Фармакокоррекция классического метаболического синдрома у кошек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.03, кандидат наук Иовдальская Елена Викторовна

• Иовдальская Елена Викторовна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Иовдальская Елена Викторовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патофизиологическое обоснование подходов к фармакокоррекции метаболического синдрома

1.2. Патофизиологическое обоснование фармакокоррекции патологических состояний у мелких домашних животных препаратами пробиоти-ков

1.3. Обоснование использования препаратов группы антиоксидантов для фар-макокоррекции различных состояний у мелких домашних животных

1.4. Патофизиология артериальной гипертензии у мелких домашних животных и обоснование ее фармакокоррекции ингибиторами АПФ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространенность и основные особенности проявления метаболического синдрома у кошек

3.2. Исследование острой, субхронической токсичности и раздражающего действия новой кормовой добавки на основе лакто-, бифидобактерий на отрубях на организм лабораторных животных

3.3. Изучение влияния кормовой добавки с пробиотическими свойствами на физиолого-биохимические показатели кошек с МС

3.4. Результаты применения Эмидонола 5% для коррекции биохимических показателей сыворотки крови кошек на разных стадиях развития МС

3.5. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии, диетотерапии и их сочетанного применения при МС у ко-

шек

3.6. Результаты применения ингибитора АПФ «Вазосана» для борьбы с АГ при МС у кошек

3.7. Экспериментальная проверка комплексной фармакокоррекции классического МС у кошек

4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

6. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

7. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

8. ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакокоррекция классического метаболического синдрома у кошек»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы

В настоящее время в медицине и зарубежной ветеринарии разработаны и успешно применяются схемы лечения метаболического синдрома (МС) на клиническом и субклиническом уровнях. МС широко распространен среди людей и мелких домашних животных [2,3,4,5,17,35,38,47,50, 74,79,84,101,108] и представляет собой «комплекс метаболических факторов, определяющих высокий долгосрочный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа и их осложнений» [3,4,41,47,74,79,84,91,101,108,145,166,202]. В медицине описано множество лекарственных средств для его коррекции, однако они не лицензированы в ветеринарии. За рубежом МС в ветеринарии изучен на всех стадиях развития и описаны методы фармакокоррекции как классического МС, так и связанных с ним патологических состояний у мелких домашних животных [130,132,136,137,143,151,165, 169,188,195,197,203,218]. Для коррекции субклинических проявлений МС используют диетическое питание, пробиотические препараты, антиоксиданты, а для лечения клинических проявлений МС, ассоциированных заболеваний и патологических состояний, сопровождающих МС применяют препараты различных фармакологических групп, осуществляя симптоматическое лечение. Это гепатопротекторы, хондропротек-торы, стероидные гормоны, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретики, спазмалитики, антибиотики, уролитики, препараты, воздействующие на сердечно-сосудистую и дыхательную системы и другие [4,16,17,20,36,47,56,57,59,68, 74,78,82,84,89,90,91,92,93,101,108,123,124,130, 136,137,151,161,169,195,197, 203,218]. В отечественной ветеринарной медицине, вопросы, посвященные разработке способов фармакокоррекции классического МС, не изучались, описано лишь лечение ассоциированных заболеваний, которое осуществляется симптоматически. Это говорит о том, проблеме МС уделено недостаточно внимания, несмотря на то, что число пациентов с таким диагнозом растет [50,136,143, 151,165,178,195,197]. Необходимо глубокое исследование МС и разработка эффективных схем его фармакокоррекции на

всех уровнях проявления, особенно на начальных стадиях, что приведет к недопущению развития заболевания и увеличению продолжительности жизни для мелких домашних животных.

Степень разработанности темы. Изучением и разработкой способов фар-макоррекции МС в отечественной медицине занимались О.П. Алексеева, А.А. Востокова, М.А. Курышева (2009); В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, О.Н. Корне-ева (2011); В.И. Маколкин (2010); В. Сергеев (2009); В. Фонсека (2011); В.С. Задионченко, Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева, А.В. Ромашкин (2004); Ж.Д. Ко-балова, В.В. Толкачева (2005); В.И. Маколкин (2010); М.Н. Мамедов (2006); М.В. Шестакова (2002); И.Е. Чазова (2005). В ветеринарной медицине мелких домашних животных такие разработки вели следующие зарубежные ученые: Nobuco Mori, Koh Kawasumi (2012); Marks S.L., Rogers Q.R., Strombeck D.R. (1994); Kienzle E., Bergler R. (2006); German J.A. (2006) Diez M., Nguyen P., Jeu-sette I., Devois C., Istasse L., Biourge V. (2002); Cziraky M.J. (2004); Colliard L., Paragon B-M., Lemuet B., Benet J-J., Blanchard G. (2009).

Цели и задачи исследования Цель исследований: разработать научно обоснованный способ фармакокор-рекции классического метаболического синдрома у кошек с применением новых отечественных препаратов разных групп.

Для реализации указанной цели поставлены следующие основные задачи:

1. Обосновать необходимость фармакокоррекции классического МС у кошек с учетом его распространенности и проявления;

2. Определить фармако-токсикологические свойства новой кормовой добавки на основе лакто-, бифидобактерий на отрубях и изучить ее эффективность для коррекции массы тела и дислипидемических расстройств у кошек с МС;

3. Изучить эффективность инъекционной формы нового антиоксидантного препарата «Эмидонола 5%» для нормализации биохимических показателей сыворотки крови у кошек с МС;

4. Оценить эффективность нового ингибитора АПФ «Вазосана» для терапии артериальной гипертензии у кошек с МС;

5. Экспериментально проверить способ комплексной фармакокоррекции классического МС у кошек с использованием пробиотической добавки, антиокси-дантного препарата и ингибитора АПФ на фоне диетотерапии.

Научная новизна

Впервые:

1. Обоснована необходимость и целесообразность фармакокоррекции МС с учетом его распространенности и особенностей проявления у кошек Московского региона;

2. Определены фармако-токсикологические свойства и эффетивность применения для коррекции массы тела и устранения дислипидемических расстройств новой кормовой добавки с пробиотическим свойствами;

3. Подтверждена эффективность применения антиоксиданта «Эмидонола 5%» для нормализации основных биохимических показателей сыворотки крови у кошек с МС;

4. Подтверждена эффективность и целесообразность использования нового ингибитора АПФ «Вазосана» для фармакокоррекции АГ у кошек с МС;

5. Предложен и обоснован способ фармакокоррекции классического МС у кошек с использованием комплекса препаратов разных фармакологических групп: новой кормовой добавки с пробиотическими свойствами, нового анти-оксиданта и нового ингибитора АПФ на фоне диетического питания.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные автором результаты исследований расширяют и углубляют имеющиеся в настоящее время знания о МС. В работе научно обоснована комплексная схема фармакокоррекции классического МС у кошек с использованием новых отечественных препаратов разных фармакологических групп: про-биотической кормовой добавки, антиоксиданта и ингибитора АПФ, внедрен-

ная в ветеринарных клиниках Московской области. Внедрение результатов научно-исследовательской работы по фармакокоррекции МС у кошек позволило успешно бороться с основными его проявлениями, профилактировать осложнения и улучшать качество жизни кошек с МС. Разработаны методические рекомендации «Фармакокоррекция метаболического синдрома у кошек с использованием пробиотической кормовой добавки, антиоксиданта Эмидонола 5% и ингибитора АПФ «Вазосан». Основные научные положения и выводы работы используются в учебном процессе на кафедре физиологии, фармакологии и токсикологии имени А.Н. Голикова и И.Е. Мозгова, а также при повышении квалификации практикующих ветврачей.

Методология и методы исследования.

Методологической основой являются труды отечественных и зарубежных ученых по теме диссертационной работы в области исследования и лечения МС. При проведении экспериментов были использованы фармакологические, клинические, зоотехнические, биохимические, гематологические, статистические методы исследования.

Объектом исследования служили клинически здоровые и больные кошки (п=404), клинически здоровые лабораторные крысы (54) и лабораторные мыши (30).

Предметом исследований явились: сбор и обработка статистических данных по распространенности и особенностям проявления МС у кошек Московского региона; определение фармако-токсикологических свойств новой кормовой добавки с пробиотическими свойствами; изучение изменений основных биохимических показателей сыворотки крови кошек с МС и здоровых животных при применении новой кормовой добавки с пробиотическимит свойствами и антиоксиданта «Эмидонола 5%»; исследование колебаний артериальног давления (АД) у кошек с МС при применении ингибитора АПФ «Вазосана».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

^ Разработка и создание научно обоснованной комплексной схемы фарма-кокоррекции классического МС у кошек с применением антиоксиданта, про-биотической кормовой добавки и ингибитора АПФ;

^ Внедрение на основе изучения фармако-токсикологических свойств новой кормовой добавки на основе лакто-, бифидобактерий, а также новых отечественных препаратов «Эмидонола 5%» и «Вазосана» для нормализации физио-лого-биохимических показателей кошек при классическом МС с учетом стадий.

Степень достоверности и апробация результатов работы. Эксперименты выполнены по общепринятым методикам, гематологические и биохимические исследования проведены в сертифицированной ветлаборатории «Шанс-Био» г. Москвы, фармакологические, клинические, зоотехнические - в ветклинике «Аист» г. Фрязино, ветпункте г. Щелково Московской области и приюте «Зоо-рассвет» г. Москвы.

