Фармакотерапевтическая эффективность комплексного растительного средства при экспериментальных дислипопротеидемиях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат медицинских наук Банзаракшеев, Виталий Гамбалович

• Банзаракшеев, Виталий Гамбалович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Банзаракшеев, Виталий Гамбалович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза.

1.2. Современные лекарственные препараты, предназначенные для профилактики и лечения атеросклероза.

1.3. Характеристика комплексного растительного средства

Камфора-25».

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Состав и соотношение отдельных компонентов в растительном средстве «Камфора-25».

2.2. Описание экспериментальных моделей дислипопротеидемий и методов исследования.

ГЛАВА 3. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МНОГОКОМПО

НЕНТНОГО РАСТИТЕЛЬНОГО СРЕДСТВА «КАМФОРА-25»

3.1. Изучение противовоспалительной активности растительного средства «Камфора-25».

3.1.1. Изучение антиэкссудативной активности растительного средства «Камфора-25».

3.1.2. Изучение влияния растительного средства «Камфора-25» на процессы альтерации в очаге воспаления.

3.1.3. Влияние растительного средства «Камфора-25» на про-лиферативную фазу воспаления.

3.2. Изучение влияния растительного средства «Камфора-25» на систему гемостаза.

3.3. Изучение иммуномодулирующего влияния растительного средства «Камфора-25».

3.3.1. Влияние растительного средства «Камфора-25» на состояние клеточного иммунитета.

3.3.2. Влияние растительного средства «Камфора-25» на состояние гуморального иммунитета.

3.3.3. Изучение влияния растительного средства

Камфора-25» состояние макрофагального иммунитета.

3.4. Изучение антиокислительных и мембраностабилизирующих свойств растительного средства «Камфора-25».

3.5. Влияние растительного средства «Камфора-25» на желчевыделитель-ную и желчеобразовательную функцию печени белых крыс.

3.6. Изучение антистрессорной активности растительного средства «Камфора-25».

ГЛАВА 4. ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО РАСТИТЕЛЬНОГО СРЕДСТВА «КАМФОРА-25» ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПОПРОТЕИ-ДЕМИЯХ

4.1. Гиполипидемическое действие растительного средства «Камфора-25» при твиновой гиперлипопротеидемии.

4.2. Гиполипидемическое действие растительного средства «Камфора-25» при этаноловой гиперлипопротеидемии.

4.3. Гиполипидемическое и гипогликемическое действие растительного средства «Камфора-25» при гиперлипопротеидемии, вызванной введением адреналина гидрохлорида.

4.4. Гиполипидемическое действие «Камфоры-25» при экспериментальной гиперлипидемии, вызванной введением гидрокортизона ацетата.

4.5. Гиполипидемическое действие «Камфоры-25» при гиперлипидемии у белых крыс, вызванной атерогенной диетой.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакотерапевтическая эффективность комплексного растительного средства при экспериментальных дислипопротеидемиях»

Актуальность темы. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество заболеваний сердечно - сосудистой системы имеет тенденцию к неуклонному росту. От сердечно-сосудистой патологии в мире ежегодно умирает более 15 млн. человек, причём большинство из них не доживает до 65 лет (Е.И.Чазов, 2002). В настоящее время смертность населения трудоспособного возраста в структуре болезней системы кровообращения составляет 78 %, из них 51 % и 27 % приходятся на долю коронарной болезни сердца (КБС) и мозгового инсульта соответственно (Р.Г.Оганов и соавт., 2002; R.G. Oganov et al., 1992). Известно, что среди причин и основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию указанных нозологических форм, ведущее место занимает атеросклероз (Р.Г.Оганов, 1994).

Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому и, поэтому, несомненно, представляет сегодня большую и прямую опасность для всего человечества (Д.М.Аронов, 2000; В.С.Жданов и соавт., 2002).

На сегодняшний день доказано, что атеросклеротические изменения сосудов наблюдаются у 90% мужчин и женщин старше 40 и 50 лет соответственно. В настоящее время в РФ не наблюдается тенденции к снижению смертности от КБС, как это происходит в странах Запада, где интенсивно проводятся мероприятия по профилактике атеросклероза (К Pyorala et al., 1994). Напротив, речь идет о сверхсмертности с ежегодной убылью населения в пределах 700-800 тысяч человек в год (Д.М.Аронов, 2002). Если подобная ситуация продолжится, то «.к 2016 г. в России будет насчитываться 134 млн. жителей, что на 11,6 млн. меньше, чем сейчас» (из речи министра здравоохранения РФ Ю.Л.Шевченко на 1V(XX) Всероссийском Пироговском съезде врачей, 2001) (М.А.Гуревич, 2003).

Сегодня очевидно, что атеросклероз - это многофакторное заболевание, ведущая роль в развитии которого принадлежит нарушениям липидного и углеводного обмена, индукции свободнорадикального окисления липидов, дисфункции эндотелия, повышенному тромбогенному потенциалу плазмы (Е.И.Чазов, 2000).

В современных условиях проблема антиатеросклеротической эффективности различных средств и методов лечения оказалась более сложной, чем первоначальные представления о роли нормализации уровня атероген-ных липидных и липопротеиновых фракций (В.И.Метелица и соавт., 1996). Вышеуказанное обосновывает необходимость дальнейшего поиска, разработки, внедрения и совершенствования мер по предупреждению и лечению атеросклероза и его осложнений. Одним из главных звеньев данного комплекса мероприятий является изучение новых лекарственных средств, влияющих на этиопатогенетические механизмы развития атеросклероза. Исходя из этого, препараты, применяемые для профилактики и лечения атеросклероза, должны отвечать следующим требованиям: нормализовать уровень атерогенных фракций липопротеидов, повышать уровень антиатеро-генного холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), снижать интенсивность свободнорадикального окисления липидов, активизировать антиоксидантный потенциал, оказывать корригирующее влияние на иммуногенез и воспалительные реакции, препятствовать развитию атерот-ромбоза.

Несмотря на широкий выбор антиатеросклеротических и гиполипи-демических препаратов, противоатеросклеротические средства не всегда оказывают желаемый эффект и довольно часто вызывают тяжелые побочные реакции. В связи с этим, весьма важной проблемой является поиск новых, активных и малотоксичных лекарственных средств, предотвращающих развитие дислипопротеидемий различного генеза и предназначенных для ранней адекватной терапии и замедления прогрессирования атеросклеротического процесса. В этом плане перспективными являются средства растительного происхождения. В настоящее время лекарственные растения продолжают оставаться одними из перспективных источников получения новых биологически активных соединений. Препараты растительного происхождения менее токсичны, обладают более мягким действием, что обусловлено родством метаболизма растительной и животной клетки (С.Г.Аксиненко и соавт., 2002).

Эти обстоятельства обосновывают актуальность поиска новых эффективных нетоксичных антиатеросклеротических средств растительного происхождения. Объектом наших исследований явилось 25-ти компонентное растительное средство, составленное по рецептурным прописям тибетской медицины («Чжуд-ши»., 2001).

Целью исследования явилось определение фармакологических свойств и оценка фармакотерапевтической эффективности комплексного растительного средства «Камфора - 25» (условное название) при экспериментальных дислипопротеидемиях. Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:

- изучить фармакологическую активность комплексного растительного средства «Камфора-25»; оценить фармакотерапевтическую эффективность растительного средства «Камфора-25» при экспериментальных дислипопротеидемиях; выявить основные механизмы гиполипидемическо-го/антиатеросклеротического действия растительного средства «Камфора-25».

