Факторы риска и особенности формирования патологии сердечно-сосудистой системы у рабочих алюминиевого производства тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Курбанов, Абдусаттор Чупанкулович

• Курбанов, Абдусаттор Чупанкулович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Курбанов, Абдусаттор Чупанкулович

Введение.

Глава I Аналитический обзор литературы ( влияние вредных факторов алюминевого производства на состояние здоровья рабочих и население

Глава И Материал и методы исследования

2.1 Характеристика обследованных лиц.

2.2 Методы измерения параметоров электромагнитных полей

2.3. Методы определения концентрации гормонов щитовидной железы и 36 гормонов надпочечников в сыворотке крови.

2.4. Методы определения параметров центральной гемодинамики

2.5. Методы исследования параметров ПОЛ и A3.

глава 111 клинико-лабораторная и функциональная характеристика сердечно-сосудистой системы у рабочих завода

3.1. Структура заболеваемости рабочих завода поданным 40 медицинских осмотров.

3.2. Показатели центральной гемодинамики у рабочих ТадАЗа.

Глава IV Фактические уровни электромагниттных полей основных рабочих зон ТадАЗА.

Глава V Состояние гормонов щитовидной железы и надпочечников у рабочих алюминиевого производства в аспекте формирование сердечно-сосудистой патологии

Глава VI Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма у рабочих ТадАЗа.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска и особенности формирования патологии сердечно-сосудистой системы у рабочих алюминиевого производства»

Актуальность работы. Производство алюминия оказало существенное влияние на научно-технический прогресс 20-го века, что в свою очередь повлекло значительное загрязнение вредными выбросами алюминиевого производства окружающей среды (197, 12, 13, 110) Накопленный к настоящему времени материал по воздействию фтора и его токсических соединений на организм человека и животных дает полное представление о его патологическом влиянии на высоко-минерализированные ткани организма человека и животных (94, 95, 97, 15). Однако на практическом опыте мы зачастую встречаемся с проявлениями токсического поражения фтора и других систем организма. В частности, у рабочих Таджикского алюминиевого завода помимо костного флюороза часто наблюдаются патологические изменения бронхолегочной системы, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, репродуктивной и эндокринной систем (96, 126, 125, 14, 143, 18, 142). Не является исключением сердечно-сосудистая система. Проблемы сердечнососудистых заболеваний, особенно их осложнений у рабочих алюминиевого производства остаётся одной из актуальных, так как лишают трудоспособности значительную часть рабочих завода, чаще всего рабочих с большим опытом и профессиональным стажем, потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб наносимый заводу и обществу в целом, совокупностью последствий заболеваемости сердечно-сосудистой системы, настолько велик, что это ставит данную проблему в ряд важнейших проблем имеющих не только медицинское, но и социальное значение (39,43, 42, 23, 24).

Высокие темпы технической модернизации алюминиевого производства на сегодняшний день не исключают влияние вредных условий труда на состояние здоровья рабочих.

Особенностью трудового процесса рабочих электролизного, анодного цеха являются функциональное перенапряжение функциональных систем организма включая мышечную, сердечно-сосудистую и дыхательную. Одним их важных факторов является влияние нагревающего микроклимата, резкое изменение терморегуляции организма, что обеспечивается напряженной работой сердечно-сосудистой системы (61, 67,30, 56, 55). Выраженность ответных реакций во многом определяется тренированностью организма, системы её адаптации (53). Сложность процессов адаптации обусловлено отрицательным влиянием целого ряда вредных техногенных факторов, токсических веществ неизбежно выделяемых в атмосферу рабочих зон: фтора и его токсических соединений, полициклических ароматических углеводородов (антрацен, бенз(а)пирен и др.), повышенное содержание пыли в воздухе, постоянное влияние электромагнитного излучения, неблагоприятного микроклимата рабочих зон (2, 1, 4).

Представления отечественных ученых о флюорозе не вполне объясняют механизм общего патогенного влияния фторидов на различные системы организма. Смещение акцента на изучения флюороза, как общесоматического заболевания дает основание изучения общих закономерностей функционирования различных систем организма в ответ на токсическое воздействие фтора и сопутствующее влияние факторов трудового процесса на функциональное состояние систем.

Анализ структуры заболеваемости рабочих электролизного цеха и цеха по производству обожженных анодов показывает высокую заболеваемость сердечно-сосудистой системы, напрямую зависящую от продолжительности трудового стажа, что делает проблему по предупреждению данной патологии актуальной (13, 126). Актуальность данной проблемы обусловлена и тем, что до настоящего времени практически отсутствуют работы, касающиеся комплексной оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у рабочих Таджикского алюминиевого производства, расположенного в жарких природно-климатических условиях Республики Таджикистан предъявляющих повышенные нагрузки на организм рабочих и механизмы адаптации.

Целью настоящего исследования является изучение распространенности и патогенетических механизмов обуславливающих формирование сердечно-сосудистой патологии у рабочих подвергающихся воздействию техногенных факторов алюминиевого производства и разработка научно-обоснованных рекомендаций по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Задачи исследования:

1. Оценить санитарно-гигиенические и профессиографические условия труда, экспозиционную нагрузку электромагнитных полей отрицательно влияющих на деятельность сердечно-сосудистой системы.

2. Изучить структуру заболеваемости болезней органов кровообращения у рабочих основных цехов алюминиевого завода, оценить степень патофизиологических отклонений в деятельности сердечно-сосудистой системы в зависимости от возраста и трудового стажа рабочих.

3. Изучить основные патогенетические механизмы, обуславливающие формирование сердечно-сосудистой патологии у рабочих алюминиевого производства расположенного в жарких климатических условиях Таджикистана:

• Дать оценку состояния гормонального фона (гормонов щитовидной железы и гормона надпочечников -кортизола) у рабочих завода и их роли в формировании патологии сердечно-сосудистой системы.

• Оценить состояние процессов перекисного окисления липидов мембран клеток и антиоксидантной защиты организма в аспекте формирования патологии органов кровообращения.

4. Разработать и рекомендовать для внедрения комплекс научно-обоснованных мероприятий, направленных на предупреждение сердечно-сосудистой патологии у рабочих алюминиевого производства.

Научная новизна. Результаты диссертационной работы позволили установить частоту, распространенность и структуру заболеваемости органов кровообращения, выявить основные факторы риска и патогенетические механизмы лежащие в основе формирования патологии сердечно-сосудистой системы у рабочих Таджикского алюминиевого завода.

Установлено, что трудовой процесс в жарких климатических условиях создаёт дополнительные нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что находит отражение на функциональном состоянии органов кровообращение. В работе впервые изучены особенности гормонального фона у рабочих основных цехов завода в аспекте токсических влияний фтористых соединений, выявлен критический возраст и трудовой стаж, при котором возможно проявление начальных форм патологии сердечнососудистой системы. Впервые проведены экспозиционные замеры напряженности электромагнитных полей на рабочих местах. Изучена роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма в патогенетических особенностях формирования патологии сердечно-сосудистые системы. Проведен анализ совокупности влияния производственных условий труда и вредных выбросов завода на формирование патологии сердечно-сосудистой системы.

Практическая значимость работы заключается в том, что на основании полученных результатов установлены основные патогенетические механизмы сердечно-сосудистой патологии, установлен возрастной и стажевой предел, обуславливающий развитие патологии органов кровообращение, что в свою очередь позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия по снижению заболеваний сердечно-сосудистые системы. Анализ состояния гормонального фона и нарушение процессов липопероксидации у рабочих позволяет своевременно коррегировать выявленные нарушения до начала клинических проявлений заболеваний с использованием современных методик.

Положения выносимые на защиту

1. Санитарно-гигиенические и профессиографические условия труда рабочих основных цехов завода с длительное токсических влияние фтористых соединений, электромагнитных поле превышающие ПДУ способствует функциональному перенапряжению аппарата кровообращения, срыву адаптациионных механизмов, обуславливая патологические изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы.

2. Нарушение баланса гормонов щитовидной железы и адаптационного гормона надпочечников-кортизола регулирующими деятельность органов кровообращения, его структурных механизмов на уровне клеточного аппарата миокарда, снижают резервное возможности аппарата кровообращение. Снижение функции щитовидной железы и синтеза кортизола надпочечниками свидетельствуют о несостоятельности функции этих желез, предопределяют и способствуют формированию патологии сердечно-сосудистой системы.

3. У рабочих в возрастной группе старше 50 лет со стажем работы во вредных цехах завода более 10-15 лет отмечается высокая степень интенсификации процессов перекисного окисления липидов на фоне недостаточной активности антиоксидантной системы организма.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на Республиканской научно-практической конференции Таджикского НИИ профилактической медицины (2001), Республиканской конференции посвященной 25-летию Таджикского алюминиевого завода (2000г.), Республиканской научно-практической конференции посвященной 70-летию Таджикского НИИ профилактической медицины (2001г.), на 2-ой Республиканской научно-практический конференции ассоциации кардиологов Республики Таджикистана с международном участием (2004 г. Худжанд), на Всероссийской научной конференции посвященной 75-летию НИИ Экологии им. А.Н. Сысина «Экология человека, гигиена и медицина окружающей среды на рубеже веков» (2006 г. Москва), на международной конференции по высокогорной медицине и биологии (Киргызстан, 2006); на научно-практической конференции посвященной 30-летию санатория «Зумрад», а также на расширенном заседании руководства алюминиевого завода, на заседании Ученого совета Таджикского НИИ профилактической медицины, 11.06.2007г.

