Факторы риска неблагоприятных исходов коронарного шунтирования у пациентов с изолированным и мультифокальным атеросклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Григорьев, Алексей Михайлович

• Григорьев, Алексей Михайлович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Григорьев, Алексей Михайлович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Мультифокальный атеросклероз: эпидемиология, клиническое и прогностическое значение

1.2 Коронарное шунтирование у больных с мультифокальным атеросклерозом

1.3 Факторы риска рецидива стенокардии после коронарного шунтирования

1.4 Синдром системного воспалительного ответа и характеристика

маркеров иммунного воспаления

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы исследования

2.2.1 Лабораторные методы

2.2.2 Инструментальные методы

2.3 Статистические методы обработки материала

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Клиническая характеристика пациентов с изолированным коронарным атеросклерозом и наличием мультифокального атеросклероза

3.2 Сравнительная характеристика маркеров воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца перед проведением коронарного шунтирования в зависимости от факта наличия мультифокального атеросклероза

3.3 Динамика маркеров воспаления в периоперационном периоде коронарного шунтирования в зависимости от наличия мультифокального

атеросклероза

3.4 Факторы, определяющие риск развития интра и ранних послеоперационных осложнений

3.5 Факторы, определяющие годовой прогноз осложнений

коронарного шунтирования

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска неблагоприятных исходов коронарного шунтирования у пациентов с изолированным и мультифокальным атеросклерозом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Болезни системы кровообращения прочно занимают первое место в структуре общей смертности населения России - в последние 5 лет они составляют 56-57%, половина из них приходится на ишемическую болезнь сердца в основе которой лежит атеросклероз коронарных артерий [11, 25, 72].

Для пациентов с ИБС коронарное шунтирование (КШ) в настоящее время является одним из эффективных методов лечения, направленных как на повышение качества жизни, так и на увеличение ее продолжительности. Однако, наряду с широким применением в клинике операции КШ все более серьезную проблему в отдаленные сроки после операции представляет рецидив стенокардии [1]. Методами лечения больных данной категории является эндоваскулярная реваскуляризация и повторное коронарное шунтирование [31, 32]. Лечение таких пациентов представляет значительные трудности, поскольку с течением времени происходит дальнейшее прогрессирование атеросклеротического поражения коронарного русла, увеличивается возраст пациентов. Кроме того, ранее доказано, что хирургическое вмешательство на сосудистом бассейне способно повышать степень прогрессирования атеросклероза и в других, ранее интактных сосудистых бассейнах, таким образом способствуя прогрессированию мультифокального атеросклероза [2, 58, 65].

В последние годы, наряду с существовавшими ранее теориями развития и прогрессирования атеросклероза, активно изучается роль неспецифического воспаления. У пациентов со стабильными и острыми формами ишемической болезни сердца высокий уровень неспецифического сосудистого воспаления повышает вероятность развития последующих сердечно-сосудистых осложнений [61]. Изучение роли воспалительной реакции в реализации ближайших и отдаленных осложнений при выполнении реконструктивных хирургических вмешательств при атеросклерозе является особенно перспективным. Реализация

этого направления, с одной стороны, позволит выделить пациентов с высоким риском развития в периоперационном и отдаленном послеоперационном периодах неблагоприятных исходов, с другой стороны, наметить пути коррекции патологической воспалительной реакции с целью вторичной профилактики атеросклероза.

Несомненный научный интерес вызывает то обстоятельство, что само по себе хирургическое вмешательство на сердце, особенно в условиях искусственного кровообращения (ИК), является мощным фактором, провоцирующим системный и регионарный воспалительный ответ организма больного [122, 170]. Возможно, это и лежит в основе прогрессирования атеросклероза после КШ, как в ранее интактых коронарных артериях, так и в других сосудистых бассейнах. При этом пациенты с мультифокальным атеросклерозом (МФА), даже при отсутствии гемодинамической значимости поражения сосудов, отличаются более высоким провоспалительным потенциалом [28].

Однако, до сих пор отсутствуют убедительные данные о патогенетической роли системного воспаления в реализации как ближайших, так и отдаленных исходов коронарного шунтирования у пациентов с изолированным коронарным и мультифокальным атеросклерозом.

Степень ее разработанности

Существенный вклад в изучение проблемы факторов риска неблагоприятных исходов после коронарного шунтирования внесли следующие авторы: Алшибая М.Д., Бокерия Л.А., Евтушенко О.М., Жбанов И.В., Работников B.C., Шипулин В.М., Шевченко Ю.Л. и др.

Их работы в значительной мере способствовали изучению влияния ускоренного тромбообразования в венозных шунтах. Причинами которого являются: нарушение целостности сосудистой стенки, изменение реологии

крови и гемодинамических факторов. Также было показано, что в промежутке от 1 месяца до 1 года происходит гиперплазия интимы. По истечению одного года после КШ, происходит постепенная артериализация венозного шунта, который в последующем становится подверженным атеросклеротическому повреждению.

Много работ посвящено изучению влияния сахарного диабета, курения, высокого артериального давления на неблагоприятные исходы после коронарного шунтирования. Была определена прогностическая ценность уровня С-РБ в предоперационном периоде в исследовании Ра1тепш.

Однако, до сих пор отсутствуют убедительные данные о патогенетической роли системного воспаления в реализации как ближайших, так и отдаленных исходов коронарного шунтирования у пациентов с изолированным и мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом.

Цель исследования:

определить клинико-диагностическую и прогностическую значимость патогенетических факторов изолированного коронарного и мультифокального гемодинамически незначимого атеросклероза в развитии ранних и отдаленных неблагоприятных исходов коронарного шунтирования.

Задачи исследования

1. Изучить в сравнительном аспекте особенности осложнений в раннем и отдаленном послеоперационном периоде коронарного шунтирования у пациентов с изолированным коронарным и мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом.

2. Изучить особенности изменений клинико-лабораторных показателей субклинического воспаления у пациентов с изолированным коронарным и

мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом в течение одного месяца после коронарного шунтирования.

3. Оценить клинико-диагностическую и прогностическую значимость патогенетических факторов изолированного коронарного и мультифокального гемодинамически незначимого атеросклероза в развитии неблагоприятных исходов в течение одного года после коронарного шунтирования.

Научная новизна

Впервые показано, что у пациентов с мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде коронарного шунтирования, чаще развиваются как сердечно-сосудистые (тромбоз шунта, возврат стенокардии, нарушение ритма, сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения), так и не сердечно-сосудистые (пневмония, гидроторокс, гидроперикард, пневмоторокс, почечная недостаточность) осложнения, по сравнению с пациентами с изолированным коронарным атеросклерозом.

Установлено, что у пациентов с мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом до операции коронарного шунтирования и в течение одного месяца после, концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, С-реактивного белка, и интерлейкина 12 достоверно выше (в 1,75; 1,9; 1,7 раза, соответственно), чем у пациентов с изолированным коронарным атеросклерозом. При этом концентрация интерлейкина 10 до операции и на 10-е сутки после коронарного шунтирования в 1,5 раза превышает у пациентов с изолированным коронарным атеросклерозом. Установлено, что у пациентов с мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом увеличена толщина комплекса интима-медиа сонных артерий измеренной до операции.

Доказано, что клинико-лабораторная оценка патогенетических факторов изолированного коронарного и мультифокального гемодинамически незначимого

атеросклероза, позволяет повысить объективность и информативность прогнозирования ранних и отдаленных исходов коронарного шунтирования.

Впервые установлено, что в раннем послеоперационном периоде, прогностически значимым фактором риска, участвующим в развитии исходов после коронарного шунтирования у пациентов с изолированным коронарным и мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом, является увеличение толщины комплекса интима-медиа более 1,1 мм, концентрация С-реактивного белка более 3 г/л, время искусственного кровообращения более 90 мин.

Впервые отмечено, что на неблагоприятный исход в отдаленном послеоперационном периоде, влияют следующие показатели, изученные до операции: снижение фракции выброса левого желудочка менее 50%, уменьшение концентрации интерлейкина 10 менее 1 пг/мл, увеличение концентрации С-реактивного белка более 3 г/л.

Теоретическая и практическая значимость

Показано, что мультифокальный гемодинамически незначимый атеросклероз имеет патогенетические особенности в развитии неблагоприятных исходов в течение года после коронарного шунтирования. Это проявляется в виде более выраженного проявления субклинического воспаления, как до операции, так и в течение одного месяца после коронарного шунтирования. Для прогнозирования неблагоприятных исходов после оперативного вмешательства, необходимо на дооперационном этапе оценивать концентрацию С-реактивного белка, интерлейкин 10, толщину комплекс интима-медиа сонных артерий и фракцию выброса левого желудочка.

•ч

Методология и методы исследования

Объектом исследования были 138 пациентов с гемодинамически незначимым мультифокальным атеросклерозом; предметом исследования -неблагоприятный исход после коронарного шунтирования. Методы исследования включали в себя лабораторные, инструментальные и общеклинические. Достоверность полученных данных подтверждена методами математической статистики.

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом чаще развиваются как сердечно-сосудистые, так и несердечнососудистые осложнения, по сравнению с пациентами с изолированным коронарным атеросклерозом.