Научная новизна. Впервые проведено фармакологическое изучение нового комплексного растительного средства «Камфора-25», разработанного по рецептурным прописям тибетской медицины. Установлено, что «Камфора-25» обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим, противовоспалительным, антиагрегантным, иммуномодулирующим, антистрессорным и желчегонным действиями. Наряду с этим показано, что указанное средство снижает свертывающий потенциал и активизирует противосвертывающую систему крови. При оценке гиполипидемического действия растительного средства «Камфора-25» впервые выявлено, что указанное многокомпонентное растительное средство в значительной степени снижает содержание в крови общих липидов, содержание в крови общего холестерина, триацилгли-церидов, p-липопротеидов, холестерина липопротеидов низкой плотности (JiilHli) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышает концентрацию холестерина антиатерогенных липопротеидов (липопротеиды высокой плотности - ЛПВП), а также снижает индекс атерогенности при экспериментальных дислипопротеидемиях. Ведущими механизмами в фар-макотерапевтической эффективности «Камфоры-25» являются ее антирадикальная, противовоспалительная, иммуномодулирующая, мембраностабили-зирующая и желчегонная активности.

Практическое значение. Материалы исследований включены в отчет по доклиническому изучению «Камфоры-25», рекомендованной в качестве биологически активной добавки (БАД) для лечения и профилактики атеросклероза.

Полученные данные о высокой фармакотерапевтической эффективности «Камфоры-25» при экспериментальных дислипопротеидемиях позволяют рекомендовать данное гиполипидемическое растительное средство в комплексной терапии и профилактике атеросклеротических поражений сосудов, при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, при сахарном диабете, ожирении различной степени, нарушениях липидного и углеводного обменов, а также в гериатрической практике.

Основные положения, выносимые на защиту: многокомпонентное растительное средство «Камфора-25» снижает степень выраженности гиперлипопротеидемии при экспериментальных дислипопротеидемиях;

Камфора-25» снижает уровни содержания холестерина и триа-цилгицеридов сыворотки крови, уменьшает концентрацию в крови атероген-ных липопротеидов и повышает содержание антиатерогенных липопротеидов, нормализует липидный и углеводный обмены;

Камфора-25» обладает выраженным противовоспалительным действием, положительно влияет на состояние клеточного и гуморального иммунитета, снижает активность макрофагального иммунитета; указанное средство обладает антистрессорной активностью, снижает свертывающий потенциал крови; ведущим механизмом антиатеросклеротического действия «Кам-форы-25» является ее желчегонное, противовоспалительное, иммуномодули-рующее действия. Наряду с этим, указанное растительное средство повышает антиокислительный потенциал организма и обладает антирадикальными свойствами.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

- научно-практической конференции «Биологически активные добавки в профилактической и клинической медицине» (Улан-Удэ, 2003);

- 4-ой Международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2003);

- XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004);

- 1-ой электронной конференции «Приоритетные направления развития науки, технологий и техники» (Москва, 2004);

- Ш Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Отечественные противоопухолевые препараты» (Москва, 2004).

Работа выполнена в Отделе биологически активных веществ Института общей и экспериментальной биологии СО РАН. Тема исследований связана с выполнением междисциплинарного интеграционного проекта СО РАН № 146 «Разработка лекарственных профилактических препаратов для медицины»; проекта № 62 «Фундаментальные основы и реализация», утвержденных Постановлением Президиума СО РАН от 21.02.2003 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Банзаракшеев, Виталий Гамбалович

ВЫВОДЫ

1. Растительное комплексное средство «Камфора-25» обладает ан-тиоксидантной, мембраностабилизирующей, противовоспалительной, анти-агрегантной, иммуномодулирующей, желчегонной и антистрессорной активностью.

2. При гиперлипопротеидемиях, индуцированных введением Tween-80, 40 % этанола, адреналина гидрохлорида, гидрокортизона ацетата и назначением атерогенной диеты, «Камфора-25» обладает гиполипидемиче-ским действием, снижает содержание в сыворотке крови триацилглицеридов, атерогенных липопротеидов и индекс атерогенности, повышает содержание в крови липопротеидов высокой плотности.

3. Механизм гиполипидемического действия испытуемого средства «Камфора-25» связан со стимуляцией секреторной функции печени, а также с ингибированием процессов перекисного окисления липидов, благодаря высокому содержанию в своем составе полифенольных соединений, кароти-ноидов, витаминов и других биологически активных веществ.

4. Широкий спектр фармакологической активности и фармакотера-певтическая эффективность «Камфоры-25» аргументируют целесообразность ее включения в комплексную профилактику и лечение дислипопротеидемий и атеросклероза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ современного учения об атерогенезе свидетельствует, что атеросклероз - это полиэтиологическое заболевание, в механизме развития которого ведущими звеньями являются нарушения липидного обмена, функциональные изменения эндотелия (вследствие воспаления, инфекции), активация тромбогенного потенциала и индукция ПОЛ. Патогенез этих и других этапов развития и прогрессирования различных форм атеросклероза (коронарная болезнь сердца, хроническая цереброваскулярная недостаточность, атеросклероз периферических сосудов и др.) напрямую связан с, так называемыми, риск - факторами.

В силу актуальности в современных условиях проблемы профилактики и лечения атеросклероза на первый план выступает поиск, разработка и внедрение новых лекарственных средств, влияющих на вышеуказанные звенья данного заболевания. По расчетам американских специалистов (Национальный институт здоровья, Бетесда) (В.С.Репин, 1990) комбинированное применение гиполипидемических препаратов, нормализующих липид-ные показатели крови, должны привести к 2009 году в США к 30-40 %-ному снижению заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

В связи с этим, определенный интерес представляет гиполипидеми-ческое действие комплексного растительного средства «Камфора-25», разработанного с использованием рецептурных справочников тибетской медицины, большая часть растительных компонентов которого представлена местными видами сырья. Учитывая фитохимический состав компонентов растительного средства «Камфора-25», изучено его влияние на основные этиопа-тогенетические механизмы развития атеросклероза.

Полученные в работе результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что растительное средство «Камфора-25» обладает широким спектром фармакологической активности. Испытуемое средство оказывает выраженное антиоксидантное, мембраностабилизирующее, противовоспалительное, антиагрегантное, иммуномодулирующее, желчегонное и ан-тистрессорное действие.

Исследование фармакотерапевтической эффективности средства «Камфора-25» на фоне гиперлипидемий, индуцированных Tween-80, этанолом, гидрокортизоном, адреналином и атерогенной диетой показало, что его курсовое введение оказывает выраженный гиполипидемический эффект, нормализует показатели липидного обмена. Механизм гиполипидемического действия, по-видимому, обусловлен выраженной желчесекреторной и жел-чевыделительной активностью, сопровождаемой повышенной экскрецией желчных кислот, билирубина и холестерина с желчью, увеличением холато-холестеринового коэффициента. Кроме того, основой гиполипидемического действия «Камфоры-25» является снижение интенсивности свободноради-кального окисления липидов и стимуляция антиоксидантной активности (АО А).

Полученные нами данные о фармакологических свойствах и фармакотерапевтической эффективности растительного средства «Камфора-25» позволяют рекомендовать его в комплексной профилактике и лечении различных форм дислипопротеидемий и осложнений атеросклероза.