По результатам исследований опубликовано 10 печатных работ.

Внедрение в практику результатов исследования.

Результаты и методы исследования используются в работе научных групп и клинике Таджикского НИИ профилактической медицины, внедрены в практику медико-санитарной части Таджикского алюминиевого завода, ЦРБ г. Турсунзаде. Материалы диссертации внедрены и используются при проведении практических и теоретических занятий, лекций, семинаров в учебном процессе Таджикского Государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино и Таджикском институте последипломной подготовки медицинских кадров.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 129 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований,

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Курбанов, Абдусаттор Чупанкулович

ВЫВОДЫ:

Тяжелый физический труд, повышенные показатели ПДК микроклимата рабочих зон, воздействие вредных факторов производства, жаркие климатические условия в сочетании с непосредственным токсическим влиянием фтора на органы мишени (эндокринные железы: щитовидная желёзы, надпочечники, миокард) создают предпосылки перенапряженной работы аппарата кровообращения (увеличение ударного объема, систолического выброса, частоты сердечных сокращений и т.д.) повышая риск формирования сердечно-сосудистой патологии. у рабочих в стажевых группах 10-14 лет регистрируются достоверные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, в виде нарушений сердечного ритма, дистрофических изменений в миокарде, электрической нестабильности миокарда, гемодинамические нарушения. возрастные группы рабочих 50 лет и старше наиболее часто страдают нарушениями ритма сердца, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, в связи . с чем трудовую деятельность в возрасте старше 50 лет в основных цехах завода можно считать нецелесообразной и оптимальным сроком работы в основных цехах завода следует считать 10 лет. экспозиционные нагрузки по электромагнитным полям на объектах алюминиевого завода максимально достигают 21,8 Кв/ч, что превышает ПДК в 3-4 раза. Многолетнее пребывание рабочих, в зонах превышающих ПДК по электромагнитным полям создаёт помехи импульсам миокрада с формированием стойких нарушений ритма сердца.

Токсическое влияние фтора и его соединений на эндокринные железы и в частности щитовидную железу во многом предопределяет йоддефицитное состояние, (увеличение ттг до 11,2 Мме/мл, снижение Т4 до 31,2 нг/мл) с последующим формированием сердечно-сосудистой патологии. гормон кортизол в сыворотке крови у рабочих завода имеет тенденцию к снижению по сравнению с нормативными показателями и составляет 162,6 нг/мл, что свидетельствует о несостоятельности физиологических функций и может способствовать срыву адаптационных механизмов.

У рабочих алюминиевого производства со стажем 10 лет и более регистрируется высокая интенсификации процессов перекисного окисления липидов (Р<0,01) на фоне недостаточной активности антиоксидантной системы (каталазной активности) (Р<0,01). такое состояние ПОЛ предопределяет разрушение клеточных структур органов, в том числе и миокарда и в комплексе с другими факторами риска способствует более быстрому формированию сердечно-сосудистой патологии.

Практические рекомендации по улучшению сосояния здоровья рабочих алюминиевого производства

1. Максимальное снижение уровня техногенного загрязнения рабочих зон основных цехов завода за счет совершенствования технологического процесса, внедрения более совершенных и эффективных механизмов пыле- и газоочистки, замены устаревших и практически не функционирующих на новые, что существенно уменьшат выброс вредных веществ в окружающую среду (более чем в 3-4 раза).

2. На работу во вредных условиях рабочие должны привлекаться на контрактных условиях, при этом нельзя допускать превышения. 10 лет общей продолжительности трудового стажа в электролизных цехах и цехах по производству обожженных анодов. Рабочие со стажем 10 и более лет являются группой риска развития профессиональных заболеваний,в том числе и сердечно-сосудистых.

3. Для рабочих электролизных цехов и энергоцехов необходим ЭКГ контроль каждые 6-7 месяцев.

4. Необходимо улучшить качество периодических медицинских осмотров нуждающегося в них рабочих ТадАЗа; при этом особое внимание на характер питания рабочих (продукты должны быть выращены в экологически чистых регионах, достаточное количество йода и микроэлементов).

5. Необходима разработка санитарно-гигиенических нормативов по ПДУ электрическим и магнитным полям адаптированным к Таджикистану. Для рабочих энергоцехов необходима защита от электрических полей временем.

6. Для коррекции процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты рабочим необходимо профилактическое применение антиоксидантов.

Заключение

Таджикский алюминиевый завод (ТадАЗ) является одним из крупнейших гигантов цветной металлургии республики Таджикистан и несмотря на оснащение его современным оборудованием, промышленные и техногенные его воздействия оказывают существенное влияние на экологическую обстановку региона его размещения.

Производство алюминия на ТадАЗе основано на электролизном процессе, неизбежно связанном с выбросом в окружающую среду солей фтористоводородной кислоты (до 40-50 тыс. тонн в год). Завод являясь мощным источником загрязнения окружающей среды токсическими соединениями фтора, серы, пыли, бензапирена, канцерогенами неизбежно оказывает вредное влияние на состояние здоровья рабочих завода и проживающего населения в регионе техногенного влияния вредных выбросов алюминиевого производства.

Не менее важным и сравнительно малоизученным вредным фактором алюминиевого производства является ЭМП воздействующие на организм рабочих электролизных цехов и цеха по производству обожённых анодов, в непосредственной близости от источников ЭМП.

Определённую роль играют и жаркие микроклиматические условия, предъявляемые повышенные требования к адаптационно-приспособительным механизмам организма. Длительное и многолетнее их сочетанной воздействие может потенцировать развитие и формирование патологических состояний и в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы.

За годы функционирования завода в регионе сформировалась зона экологического неблагополучия, о чем свидетельствуют исследования гигиенических показателей характеризующих состояние окружающей среды и здоровья населения и состояние здоровья рабочих алюминиевого производства (Ахмедов А.А. (2002); Солиев Ф.Г.( 1997); Одинаев Ш.Ф, (1997); Бабаев И.И. (2003).

Население, проживающее в зоне влияния техногенных факторов большей частью составляют также рабочие завода, подвергающиеся таким образом круглосуточному влиянию техногенных факторов алюминиевого производства, неизбежно вызывающие специфические и неспецифические патологические состояния.

К настоящему времени известен ряд научных исследований и экспериментов подтверждающих вредное влияние алюминиевого производства на организм рабочих и в частности на органы пищеварения, дыхания, опорно-двигательноый аппарата, мочеполовую систему, на высокоминерализированные ткани и т.д. Но несмотря на многочисленность литературных сведений о влиянии фтора на органы и системы, посвященные проблемам сердечно-сосудистой патологии у рабочих алюминиевого производства единичны.

Учитывая это нами в настоящей работе обобщены результаты мониторинга состояния здоровья рабочих в аспекте формирования сердечнососудистой патологии изучены и дана комплексная оценка факторам способным влиять на деятельность аппарата кровообращения, а также органов и систем сопряженных с ней.

Результаты проведенных исследований позволили выявить основные вредные факторы производства, способствующие формированию сердечнососудистой патологии у рабочих основных цехов завода.

Анализ микроклиматических условий рабочих зон позволил установить, что гигиеническими особенностями рабочих зон являются повышенные концентрации фтора и солей фтористоводородной кислоты, запыленность превышающая ПДК, нагревающий микроклимат в теплые времена года предъявляющий повышенные требования к адаптационным механизмам не только всего организма, но и к системе кровообращения, воздействия электромагнитных полей.

Одним из важных факторов предъявляющих повышенные требования к сердечно-сосудистой системе является температурный режим. По результатам наших наблюдений температура воздуха рабочих зон, особенно в теплые и жаркие месяцы (апрель-октябрь) повышается до 42° С. Основываясь на экспериментальных исследованиях авторов утверждающих, что при температуре 33° С тепло отдаётся за счет испарения и для отдачи тепла 400-600 ккал/ч необходим расход до 1 литра пота, то можно предположить о высоких нагрузках на аппарат кровообращения у рабочих электролизного цеха и цеха обожженных анодов.

По нашим данным заболеваемость болезнями органов кровообращения у рабочих алюминиевого производства уступает болезням органов дыхания, пищеварения, опорно-двигательного аппарата. Описанная в литературе высокая частота сердечно-сосудистой патологии у рабочих и населения в регионе алюминиевого производства обусловлена по всей вероятности, не только воздействием общепризнанных экологических факторов, но и частым поражением почек вследствие интоксикации фторидами, развитием хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, опухолей почек и надпочечников (Н.И. Белая, 1997, М.А. Дудученко и др. 1985, Ш.Ш. Потяженко, 1980; Р. Чутурнова, 1984).

Исследования воздуха рабочих зон на содержание газообразного фтористого водорода, солей фтористоводородной кислоты показали, что средние концентрации фтористого водорода в электролизных корпусах и цехах по производству обожженных анодов в 30-40% исследованных проб

3 3 превышают уровень ПДК, составляя (1,2+0,03 мг/м , при ПДК 0,5 мг/м ), в о некоторых случаях достигая до 1,5 мг/м . Запыленность воздуха рабочих зон как в электролизном цеху, так и в цехах по производству обожженных анодов, значительно превышала ПДК, колеблясь от 0,8+0,01 до 6,9±2,1 л т мг/м , а при выполнении технологических операций до 28,8±2,1 мг/м (при ПДК 4,0 мг/м3). Содержание окиси углерода в воздухе рабочих зон электролизников и анодчиков составляло от 14,7+0,2 до 16,2±0,3 мг/м и зависела от работы внутри корпусов дизельных механизмов. Указанные факторы способствуют повышению концентрации фтора в крови, моче, куммуляции фтора в органах и системах, что в конечном итоге способствует формированию дистрофических процессов в органах и тканях (почек, эндокринных железах, печени и т.д.).