2. У пациентов с мультифокальным гемодинамически незначимым атеросклерозом более выраженно субклиническое воспаление, концентрация фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), С-реактивного белка (С-РБ), интерлейкина 10 (ИЛ-10), ИЛ-12 как до операции, так и в послеоперационном периоде коронарного шунтирования, по сравнению с изолированным коронарным атеросклерозом.

3. У пациентов в качестве критерия тяжести неблагоприятного исхода в течение одного года после коронарного шунтирования является: снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 50%, увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий более 1,1 мм и продолжительности времени искусственного кровообращения более 90 мин, а также концентрации С-реактивного белка более 3 г/л и интерлейкин 10 менее 1 пг/мл.

Степень достоверности и апробация материалов диссертации

Степень достоверности полученных результатов проведенного исследования, определяется достаточным объёмом выборок проведенных исследований и обследованных пациентов, и количеством выполненных наблюдений с использованием современных методов исследования. А также подтверждена адекватными методами статистической обработки данных. Полученные результаты адекватны поставленным задачам.

Результаты диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра (Кемерово, 2010), XVII научно-практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2011), XVIII научно-практической конференции «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2013).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 таблицами 17 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список цитируемой литературы содержит 220 источников, из которых 136 иностранных.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Мультифокальный атеросклероз: эпидемиология, клиническое и

прогностическое значение

Болезни системы кровообращения прочно занимают первое место в структуре общей смертности населения России - последние 5 лет они составляют 56-57%, половина этой величины приходится на ИБС, в основе которой лежит атеросклероз коронарных артерий [80]. Атеросклероз является системным заболеванием, поражающим, как правило, не только один артериальный бассейн [9, 191]. «Мультифокальный атеросклероз» по данным литературных источников это гемодинамически значимое поражение (более 70%) двух и более сосудистых бассейнов, которое определяет тяжесть заболевания, в результате чего затрудняет выбор дальнейшего подхода к адекватной лечебной тактики и ставит под сомнение благоприятность прогноза [63].

Пациенты с наличием мультифокального гемодинамически значимого атеросклероза относятся к самой тяжелой группе больных, которые требуют особого подхода в диагностике и лечении [98, 113].

До сих пор не существует стандартного подхода по частоте выявления мультифокального атеросклероза. Многочисленные исследования показали, что частота выявления мультифокального атеросклероза варьирует в пределах 13,5% -94% [93, 215]. Такой разброс полученных результатов объясняется тем, что для частоты выявления мультифокального атеросклероза одни исследования были направлены на выявление гемодинамически значимых стенозов артерий, которые проявляются ишемией раличной степени [40, 65, 85, 117, 210], другие выполняли ангиографию всех артериальных бассейнов [181, 215], третьи измеряли лодыжечно плечевой индекс (ЛИИ) [172]. Также в исследованиях участвовали пациенты с различным сердечно-сосудистым риском и были не сопостовимы по

возрасту, полу и формам ишемической болезни сердца. Таким образом у пациентов, находившихся на амбулаторном этапе с небольшим процентом сердечно - сосудистого риска, частота выявления мультифокального атеросклероза была меньше, по с равнению с пациентами, которые были госпитализированы в стационар с высоким процентом развития неблагоприятного сердечно — сосудистого исхода.

В исследовании R.A. Aqel [181] всем пациентам с ИБС проводили тотальную ангиографию, по результатам которой был продемонстрирован высокий процент выявления частоты атеросклероза двух и более сосудистых бассейнов. По полученным данным выявлены поражения абдоминального отдела аорты с поражением подвздошных артерий в 56% случаев и экстракраниальных артерий - в 16%. Calvet D. [180] показал на 274 пациентах, поступивших с диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с бессимптомным течением ИБС, что у 18% имелись гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий по результатам МСКТ сердца. При поражении экстракраниальных артерий больше (ЭКА) 50% выявлена положительная корреляционная связь с наличием гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

В работах Jug В. и Poredos Р. [171, 172] МФА определялся по снижению ЛПИ: при обследовании 952 пациентов, страдающих ИБС с высоким риском развития сердечных осложнений, процент поражения подвздошных и бедренных артерий - 42%, а среди больных с поражением ЭКА - 35%. R.S.Dieter [154] у всех госпитализированных пациентов, с наличием ИБС измерял ЛПИ, при снижении которого оценивал частоту поражения артерий нижних конечностей. Таким образом частота выявления мультифокального атеросклероза состовляла -52,5%.

Также имеются и другие регистры по выявлению мультифокального атеросклероза. По данным регистра REACH, в котором принимало участие 67 888 пациентов, получающих соответствующую терапию, оценивались факторы риска сердечно - сосудистых заболеваний [142]. По полученным результатам

регистра у 26,3% обследуемых с наличием ИБС, ишемией головного мозга, поражением переферических артерий присутствуют признаки атеротромбоза больше, чем в одном бассейне, а у 2,1% наличие симптомов атеротромбоза имеются в трех сосудистых бассейнах.

По дынным регистра REACH частота встречаемости неблагоприятного исхода (инфаркт миокард, инсульт, внезапная коронарная смерть) на протяжении трех лет наблюдения была выше у больных с МФА (40,5% против 25,5%, р<0,001) [214].

Отечественный регистр REACH в который вошло 999 больных, основывался на исследовании небольшого числа пациентов с факторами риска (3,5%) и пациентах с наличием ИБС с признаками атеротромбоза - 638 (63,5%) [70]. Таким образом, частота встречаемости атеротромбоза двух бассейнов одновременно (коронарный бассейн и бассейн экстракраниальных артерий или артерий нижних конечностей) и трех была сопоставима (21,5% и 1,5%, соответсвенно) [70]. У пациентов с поражением одного сосудистого бассейна в течение трех лет наблюдались неблагоприяные исходы в 34,2% случаев, двух сосудистых бассейнов в 40,7% и поражением трех бассейнов в 83,4%, что превосходит результаты по регистру в целом [60].

По результатам CAPRIE в который было включено 19 185 пациентов с высоким риском атеротромбоза из них 26,3% имели поражение более одного сосудистого бассейна, а у 3,3% проявления атеротромбоза наблюдались во всех трех сосудистых бассейнах [110].

Отечественный регистр AGATHA включал больных старше 55 лет, с наличием двух и более факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Поражения более чем одного сосудистого бассейна было у 35,7% пациентов, а поражение во всех трех сосудистых бассейнах имели 5,8% [40].

Таким образом, у российского населения, по сравнению с развитыми странами Европы и Северной Америки, признаки атеротромбоза нескольких сосудистых бассейнов выявляются чаще. Но нельзя забывать, что число

пациентов включенных в российский регистр AGATHA было меньше, по сравнению с другими исследованиями.

В последнее время активно обсуждается вопрос о диагностике МФА. Наиболее информативным, воспроизводимым и простым является метод ультразвукового исследования [74], благодаря которому можно исследовать экстракраниальные артерии, артерии нижних конечностей и измерить толщину комплекс интима-медиа (КИМ). По данным исследований, у пациентов, имеющих поражение экстракраниальных артерий, при проведении КАТ наблюдается более тяжелое поражение коронарных артерий [66, 86, 173]. Ранее в исследованиях [91, 95, 106, 127, 143, 144, 218,] продемонстрована взаимосвязь между утолщением КИМ сонных артерий (CA) и степенью тяжести поражения коронарных артерий. Предполагается, что, измеряя толщину КИМ CA, можно оценивать поражение коронарных атрерий и прогнозировать риск развития сердечно-сосудистых осложнений [88, 92, 104, 105, 107, 108, 120, 145, 162, 163]. Lorenz M.W. с соавторами наоборот доказал, что утолщение КИМ не может быть использованным для прогнозирования риска развития неблагоприятных исходов [145].

Несомненно, что обследуемые с наличие МФА относятся к более тяжелой группе пациентов. Большинство исследований демонстрируют, что при диагностировании МФА, можно предположить неблагоприятный исход. Показано, что у пациентов с поражением экстракраниальных артерий процент выявления инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе больше, по сравнению с пациентами без поражения. Также у них отмечается поражение дистального русла коронарных артерий [63]. Spencer F. А. в своем исследовании показал, что пациенты с острым ИМ и наличием поражения артерий нижних конечностей (АНК) имеют достоверную связь между факторами риска течения заболевания и высоким процентом летальности в течении 6 лет [215]. Ряд работ демонстрируют, что у пациентов с патологией сердца чаще развивается ОНМК [17, 99]. Варакин Ю.Я. показал, что у мужчин от 50 до 59 лет (2401 пациентов), которые перенесли ИМ, развитие ОНМК отмечалось чаще в три раза, чем у мужчин без ИМ в

анамнезе (10,1% и 3,4% соответственно) [16]. Частота развития ОНМК у пациентов с поражением коронарных артерий связано со стенозами брахиоцефальных артерий (БЦА) [73]. Wilterdink J.L. показал, что риск развития последующих ишемических катастроф в несколько раз увеличивается, после перенесенного эпизода атеротромбоза не только в ранее пораженном бассейне, но и в других [220].