Степень достоверности полученных данных подтверждена методами вариационной статистики. Уровень достоверности разницы между группами по признакам устанавливали с помощью критерия Стъюдента. Основные положения диссертационной работы доложены и получили положительную оценку на научно-практических конференциях (II Международной конференции «Современная биология: актуальные вопросы» (Санкт-Петербург, 2014г.); III и IV съездах ветеринарных фармакологов и токсикологов России «Актуальные вопросы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации» (Санкт-Петербург, 2012г., Москва, 2013г.); научно-практических конференциях молодых ученых ФГБОУ ВПО МГАВМиБ: «Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии» (Москва, 2013г. и 2014г.). «Современная биология: актуальные вопросы», С.-Петербург, 2014 г; «Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии» Москва, 2013г и 2014г).

Личный вклад соискателя. Диссертационная работа выполнена непосредственно соискателем. Исследования распространенности и особенностей проявления МС у кошек выполнены автором самостоятельно. В работах, опубли-

кованных в соавторстве с другими исследователями, 80% работы выполнено диссертантом.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 4, в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, приложений. Работа иллюстрирована , 20 таблицей и 13 рисунками. Список использованной литературы включает 229 источников, в том числе 100 иностранных. Приложение на 10 страницах.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1Патофизиологическое обоснование подходов к фармакокоррекции метаболического синдрома

Исторически возможность депонирования избыточного количества жиров и углеводов была для организма настолько важным приспособительным механизмом, позволяющим переживать периоды скудного питания и голодания, что он смог закрепиться на генном уровне и передавался из поколения в поколение. При этом состояние инсулинорезистентности (ИР) носило компенсаторный характер. На этом предположении построена теория «экономного» генотипа, предложенная V. №е1 в 1962 году. Согласно данной концепции, в ходе эволюции как наиболее целесообразные закреплялись гены «бережливости», которые обеспечивали накопление энергии в виде жира «про запас» [4,48,195].

Однако, уже в период Средневековья, врачи заметили, что «сытая» жизнь богатых пациентов из высшего общества сочетается с ожирением, подагрой, болезнями сердца и инсультами [46,48,84]. Великие врачи того времени понимали опасность малоподвижного и сытого образа жизни. В V веке до н.э. Древнегреческий врач и ученый Гиппократ отметил: «Весьма тучные от приро-

ды люди умирают чаще, чем худые», сделав вывод о более высокой смертности у лиц с избыточной массой тела [48]. Великий ученый Средней Азии Ибн Сина в «Каноне врачебной науки» писал: «питательное вещество изменяет состояние тела своим качеством и количеством» [46]. Но врачи того времени не объединяли множество проявлений нарушений метаболизма в единое заболевание, хотя и предпринимали попытки лечения патологических состояний, которые они наблюдали у тучных пациентов. Основными методами профилактики и лечения нарушений обменных процессов были диета, режим и гимнастика. Ибн Сина первым предложил применять физические упражнения для сохранения и поддержания здоровья [46]. Таким образом, можно считать этого ученого основоположником в лечении метаболических нарушений, так как и в настоящее время, коррекция МС базируется на диетическом питании и адекватной физической нагрузке. Позже существовали другие взгляды на понятие красоты, полные люди считались красивыми, поэтому изучение МС и его лечение практически не развивалось [48]. Только в Х1Х веке французский физиолог Клод Бернар (1813-1878) создал теорию сахарного мочеизнурения (1853), которое является одним из наиболее часто встречающихся осложнений МС [48,84].

Непосредственное изучение МС началось в ХХ веке. В многочисленных исследованиях было подтверждено наличие тесных связей между ожирением, АГ, нарушением углеводного и липидного обмена и развитием сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). В двадцатые годы ХХ века шведский врач Кай-лин описал преддиабетическое состояние и назвал его синдромом «гипертен-зия-гипергликемия-гиперурикемия» [48,104,112]. В России вопрос ожирения, АГ, гипергликемии и сопутствующих заболеваний волновал известных клиницистов - С.П. Боткина и А.Л. Мясникова [47,87].

В 1947 году Jean Vague в своей работе «Sexual differentiation, a factor affecting the forms of obesity» [222] говорит, что для развития заболевания важен также и характер распределения жировой ткани. Он показал, что именно абдоминальное ожирение достоверно чаще сочетается с ССЗ, сахарным диабетом (СД) и сопровождается метаболическими нарушениями, что подтвердили впослед-

ствии и другие ученые [2,3,4,5,18,48,77,93,94,147,150,174,196,212,227]. В 1962 году генетик Джеймс В. Неель выдвинул гипотезу, подводящую генетическую основу под проблему диабета. Он считал, что гены, которые предрасполагают к диабету (так называемые «экономные гены»), были исторически выгодными, но стали вредными в современном мире [195]. В 1965 году P. Avogaro предложил термин «полиметаболический синдром», в 1966 году J. Camus говорит о «метаболическом трисиндроме», указывая на наличие взаимосвязи между развитием гиперлипидемии, СД и подагры, а в 1968 году H. Mehnert и H. Kulman, подчеркивая существенный вклад избыточного питания и ожирения в развитие МС, называют его «синдромом изобилия» [48]. Со второй половины ХХ века, с развитием всех отраслей науки и техники, появилась возможность выявить глубинные процессы, происходящие в клетках больного организма, подводя теоретическую основу под МС. В 1981 году S.M. Hanefeld и W. Leonardt впервые определяют МС в его классическом понимании, объединяя абдоминальное ожирение, АГ, гиперлипидемию, СД 2 типа и подагру. В 1989 году N.M. Kaplan охарактеризовал сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемию как «смертельный квартет» [175].

Основоположником теории о МС считается американец Gerald Reaven. Он показал наличие причинно-следственной связи между компонентами МС, а в 1988 году раскрыл роль ИР в развитии МС и доказал, что сочетание АГ, нарушенной толерантности к глюкозе, гиперинсулинемии, высокого уровня тригли-церидов возникает в результате общего патогенетического механизма - снижение чувствительности тканей к инсулину [205]. Одновременно, активация сим-пато-адреналовой системы ведет к увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (ЧСС), что вызывает спазм сосудов и повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Систематическое повышение АД также усиливает степень ИР [59,77,132,147,205]. Гиперинсулинемия приводит к повышению реабсорбции натрия в проксимальных и дистальных каналах нефрона, следовательно - к задержке жидкости и повышению содер-

жания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму [42,48,58,59,77,104]. Помимо этого в клетках запускается процесс липолиза, который приводит к выбросу большого количества СЖК, а в дальнейшем усиливается синтез ЛПОНП [1,2,3,4,5,10,11,17,18,20,39,42,48,58,61,71,82,87, 93,94,104,112,127]. К возникновению и развитию гиперинсулинемии при МС приводит рост ИР на фоне снижения секреции инсулина, из-за чего происходит декомпенсация утилизации глюкозы. Нарастание выраженности МС приводит к усилению активности воспалительных маркеров, тромбообразованию, дисфункции эндотелия [48,127,128,132,147,150,174, 212]. По мере развития представлений о МС, была раскрыта его многокомпонентность. С 2003 года термином «метаболический синдром» называют новую нозологическую единицу. Она была признана Всемирной организацией здравоохранения и определена на Третьем докладе Национальной образовательной программы США по холестерину (АТР 111) , где была отмечена взаимосвязь между признаками МС и частотой возникновения ССЗ [48,218]. В 2000 году Американская Ассоциация клинических эндокринологов предложила ввести для МС свой шифр - 277.7, который получил название «дисметаболический синдром Х» (Dickey R., 2000).

В России с 2003 года Всероссийским научным обществом кардиологов для диагностики МС приняты критерии АТР 111 [218]. Согласно им МС представляет собой набор факторов риска развития ССЗ и инсулиннезависимого СД (2-го типа), а также множества других патологий [2,3,4,5,42,48,58,61,77,82,87,94,104,112]. Основными диагностическими критерием МС являются абдоминальное ожирение, гипергликемия натощак, АГ, повышение уровня триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Существуют и другие факторы риска: повышение уровня мочевой кислоты, повышение С-реактивного белка, нарушения функции эндотелия, микроальбумину-рия/протеинурия, повышение агрегации тромбоцитов и др. Диагноз ставится на основании одновременного проявления любых трех основных диагностических критериев [2,3,4,48,77,104,112]. Дополнительными критериями служат наличие ортопедических проблем, дерматологических заболеваний, сердечно-

сосудистых патологий, нарушений в работе пищеварительной и дыхательной систем, заболеваний мочеполовой системы, нарушений репродуктивной функции, повышенной склонности к новообразованиям молочной железы [77,87, 104,112,141,157,173,186,187,197,204,206,213,219,229]. По данным отечественных и зарубежных авторов, более 90% случаев МС сопровождается жировой болезнью печени, гепатитами, фиброзом, а также стеатозом и иногда циррозом печени [11,17,20,42,61,77,95,112, 168,183,196,219]. МС имеет как клинические, так и субклинические проявления. Для получения полной и точной картины заболевания учитывают совокупность анамнеза, клинического обследования, данных биохимических и инструментальных методов исследования.