123

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Банзаракшеев, Виталий Гамбалович, 2004 год

1. Абугова И.А. Азатиоприн в лечении инсулинзависимого сахарного диабета // Клиническая фармакология и терапия. - 1993. - № 3. - С. 49-50.

2. Автандилов Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека. М., 1970.-244 с.

3. Алексеева А.А., Блинова К.Ф., Комарова М.Н.и др. Лекарственные растения Бурятии. Улан-Удэ, 1974. - 207 с.

4. Аксиненко С.Г., Кузьмин В.Ю., Горбачева А.В. и др. Противовоспалительные свойства настоя листьев Salix viminalis L. //Растит, ресурсы. -2002. Вып. 1. - С. 108-111.

5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания И Кардиология. 2001. - № 8. - С . 66.

6. Аничков С. В., Сапронов Н. С. Фармакология сердца и сосудов. -М., 1984.- 188 с.

7. Араратян Э.А., Мусаелян М.С., Манучарян М.А., Мкртчян С.С. Перспективы изыскания антиоксидантов-адаптогенов растительного происхождения // ПОЛ в норме и в патогенезе различных заболеваний. М., 1988. - С. 24-26.

8. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М., 2000.411 с.

9. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний интерполяция на Россию // Сердце. - 2002. - Т.1. -№3.-С. 109-112.

10. Арутюнов Г.П. Клиническая фармакология и терапия. 1999. - № 8. - С. 34-37.

11. Асеева Т.А., Дашиев Д.Б., Кудрин А.Н. и др. Лекарствоведение в тибетской медицине. Новосибирск, 1989. - 189 с.

12. Базазьян Г.Г. Диетический фактор, атеросклероз и система свертывания крови. М., 1982 .- 272 с.

13. Базарон Э.Г., Асеева Т.А. «Вайдурья-онбо» трактат индо-тибетской медицины. - Новосибирск, 1984. - 117 с.

14. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г. и др. Перекисное окисление и стресс. СПб., 1992. - 148 с.

15. Баркаган З.С. Геморрагические заболеваниия и синдромы. М., 1988 .-357 с.

16. Басинкевич А.Б., Шахнович P.M., Мартынова В.Р. Роль хлами-дийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ише-мической болезни сердца // Кардиология. 2003. - № 11. - С. 4-9.

17. Белобородова Н.З., Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У. К вопросу об антибиотикотерапии атеросклерозассоциированных заболеваний // Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. 2002. - №3. - С. 16-17.

18. Беркович О.А., Баженова Е.А., Волкова Е.В. Влияние терапии фе-нофибратом на эндотелиальную дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте // Тер.архив .- 2002. № 1. - С. 43-47.

19. Божко Г.Х. Влияние алкоголя на липопротеиды высокой плотности // Кардиология. 1990. - Т.30. - № 5 .- С. 95-99.

20. Брехман И.И. Человек и биологически активные вещества. М., 1980,- 119 с.

21. Бубенчикова В.Н., Дроздова И.Л. Донник рослый перспективное лекарственное растение // Тез. докл. X Росс, национ. конгресса «Человек и лекарство». - М., 2003 .- С . 587.

22. Бубнова М.Г., Оганов Р.Г. Нарушенная толерантность к пищевым жирам и ее значение в атеротромбогенезе // Тер. архив. — 2004. № 1. - С. 7378.

23. Булашова О.В., Игнатьев И. М., Бредихин Р.А. Мультифокальный атеросклероз у больных ишемической болезнью сердца // Клин, медицина. -2003.-№ 12.-С. 32-36.

24. Булыгин Г.В., Комзалакова Н.И. Курс клинической иммунологии.-Красноярск, 1996.-233 с.

25. Быстревская В.Б., Ряскина С.С., Смирнов В.Н. Цитомегаловирус-ная инфекция и атеросклероз // Сб. тр. начн. Сессии «Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии». М., 2002. - С. 133-140.

26. Ватутин Н.Г., Чупина В.А. Инфекция — как фактор развития атеросклероза и его осложнений //Кардиология. 2000. - № 2. - С. 67-71.

27. Вихерт A.M. Атеросклероз / Руководство по кардиологии под ред. Е.И.Чазова.- М., 1982. Т.1 - С. 417-443.

28. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии и гистологической техники. -М., 1982. 304 с.

29. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабор.дело. 1983. -№3.- С. 33-35.

30. Галактионов В.Г. Иммунология. -М., 1998. -478 с.

31. Гаммерман А.Ф.,Семичов Б.В. Словарь тибето-латино-русских названий лекаственного сырья, применеямого в тибетской медицине. Улан-Удэ, 1963. - 62 с.

32. Головкин Б.Н., Руденская Р.Н., Трофимова И.А., Шретер А.И. Биологически активные вещества растительного происхождения. М., 2001. Т.1. -350 с.

33. Головкин Б.Н., Руденская Р.Н., Трофимова И.А. Шретер А.И. Биологически активные вещества растительного происхождения. М., 2001. Т.2. - 764 с.

34. Головкин Б.Н., Руденская Р.Н., Трофимова И.А., Шретер А.И. Биологически активные вещества растительного происхождения. М., 2002. Т.3.-216 с.

35. Гуревич М.А. Лечение статинами базисная терапия коронарной болезни сердца // Клин, медицина. - 2003. - № 12 .- С. 60-62.

36. Дебейки М.,А. Готто. Новая жизнь сердца: Пер. с англ. под ред. Р.С.Акчурина. М., 1999. - 500 с.

37. Дзизинский А.А. Атеросклероз: этиология, патогенез, лечение. -Иркутск, 1997.-280 с.

38. Дибиров А.Д., Петухов В.А., Сон Д.А., Брюшков А.Ю. Морфо-функциональные изменения органов гепатопанкреатобилиарной системы при экспериментальной дислипопротеидемии //Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. -№7.-С. 45-51.

39. Долгов В.В. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. М., 1999.-55 с.

40. Дроговоз С.М. Сравнительное изучение и особенности действия желчегонных препаратов на желчеобразовательную функцию печени в норме и патологии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Харьков, 1972. - 34 с.

41. Ежов М.В., Лякишев А.А., Покровский С. Н. Липопротеид(а) -независимый фактор риска атеросклероза // Тер. архив. 2001. - № 9. - С. 76.

42. Ефимов B.C., Цакалоф А.К. Гомоцистеинемия в патогенезе тром-боваскулярной болезни и атеросклероза // Лабораторная медицина. -1 999. -№ 2. С. 44-49.

43. Жданов B.C., Вихерт A.M., Стернби Н.Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. М., 2002 .-1 44 с.

44. Западнюк И.А., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Киев, 1974. - 296 с.

45. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. М., 2001.-443 с.

46. Зутер М. Об аэробной жизни и формировании свободных радикалов: влияние препарата Padma Basic //Тез. 2 Междунар. конгр. по тибетской медицине. Вашингтон, 2003. - С. 72-75.

47. Ибрагимов Ф.И. Ибрагимова B.C. Основные лекарственные средства китайской медицины. М., 1960. - 412 с.

48. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии. Минск, 1991.302 с.

49. Ивашкина Н.Ю., Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Всё ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов // Рус. мед. журн. 2000. -№ 8 (4).-С. 182-184.

50. Идельсон Л.И., Макаров В.А., Жердева Л.В. и др. Методические разработки: Методы исследования гемостаза. М., 1995.- 46 с.

51. Иегер Л. Клиническая иммунология и аллергология. М., 1990. -Т.2. - 503 с.