Другие исследования демонстрируют, что неблагоприятный прогноз достоверно ассоциируется с наличием атеросклеротических бляшек в СА [109, 182, 192]. В одном из исследований CAFES-CAVE, в котором участвовало 13221 пациентов без клиники сердечной патологии [102], всем исследуемым было выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) СА и АНК. В результате чего было выделенно 4 группы: 1 - без стенозов; 2 - утолщение КИМ; 3 -атеросклеротическая бляшка (АСБ), которая не стенозирует просвет артерии; 4 -АСБ, стенозирующая просвет артерии. Таким образом, на протяжении двух лет, развитие неблагоприятного исхода было 0,1 %, 8,6 %, 39,3% и 81,1 % случаев соответственно. По приведенным данным можно сделать вывод, что при увеличении толщины КИМ риск развития неблагоприятного исхода будет низким, тогда как при наличие АСБ не стенозирующий просвет - умеренный риск, а при АСБ стенозирующей просвет - высокий риск.

Перемежающая хромота является первым клиническим признаком поражения АНК. Не у всех пациентов возникает этот синдром, только у 50%. Criqui М.Н. показал, что при поражении артерий в области илеофеморального сегмента частота летального исхода возрастает в три раза [63].

Таким образом наличие МФА является прогностическим фактором развития неблагоприятного исхода как у стабильных, так и у нестабильных пациентов.

1.2 Коронарное шунтирование у больных с мультифокальным

атеросклерозом

Одним из распространенных способов лечения ИБС является КШ, эффективность которого не вызывает сомнения [81] . Существует множество мнений о выборе оперативного лечения пациентов с поражением кардиального бассейна и ЭКА артерий. Выбор вида хирургического лечения зависит от тяжести клинических проявлений [49, 194, 198, 203].

Возникновение ОНМК одно из самых опасных последствий после операции на сердце, частота их состовляет 2-6% [35, 43, 48, 70, 97]. Увеличение риска неврологических осложнений КШ обусловлено поражением внутренней сонной артерии (ВСА) [131, 204, 211, 213,]. Частота инсульта колеблется от 0,4 до 80%. Причинами церебральных расстройств являются гипоксия, эмболия, кровоизлияние, метаболические нарушения и ИК [194]. Неврологические нарушения, которые возникают после операции подразделяются на 2 типа: 1 -очаговые изменения (ступор, кома); 2 - когнитивные нарушения (интеллект, память) [1,15]. К независимым факторам риска развития ОНМК относят: возраст старше 70 лет, нелеченная гипертоническая болезнь, снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), аритмии [47, 108, 109, 192].

Бураковский В.И. и Работников B.C. в своих работах продемонстрировали, что показаниями к одноэтапной хирургической коррекции на СА и коронарных артериях (КА), является выраженный стеноз СА и стенокардия высокого функционального класса (ФК) [80]. Хирургическое лечение «по этапно» рекомендуют выполнять при стенозе ВСА (гемодинамически значимый) с клиникой стабильной стенокардии невысокого ФК. Первым этапом выполняют эндертерэктомию из С А, а через две недели КШ [80]. Имеется большое количесво исследований посвященных вопросам лечения сочетанных поражений БЦА и КА, эффективность одномоментного и поэтапного хирургического лечения [54, 55, 130]. До сих пор ведутся споры о необходимости оперативного

вмешательства у пациентов с конкурентным поражением СА и КА [35, 52, 85, 89, 112].

В 2006 году Работников B.C. и Алшибая М.М. провели исследование, в которое вошло 130 больных с поражением ЭКА и КА. При одномоментном выполнении хирургического вмешательства периоперационный ИМ составил 4,5%, ОНМК - 3,8%, смертность - 5,4%; а при лечении в два этапа (5,4,% 4,7%) и 6% соответственно) [80]. Ранее в 2002 г. опубликовали результаты по сочетанной одномоментной операции на СА и КА в условиях гипотермии у 98 пациентов[72]. В данном исследовании частота неблагоприятных исходов в послеоперационном периоде составила: ОНМК - 2,04%, ИМ - 3,1%, летальность - 4,1% [72]. Чернявский A.M. с соавторами [76] провели хирургическое лечение 136 пациентам с окклюзионно-стенотическими поражениями венечных артерий и ЭКА. Из них в один этап прооперировали 50 пациентов, в 2 этапа - 77, в 3 этапа -9. При проведении двухэтапной операции преимущество отдавали наиболее пораженному бассейну. Таким образом, поэтапное лечение данной категории пациентов является наиболее безопасным и эффективным. При одномоментном хирургическом лечении смертность составила 8%), периоперационный ИМ -6,3%, периоперационный инсульт - 10%. Тогда как при поэтапном лечении смертность - 2,2%, периоперационный ИМ - 2,3%, периоперационный инсульт -4,3%.

По данным A. Naylor [86] у пациентов, перенесших оперативное вмешательство на сердце и на СА, смертность оказалась выше, чем у тех, кому была выполнена одномоментная операция на КА и СА - 4,6%. При проведении первым этапом КШ, а затем операции на СА частота возникновения инсульта встречалась в — 6,3%. А при проведении сначала операции на СА, а затем на КА частота периоперационного ИМ составляла - 6,5% [86].

Van der Heyden G.J. в своем исследовании в котором участвовало 356 пациентов предложил поэтапный подход к реваскуляризации 2 сосудистых бассейнов. Первым этапом выполнял стентирование СА, а затем КШ [198]. Суммарный показатель «летальный исход + ИМ + ОНМК» в раннем

послеоперационном периоде (30 суток) после КЩ был 6,8%. После стентирования СА, а в последующем проведения КШ наблюдался низкий процент неврологических осложнений, «большой» инсульт составил 1,1%. Такой же процент отмечался и в отдаленном периоде. Рестеноз в стенте ВСА был минимальным. Также были проведены исследования направленные на изучение прооперированных пациентов, которым первым этапом выполняли стентирование КА, а потом проводили КШ, с использованием гибридных вмешательств -каротидная эндертерэктомия и КШ [202]. Суммарный показатель «летальный исход + ИМ + ОНМК» в раннем послеоперационном периоде (30 суток) на открытом сердце и стентирование СА составил 10,7%, тогда как в группе КШ -21,6% [194].

Таким образом, эндоваскулярный подход позволяет улучшить результаты лечения пациентов с поражением кардиального и некардиального бассейна, как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде [63, 84, 98, 146]. Выбор хирургического лечение ИБС у пациентов с МФА остается до конца не решенным. Несомненным остается то, что пациенты с наличием МФА относятся к группе повышенного риска неблагоприятного прогноза. Также в последнее время активно изучается роль субклинического воспаления на прогрессирование атеросклероза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Григорьев, Алексей Михайлович, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абышев, Р. А. Факторы риска рецидива стенокардии в отдаленном периоде после аорто-коронарного шунтирования / Р. А. Абышев // Вестн. Рос. воен.-мед. акад. - 2009. - № 2. - С. 224-230.

2. Авалиани, В. М. Особенности аортокоронарного шунтирования у больных системным атеросклерозом / В. М. Авалиани. - Архангельск, 2007. - 223 с.

3. Актуальные проблемы ангионеврологии. Мультифокальный атеросклероз. Церебральная ишемия. Инсульт : науч.-практ. семинар; лекции / под. ред. И. П. Дуданова, А. В. Покровского. - Петрозаводск, 2002. - 228 с.

4. Анализ полиморфизма трёх позиций промоторного региона гена ТЫБ-а у пациентов с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда / А. В. Шевченко, О. В. Голованова, В. И. Коненков и др. // Кардиология. - 2010. -№ 2. - С. 9-13.

5. Астанина, И. А. Частота выявления каротидного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией / И. А. Астанина, В. А. Дудко, И. И. Ворожцова // Терапевт, арх. - 2004. - № 12. -С. 36-39.

6. Атеросклеротическое поражение сосудов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца: связь с С-реактивным белком / Е. В. Панюгова, Е. Н. Александрова, Е. Л. Насонов, Ю. А. Карпов // Кардиология. -2009.-№4.-С 40-45.

7. Балахонова, Т. В. Ультразвуковая оценка атеросклероза сонных артерий и функции эндотелия у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца / Т. В. Балахонова, С. Г. Козлов, X. А. Махмудова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8 , № 5. - С. 11-15.

8. Белов, Ю. В. Коронарное шунтирование через мини-торакотомию на работающем сердце без искусственного кровообращения / Ю. В. Белов // Кардиология. - 1998. - № 8. - С. 12-18.

9. Белов, Ю. В. Современное состояние проблемы хирургического лечения ишемической болезни сердца / Ю. В. Белов // Кардиология. - 1989. - № 8. -С. 104-111.

10. Боголепов, Н. К. Церебральные кризы и инсульт / Н. К. Боголепов. - М.: Медицина, 1971.-392 с.

11. Бокерия, JI. А. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. В 2-х т. / под ред. Л. А. Бокерия. -М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001.

12. Бокерия, Л. А. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда / Л.

A.Бокерия, И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. - 276 с.

13. Бокерия Л. А. Современные тенденции развития кардиохирургии / Л. А. Бокерия // 50 лекций по хирургии / под. ред. В. С. Савельева. - М., 2004. — С. 11-35.

14. Бураковский, В. И. Состояние и перспективы развития хирургического лечения ИБС / В. И. Бураковский, В. С. Работников, Э. И. Казаков // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. - 1980. - № 2. - С. 13-19.

