Этиопатогенетические и клинические особенности микозов кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, кандидат наук Филиппова Виктория Сергеевна

• Филиппова Виктория Сергеевна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Филиппова Виктория Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиопатогенезе дерматомикозов

1.2. Методы топической и системной терапии дерматомикозов

1.3. Возможности высокоактивной антиретровирусной терапии

1.4. Этиопатогенетические особенности дерматомикозов у ВИЧ-инфицированных больных

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика исследования

2.2. Контингент обследованных больных

2.3. Распределение ВИЧ-инфицированных больных на основании оценки эффективности высокоактивной антиретровирусной терапии

2.4. Микологическое исследование

2.5. Методы статистического анализа полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Структура заболеваемости по нозологическим формам микозов кожи

и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных

3.2. Результаты обследования ВИЧ-инфицированных больных с

онихомикозами стоп на фоне приема высокоактивной антиретровирусной

терапии

3.2.1. Сопутствующие заболевания у ВИЧ-инфицированных больных с онихомикозами стоп на фоне приема высокоактивной антиретровирусной

терапии

3.2.2. Этиологические особенности онихомикозов стоп у ВИЧ инфицированных больных на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии

3.2.3. Клинические особенности онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, принимающих высокоактивную антиретровирусную терапию

3.2.4. Оценка эффективности терапии онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную

антиретровирусную терапию

ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Этиопатогенетические и клинические особенности микозов кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных»

Актуальность темы исследования

Распространение ВИЧ-инфекции является одной из актуальных проблем современного здравоохранения. Подобный интерес, прежде всего, обусловлен особенностями ВИЧ, приводящими к невозможности как элиминировать вирус из инфицированного им организма хозяина, так и предотвратить развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), а также связан с высокой стоимостью поддерживающей терапии [Бородкина О.И., 2008; Романюха А.А. с соавт., 2011; Лебедев П.В. с соавт., 2015].

Согласно сведениям Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом ФБУН Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора на 31 декабря 2015 года в РФ зарегистрировано 1 006 388 ВИЧ-инфицированных больных при показателях заболеваемости 541,8 на 100 тыс. населения. В Санкт-Петербурге насчитывается 51 452 ВИЧ-инфицированных больных, при этом на учете состоит 33 тысячи человек.

В Российской Федерации ВИЧ-инфекция преимущественно встречается среди молодого населения, так в 2014 году заражение ВИЧ в 46,8% случаев отмечалось в возрастной группе 30-40 лет. Кроме того, наблюдаемая на протяжении последних лет отчетливая тенденция к феминизации эпидемии привела к увеличению числа детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей.

Умирают ВИЧ-инфицированные больные в основном за счет развития у них оппортунистических инфекций [Palella F.J. et al., 2006; Buchacz K. et al., 2010]. По данным различных авторов микозы на фоне ВИЧ-инфекции являются главным источником заболеваемости и смертности [Spencer P.M. et al., 1989; Dupont B.,

1990; Durden F.M. et al., 1997]. В большинстве случаев грибковая инфекция у ВИЧ-инфицированных больных проявляется в форме дерматомикозов [Dlova N. et al., 2005; George I.O. et al., 2009]. На стадии СПИДа микозы кожи и ее придатков отмечаются в 46-80% случаев [Goodman D.S. et al., 1987; Lowinger-Seoane M. et al., 1992]. Своевременное выявление и лечение микозов кожи у ВИЧ-инфицированных больных имеет огромное значение, так как отсутствие элиминации возбудителя приводит не только к его распространению, но и к формированию фунгальной сенсибилизации, развитию токсико-аллергических реакций, усугублению состояния локального иммунитета, способствует возникновению микст инфекционного поражения кожи за счет активации условно-патогенной микрофлоры [Сидорова Л.Л. с соавт., 2009; Johnson R.A., 2000].

Кроме того, дефекты кожи, вызванные дерматомикозами, служат входными воротами для заражения высокопатогенными вирусами, грибами и бактериями [Золоева Э.И. с соавт., 2004; Gupta A.K. et al., 2000]. По данным Uthayakumar S. и соавторов наличие микозов кожи и ее придатков предрасполагает к увеличению частоты и тяжести прогрессии ВИЧ-инфекции [Uthayakumar S. et al., 1997]. По мнению MacGregor J.M. и коллег некоторые виды дерматомицетов продуцируют гликопептиды, способные ингибировать бластогенез Т-лимфоцитов в пробирке, тем самым обеспечивают модуляцию иммунного ответа хозяина [Barker S.A. et al.,1962; Basarab O.M. et al.,1968; MacGregor J.M. et al., 1992].

Таким образом, микозы кожи и ее придатков являются важной составляющей в структуре клинических проявлений ВИЧ-инфекции, усугубляя ее течение. В тоже время, отсутствие четких представлений об этиопатогенезе, клинических особенностях и тактики лечения микозов кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных, особенно в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии, служит предпосылкой для проведения настоящего исследования.

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время наблюдается стремительный рост как числа ВИЧ-инфицированных больных, так и случаев выявления микозов кожи и ее придатков. Увеличению частоты грибковых инвазий прежде всего способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные врожденными и приобретенными нарушениями иммунитета, которые отмечаются на фоне развития ВИЧ-инфекции [Торосян А.Ц. с соавт., 1997; Фаучи Э. с соавт., 2002]. На сегодняшний день описаны различные нозологические формы как системных, так и поверхностных микозов у ВИЧ-инфицированных больных [Torssander J. et al., 1998; Kaviarasan P.K. et al., 2002; Foroughi M. et al., 2012], в единичных исследованиях установлен спектр возбудителей и выявлены нетипичные клинические проявления микозов [Cunliffe N. A. et al., 1995; Ampel N.M., 1996; Dupont B. et al., 2003]. В ряде исследований оценена эффективность стандартных методов лечения микозов у ВИЧ-инфицированных больных и описаны случаи их резистентности к терапии [Федотов В.П., 2001; Durden F.M., 1997; Plova N., 2005].

Наличие резистентности как системных, так и поверхностных микозов у ВИЧ-инфицированных больных к стандартным методам лечения привело к разработке тактики лечения микозов [Федотов В.П., 2001; Pons V.,1997; Gupta A.K., 2000].

Несмотря на ранее проведенные исследования в области изучения микозов кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных, по-прежнему, не уточнена единая концепция этиопатогенетических и клинических особенностей микозов, окончательно не разработана тактика их лечения.

Цель исследования

Изучить этиопатогенетические и клинические особенности микозов кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных и разработать алгоритмы диагностики и лечения.

Задачи исследования

1. Провести анализ заболеваемости микозами кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных с и без приема высокоактивной антиретровирусной терапии.

2. Установить сопутствующие заболевания при онихомикозах стоп у ВИЧ-инфицированных больных, находящихся на высокоактивной антиретровирусной терапии.

3. Изучить этиологические особенности онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию.

4. Определить клинические особенности онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии.

5. Оценить эффективность лечения онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию.

Научная новизна исследования

Заболеваемость различными нозологическими формами микозов кожи и ее придатков у ВИЧ-инфицированных больных с наличием и отсутствием приема высокоактивной антиретровирусной терапии составляет 19% и 73,8%, соответственно.