Трудовая деятельность рабочих электролизных, анодных цехов сопряжена с тяжелыми физическими нагрузками в течение всей смены, что обеспечивается функциональными резервами различных систем организма, включая мышечную, сердечно-сосудистую и дыхательную. По нашим подсчётам рабочие алюминиевого производства совершают за смену более 120000 движений, половина из которых совершается физическими усилиями. Подобная физическая нагрузка является главным фактором перенапряжения нервно-мышечного аппарата и формирования профессиональной патологии. Более детально анализируя этот факт можно утверждать, что такого рода нагрузки обеспечиваются функциональным перенапряжением сердечно-сосудистой системы, что может привести к формированию патологии.

В конечном итоге наблюдаемая адаптация к физической нагрузке приводит к увеличению мощности и функциональных резервов сердечнососудистой, дыхательной, мышечной систем.

Однако, процессы адаптации к производственным условиям не бесконечны, возможен срыв адаптации на определенных стадиях, который сопровождается вначале функциональными изменениями в органах и системах, а затем формированием патологии, в том числе и сердечнососудистой.

Производственные условия алюминиевого завода располагают комплексом факторов риска способных формировать патологию сердечнососудистой системы. Важное место в формировании сердечно-сосудистой патологии принадлежит многолетней работе во вредных производственных условиях (цехах) завода: избыточное поступление фтора и его солей в организм рабочих, неблагоприятный микроклимат рабочих зон, тяжелый физический труд в жарких климатических условиях. Необходимо принимать во внимание повседневный труд в условиях повышенного воздействия электрических и магнитных полей электролизёров, во многом предопределяющих первичное состояние аппарата кровообращения гормональный фон организма, в частности гормонов щитовидной железы, поскольку фтор является антогонистом йода. Результатами настоящими исследований 512 рабочих основных цехов завода, анализ структуры заболеваемости по данным углубленных медицинских осмотров 2003-2005 гг выявлено, что рабочие завода наиболее часто страдают болезнями органов дыхания, кожи и подкожной клетчатки, органов пищеварения, опорно-двигательного аппарата, болезнями нервной системы и сердечнососудистой патологией, выявлено с отклонениями от норм в клинических и функциональных исследованиях сердечно-сосудистой системы составило 194 рабочих (38,0%).

В структуре изменений на ЭКГ преобладали нарушения ритма сердца. Общее число рабочих с выявленными нарушениями ритма сердца составило 125 человек (64,4%), среди которых наиболее часто регистрировалась синусовая тахикардия (38,4%), экстрасистолия (23,2%), нарушение проводимости миокарда (9.6%), синусовая брадикардия (12,8%), нарушение процессов реполяризации, дистрофические изменения.

Электрическую нестабильность миокарда могут во многом определять электромагнитные поля, поскольку способны создавать прямые помехи для генерации электрических импульсов миокарда, нервной системы и т.д. Для ТадАЗа вполне приемлем термин «электромагнитная паутина» (Мирошникова Т.К., 1997). На протяжении многих десятилетий в медико-гигиеническом отношении не учитывались факторы влияния ЭП и МН промышленной частоты, в то время как производства наращивали электротехническую мощность, создавая новые стрессорные факторы. Производство алюминия на ТадАЗе основано на электролизной основе, с постоянно действующими электроустановками мощностью более до 500 Кв. Помимо электролизёров на территории завода функционирует мощная электростанция, а также имеется энергетический цех с промышленными трансформаторами мощностью до 175 тыс. Камп. Наиболее опасным контингентом в плане влияния ЭМП являются рабочие обслуживающие электролизёры, а также электростанции, электромонтёры, поскольку большую часть рабочего времени проводят возле электроустановок.

Накопленные к настоящему времени литературные данные обоснованные экспериментальные и клинические исследования позволяют с уверенностью утверждать о вредном влиянии ЭМП на органы мишени, в частности сердечно-сосудистую систему (Суворов И.М., 1998, 2001; . Григорьев Ю.Г., 1999, 2000; Дунаев В.Н., 2002; Рахманин Ю.А., 2004).

Показатели напряженности ЭП и МП промышленной частоты показывают, что внутри помещений завода электрики и электрослесари, рабочие подвергаются воздействию электромагнитного излучения, составляющего не более 0,05 Кв., максимально составляет для зоны закрытого распределителя 1,56 КВ/м для ЭП. Максимальные уровни экспозиционной нагрузки регистрируется на территории электроустановок мощностью более 500 Кв т.е. в электролизных цехах. Уровни напряженности ЭП составляют на отдельных участках 21,8 Кв/ч превышая ПДУ в 3-4 раза(ПДУ 5,0 Кв/ч 5ч). Влияние магнитных полей промышленной частоты также максимально регистрируется на территории электроустановок мощностью 500 Кв и более. Однако уровни МП не превышают ПДУ, максимально составляя 76,4 А\м при ПДУ 80 А\м 8 ч.

Рабочий персонал, обслуживающий электроустановки данной мощности находятся в зоне не более 30 минут во время планового осмотра ежедневно. При ремонтных работах на территории установок высокой мощности время пребывания увеличивается в 5-6 раз. Следовательно, уровни экспозиционных нагрузок по МП можно считать относительными и при учете времени они могут превышать ПДУ в десятки раз. В Республике Таджикистан на сегодняшний день не существует современных дозиметров позволяющих с максимальной точностью оценить степень влияния ЭП и МП, а также нет определенных гигиенических нормативов для жарких климатичеких условий. В этой связи нами проведены замеры ЭП и МП по минимальному расчету суточного времени пребывания рабочих на опасных территориях. Полученные показатели сравнивались гигиеническими нормативами принятыми на территории РФ. По мнению Н.Ф. Измерова нормативы России более строгие по сравнению с другими западными странами (Н.Ф. Измеров, 1999, Ведяев В.П., 1999).

Результаты исследований свидетельствуют о необходимости защиты временем и средствами специфической защиты рабочего персонала, обслуживающего электроподстанцию завода, а также мощные электроустановки. К сожалению, в республике также отсутствуют и современные дозиметры типа AMDEX, EMDEX-220, позволяющие вычислять кумулятивную экспозицию (Kaune W.T, 1992). В силу указанных обстоятельств крайне важным является продолжение исследований в направлении влияния ЭП и МП 50 Гц промышленной частоты на организм человека. Необходимым является выработка гигиенических нормативов по МП и ЭП, а также ПДУ оптимизированные и адаптированные для Республики Таджикистан. Результаты собственный исследований указывают на превышение ПДУ по электромагнитным полям в основных цехах завода в 3-4 раза, что диктует необходимость защиты рабочих от ЭМП временем, а необходимость динамического наблюдения за состоянием сердечнососудистой системы рабочих электролизных цехов.

Одним из дополнительных и наиболее опасных факторов развития сердечнососудистой патологии является длительное пребывание рабочих в зоне влияния ЭМП 50 Гц. Результаты наших исследований выявили, что самым высоким экспозиционным нагрузкам подвергаются электролизники, а также работники электрической подстанции. Показатели по напряженности ЭП на данных промышленных объектах превышают ПДУ в 3-4 раза. В нашей работе отсутствует расчет суммарного допустимого времени работы при нахождении на объектах 50 Гц, поскольку вести расчет хронометражного или сменного времени экспозиционного пребывания не позволяла техника.

Важно отметить, что персонал при нахождении в зонах, где ЭП и МП превышают ПДУ не применяет средства защиты. Анализируя в целом фактические показатели уровня ЭМП на рабочих местах можно утверждать о необходимости защиты временем рабочих электролизного цеха и электростанции.

Одной из наиболее чувствительных систем организма, сердечнососудистая система рассматривается многими авторами в аспекте различных эндокринопатий. Клинические и экспериментальные наблюдения подтверждают прямое влияние патологии щитовидной железы и гормонов надпочечников на деятельность сердечно-сосудистого аппарата (Фихман Б.А., 1969; Макотченко В.М., 1985; Оганов Р.Г., 2002; Онищенко Г.Г., 2004).

Щитовидная железа, во многом определяя общий гормональный фон организма оказывает мощное регулирующее влияние на множество функций и систем организма. Тиреоидные гормоны принимают участие в непосредственном регулировании деятельности сердечно-сосудистой системы и формировании клеточных структур, и на митохондриальный комплекс клеток, предопределяют рост клеточных структур и их энергетические соотношения. Неоспоримо их влияние на митохондрии и сократительный аппарат миокарда, предопределяющая функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Анализ полученных нами результатов исследование показателей концентрации гормонов щитовидной железы указывает на тенденцию увеличения концентрации ТТГ у всех обследуемых.Но увеличение концентрации ТТГ у рабочих завода более выражено (11,2± 1,1 мме/мл), и достоверно выше чем у жителей г.Душанбе и г.Турсунзаде, и превышающей нормальные показатели. Уровень Т4 гормона у рабочих завода имеет достоверную тенденцию к снижению по сравнению с контрольными показателями и составляет в среднем 31,2±2,2 нг/мл.