15. Бураковский, В. И. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (опыт 1200 операций) и перспективы его развития / В. И. Бураковский, В. С. Работников, Д. Г. Иоселиани // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. -1985.-№ 5.-С. 5-10.

16. Варакин, Ю. Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения / Ю. Я. Варакин // Атмосфера. Нервные болезни. -2005.-№2.-С. 4-10.

17. Верещагин, Н. В. Актуальные проблемы кардионеврологии / Н. В. Верещагин, Т. С. Гулевская, Ю. К. Миловидов // Клин, медицина. - 1991. -№ 3. - С. 3-6.

18. Взаимосвязь цитокинов и факторов бактерицидности нейтрофилов у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения / В.

B. Новицкий, С. П. Чумакова, В. М. Шипулин и др. // Вестн. Рос. АМН. -2006.-№6.-С. 13-18.

19. Виноградова, А. А. Роль стресс-эхокардиографии в диагностике гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий и определение показаний для реваскуляризации миокарда / А. А. Виноградова, A. JT. Циркин, М. Липе // Кардиология. - 2004. - № 11. - С. 13-17.

20. Власова, Э. Е. Антитела против Chlamydia pneumoniae в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца и риск развития осложненного поражения коронарных артерий / Э. Е. Власова, Е. В. Белоконь, Б. А. Руденко // Кардиология. - 2006. - № 1. - С. 8-13.

21. Возможности эндоваскулярных технологий в восстановлении кровоснабжения миокарда у больных ИБС с хроническими окклюзиями венечных артерий и рецидивом стенокардии / Ю. Л. Шевченко, И. А. Борисов, А. Т. Виллер и др. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2003. - Т. 4, № 6. - С. 223.

22. Георгиев, А. Ю. Реваскуляризация миокарда и нижних конечностей при сочетанных атеросклеротических поражениях коронарного русла и периферических артерий : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.44 / А. Ю. Георгиев. -Н. Новгород, 2005. - 23 с.

23. Дегтярёва, О. В. Маркёры иммунного воспаления и сывороточный неоптерин у больных с острым коронарным синдромом / О. В. Дегтярёва // Укр. терапевт, журн. - 2007. - № 3. - С. 25-27.

24. Дейнека, К. С. Эндохирургическая мобилизация артериальных сосудов для малоинвазивной реваскуляризации миокарда: (анатом.-эксперим. исслед.) : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.44 / К. С. Дейнека. -М.: 2000. -26 с.

25. Диагностика и лечение неспецифического аортоартериита / А. В. Покровский, А. Е. Зотиков, В. И. Юдин и др. - М: ИРИСЪ, 2003. - 144 с.

26. Динамика про- и противовоспалительных цитокинов в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования / В. Г. Матвеева, А. С. Головкин, Е. В. Григорьев и др // Мед. иммунология. - 2011. - № 4-5. -С. 486.

27. Динамика уровней цито- и хемокинов в сыворотке крови во время искусственного кровообращения и влияние апротинина на их продукцию / Ю. И. Бузиашвили, С. Г. Амбатьелло, С. Т. Мацкеплиашвили и др. // Аллергология и иммунология. - 2003. - № 1. - С. 27-32.

28. Динамика функционального класса стенокардии у пациентов с мультифокальным атеросклерозом через год после коронарного шунтирования / К, С. Шафранская, О. Л. Барбараш, В. В. Кашталап, Л. С. Барбараш // Многопрофильная больница: проблемы и решения : материалы III Всерос. науч.-практ. конф. (г. Ленинск-Кузнецкий, 9-10 сент. 2010 г.). -Новосибирск, 2010. - С. 362-363.

29. Дроздов, С. А. Минимально инвазивное шунтирование коронарных артерий / С. А. Дроздов // Кардиология. - 1999. - № 1. - С. 85-92.

30. Душкин, М. И. Интеграция сигнальных путей регуляции липидного обмена и воспалительного ответа / М. И. Душкин, Е. Н. Кудинова, Я. Ш. Шварц // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 2. - С. 18-25.

31. Жбанов, И. В. Повторная реваскуляризация миокарда при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.44 / И. В. Жбанов. -М., 1999. - 39 с.

32. Жбанов, И. В. Повторная реваскуляризация миокарда: современное состояние проблемы / И. В. Жбанов, Б. В. Шабалкин // Груд, и сердечнососудистая хирургия. - 2001. - № 2. - С. 27-31.

33. Залесский, В. Н. Аутоиммунные и иммуновоспалительные процессы при атеросклерозе, его нутриентопрофилактика и терапия / В. Н. Залесский, Т. И. Гавриленко. - Киев: Вшол, 2008. - 592 с.

34. Зорин, Н. А. Реактанты острой фазы воспаления и интерлейкин-8 при инфаркте миокарда / Н. А. Зорин, В. М. Подхомутников, М. Ю. Янкин // Клин. лаб. диагностика. - 2009. - № 4. - С. 36-37.

35. Иванов, Л. Н. Хирургическое лечение сочетанных атеросклеротических поражений различных артериальных бассейнов : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.44 / Л. Н. Иванов. - Н. Новгород, 2001. - 45 с.

36. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко и др. -М.: Реафарм, 2005 -416 с.

37. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения) / Л. А. Бокерия, В. С. Работников, Ю. С. Бузиашвили и др. - М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. - 195 с.

38. Карпов, Ю. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце. - 2004. - Т. 2, № 4. - С. 190-192.

39. Колесов, Е. В. Маммарокоронарный анастомоз в современной кардиохирургии / Е. В. Колесов // Хирургия. - 1990. - № 5. - С. 20-24.

40. Комаров, А. Л. Частота поражений различных сосудистых бассейнов и медикаментозное лечение больных с высоким риском атеротромботических осложнений. Российские результаты международного исследования AGATHA / А. Л. Комаров, Е. П. Панченко // Кардиология. - 2004. -№11.-С. 39-44.

41. Кухарчук, В. В. Этиология и патогенез атеросклероза / В. В. Кухарчук // Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / под ред. Е. И. Чазова, В. В. Кухарчука, С. А. Бойцова. - М., 2007. - С. 21-29.

42. Лутай, М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай // Укр. кардюл. журн. - 2004. - № 1. - С. 22-34.

43. Малоинвазивная реваскуляризация миокарда с эндохирургической поддержкой: первый клинический опыт / Г. П. Власов, А. С. Ермолов, К. С. Дейнека и др // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. - 1999. - №1. - С. 32-35.

44. Малоинвазивное коронарное шунтирование: операция по строгим показаниям, а не панацея / Р. С. Акчурин, А. А. Беляев, А. А. Ширяев и др. // Кардиология. - 1998. - № 8. - С. 32-37.

45. Маркеры воспаления в процессе развития атеросклероза / А. П. Шаврин, Я. Б. Ховаева, В. А. Черешнев, Б. В. Головской // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2009. - № 3. - С. 13-15.

46. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбинемии у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств / О. А. Землянская, Е. П. Панченко, А. Н. Самко и др. // Кардиология. - 2004. - № 11. - С. 4-12.

47. Минимально инвазивные операции коронарного шунтирования / Р. С. Акчурин, А. А. Беляев, А. А. Ширяев и др. // Хирургия. - 2001. - № 1. - С. 12-17.

48. Михеев, А. А. Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование на работающем сердце без искусственного кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, перенесших два и более инфарктов миокарда / А. А. Михеев // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. - 1992. -№7.-С. 9-12.

49. Мишалов, В. Г. Особенности хирургического лечения атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца / В. Г. Мишалов, Н. Ю. Литвинова // Серце [ судини. - 2003. - № 1. - С. 90-96.

50. Моисеев, В. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В. Моисеев, Е. Павликова, И. Мерай // Врач. - 2003. - № 3. - С. 3-7.

51. Морфология коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертонией по данным внутрикоронарного ультразвукового исследования / Н. М. Данилов, Ю. Г. Матчин, И. Е. Чазова и др. // Кардиология. - 2001. - № 6. - С. 4-7.

52. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенетические синдромы / В. А. Корнева, Н. В. Долбикова, В. И. Мазуров и др. // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 45-53.

53. Насонов, Е. JI. Иммунологические маркёры атеросклероза / Е. JI. Насонов // Терапевт, арх. - 2002. - № 5. - С. 80-85.

54. Одномоментная реваскуляризация миокарда и головного мозга у больных ишемической болезнью сердца с двусторонним поражением сонных артерий / Р. И. Молдоташев, В. Г. Тутов, Г. К. Квативадзе и др. // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001. - № 3. - С. 63-66.

55. Одномоментные операции у больных с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и артерий аортоподвздошной зоны / Ю. В. Белов, Т. Л. Султанян, А. Б. Степаненко и др. // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. - 1998. - № 2. - С. 46-49.

56. Орлова, Н. В. Воспаление и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.06 / Н. В. Орлова. -М.,

2008.-48 с.

57. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий у больных коронарной болезнью сердца при гипергомоцистеинемии / В. П. Куликов, И. В. Черникова, Г. И. Костюченко, Л. А. Костюченко // Кардиология. -2006.-№ 5. -С. 9-16.

58. Особенности хирургического лечения рецидива ишемии миокарда у пациентов после коронарного шунтирования / Г. Г. Хубулава, А. А. Пайвин, А. И. Любимов и др. // Вестн. С.-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. - 2009. - Т. 1, № 2. - С. 21-28.