Установлено, что сопутствующими заболеваниями при онихомикозах стоп у ВИЧ-инфицированных больных на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии являются заболевания сердечно-сосудистой (32,7%), эндокринной (26,5%), нервной (18,4%), мочеполовой (12,2%) систем и кожи (4,1%), фокальные инфекции ЛОР-органов (6,1%).

Возбудителями онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, являются нитчатые недерматомицеты (40,2%), дерматомицеты (34,3%), дрожжи (21,6%) и микст инфекция (3,9%), которые вызывают следующие клинические формы: дистально-латеральный подногтевой онихомикоз (43,1%), тотальный дистрофический онихомикоз (37,3%), проксимальный подногтевой онихомикоз (11,8%), белый поверхностный онихомикоз (7,8%).

Эффективность комбинированной терапии онихомикозов стоп с применением топических и системных антимикотиков у ВИЧ-инфицированных больных на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии на 6 и 12 месяцы наблюдения составляет 49% и 52,9 %, соответственно.

Теоретическая и практическая значимость работы

Показано, что микозы кожи и ее придатков являются распространенными заболеваниями кожи у ВИЧ-инфицированных больных (45,5%), особенно в условиях отсутствия приема высокоактивной антиретровирусной терапии (78,5%), и в основном (62,6%) характеризовались комбинацией нескольких нозологических форм, что свидетельствует о провоцирующем влиянии ВИЧ-инфекции на возникновение микозов кожи и ее придатков.

Установлен широкий спектр возбудителей и разнообразие клинических форм онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, что указывает на необходимость изучения этиологических и клинических особенностей онихомикозов стоп при выборе алгоритма их лечения.

Эффективность лечения онихомикозов стоп различными группами антимикотиков, подобранных с учетом спектра их действия по отношению к выделенному возбудителю, на 6 и 12 месяцы наблюдения составила 49% и 53%, соответственно, что позволяет включить разработанные алгоритмы лечения в

схему терапии онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию.

ВИЧ-инфицированные больные с вирусологическим и иммунологическим успехами высокоактивной антиретровирусной терапии показали наилучшие результаты комплексной антифунгальной терапии онихомикозов стоп (22/32), что указывает на наличие зависимости эффективности лечения онихомикозов стоп от правильного подбора схем антиретровирусной терапии.

Методология и методы исследования

В основе настоящего исследования лежит методология научного познания с использованием системного подхода, основанного на методах доказательной медицины. Применялись как общенаучные (наблюдение, сравнение, анализ, обобщение, индукция и др.), так и частнонаучные (клинические, лабораторные, инструментальные и статистические) методы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У ВИЧ-инфицированных больных отмечается высокая частота распространения микозов кожи и ее придатков (45,5%), особенно в условиях отсутствия приема высокоактивной антиретровирусной терапии (78,5%), и в большинстве случаев (62,6%) микозы кожи и ее придатков проявляются сочетаниями из нескольких нозологических форм.

2. Основными возбудителями онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии являются нитчатые недерматомицеты (40,2%), реже дерматомицеты (34,3%) и дрожжи (21,6%).

3. Онихомикозы стоп у ВИЧ-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, имеют распространенный характер поражения и проявляются различными клиническими формами с преобладанием дистально-латерального подногтевого онихомикоза при

успешном варианте приема высокоактивной антиретровирусной терапии и тотального дистрофического онихомикоза при отсутствии эффекта от высокоактивной антиретровирусной терапии. 4. Эффективность комплексной противогрибковой терапии онихомикозов стоп у ВИЧ-инфицированных больных повышается с учетом спектра действия антимикотика по отношению к выделенному возбудителю, длительности лечения и правильно подобранных схем высокоактивной антиретровирусной терапии.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность настоящего исследования достигается репрезентативной выборкой обследованных больных, использованием современных адекватных методов и критериев статистической обработки. В работе применялись современные методы диагностики и обследования ВИЧ-инфицированных больных, в том числе направленные на выявления микозов кожи и ее придатков и оценку эффективности назначенной противогрибковой терапии.

Результаты настоящего исследования применяются в лечебной практике СПБ ГБУЗ «Городской кожно-венерологический диспансер». Материалы диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова» Минздрава Российской Федерации.

Результаты научной работы представлены на IV Московском Форуме «Дерматовенерология и косметология: синтез науки и практики» (Москва, 2014г.) и VII Международном форуме дерматовенерологов и косметологов (Москва, 2014 г.).

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 2 статьи в научных рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Личное участие автора в получении результатов исследования

Автором сформированы и обоснованы цели, задачи и методы исследования, осуществлен аналитический обзор литературных источников, составлен план диссертационной работы. Автор изучал истории болезни, проводил клиническое обследование больных, участвовал в заборе патологического материала для микологического исследования, организовывал проведение лабораторно-инструментальных методов исследования. Автором проведен сбор и обобщение данных, осуществлена статистическая обработка полученных результатов, сформулированы выводы и рекомендации, написаны главы диссертации и автореферат.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 116 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 66 отечественных и 139 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 4 рисунками.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиопатогенезе дерматомикозов

Дерматомикозы представляют широко распространенную группу инфекционных заболеваний кожи и ее придатков (волосы, ногти), реже слизистых оболочек полости рта и половых органов, вызванных патогенными и условно-патогенными грибами и различающихся между собой по этиологии, эпидемиологии, глубине поражения и клинической картине. По данным различных источников от дерматомикозов время от времени страдает от 30 до 70% людей во всем мире [Бодумян Н., 2006; Сербин А.Г. с соавт., 2009; Садвакасов К.Ш., 2011; Касымов О.И. с соавт., 2012].

По спектру возбудителей и глубине поражения дерматомикозы подразделяются на кератомикозы (отрубевидный лишай и др.); дерматомицеты (микроспория, трихофития поверхностная, трихофития хроническая, трихофития инфильтративно-нагноительная, фавус, микоз стоп, микоз гладкой кожи, микоз паховых складок, онихомикоз); кандидоз (кандидоз поверхностный слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей, кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный), кандидоз висцеральный); глубокие микозы (кокцидиоидоз, гистоплазмоз, бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз, кладоспоридиоз, пенициллез, аспергиллез).

Грибковые заболевания кожи преимущественно вызываются тремя группами возбудителей: дерматомицетами, дрожжеподобными грибами и плесенью. Среди дерматомицетов в основном встречаются грибы рода Trichophyton (T. rubrum, T. mentagrophytes, T. schonleinii, T. verrucosum, T. tonsurans, T. violaceum), Microsporum (M. canis, M. audouinii, M. ferrugineum) и Epidermophyton (E.

floccosum) [Родионов А.Н., 2000; Евсеенко М.С. с соавт., 2005]. Основными условно-патогенными возбудителями заболеваний кожи и слизистых оболочек являются грибы рода Candida, особенно C. albicans, реже другие виды (С. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei, C. parapsilosis и др.), а также Pityrosporum и Torulopsis. Среди плесневых грибов выделяют Exophialia werneckii являющимся возбудителем черного лишая (T. nigra) и Pieraia horta - черной пьедры.

