control and suppression of natural urges // Cereb Cortex. 2009. - Vol. 19, N 1.-P. 218-23.

236. Leube B., Kessler K.R., Goecke T. et al. Frequency of familial inheritance among 488 index patients with idiopathic focal dystonia and clinical variability in a large family // Mov Disord. 1997. - Vol. 12, N 6. - P. 1000-6.

237. Limongi J.C. Dystonia: concepts, classification, and physiopathology // Arq Ncuropsiquiatr. 1996. - Vol. 54, N 1. - P. 136-46.

238. Lindeboom R., de Haan R„ Aramideh M, et al.The blepharospasm disability scale: an instrument for the assessment of functional health in blepharospasm // Mov

239. Disord, 1995, - Vol. 10, N 4. - R 444-9.

240. Logroscino G., Livrea P., Anaclerio D. et al. Agreement among neurologists on the clinical diagnosis of dystonia at different body sites // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003. - Vol. 74, N 3. - P. 348-50.

241. Magyar-Lehmann S., Antonini A., Roelcke U. et al. Cerebral glucose metabolism in patients with spasmodic torticollis // Mov Disord. 1997. - Vol. 12, N 5.-P. 704-8.

242. Marsden C.D., Quinn N.P. The dystonias // BMJ. 1990. - Vol. 300, N 6718. -P.139-44.

243. Martino D., Aniello M.S., Masi G. et al. Validity of family history data on primary adult-onset dystonia // Arch Neurol. 2004. - Vol. 61, N 10. - P. 1569-73.

244. Martino D., Defazio G., Alessio G. et al. Relationship between eye symptoms and blepharospasm: a multicenter case-control study // Mov Disord. 2005. - Vol. 20, N 12.-P. 1564-70.

245. Martino D., Di Giorgio A., D'Ambrosio E. et al. Cortical gray matter changes in primary blepharospasm: A voxel-based morphometry study // Mov Disord. — 2011,— Vol. 26, N 10.-P. 1907-12.

246. Matsumoto S., Nishimura M„ Shibasaki H., Kaji R. Epidemiology of primary dystonias in Japan: comparison with Western countries // Mov Disord. 2003. - Vol. 18, N 10.-P. 1196-8.

247. Misbahuddin A., Placzek M.R., Chaudhuri K.R. et al. A polymorphism in the dopamine receptor DRD5 is associated with blepharospasm // Neurology. 2002. -Vol. 58, N l.-P. 124-6.

248. Misra V.P., Ehler E., Zakine B. et al. Factors influencing response to Botulinum toxin type A in patients with idiopathic cervical dystonia: results from an international observational study // BMJ. 2012. - Vol. 2, N 3. - P. 1-8.

249. Molgo J., Cornelia J.X., Angaut-Petit D. et al. Presynaptic actions of botulinal neurotoxins at vertebrate neuromuscular junctions // J Physiol. 1990. - Vol. 84, N 2. -P. 152-66.

250. Moore P., Naumann M. General and clinical aspects of treatment with botulinum toxin. In: Moore P., Naumann M., editors. Handbook of botulinum toxin treatment, Second ed. Maiden, Mass: Blackwell Science; 2003. P. 28-75.

251. Mori S., Zhang J. Principles of diffusion tensor imaging and its applications to basic ncuroscience research // Neuron. 2006. - Vol, 51, N 5. - P. 527-39.

252. Motta F., Stignani C., Antonello C.E. Effect of intrathecal baclofen on dystonia in children with cerebral palsy and the use of functional scales // J Pediatr Orthop. -2008. Vol. 28, N 2. - P. 213-7.

253. Müller J., Kemmler G„ Wissel J. et al. The impact of blepharospasm and cervical dystonia on health-related quality of life and depression //J Neurol. 2002. - Vol. 249, N 7. - P. 842-6.

254. Müller J., Wissel J„ Kemmler G. et al. Craniocervical dystonia questionnaire (CDQ-24):development and validation of a disease-specific quality of life instrument

255. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004. - Vol. 75, N 5. - P. 749-53.

256. Müller K., Mix E., Adib Saberi F., Dressier D., Benecke R. Prevalence of neutralizing antibodies in patients treated with botulinum toxin type A for spasticity // J Neural Transm. 2009. - Vol. 116, N 5. - P. 579-85.