52. Казаринова Н.В., Ломоносова М.Н., Триль В.М. и др. Лекарственные растения Сибири для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1991. -235 с.

53. Карбач Я.И. Количественное определение желчных кислот в желчи и крови с применением хроматографического метода // Биохимия. -1961. -№2.-С. 305-307.

54. Карпов Р.С., Дудко В.А. Современные проблемы атеросклероза // Врач. 2000. - № 2.- С.7-9.

55. Киселёва А.Ф., Житникова А.Н., Кейсевич Л.В. и др. Морфофунк-циональные исследования в норме и при патологии. Киев, 1983. - 161с.

56. Киселева Е.П., Пузырева В.П., Огурцов Р.П., Ковалева И.Г. Влияние гиперлипидемии на функциональную активность перитонеальных макрофагов у мышей линии СВА и С57В1/6 // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 2002. № 9. - С. 334-337.

57. Клейменов Д.Я. Метаболизм липидов и липоидов. Чебоксары, 2001.-407 с.

58. Климов А.Н., Климова Т.А., Маграчева Е.Я. и др. Влияние производных дезоксимевалоновой кислоты на основные показатели липидного обмена у животных разных видов // Вопр. мед. химии. 1974. — Вып. 1. — С. 5961.

59. Климов А.Н., Рыженков В.Е. Методические рекомендации: Экспериментальное изучение гиполипидемических и антиатеросклеротических средств. М., 1988. - 16 с.

60. Климов А.Н. Аутоиммунная теория атерогенеза и концепция модифицированных липопротеидов //Вестн. АМН СССР. 1990. - № 11. - С. 30-36.

61. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб., 1995. - 321 с.

62. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб., 1999. - 512 с.

63. Клиническая эндокринология: Руководство под ред. Н.Т.Старковой. М., 1991.- 512 с.

64. Ковалёв И.Е. Влияние эномеланина на гемолиз эритроцитов, вызываемый свободнорадикальными реакциями и другими факторами // Фар-макол. и токсикол. 1986.- № 4. - С .89-91.

65. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и при иммунопатологии / Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Иммунология. 1991. - Т.27. - 217 с.

66. Кондакова Н.В., Сахарова В.В., Рипа Н.В. и др. Протекторные свойства биофлавоноидов в реакциях окисления радикалами ОН биомакро-молекулярных систем in vitro // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2004. - № 1-2. - С. 61-67.

67. Коновалова Г.Г., Лисина М.О., Тихазе А.К., Ланкин В.З. Комплекс витаминов-антиоксидантов эффективно подавляет СРО фосфолипидов в ЛПНП плазмы крови и мембранных структурах печени и миокарда // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 2003. № 2. — С. 166-169.

68. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. и др. Методы определения активности каталазы // Лабор. дело. 1988. - № 1. — С. 16-19.

69. Кощеев А.К., Каретников П.В., Кощеев А.А. Зелёная кладовая Сибири. Улан-Удэ, 1983. - 240 с.

70. Крылов А.А. Фитотерапия в комплексном лечении заболеваний внутренних органов.- Киев, 1991. 237 с.

71. Лакомкин В.Л., Коркина О.В., Цыпленкова В.Г. и др. Влияние гидрофильной формы убихинона на сердечную мышцу при окислительном стрессе // Кардиология. 2004. - № 1. - С. 43-47.

72. Ладынина Е.А., Морозова Р.С. Фитотерапия. Л., 1990. - 304 с.

73. Ланкин В.З., Осис Ю.Г., Тихазе А.К. Гидроперокси- и гидрокси-производные свободных ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов как модификаторы структуры липосомальных мембран //Доклады РАН. 1996. -351 (2)- С. 269-271.

74. Ланкин В.З. Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. -2000.-№7-С. 48-61.

75. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Кухарчук В.В. Антиоксиданты в профилактике и комплексной терапии атеросклероза // Сб. тр. научн. сессии «Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии». М., 2002. - С. 141146.

76. Ладынина Е.А.Морозова Р.С. Фитотерапия. Л., 1990 .- 304 с.

77. Леви Р.И. Проверка липидной гипотезы путем медикаментозного вмешательства // Тер. архив. 1985. - № 11 - С. 33-35.

78. Лимфоциты / под ред. Дж. Клауса. М., 1990. - 395 с.

79. Липовецкий Б.М., Виноградова Т.В. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и особенности липидного состава крови // Тер. архив. 2002. - № 2 - С. 55-57.

80. Липовецкий Б.М., Константинов В.О., Васильева Л.Е. Результаты курсового и длительного лечения ловастатином больных с первичной гипер-липидемией 2 типа // Кардиология. 1995. - № 7 — С. 32-37.

81. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А. Холестериноз. -М, 1983.-352 с.

82. Лякишев А.А. Лечение гиперлипидемий //Сердце. 2002. - Т. 1.-№ З.-С. 113-118.

83. Мазуров А.В., Певзнер Д.В., Власик Т.Н., Руда М.Я. Применение отечественного антагониста гликопротеинов 11в и Ша фрамона при коронарной ангиопластике //Сб. тр. научн. сессии «Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии». М., 2002. - С. 14-18.

84. Мартинчик Э.А. Флавоноиды в питании человека // Матер. X Росс, национ. конгр. «Человек и лекарство». — М., 2003. — С. 345-346.

85. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., 2002. - Т.1.540 с.

86. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М., 1981. - 278с.

87. Меньшиков В.В. (ред.) Лабораторные методы исследования в клинике. М., 1987. - 368 с.

88. Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. М., 1987.-304 с.

89. Метелица В.И. Перспективы генной терапии в кардиологии // Тер. архив. 1997. - № 2. - С. 71-76.

90. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М., 2002. — 926 с.

91. Метелица В.И., Кокурина Е.В., Бычкова Е.В. и др. / Профилактическая фармакология в кардиологии: современное состояние // Кардиология. -1996 .-№2.-С. 4.

92. Методические рекомендации по оценке иммунотоксических' свойств фармакологических средств. М.,1992. - 39 с.

93. Методические рекомендации: экспериментальное изучение гиполипидемических и антиатеросклеротических средств. -М., 1988. 16 с.

94. Минаева В.Г. Лекарственные растения Сибири. Новосибирск, 1991.-431с.

95. Моисеев В. И. Павликова Е.Н., Мерай И. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых заболеваний // Врач. -2003.-№ 3-С. 3-6.

96. Моисеев С., Фомин В. Статины эталон антигиперлипидемиче-ской терапии // Врач. - 2003. - № 3 - С. 11-13.

97. Нагорнев В.А. Атерогенез и иммунное воспаление //Арх. патологии. 1995. - № 1. - С. 417-443.

98. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Мальцева С.В. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке // Вестн. РАМН. 2000. - № 10. - С. 45-50.

99. Нагорнев В.А., Воскананьянц А.Н., Виноградов А.Г. и др. Цито-токсический эффект липопротеидов низкой плотности // Бюлл. экспер. биол. и мед.-2003. -№ 1.-С. 107-109.

100. Найданова Э.Г. Гиполипидемическое действие комплексного растительного средства: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Улан-Удэ, 1999. -26 с.

101. Намсараева Г.Т., Николаев С.М. Фитотерапия начальных форм хронической недостаточности мозгового кровообращения. Улан-Удэ, 2003. - 176 с.