59. Отдаленные результаты коронарного шунтирования в течение 5 лет наблюдения. Факторы, влияющие на рецидив стенокардии после коронарного шунтирования / Э. В. Арутюнов, С. Е. Бобырев, В. В. Евсюков и др. // Вестн. новых мед. технологий. - 2006. -№ 3. - С. 86-89.

60. Панченко, Е. П. Результаты трёхлетнего наблюдения за амбулаторными больными с клиническими проявлениями атеротромбоза (анализ российской популяции регистра RÄCH) / Е. П. Панченко // Кардиология. -

2009. -№ 10.-С. 9-15.

61. Панченко, Е. П. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской Федерации (по материалам международного регистра REACH) / Е. П. Панченко, Ю. Н. Беленков // Кардиология. - 2008. - № 2. - С. 17-24.

62. Показатели хронического воспаления у больных ишемической болезнью сердца при развитии рестеноза в коронарном стенте / В. Г. Наумов, А. Б. Сумароков, М. В. Ежов и др. // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 14-17.

63. Прогрессирующий мультифокальный атеросклероз: этиология, клинико-лучевая диагностика, современные аспекты лечения / Р. Ф. Акберов, А. 3. Шарафеев, М. К. Михайлов и др. - Казань: Идел-Пресс, 2008. - 214 с.

64. Протасов, Е. А. К вопросу об этиологии атеросклероза / Е. А. Протасов // Medline.ru. - 2003. Т. 4. С. 187. - URL: http://www.medline.nL/public/art/tom4/artll8.phtml (дата обращения: 21.11.2012).

65. Распространенность мультифокального атеросклероза на европейском севере России / В. М. Авалиани, И. И. Чернов, А. Н. Шонбин и др. // Экология человека. - 2005. -№ 7. - С. 28-32.

66. Рафеенкова, В. С. Динамика атеросклеротического процесса и эндотелий-зависимой вазодилатации у больных в разные сроки инфаркта миокарда / В. С. Рафеенкова // Вестн. Смолен, гос. мед. акад. - 2005. - № 3. - С. 38-44.

67. Рецидив стенокардии после коронарного шунтирования: причины и тактика дальнейшего лечения / А. Абуйзейд, А. П. Медведев, С. В. Киселев и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2003. - № 4. - С. 37-38.

68. Сергеев, Г. А. Ближайшие и средне отдаленные результаты хирургического метода лечения больных с острым коронарным синдромом / Г. А. Сергеев, Ю. П. Островский, Л. Г. Гелис // Мед. панорама. - 2006. - № 11. - С. 36-38.

69. Серебренникова, С. Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сиб. мед. журн. - 2008. -№ 6. - С. 5-8.

70. Система гемостаза, лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимоотношения, белки острой фазы воспаления и цитокины у больных с различными формами ишемической болезни сердца / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, А.

B. Говорин и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2009. - № 1. - С. 49-63.

71. Системное воспаление у пациентов с ишемической болезнью сердца: взаимосвязь с клиническим течением и наличием факторов риска / М. И. Лутай, И. П. Голикова, С. И. Деяк и др. // Укр. мед. часопис. - 2006. - № 2. -

C. 80-83.

72. Случай успешного этапного лечения больного с мультифокальным атеросклерозом с применением техники ОРСАВ и полной артериальной реваскуляризации миокарда / Л. А. Бокерия, В. Ю. Мерзляков, Г. В. Кация и др. // Анналы хирургии. - 2002. - № 2. - С. 68-69.

73. Тактика хирургического лечения больных с критической ишемией нижних конечностей и сопутствующей ишемической болезнью сердца Ш-1У функционального класса / П. О. Казанчян, Ю. И. Казаков, В. А. Попов и др. // Хирургия. - 2008. - № 8. - С. 57-62.

74. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / под ред. В. П. Куликова. - М.: СТРОМ, 2007. - 512 с.

75. Ультразвуковая оценка атеросклероза сонных артерий и функции эндотелия у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца / Т. В. Балахонова, С. Г. Козлов, X. А. Махмудова и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. -2009. - Т. 8, № 5. - С. 11-15.

76. Успешное хирургическое лечение сочетанного стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных, брахицефальных, почечных артерий и аневризмы брюшной аорты / А. М. Чернявский, А. В. Севастьянов, И. А. Пак и др. // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия. -2003.-№2.-С. 74-76.

77. Факторы риска и предикторы клинически значимого прогрессирования атеросклероза у больных с хронической ишемией нижних конечностей / Н.

С. Носенко, Е. М. Носенко, Л. В. Дадова, Б. А. Сидоренко // Терапевт, арх. -2010. -№ 10.-С. 56-60.

78. Ханюков, А. А. Состояние системы цитокинов и уровень С-реактивного белка плазмы крови у пациентов с мультифокальным атеросклерозом, которым планировалось проведение реконструктивных оперативных вмешательств на сосудах нижних конечностей / А. А. Ханюков // Буковин. мед. вюник.-2012.-Т. 16, № 1.-С. 93-96.

79. Характеристика цитокинового профиля у больных после операций аортокоронарного шунтирования на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения / С. П. Чумакова, О. М. Евтушенко, В. М. Шипулин и др. // Вопр. реконструктив. и пластич. хирургии. - 2004. - № 3/4.-С. 134-137.

80. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий / Л. А. Бокерия, В. А. Бухарин, В. С. Работников, М. Д. Алшибая. - Изд. 2-е, испр. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2006. - 176 с.

81. Шабалкин, Б. В. Сочетанные операции на коронарных и брахицефальных артериях: хирургическая тактика и результаты / Б. В. Шабалкин, И. В. Жбанов, А. В. Молочков // Анналы хирургии. - 2002. - № 3. - С. 46-49.

82. Шалаев, С. В. И-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида и провоспалительные цитокины у больных ишемической болезнью сердца / С. В. Шалаев, С. Ю. Волкова // Терапевт, арх. - 2009. - № 5. - С. 30-36.

83. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт. -М.: Медицина, 1975. - 663 с.

84. Эндоваскулярные методы в лечении больных мультифокальным атеросклерозом / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, Ю. И. Бузиашвили и др. // Анналы хирургии. - 2002. - № 1. - С. 11-17.

85. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) / CAPRIE Steering Committee // Lancet. - 1996. -Vol. 348, № 9038. - P. 1329-1339.

86. A systematic review of outcomes following staged and synchronous carotid endarterectomy and coronary artery bypass / A. R. Naylor, R. L. Cuffe, P. M. Rothwell, P. R. Bell // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2003. - Vol. 25. - P. 380389.

87. ACC/AHA 2004 guideline update for coronary artery bypass graft surgery: A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to update the 1999 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery) / K. A. Eagle, R. A. Guyton, R. Davidoff et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P. 213-310.

88. An echolucent carotid artery intima-media complex is a new and independent predictor of mortality in an elderly male cohort / M. Wohlin, J. Sundstrom, B. Andren et al. // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 205, № 2. - P. 486-491.

89. Arterial enlargement in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) cohort: in vivo quantification of carotid arterial enlargement / J. R. Crouse, U. Goldbourt, G. Evans et al. // Stroke. - 1994. - Vol. 25. -P. 1354-1359.

90. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular diseases in middle-aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / G. Burke, G. Evanse, W. Riley et al. // Stroke. - 1995. - Vol. 26. - P. 386-391.

91. Association of carotid intima-media thickness with angiographic severity and extent of coronary artery disease / M. Graner, M. Varpula, J. Kahri et al. // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97. - P. 624-629.

92. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987-1993 / L. E. Chambless, G. Heiss, A. R. Folsom et al. // Am. J. Epidemiol. - 1997. - Vol. 146. - P. 483-494.

93. Association of increased carotid intima-media thickness with the extent of coronary artery disease / A. Kablak-Ziembicka, W. Tracz, T. Przewlocki et al. // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1286-1290.

94. Association of lipoprotein excess with early vein graft occlusions in middle-aged men undergoing coronary artery bypass surgery / S. N. Pokrovsky, M. V. Ezhov, L. N.Tl'ina et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 126. - P. 10711075.

95. Atherosclerotic changes of extracoronary arteries are associated with the extent of coronary atherosclerosis / J. P. Lekakis, C. M. Papamichael, A. T. Cimponeriu et al. // Am. J. Cardiol. -2000. - Vol. 85. - P. 949-952.

96. Berk, B. C. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease / B. C. Berk, W. S. Weintraub, R. W. Alexander // Am. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 65.-P. 168-172.

97. Bernhard, V. M. Carotid artery stenosis. Association with surgery for coronary artery surgery / V. M. Bernhard, W. D. Johnson, J. J. Peterson // Arch. Surg. -1972. - Vol. 105, № 12. - P. 837-840.

98. Bittl, J. A. Concomitant peripheral arterial disease and coronary artery disease / J. A. Bittl, A. T. Hirsch// Circulation. -2004. - Vol. 109. -P. 3136-3144.

99. Blankenberg, S. Plasma concentration and genetic variation of matrix metalloproteinases 9 and prognosis of patients with cardiovascular disease / S. Blankenberg // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 1579-1585.