За рубежом МС у кошек хорошо изучен, предлагаются методы лечения классического МС и его осложнений, основанные на изменении рациона, образа жизни животного и применении фармакологических препаратов разных групп [141,148,157,163,197]. Исследовано множество патологических состояний, ассоциированных с МС. К ним относятся жировая болезнь печени, ортопедические проблемы, кардиореспираторные расстройства, заболевания мочевыво-дящих путей, расстройства репродуктивной функции, дерматологические проблемы [4,17,18,21,39,42,48,58,61,77,82,85,92,93,104,112,127,128,132,144, 150,174,212, 223]. Все эти состояния характерны также и для мелких домашних животных, имеющих стойкое превышение нормального индекса массы тела (ИМТ). Данные французских исследователей Laurence Colliard et al. [141] показывают, что к ожирению у кошек во Франции предрасполагают: средний возраст, короткошерстность, смешение пород, мужской пол, стерилизация, проживание с еще одной или двумя кошками в доме, наличие собаки в семье, малая физическая активность, отсутствие выгула, скармливание сырого мяса или рыбы, питание лечебными кормами, кормление в неограниченном количестве или на основе свободного выбора, и недооценивание владельцами кондиций тела своих кошек. Немецкие и английские авторы Alexander J. German [157] and Ellen Kienzle and Reinhold Bergler [177] в своих исследованиях пришли к выводу о том, что к МС на фоне ожирения у кошек приводит очеловечи-

вание домашних животных и отведение им роли товарищей или детей. Alexander J. German сделал вывод о том, что на развитие ожирения практически не влияет стоимость готовых кормов для животных. И дорогие, и дешевые корма способствовали набору массы тела только в тех случаях, когда животные получали их без ограничений. Им был также выделен такой фактор риска, как пищевое поведение (когда животное просило общения, хозяева понимали это как требование корма). Среди причин, вызывающих ожирение и МС у собак, German выделяет наличие некоторых эндокринопатий, в том числе гипотиреоза, гиперадренокортицизма, стерилизацию, а также воздействие некоторых медикаментов (глюкокортикоидов и противосудорожных препаратов) и редко наличие генетических дефектов. Большое значение имеет также пол животного (так как наибольшее число собак с избыточной массой тела представляли самки), средний возраст и отсутствие выгула. Для кошек с МС напротив, характерен мужской пол [141,148,197,204,206]. Однако только лишь наличие избыточной массы тела еще не означает развитие существенных метаболических нарушений.

Патогенез МС связан с развитием ИР, что и приводит впоследствии к ССЗ, инфарктам, инсультам, СД-2. Группа австралийских авторов Jacquie S. Rand en al. [204] разделила причины возникновения СД у кошек на генетические и факторы риска окружающей среды. Они пришли к выводу, что причиной СД часто служат именно те состояния, которые приводят к ИР. Это отсутствие физической активности, ожирение, стерилизация, гормональные нарушения, характеризующиеся состоянием ИР (акромегалия, гиперадренокортицизм, гиперти-реоз), некоторая генетическая обусловленность, применение лекарственных средств, гипергликемия. Особое значение эндокринопатий отмечают также Marianne Diez, Patrick Nguen et al. [148], Laurence Collard et al. [141], Ellen Kiensle et al. [177], описывая огромное значение висцеральной жировой ткани для поддержания нормального гормонального баланса в организме. В.И. Маколкин [77] описывают функцию висцерального жира как активного участника метаболизма. Он играет важную роль в развитии ИР, обладая гормональной активно-

стью и вызывая сопутствующие нейрогуморальные нарушения [4,20,21,48,77,87,104,112]. Эта ткань вырабатывает большое количество биологически активных субстанций - адипокинов - активно влияющих на метаболические процессы. К ним относятся СЖК, лептин, резистин, адипонектин, эстрогены, трансформирующий фактор роста В, противовоспалительные цитокины (фактор некроза опухолей А), интерлейкин-6, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, индуцируемая синтетаза оксида азота [77]. Автор отмечает, что эта ткань в отличие от подкожной жировой клетчатки богаче ин-нервирована, имеет широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с системой воротной вены печени. Это имеет огромное значение, так как вырабатываемые в висцеральном жире биологически активные вещества непосредственно могут попадать в кровоток. Кроме того, Маколкин В.И. отмечает более высокую плотность В-адренорецепторов, рецепторов к глюкокортикостерои-дам, андрогенам и низкую плотность рецепторов к инсулину в адипоцитах висцеральной жировой ткани. При отложении жира преимущественно в висцеральной области в процессе липолиза высвобождается огромное количество СЖК, которые через воротную вену поступают в печень, где их высокая концентрация стимулирует образование ЛПНП и ЛПОНП, с одновременным снижением синтеза ЛПВП [2,3,4,5,20,21,48,77,87,104,112]. Уменьшение количества ЛПВП приводит к снижению функции антиоксидантной системы [87]. В результате оксидативного стресса в первую очередь нарушается работа печени и развивается жировая дистрофия, стеатоз и фиброз печени [2,3,4,17,20,21,42,48,61,77,82,85,94,104,112,118,136,144,183,187196,229], что лишь усугубляет процесс развития метаболических нарушений. Накопление в организме недоокисленных продуктов распада СЖК, которые накапливаются в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, ухудшая их способность использовать инсулин, приводит к развитию ИР [10,18,20,21,87,104]. Таким образом, ИР является основным патогенетическим звеном МС.

Исследователи из Австралии [204] считают, что СД 2 (инсулиннезависимый) является следствием МС и чаще встречается у кошек и у людей, а 1 тип (инсу-

линзависимый) - у собак. При гистологическом исследовании поджелудочной железы у кошек и собак, авторы выявили сильную деструкцию бета-клеток, из-за накопления амилоидов в островках, токсического действия глюкозы, панкреатитов и питания. У собак выявилась аналогичная группа предрасполагающих факторов, важнейшим из которых оказался хронический панкреатит в результате сочетания высокоуглеводной диеты и аутоиммунных процессов [204]. Важность правильного соотношения между массой жира (триглицеридного компонента жировой ткани) и мышечной массой отмечается в исследованиях Alexandra J. Germana [157]. Для оценки кондиций тела предложена морфометрия по 9-, 5- и 6-точкам, а также визуальная оценка кондиций тела и вычисление индекса массы тела (ИМТ) для кошек и собак. Другие авторы [141,148,157] используют оценку кондиций по 5- или 6- измерениям или путем визуального сравнения силуэта животного с готовой картинкой [177], а также метод взвешивания [177,204].

В зарубежной литературе отмечается, что поскольку ветеринарный врач не может повлиять на генетическую предрасположенность, то для профилактики и лечения МС в первую очередь необходима коррекция со стороны факторов окружающей среды. Самый доступный и простой способ коррекции - это правильный подбор диеты. Она должна быть направлена на снижение веса и поддержание его на оптимальном для данного животного уровне. Французские исследователи [148] изучили влияние высокопротеиновой и низкоуглеводной диеты на собаках с хроническим ожирением и сделали вывод о том, что высокопротеиновая диета дает более медленное снижение массы тела, чем низкоуглеводная, однако, при этом теряется меньше мышечной массы в процессе похудения. Английские авторы [157] пишут о пользе диеты с высоким содержанием клетчатки для эффективного снижения веса, из-за ощущения сытости, которую создают волокна клетчатки. Потерю мышечной массы они рекомендуют компенсировать применением аминокислоты L-карнитина как пищевой добавки к рациону. Все зарубежные авторы отмечают огромную пользу от адекватной физической активности для поддержания оптимальных кондиций тела

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Иовдальская Елена Викторовна, 2016 год

ГЛАВА 7. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумова Ю.В. Свободнорадикальное окисление при атеросклерозе как патологический фактор / Ю.В. Абакумова, Н.А. Ардаматский // Вестник новых медицинских технологий. - 2000. - Т. 7. №3/4. - С. 66-71.

2. Адашева Т.В. Метаболический синдром - основы патогенетической терапии // Лечащий врач. - 2003.№10. - С. 5-7.

3. Александров А.А. Метаболический синдром / А.А. Александров, Р.М. Алехина, С.П. Григорьев, И.С. Ежова, И.В. Золкина // Российский медицинский журнал. - 2006.№6. - С. 50-55.

4. Алексеева О.П. Метаболический синдром: современное понятие, факторы риска и некоторые ассоциированные заболевания / О.П. Алексеева,

A.А. Востокова, М.А. Курышева. - Нижний Новгород: Нижгма, 2009. - С. 1718.

5. Алмазов В.Л. Метаболический сердечно-сосудистый синдром /

B.Л. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова. - СПб ГМУ, 1999. - 203 с.

6. Андреева Т.Н. Исследование возможностей лечения больных гипертонической болезнью посредством форидона, нифедипина, верапамила и дилтиазема: Автореф. дис... к.м.н. / Минск, 1989. - 27 с.

7. Антипов В.А. Биологические препараты симбионтных микроорганизмов и их применение в ветеринарии // Сельское хозяйство за рубежом. -1981. №2. - С. 43-47.

8. Антипов В.А. Отечественные пробиотики для животноводства / В.А. Антипов, Г.Н. Мартынов. - Биологические основы высокой продуктивности сельскохозяйственных животных. - М., 1980. - Т.2. - С. 109-110.

9. Анциферов М.Б. Авандия (росиглизатон) - современный инсули-новый синтетайзер для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2 / М.Б. Анциферов, Л.Г. Дорофеева // Фарматека. - 2005. - Т.68. №3. - С. 37-41.

10. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. - 2000. - Т.46. № 6. - С. 31-34.

11. Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс / В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Голоткин, Ю.Б. Кудяшов. - СПб.: Наука, 1992. - 148 с.

12. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника: Краткое руководство. - 2-е изд., испр. - СПб.: Питер, 2002. - 224 с.

13. Бардюкова Т. Тонометрия в ветеринарной практике. - Тезисы XVI Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных. - Москва, 2008. - 32 с.

14. Беляев В.Н. Продуктивность коров и качество молока при применении препаратов селена / В.Н.

15. Бессарабов Б.Ф. Применение сухой ацидофильной культуры в птицеводстве // Ветеринария. - 1975. - № 8. - С. 94-96.

16. Бобрик О.Н. Влияние коррекции толстокишечного микробиоценоза на продуктивность бройлеров / Новое в эпизоотологии, диагностике и профилактике инфекционных и незаразных болезней птиц в промышленном птицеводстве: Матер. междун. юбилейной науч.-практич. конф. - ВНИВИП - СПб-Ломоносова, 2004. - С. 125-126.

17. Богомолов П.О. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз и неалкогольный стеатогепатат / П.О. Богомолов, Ю.О. Шульпекова // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2004. №3. - С. 20-27.

18. Бойцов С.А. Связь основных параметров липидного обмена и выраженности абдоминального ожирения у мужчин / С.А. Бойцов, А.В. Голоща-пов // - Артериальная гипертензия. - 2003. - Т.9. №2. - С. 47-51.

19. Бондарь И.А. Антиоксиданты в лечении и профилактике сахарного диабета / И.А. Бондарь, В.В. Климентов // Сахарный диабет. - 2001. №1. - С. 47-52.

20. Буеверов А.О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.

- 2002. - 4: 21 - 25.

21. Буеверов А.О. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита / А.О. Буеверов, М.В. Маевская // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. №3. - С. 2-7.

22. Бузлама В.С. Бактериально-витаминный препарат пропиовит для молодняка сельскохозяйственных животных / В.С. Бузлама, В.А. Антипов, В.Н. Долгополова и др. // Материалы в помощь сельскохозяйственному производству. Вып. 5, часть III. - Центральное черноземное кн. изд-во. - Воронеж, 1978.

- С. 50-51.

23. Ваганова Л.Ю. Лечебно-профилактическое и биостимулирующее действие галлиферма на цыплят при сальмонеллезе: Автореф. дис. ...канд. вет. наук. М., 1993. - 16 с.

24. Васильева О.В. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах / О.В. Васильева, О.Б. Люблицкий, Г.И. Клебанов, Ю.А. Владимиров // Биол. Мембраны. - 1998. - Т.15. №2. - С. 177-183.

25. Введенская О.В. Применение Эмицидина при аллергических конъюнктивитах / О.В. Введенская, М.С. Литвинова, Л.В. Фернандес, Е.В. Блинова // Журнал «Ветеринар». - 2006. № 2. - 138 с.

26. Вершинина И.Ю. Антагонистические свойства бифидобактерий, выделенных от поросят: Сб. научн. тр. / И.Ю. Вершинина, А.Н. Панин, Н.И. Серых и др. / ВГНКИ, т.55. - М., 1994. - С. 143-146.

27. Владимиров И.Т. Использование ацидофильной культуры при кормлении ягнят и телят // Международный сельскохозяйственный журнал. -1974. №4. - С. 11-12.

28. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. - 1998. №7. - С. 43-51.

29. Водолажская С.А. Жидкая форма пробиотика Биод-5 и его эффективность при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят: Автореф. дис. ...канд. биол. наук. М., 2005. - 16 с.

30. Волков М.Ю. Комбинированный пробиотический препарат Бакте-риостатин и его эффективность при желудочно-кишечных болезнях сельскохозяйственных животных: Автореф. дис. ...докт. биол. наук. М., 2006. - 39 с.

31. Воронин Е.С. Профилактика диарей телят лактобактерином / Е.С. Воронин, Д.А. Девришов // Инфекционные болезни телят. - Кишенев, 1988. -С.19-24.

32. Гаврилов Г.Б. Использование кормовой добавки с лактулозой в птицеводстве / Г.Б. Гаврилов, Л.А. Остроумова // Птица и птицепродукты. -2006. №3. - С. 27-30.

33. Герке В.С. Антиоксидант - антигипоксант Эмицидин - средство профилактики и неотложной помощи в схеме лечения животных с гипертермическим синдромом в жаркий летний период / В.С. Герке, А.С. Матвеева, В.И. Мельниченко, И.И. Путинцева // Журнал «Ветеринария Кубани». - 2008. №3. -С.8-10.

34. Гиршов А.В. Артериальная гипертензия кошек. Патогенез, диагностика, лечение / А.В. Гиршов, С.А. Лужецкий // Журнал «VetPharma». - 2013. № 5-6. - 90 с.

35. Гончарова Г.И. Бифидофлора человека, ее нормализующие и защитные функции / Г.И. Гончарова, Л.П. Семенова, А.А. Лянная и др. // Антибиотики и медицинская биотехнология. - Москва. - 1987. - Т. 32.№3. - С. 1115.

36. Данилевская Н.В. Проблема метаболического синдрома у мелких домашних животных в современной зарубежной литературе / Н.В. Данилевская, Е.В. Иовдальская // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2013. №3. - С. 6-8.

37. Демидова Т.Ю. Применение глизатонов у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с ожирением / Т.Ю. Демидова, О.И. Титова // Лечащий врач. - 2006. №10. - С. 79-80.

38. Егоров И.А. Эффективность «Лактоамиловарина» при выращивании цыплят-бройлеров / И.А. Егоров, К.В. Харламов, Ш.А. Имангулов и др. // Птица и птицепродукты. - 2006. №3. - С. 26-27.

39. Егорова Е.Г. Печень и метаболический синдром / Е.Г. Егорова, Л.Ю. Ильченко // Гепатология. - 2005. №4. - С. 28-35.

40. Енгашева Е.С. Изучение местно - раздражающих свойств препарата Эмидонол 20% / Е.С. Енгашева, Д.Д. Новиков, А.Ю. Ефремов // «Инновации - сельскому хозяйству»: Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Россия: Калининград. - 2013. - С. 40 - 42.

41. Енгашева Е.С. Острая и субхроническая токсичность препарата эмидонол 10% / Е.С. Енгашева, Д.Д. Новиков, Р.Ф. Тухфатова // «Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения»: Материалы V Международной научно-практической конференции. -Ульяновск. - 2013. - С.57-62.

42. Задионченко В.С. Метаболический синдром и ожирение. Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии / В.С. Задионченко, Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева, А.В. Ромашкин // Consilium medicum. - 2004. - T.6 (9). - С. 32-38.

43. Зилов А.В. Метформин патогенетический препарат первой линии в лечении сахарного диабета типа 2 // Фарматека. - 2006. №20. - С. 34-37.

44. Зинченко Е.В., Панин А.Н. Иммунобиотики в ветеринарной практике. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2000. - 164 с.

45. Зотова Т.В. Влияние комплексного применения пробиотика «Им-мунобак» на некоторые зоотехнические, гематологические, микробиологические показатели молодняка птицы // МСХ РФ. Федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору. - М., 2006. - С. 112-114.

46. Ибн Сина Абу Али «Канон врачебной науки»: Избранные разделы. / Составители У.И. Каримов, Э.У. Хуршут. - М: Ташкент: МИКО «Коммерческий вестник», «Фан» АН РУз». - 1994. - С. 103-159.

47. Иванов В.Г. Органическая химия / Иванов В.Г., Горянко В.А., Ге-ва О.Н. - Москва: «Академия», 2010. - 624 с.

48. Ивашкин В.Т. Клинические варианты метаболического синдрома / Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Корнеева О.Н. - М: ООО Издательство Медицинское информационное агентство, 2011. - С. 19-22.

49. Имангулов Ш. Пробиотик баймикс оралин / Ш. Имангулов, Г. Игнатова, К. Харламов и др. // Птицеводство. - 2006. №3. - С. 19-20.

50. Интизаров М.М. Микрофлора тела животных: Лекция. - М.: МВА им. К.И. Скрябина, 1994. - 20 с.

51. Иовдальская Е.В. Распространенность метаболического синдрома у кошек // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2013. №5 - С. 26-29.

52. Иовдальская Е.В Фармакологические эффекты антиоксидантов для профилактики липидоза печени кошек при диетотерапии МС // Сборник трудов молодых ученых «Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии». - ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, Москва..

53. Каврук Л.С. Новорожденному молодняку поможет новый пробиотик / Л.С. Каврук, М.Г. Аверенкова // Ветеринария и кормление. - 2006. №6. -С. 12-13.

54. Каврук Л.С. Целенаправленное регулирование микробиоценоза в репродукторных помещениях свиноводческих ферм и неспецифическая профилактика бактериальных кишечных инфекций поросят / Л.С. Каврук, А.Б. Коно-ненко, С.В. Бритова // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Матер. Международ. Совещан. - Воронеж, 1997. - С. 315-316.

55. Каландаров З.С. Терапевтическая эффективность пробиотика суб-тилбен при колибактериозе телят.: Автореф. дис. ...канд. вет. наук. Душанбе, 2006. - 22 с.

56. Канардов П.П. Споровые пробиотики в терапии дисбактериоза молодняка животных / П.П. Канардов, Д.А. Девришов // Ветеринарная медицина.