102. Натяжкина Г.М., Горбачёва Ф.Е. Препараты камфоры в комплексной терапии больных с мозговым инфарктом // Журн. невропатол. и психиатр. 1980. - № 1. - С. 3 8-40.

103. Недосугова JI.B., Панкин В.З., Балаболкин М.И. и др. Взаимосвязь между компенсацией углеводного обмена и выраженностью проявлений окислительного стресса при сахарном диабете 2 типа // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003. - № 8. - С. 154-155.

104. Никитин Ю.П., Решетников О.В., Курилович С.А. и др. Ишеми-ческая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекция (популя-ционное исследование) //Кардиология. 2000.-№8.-С. 4-7.

105. Николаев С.М., Бальхаев И.М., Батудаева Т.И. и др. Фитотерапия и фитопрофилактика атеросклероза. Улан-Удэ, 2001. - 18 с.

106. Николаевский В.В., Еременко А.Е.,Иванов И.К. Биологическая активность эфирных масел. М., 1987. - 144 с.

107. Новиков В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика. СПб., 2000. - 336 с.

108. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на неё факторы // Кардиология. 1994. - № 4. -С. 80-83.

109. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., Шальнова С.А. и др. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2002. № 2. - С .3-7.

110. Ойвин И.А., Шетель C.JI. Методика изучения местных нарушений капиллярной проницаемости // Матер, по патогенезу воспаления и патологии белков крови. Душанбе, 1961. - № 5. - С. 167-173.

111. Панченко Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома // Русск. мед. журн. 2000. - № 8. - С. 359-360.

112. Парфенова Е.В., Плеханова О.С., Соломатина М.А. Компоненты системы фибринолиза в ремоделировании сосудов и ангиогенезе // Сб. тр.научн. сессии «Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии». -М., 2002.-С. 40-50.

113. Пастушенков JI.B., Пастушенков А. Л., Пастушенков В.Л. // Лекарственные растения. СПб, 1998. - С. 12-13.

114. Пашинский В.Г. Лечение травами. Новосибирск, 1990. - 95 с.

115. Перова Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеиде-мий в профилактике сердечно сосудистых заболеваний // Сердце. - 2004. -Т. 1. - № 3. - С. 126-127.

116. Перова Н.В., Метельская В.А., Бубнова М.Г. и др. Изменение показателей атерогенности липопротеидов под влиянием экзогенных воздействий в зависимости от фенотипа аполипопротеина Е //Кардиология. 1995. -№4.-С. 12-17.

117. Петров Р.В., Хаитов P.M., ЧередеевА.Н. и др. Иммунофармако-логические подходы к оценке иммуномодуляторов // Иммуномодуляторы. -М., 1987.-С. 9-10.

118. Пирс Э. Гистохимия: теоретическая и прикладная. М., 1962.962 с.

119. Полонский В.М. Клопидогрель: эффективное средство профилактики ишемических нарушений у больных атеросклерозом //Фарматека.2001.-№9-10.-С. 22-30.

120. Пронченко Г.Е. Лекарственные растительные средства. М.,2002.-288 с.

121. Растительные ресурсы России и сопредельных государств. -СПб., 1996.-Ч. 1.571 с.

122. Ребров А.П., Воскобой И.В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза //Тер. архив. 2004. - № 1. - С. 7882.

123. Репин B.C. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы // Успехи совр. биологии. 1990. - Вып. 1. - С. 120-129.

124. Робине Дж. Сандер. Коррекция липидных нарушений: основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. -М, 2001.- 192 с.

125. Романов Ю.А., Соболева Э.Л., Смирнов В.Н. Атеросклероз новые участники // Сб. тр. научн. сессии «Фундаментальные исследования и прогресс кардиологии». - М., 2002. - С. 19-30.

126. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М., 2001. - 764 с.

127. Сабурова О.С., Творогова М.Г., Соболева Э.Л. Колониестимули-рующий фактор гранулоцитов-макрофагов и фактор роста фибробластов в крови пациентов с гиперлипопротеидемией //Бюлл. экспер. биол. и мед. -2003.-№2.-С. 170-172.

128. Саклаков А.В., Хышиктуев Б.С., Порушничак Е.Б. Изменение показателей обмена и пероксидации липидов у больных атеросклерозом нижних конечностей // Забайкальский мед. вестник. 2002. - № 3. - С. 41-42.

129. Сапин А.Н. Окислительный стресс как возможный универсальный этиологический фактор развития патологических процессов // Сб. тр. Национ. научн. практ. конф. с международным участием «Свободные радикалы и болезни человека». - Смоленск, 1999. - С. 42-44.

130. Саратиков А.С. Камфора (Фармакология и клиническое применение). Томск, 1966. - 102 с.

131. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М., 2001. - 256 с.

132. Сидакова Н.М., Фомченков С.И. Стандартный тест толерантности к глюкозе в дифференциальной диагностике типов гиперлипопротеиде-мии // Лаб. дело. 1978. - № 12. - С. 720-726.

133. Симбирцев А.С. Интерлейкин-8 и другие хемокины //Иммунология. 1999. - № 4. - С. 9-14.

134. Скакун Н.П., Олейник А.Н. Сравнительное действие атропина и метацина на внешнесекреторную функцию печени // Фармакол. и токсикол. -1967. Т. 30. - № 3. - С. 334-337.

135. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям (Фитотерапия). М., 1988. - 464 с.

136. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М., 1996. - 404с.

137. Спиричев В.Б. Сколько витаминов человеку надо? М., 2000.185 с.

138. Стрельников Ю.Е. Сравнительная характеристика противовоспалительного действия некоторых пиримидиновых производных // Фармакол. и токсикол. 1960. - № 6. - С. 526-531.

139. Сусеков А.В. Комбинированная гиполипидемическая терапия // Сердце. 2002. - № 3. - С. 119-122.

140. Темирбулатов Р.А., Селезнев Е.И. Метод повышения интенсивности свободнорадикального окисления липидсодержащих компонентов крови и его диагностическое значение/ /Лаб. дело. 1981. - № 4. - С. 209-211.

141. Титов В.Н. Роль липопротеинов в сердечно-сосудистых заболеваниях атеросклеротического генеза // Лаборатория. 1989. - № 9. - С. 6-8.

142. Титов В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы // Тер. архив. 2001. - № 12 - С. 78-82.

143. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. Лондон, 1991.255 с.

144. Тринус Ф.П., Мохорт Н.А., Клебанов Б.М. Нестероидные противовоспалительные средства. Киев, 1975. - 211 с.

145. Утешев Б.С. Атеросклероз. М., 1999. - 223 с.

146. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. -М., 2000.-432 с.

147. Хаятулла Н.М. Влияние экстракта боярышника на мозговое кровообращение и некоторые показатели метаболизма головного мозга: Авто-реф. дисс. . канд. мед. наук.- Пятигорск, 1995. 18 с.

148. Хмельницкий O.K., Ступина А.С., Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении. JL, 1989. - 248 с.

149. Хомуло П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз.-JI., 1982.- 152 с.

150. Цагарели З.Г., Дгебуадзе М.А. Функциональная морфология аорты и сердечной мышцы при экспериментальном атеросклерозе и после воздействия простагландина Е // АН ГССР. Тбилиси, 1989. - 81 с.

151. Чазов Е.И., Смирнов В.Н. Стенка сосудов в атеро- и тромбогене-зе.-М., 1983.-208 с.