257. Mundinger F. New stereotactic treatment of spasmodic torticollis with a brain stimulation system // Med Klin. 1977. - Vol. 72, N 46. - P. 1982-6.

258. Nahab F.B., Hallett M. Current Role of Functional MRI in the Diagnosis of Movement Disorders // Neuroimag Clin N Am. 2010. - Vol.20,N 1. - P. 103-10.

259. Nakashima K., Kusumi M., Inoue Y., Takahashi K. Prevalence of focal dystonias in the western area of Tottori Prefecture in Japan // Mov Disord. 1995. - Vol. 10, N 4.-P. 440-3.

260. Napolitano F., Pasqualetti M., Usiello A. et al. Dopamine D2 receptor dysfunction is rescued by adenosine A2A receptor antagonism in a model of DYT1 dystonia // Neurobiol Dis. 2010. - Vol. 38, N 3. - P. 434-45.

261. Naumann M, Reiners K. Long-latency reflexes of hand muscles in idiopathic focal dystonia and their modification by botulinum toxin // Brain. 1997. - Vol. 120, N3.-P. 409-16.

262. Naumann M., Magyar-Lehmann S., Reiners K. et al. Sensory tricks in cervical dystonia: perceptual dysbalance of parietal cortex modulates frontal motor programming // Ann Neurol. 2000. - Vol. 47, N 3. - P. 322-8.

263. Naumann M., Jankovic J. Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis // Curr Med Res Opin. 2004. - Vol. 20, N 7. - P. 981-90.

264. Naumann M., Carruthers A., Carruthers J. et al. Meta-analysis of neutralizing antibody conversion with onabotulinumtoxinA (BOTOX®) across multiple indications // Mov Disord. 2010. - Vol. 25, N 13. - P. 2211-8.

265. Nelson A.J., Blake D.T., Chen R. Digit-specific aberrations in the primary somatosensory cortex in Writer's cramp // Ann Neurol. 2009. - Vol. 66, N 2. - P. 146-154.

266. Nutt J.G., Muenter M.D., Aronson A. et al. Epidemiology of focal and generalized dystonia in Rochester, Minnesota // Mov Disord. 1988. - Vol. 3, N 3. -P. 188-194.

267. Nutt J.G., Hammerstad J.P., deGarmo P., Carter J. Cranial dystonia: double-blind crossover study of anticholinergics //Neurology. 1984. - Vol.34, N 2. - P. 215-7.

268. Obermann M., Yaldizli O., De Greiff A. et al. Morphometric changes of sensorimotor structures in focal dystonia // Mov Disord. 2007. - Vol. 22, N 8. - P. 1117-23.

269. Ochudlo S., Bryniarski P., Opala G. Botulinum toxin improves the quality of life and reduces the intensification of depressive symptoms in patients with blepharospasm // Parkinsonism Relat Disord. 2007. - Vol. 13, N 8. - P. 505-8.

270. Odergren T., Stone-Elander S., Ingvar M. Cerebral and cerebellar activation in correlation to the action-induced dystonia in writer's cramp. //Mov. Disord. 1998. -Vol. 13, N3.-P. 497-508.

271. Oga T., Honda M., Torna K. et al. Abnormal cortical mechanisms of voluntary muscle relaxation in patients with writer's cramp: an fMRI study. // Brain. 2002. -Vol. 125, Pt 4.- P. 895-903.

272. Opavsky R., Hlustik P., Otruba P., Kanovsky P. Sensorimotor network in cervical dystonia and the effect of botulinum toxin treatment: A functional MRI study // J Neurol Sei. 2011. - Vol. 306, N 1-2. - P. 71-5.

273. Oppenheim H. Uber eine eigenartige Krampfkrankheit des kindlichen und jugendlichen Alters (Dysbasia lordotica progressiva, Dystonia musculorum deformans) // Neurologisches Centraiblatt. -1911,- Vol. 30. P. 1090-1107.

274. O'Riordan S., Raymond D., Lynch T. et al. Age at onset as a factor in determining the phenotype of primary torsion dystonia // Neurology. 2004. - Vol. 63, N8.-P. 1423-6.