Это состояние в первую очередь приводит к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы Т4, и по принципу обратной связи стимулируется синтез и секреция ТТГ гипофизом. При этом под влиянием ТТГ усиливается поглощение йодида щитовидной железой из крови и стимулируется синтез тиреоидных гормонов. При этом синтезируется ТЗ (3,4±0,6 нг/мл) для которого требуется меньше йода чем при синтезе Т4.

С клинической точки зрения на протяжении многих лет такое состояние может протекать без симптомов) и без признаков недостаточности функций щитовидной железы, а уровень ТТГ может оставаться в норме и поскольку адаптация к йоддефициту приводит к установлению равновесия на новом уровне и такое состояния сохраняется за счет незаметного и незначительного увеличения объема щитовидной железы. В этом плане более чувствительной является сердечно-сосудистая система, компенсаторные возможности которой по мере истощения переходят в стадию декомпенсации и на фоне недостатка йода могут развиться патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Выявленная картина недостаточности йода может быть объяснена и результатами раннее проведённых экспериментальных исследований подтвержадающих антагоностические взаимоотношения фтора и йода. Фтор как известно обладает реакционной способностью и являетя полиферментным ядом, вследствие чего происходит его накопление в щитовидной железе. Фториды связываются с молекулами тироксина, изменяют транспорт гормонов, нарушают активность аденилатциклазы способствуя снижению функции щитовидной железы (Сетко Н.П., 2000; Любченко П.Н., 1999).

Более активно участвуют в регуляции деятельности сердца гормоны надпочечников. Вначале гормоны данной группы связываются с рецепторами в цитоплазме, далее образовавшийся комплекс мигрирует в ядро, где связывается с ядерным рецептором. Информационная РНК при этом транскрибируется под их влиянием и может служить матрицей для синтеза АТФ-азы и Na-K насоса клеточной мембраны. Это имеет существенное значение для понимания важной роли адаптации мышц сердца к усиливающимся нагрузкам, в частности сократительной способности миокарда. Значительные физические нагрузки стимулирует увеличенное поступление №,воды и кальция в миокардиальные клетки. Возникающая в ответ активация Na и К насоса обеспечивает удаление Na и воды, сохранение концентрационного градиента Na и своевременное удаление Са2+ из клеток. Однако длительная изнуряющая нагрузка может привести к падению активности Na Ка АТФ-азыи накоплению в миокарде натрия и воды, в результате чего развивается отек сердечной мышцы. Учытивая важность роли гормонов надпочечников в регуляции системы кровообращения нами был исследован основной гормон - кортизол. Изменения концентрации этого гормона в крови вариабельны в зависимости от времени суток и поэтому исследования проводились 2-х кратно в начале рабочей смены и по окончанию рабочей смены.

Концентрация кортизола в сыворотке крови у рабочих составляло в среднем 162,6±4,5ед что является незначительно ниже показателей нормы, а также достоверно ниже по сравнению с показателями контрольной группы. В вечерние часы после окончания рабочей смены снижение уровня кортизола в большей степени наблюдалось у лиц контрольной группы, а у рабочих завода уровень кортизола снижался до 78,5±3,8, что хотя и находится в пределах нормальных величин, но однако, по сравнению с показателями лиц контрольной группы выявляется тенденция снижения уровня кортизола у рабочих завода.

Снижение концентрации кортизола в сыворотке крови у рабочих может свидетельствовать о напряженном функционировании коры надпочечников, что по всей вероятности обуславливает повышение АД, снижение сократительной способности миокарда.

Полученные результаты исследований у рабочих алюминиевого производства указывают на достоверные изменения концентрации гормонов щитовидной железы и гормона адаптации кортизола. На протяжении ряда лет компенсированная стадия гормональных сдвигов протекает бессимптомно зачастую в виде бессимптомных форм экстрасистолий и других форм нарушения сердечного ритма. Однако по мере истощения компенсаторных возможностей гормональных желез и токсического влияния фторидов функциональная недостаточность постепенно переходит в патологию сердечно-сосудистой системы.

Активация или угнетение ферментных систем, в результате токсического воздействия вредных факторов производства, отрицательно влияющие экологических факторов нарушает балансированное течение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма.

Как известно, процессам ПОЛ принадлежит определенное значение в патогенезе сердечно-сосудистой патологии - ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, дистрофических процессов в миокарде, что обусловлено накоплением в мембранах продуктов ПОЛ в избыточном количестве вызывающих деструкции клеточных мембран, что приводит к изменению их функциональной активности и в конечном итоге к дистрофии и гибели клеток. Ряд экзогенных воздействий (физические, химические, термические и др. факторы) на организм человека и обусловленные ими нарушения целостности мембран клеток, также имеют в своей основе нарушение процессов пероксидации в тканях.

Избыточное поступление фтористого водорода в организм рабочих в сочетании с вредными производственными факторами способствует функционально-структурным нарушениям.

Проведенные нами исследование показателей, характеризующих ПОЛ и A3 у рабочих завода показало, что содержание первичных продуктов ПОЛ (гидроперекиси, диеновые коньюгаты) было повышенным у рабочих электролизных цехов проработавшим на заводе более 5 лет. Так, концентрация гидроперекисей у рабочих со стажем 5-9 лет достигает 0,190±0,01 усл. ед, тогда как в контрольной группе этот показатель составляет 0,180±0,04 усл. ед, у рабочих со стажем до 5 лет 0,177+-0,004 усл. ед.Отчетливое повышение концентрации гидроперекисей регистрируется у рабочих, проработавших на заводе более 10 лет составляя в среднем 0,203±0,03 усл. ед, достигая максимальных уровней у рабочих в стажевых группах 15-19 лет и более 20 лет составляя соответственно 0,221±0,007 и 0,219±0,02 усл. ед.

Аналогичную тенденцию имеют более токсичные продукты ПОЛ -диеновые коньюгаты. Достоверное повышение концентрации ДК наблюдается в стажевой группе рабочих 5-9 лет составляя 0,142±0,07 мкмоль/мл, а у рабочих с большим стажем работы наблюдается увеличение концентрации диеновых коньюгатов почти в два раза. Обращает внимание увеличение концентрации диеновых коньюгатов в группах 10-14 лет, 15-19 лет и более 20лет. В стажевых группах 15-19 лет и более 20 лет данный показатель составляет 0,230±0,04 и 0,227±0,08 мкмоль/мл, тогда как контрольные значения этого показателя составляют 0,114±0,02 мкмоль/мл. Такие показатели должны настораживать в плане нарушения равновесия процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Концентрация конечного и наиболее токсичного продуктом ПОЛ малонового диальдегида и у рабочих, проработавших на заводе менее 10 лет находятся в пределах нормальных величин составляя 0,604±0,04 мкмоль/мл (контрольная группа 0,610±0,04 мкмоль/мл). Несмотря на ежедневное токсическое воздействие фтора и его токсических соединений на организм молодых рабочих концентрация малонового диальдегида повышается недостоверно, что по всей вероятности компенсируется усиленной функцией системы антирадикальной защиты. Значительный скачок повышения концентрации малонового диальдегида до 0,703±0,08 мкмоль/мл наблюдается в стажевой группе рабочих, проработавших на заводе более 10 лет. Этот показатель достигает максимальных значений в группе рабочих со стажем более 20 лет составляя 0,730±0,08 мкмоль/мл.

Результаты исследований показателей ПОЛ у рабочих завода работающих в контакте с вредными условиями труда выявили усиление процессов липопероксидации приводящим у стажироваемых рабочих к увеличению в крови концентрации гидроперекисей и малонового диальдегида, по всей вероятности обусловленных токсическим влиянием фтора, солей фтористоводородной кислоты.

У рабочих завода со стажем 1-4 года и 5-9 лет хотя и наблюдается накопление продуктов ПОЛ (гидроперекисей, диеновых коньюгатов, малонового диальдегида) со снижением активности антиоксидантной защиты организма, однако, при этом находится в сбалансированном состоянии с процессами ПОЛ.

Наблюдаемая тенденция приобретает более выраженный характер у рабочих с большим стажем работе более 10 лет. Сравнительный анализ данных показателей между стажевыми группами свидетельствует о том, что у рабочих со стажем 10-14 лет регистрируется более высокий уровень процессов липопероксидации сопровождающейся со значительным снижением активности ферментов антиоксидантной защиты (активность каталазы снижается до 112,7±1,9 ммоль/л),имеющий выраженный характер у рабочих электроцехов со стажем работы в более 15-19 лет и старше 20 лет (109,2+2,0ммоль/л).

Значительная активация ПОЛ у рабочих со стажем работы более 15 лет на фоне декомпенсированного состояния A3 способствует накоплению токсических продуктов в организме с приводит к накоплению токсических продуктов ПОЛ, разрушению мембран клеток и развитию патологических изменений в органах и системах. Указанные изменения касаются и сердечнососудистой системы, миокарда и сосудов.

Следует отметить, что рабочие завода проживают в зоне техногенного влияния вредных факторов алюминиевого завода, в силу чего подвергаются воздействию фтора круглосуточно и предпосылки формирования патологии, в том числе сердечно-сосудистой потенцируются.