152. Чазов Е.И. Проблемы лечения ишемической болезни сердца // Тер. архив. 2000. - № 9. - С. 5-9.

153. Чазов Е.И. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. -М., 2000.-416 с.

154. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний //Тер. архив. 2002. - № 9. - С. 5-8.

155. Чеботерев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б. и др. Атеросклероз и возраст. Л., 1982. - 296 с.

156. Чернух A.M. Воспаление. М., 1979. - 448 с.

157. Чжуд-ши: канон тибетской медицины / Перевод с тибетского, предисловие, примечания, указатели Д.Б.Дашиева. М., 2001. - 766 с.

158. Чиков П.С., Павлов М.И. Наука и лекарственные растения. М., 1981.- 160 с.

159. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) / под ред. А.Г.Чучалина, А.И.Вялкова, Ю.Б.Белоусова и др. М., 2003. - 928 с.

160. Фитотерапия: пер. с болг., нем., франц. / Сост. М.В. Дьяконова. -М., 1993.-С. 71

161. Фитотерапия с основами клинической фармакологии / под ред.

162. B.Г. Кукеса. М., 1999. - 192 с.

163. Шаталина JI.B., Уразгильдеева С.А., Мнускина М.М. Антифос-фолипидная активность крови у больных ишемической болезнью сердца с тромбогенными осложнениями //Клин. мед. 2003. - № 12. - С. 30-32.

164. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антикининовой терапии //Иммунология. 1998. - № 2. —1. C. 9-13.

165. Шпрах В.В., Капустенская Ж.И. Особенности клинического течения и лечение сочетанных форм атеросклероза у мужчин в гериатрической практике // Сибирский мед. журн. 2003. - № 5. - С. 23-26.

166. Шретер А.И. Лекарственная флора Советского Дальнего Востока. М., 1975.-328 с.

167. Янькова В.И., Гвозденко Т.А., Иванова И.Л. и др. Состояние ан-тиоксидантной системы у крыс с алиментарной гиперлипопротеидемией 11 А типа при действии препарата максар // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002. - С. 267-270.

168. A Satellite Symposium of the X-th International Meeting on Atherosclerosis. Linking Lipids to events: an apdate. — Paris, 1997.

169. Baggiolini M. Chemokines and leukocyte traffic // Nature. 1998. -392 (6676). - P. 565-568.

170. Bates C.J. Vitamin A.//Lancet. 1995.-Vol.-345. - P. 31-35.

171. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. London, 1999.-183 p.

172. Benderly M., Graff E., Reicher-Reiss H., Goldbourt U. For the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group «Fibrinogen is a predictor of mortality in coronary heart disease patients» // Atheroscler. Thromvasc. Riol. -1996.-Vol. 16.-P. 351-356.

173. Berchtold P., Seitz M. Immunosupression-gratwanderung and therapie // Schweiz. med. Wochenshr. 1996. - Vol. 126. - № 38. - P. 1603-1609.

174. Born J.V.R. //Nature. 1962. - Vol. 194. -P. 927-929.

175. Bradley W.A., Gianturco S.H. Triglyceride-rich lipoproteins and atherosclerosis: pathophysiological consideration // J.Intern. Med. 1994. - Vol. 236. - Suppl. 736.-S. 33-39.

176. Brasseur T. Medicaments renfermant des flavonjids // J.Pharm. Belg. -1989. Vol. 44. - № 6 . - P .403-410.

177. Breslow J.L. Transgenic mouse models of lipoprotein metabolism and atherosclerosis // Proc.Natl. Acad. Sci. USA. 1993. - Vol. 90. - P. 83148318.

178. Brown Sigrid, Bruchhausen Frauz Von. Vitamin E or probucol as donors for oxidation of human low density lipoprotein by peroxydases/HO // Pharmacology. 1994. - Vol. 49. - № 5. - P. 325-335.

179. Buchwald H., Bosn J.L., William S.E. POSCH: twenty years follow-up // Atherosclerosis. 1997. - Vol. 134. - P. 2322-2328.

180. Burney S., Caulfield J.L., Niles J.C. et al. The chemistry of DNA damage from nitric oxide and peroxynitrite // Mutat Res. 1999. - Vol. 424. - P. 37-49.

181. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler. S. Vascular health a therapeutic tagert in cardiovascular disease // University of Florida. 1998.

182. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis //Thromb. Haemost. 1999. -V. 81. - P. 165-176.

183. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C. et al. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 24. - P. 14681474.

184. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarete smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy yoing adults // Circulation. 1993. -Vol. 88.-P. 2149-2155.

185. Chopra R.N., Nayar S.L., Chopra I.C. Glossary of Indian medicinal plants. New Dehli, 1956. - 330 p.

186. Ciurdaru V., Osianu D., Joldos E. et al. Antioxidative activity of some vegetal materials //Rev. roum. Biochem. 1992. - Vol. 29. - № 2. - P. 101-105.

187. Corsini A., Raiter U., Soma M.L. et al. Pathogenesis of atherosclerosis and the role of 3-hydroxy-3methylglutarilcoenzyme A-reductase ingibitors // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 71. - P. 21A-28A.

188. Cottier H., Hodler J., Kraft R. Oxidative stress;pathogenetic mechanisms // Forsch Komplementarmed. 1995. — Vol. 2. - P. 233-239.

189. Cunningam A.J. A method of increased sensitivity for detecting single antibodyforming cells//Nature.- 1965.-Vol. 207. № 5001. - P. 1106-1107.

190. Cybulsky M.I., Gimbrone M.A.Jr. Endotelial expression of mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis // Science. 1991. - Vol. 251.-P. 788-791.

191. Danesh J., Collins R., Appleby P. et al. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease // Metaanalyses of prospective studies. 1998. - Vol. 279. - P. 1477-1482.

192. Deswal A., Petersen N.J., Feldman A.M. et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: An analysis of the cytokine database from the Vesnarione Trial Circulation, 2001. Vol. - 103(16). - P. 2055-2059.

193. Duke J.A., Ayensu E.S. Medicinal plants of China // Algonac (Mich.): Reference publ. 1985. - Vol. 1.-2.-705 p.

194. Dumdadu ulus-un anajgy ugajan-u nebterkui toil. Mongjol anajagu uga-jan. Хух-Хото, 1988.

195. Egashira K., Hirooka Y., Sugimachi M. et al. Reduction in serum cholesterol with pravastatin coronary vasomotion in patients with hypercholesterolemia // Circulation. 1994. - Vol. - 89. - P. 2519-2524.

196. Erkelens D.W. Man is a postprandial subject and postprandial triglyc-eride-rich lipoprotein remnants are atherogenic // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. -1993. Vol.-3.-P. 99-101.

197. European guidelines in cardiovascular disease prevention in clinical practice.Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice // Eur. Heart. J. 2003. - Vol. - 24. - P. 1601-1610.

198. Evans P., Halliwell B. Free radicals and hearing.Cause, consequence and criteria // Ann N. Y Acad. Sci. 1999. - Vol. 884. - P. 19-40.

199. Folsom A.R., Rosamond W.D., ShaharE. et al. Prospective study of markers of hemostatic function with of ischemic stroke. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) // Study Investigators. Circulation. 1999. - Vol. 100. -P. 736-742.

200. Fredrickson D.S. //Mod. Cone. Cardiovasc. Dis. 1972. - Vol. 41. -P. 31-36.

201. Frick M.N., Elo О., Haara К. et al. Helsinki Heart Study: primary prevention trial with gemfibrozil in middle-aged med with dyslipidemia //N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 317. - P. 1237-1245.