100. Caorsi, C. Pravastatin immunomodulates IL-6 and C-reactive protein, but not IL-1 and TNF-alpha, in cardio-pulmonary bypass / C. Caorsi, F. Pineda, C. Munoz // Eur. Cytokine Netw. -2008. - Vol. 19, № 2. - P. 99-103.

101. Capturing the pathophysiology of acute coronary syndromes with circulating biomarkers / P. A. McCullough, F. W. Peacock, B. O'Neil, J. A. de Lemos // Rev. Cardiovasc. Med. -2010. - Vol. 11, suppl. 2. - P. 3-12.

102. Carotid and femoral ultrasound morphology screening and cardiovascular events in low risk subjects: a 10-vear follow -up study (the CAFES-CAVE study) / G.

Belcaro, A. N. Nicolaides, G. Ramaswami et al. // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 156.-P. 379-387.

103. Carotid and peripheral atherosclerosis in patients who underwent primary percutaneous coronary intervention and outcome associated with multifocal atherosclerosis / G. Romano, E. Corrado, I. Muratori et al. // Int. Angiol. - 2006. -Vol. 25, №4.-P. 389-394.

104. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group / D. H. O'Leary, J. F. Polak, R. A. Kronmal et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340, № 1. - P. 14-22.

105. Carotid intima-media thickening indicates a higher vascular risk across a wide age range: prospective data from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS) / M. W. Lorenz, S. von Kegler, H. Steinmetz et al. // Stroke. - 2006. -Vol. 37.-P. 87-92.

106. Carotid intima-media thickness and coronary atherosclerosis: weak or strong relations? / M. L. Bots, D. Baldassarre, A. Simon et al. // Eur. Heart J. - 2007. -Vol. 28.-P. 398-406.

107. Carotid intima-media thickness at different sites: relation to incident of myocardial infarction; the Rotterdam Study / A. Iglesias del Sol, M. L. Bots, D. E. Grobbee et al. // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 934-940.

108. Carotid intima-media thickness: correlation with the British Regional Heart Study risk score / G. Geroulakos, D. A. O'Gorman A. Nicolaides et al. // J. Intern. Med. 1994. - Vol. 235, № 5. - P. 431-433.

109. Carotid intima-media thickness, plaques, and Framingham Risk Score as independent determinants of stroke risk / P. J. Touboul, J. Labreuche, E. Vicaut, P. Amarenco // Stroke. - 2005. - Vol. 36. - P. 1741-1745.

110. Coccheri, S. Distribution of symptomatic atherothrombosis and influence of atherosclerotic disease burden on risk of secondary ischaemic events: results from CAPRIE / S. Coccheri // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19, suppl. - P. 1268.

111. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study / M. L. Bots, A. W. Hoes, P. J. Koudstaal et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 1432-1437.

112. Comparison of long-term efficacy of medical treatment versus coronary artery bypass grafting in multivessel coronary artery disease / S. Nishiyama, T. Iwase, S. Ishiwata et al. // Jpn. Heart J. - 1995. - Vol. 36, № 6. - P. 709-717.

113. Concomitant peripheral vascular and coronary artery disease: a new dimension for the global endovascular specialist? / G. Rigatelli, L. Roncon, E. Bedendo et al. // Clin. Cardiol. - 2005. - Vol. 28. - P. 231-235.

114. Coronary bypass surgery with internal thoracic artery grafts: effects of survival ever 15 year period / A. Cameron, K. B. Davis, G. Green, H. V. Schaff // Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334, № 4. - P. 216-219.

115. C-reactive protein, interleukin-6 and soluble adhesion molecules as predictors of progressive peripheral atherosclerosis in the general population: The Edinburgh Artery Study / I. Tzoulaki, G. Murray, A. Lee et al. // Circulatio. - 2005. - Vol. 112.-P. 976-983.

116. Cross-regulatory roles of interleukin (IL)-12 and IL-10 in atherosclerosis / K. Uyemura, L. L. Demer, S. C. Castle et al. // J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 97. - P. 2130-2138.

117. DeLong, E. R. Comparing the areas under two or more or related receiver operating characteristic curves: nonparametric approach / E. R. DeLong, D. M. DeLong, D. L. Clarke-Pearson // Biometrics. - 1988. - Vol. 44. - P. 837-845.

118. De Lorenzo, A. Increased preoperative C-reactive protein levels are associated with inhospital death after coronary artery bypass surgery / A. De Lorenzo, F. Pittella, A. Rocha // Inflammation. - 2012. - Vol. 35, № 3. - P. 1179-1183.

119. Denizot, Y. Interleukin-6 and -10 as master predictive mediators of the postcardiopulmonary bypass inflammatory response / Y. Denizot, N. Nathan // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2012. - Vol. 144. - P. 743.

120. Diagnostic value of carotid intima-media thickness in indicating multi-level atherosclerosis / A. Kablak-Ziembicka, T. Przewlocki, W. Tracz et al. // Atherosclerosis. - 2006. - Vol. 193. - P. 395-400.

121. Edens, H. A. Modulation of epithelial and endothelial paracellular permeability by leukocyte / H. A. Edens, C. A. Parkos // Adv. Drug. Deliv. Rev. - 2000. - Vol. 41.-P. 315-328.

122. Edwards, F. H. Coronary artery bypass grafting: the Society of Thoracic Surgeons National database experience / F. H. Edwards, R. E. Clark, M. Schwartz // Ann. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 57. - P. 12-19.

123. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10 years result from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Trialists Collaboration / S. Yusuf, D. Zucker, P. Peduzzi et al. // Lancet. - 1994. - Vol. 344, №8922.-P. 563-570.

124. Effect of pericardial suction blood re-transfusion in off-pump coronary artery bypass grafting on inflammatory cytokines, myocardial injury and pulmonary function / P. J. Li, M. X. Wei, J. S. Liu et al. // Zhonghua. Wai. Ke. Za. Zhi. -2008. - Vol. 46, № 9. - P. 677-680.

125. Effect of preoperative statin therapy on myocardial protection and morbidity endpoints following off-pump coronary bypass surgery in patients with elevated C-reactive protein level / Y. Song, Y. L. Kwak, Y. S. Choi et al. // Korean J. Anesthesiol. - 2010. -Vol. 58, №2.-P. 136-141.

126. Elevated antibody levels against Chlamydia pneumoniae, human HS P 60 and mycobacterial HS P 65 are independent risk factors in myocardial infarction and ischemic heart disease / K. Heltai, Z. Kis, K. Burian et al. // Atherosclerosis. -2004. - Vol. 173, № 2. - P. 337-344.

127. Equivalence of plaque score and intima-media thickness of carotid ultrasonography for predicting severe coronary artery lesions / M. Sakaguchi, K. Kitagawa, Y. Nagai et al. // Ultrasound Med. Biol. - 2003. - Vol. 29. - P. 367371.

128. Expression of interleukin-10 in human atherosclerotic plaques. Relation to inducible nitric oxide synthase expression and cell death / Z. Mallat, C. Heymes, J. Ohan et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 1999. - Vol. 19. - P. 611616.

129. Five-year changes in coronary arteries of medical and surgical patients of the Veterans Administration Randomized Study of Bypass Surgery / G. M. Kroncke, P. Koslcharoen, J. Clayman at al. // Circulation. - 1988. - Vol. 78, suppl. 1. - P. 144-150.

130. Five-year follow-up of the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS) : a prospective, randomized trial of medical therapy, balloon angioplasty, or bypass surgery for single proximal left anterior descending coronary artery stenosis / W. A. Hueb, P. R. Soares, S. A. de Oliveira et al. // Circulation. - 1999. - Vol. 100. -P. 107-113.

131. Gawaz, M. Platelet inflammation and atherosclerosis / M. Cawaz, H. Langer, A. E. May // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115. - P. 3378-3384.

132. Hashmi, S. Role of ilterleukin-17 and interleukin-17-induced cytokines interleukin-6 and interleukin-8 in unstable coronary artery disease / S. Hashmi, Q. T. Zeng // Coron. Artery Dis. - 2006. - Vol. 17, № 8. - P. 699-706.

133. High-sensitive C-reactive protein predicts outcome after coronary artery bypass / J. Wang, Z. Zheng, L. Yang et al. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. - 2012. -Vol. 20.-P. 525-533.

134. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo / W. Fu, N. P. Dudman, M. A. Perry, X. L. Wang // Atherosclerosis. - 2002. - Vol. 161, № l.-P. 169-176.

135. Hypertension increases contractions to sumatriptan in the human internal mammary artery / O. Yildiz, S. Ci?ek, I. Ay et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1996. -Vol 62.-P. 1392-1396.

136. Impact of smoking on health-related quality of life after percutaneous coronary revascularization / D. A. Taira, T. B. Seto, K. K. L. Ho et al. // Circulation. -2000.-Vol. 102.-P. 1369-1374.

137. Improved preservation of saphenous vein grafts by the use of glyceryl trinitrate-verapamil solution during harvesting / N. Roubos, F. L. Rosenfeldt, S. M. Richards et al. // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 31-36.

138. In vivo temperature heterogeneity is associated with plague regions of increased MMP-9 activity / R. Krams, S. Verheye, L. C.A. van Damme et al. // Eur. Heart J. -Vol. 26.-P. 2200-2205.