Дерматомицеты считаются основными грибковыми патогенами человека. В процессе эволюции данные возбудители заменили основной резервуар своего существования - почву на кератинсодержащие ткани человека и животных. В зависимости от среды обитания дерматомицеты подразделяются на антропофилы, паразитирующие в кератинсодержащих тканях человека (волосах, ногтях, роговом слое эпидермиса), зоофилы - в тканях животных, зооантропофилы -одновременно в тканях человека и животных, геофилы -в почве. Дерматомицеты отличаются друг от друга способностью избирательно поражать различные кератинсодержащие структуры кожи человека, так трихофитоны в равной степени разрушают волосы, ногти, роговой слой эпидермиса, микроспорумы - склонны к поражению кожи и волос, редко ногтей, эпидермофитоны - затрагивают только гладкую кожу. Наиболее активными кератинолитиками являются Microsporum, Trichophyton [Пупкова М.А., 2010; Kushwaha R.K. еt al., 2008]. По характеру разрушения волосяного стержня дерматомицеты подразделяются на: эктотриксы -конидии развиваются вне волосяного стержня, в результате чего повреждается кутикула волоса (M. gypseum, M. canis, T. equinum, T. verrucosum), эндотриксы -конидии располагаются внутри волосяного стержня, поэтому кутикула волоса остается интактной (T. tonsurans и T. violaceum) и фавусы или парша - конидии формируются в основании волосяного стержня, образуя вокруг него блюдцевидную чешуйку - скутулу (Trichophyton schoenleinii). Дерматомицеты различаются между собой по степени вирулентности, первое место среди них занимает T. rubrum, второе место разделили M. canis, E. floccosum, T. mentagrophytes и T. tonsurans.

C. albicans является характерным представителем микрофлоры кишечника человека, куда данный возбудитель попадает сразу после родов или в первые дни жизни ребенка [Cohen R. еt al., 1968; Arendorf T.M. еt al., 1980]. Вторжение в слизистую ЖКТ и прохождение Candida через стенки кишечника приводит к системному или диссеминированному кандидозу [Walsh T.J. еt al., 1986; Repentigny L. еt al., 1992], что приурочено в основном к поздней стадии ВИЧ-инфекции [Mandel I.D. еt al., 1992; Tumbarello M.E. еt al., 1999; Petrosillo N. еt al., 2002]. Существуют различия в патогенности среди разнообразных видов Candida spp., приводящих к возникновению заболевания. Процесс, при котором Candida spp. колонизирует и проникает в слизистую ЖКТ, подразделяется на четыре этапа: начало адгезии на эпителии; репликацию и колонизацию; формирование гиф; поражение эпителия и проникновение в слизистую [Calderone R.A. еt al., 1991; Hostetter M., 2003]. Патогенность Candida spp. связана с производством ферментов, таких как фосфолипазы [Ibrahim A.S., 1995] и протеинкиназы [Hube B., 1998]. Оптимальной температурой роста грибов рода Candida является 25-28 °C с возможностью существования в диапазоне от 5 до 40 °C. Комфортная среда для Candida имеет PH 5,8-6,5 [Кубась В. Г., 2006].

К условно-патогенным грибам также относится диморфный липофильный дрожжеподобный гриб, представленный тремя формами существования: овальной Pityrosporum (ovale), округлой Pityrosporum (orbiculare) и мицелиальной Malassezia furfur. Две первые формы являются сапрофитными, последняя -патогенной, вызывающей отрубевидный лишай. Излюбленными локализациями сапрофитных форм считаются волосистая часть головы, кожа верхних отделов туловища и складок.

По мнению ученных, предпосылками к возникновению дерматомикозов служат наличие факторов, направленных на подавление физиологической защитной функции кожи и снижение сопротивляемости организма хозяина к инфекции, формирование дерматомикозов зависит от рода гриба, степени его воздействия [Воржева И.И. с шавт., 2004; Macura A.B. et al., 2008; Никитина И.В.,

2009]. Барьер кожи и слизистых оболочек представляет сложную многоуровневую систему с иммунологическими и неиммунологическими механизмами защиты. Исследование на добровольцах показало, что дерматомицеты способны вызывать инфекцию только при нахождении их на поврежденной коже, чему способствует частая мацерация и избыточная гидратация [Кубанова А.А. с соавт., 2001; Сергеев А.Ю. с соавт., 2004].

King R.D. и коллеги предположили, что возникновение восприимчивости к дерматомицетам может являться результатом изменений в составе жирных кислот кожного сала, в концентрации углекислого газа на поверхности кожи, во влажности кожи, а также в содержание ингибиторов роста дерматомицетов, присутствующих в сыворотки крови и потовой жидкости [King R.D. et al., 1975].

Известно, что колонизация дерматомицетов происходит в пределах мертвых ороговевших тканей рогового слоя эпидермиса и сопровождается формированием с различной степенью выраженности воспалительной реакции. По мнению Wagner D. K. и соавторов конкуренция за железо с сывороточными белками, такими как трансферрин, или активация комплемента может препятствовать вторжению дерматомицетов в глубокие ткани даже на фоне иммуносупрессии [Wagner D.K. et al., 1995]. Согласно мнению Weitzman I. и коллег гуморальные и клеточно-опосредованные реакции, а также специфические и неспецифические защитные механизмы хозяина играют ключевую роль в предотвращении проникновения дерматомицетов в подлежащие жизнеспособные ткани и в ликвидации инфекции [Weitzman I. et al., 1995]. Среди ключевых механизмов защиты выделяют а2-макроглобулиновый ингибитор кератиназы, ненасыщенный трансферрин, десквамацию эпидермиса, действие лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и тучных клеток [Yu R.J. et al., 1972; Berk S.H. et al., 1976; Calderon R.A., 1989]. Описаны случаи распространения инфекции, обусловленной дерматомицетами, за пределы рогового слоя эпидермиса с последующим развитием системного заболевания отмечаются при глубоких дефектах одного из факторов резистентности [Сергеев А.Ю. с соавт., 2004].

В настоящее время выделяют два основных класса дерматофитных антигенов: гликопептиды и кератиназы [Dahl, M.V. et al., 1993; Weitzman I. et al., 1995]. Установлено, что белковая часть гликопептидов избирательно стимулирует клеточно-опосредованный иммунитет, тогда как полисахаридная часть преимущественно индуцирует гуморальный иммунный ответ. При внутрикожном введении кератиназы животным Grappel S. F. и соавторы наблюдали развитие реакции ГЗТ [Grappel S. et al., 1972]. Vermout S. [Vermout S. et al., 2008] предположил о наличие прямой взаимосвязи между активностью кератиназ и патогенностью дерматомицетов. Кератиназы, секретируемые дерматомицетами, способны катализировать деградацию кератина, представленного в тканях хозяина, на олигопептиды и аминокислоты, которые в дальнейшем могут использоваться грибами в качестве источника питания, кроме того они запускают и модулируют иммунный ответ.

Martinez-Rossi N.M. и соавторы [Tsuboi R. et al., 1989; Martinez-Rossi N.M. et al., 2004] продемонстрировали модель РН регулирования секреции дерматомицетами протеолитических ферментов. Мониторинг кислой РН среды на коже в начале развития инфекционного процесса показал активацию протеаз и кератиназ с оптимальной активностью в кислой среде и подавление кератиназ с оптимальной активностью при щелочном уровне РН с высвобождением полипептидов и последующим расщеплением их на аминокислоты, что обеспечивало дерматомицеты источником углеводов, азота и серы. Наличие аминокислот способствовало подщелачиванию РН среды с развитием обратной картины активации протеолитических ферментов.

Youssef N. обратил внимание на способность дерматомицетов продуцировать антибиотикоподобные вещества, дающие возможность грибам конкурировать с бактериями, присутствующими на коже человека [Gip L. et al., 1970; Youssef N. et al., 1978].