275. Ozelius L.J., Hewett J.W., Page C.E. et al. The early-onset torsion dystonia gene (DYT1) encodes an ATP-binding protein. //Nat. Genet. 1997.-Vol.l7,N 1.- P.40-8.

276. Ozelius L.J., Lubarr N., Bressman S.B. Milestones in Dystonia //Mov Disord. -2011.- Vol. 26, N 6. P. 1106-26.

277. Pal P.K., Samii A., Schulzer M. et al. Post-traumatic Cervical Dystonia: A Distinct Entity? // Can. J. Neurol. Sei. 2000. - Vol. 27, N 1. - P. 55-9.

278. Panizza M., Lelli S., Nilsson J., Hallett M. H-reflex recovery curve and reciprocal inhibition of H-reflex in different kinds of dystonia // Neurology. 1990. -Vol. 40,N5.-P. 824-8.

279. Pantano P., Totaro P., Fabbrini G. et al. A transverse and longitudinal MR imaging Voxel-based Morphometry study in patients with primary cervical dystonia // AJNR Am J Neuroradiol. 2011. - Vol. 32, N 1. - P. 81 -4.

280. Pappert E.J., Germanson T. Botulinum toxin type B vs. type A in toxin-naive patients with cervical dystonia: randomized, double-blind, noninferiority trial // Mov Disord. 2008. - Vol. 23, N 4. - P. 510-7.

281. Pekmezovic T., Ivanovic N., Svetel M. et al. Prevalence of Primary Late-Onset Focal Dystonia in the Belgrade Population // Mov Disord. 2003. - Vol. 18, N 11.— P. 1389-92.

282. Pellcr M., Zeuner K.E., Munchau A. et al. The basal ganglia are hyperactive during the discrimination of tactile stimuli in writers cramp // Brain. 2006. - Vol. 129, Pt 10.-P. 2697-708.

283. Perlmutter J.S., Stambuk M.K., Markham J. et al. Decreased 18F. spiperone binding in putamen in idiopathic focal dystonia // J Neurosci. 1997. - Vol. 17, N 2. - P. 843-50.

284. Perlmutter J.S., Tempel L.W., Black K.J. et al. MPTP induces dystonia and Parkinsonism: clues to the pathophysiology of dystonia // Neurology. 1997. - Vol. 49, N5.-P. 1432-8.

285. Placzek M.R., Misbahuddin A., Chaudhuri K.R. et al. Cervical dystonia is associated with a polymorphism in the dopamine (D5) receptor gene // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. - Vol. 71, N 2. - P. 262^1.

286. Poewe W. and Entner T. Studies with Dysport in cervical dystonia. In: Brin MF, Hallet M, Jankovic J ed. Scientific and therapeutic aspects of botulinum toxin. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. P. 365-9.

287. Pujol J., Roset-Llobet J., Rosines-Cubells D. et al. Brain cortical activationduring guitarinduced hand dystonia studied by functional MRI. // Neuroimage. -2000. Vol. 12, N 3. - P. 257-67.

288. Quartarone A., Bagnato S., Rizzo V. et al. Abnormal associative plasticity of the human motor cortex in writer's cramp // Brain. 2003. - Vol.126, Pt 12. - P. 2586-96.

289. Quartarone A., Siebner H. R. & Rothwell J. C. Task-specific hand dystonia: can too much plasticity be bad for you? //Trends Neurosci. 2006. - Vol.29,N4- P. 192-9.

290. Ravenni R.L., De Grandis D. Effects of temperature on muscular block induced by botulinum neurotoxin A (BoNT) in humans // Mov Disord. 1999. - Vol. 15, N 2. -P. 27.

291. Reese R., Gruber D., Schoenecker T. et al. Long-Term Clinical Outcome in Meige Syndrome Treated with Internal Pallidum Deep Brain Stimulation // Mov Disord. 2011. - Vol. 26, N 4. - P. 691-8.

292. Reimer J., Gilg K., Karow A. et al. Health-related quality of life in blepharospasm or hemifacial spasm. // Acta Neurol Scand. 2005. - Vol. 111, N 1. -P. 64-70.

293. Rinn W.E. The neuropsychology of facial expression: a review of the neurological and psychological mechanisms for producing facial expressions. // Psychol. Bull. 1984. - Vol. 95, N 1. - P. 52-77.