139. Inflammation and Carotid Artery - Risk for Atherosclerosis Study (ICARAS) / M. Schillinger, M. Exner, W. Mlekusch et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111.-P. 2203-2209.

140. Interleukin-10 / K. W. Moore, A. O'Garra, R. de Waal Malefyt et al. // Annu. Rev. Immunol.- 1993.-Vol. 11.-P. 165-190.

141. Interleukin-10 enhances the oxidized LDL-induced foam cell formation of macrophages by antiapoptotic mechanism / B. Halvorsen, T. Waehre, H. Scholz et al. // J. Lipid Res. - 2005. - Vol. 46, № 2. - P. 211-219.

142. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factor in outpatient with atherothrombosis / D. L. Bhatt, P. G. Steg, E. M. Ohman et al. // JAMA. - 2006. - Vol. 295, № 2. - P. 180-189.

143. Interrelation between the extent of atherosclerosis in the thoracic aorta, carotid intima-media thickness and the extent of coronary artery disease / M. Rohani, T. Jogestrand, M. Ekberg et al. // Atherosclerosis. - 2005. - Vol. 179. - P. 311-316.

144. Intima-media thickness of the common carotid artery is the significant predictor of angiographically proven coronary artery disease / R. Holaj, J. Spacil, J. Petrasek et al. // Can. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 19. -P. 670-676.

145. Is carotid intima-media thickness useful for individual prediction of cardiovascular risk? Ten-year results from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS) / M. W. Lorenz, C. Schaefer, H. Steinmetz, M. Sitzer //Eur. Heart J. -2010. - Vol. 31, № 16. - P. 2041-2048.

146. Is there any benefit from staged carotid and coronary revascularization using carotid stents? A single-center experience highlights the need for a randomized

controlled trial / M. S. Randall, F. M. McKevitt, T. J. Cleveland et al. // Stroke. -2006.-Vol. 37.-P. 435-439.

147. Kockx, M. M. Apoptosis in atherosclerosis: beneficial or detrimental? / M. M. Kockx, A. G. Herman // Cardiovasc. Res. - 2000. - Vol. 45. - P. 736-746.

148. Kume, U. Roles of lectin-like oxidized LDL receptor-1 and its soluble forms in atherogenesis / U. Kume, T. Kita // Curr. Opin. Lipidol. - 2001. - Vol. 12. - P. 419-423.

149. Levels of tumor necrosis factor (TNF-alpha) and interleukin 6 (IL-6) in serum of patient with acute myocardial infarction / B. Halawa, P. Salomon, B. Jolda-Mydlowska et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. - 1999. - Vol. 101, № 3. - P. 197203.

150. Li, H. Regulation of SMC scavenger receptor expression in vivo by atherogenic diets and in vitro by cytokines / H. Li, M. W. Freemen, P. Libby // J. Clin. Invest. - 1995.-Vol. 95, № l.-P. 122-133.

151. Libby, P. Interleukin-1: a mitogen for human vascular smooth miuscle cells that induces the release of growth-inhibitory prostanoids II / P. Libby, S. J. Warner, F. B. Friedman//J. Clin. Invest. - 1988. - Vol. 81, № l.-P. 487-498.

152. Libby, P. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis / P. Libby, D. Egan, S. Skarlatos // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 4095-4103.

153. Littlewood, T. D. Apoptotic cell death in atherosclerosis / T. D. Littlewood, M. R. Bennett // Curr. Opin. Lipidol. - 2003. - Vol. 14. - P. 469-475.

154. Lower extremity peripheral disease in hospitalized patients with coronary artery disease / R. S. Dieter, J. Tomasson, T. Gudjonsson et al. // Vascular Medicine. -2003.-Vol. 8.-P. 233-236.

155. Mathew, V. Outcomes in patients with diabetes mellitus undergoing percutaneous in the current era: are port from the prevention of restenosis with tranilast and its outcomes (PRESTO) trial / V. Mathew // Moraldi. Arch. Chest. Dis. - 2003. -Vol. 60, №4.-P. 283-287.

156. Mezzomo, A. Preoperative C-reactive protein predicts respiratory infection after coronary artery bypass graft surgery / A. Mezzomo, O. L. Bodin, V. Lucia // Arq. Bras. Cardiol. -2011. - Vol. 97, № 5. - P. 365-371.

157. Middle-aged men with increased waist circumference and elevated C-reactive protein level are at higher risk for postoperative atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting surgery / N. Girerd, P. Pibarot, D. Fournier et al. // Eur. Heart J. - 2009. - Vol. 30. - P. 1270-1278.

158. Midterm clinical and angiographic result of radial artery grafts used for myocardial revascularization / G. Possati, M. Gaudino, F. Alessandrini et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. -Vol. 116.-P. 1015-1021.

159. Milionis, H. J. Lipoprotein and stroke / H. J. Milionis, A. F. Winder, D. P. Mikhailidis // J. Clin. Pathol. - 2000. - Vol. 53. - P. 487-496.

160. Modulation of CPRR mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drug / V. Pasceri, J. Chang, J. T. Willerson et al. // Circulation. -2001. - Vol. 103. - P. 2531-2534.

161. Moor, E. Haemostatic factors and inhibitorsand coronary artery bypass grafting: preoperative alteration and relations to graft occlusion / E. Moor // Tromb. Haemost. - 1995. - Vol. 73. - P. 356-361.

162. Multicentre review of preoperative risk factors for stroke after coronary artery bypass grafting / R. John, A. F. Choudhri, A. D. Weinberg et al. // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 69. - P. 30-35.

163. Multimarker approach to risk stratification in Non-ST Elevation acute coronary syndromes / M. Sabatine, D. Morrow, J. de Lemos et al. // Circulation. - 2002. -Vol. 105.-P. 1760-1763.

164. Multiple risk intervention in high-risk hypertensive patients / M. Suurkula, S. Agewall, B. Fagerberg et al. // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. - 1996. - Vol. 16.-P. 462-470.

165. Myocardial apoptosis associated with the expression of proinflammatory cytokines during the course of myocardial infarction / Y. Akasaka, N. Morimoto, Y. Ishikawa et al. // Mod. Pathol. - 2006. - Vol. 19, № 4. - P. 588-598.

166. Native coronary disease progression exceeds failed revascularization as cause of angina after five years in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR!) / E. L. Alderman, K. E. Kip, P. L. Whitlow et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44, № 4. - P. 766-774.

167. Newby, A. C. Dual role of matrix metalloproteinases in intimal thickening and atherosclerotic plague rupture / A. C. Newby // Physiol. Rev. - 2005. - Vol. 85. -P. 1-31.

168. Off-pump versus on-pump coronary bypass in high-risk subgroups / T. Yokoyama, F. Baumgartner, A. Gheissari, E. Capouya // Ann. Thorac. Surg. -2000. - Vol. 70. - P. 1546-1550.

169. Okamura, Y. Is C-reactive protein a predictor of perioperative events before coronary artery bypass? / Y. Okamura // Circ. J. - 2009. - Vol. 73, № 5. - P. 818819.

170. Packard, R. S. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. S. Packard, P. Libby // Clin. Chem. - 2008. - Vol. 54. - P. 24-38.

171. Poredos, P. Intima-media thickness: indicator of cardiovascular risk and measure of the extent of atherosclerosis / P. Poredos // Vascular Medicine. - 2004. - Vol. 9.-P. 46-54.

172. Poredos, P. The prevalence of peripheral arterial in high risk subjects and coronary or cerebrovascular patients / P. Poredos, B. Jug // Angiology. - 2007. -Vol. 58, №3.-P. 309-315.

173. Potential of carotid ultra-sonography in the diagnosis of coronary artery disease: a comparison with exercise test and variance ECG / J. Nowak, T. Nilson, C. Sylven, T. Jogestrand // Stroke. - 1998. - Vol. 29. - P. 439-446.

174. Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer et al. // JACC. -2000. - Vol. 35. - P. 1535-1542.

175. Preoperative C-reactive protein levels predict 9-month mortality after coronary artery bypass grafting surgery for the treatment of left main coronary artery

stenosis / T. Palmerini, A. Marzocchi, C. Marrozzini et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2007. - Vol. 31. - P. 685-690.

176. Preoperative C-reactive protein levels to predict early and late mortalities after coronary artery bypass surgery: eight years of follow-up / A. H. M. van Straten, M. A. Soliman Hamad, A. J. van Zundert et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2009.-Vol. 138.-P. 954-958.

177. Pre-operative high sensitive C-reactive protein predicts cardiovascular events after coronary artery bypass grafting surgery: a prospective observational study / M. Balciunas, L. Bagdonaite, R. Samalavicius et al. // Ann. Card. Anaesth. -

2009.-Vol. 12, №2.-P. 127-132.

178. Preoperative high-sensitivity C-reactive protein predicts depression in patients undergoing coronary artery bypass surgery: a single-center prospective observational study / L. Yang, J. Wang, L. Zhang et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-2012.-Vol. 144.-P. 500-505.

179. Preprocedural levels of C-reactive protein and leukocyte counts predict 9 month mortality after coronary artery stenosis / T. Palmerini, A. Marzocchi, C. Marrozzini et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 2332-2338.

180. Prevalence of asymptomatic coronary artery disease in ischemic stroke patients: The PRECORIS Study / D. Calvet, E. Touze, O. Varenne et al. // Circulation. -

2010.-Vol. 121.-P. 1623-1629.