Вне зависимости от вида возбудителей дерматомицетов наблюдается обратная взаимосвязь между степенью воспаления, продуцируемого частично грибковым патогеном и хронизацией этой инфекции. Антропофильные дерматомицеты, такие как Trichophyton rubrum и Epidermophyton floccosum, как правило, вызывают слабую воспалительную реакцию, сохраняющуюся в течение длительного периода времени. С другой стороны, многие из геофильных и зоофильных дерматомицетов продуцируют выраженный воспалительный ответ зачастую с последующим самопроизвольным разрешением. Хронические дерматофитии развиваются при условиях преобладания факторов вирулентности гриба над возможностями клеточного иммунитета или на фоне отсутствия развития клеточного иммунитета к грибковым инфекциям. Даже при формировании иммунитета, некоторые дерматомицеты, такие как Trichophyton rubrum, вырабатывают вещества (маннан), угнетающие иммунный ответ, что предотвращает полное уничтожение гриба или предрасполагает к повторному заражению. Существует ряд доказательств, согласно которым некоторые дерматомицеты, подобные T. rubrum, продуцируют вещества, способные подавлять иммунный ответ [Dahl M.V., 1993; Maria da Glória T. et al., 2015]. Blake J. S. и соавторы сообщили о наличии маннан супрессивных эффектов на клеточно-опосредованный иммунитет путем измерения способности экстракта маннан к ингибированию лимфопролиферативного ответа со стороны человеческих мононуклеарных лимфоцитов к антигенам, митогенам и анти-Т клеточному рецептору антител (анти-СДЗ) в пробирке [Blake J.S. et al., 1991]. Cabrera R. M. и соавторы свидетельствовали о способности маннан T. rubrum ингибировать пролиферацию кератиноцитов, замедляя тем самым процесс обновления эпидермиса, что обеспечивало дальнейшую хронизацию инфекции [Cabrera R.M. et al., 1991]. Grando S. A. и коллеги определили моноциты в качестве вероятных клеток-мишеней для иммуносупрессивного влияния маннан T. rubrum на основе наблюдений, проведенных по средствам флуоресцеинизотиоцианат-TRM в сочетании с флуоресцентной микроскопией и

проточной цитометрией [Grando S.A. et al., 1992]. Blake J. S. и соавторы сравнивали способность маннан клеточной стенки двух дерматомицетных видов к ингибированию клеточно-опосредованного иммунитета [Blake J.S. et al., 1991]. В качестве дерматомицетных видов исследователи выбрали М. canis, вызывающий интенсивную воспалительную реакцию, и T. rubrum, ассоциированный с хроническим течением инфекции. Хотя маннан от обоих видов значительно ингибировала ОКТЗ антител-стимулированную лимфопролиферацию, которая являлась дозонезависимой, маннан T. rubrum была изолирована в большем количестве по сравнению с М. canis мананн и носила более выраженные ингибирующие свойства. Исследователи утверждали, что увеличение количества и потенциала маннан T. rubrum объясняет причину, по которой T. rubrum способен вызывать слабо выраженную воспалительную, склонную к хроническому течению реакцию. Gregurek-Novak T.S. и соавторы [Gregurek-Novak T.S. et al., 1993] сообщили о способности Т. mentagrophytes проявляться в форме хронической дерматофитии. Наблюдаемые клинические случаи исследователи связали с дефектами фагоцитоза лейкоцитов периферической крови, в частности, с нарушениями их мобильности, захватом и перевариванием инородного материала. Причем, у пациентов с дерматомицетами наблюдались адекватные реакции со стороны кожных тестов на Mycobacterium tuberculosis, а также отсутствовали изменения в количестве Т и В лимфоцитов периферической крови и в концентрации иммуноглобулинов в сыворотки крови.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Филиппова Виктория Сергеевна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бородкина, О.И. ВИЧ-инфекция / О.И. Бородкина // ВИЧ инфекция и иммуносупрессии. - 2008. - Т. 7, № 3.- С.7-10.

2. Бодумян, Н. Тербинафин (ламизил) в лечении грибковых заболеваний кожи: актуальные вопросы современности / Н. Бодумян // Вестник дерматологии и венерологии. - 2006. - С. 6.

3. Быков, В.Л. Патоморфогенез кандидоза при эндокринных нарушениях: автореферат диссертации доктора медицинских наук: 03.00.24, 14.00.15 / Быков Владимир Лазаревич. - Л., 1988. - С.25.

4. Болотная, Л.А. Оптимизация местной терапии при дерматофитиях / Л.А. Болотная, Е.С. Шмелькова // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. - 2011. - № 3. - С. 87-92.

5. Белоусова, Т.А. Подбор антимикотиков / Т.А. Белоусова, М.В. Горячкина // Клиническая микробиология. -2007.- № 17. - С1048.

6. Белоусов, Ю.Б. Клинико-экономическая целесообразность профилактики инвазивных микозов позаконазолом в сравнении с флуконазолом и итраконазолом у пациентов с выраженной нейтропенией / Ю.Б. Белоусов // Клиническая микробиология. - 2009.- Т.11, № 2.- С.170-173.

7. Болотная, Л.А. Роль тербинафина в терапии грибковых поражений кожи / Л.А. Болотная // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. -2012. - № 4. - С. 108-115.

8. Беляева, В.В. Консультирование по вопросам приверженности высокоактивной антиретровирусной терапии при ВИЧ-инфекции: методический материал / В.В.

Беляева // Издательство Федерального научно-методического центра профилактики и борьбы со СПИДом - М., 2006. - С. 1-42.

9. Беляева, В.В. Приверженность высокоактивной антиретровирусной терапии (пособие для врачей) / В. В. Беляева, А. В. Кравченко - М., 2004. - С.52-54.

10. Беляков, Н.А. Фармакоэкономический анализ высокоактивной антиретровирусной терапии ВИЧ инфекции, цена фармакорезистентности / Н.А. Беляков [и др.] // ВИЧ инфекция и иммуносупрессии. - 2010. - Т. 2., № 4. - С. 7-17.

11. Брико, Н.И. Выбор оптимальных режимов антиретровирусной терапии с учетом особенностей пациентов / Н.И. Брико, А.Я. Миндлина // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2011.- № 2.- С. 59-62.

12. Бартлетт, Д. Клинический подход к лечению ВИЧ-инфекции / Д. Бартлетт, Д. Галлант - М, 2003. - С. 394.

13. Воржева, И.И. Аллергия к дерматофитным грибам/ И.И. Воржева, Б.А. Черняк //Аллергология. - 2004. - № 4. - С. 36-39.

14. Веселов, А.В. Системные антимикотики: состояние и перспективы / А.В. Веселов // Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия. - 2007. -Т. 9, № 1. - С. 73-80.

15. Васенова, В. Ю. Современные возможности применения тербинафина для лечения грибковых заболеваний / В.Ю. Васенова, Ю.С. Бутов // Русский медицинский журнал. - 2012. - Т. 20, № 11.- С. 89-92.

16. Доскожаева, С.Т. Проблемы тактики и стратегии терапии больных ВИЧ-инфекцией / С.Т. Доскожаева // Вестник Алматинского государственного института усовершенствования врачей. - 2011. - № 2.- С. 59-62.

17. Евсеенко, М.С. Дерматофиты: биологическое разнообразие и эволюция патогенности/ М.С. Евсеенко, А.Ю. Сергеев // Успехи медицинской микологии. -2005.- Т.6.-С.16-17.