Одним из важных факторов предопределяющим состояние сердечнососудистой системы является тяжёлый физический труд. Работа выполняемая электролизниками относится к тяжелому труду с большими энергозатратами, что сопровождается усилением обменных процессов в организме, увеличивая нагрузку на функциональный потенциал физиологических систем, обеспечивающих адаптацию организма и в том числе на сердечно-сосудистую систему. В соответствии с результатами наших исследований развивающейся адаптационные механизмы обеспечиваюшей оптимальное течение физиологических процессов не более 10 лет, после чего появляются признаки патологических изменений в сердечно-сосудистой системе, расцениваемые нами как «фаза срыва» адаптации. Необходимо отметить, что тяжелый физический труд в жарких климатических условиях закономерно создаёт сдвиги в гормональном гомеостазе организма, вынуждая напряженно функционировать и гормональную систему. Действие всех механизмов в реализации приспособления поддерживается сложным механизмом функционирования сердечно-сосудистой системы.

Выявленная нами картина свидетельствующая об истощении гормональных механихмов регуляции дисбаланса адаптационных механизмов, обуславливает формирование патологии сердечно-сосудистой системы. В частности картина недостаточности йода может быть объяснена об антагоностическими взаимоотношениями фтора и йода.

Вышеизложенные факторы риска развитие сердечно-сосудистой патологии неизбежно приводят к нарушением процессов липопероксидации (Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшениковой).

Хотя и ПОЛ рассматривались многими авторами как нежелательный процесс, необходимо отметить важность баланса ПОЛ и A3. Так, у рабочих завода особенно со стажем более 14 лет регистрируется повышение продуктов ПОЛ причем как первичных, так и самого токсичного конечного продукта ПОЛ -малонового диальдегида. Антиоксидантная недостаточность вызывает ацидоз в кардиомицитах с цепью последовательных механизмов нарушения функции клеточных структур миокарда.

Таков в соответствии с результатами наших исследований сложный патогенетический механизм формирования патологии сердечно-сосудистой системы у лиц подвергающихся хронической фтористой интоксикации.

Патогенетическая схема формирования патологии сердца у рабочих алюминиевого производства с длительным стажем работы

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Курбанов, Абдусаттор Чупанкулович, 2007 год

1. Абылаев Ж.А., Любчеико П.Н. Воздействие ОВЭФ на эндокринную систему человека. Воздействие на организм человека опасных и вредных экологических факторов. Москва-1997. с. 181-245.

2. Авалиани С.Л. Теоретические и методологические основы гигиенической оценки реальной нагрузки воздействия химических факторов окружающей среды на организм // Автореф. д.м.н.- М., 1995.-42 с.

3. Авцын А.П., Жавронков А.А. Патология флюороза. Новосибирск, 1981, с. 22-26.

4. Агаджанян Н.А. Адаптационная физиология: Качество жизни и здоровье человека. Международный симпозиум «Экология человека и медико-биологическая безопасность населения». Испания. Бенидорм-2006 г. с. 2-5.

5. Аксенов В.А. Дислипидемия после интенсивных физических нагрузок и атеросклероз // Кардиология. Т.46, № 6, 2006.- с. 68-70.

6. Акимова Е.В. Пятилетняя динамика основных факторов риска развития ишемической болезни сердца среди неорганизованного населения Тюмени // Терапевтический архив, Т. 77, № 9, 2005. с. 24-28

7. Ажаев А.П., Зорилэ В.И., Кольцов А.К. Влияние высокой температуры окружающей среды на работоспособность человека // Космич. Биология и авиакосмич. медицина. 1980. - №2. - с.35-3 8.

8. Аронов Д.М. Разнонаправленное влияние физических нагрузок разного вида и интенсивности показатели липидтранспортной системы крови у здоровых и больных коронарной болезнью сердца // Терапевтический архив, Т. 77, № 9, 2005. с. 39-43

9. Александров Ю.К., Агапитов Ю.Н., кузнецов // Пробл. Эндокринологии.- 1997.-№ 1.-е. 10-15.

10. Аристенко В.Г. Гистоморфологические изменения костной ткани при хронической фтористой интоксикации // Фармакол и токсикол.1971. Т. 34. № 2., с 237-239.

11. Афанасьева Р.Ф. Гигиенические основы профилактики неблагоприятного воздействия производственного микроклимата на организм человека. Сб. науч. тр. М.- 1992. вып. 43.- с. 193-211.

12. Ахмедов А.А. Состояние здоровья населения в районе загрязнений фторсодержащими выбросами Таджикского алюминиевого завода // Гигиена и санитария. 2001 № 2.

13. Ахмедов А.А., Одинаев Ф.И., Вялушкина М.Д. Влияние экологических факторов на иммунный статус детей, проживающих в Турсунзадевском районе // Здравоохранение Таджикистана 2000, № 4.

14. Ахмедов А.А., Хайруллаев П.Д., Одинаева Н.Ф., Бахромова 3. Хроническая интоксикация фтором (клиника, патогенез, профилактика), 1998, с. 15

15. Бабаян М.А., Денисов Э.И. Сочетанного действие шума, тепла и оценка биологической эквивалентности // Гигиена труда и проф заболевания.- 1991. № 9.- с. 24-26.

16. Багиров Б.Г., Мамадов И.М., Тутикова Г.А. Физиологическое обоснование рациональных режимов и условий отдыха при работе в жарких климатических районах // Акту ал. вопросы промышленного микроклимата. М. - 1987. - с. 71-75.

17. Бахромова 3. Клинико-патогенетические особенности формирования патологии опорно-двигательного аппарата у рабочих алюминиевого производства. Дисс. канд. мед. наук. Душанбе-2005 г. с. 67.

18. Беляев О.В., Кузнецова З.М. Комплексный анализ факторов риска артериальной гипертонии у лиц занятых управленческим трудом // Кардиология. Т.46, № 4, 2006. с. 20-24.

19. Беляев Ф. И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность // Кардиология. Т.45, № 7, 2005. с. 87-92.

20. Белоконь К.Н. Изменения сердечно-сосудистой системы у детей в условиях экологического прессинга // Дисс. канд. мед. наук. Пермь, 1998. с. 162.

21. Бергельсон Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки. //М. : Наука, 1982. с. 184.

22. Берлингер Г.Б. О некоторых особенностях и приоритетах' профпатологии в клинике внутренних болезней // Клин, мед 1997, № 2. с. 64-65.

23. Бобокалонов O.K., Нарпицкая М.А. Таджикский алюминиевый завод: состояние и перспективы развития // В сб.науч. тр. ТНИИ профилакт. медицины Душанбе - 2000 с. 18-21.

24. Бобров А.Ф. Нормирование функциональных состояний человека, работающего в экстремальных условиях. Автореф. д.б.н М.- 1993.с.38

25. Боброва-Голикова Л.П., Крюкова Д.Н. Вынужденная рабочая поза и профилактика заболеваний на производстве.Обзорная инф.1988,Вып 1.

26. Болдырев А.А. Биологические мембраны и транспорт ионов.// М.1985. с.207.

27. Бреус Т.К., Комаров Ф.И. Медицинские эффекты геомагнитных бурь // Клиническая медицина, № 3, 2005. с. 4-11.

28. Ванханен В.Д., Агарков В.И. Чичшевский И.В. и др. //Арх. клин, экспер. мед.- 1993.-№ I.e. 82-85.

29. Васильева-Тодорова JL, Динчикова С., Манова Е. И. др. Воздействие шума и микроклимата различных энергетических уровней на некоторые сердечно-сосудистые и терморегуляторные показатели. // Хиг. и здравеопазв. 1987. № 30. с. 48-55.

30. Власов В.В. «Заместительная гормональная терапия как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.»// Кардиология. Т.45, № 10, 2005. с. 65-67.

31. Велданова В.М. Медико-экологическое обоснование и алгоритм проведения диагностики и профилактики микроэлементозов в йоддефицитных биогехимических провициях // Мед. научный и учебно-методический журнал. 2002. № 8. с . 72-79.

32. Вознесенский О.И. Свободно-радикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз. //Кардиология. 1981.№ 6. с. 118-123.

33. Воскресенский О.Н, Жутаев И.А. Адаптация и адаптогены. Кардиология № 6 1985г. с. 118-123.

34. Воздействие на организм человека опасных и вредных экологических факторов. //Воздействие ОВЭФ на эндокринную систему. Москва, 1997. с. 181-190.

35. Гафаров В.В., Громова Е.А. Изучение влияния враждебности на риск возниновения артериальной гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта в выборе мужчин 25-64 лет //Терапевтический архив, Т. 78, № 9, 2006. с. 12-17.

36. Григорьев Ю.Г. Вероятность развития злокачественного опухолевого процесса под воздействием электромагнитного излучения. Фрязино, 1996. с. 16.

37. Григорьев Ю.Г. Международная конф. по вопросам защиты человека от воздействия электромагнитных полей. // Медицина труда и промышленная экология. 2000.-№ I.e. 40-41.

38. Григорьев Ю.Г., Меркулов А.В., Темников А.Г. Оценка электромагнитной обстановки в районах размещения базовых станций системы сотовой связи // Мат 2-ой междунар. Конф. «Электромагнитные поля и здоровье человека». 1999. с. 114-115.