294. Rinnc J.O., Iivanainen M., Metsahonkala L. et al. Striatal dopaminergic system in dopa-response dystonia: a multi-tracer PET study shows increased D2 receptors //J. Neural Transm. 2004. - Vol. 111, N 1. - P. 59-67.

295. Risch N., de Leon D., Ozelius L., et al. Genetic analysis of idiopathic torsion dystonia in Ashkenazi Jews and their recent descent from a small founder population // Nat Genet. -1995. Vol. 9, N 2. - P. 152-9.

296. Rivest J., Marsden C.D. Trunk and head tremor as isolated manifestations of dystonia // Mov Disord. 1990. - Vol. 5, N 1. - P. 60-5.

297. Rogers D. Botulinum toxin A for spasticity effect of over 400 treatments // Arch. Pharmacol. - 2002. - Vol. 365, N 2. - P. 36.

298. Rogozhin A.A., Pang K.K., Bukharaeva E. et al. Recovery of mouse neuromuscular junctions from single and repeated injections of botulinum neurotoxin A. // J Physiol. 2008. - Vol. 586, N 13. - P. 3163-82.

299. Romito L.M., Franzini A., Perani D. et al. Fixed dystonia unresponsive to pallidal stimulation improved by motor cortex stimulation // Neurology. 2007. -Vol. 68, N 11. ~ P. 875-6.

300. Sako W., Morigaki R., Mizobuchi Y. et al. Bilateral pallidal deep brain stimulation in primary Meige syndrome // Parkinsonism Relat Disord. 2011. - Vol. 17, N2.-P. 123-5.

301. Sanger T. D., Tarsy D. & Pascual-Leone A. Abnormalities of spatial and temporal sensory discrimination in writer's cramp // Mov Disord. 2001. - Vol. 16, N l.-P. 94-9.

302. Schicatano E.J., Basso M.A., Evinger C. Animal model explains the origins of the cranial dystonia benign essential blepharospasm // J Neurophysiol. 1997. - Vol. 77, N5.- P. 2842-6.

303. Schmidt K.E., Linden D.E., Goebel R. et al. Striatal activation during blepharospasm revealed by fMRI // Neurology. 2003. - Vol. 60, N 11. - P. 1738-43.

304. Schmidt A., Klein C. The role of genes in causing dystonia //Eur J Neurol.2010. Vol. 17, SuppI 1. - P. 65-70.

305. Schneider S., Feifel E., Ott D. et al. Prolonged MRI T2 times of the lentiform nucleus in idiopathic spasmodic torticollis // Neurology. 1994. - Vol. 44, N 5. - P. 846-50.

306. Schrag A., Bhatia K.P., Quinn N.P. et al. Atypical and typieal cranial dystonia following dental procedures. // Mov Disord. 1999. - Vol. 14, N 3. - P. 492-6.

307. Scott A.B. Botulinum toxin injection of eye muscles to correct strabismus // Trans Am Ophthalmol Soc. 1981.-N 79 .-P. 734-70.

308. Sempere A.P., Duarte C., Coria F. et al. Prevalence of idiopathic focal dystonia in the province of Segovia, Spain // J Neurol. 1994. - Vol. 241. - P. 124.

309. Sesardic D., Jones R.G., Leung T. et al, Detection of antibodies against botulinum toxins // Mov Disord. 2004. - Vol. 19, Suppl 8. - P. 85-91.

310. Setthawatcharawanich S., Sathirapanya P., Limapichat K., Phabphal K. Factors associated with quality of life in hemifacial spasm and blepharospasm during long-term treatment with botulinum toxin // Qual Life Res. 2011. - Vol. 20, N 9. - P. 1519-23.

311. Sex-related influences on the frequency and age of onset of primary dystonia. Epidemiologic Study of Dystonia in Europe (ESDE) Collaborative Group // Neurology. 1999. - Vol. 53, N 8. -P. 1871-3.

312. Sharma N., Franco R.A., Kuster J.K. et al. Genetic evidence for an association of the TORI A locus with segmental/focal dystonia // Mov Disord. 2010. - Vol. 25, N 13.-P. 2183-7.

313. Sibbing D., Asmus F., Konig I.R. et al. Candidate gene studies in focal dystonia // Neurology. 2003. - Vol. 61, N 8. - P. 1097-1101.