18. Евсеенко, И.А. Генерализованный рубромикоз (обзор литературы) / И.А. Евсеенко //Проблемы здоровья и экологии. - 2009. - С. 49.

19. Золоева, Э.И. Особенности течения микозов у больных сахарным диабетом / Э.И. Золоева, Г.Р. Галстян //Лечащий врач. - 2004. - № 6.-С. 1-3.

20. Захарова, Н.Г. Фармакорезистентность ВИЧ в современных условиях. Клиническая и экономическая оценка / Н. Г. Захарова [и др.] // ВИЧ инфекция. -2013. - С. 23.

21. Зырянов, С.К. Терапевтическая значимость фармакокинетики противогрибковых средств / С.К. Зырянов, М.В. Леонова // Клиническая фармакокинетика. - 2005. - Т. 2, № 1. - С. 49-63.

22. Касымов, О.И. Возбудители онихомикоза / О.И. Касымов, Б.М. Салимов, А.О. Касымов // Вестник дерматологии и венерологии. - 2011. - № 3. - С. 18-23.

23. Кубась, В.Г. Этиология, патогенез и лабораторная диагностика кандидоза / В. Г. Кубась // Методические рекомендации. - 2006. - С12-16.

24. Кубанова, А.А. Основы современной микологии / А.А. Кубанова, Н.С. Потекаев, - М.: Финансовый издательский дом, 2001. - С.92-104.

25. Кутасевич, Я.Ф. Перспективы применения новых азолов в лечении микозов / Я.Ф. Кутасевич, И.А. Маштакова, И.А. Безрученко // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. - 2009. - С. 65-68.

26. Кубанова, А.А. Заболеваемость онихомикозами в Российской Федерации / А.А. Кубанова // Лечащий врач. - 2006. - № 5. - С. 7 - 13.

27. Курбатова, И.В. Грибковые инфекции кожи / И.В. Курбатова, Г.А. Плахотная //Лечащий врач. - 2009. - № 5. - С. 31-36.

28. Крючков, Н.А. Принципы лечения ВИЧ-инфекции: Эра ВААРТ / Н.А. Крючков, В.В. Рафальский, О.А. Каитова // ВИЧ-инфекция: важно знать! - 2009. -С. 66-68.

29. Кравченко, А.В. Антиретровирусная терапия взрослых, инфицированных ВИЧ / А.В. Кравченко //Фарматека. - 2003. - № 13.- С.1-12.

30. Лебедев, П.В. Обоснование необходимости внедрения в России раннего начала лечения ВИЧ-инфекции / П.В. Лебедев, И.С. Лебедева // Здоровье семьи-XXI век: Материалы XIX международной научной конференции. - 2015. - Т. 27. -С. 206-211.

31. Лещенко, В.М. Антимикотики / В.М. Лещенко // Русский медицинский журнал. - 2002. - Т.5, №1.- С. 12-15.

32. Никитина, И.В. Онихомикозы стоп / И.В. Никитина // Лечащий врач. - 2007. -Т. 18, № 7.-C. 54-58.

33. Олейник, А.Ф. Причины иммунологической неэффективности антиретровирусной терапии у пациентов с ВИЧ-инфекцией / А.Ф. Олейник, В.Х. Фазылов //Казанский медицинский журнал. - 2014. - Т. 95, № 4.-С.12-19.

34. Пупкова, М.А. Определение кератинолитической активности некоторых микромицетов / М.А. Пупкова // In medical mycology. - 2010. - С. 53.

35. Притуло, О.А. Лечение поверхностных микозов гладкой кожи кремом «Экзодерил» / О.А. Притуло, Д.В. Прохоров //Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. - 2010. - С. 77-79.

36. Покровский, В.В. Высокоактивная антиретровирусная терапия / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, А.В. Кравченко // Шаги, профессионал. - 2006. - С.47.

37. Поляков, А.Н. Резистентность вируса иммунодефицита человека к антиретровирусным препаратам / А.Н. Поляков, В.В. Рассохин // ВИЧ инфекция и иммуносупрессии. - 2010. - С. 48-50.

38. Покровский, В.В. Национальные рекомендации по диспансерному наблюдению и лечению больных ВИЧ-инфекцией / В.В. Покровский [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2014.- С. 1-11.

39. Проценко, О.А. Заболевания кожи, вызванные ВИЧ-инфекцией / О.А. Проценко // Международный медицинский журнал. - 2008.- С4-8.

40. Папуашвили, М.Н. Микозы у ВИЧ-инфицированных больных / М.Н. Папуашвили // Иммунопатология, иммунология, аллергология. - 2003. - № 3.- С. 87 - 91.

41. Романюха, А.А. Модель распространения ВИЧ-инфекции в результате социальной дезадаптации / А.А. Романюха, Е.М. Носова // Управление большими системами: сборник трудов. - 2011.- С.25-29.

42. Родионов, А.Н. Руководство для врачей / А.Н. Родионов // СПб: Издательство «Питер». - 2000. - С 288.

43. Разнатовский, К.И. Терапия онихомикозов / К.И. Разнатовский, А.К. Ляшко // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2004. - № 2. - С. 55-69.

44. Рахманова, А.Г. Пациенты, инфицированные ВИЧ / А.Г. Рахманова, Н.Г. Захарова // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2012. - С. 39-42.

45. Сербин, А.Г. Основы медицинской микологии / А.Г. Сербин, Д.В. Леонтьев,

B.В. Россихин // Учебное пособие для студентов фармацевтических вузов. - 2009.-

C.104

46. Садвакасов, К.Ш. Анализ заболеваемости дерматомикозами по Карагандинской области / К.Ш. Садвакасов // Здоровье и болезнь. -2011.- С. 34.

47. Сергеев, А.Ю. Факторы резистентности и иммунитет при грибковых инфекциях кожи и слизистых оболочек / А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2004. - № 1. - С. 6-14.

48. Соколова, Т.В. Поверхностные микозы в России / Т.В. Соколова, А.П. Малярчук, Т.А. Малярчук // Русский медицинский журнал. - 2011. - Т. 19, № 21.-С. 1-4.

49. Сурмашева, О.В. Проблема микозов в настоящее время / О.В. Сурмашева // Инфекционные болезни. - 1999. - № 3. - С. 51-55.

50. Свирид, С.Г. Терапия азолом кандидоза, малассезиоза, дерматомикозов / С.Г. Свирид [и др.] // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. -2003. - № 3. - С.5-7.

51. Сергеев, Ю.В. Лечение микозов / Ю.В. Сергеев, Б.И. Шпигель, А.Ю. Сергеев // Вестник дерматологии и венерологии. - 2001.- С. 2-14.

52. Сергеев, А.Ю. Возбудители грибковой инфекции / А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. - М.: Бином, 2002. - С.330.

53. Сергеев, В.Ю. Микозы стоп / В.Ю. Сергеев // Вестник дерматологии и венерологии. - 2008. - № 6. - С. 99-111.

54. Сергеев, Ю.В. Что такое комбинированная терапия и как ее можно использовать при онихомикозах? / Ю.В. Сергеев, А.Ю. Сергеев // Успехи медицинской микологии. - 2004. - № 4. - С. 339-342.