39. Грициан Н.П., Шматков Г.Г. Фтор в наземных экосистемах Днепропетровской области. Мат. науч. практ. конф. "Фтор. Проблемы экологии.-Медицина.-Полтава.-1993. с. 2

40. Григоренко В.К., Гребенщиков Н.Ф. Нарушение метаболизма при избыточном поступлении фтора в организм. Мат V Всесоюзн. съезда биохим. М. 1986, т. 3, с. 395.

41. Гусев В.А, Панченко Л.Ф. Супероксидантные радикалы и СОД в свободно-радикальной терапии старения . / Вопросы медицинской химии 1991 г. №5 с. 67-69./

42. Дудченко М.А., Воробьев Е.А., Казаков Ю.М. Влияние хронической фтористой интоксикации на минеральный обмен. Здрав-е Украины. Кишенев.1985, № 1, с. 27-30.

43. Дудченко М.А., Воробьев Е.А., Казаков Ю.М. Диагностика профилактика и лечение фтористой интоксикации. Мат. науч. конф. «Фтор, проблемы экологии» Медицина, Полтава. 1993, с. 33-35.

44. Дунаев В.Н., Зебзеев В.В., Боев В.М. Вклад физических факторов в комплексную антропогенную нагрузку промышленного города // Гигиена и санитария. 1998.№ 6. с. 58-61

45. Дунаев В.Н. Формирование электромагнитной нагрузки в условиях городской среды. // Гигиена и санитария. 2002. № 5. с. 31-34.

46. Дунаев В.Н., Боев В.М. Потенциальный риск неблагоприятных последствий для здоровья при использовании источниковэлектромагнитных излучений // Мат межрегиональной науч-практ конф. «Человек и окружающая среда». Киров, 2002. с. 63-64.

47. Дышловой В.Д., Пилявская С.Н., Козярин И.П. Генетические и возрастные развличия в чувствительности организмов к электрическому полю промышленной частоты // Гигиена и санитария.-1987. №6. с. 29-32.

48. Еренеев С.И., Захарьева С.В. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у работников основных профессий машиностроительного предприятия // Клиническая медицина, № 8, 2006. с. 31.

49. Жаворонков А.А. Патанатомия, географическая патология и' некоторые вопросы патогенеза эндемического флюороза. Автореф. докт. дисс. М, 1977.

50. Жаворонков А.А. //Патология флюороза. Изд. "Наука".-Новосибирск.1981. с. 335.

51. Залудняк Н.И., Лагутин А.А. Экологические аспекты фтора в биохимических регионах. Мат. науч. практ. конф. "Фтор. Проблемы экологии.Медицина.Полтава.1993. с. 37.

52. Жукова Т.В. Адаптационные реакции организма как критерий регламентации химических загрязнений окружающей среды //Гигиена и санитария. 1997. № 6.с. 66-68.

53. Измеров Н.Ф. Охрана здоровья рабочих и профилактика профессиональных заболеваний на современном этапе // «Гигиеническая наука и практика на рубеже XXI века». Т.2. М., 2001, с. 218-220.

54. Измеров Н.Ф. Физические факторы. Эколого-гигиеническая оценка и контроль. Том. 2. Москва «Медицина», 1999. с. 6-31.

55. Измеров Н.Ф. Физические факторы. Эколого-гигиеническая оценка и контроль. Том. 2. Москва «Медицина», 1999. Микроклимат производственных отношений с. 356-359.

56. Каргина-Терентьева Р.А. Инервация надпочечников при некоторых видах сердечно-сосудистой патологии // Кардиология. Т.46, № 7, 2006. с. 66-70.

57. Ким В.Н., Карпов B.C., Кривулина Г.Б. Доклиническая оценка нарушений сосудистой и вегетативой реактивности у молодых мужчин с факторами риса атеросклероза \ Кардиология.Т.46, № 6, 2006.C.49-53.

58. Киладзе Н.А. Физиолого-гигиеническое обоснование мер профилактики перегревания женщин при работе в нагревающем микроклимате. Автореф. дисс. канд. мед. наук М. 1992, с.24.

59. Клебалов Р.Д., Сиденко А.Т. К вопросу опасности развития профессионального флюороза в производстве фосфорсодержащих минеральных продуктов // Гигиена труда и проф. Заб. 1989. № 9, с 17.

60. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии. / Вопросы медицинской химии. Москва 1985 г. №5 стр. 2-7./

61. Коралюк М.А. Метод определения активности каталазы. / Лабораторное дело№1 1988 г. с. 16-19У

62. Козярин И.П., Швайко И.И., Войцеховский В.М. Особенности биологического действия электрического поля низкой частоты (50 ГЦ) на животных в разные периоды онтогенеза // Гигиена и санитария — 1984. №3. с. 44-48.

63. Корж Е.В. Влияние пыли и нагревающего микроклимата на состояние перекисного окисления липидов // Мед труда и пром. экология. 1998. № 2. с. 10-17.

64. Кратнов А.Е., Попов С.А. Антиоксидантная защита у больных с острым коронарным синдромом // Кардиология. Т.45, № 8, 2005. с. 1417.

65. Кощеев B.C., Кузнец В.И. Физиология и гигиена индивидуальной защиты организма в условиях высоких температур. М. Медицина,-1986. С. 256.

66. Кузьмина Ф.С., Глоенева , Е.О. Актуальные проблемы профессиональной патологии» Курск, 1994 с. 73.

67. Мамырбаев А.А. //Фтор и его токсикология//- Алма-ата. 1990. с. 67.

68. Мансуров Х.Х., Мироджов Г.Н., Дустов А.Д. Гастродуоденальная патология у рабочих Таджикского алюминиевого завода. \В сб.научн.трудов Тадж.НИИ профилакт.медицины. Душанбе.2000 с.41-45

69. Мурватуллоев С.А., Асоев П, Бафаева Н.Ю., Юсупов X. О противофтористом эффекте жидких отходов Таджикского алюминиевого завода // В сб. научн. Трудов Тадж. НИИ профилакт. Медицины Душанбе 2000. с.49-52.

70. Меерсон Ф.З, Павлова В.И, Коробельникова Э.И. Предупреждение стрессорных повреждений организма антиоксидантами и В- б локатор индералом. /Вопросы медицинской химии. 1980 г. №6 с. 827-832.

71. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика М. 1981. с.2-26.

72. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.- М, 1984.

73. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Козлов Ю.П., Белкина J1.M., Архиденко Ю.В. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца // Кардиология. 1982. № 2. с. 81-91.

74. Мирончик В.В. Особенности свободнорадикального липопереокисления плазмы крови при ИКС и гипертонической болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. Минск. 1983.

75. Куликов В.Ю. Реакция перекисного окисления липидов в процессах адаптации и патологии // Бюлл. Сиб. отд. АМН СССР. 1985 №9. с.5 865.

76. Лазаренко Н.В., Савин Б., Пальцев Ю.П. Гигиеническая оценка электромагнитных излучений видеотерминалов // Гигиена и санитария. 1991. № 12. с. 106-112.

77. Ликашина О.П. Роль техногенного загрязнений окружающей среды в формировании эндемического зоба у детей и выбор тактики лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Саратов, 1999.с21

78. Логинов В.И., Ландо Н.Г., Лютов В.А., Боровкова Ю.В. Физиологические аспекты теплового баланса организма человека после гипотермии. // медицина катастроф, 1999. № 2 . с. 39-40.

79. Любченко П.Н. Обоснование применения лекарственных средств для коррекции воздействия на человека токсичных веществ и нагревающего микроклимата // медицина катастроф, 1999, № 3 (27). С. 42-45.

80. Мазай Г.П. Состояние гемодинамики и механизма регуляции сердечно-сосудистой системы у рабочих горячих цехов. // Врачебное дело. 1990 №3. с. 113-115.

81. Лемешко В.В., Никитченко Ю.В. Содержание гидроперекисей липидов в сердце и печени крыс различного возраста // Укр. Биохим. Журн.- 1986 Вып. 58, № 6, с. 67-70.

82. Лещинский Л.А., Димов А.С. Клинико-методологические аспекты этиологии ишемической болезни сердца // Клиническая медицина, № 10, 2006. с. 11-15.

83. Литвицкий Г.Ф, Коган А.Х, Кудрин А.М. О механизмах, активации перекисного свободно-радикального окисления липидов при ретонарной ишемии и последующей репурфизии сердца. / Бюллетень экспериментальной биологии медицины. 1981 г. №9 с. 283-285./

84. Макотченко В.М., Сонкин И.С., Цюхно З.И. Эндокринная система при профессиональных заболеваниях. Киев: Здоровье, 1985. с.160.

85. Медведев В.И. Устойчивость физиологических и психологических функций человека при действии экстремальных факторов. Л.: Наука, 1982. 103с.

86. Ногачевская С.И. Изучение сенсибилизирующего действия электромагнитного поля высокой частоты // Гигиенаи санитария.-1993.0 № 2. с. 6-8.

87. Нугис В.Ю. Отдаленные последствия ОВЭФ на человека. В кн."Воздействие на организм человека опасных и вредных экологических факторов. Т.2. 1997. с. 350-374.

88. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. и др. Значение сердечно-сосудистых заболеваний и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2002. № 2. с. 3-7.

89. Оганов Р.Г. Артериальная гипертония- проблема поликлиническая //Терапевтический архив, Т. 78, № 1, 2006. с. 6-10.

90. Одинаев Ф.И., Солиев Ф.Г. О некоторых проблемах алюминиевого завода. Матер. 1-ой конф. Центральной Азии "Здоровье, болезни, экология", 1996. с.81-83.