314. Skogseid I.M., Malt U.F., Rjaislien J., Kerty E. Determinants and status of quality of life after long-term botulinum toxin therapy for cervical dystonia // Eur J Neurol. -2007. Vol. 14, N 10. - P. 1129-37.

315. Skogseid I.M., Ramm-Pettersen J., Volkmann J. et al. Good long-term efficacy of pallidal stimulation in cervical dystonia: a prospective, observer-blinded study // Eur J Neurol. 2012, - Vol. 19, N 4. - P. 610-15.

316. Slawek J., Friedman A., Potulska A. et al. Factors affecting the health-related quality of life of patients with cervical dystonia and the impact of botulinum toxin type A injections // Funct Neurology. 2007. - Vol. 22, N 2. - P. 95-100.

317. Smania N., Corato E., Tinazzi M. et al. The effect of two different rehabilitation treatments in cervical dystonia: preliminary results in four patients // Funct Neurol. -2003.-Vol. 18, N4.-P. 219-25.

318. Smith R., Chen K., Baxter L, et al. Antidepressant effects of sertraline associated with volume increases in dorsolateral prefrontal cortex. // J Affect Disord. 2012. -Vol. 24. - P. 560-5.

319. Snaith A. and Wade D. Dystonia // Clinical Evidence. 2008. - Vol. 9.- P. 1-27.

320. Soland V.L., Bhatia K.P., Marsden C.D. Sex prevalence of focal dystonias // J Neurol Neurosurg and Psychiatry. 1996. - Vol. 60, N 2. - P. 204-5.

321. Speelman J.D., Contarino M.F., Sehuurman P.R. et ai. Deep brain stimulation for dystonia: patient selection and outcomes // Eur J Neurol. 2010. - Vol. 17, Suppl l.-P. 102-6.

322. Sugawara M„ Watanabe S. and Toyoshima I. Prevalence of Dystonia in Akita Prefecture in Northern Japan //Mov Disord. 2006. - Vol. 21, N 7. - P. 1047-9.

323. Suzuki Y., Mizoguchi S., Kiyosawa M. et al. Glucose hypermetabolism in the thalamus of patients with essential blepharospasm // J Neurol. 2007. - Vol. 254, N 7. - P. 890-6.

324. Tan E.K., Jankovic J. Botulinum toxin A in patients with oromandibular dystonia: long-term follow-up // Neurology. 1999. - Vol. 53 . - P. 2102-7.

325. Tassorelli C., Mancini F., Balloni L., et al. Botulinum toxin and neuromotor rehabilitation: an integrated approach to idiopathic cervical dystonia // Mov Disord. -2006.-Vol. 21, N 12.-P. 2240-3,

326. Tempel L.W., Perlmutter J.S. Abnormal cortical responses in patients with writer's cramp // Neurology. 1993. - Vol. 43, N 11. - P. 2252-7,

327. Tepavcevic D.K., Svetel M., Pekmezovic T. et al. Craniocervical Dystonia Questionnaire (CDQ-24): validation and cross-cultural adaptation in Serbian patients // Coll Antropol. 2009. - Vol. 33, N 4. - P. 1185-9.

328. Thickbroom G. W., Byrnes M. L., Stell R. & Mastaglia, F. L. Reversible reorganisation of the motor cortical representation of the hand in cervical dystonia. // Mov Disord. 2003. - Vol. 18, N 4. - P. 395-402.

329. Tinazzi M., Valeriani M., Squintani G. et al. Nociceptive pathway function is normal in cervical dystonia: a study using laser-evoked potentials //J Neurol. 2012. -Vol. 259, N 10.-P. 2060-6.

330. Tintner R„ Gross R„ Winzer U.F. et al. Autonomic function after botulinum toxin type A or B: a double-blind, randomized trial // Neurology. 2005. - Vol. 65, N 5.-P. 765-7.

331. Truong D., Brodsky M., Lew M. et al. Long-term efficacy and safety of botulinum Toxin type A (Dysport) in cervical dystonia // Parkinsonism Relat Disord. -2010. Vol. 16, N 5.-P. 316-23.