- 2002. №2. - С. 12-13.

57. Киселева Н.Г. Обоснованность и тактика применения витаминов -антиоксидантов в профилактике атеросклероза // Кардиология. - 1998. №2. - С. 77-81.

58. Кобалова Ж.Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж.Д. Кобалова, В.В. Толкачева // Русский медицинский журнал. - 2005. - Т.13. №7. - С. 451-458.

59. Кобалова Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах. - Москва, 2002. - 208 с.

60. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии. - Н. Новгород. - 2000. - 24 с.

61. Корнеева О.Н. Неалкоголоная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома / О.Н. Корнеева О.М. Драпкина, А.О. Буеве-рова, В.Т. Ивашкин // Клинические перспективы гастроэнтерологи, гепатоло-гии. - 2005. №4. - С. 21-24.

62. Костылев В.А. Патогенетическая классификация, клиника и лечение холангитов у кошек // Журнал «Ветеринарный доктор». - 2012. № 12. - 32 с.

63. Красноголовцев В.Н. Дисбактериозы кишечника. - М.: Медицина, 1989. - 206 с.

64. Кратнов А.Е. Антиоксидантная защита у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа / А.Е. Кратнов, С.А. Попов, А.А. Кратнов, Ю.О. Демьянкова // Кардиология. - 2005. №8. - С. 23-27.

65. Корнюшенков Е. А. Клинический опыт применения «Полиоксидо-ний-вет» у собак и кошек с онкологическими заболеваниями // Корнюшенков Е. А., Шимширт А.А. / Российский ветеринарный журнал. - 2011. -№4. - С. 29

- 31.

66. Кузнецов Ю.Е., Никонова Э.Б., Новиков Д.Д. Токсикологические свойства препарата Эмидонол 10% // Журнал «Актуальные вопросы ветеринарной биологии». - 2014. №1 (21). - 60 с.

67. Кукес В.Г. Клиническапя фармакология / В.Г. Кукес // - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 938 с.

68. Кукес В.Г. Клиническая фармакология блокаторов медленных кальциевых каналов / В.Г. Кукес, А.К. Стародубцева, В.П. Фисенко и др. 2-е изд. с дополн. - Москва: ММА им И.М. Сеченова, ЗАО «ИАА «Ремедици», 2003. - 88 с.

69. Кукес В.Г. Существуют ли отличия между различными лекарственными формами нифедипина? Современный взгляд с позиций эффективности и безопасности / В.Г. Кукес, О.Д. Остроумов, А.К. Стародубцева, Д.А. Сычев, Е.А. Смолярица // РМЖ. - 2005. - №11. - С. 758-762.

70. Кулешова Э.В. Антагонисты кальция и их роль при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестник аритмологии. - 1999.№11. -С. 28-34.

71. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, А.И. Каминный, Ю.Н. Беленков // Кардиология. - 2000.№2. - С. 48-62.

72. Ланкин В.З. Антиоксиданты и атеросклероз: Критический анализ проблемы и направление дальнейших исследований / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, А.И. Каминный, Ю.Н. Беленков // Патогенез. - 2004.№1. - С. 71-86.

73. Ленцнер А.А. О способности лактобацил микрофлоры челоека по-дуцировать лизоцим /А.А. Ленцнер, Х.П. Ленцнер, М.А. Тоом // Микробиология. - 1975. №8. - С. 77-81.

74. Липин А.В., Санин А.В., Зинчина Е.В. Ветеринарный справочник «Традиционные и нетрадиционные методы лечения кошек». - Москва. - 2002. -723 с.

75. Липиньска Э. Действие препарата Бифидовак в профилактике болезней пищеварительного тракта телят и ММБ-синдрома свиноматок / Э. Ли-

пиньска, В. Кохович, К. Котовски // Новости ветеринарной фармации и медицины. - 1988. №2. - С. 51-53.

76. Лянная А.М., Биологические и экологические особенности микробов рода Bifidobacterium / А.М. Лянная, М.М. Интизаров, Е.Е. Донских // Бифи-добактерии и их использование в клинике, медицинской промышленности и сельском хозяйстве. - М., 1986. - С. 32-38.

77. Маколкин В.И. Метаболический синдром. - Москва: Медицинское информационное агентство, 2010. - 144 с.

78. Максимов М.Л. Эффективность блокаторов медленных кальциевых каналов в лечении артериальной гипертонии / М.Л. Максимов, А.К. Стародубцев, А.И. Светлый // Русский медицинский журнал. - 2005. № 2. - С. 132 - 137.

79. Малик Е.В. Ростостимулирующее влияние пробиотика Бокорм Пионер на цыплят-бройлеров: Сб. научн. тр. / Е.В. Малик, А.Н. Адамов, Н.А. Медведев / ВГНКИ / Под ред. А.Н. Панина - М., 2006. - С. 22-29.

80. Малик Н.И. Новые пробиотические препараты ветеринарного назначения: Автореф. дис....докт. биол. наук. - М., 2002. - 53 с.

81. Мамедов М. Н. Выбор гипотензивной терапии при метаболическом синдроме: действие аналаприла на липидный и углеводный обмен / М.Н. Мамедов, О.В. Косматова, И.В. Чудакова, Т.Ш. Джахангиров // Сердце. Журнал для практикующих врачей. - 2006. - Том 5.№3 (27). - С.129-133.

82. Мамедов М.Н. Метаболический синдром - больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. - Москва: Верваг Фарма, 2006. - С. 7-42.

83. Марцевич С.Ю. Место антагонистов кальция в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. - 2003. №11. - С. 539-541.

84. Марчукова «Медицина в зеркале истории». - Букинистическое издание, издательство Европейский дом, ISBN 5-805-0151-7, 2003. - 300 с.

85. Медведев И.Н. Роль нарушений углеводного обмена в формировании артериальной гипертонии при метаболическом синдроме // Кардиолог. -2006.№9. - С. 32-35.

86. Мельниченко В.И. Антиоксиданты в ветеринарии: новые возможности // Журнал «Ветеринарная клиника». - 2006. №7. - 34 с.

87. Метаболический синдром / под ред. Чл-корр. РАМН Ройтберга Г.Е. - М: МЕД-пресс-информ, 2007. - С. 85-88.

88. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых средств. - Москва: Медирактика, 1996. - С. 97-123, 59-272, 425438.

89. Мозгов И.Е. Фармакология. - М.: Колос, 1974. - 454 с.

90. Мухаммед А.А. Лечение и профилактика атеросклероза: место оме-га-3 полиненасыщенных жирных кислот / А.А. Мухаммед, Л.А. Павлова, К.О. Куршинин // Журнал «Ветеринарный врач». - 2013. №6. - 40 с.

91. Окопелова Т.М. Пробиотики «Субтилис» для поднятия экономической эффективности производства мяса бройлеров // Птица и птицепродукты. -

2006. №2. - С. 33-35.

92. Омельяненко М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2002. № 1. - С. 47 - 52.

93. Органов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика. - 2002. № 2 (1). - С. 59 - 62.

94. Органов Р.Г. Метаболический синдром: путь от концепции до клинического диагноза / Р.Г. Органов, М.Н. Мамедов, И.И. Колтунов // Врач. -

2007. №3. - С. 3-7.

95. Осипенко М.Ф. Тактика ведения больных со стеатозом печени / М.Ф. Осипенко, Е.А. Бикбулатова // Гепатология. - 2005. №5. - С. 37-42.

96. Павлова О.С. Современные возможности эффективной сердечнососудистой профилактики у пациентов с артериальной гипертензией и дисли-пидемией // Мед. Новости. - 2012. № 1. - С. 62-68.

97. Панин А.Н., Малик Н.И., Малик Е.В. Иммунобиология и кишечная микрофлора. - М.: Аграрная наука, 1998. - 48 с.

98. Панин А.Н. Роль пробиотика Лактобифид в нормализации микрофлоры кишечника коров, больных эндометритом / А.Н. Панин, Ф.В. Андреева, Р.Т. Маннапова // Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Современное состояние и перспективы: Сб. матер. международ. конф. - М., 2004. - С. 156.

99. Панин А.Н. Пробиотические препараты в ветеринарии / А.Н. Панин, Н. Серых, Е. Малик // Ветинформ. - 1993. №2. - С. 7-8.

100. Плавинский С.Л., Плавинская С.И. Место антиоксидантов в арсенале современной медицины / Под ред. К.Д. Даншевского. - М: Медиасфера, 2005. - С. 49-71.

101. Полонская М.С. Антибиотические вещества ацидофильных бактерий / М.С. Полонская, В.В. Леонович, М.П. Бибирдиева // Бюллет. НТИ по сельскохозяйственной микробиологии. - 1956. - Т. 1. - С. 27-29.

102. Путлина Ф.Е Свободнорадикальное окисление: Учебное пособие / Путилина Ф.Е., Галкина О.В. - СПб: Издание СПбГУ, 2008. - 161 с.

103. Руяткина Л.А. О возможной прооксидантной роли инсулинемии в формировании метаболического синдрома у мужчин и женщин / Л.А. Руяткина, З.Г. Бондарева, Е.Л. Федерова, О.В. Цыганкова, Е.В. Нестеренко // Кардиология. - 2004.№9. - С. 9-12.

104. Сергеев В. Метаболический синдром: причины, лечение и профилактика // Журнал «Врач». - Москва. - 2009. № 2. - С. 36 - 41.