55. Сергеев, Ю.В. Возможности и перспективы местной и комбинированной терапии онихомикозов во второй декаде XXI века / Ю.В. Сергеев [и др.] //Иммунопатология. - 2012. - Т. 3. - С. 73-80.

56. Таха, Т.В. Сертаконазол в лечении поверхностных микозов кожи / Т.В. Таха, Д.К. Нажмутдинова // Русский медицинский журнал. - 2012. - Т. 20.- С. 24-26.

57. Торосян, А.Ц. Особенности нарушений иммунонейроэндокринной сети при ВИЧ-инфекции / А.Ц. Торосян, К.Л. Нагапетян, Л.С. Зограбян // Медицинская наука Армении. -1997.-C.1-13.

58. Федотов, В.П. Иммунологические механизмы ответных реакций кожи на специфический антиген у больных микозом, обусловленным красным трихофитоном / В.П. Федотов // Вестник дерматологии и венерологии. - 1984. - № 6. - С. 17-22.

59. Федотов, В.П. Современные вопросы диагностики и терапии дерматомикозов / В.П. Федотов // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2001.- № 2.- С. 5-10.

60. Фаучи, Э. ВИЧ-инфекция и СПИД / Э. Фаучи, К. Лэйн, Н.Н. Алипов- М.: Практика, 2002. - С. 2157-2232.

61. Хисматуллина, И.М. Современные подходы к лечению и профилактике грибковых заболеваний / И.М. Хисматуллина, Л.Е. Никитина, Р.М. Абдрахманов // Региональная научно-практическая конференция. -2010. - С. 60.

62. Чеботарев, В.В. Опыт лечения онихомикозов: выбор препарата и эффективность терапии / В.В. Чеботарев //Лечебное дело. - 2008. - № 4.- С.1-10.

63. Чернявская, О.А. Лечение ВИЧ-инфекции / Чернявская О.А. [и др.] //Лекарственный вестник. - 2010. - № 6. - С. 3-9.

64. Шахгильдян, В.И. Паллиативная помощь при ВИЧ/СПИДе / В.И. Шахгильдян, В.В. Беляева // Руководство по оказанию паллиативной помощи людям, живущим с ВИЧ. - 2007. - С70.

65. Юцковский, А.Д. Иммунный статус у больных микозом и экземой стоп / А.Д. Юцковский // Вестник дерматологии. - 1989. - № 1. - С. 52-57.

66. Яковлев, А.Б. Микозы кожи / А. Б. Яковлев // Лекарственный вестник. - 2011. - № 6. - С. 34.

67. Arendorf, T.M. The prevalence and intraoral distribution of Candida albicans in man / T.M. Arendorf, D.M. Walker //Archives of Oral Biology. - 1980.-Vol.25. -P.1-10.

68. Appel-da-Silva, M.C. Immune restoration in human immunodeficiency virus and hepatitis C virus coinfected patients after highly active antiretroviral therapy / M.C. Appel-da-Silva, D.A. Kliemann [et al.] // Brazilian Journal of Infectious Disseases. -2013. - Vol. 17, № 5. - P. 551-554.

69. Ampel, N.M. ungal pathogens associated with HIV infection / N.M. Ampel // Emerging infectious diseases. - 1996. - Vol. 2, № 2. - P. 109.

70. Atkinson, J.C. Elevation of salivary antimicrobial proteins following HIV-1 infection / J.C. Atkinson, C.K. Yeh, F.G. Oppenheim, D. Bermudez, B.J. Baum, P.C. Fox // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. - 1990. - Vol. 3. - P.41-48.

71 Andrieux-Meyer, I. Preferred antiretroviral drugs for the next decade of scale up / I. Andrieux-Meyer, A. Calmy, P. Cahn [et al.] // Journal of the International AIDS Society. - 2012. - Р. 179 -186.

72. Buchacz, K. AIDS-defining opportunistic illnesses in US patients, 1994-2007: a cohort study / K. Buchacz [et al.] //Aids. - 2010. - Vol. 24, № 10. - P. 1549-1559.

73. Barker, S.A. The isolation of trichophytin glycopeptide and its structure in relation to the immediate and delayed reactions / S.A. Barker, J.H. Cruickshank [et al.] // Immunology. -1962.-Vol. 5. -P.627-632.

74. Basarab, O.M. Immunological relationships between glycopeptides of Microsporum canis, Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes and other fungi / O.M. Basarab, J. How //Sabouraudia. -1968. -Vol. 6. -P.119-126.

75. Berk, S.H. Epidermalactivity in annular dermatophytosis / S.H. Berk, N.S. Penneys, G. D. Weinstein // Archives of Dermatology. - 1976.-Vol. 112. -P. 485-488.

76. Blake, J.S. Patogeneziss of Trichophyton rubrum / J.S. Blake, M.J. Herron, R.D. Nelson // Journal of Investigative Dermatology. - 1992.-Vol. 92. -P.553-661.

77. Blake, J.S. Comparison of the immunoinhibitory properties of cell wall mannan glycoproteins from Trichophyton rubrum and Microsporum canis / J.S. Blake, R.M. Cabrera, M.V. Dahl, M.J. Herron, R.D. Nelson. // Journal of Investigative Dermatology. - 1991.-Vol. 96.-P.601-604.

78. Bos, J.D. Skin immune system (SIS): Cutaneous immunology and clinical immunodermatology / J.D. Bos //Skin Immune System. - 1997. - P.1-10.

79. Brandtzaeg, P. The leucocyte protein L1 (calprotectin): a putative nonspecific defence factor at epithelial surfaces / P. Brandtzaeg, T.O. Gabrielsen, I. Dale, F. Muller, M. Steinbakk, M.K. Fagerhol // Advances in Mucosal Immunology.- 1995. -Vol. 371. -P.201-206.

80. Bhaskaran, K. Changes in the risk of death after HIV seroconversion compared with mortality in the general population / K. Bhaskaran, O. Hamouda, M. Sannes, [et al.] //The Journal of the American Medical Association. - 2008. - Vol. 300. - P.51-59.

81. Blauvelt, A. Functional studies of epidermal Langerhans cells and blood monocytes in HIV-infected persons / A. Blauvelt, M. Clerici, D.R. Lucey, S.M. Steinberg, R. Yarchoan, R. Walker, G.M. Shearer, S.I. Katz. //Journal of Immunology. -1995. - Vol. 154. - P.3506-3515.

82. Cohen, R. Fungal flora of the normal human small and large intestine / R. Cohen, J. F. Roth, E. Delgado, D.G. Ahearn, M.H. Kalser // New England Journal of Medicine.-1968. -Vol. 279. -P.340-344.

83. Calderone, R.A. Candida albicans / R. A. Calderone, P. Braun // Journal of Investigative Dermatology. - 1993.-Vol. 56.-P. 2-18.

84. Calderon, R.A. Dermatophytosis / R.A. Calderon // Dermatology. - 1988.- Vol. 15. -P. 236-266.

85. Cabrera, R.M. Inhibition of keratinocyte proliferation by a mannan glycoprotein isolated from Trichophyton rubrum / R.M. Cabrera, J.S. Blake, M.V. Dahl, M.J. Herron, R.D. // Journal of Investigative Dermatology. -1991. - Vol. 96. - P.616.

86. Cauwenbergh, G. Pharmacokinetic profile of orally administered itraconazole in human skin / G. Cauwenbergh, H. Degreef, J. Heykants [et al.] //Journal of the American Academy of Dermatolody. - 1988. - Vol.18. - P.263-268.