181. Prevalence of renal artery stenosis in high-risk veterans referred to cardiac catheterization / R. A. Aqel, G. J. Zoghbi, S. A. Baldwin et al. // J. Hypertens. -2003. - Vol. 21, № 6. -P. 1157-1162.

182. Prognostic implications of intima-media thickness and plaques in the carotid and femoral arteries in patients with stable angina pectoris / C. Held, P. Hjemdahl, S. V. Eriksson et al. // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 62-72.

183. Protective role of interleukin-10 in atherosclerosis / Z. Mallat, S. Besnard, M. Duriez et al. // Circ. Res. - 1999. - Vol. 85. - P. 17-24.

184. Rahel, B. M. Cytomegalovirus and Chlamydia pneumoniae as predictors for adverse events and angina pectoris after percutaneous coronary intervention / B.

M. Rahel, F. L. Visseren, M. J. Suttorp // Am. Heart. J. - 2004. - Vol. 148, № 4. -P. 670-675.

185. Regulation of homocysteine-induced MMP-9 by ERK1/2 pathway / K. S. Moshal, U. Sen, N. Tyagi et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 290.-P. 883-891.

186. Remote intermittent ischemia before coronary artery bypass graft surgery: a strategy to reduce injury and inflammation? / P. Karuppasamy, S. Chaubey, T. Dew et al. // Basic Res. Cardiol. - 2011. - Vol. 106, № 4. - P. 511-519.

187. Risk factors for progression of atherosclerosis measured at multiple sites in the arterial tree / I. M. van der Meer, A. Iglesias del Sol, A. E. Hak et al. // Stroke. -2003. - Vol. 34. - P. 2374-2379.

188. Risk factors of atrial fibrillation following off-pump coronary artery bypass graft surgery: predictive value of C-reactive protein and transfusion requirement / Y. S. Choi, J. K. Shim, S. W. Hong et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2009. - Vol. 36.-P. 838-843.

189. Rodel, J. Increased production of matrix metalloproteinases 1 and 3 by smooth muscle cells upon infection with Chlamydia pneumoniae / J. Rodel, D. Prochnau, K. Prager // FEMS Immunol. Med. Microbiol. -2003. - Vol. 38, № 2. - P. 159164.

190. Role of lipoprotein and apolipoprotein phenotype in atherogenesis. Prospective results from the Bruneck study / F. Kronenberg, M. F. Kronenberg, S. Kiechl et al.//Circulation.-1999.-Vol. 100.-P. 1154-1160.

191. Ross, R. Atherosclerosis - an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115-126.

192. Side of brain infarction and long-term risk of sudden death in patients with symptomatic carotid disease // A. Alqra, P. C. Gates, A. J. Fox et al. // Stroke. -2003. - Vol. 34. - P. 2871-2875.

193. Silva, J. Morphological comparison of atherosclerotic lesion in native coronary arteries and saphenous vein grafts with intracoronary angioscopy in patients with unstable angina/J. Silva//Am. Heart J. - 1998.-Vol. 136.-P. 156-164.

194. Simultaneous hybrid revascularization by carotid stenting and coronary artery bypass grafting / L. Chiariello, F. Tomai, J. Zeitani, F. Versaci // Ann. Thorac. Surg.-2006.-Vol. 81.-P. 1883-1885.

195. Sinha, A. K. Does Carotid intima media thickness indicate coronary atherosclerosis? / A. K. Sinha, M. Eigenbrodt, J. L. Mehta // Curr. Opin. Cardiol. - 2002. - Vol. 17, № 5. - P. 526-530.

196. Smoking and cardiac events after venosus coronary bypass surgery: a 15-year follow-up study / A. A. Voors, B. L. van Brüssel, H. W. T. Plokker et al. // Circulation. - 1996. - Vol. 93. - P. 42-47.

197. Smoking cessation reduces mortality after coronary artery bypass surgery: a 20-year follow-up study / R. T. van Domburg, K. Meeter, D. F. van Berkel et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. - Vol. 36. - P. 878-885.

198. Staged carotid angioplasty and stenting followed by cardiac surgery in patients with severe asymptomatic carotid artery stenosis / J. van der Heyden, M. J. Suttorp, E. T. Bal et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - P. 2036-2042.

199. STAT3 regulates monocyte TNF-alpha production in systemic inflammation caused by cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / P. R. de Jong, A. W. Schadenberg, T. van den Broek et al. // PLoS One. - 2012. - Vol. 7, № 4. - P. 35070.

200. Statin therapy and the acute inflammatory response after CABG / D. J. Brull, J. Sanders, A. Rumley et al. // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 88, № 4. - P. 431-433.

201. Statins in coronary bypass surgery: rationale and clinical use / J. P. Werba, E. Tremoli, P. Massironi et al. // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 76. - P. 21322140.

202. Strategy of the surgical approach to combined coronary and peripheral atherosclerosis / T. Zakhariev, D. Grozdinski, M. Stankev et al. // Khirurgiia (Sofiia). - 2000. - Vol. 56, № 5-6. - P. 5-9.

203. Stress recovery index for risk stratification of asymptomatic patients following coronary bypass surgery / R. Bigi, D. Gregori, L. Cortigiani et al. C. // Chest. -2005. - Vol. 128, № 1. - P. 42-47.

204. Suenaga, E. Combined carotid endarterectomy and off-pump coronary artery bypass grafting / E. Suenaga, K. Rikitake, K. Furukawa // Kyobu Geka. - 2002. -Vol. 55, №6.-P. 495-498.

205. Targeting C-reactive protein levels using high-dose atorvastatin before coronary artery bypass graft surgery / N. Krivoy, Z. Adler, R. Saloma et al. // Exp. Clin. Cardiol.-2008.-Vol. 13, №4. -P. 171-174.

206. Tedgui, A. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways / A. Tedgui, Z. Mallat // Physiol. Rev. - 2006. - Vol. 86. - P. 515-581.

207. TH1/TH2 imbalance, measured by circulating and intracytoplasmic inflammatory cytokines - immunological alterations in acute coronary syndrome and stable coronary artery disease / P. Szodoray, O. Timar, K. Veres et al. // Scand. J. Immunol.-2006.-Vol. 64, №3.-P. 336-344.

208. The increased plasma C-reactive protein and interleukin-6 levels in patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery are associated with the interleukin-6-174G > C gene polymorphism / E. Wypasek, A. Undas, M. Sniezek-Maciejewska et al. // Ann. Clin. Biochem. - 2010. - Vol. 47. - P. 343349.

209. The radial artery for coronary artery bypass grafting: clinical and angiographic result at five years / C. Acar, A. Ramsheyi, J. Pagny et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. -Vol. 116.-P. 981-989.

210. The REduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) registry: an international, prospectional investigation in subject at risk for atherothrombotic events-study design / E. M. Ohman, D. L. Bhatt, P. G. Steg et al. // Am. Heart J. -2006.-Vol. 151, №4.-P. 1-10.

211. The risk of carotid endarterectomy preceding coronary artery bypass grafting in patients with concomitant significant coronary artery disease and critical carotid stenosis / Z. Rana, D. Tiwari, P. Kolm et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 116.— P. 417.

212. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events / H. N. Hodis, W. J. Mack, L. LaBree et al. // Ann. Intern. Med. - 1998. -Vol. 128, №4.-P. 262-269.

213. The Society of Thoracic Surgeons: 30-day operative mortality and morbidity risk models / A. L. Shroyer, L. P. Coombs, E. D. Peterson et al. // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 75. - P. 1856-1864.

214. T-helper-cell phenotype regulates atherosclerosis in mice under conditions of mild hypercholesterolemia / S. A. Huber, P. Sakkinen, C. David, M. K. Newell // Circulation. -2001. - Vol. 103. - P. 2610-2616.

215. Treatment practices and outcomes of patients with established peripheral arterial disease hospitalized with acute myocardial infarction in a community setting / F. A. Spencer, D. Lessard, C. Doubeni et al. // Am. Heart J. - 2007. - Vol. 153. - P. 140-146.

216. Treatment with atorvastatin to the National Cholesterol Educational Program goal versus "usual" care in secondary coronary heart disease prevention. GREACE study / V. G. Athyros, A. A. Papageorgiou, B. R. Mercouris et al. // Cur. Med. Res. Opin. - 2002. - Vol. 18. - P. 220-228.

217. Two years smoking cessation does not redicea arterial wallthickness and stiffnes / F. W. van den Berkmortel, H. Wollersheim, H. van Langen et al. // Neth. J. Med. -2004.-Vol. 62.-P. 235-241.

218. Usefulness of carotid intima-media thickness measurement and peripheral B-mode ultrasound scan in the clinical screening of patients with coronary artery disease / A. Balbarini, F. Buttitta, U. Limbruno et al. // Angiology. - 2000. - Vol. 51.-P. 269-279.

219. Verrier, E. D. Endotelial cell injury in cardiovascular surgery / E. D. Verrier, E. M, Boyle // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 915-922.

220. Ziabakhsh-Tabari, S. Can perioperative C-reactive protein and interleukin-6 levels predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery? / S. Ziabakhsh-Tabari//Saudi. Med. J.-2008.-Vol. 29, № 10.-P. 1429-1431.