105. Смирнов Т.Д. Лекарственные препараты на основе синтетических антиоксидантов: Фармакология, химия, технология / Т.Д. Смирнов, Л.Г. Столяров // Российский химический журнал. - 1998. №6. - С. 114-119.

106. Сперелакис Н. Медленные каналы и их роль в поступлении ионов кальция / Под ред. Н. Сперелакиса // Физиология и патофизиология сердца. -Москва,1990. - 241 с.

107. Субботин В.В Биотехнология пробиотика Лактобифадола (бифаци-добактерина) и его лечебно-профилактическая эффективность: Дисс.. .доктора вет. наук: Москва,1999. - 315 с.

108. Субботин В.В. Лечебно-профилактическая и ростостимулирующая активность лактобифадола (бифацидобактерина) для поросят / В.В. Субботин, М.А. Сидоров, К.М. Степанов // Пробиотики и пробиотические продукты в профилактике и лечении наиболее распространенных заболеваний человека: Тез. докл. Всерос. конф. с международ. участием. - Москва, 1999. - С. 74-75.

109. Тюренков И.Н. Влияние мексидола на эндотелиальную функцию церебральных сосудов у животных с экспериментальным сахарным диабетом / И.Н. Тюрин, А.В. Воронков, У.В. Петров, А.А. Слиецанс // Сб. научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2009 (Т.11).№3. - стр. 208.

110. Ушлакова Е.А. Метформин: ренессанс при сахарном диабете 2 типа // Фарматека. - 2005. №3. - С. 33-41.

111. Федоров Ю.Н. Влияние селенопирана и хитозана на иммунный статус организма молодняка крупного рогатого скота в условиях повышенной плотности загрязнения почв радиоцезием / Ю.Н. Федоров, А.И. Албулов, П.А. Кузнецов, Е.В. Крапивина, Д.В. Иванов и др. // Ветеринария и кормление. -2005. №5. - С. 12-13.

112. Фонсека В. Метаболический синдром. - Москва: Практика, 2011. -С. 17-20.

113. Фролов И.Т. «Введение в философию: учебное пособие для вузов»/ Авт. Коллектив: Фролов И.Т. и др. - 3-е изд., переработанное и доп. - М: Республика, 2004. - С. 559-565.

114. Фролькис А.В. Современная фармакотерапия в гастроэнтерологию - СПб.: Спецлит, 2000. - 190 с.

115. Под ред. Хабриева Р.У. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - Москва: «Медицина», 2005. - 829 с.

116. Харкевич Д.А. Фармакология. - Москва: «Медицина», 1996. - с.

543.

117. Хелен П., Прело П. Влияние породы на течение кожных болезней у собак // Veterinary Focus. - 2001. Vol 21(3). - С. 10-17.

118. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения. - М. -СПб.: Издательство БИНОМ - Невский диалект, 1999. - 286 с.

119. Чазова И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертензии. Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е.И. Чазова и И.Е. Чазовой.

- Москва: Медиа Медика, 2005. - 784 с.

120. Червяков Д.К., Вишкер В.И. Лекарственные средства в ветеринарии. - М.: Колос, 1977. - 495 с.

121. Шанс-Био: лабораторная диагностика / под общей редакцией Е.Н. Бурмистрова. - М: Независимая ветеринарная лаборатория Шанс-Био. - 2014.-188с.

122. Шендеров Б.А. Нормальная микрофлора и некоторые вопросы микроэкологической токсикологии // Антибиотики и медицинская биотехнология.

- 1987. - Т.32 №3. - С. 38-41.

123. Шендеров Б.А., Манвелова М.А. Функциональное питание и про-биотики: микроэкологические аспекты. - М.: Агар, 1997. - 24 с.

124. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. В 3 т. Т. 3. Пробиотики и функциональное питание. - М.: Грантъ, 2001. - 288 с.

125. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. В 1 т. Т. 1. Микрофлора человека и животных и ее функции. - М.: Грантъ, 1998. - 288 с.

126. Шенкман Б.З. Бактериальные эндотоксины и медиаторные системы макроорганизма // Успехи совр. Биол. - 1991. - Т. 111 №3. - С. 88-90.

127. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или последствие метаболического синдрома? // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т.9.№2. - С. 342-346.

128. Шестакова М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М.В. Шестакова, О.Ю. Брескина // Consilium medicum. - 2002. - Т.4.№10. - С. 523-527.

129. Эльштейн Н.В. Ошибки в гастроэнтерологической практике: причины, тенденции, профилактика. - М: МИА, 1998. - 222 с.

130. Agerbaek M. Hypocholesterolaemic effect of a new fermented milk product in healthy middle-agent men // Eur. J. Clin. Nutr. - Vol.49. - P. 346-352.

131. Anand S.K., Srinivasan R.A., Rao L.K. Antibacterial activity associated with Bifidobacterium bifidum-11 // Cultured Dairy Prod. J. - 1985. - Vol.49. - P. 346-352.

132. Assal J.P et al. Окислительный стресс и дисфункция эндотелия: показатели риска сердечно-сосудистых осложнений в будущем // Международный журнал «Метаболизм». - 2005. - Т. 5.№3. - 35 с.

133. Bean B.P. Classes of calcium channels in vertebrale cell // Ann. Rev. Phisiol. - 1989. - 51. - Р. 367-373.

134. Bloksma N., Ettekoven H., Hothuis F. M. et al. Effects of Lactobacilli on parameters of non-specific resistente of mice // Med. Microbiol. And Immunol. -1981. - Vol.170. - P. 45-53.

135. Brown S., Atkins C., Bagley R., Carr A., Cowgill L., Davidson M., Eyn-er B., Elliott J., Henik R., Labato M., Littman M., Polzin D., Ross L., Snyder P., and Stepien R. Guedelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and Cats // Journ. Vet. Intern. Med. - 2007. - Vol.21. -P. 542-558.

136. Center S.A. Chronic Liver disease: current concepts of disease mechanisms // J. Sm. Anim. Pr. - 1999. - №40. - P. 106-114.

137. Chhabra R.S., Eastin W.C. Intestinal absorbtion and metabolism of xe-nobiotics in laboratory animals / Ed.: C.M. Schiller // Intestinal Toxicology. - New York: Raven Press. - 1984. P. 98-112.

138. Christl S.U. Christl S.U., Murgstroyd P.R., Gibson G.R., Cummings J.H. Production, metabolism and excrection of hydrogen in the large intestine // Gastroen-terology. - 1992. - Vol. 102. - P. 819-821.

139. Clemmesen J. Antitumor effect of lactobacillus substances "L.Bulgaricus effect" // Mol. Biother. - 1992. - Vol. 1. - P. 279-282.

140. Collins E.B., Aramaki K. Production of hydrogen peroxide by Lactobacillus acidophilus // J. Dairy Sci. - 1980. - Vol.63. - P. 353-357.

141. Colliard L., Paragon B-M., Lemuet B., Benet J-J., Blanchard G. Prevalence and risk factors of obesity in an urban population of healthy cats // Journal of Feline Medicine and Surgey. - 2009. - V.11. - P. 135-140.

142. Corthesy B. H., Gaskins R., Mercenier A. Cross-Talk between Probi-otic Bacteria and the Host Immune System // The Journal of Nutrition. - 2007. -V.137. - P. 781-790, supplement.

143. Cyrys S., Daut J. The sensitivity of coronary vascular tone to glibenclamide: a study on the isolated perfused guinea pig heart // Cardiovasc. Res. -1994. - 28. - P. 888-893.

144. Cziraky M.J. Management of Dyslipidemia in Pacients with Metabolic Syndrom // J Am Pharm Assoc. - 2004. - Jul-Aug 44(4). - P. 478-488, quiz. 489-90.

145. Daeschel M.A. Antimicrobial substance from lactic acid bacteria for use as food preservatives // Food Technol. - 1989. - Vol.43. - P. 164-167.

146. Dahya R.S., Speck M.L. Hydrogen peroxide formation by lactobacilli and its effects on Staphylococcus aureus // J. Dairy Sci. - 1986. - Vol.51. - P. 15681572.

147. Despres J.P. Body fat distributions and risk of cardiovascular disease // Circulation. - 2012. - Vol. 126. - P. 1301-1313.

148. Diez M., Nguyen P., Jeusette I., Devois C., Istasse L., Biourge V. Weight Loss in Obese Dogs: Evaluation of High-Protein, Low-Carbohydrate Diet // The Journal of Nutrition. - 2002. - Vol. 132. - P. 1685-1687.

149. Djorck L. The lactoperoxidase system // Natural antimicrobial systems.

- Brussels, IDF, 41, Square Vergote, 1440. - 1985. - P. 18-30.

150. Eschwege E. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetes: etiological factors in the development of cardiovascular complications // Diabetes. Metab. - 2003. -Vol.29. - Р. 19-27.

151. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.K, Siggerstaff S.L, Gifford N., Schrier R.W. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcome in patients with non-dependent diabetes and hypertension // N. Engl. J. Med.

- 1998, Mar 5. - V.333 (10). - P. 645-652.

152. Farcas-Himsley H. Sensitivity bactericin of murine leukaemias with varying oncologenic potency // Microbios. Lett. - 1980. - Vol. 15. - P. 89-96.

153. Ferrari R. Major difference among three classes of calcium antagonists // Eur. J. Cardiol. - 1997. - 18(Suppl. A). - Р. 56-70.