87. Cunliffe, N.A. Uncommon invasive mycoses in AIDS / N.A. Cunliffe, D.W. Denning //AIDS. - 1995. - Vol. 9, № 5. - P. 411-417.

88. Coleman, D.C. Asymptomatic oral carriage of Candida species in HIV- infected patients / D.C. Coleman, D.E. Bennett, M.C. Henman, D.B. Shanley, R.J. Russell // Archives of Dermatology. - 1995. - Vol.16. - P.55-62.

89. Coldrion, B.M. Prevalence and clinical spectrum of skin disease in patients infected with human immunodeficiency virus / B.M. Coldrion, P.R. Bergstresser // Archives of Dermatology.- 1989.- Vol.125.- P.357-361.

90. Costa, C.R. Asymptomatic oral carriage of Candida species in HIV- infected patients in the highly active antiretroviral therapy era / C.R. Costa, A.J. Cohen, O.F. Fernandes, K.C. Miranda, X.S. Passos // Revista do Instituto de Medicina Tropical de Sao Paulo.- 2006. - Vol. 48. - P.257-261.

91. Chou, L.L. Candida species in HIV- infected patients / L.L. Chou, J. Epstein, S.A. Cassol, D.M. West. // Immunology. - 2002. -Vol. 28. - P.250-268.

92. Calderon, R.A. Immunoregulation / R.A. Calderon //Critical Reviews in Microbiology. - 1979. - Vol. 17, № 6. - P. 329-338.

93. Calderon, R.A. Cell-mediated immunity in experimental murine dermatophytosis. Adoptive transfer of immunity to dermatophyte infection by lymphoid cells from donors with acute or chronic infections / R.A. Calderon, R.J. Hay // Immunology. - 1984. -Vol. 53, № 3. - P. 465.

94. Durden, F.M. Fungal infections in HIV-infected patients / F.M. Durden, B. Elewski //Seminars in cutaneous medicine and surgery. - 1997. - Vol. 16, № 3. - P. 200-212.

95. Dupont, B. AIDS / B. Dupont //Chemotherapy of Fungal Diseases. Springer Berlin Heidelberg. - 1999. - P. 421-437.

96. Dlova, N. Cutaneous manifestations of HIV/AIDS: Part I / N. Dlova, A. Mosam //Southern African Journal of HIV Medicine. - 2005. - Vol. 5, № 4. - P. 12-17.

97. Dahl, M.V. Suppression of immunity and inflammation by products produced by dermatophytes / M.V. Dahl // Journal of the American Academy of Dermatolody.-1993. - Vol.28. - P.19 - 23.

98. Dupont, B. Fungal infections among patients with AIDS / B. Dupont, P.G. Pappass, W.E. Dismukes //Clinical Mycology. - 2003. - P. 488.

99. Dahl, M.V. Suppression of immunity and inflammation by products produced by dermatophytes / M.V. Dahl // Journal of the American Academy of Dermatolody. -1998. - Vol. 28. - P.19-23.

100. Dahl, M.V. Grando: Chronic dermatophytosis: what is special about T. rubrum? / M.V. Dahl, Sergei A. Grando // Advances in Dermatology. -1994.- Vol. 9. - P.97-107.

101. Edgerton, M. Characterization of acquired denture pellicle from healthy and stomatitis patients / M. Edgerton, M.J. Levine. //Journal of prosthetic dentistry. -1992.-Vol. 68. -P.683-669.

102. Eversole, L.R. Oral keratinocyte immune responses in HIV-associated candidiasis / L.R. Eversole, P.A. Reichart, G. Ficarra, A. Schmidt-Westhausen, P. Romagnoli, N. Pimpinelli // Journal of Oral Pathology.- 1997.- Vol.84. - P.372-380.

103. Edgerton, M. Characterization of acquired denture pellicle from healthy and stomatitis patients / M. Edgerton, M.J. Levine. // Journal of prosthetic dentistry. - 1992. - Vol. 68. - P.683 - 669.

104. Eversole, L.R. Oral keratinocyte immune responses in HIV-associated candidiasis / L.R. Eversole [et al.] // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontology. - 1997. - Vol. 84, № 4. - P. 372-380.

105. Feigal, D.W. Oral lesions in HIV-infected patients /D. W. Feigal, M. H. Katz, D. Greenspan, J. Westenhouse, W. Winkelstein [et al.] // Clinical Investigative Dermatology. - 1994. - Vol. 7 - P.420 - 427.

106. Foroughi, M. Prevalence of dermatologic manifestations among people living with HIV/AIDS in Imam Khomeini Hospital in Tehran, Iran / M. Foroughi [et al.] //Journal of AIDS and HIV Research. - 2012. - Vol. 4, № 2. - P.56-59.

107. Fong, I.W. Asymptomatic oral carriage of Candida albicans in patients with HIV infection. Asymptomatic oral carriage of Candida albicans in patients with HIV infection / I.W. Fong, M. Laurel, A. Burford -Mason //Clinical Investigative Dermatology.- 1997.- Vol.20.-P.85-93.

108. George, I.O. Cutaneous Manifestations of HIV/AIDS in Sub-Sahara African / I.O. George, D. D. Altraide //HIV and AIDS - Updates on Biology, Immunology, Epidemiology and Treatment Strategies.-2009.-Vol.19.-P.454-462.

109. Goodman, D.S. Prevalence of cutaneous disease in patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or AIDS-related complex / D.S. Goodman [et al.]. //Journal of the American Academy of Dermatology. - 1987. - . Vol.17, № 2. - P. 210220.

110. Gupta, A.K. Onychomycosis in HIV-positive individuals / A.K. Gupta, P. Taborda, V. Taborda [et al.] //Journal of Dermatology. - 1999. - Vol. 40.-P.645-678.

111. Grappel, S.F. Role of keratinases in dermatophytosis. Immune responses of guinea pigs infected with Trichophyton mentagrophytes and guinea pigs immunized with keratinases / S.F. Grappel, F. Blank // Dermatologica.-1972. -Vol. 145. -P. 245-255.

112. Gip, L. Production of antibiotics by geophilic dermatophytes / L. Gip, G. Pälsson // Mycoses. - 1970. - Vol. 13, № 8. - P. 397-400.

113. Grando, S.A. Binding of Trichophyton rubrum mannan to human monocytes in vitro / S.A. Grando, B.S. Hostager, M.J. Herron, M.V. Dahl, R.D. Nelson // Journal of Investigative Dermatology. - 1992.-Vol. 98. -P.876-880.

114. Gregurek-Novak, T. Defective phagocytosis in chronic trichophytosis / T. Gregurek-Novak, S. Rabatic, V. Silobrcic. // Mycology. - 1993. -Vol. 31.-P.115-120.

115. Garcia-Madrid, L. Trichophyton rubrum manipulates the innate immune functions of human keratinocytes / L. Garcia-Madrid [et al.] //Open life sciences. - 2011. - Vol. 6, № 6. - P. 902-910.

116. Gianni, C. Update on antifungal therapy with terbinafine / C. Gianni // Dermatology. Venereology. - 2010. - Vol. 145, № 3. - P. 415-424.

117. Gazzard, B.G. Oral candidosis in HIV-infected patients / B.G. Gazzard, D. Smith // Dermatology. - 1990. -Vol.71. - P.103-107.