202. Gotto A.M., Patsch J., Yamamoto A. Postprandial hyperlipidemia //Am. J. Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 11-12.

203. Gutteridge J.M. Free radicals in disease processes: a compilation of cause and consequence // Free Rad. Res. Comm. 1993. - Vol. - 19. - P. 141-158.

204. Hael R.J., Hamilton R.L. Hepatology lipoprotein receptors and intracellular lipoprotein catabolism // Hepatology. 1988. - 8. - P. 1689-1704.

205. Hansson G.K., Jonasson L., Lojsthed B. et al. Localization of T-lymphocytes and macrophages in fibrous and complicated human atherosclerotic plaques // Atherosclerosis. 1988. - Vol. 72 (N 2-3). - P. 135-141.

206. Hajjar D.P., Nicholson A.C. Atherosclerosis // American. Scientist. -1995.-Vol. 8. P. 460-467.

207. H.E.L.P.Report 1994.10 years of clinical experience. Ed. by Seidel D. MMV Medizin Verlag GMBH Munich. 1994. - 61 p.

208. Heitzer Т., Yla-Herttula S., Luoma J. et al. Cigarette smoking potentiates endothelial dysfunction of forearm resistance vessels in patients with hyper-cholesterolemia.Role of oxidized LDL // Circulation. 1996. - Vol. - 93. - P. 1346-1353.

209. Higuchi M.L., Sambiase N., Palomino S. et al. Detection of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in ruptured atherosclerotic plaques // Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. - Vol. 33. - P. 1023-1026.

210. Hogg N. Free radicals in disease // Semin. Reprod. Endocrinol.1998.-Vol. 16.-P. 241-248.

211. Hong-Yen Hsu, Yuh-Pan Chen, Mina Hong. The chemical constituents of oriental herbs // Oriental Healing Arts Inst. Los - Angeles, 1982. - 1546 P

212. Howard G., Burke G.L., Szkbo M. et al. Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness. The Atherosclerosis Risk in Communities Study// Arch. Intern. Med. 1994. - Vol. 154. - P.1277-1282.

213. Ithayarasi A.P., Devi C.S. Effect of alpha-tocopherol on lipid peroxidation in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats.Indian // J. Physiol. Pharmacol. 1997.-Vol. 41. - P. 369-376.

214. Johnson M.L., Billiar T.R. // Wld. J. Surg. 1998.- Vol. 22- P. 187196.

215. Jean-Baptiste Michel // NO (NITRIC OXIDE) and cardiovascular Homeostasis Menarini International Institute Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris,1999.

216. Karpe F., Steiner G., Uffelman К et.al. Postprandial lipoproteins and progression of coronary atherosclerosis. 1994. — Vol. 106. - P. 83-97.

217. Kjekshus J., Pederson T. On behalf of the 4s. study Group Long-term effect simvastatin on coronary bypass and angioplasty in patients with coronary disease // Europ. Heart. J. 1995. - Vol. 16. - Astr. Suppl. - P. 158.

218. Koenig W. Inflamation and coronary heart disease: an overview // Cardiol. Rev. 2001. Vol. 9. - P. 31-35.

219. Kroon A.A., Aengevaeren WRM, Van der Werf et al. The LDL-Apheresis Atherosclerosis Regression Study (LAARS): effects of aggressive versus conventional lipid lowering treatment on coronary atherosclerosis // Circulation. 1996. - Vol. 93.-P. 1826-1835.

220. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. et al. Structure elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions // Eicosanoids. 1992. - Vol. 5. -P. 17-22.

221. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. Insulin resistance is associated with lipid and lipoprotein abnormalities in subjects with varying degrees of glucose tolerance // Jbid. 1990. - P. 10.

222. Laakso M., Sarlund H., Salonen K. et al. Asymptomatic atherosclerosis and insulin resistance // Atheroscleros. and Thrombos. 1991. - P. 11.

223. Lacoste L., Lam JYT., Hung J. et al. Hyperlipidemia and coronary disease. Correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 3172-3177.

224. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 365-372.

225. Liew F.Y. Biology of nitric oxide in neuroimmunoregulation. New York. - The New York Academy of Sciences, 1994. - P.39-45.

226. Lipid Research Clinic Program: The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results // JAMA. -1984. -Vol. 251. -P. 351-364.

227. Mach F., Sauty A., Larossi A.S. et al. Differential expression of three T-lymphocyte-activating CXC chemokines by human atheroma-associated cells // J.Clin. Invest.- 1999.-Vol. 104.- (N. 8). P. 1041-1050.

228. Mamo J.C., Proctor S.D., Smith D. Retention of chylomicron remnants by arterial tissue; impotance of an efficient clearance mechanism from plasma // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 141. - S. 63—69.

229. Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C.et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary disease // The TREND Study. Circulatin. 1996. - Vol. 94. - P. 258-265.

230. Marcovina S.M., Morrisett J.D. Structure and metabolism of lipoprotein (a) // Current Opinion in Lipidology. 1995. - Vol. 6. - P. 136-145.

231. McCully K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of atherosclerosis // Amer.J. Pathol. 1969. - Vol. 56. - P. 111-128.

232. Moslinger Т., Friedl R., Volf I. et al. Inhibition of inducible nitric oxide synthesis by the herbal preparation Padma 28 in macrophage cell line.Can. // J. Physiol. Pharmacol. 2000. - Vol. 78. - P. 861-866.

233. Muhlestein J.B. Chronic infection and coronary artery disease // Med. Clin. North. Am. 2000. - Vol. 84. - (N 1). - P. 123-148.

234. Myher J.J., Kuksis A. General strategies in chromatographis analysis of lipids // J. of Chromatography B. 1995. - Vol. 671. - P. 333.

235. Nawrocki J., Shurzinske L., Black D.M. Effestiveness of atorvastatin in treating patients with hypercholesterolemia // Presentation of the 19th Congress of the European Society of Cardiology. — Stockholm, 1997.

236. Nelken N.A., Coughlin S.R., Gordon D. et al. Monocyte chemoattrac-tant protein-1 in human atheromatous plaques // J. Clin. Invest. 1991. - N 4. - P. 1121-1127.

237. Nityanand S., Bergmark C., de Faire U. Antibodies against endothelial cells and cardiolipin in yoing patients with peripheral atherosclerotic disease // J. Intern. Med. 1998. - Vol. -238. - P. 437-443.

238. Noll G., Luscher T.F. The endothelium in acute coronary syndromes // Eur. Heart. J. 1998. - Vol. 19. - Suppl C. - P. 30-38.

239. Oganov R.G., Maslennikova G.Ya. Cardiovascular Disease Mortality in the Russian Federation during the Second Half of the 20th Century // CVD Prevention. 1992. - Vol. 2. - (N 1). - P. 37-43.

240. Piatti P.M., Monti L.D., Valsecchi G. et al. Effects of low-dose heparin infusion on arterial endothelin-release // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 2703-2707.

241. Plutzky J. Inflammatory pathways in atherosclerisis and acute coronary syndromes // Amer. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 10K-15K.

242. Poston R.N., Haskard D.O., Coucher J.R. et al. Expression of intercellular adhesion molecule in atherosclerotic plaque // Amer. J.Pathol. 1992. - Vol. 140.-P. 665-673.