154. Frank J.F. Mechanisms of pathogen inhibition by lactic acid bacteria: VII Inter. Sem. Lactic Acid Bacteria and Human Health. - Seoul, Repablic of Korea, 1991. - P. 84-91.

155. Freeman L. M. Благоприятные эффекты омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых заболеваниях // JSAP. - 2010. №4. - P. 462-470.

156. Fuller R. The importance of epithelial attachment in colonization of the gut by bacteria // Eur. J. Chemotherapy and Antibiotics. - 1984. - Vol. 2. - P. 219224.

157. German J.A. The Growing Problem of Obesity in Dogs and Cats // Journal of Nutrition. - 2006. - V. 136. - P. 1940 -1946.

158. Gill H. S., Guarner F. Probiotics and human health: a clinical perspective // The Postgard Medicine Journal. - 2004. - Vol. 80. - P. 516-526.

159. Gilliland S.E., Speck M.L. Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intestinal and food-borne pathogens in associative culture // J. Food Protect. - 1997. - Vol. - P. 820-823.

160. Goldin B.R., Gorbach S.L. Impact of anaerobic bowel flora on metabolism of endogenous and exogenous compound // In: Anaerobic Infection in Humans. - Academic Press, 1989. - 165 p.

161. Gomes A.M.P., Malcata F.X. Bifidobacterium Spp. And Lactobacillus acidophilus: biological, biochemical and terapeutical properties televant for use as probiotics // Trends in Food Sci. - 1999. - Vol.10. - P. 139-157.

162. Isolauri E., Sutas Y., Kankaanpaa P., Arvilommi H., Salminen S. Probiotics: effects on immunity // The American Journal of Clinical Nutrition. - 2001. -Vol. 73 (2). - P. 444-450.

163. Hackett E.S., Twedt D.C., Gustafson D.L. Препараты из расторопши: обзор возможностей лечения заболеваний печени у собак и кошек // J. Of Veterinary Internal Medicine. - 2013. - Vol. 27, Issure 1. - 218 S.

164. Haenel H., Bending J. Intestinal flora in health and disease // Progr. Food and Nutr. Sci.. - 1975. - Vol. 21. №1. - P. 21-86.

165. Hanqing J., Kang B., Fengxia G. et al. Effect of orally infused bifidobacterium and lactobacillus preparation on the immunological function and ge-cal flora in mice // Abstr. XII Intern. Sumpos. Gnotobiol., Honolulu, 1996.

166. Harman D. Aging: a theory based a free radical and radiation chemistry // Journal of Gerontology. - 1956. - V. 11(3). - Р.298-300.

167. Havarstein L.S., Holo H., Nes I.F. The leader peptide of colicin V shares cousensus sequences with leader peptide that are common amond peptide bac-teriocins produced by gram-positive bacteria // Microbiology. - 1994. - Vol.140. - P. 87-92.

168. Healther L. Troyer Новые идеи для поддерживающего лечения заболеваний печени у собак и кошек // Clinicians Brief. - June 2013. - 215 S.

169. Herias M.V., Hessle C., Telemo E. et al. Immunomodulatory effects of Lactobacillus plantarum colonizing the intestine of gnotobiotic rats // Clin. Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 116. №2. - P. 283-290.

170. Hirata Y., Tabata M., Kurobe H. Coronary atherosclerosis is associated with macrophage polarization in epicardial adipose tissue // J Am Coll Cardiol. -2011. - 58. - Р.248-255.

171. Hirch D.S. Microflora, mucosa and immunity: Disruption of the normal microflora / In: N.V. Anderson (Ed.), Lea and Febiger, Philadelphia, PA, USA // Veterinary Gastroenterology. - 208 p.

172. Hurst A. Nisin and other inhibitory substances from lactis acid bacteria // Antimicrobials in Food: eds. A.L. Braner, P.M. Davidson / - Marcel Dekker Inc. New York, 1983. - P. 327.

173. Janice M. Feline Hypertension: Clinical Features and Therapeutic Strategies / WSAVA Congress, Bright. - 2004. - 523 S.

174. Kahn R., Buse J., Ferrannini S.M. Метаболический синдром: время критической оценки // Артериальная гипертензия. - 2006. - Т.12.№2. - С. 99116.

175. Kaplan N.M. The deadly quartet: upperbody obesity, glucose intolerance, hypertrigliceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. - 1989. - 149 (7). -P. 1514-1520.

176. Kaufmann P., Pfefferkorn A., Teuber M., Miele L. Identification and quantification of Bifidobacterium species isolated from food with genus-specific 16s rRNA-targeted probes by colony hybridization and PSR // APPL. Environ. Microbiol. - 1997. - Vol.63. - Р. 1268-1273.

177. Kienzle E., Bergler R. Human-Animal Relationship of Normal and Overweight Cats // The Journal of Nutrition. - 2006. - 136. - Р. 1947 -1950.

178. Kitazava M., Matsummura K., Itoh T., Yamaguchi T. Interferon induction in murine peritoneal macrophage by stimulation with Lactobacillus acidophilus // Microbial. Immunol. - 1992. - Vol. 36. №3. - P. 317-325.

179. Klaenhammer T.R. Antimicrobial and bactericin interaction of the lactic acid bacteria. Procedings 6th International Sumposium on Genetics of Industrial Microorganism. - Strasburg, 12-18 August, 1990. - Vol. 1. - P. 433-445.

180. Klaenhammer T.R. Bacteriocins of lactic acid bacteria // Biochemie. -1988. - Vol. 70. - P. 337-349.

181. Kleeman E.C., Klaenhammer T.R. Adherence of Lactobacillus species to humans fetal intestinal cells // J. Dairy Sci. - 1982. - Vol.65. - Р. 2063-2069.

182. Laflamme D.P. Nutritional management of liver disease // Kirks Current Veterinary Therapy Х111, Bonagura Journal W., Philadelphia: WB Sanders Co. - 1999. - Р.693-697.

183. Lee S.P. Increased hepatic fibrogenesis in the cholesterol-fed mouse // Clin. Sci. - 1981. - Vol. 61. № 2. - Р.253-256.

184. Lenox C.E., Bauer J.E. Потенциальные побочные эффекты применения Омега-3 жирных кислот у собак и кошек // Journal of Veterinary Internal Medicine. - March/April 2013. - 27. - P.217-226.

185. Mackowiak P.A. The normal microbial flora // The New England J. Med. - 1982. - Vol. 307. - P. 83-93.

186. Magliano D.J., Shaw J.E., Zimmet P.Z. How to best define the metabolic syndrome // Ann. Med. - 2006. - Vol.38. - Р. 34-41.

187. Marks S.L., Rogers Q.R., Strombeck D.R. Nutritional support in hepatic disease. Part 1. Metabolic alternations and nutritional considerations in dogs and cats // Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. (Small Anim.). - 1994. - Р. 971-978.

188. Mc Groarty J.A., Hawthorn L.A., Reid G. Anti-tumor activity of lacto-bacilli in vitro // Microbios. Lett. - 1988. - Vol. 39. - P. 105-112.

189. Mei D.A., Gross G.J. Evidence for the involvement of the ATP-sensitive potassium channel in a novel model of hypoxic preconditioning in dogs // Cardiovasc. Res. - 1995. -Vol. 30. - P. 222-230.

190. Meslin J.C., Sacquet E. Effect of microflora on the dimensions of enter-ocyte microvilli in the rat // Reprod. Nutr. Dev. - 1894. - Vol. 24. №3.

191. Metchnicov I. In.: The prolongation of life. - New York, g.p. Putnams Sons. - 1908. - P. 161-183.

192. Midtvedt T. Microflora-associated characteristics (MACs) and germfree animal characteristics (GACs) in man and animal // Microbiol. Terapy. - 1985. -Vol.15. - Р. 207-220.

193. Mitsuoka T. Recent trends in research on intestinal flora // Bifidobact. and Microflora. - 1982. - Vol.1(1). - P. 3-24.

194. Munch-Ellingsen J., Bugge E., Ytrehus K. Blockade of the KATP-channel by glibenclamide aggravates ischaemic injury, and counteracts ischaemic preconditioning // Basic. Res. Cardiol. - 1996. - Vol.91. - P. 382-388.

195. Neel J.V. "Diabetes Mellitus: a "Thrifty" Genotype Rendered Detrimental by "Progress" // Американский журнал генетики человека. - 1962. - 360 S.

196. Nhompson M.H. Metabolism of neutral steroids / Ed. M.S. Hill // In.: Microbial Metabolism in the Digestive Tract. - 1986.

197. Nobuco Mori, Koh Kawasumi и др. Establishment of Temporary crite-ries of MS diagnosis and Assessment of the Occurrence late of MS in cats // Journal of Animal and Veterinary Advances. - 2012. - Vol. 11. - Issue 5. - Р.615-617.

198. Noda H., Akasaka N., Ohsugi M. Biotin production by Bifidobacteria // J. Nutr. Sci. Vitaminol. - 1994. - Vol. 40. №2. - P. 240-243.

199. Oda M., Hasegawa H., Komatsu S., Kambe M. and Tsuchiya F. Antitumor polysaccharide from Lactobacillus species // Agric. Biol. Chem. - 1983. - Vol. 47. - P. 1623-1625.