332. Tsui J.K., Eisen A„ Мак E. et al. A pilot study on the use of botulinum toxin in spasmodic torticollis // Can J Neurol Sei. 1985. - Vol. 12, N 4. - P. 314-6.

333. Tsui J.K., Eisen A., Stoessl A.J. et al. Double-blind study of botulinum toxin in spasmodic torticollis // Lancet. 1986. - Vol. 2, N. - P. 245-7.

334. Tucha O., Naumann M., Berg D. et al. Quality of life in patients with blepharospasm//Acta Neurol Scand.- 2001. -Vol. 103, N l.-P. 49-52.

335. Usmani N., Bedi G.S., Sengun C. et al. Late onset of cervical dystonia in a 39-year-old patient following cerebellar hemorrhage // J Neurol. 2011. - Vol. 258, N 1. -P. 149-151.

336. Vasques X., Cif L., Gonzalez V. et al. Factors predicting improvement in primary generalized dystonia treated by pallidal deep brain stimulation // Mov Disord.- 2009. -Vol. 24, N 6. P. 846-53.

337. Verghese J., Milling C., Rosenbaum D.M. Ptosis, blepharospasm, and apraxia of eyelid opening secondary to putaminal hemorrhage // Neurology. 1999. - Vol. 53, N 3.-P. 652.

338. Vidailhet M., Vercueil L., Houeto J.L. et al. Bilateral deep-brain stimulation of the globus pallidus in primary generalized dystonia // N Engl J Med. 2005. - Vol. 352,N5.-P. 459-67.

339. Vidailhet M, Yelnik J., Lagrange C. et al. Bilateral pallidal deep brain stimulation for the treatment of patients with dystonia-choreoathetosis cerebral palsy: a prospective pilot study // Lancet Neurol. 2009. - Vol. 8, N 8. - P. 709-17.

340. Waddy II., Fletcher N.A., Harding A.E., Marsden C.D. A genetic study of idiopathic focal dystonias //Ann Neurol. 1991. - Vol. 29, N 3. - P. 320-4.

341. Weiss E. M., Hershey T., Karimi M. et al. Relative Risk of Spread of Symptoms Among the Focal Onset Primary Dystonias. // Mov Disord. 2006. - Vol. 21, N 8. -P. 1175-81.

342. Woehrle J.C., Blahak C., Kekelia K. et al. Chronic Deep Brain Stimulation for Segmental Dystonia //Stereotact. Funct. Neurosurg. 2009. - Vol.87, N 6. -P.379-84.

343. Wu T., Chan P., Hallett M. Modifications of the interactions in the motor networks when a movement becomes automatic // J Physiol. 2008. - Vol. 586, Pt 17. -P. 295-304.

344. Zadro I., Brinar V.V., Barun B. et al. Cervical dystonia due to cerebellar stroke // Mov Disord. 2008. - Vol. 23, N 6. - P. 919-20.

345. Zagui R.M., Matayoshi S., Moura F.C. Adverse effects associated with facial application of botulinum toxin: a systematic review with meta-analysis //Arq Bras Oftalmol. 2008. - Vol. 71, N 6, - P. 894-901.

346. Zeman W., Dyken P. Dystonia musculorum deformans. Clinical, genetic and pathoanatomical studies //Psychiatr Neurol Neurochir.-1967.-Vol.70,N 2 P.77-121.

347. Zeng L.L., Liu L., Liu Y. Antidepressant Treatment Normalizes White Matter Volume in Patients with Major Depression //PLoS One. 2012. - Vol.7,N 8. - P. 1-8.

348. Zetterberg L., Halvorsen K., Farnstrand C. et al. Physiotherapy in cervical dystonia: six experimental single-case studies // Physiother Theory Pract. 2008. -Vol. 24, N 4. - P. 275-90.

349. Zetterberg L., Aquilonius S.M., Lindmark B. Impact of dystonia on quality of life and health in a Swedish population // Acta Neurol. Scand. 2009. - Vol.119, N 6. -P. 376-82.

350. Zigmond A. S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale //Acta Psychiatr. Scand. 1983. - Vol. 67, N 6. - P. 361-70.

351. Zoons E., Booij J., Nederveen A.J. et al. Structural, functional and molecular imaging of the brain in primary focal dystonia-A review // Neurolmage. 2011. -Vol. 56,N .-P. 1011-20.