91. Одинаев Ш.Ф. Состояние здоровья населения в зоне техногенного влияние вредных выбросов алюминиевого завода. Дисс. к.м.н. 1997.

92. Одинаев Ш.Ф. Физиологическое состояние работников электролизного цеха в регионе с жаркими климатическими условиями Мат первой конф. Центральной Азии «Здоровье болезни и экология» 1996, Худжанд. с.84

93. Одинаев Ш.Ф., Расулов Х.Г., Ахмедов А.А. Комплексное исследование условий труда рабочих ТадАЗа. сборник науч. трудов ТНИИПМ, 1996 г.с. 229-230.

94. Одинаев Ш.Ф., Солиев Ф.Г., Ахмедов А.А. О некоторых проблемах алюминиевого завода Мат первой конф. Центральной Азии «Здоровье болезни и экология» 1996, Худжанд. с.81-83

95. Онищенко Г.Г. Рахманин Ю.А. К проблеме детерминированных нарушений состояния здоровья // Научно-методические аспекты обеспечения гигиенической безопасности населения в условиях воздействия химических факторов. Мед кн. Москва-2004. с. 10-23.

96. Онищенко Г.Г. Рахманин Ю.А. Фтор // Научно-методические аспекты обеспечения гигиенической безопасности населения в условиях воздействия химических факторов. Мед кн. Москва-2004. с.38.

97. Пампутис Н.П., Пампутис С.Н. Диагностика заболеваний щитовидной железы. М., 2005. с 40.

98. Пальцев Ю.П. Состояние и задачи гигиенического регламентирования электромагнитных полей и радиочастот // Медицина труда и промышленная экология. 1999.№ 6. с. 2-5.

99. Пастушенков В.А., Бадышитов Б.А. Повышение устойчивости человека к действию повышенной температуры воздуха с помощью фармакологических средств // Мед труда и пром. экология. 1995. № 9. с. 39-42

100. Потапова И.М., Мухаббатов Х.М. Долговременный экологический мониторинг в районе выбросов Таджикского алюминиевого завода // В сб.научн.трудов Тадж.НИИ профилакт.медицины Душанбе. 2000 с.64-66.

101. Петрович Ю.А, Губкин Д.В. Свободно-радикальные окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса. / Патологическая физиология и экспериментальной терапии 1986 г. №5 с. 85-92./

102. Писаренко О.Н., Филатова Я.Г. Механизмы адаптации организма к условиям окружающей среды. // мат 1 съезда физиол. Средней Азии и Казахстана-Душанбе- 1991.- с. 60.

103. Рапопорт С.И., Бреус Т.К. Геомагнитные пульсации и инфаркты миокарда //Терапевтический архив, Т. 78, № 4, 2006. с. 56-61.

104. Рахманин Ю.А. Формирование электромагнитной нагрузки в условиях городской среды. М., Химические и физические факторы урбанизированной среды обитания. 0ренбург.2004 . с. 252-270.

105. Рахманин Ю.А., Савченко М.Ф., Муратова Н.М., Охремчук JI.B. Медико-гигиенические проблемы дефицита йода // Гигиена и санитария. 2004. № 4. с. 6-11.

106. Рослый О.Ф., Домккин С.Г. «Вопросы онкологической опасности в металлургическом производстве алюминиевой промышленности» науч. тр. Мед центра проф. Охраны рабочих пром пред. Енкатеринбург, 1996, с. 18.

107. Ротов А. В. Оценка и прогнозирование адаптационных характеристик организма человека / Сиб. гос. мед. ун-т д-ра биол. наук, шифр спец-сти 14.00.17 Томск. 1997.

108. Саркисов Д.С., Туманов В.П. Приспособительные и компенсаторные процессы // В кн.: Общая патология человека // Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова Т.2.-М.: Медицина, 1990 С. 199-322.

109. Салопин Ю.Т. Проектирование режимов труда и отдыха для профессий, связанных с физической работой // В кн. «Организация рациональных режимов труда и отдыха на промышл. предприятиях» -М. 1977. с.112-119.

110. Сидоренко Г.И., Фролов А.В. и др. Возможность совместного количественного определения миокадиального и коронарного резервов // Кардиология. Т.45, № 8, 2005. с. 8-14.

111. Сердюк С.Е. и др. Дисфункция щитовидной железы на фоне длительного применения амиодарона //Кардиология. Т.45, № 1, 2005.-с. 22-28.

112. Седов А.В., С.В. Гончаров, Г.Г.Оншценко, В.А. Капцов, М.Ф. Вильк. Защита человека в чрезвычайных ситуациях. Москва- Медицина, 2002, с. 335-345.

113. Седов А.В., Кустов В.В., Суроцев Н.А. Количественная оценка сочетанного действия на организм окиси углерода и нагревающего микроклимата// гигиена труда и проф забол. 1990- №8. с. 11-14

114. Сетко Н.П., Абзалилова Н.Н. Эндоэкологический статус как критерий риска экологически обусловленной заболеваемости // Мат пленума межвед. Науч. совета по экологии под ред. Рахманина Ю.А. 2000 г., М., с. 42-44.

115. Скальный А.В. Микроэлементозы человека. 2-е изд. М.: изд-во КМК. 2001 с. 45-92.

116. Снежицкий В.А. Оценка адаптационных реакций организма у ольных с нормальной и нарушенной функцией синусового узла // Кардиология. Т.45, № 8, 2005.- с. 47-48.

117. Соболев В.И. О роли тироксина в терморегуляции белых крыс после акклиматизации к холоду // Физиол. Журнал СССР. 1980. № 2. с 268283.

118. Соколов А.Д., Домнин С.Г. Гигиеническая оценка вредных выбросов в атмосферу основных цехов электродных заводов. // Медицина труда и промышленная экология. № 4. 1997.- С. 24-36.

119. Солиев Ф.Г. Состояние здоровья рабочих таджикского алюминиевого завода. Дисс. к.м.н. 1997.

120. Солиев Ф.Г., Асадуллаев С.Х., Раджабов Н. Показатели профессиональной заболеваемости рабочих Таджикского алюминиевого завода // В сб.научн.трудов Тадж.НИИ профилакт.медицины — Душанбе 2000 с. 165-168.

121. Султанов М. Техногенный фтор в системе почва-растения // В сб.научн.трудов Тадж.НИИ профилакт.медицины Душанбе. 2000 с.70-74.

122. Селье Г. (Selye G) На уровне целого организма М. 1972. С 4.

123. Селье Г. (Selye G) Очерки об адаптационном синдроме. Перевод с англ. В.И.Кандрора и А.А. Рогова. М.,Медгиз, I960.

124. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших кислот. "Современные методы и биохимия". Москва 1977 г., страница 62 -64.

125. Стальная И.Д., Гаришвилли Т.Г. Методы определения малонового диальдегида с помощью тиабарбитуровой кислоты. "Современные методы и биохимия". Москва 1977 г., с. 66 -68.

126. Стальная И.Д., Романова JI.A. Метод определения гидроперекисей липидов с помощью тиоцината аммония. Сборник "Современные методы и биохимия". Москва 1977 г. с. 62-64.

127. Сулимов В.А. Болезни сердца: учебник по кардиологии, 2005. с. 45-67.

128. Токарь В.И. Состояние гипофиз-гонады у мужчин в условиях хронической фтористой интоксикации. Автореферат дисс. на соискание уч. ст. д.м.н., М.: 1983, с.31.

129. Токарь В.И., Ворошкин В.В., Щербаков С.В. «Хроническое влияние фторидов на систему гипофиз-щитовидная железа у промышленных рабочих» //Гигиена труда и проф. заболевания. 1989, № 9, с. 19-22.

130. Ушаков И.Б., Сорокин О.Г. Адаптационный потенциал человека / Вестник РАМН, 2004. № 3.- с. 8-13.

131. Фигуровский А.П. Гигиеническая характеристика условий труда и их влияние на состояние миокарда и тонус периферических сосудов операторов сульфатцеллюлозного производства. Дисс. к.м.н. 1990. с. 100.

132. Физиологические принципы разработки режимов труда и отдыха (под редакцией М.И.Медведева) Л., Наука. 1984. с. 140 .

133. Франке Ю., Рунге Р. "Остеопороз"- //Медицина труда и пром. экология № 5.1995.С. 18-20.

134. Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода // Свободные радикалы в биологии / Под ред. У.Прайора -М.: Мир, 1979 с.272-314.

135. Фихман Б.А. Гормоны и сердечно-сосудистая патология. 1979. с 87135.

136. Хайдарова Х.Х. Распространенность бронхиальной астмы у жителей региона влияния вредных выбросова алюминиевого производства. Дисс. канд. мед. наук. Душанбе-2005. с 67.

137. Хайруллаев П., Ходжиев М. Функциональное состояние организма обжигальщиков// В сб.научн.трудов Тадж.НИИ профилакт.медицины -Душанбе. 2000 с.75-77

138. Хрипач Л.В., Ю.А. Ревазова, Ю.А. Рахманин. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды / Вестник РАМН, 2004. № 3. с. 16-18.

139. Цанаева Л., Балычев Ю. Оценка влияния шума на функциональное состояние организма человека // Гигиена и санитария. 1997. № 4. с. 1821.