200. Owen R.W. The metabolism of bile acid / Ed. M.S. Hill // In: Microbial Metabolism in the Digestive Tract. - 1986.

201. Perdigon G., Alvarez S., De Macias M.E.N. et al. Lactobacilli administered orally induce release of enzymes from peritoneal macrophages in mice // Milchwissenshaft. - 1986. - P. 344-347.

202. Pogatsa G. What kind of cardiovascular alterations could be influenced positively by oral antidiabetic agents? // Diabetes Res. Clin. Pract. - 1996. -31(Suppl). - P. 27-31.

203. Qian Y.Z., Levasseur J.E., Yoshida K., Kukreja R.C. KATP channels in rat heart: blockade of ischaemic and acetylcholine-mediated preconditioning by glibenclamide // Am. J. Physiol. - 1996. - Vol. 271(1. Pt 2). - P. 23-28.

204. Rand S.J., Fleeman L.M., Farrow H.A., Appleton D.J. and Lederer R. Canine and Feline Diabetes Millitus: Nature or Nurture? // Journal of Nutrition. -2004. - 134 supplement. - Р. 2072 -2080.

205. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988. - Vol. 37 (12). - P. 1595-1607.

206. Roish C.A. Обновленная информация о СД у кошек // J. Small Anim. Prac.: Российское издание. - сентябрь 2010. - Том 1. № 3. - С.47-48.

207. Ruch V.C. Das concept simbiose: Eine unbersicht uber die terminologie zur beschreibung von lebensgemeinschaften ungleichnamiger organismen // Microe-col. Therapy. - 1989. - Vol. 19. - P. 254-257.

208. Samaha F.H., Heineman F.W., Ince C., Fleming J., Balaban R.S. ATP-sensitive potassium channel is essential to maintain basal coronary vascular tone in vivo // Am. J. Physiol. - 1992. - 262. - P. 1220-1227.

209. Sanderson S. Ожирение: риск для здоровья и подвижности // РВЖ МДЖ. - 2011. - Т.2.№6. - стр. 44-46.

210. Shenderov B.A. Microecological aspects of modern diseases in men // Microecol. Therapy. - 1990. - Vol. 20. - P. 187-190.

211. Shiuchi T., Satoru S., Takeshi B, et al. Predictors of left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction // Circ. J. - 2004. - V.68. № 3. - P. 214-219.

212. Standl E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome // European Heart Journal. - 2005. - Vol.7(D). - P. 10-13.

213. Stepien L. Hypertension in Cats and Dogs // University of Wisconsin, USA. - 2002. - 30 S.

214. Swanson S.P., Helaszek C., Buck W.B. et al. The role intestinal microflora in the metabolism of trichothecene mycotoxins // Food Chem. Toxicol. - 1988. - Vol. 26. № 10. - P. 403-407.

215. Tannock G.W., Dashkevicz M.P., Feighner S.D. Lactobacilli and bile salt hydrolase in the murine intestinal tract // Appl. Environ. Microbiol. - 1989. - . 55. - P. 1989-1992.

216. Tatti P., Pahor М., Byington D. RP. et al. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randominized Trial (Facet) in patients with hypertension and non-insulin dependent diabetes mellitus // Diabetes Care. - 1998. - Vol. 21, P. 597-603.

217. Teraguchi S., Ono J., Kiyosawa I. Vitamin production by Bifidobacteria originated from human intestine // J. Jap. Soc. Nutr. Food Sci. - 1984. - Vol. 37. - P. 114-117.

218. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adult (Adult Treatment Panel III) // Jama. - 2001. - Vol.285. - Р. 2486-97.

219. Toy T. Ожирение у кошек: пути решения // JASP. - 2013.№4. - P.42.

220. Uchida K. Bile acid metabolism and intestinal bacteria // J. Germfree Life Gnotobiol. - 1992. - Vol. 22. №1. - P. 490-491.

221. Ukai M., Okumura K., Itatsu., Ito M. Studies of the gastro-entero-pancreatic hormones in germfree and conventional rats // J. Germfree. - 1979. - Vol. 9. № 2. - P. 732-735.

222. Vague J. Sexual differentiation, a factor affecting the forms of obesity // Press Med. - 1947. - V. 30. - P. 339-340.

223. Valensi P. All in one // Monde Moderne (France). - 2004. - P. 71-110, 184-209.

224. Valensi P., Slama G. Производные сульфонилмочевины и кардио-васкулярный риск: факты и противоречия // Международный эндокринологи-чесий журнал. - 2008. № 5. - 708 с.

225. Vogt J.R., Lamm-Kolonko L., Renz P. Biosynthesis of vitamin B12 in anaerobic bacteria. Experiments with Eubacterium limosum and D-erythrose 14c-labeled in different position // J. Biochem. - 1988. - Vol. 174. №4. - P. 1317-1320.

226. Wilde A.A. Role of ATP-sensitive K-cannel current in ischaemic arrhythmias // Cardiovasc. Drugs Ther. - 1993. - Vol. 7 (suppl.3). - P. 521-526.

227. Wildman R.P, Muntner P., Reynolds K. The obese without cardiometa-bolic risk factor clustering and the normal weight with cardiometabolic risk factor clustering: prevalence and correlates of 2 phenotypes among the US population // Arch Intern Med. - 2008. - V.168. - P. 1617-1624.

228. Williams B.A., Voigt C., Verstegen M.W.A. The faecal microbial population can be representative of large intestinal microfloral activity // Proceedings of the British Society of Animal Science. - 1998. - 165 p.

229. Wotson P. Хронические заболевания жкт у взрослых кошек // Российский Ветеринарный Журнал МДЖ. - 2007. №4. - С. 52-53.

8. Приложения

Список работ, опубликованных по теме диссертации Статьи в рецензируемых журналах

1. Данилевская Н.В. Проблема метаболического синдрома у мелких домашних животных в современной зарубежной литературе / Н.В. Данилевская, Е.В. Иовдальская // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2013.- №3. - С. 6-8.

2. Иовдальская Е.В. Распространенность метаболического синдрома у кошек. / Е.В. Иовдальская // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2013.- №5 - С. 26-29.

3. Данилевская Н.В. Сравнительная оценка эффективности диетотерапии, ан-тиоксидантной терапии и комплексного лечения при МС у кошек / Н.В. Данилевская, Е.В. Иовдальская // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние животные. - 2014. - № 2. - С. 19-22.

4. Данилевская Н.В. Опыт применения Вазосана для терапии артериальной ги-пертензии у кошек с метаболическим синдромом / Н.В. Данилевская, Е.В. Иовдальская // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние животные. - 2014. - № 4 - С. 32-34.

Статьи в материалах конференций и не рецензируемых журналах

1. Иовдальская Е.В. Актуальность фармакокоррекции метаболического синдрома у мелких домашних животных // II Международный конгресс ветеринарных фармакологов и токсикологов, посвященный восьмидесятилетию заслуженного деятеля науки РФ, профессора Соколова Владимира Дмитриевича «Эффективные и безопасные средства в ветеринарии». - Санкт-Петербург. -2012. - С. 129-132.

2. Иовдальская Е.В. Особенности проявления метаболического синдрома у кошек // Материалы IV съезда ветеринарных фармакологов и токсикологов России «Актуальные вопросы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации». - Воронеж: изд. «Истоки», 2013. - С. 289-290.

3. Иовдальская Е.В. Распространенность метаболического синдрома у мелких домашних животных и его фармакокоррекция у кошек пробиотическим препаратом // Сборник научных трудов молодых ученых и специалистов по материалам Международной научно-практической конференции (Москва, 25 апреля 2012г) «Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии». - ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, Москва. - 2013. - С. 29-33.

4. Иовдальская Е.В. Опыт фармакокоррекции выраженного метаболического синдрома у кошек // Материалы II Международной научно-практической конференции «Современная биология: актуальные вопросы». - С.-Петербург, 17-18.10.2014. - С. 58-60.

5. Иовдальская Е.В. Фармакологические эффекты антиоксидантов для профилактики липидоза печени кошек при диетотерапии МС // Сборник трудов молодых ученых «Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии». - ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, Москва. - 2015. - Вып. 10. - С. 92-100.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии - МВА имени К.И. Скрябина»

«Фармакокоррекция метаболического синдрома у кошек с использованием пробиотической кормовой добавки, антиоксиданта Эмидонола 5% и ингибитора АПФ «Вазосан»

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Москва 2015

Ветеринар!iый iгункт г.Щелково Московской области, ул. Талсинская, д.60

Справка о внедрении

Выдана Иовдальской Елене Викторовне в том, что результаты научной работы по распространенности и разработке способа фармакокоррекции классического меетаболическогисиндрома у кошек" используются в ветеринарном пункте города Щелково Московской области для диагностики и лечения классического метаболического синдрома у кошек.

Главный ветерипарный

ветпункта г.М Щелково, . Ул. Талсинская, д.60 '

Г'урипа М.Д.

2

Ветеринарный пункт поселка городского типа Фряново, ул. 1 ¡агорная, д. I а

Ветеринарная клиника «Лист» г. Фрязино Московской облает, ул. Советская, д.!

СПРАВКА

о внедрении результатов научно-исследовательской работы

Дана Иовдальской Елене Викторовне в том, что результаты ее научно-исследовательской работы используются в ветеринарной клинике «Аист» г.Фрязино Московской области для диагностики классического метаболического синдрома у кошек. Рекомендованный способ его фармакокоррекции успешно применяется в терапевтическом отделении клиники для лечения и профилактики метаболического синдрома кошек.