243. Pyorala K., DeBacker G., Graham J. et al. //Atherosclerosis. -1994. -Vol. 110. -P. 121-161.

244. Refsum H., Ueland P.M., Nygard O. et al. Homocystein and cardiovascular disease // Annual. Rev. Medicine. 1998. - Vol. 49. - P. 31-62.

245. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E. et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women //N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 432. - P.836-843.

246. Robbie L., Libby P. Inflammation and atherosclerosis // Ann. NY Acad. Sci.- 2001.-Vol. 947. P. 167-180.

247. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. 1999. - Vol. 340. - P. 115-126.

248. Rummage J.A., Lew R.W. Photometric microassay for quantitation of macrophage Fc and C3b receptor function // J. Immunol. Meth. 1985. - Vol. 77. -P. 155-163.

249. Rus H.G., Vlaicu R., Niculescu F. Interleukin-6 and interleukin-8 protein and gene expression in human arterial atherosclerotic wall // Atherosclerosis. -1996. Vol. 127.- (N2).-P. 263-271.

250. Santos R., Lathrilha M., Mesquita C. et al. Simvastatin increases plasma cholesteryl ester generation in hypercholesterolaemic patients // Europ. Heart. J. -1995. Vol. 16. - Abstr. Suppl. - P. 1304.

251. Sattar N., Petrie J.R., Jaap A.J. The atherogenic lipoprotein phenotype and vascular endothelial dysfunction // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 138. - P. 229-235.

252. Schusseheim A.E., Fuster V. Antibiotics for myocardial infarction? A possible role of infection in atherogenesis and acute coronary syndromes // Drugs. 1999.-Vol. 57.-(N3).-P. 283-291.

253. Schwartz C.L., Valente A.J. The pathogenesis of atherosclerosis // In Frei В., Natural antioxidants in human health and disease. -Orlando, Fl.: Academic Press. 1994.

254. Seigneur M., Boisseau M., Conri C. et al. Circulating endothelial markers and ischemic status in peripheral occlusive arterial disease // Nouv.Rev.Fr. Hematol. 1995. - Vol. 37. - (N 2). - P. 171-173.

255. Sistori C.R., Colli S. Influences of lipid-modifying agents on hemo-stasis // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1993. - Vol. 7. - P. 817-823.

256. Skopinskaya S.N., Perov N.A., Tichaze A.K. et al. Peroxidation of LDL and microdispersion from phosphatidylcholine and cholesterol esters // Abstr. Of SFFR (Europe) Summer Meetyng "Antioxidants, Adaptation, Aging", Dresden, Germany, 1999. P. 902.

257. Stampfli S., Bommeli C., Schwabl H. The antioxidative and antiinflammatory properties of Padma 28 // Reprint from Schweiz. Zschr. Ganzheits Medizin.- 2001.-Vol. 13. (N4).-P. 242-245.

258. Steele P.P., Weily H.S., Davies H. et al. Platelet function studies in coronary artery disease // Circulation. 1973. - Vol. 48. - P. 1194-1200.

259. Steinberg D., Lewis A. Conner Memorial Lecture: oxidative modification of LDL and atherogenesis // Circulation. 1997. - Vol. 95. - PI 062-1071.

260. Stemme S., Holm J., Hansson G.K. T-lymphocytes in human atherosclerotic plaques are memory cells expressing CD 45 RO and the integrin VLA-1 // Arterioscler. Thromb. 1992. - Vol. 12. - (N 2). - P. 206-211.

261. Tiengo A., Avogaro P., Del Praira S. Pathogenesis and therapy of pluri metabolic syndrome // Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. 1996. - Vol. 6. -P.187-192.

262. Tisi P., Shearman C.P. Biochemical and inflammatory changes in the exercising claudicant // Vase. Med. 1998. - Vol. 3. - P. 189-198.

263. Thom T.J., Epstein F.H., Feldman J.J. et al. // Int. J. Epidemiol. — 1985.-Vol. 4.-P. 510-520.

264. Thompson G.R., Maher WMG., Matthews S. et al. Familial Hypercholesterolemia Regression Study: a randomized trial of low-density-lipoprotein apheresis//Lancet. 1995.-Vol. 345. - P. 811-816.

265. Tobaco use-United States, 1900-1999. MMWR Morbid // Mmortal Wkly Rep.- 1999. Vol. 48. - P. 986-993. - (Erratum, MMWR Morbid. Mortal Wkly Rep. 1999. - Vol. 48. - P. 1027).

266. Uijen GJH., Jukema W. Functional evaluation of lipid-lowering therapy by pravastatin in the Regression Growth Evaluation Statin Study // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 429-435.

267. Vercellotti G.M. Microbes, inflammation and atherosclerosis: will old pathology lessons quide new therapies? // Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. -2001.-Vol. 112.-P. 215-222.

268. Vorchheimer D.A., Fuster V. Inflammatory markers in coronary artery disease // JAMA . 2001. - Vol. 286. - P. 2154-2155.

269. Walldius G., Regnstrom J., Nilsson J. The Role of lipids and Antioxi-dative Factors for Development of Atherosclerosis -The Probucol Quantitative Regression Swedish Trial (PQRST) // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 71. -P. В15-B19.

270. Wang J.M. Sica A., Peri G. et al. Expression of monocytes chemotac-tic protein and interleukin-8 by cytokine-activated human vascular smooth muscle cells // Atheroscler. Thromb. 1999. - Vol. 11. - (N 5). - P. 1166-1174.

271. Watanabe K., Sekiya M., Ikeda S. et al. Preventive effects of probucol on restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am. Heart. J. 1996.-P.23-29.

272. Waters D., LesperanceJ., Gladstone P. et al. Effects of cigarette smoking on the angiographic evolution of coronary atherosclerosis: Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention Trial (CCAIT) substudy circulation. 1996. - Vol. -94.-P. 614-621.

273. Watts G.F., Lewis В., Brunt JNH. et al. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet plus cholestiramine,in the St. Thomas Atherosclerosis Regression Study (STARS) // Lancet. 1992. - Vol. 339. - P. 563-569.

274. Weber C., Weber W. Lovastatin reduced CD lib expression and adhesion of monocytes to endothelium in vitro // Europ. Heart J. 1995. -Vol. 16. -Abstract. Suppl. -P. 1585.

275. Weintraub M.S., Grosskopf J., Rassin T. et al. Clearence of chylomicron remnants in normolipidaemic patients with coronary artery disease: case control study over three years // Br. Med. J. 1996. - Vol. - 312. - P. 936-939.

276. Wieber D.A., Artiss J.D. Lipids, Lipoproteins and Apolipoproteins // Clinical Laboratory Medicine ed McClatchey k.d., Williams and Wilkins. Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich, Tokyo, 1994. - P. 287.

277. Wilson J.D. // Arch. Intern. Med. 1974. - Vol. 47. - P.425-433.

278. Wu R., LefVert A.K. Autoantibodies against oxidized low density lipoproteins (ox LDL): characterization of antibody isotype,subclass,affinity and effect on the macrophage uptake of oxLDL // Clin. Exp. Immunol. 1995. - Vol. 102.-P. 174-180.

279. Zdanov V.S., Sternby N.H., Vikhert A.M. et al. // Intern. J.Cardiol. -1999.-Vol. 68.-P. 95-106.

280. Zilversmit D.B. A propasal linking atherogenesis to the interaction of endothelial lipoprotein lipase with triglyceride-rich lipoproteins // Circulat. Res. -1979.-Vol. 33.-P. 633.