140. Чазов Е.И., Оганов Р.Г. и др. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца //Терапевтический архив, Т. 78, № 4, 2006. с. 38-44.

141. Черноусова Н.В. Иммунный статус рабочих алюминиевого производства и механизмы нарушения иммунитета при фтористой интоксикации. Автореф. дисс. канд. Томск, 1994. с. 19.

142. Чин К. Молекулярные основы сердечно-сосудистых заболеваний 2-е изд. Saunders, 2004 с. 67-80.

143. Шарманов Т.Ш., Мамырбаев А.А. Токсикология фосфора, фтора и их неорганических соединений (защитная роль пищи) Алматы, 1992.с. 144

144. Шевцова В.М. Критерии индивидуальной чувствительности к производственному шуму // Гигиена и санитария. 2001. № 3. с. 68-70.

145. Шлейфман Ф.М., Карнаух Н.Г. Влияние нагревающего микроклимата на здоровье работающих // Врачебное дело. 1986. № 4. с. 91-95.

146. Штуркина O.K. Патологическая анатомия флюороза // Проблемы географической патологии. М. 1964.С.190.

147. Щицкова А.П. Вопросы профилактики заболеваний сердчно-сосудистой системы при воздействии некоторых физических факторов окружающей и производственной среды. Сб. науч. тр. НИИ гигиены им. Ф.Ф. Эрисмана. М. 1988. с. 159-169.

148. Шютт А., Болотова Е.В. Роль физической нагрузки во вторичной профилактике ишемической болезни сердца // Кардиология. Т.45, № 7, 2005. с. 83-87.

149. Эндокринная система организма и вредные факторы внешней среды. Л.: Наука Л 987 с29.

150. Яковлев Г.М., новиков B.C., Хавинсон В.Х. Резистентность, стресс, регуляция. Л.: Наука, 1990, 237с.

151. Bearer-CF. Environmental health hazards: how children are different from adults//Future-Child. 1995. Summer-Fall. 5(2): 11-26. эк

152. Benker G. // Tiroid. Russia. Dormshtadt. 1997. P. 13-42.

153. BergjundB., HassmenP. Job RF Sources and effects of low-frequency noise. / Acoust Soc Am 1996 May; 99(5): 2985-3002. шум

154. Bovenzi M. Cardiovascular responses of vibration-exposed workers to a cold provocation test. //Scand. J. Work Environ. Health. 1986. V. 12. - № 4.-P. 378-381.

155. Bowman J.D., Thomas D.C., Jiang L. et al. Residential magnetic fields predicted from wiring configurations: I. Exposure. // Bioelectromagnetics. 1999. - Vol.20, №7. - Р.399-413.эмп

156. Byers J.F., Smyth K.A. Effect of a music intervention on noise annoyance, heart rate, and blood pressure in cardiac surgery patients. Am J Crit Care 1997 May;6(3): 183-191.сердце

157. Cerklewski F.L. Fluorade bioavailability nutritional and clinical aspects // Nutr. Res. 1997. Vol. 17. N 5. P. 907-929.

158. DupuisH. Combined effects of hand-arm-vibration,air temperature, noise and static cold on skin temperature. //Second International Conference on the Combined Effects of Environmental Factors. -Japan, 1986.-P. 21.

159. Endocrini. Toxicology. Roven-Press.- N/Y/, 1985, 286 p.

160. Erren TC. A meta-analysis of epidemiologic studies of electric and magnetic fields and breast cancer in women and men. Bioelectromagnetics 2001;Suppl 5:S105-19.3Mn

161. Gempe G., Pyykko I., Ilmarinen R. Circulatory reaction to heat and cold in vibration-induces white ferger with and without sympathetic blocade. // Scand. J. Work Environ. Health. — 1986. V. 12. - № 4. - P. 371-377.

162. Gilani S.H. Congenital cardiac anomalies in lead poisoning. // Pathol Micmbiol (Basel). 1973. - Vol.39, №2. - P.85-90. сердце

163. Hot environments Estimation of the heat stress on working man,based on the WBGT- index (wet bulbglobe temperature). ISO 7243-82 (E).

164. Landrigan P.J. Toxity of lead at low doses // Brit. J. Ind. Med. 1989. Vol. 46, № 9. P. 593-596.

165. Lindbohni-ML; Hietanen-M Magnetic fields of video display terminals and pregnancy outcome. J-Occup-Environ-Med. 1995 Aug; 37(8): 952-6.эмп

166. Lipfert F.W. Air Pollution and community health: a critical review and Dator Souserbook // Van Nostrand Rinhold: New York. P. 556.

167. Lipmann M. Lead and human health: background and fomdings//Environ. Res.- 1990.- Vol. 51.- № 1.- P. 1-24.

168. Luczuk A.,Kurkus-Rozowska B.,Sobolewski A. Flicker test as a load measurement during the combined effect of heat and noise. //International Journal of occupational safety and ergonomics. 1995. V. i. - JSfe 2. -P. 160M66. 439

169. Manninen O. Cardiovascular changes and hearing threshold shifts in men complex exposure to noise, whole body vibrations, temperatures and competition-type psyche load. //Int. Arch. Occup. Environm. Health. -1985.-№4.-P. 251-274.

170. McLaughlin A, Mclaughlin B, Elliott J, Campalani G Noise levels in a cardiac surgical intensive care unit: a preliminary study conducted in secret. Intensive Crit Care Nurs 1996 Aug; 12(4): 226-230. сердце

171. Meggs W. И. Environ. Helth Perspect. 1995. - Vol. 103, N 1. -P. 54-55. окруж

172. Moderate thermal environments Determination of the PMV and PPD indices and specification of the conditions for thermal comfort. ISO 773084 (E).

173. Moulder J. E., Erdreich L. S., Malyapa R. S. et al. Cell Phones and Cancer: What Is the Evidence for a Connection?// Radiation Research 151, 513-531 (1999).эмп

174. Munn R.E. Global environmental monitoring system. Toronto: SCOPE, 1983. - Rep.S.SKon

175. Needleman H.L. Preventing childhood lead poisoning. Preventive Med. 1994.23:634-637.

176. Oliveri O., Girreli D., Stansial A.L. et al. //Biol. Trace Elem. Res. 1996.-Vol.51.-N 1.-P. 31-41.

177. Phillip R.B. Environmental hazards and human health // CRC Press, Boca Raton. 1995.

178. Risse F. Arbeiten unter HitzeeinfluH //Sicherheitsingenier. 6/82. -S. 1015. 22.Thermal environments - Instruments and methods for measuring physical quantites. ISO 7726-85 (E).

179. Savitz DA, Iiao D, Sastre A, Heckner RC, Kavet R. Magnetic field exposure and cardiovascular disease mortality among electric utility workers. Am J Epidemiol 1999 Jan 15; 149(2): 135-42. эмп

180. Savitz-DA Exposure assessment strategies in epidemiological studies of health effects of electric and magnetic fields. Sci-Total-Environ. 1995 Jun 16; 168(2): 143-53.

181. Savitz-DA Overview of occupational exposure to electric and magnetic fields and cancer advancements in exposure assessment. Environ-Health-Perspect. 1995 Mar; 103 Suppl 2: 69-74.

182. Savitz-DA; Loomis-DP Magnetic field exposure in relation to leukemia and brain cancer mortality among electric utility workers. Am-J-Epidemiol.1995 Jan 15; 141(2): 123-34.

183. Schlatter C. Environmental pollution and human health. // Sci. Total Environ. 1994. - Vol.143, Ml. - Р.93-101.эколг

184. Schwartz J., Otto D. Blood lead, hearing thresholds and neurobehavioral development in children and youth // Arch. Environ. Health, 1987.42:153-159.

185. Sokas-RK; Moussa-MA; Gomes-J et al. Noise-induced hearing loss, nationality, and blood pressure. Am-J-Ind-Med. 1995 Aug; 28(2): 281.

186. Spaul W.A., Ph. D., Spear R.C., Ph. D. and Greenleaf J.E., Ph. D. Thermoregulatory responses to heat and vibration on men. // Aviat.'Spase Environ. Med. 1986. - V. 57. - № 11. - P. 1082-1087.

187. Sutton P.R.N. Is ingestion of fluoride an immunosuppression practis? // Fluoride. 1992. Vol. 25. N 3. P.159-160.

188. Van Raaij MT, Dobbe С J, Elvers B, Timmerman A, Schenk E, Oortigiesen M, Wiegant VM. Hormonal status and the neuroendocrine response to a novel heterotypic stressor involving subchronic noise exposure. Neuroendocrinology 1997 Mar;65(3):200-9.

189. Wartenberg-D EMFs: cutting through the controversy. Public-Health-Rep.1996 May-Jun; 111(3): 204-17.

190. Wenzel G.H., Piekarski G. Klima und Arbeit. Munchen. -1982. -200 s.

191. WHO. Evaluation and Use of Epidemiological Evidence for Environmental Health Risk Assessment . Guideline Document. -Copenhagen. 2000.

192. WHO. Health and Environmental in Sustainable Development. -Geneva, 1997.

193. WHO: Indicators for Assessing Ioding Deficiency Disorders and their Control Programmes: Report of a Joint WHO /Unicef/ JCCIDD Consultation,September. 1993. Geneva, 1993.

194. Harman D. Free-radical theory of aging: invreasing the functional life span//Ann. N.Y.Acad. Sci.- 1994.-Vol. 717.- P. 1-15.