118. Goodmon, D.S. Prevalence of cutaneous disease in patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) or AIDS-related complex / D.S. Goodmon, E.D. Telplitz, A. Wilshner [et al.] // Journal of the American Academy of Dermatolody. -1987. - Vol.17. - P.210-220.

119. Gniadek, A. Prevalence of dermatophytes in interdigital spaces in HIV patients / A. Gniadek [et al.] //Dermatology. - 2012. - Vol.29. - P.30-40.

120. Giudice, M.C. Clinical and epidemiological study in an AIDS patient with Microsporum gypseum infection / M.C. Giudice [et al.] //Revista iberoamericana de micologia. - 1997. - Vol.14. - P.184-187.

121. Gottfredsson, M. Association of plasma levels of human immunodeficiency virus type 1 RNA and oropharyngeal Candida colonization / M. Gottfredsson, G. M. Cox, O. S. Indridason [et al.] // Journal of Inflectional Diseases. - 1999. - Vol.180.- P. 534-537.

122. Gruber, A. Human immunodeficiency virus type 1 gp 160 and gp 41 binding to Candida albicans selectively enhances candidal virulence in vitro / A. Gruber, E. Lakasser-Vogl, M.B. Zepelin [et al.] // Journal of Inflectional Diseases.- 1997.-Vol. 177. - P. 1057-1063.

123. Hostetter, M. Molecular mechanisms underlying candidemia / M. Hostetter // International congress for human and animal mycology.-2003. - P.127.

124. Hube, B. Possible role of secreted proteinases in Candida albicans infections / B. Hube // Micology. - 1998.-Vol. 15. - P.65-68.

125. Hanifin, J.M. Immunological reactivity in dermatophytosis / J.M. Hanifin // Journal of Dermatology.- 1974.-Vol. 90.-P.1-25.

126. Hoffman, M.P. Candida albicans infections / M.P. Hoffman, C.G. Haidaris // Journal of Inflectional Diseases. - . 1994. -Vol. 66. - P.1890-1910.

127. Hay, R.J. Dermatophytosis and other superficial mycosis. Principles and practice of infectious diseases / R.J. Hay // New York: Churchill-Livingstone. - 1995.- P. 2375 -2386.

128. Ibranim, A.S. Evidence implicating phospholipases as a virulence factor of Candida albicans / A.S. Ibranim, F. Mirbord, S.G. Filler, Y. Banno [et al.] // Immunology.-1995. -Vol. 63.-P. 1993-1998.

129. Imam, N. Candida infections in HIV- seropositive patients / N. Imam, C.C. Carpenter, K.H. Mayer, A. Fisher // Journal of Inflectional Diseases. - 1989. -Vol. 87. -P.44-48.

130. Johnson, R.A. Dermatophyte infections in human immune deficiency virus (HIV) diseases / R.A. Johnson // Journal of the American Academy of Dermatolody. - 2000. -Vol. 43, N 5. - P. 135- 140.

131. Jones, H.E. Cell mediated immunity in the immunopathogenesis of dermatophytosis / H.E. Jones // Dermatology. - 1986. -Vol. 121. -P.73-83.

132. Kushwaha, R.K. Relevance of keratinophilic fungi / R.K. Kushwaha [et al.] // Current science. - 2008. - Vol. 94, N 6. - P.706-711.

133. King, R.D. Transferrin, iron, and dermatophytes. I. Serum dermatophyte inhibitory component definitively identified as unsaturated transferrin / R.D. King, H.A. Khan, J.C. Foye, J.H. Greenberg, H.E. Jones //Journal of Laboratory and Clinical Medicine.-1975. -Vol.86. - P. 204 -212.

134. Kelley, C.F. Human immune deficiency virus (HIV) diseases / C.F. Kelley, C.M. Kitchen, P.W. Hunt [et al.] // Dermatology. - 2008. - Vol. 41. - P. 686-699.

135. Klein, R.S. Oral candidiasis / R.S. Klein, C.A. Harris // England Journal of Medicine. - 1988.- Vol.156.- P.456-458.

136. Kaviarasan, P.K. Clinical variations in dermatophytosis in HIV infected patients / P.K. Kaviarasan [et al.] //Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. - 2002. - Vol.68, № 4. - P. 213.

137. Knight, L. Growth of Candida albicans in saliva: stimulation by glucose associated with antibiotics, corticosteriods and diabetes mellitus / L. Knight, J. Fletcher // Journal of Inflectious Diseases. - 1971. -Vol.123. - P.371-377.

138. Kunkl, A. Recognition of antigenic clusters of Candida albicans by T lymphocytes from human immunodeficiency virus-infected persons /A. Kunkl [et al.] //Journal of Infectious Diseases. - 1998. - Vol. 178, № 2. - P. 488-496.

139. Klein, R.S. Oropharyngeal Candida colonization and human immunodeficiency virus type 1 infection / R.S. Klein, J.H. Arnsten, J.D. Sobel // Journal of Infectious Diseases.- 2000. -Vol.181.-P.812-813.

140. Lowinger-Seoane, M. Extensive dermatophytoses caused by Trichophyton mentagrophytes and Microsporum canis in a patient with AIDS / M. Lowinger-Seoane [et al.] // Mycopathologia. - 1992. - T. 120, № 3. - P. 143-146.

141. Lupetti, A. Molecular typing of Candida albicans in oralcandidiasis: karyotype epidemiology with human immunodeficiency virus seropositive patients in comparison with that with healthy carriers / A. Lupetti, G. Guzzi, A. Paladini, K. Swart, M. Campa [et al.] // Journal of Clinical Microbiology. - 1995.-Vol.33. - P.1238- 1248.

142. Lundqvist, C. Cytokine profile and ultrastructure of intraepithelial gamma delta T cells in chronically inflamed human gingiva suggest a cytotoxic effector function / C. Lundqvist, V. Baranov, S. Teglund, S. Hammarstrom, M. L. Hammarstrom // Journal of Immunology. -1994. - Vol. 153. - P.2302-2312.

143. Lin, A.L. Oropharyngeal Candida colonization in human immunodeficiency virus seropositive patients / A.L. Lin, D.A. Johnson, T.F. Patterson, C.K. Yeh // Journal of Immunology. -2003. - Vol. 17. - P.156-189.

144. Lal, K. Pilot study comparing the salivary cationic protein concentrations in healthy adults and AIDS patients: correlation with antifungal activity / K. Lal, J.J. Pollock, R.P. Santarpia, H.M. Heller, H.W. Kaufman, J. Fuhrer, R.T. Steigbigel // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. - 1992. - Vol.5. - P.904-914.

145. MacGregor, J.M. Possible mechanisms of immune modulation in chronic dermatophytosis - an in vitro study / J.M. MacGregor, A. Hamilton, R.J. Hay // Journal of Dermatology. -1992. - Vol.127. - Р.233 - 238.

146. Mandel, I.D. Longitudinal study of parotid saliva in HIV-1 infection / I.D. Mandel, C.E. Barr, L. Turgeon. // Journal of Oral Pathology. - 1992.-Vol. 21.-P.209-213.

147. Macura, A.B. Trends in the spectrum of dermatophytes causing superficial mycoses in the past decade / A.B. Macura, P. Krzysciak, M. Bochenek //Medical Mycology. - 2008. - Vol. 15, № 2. - P. 76.

148. Martinez-Rossi, N.M. Molecular aspects of dermatophyte-host interactions. / N.M. Martinez-Rossi, M.S. Ferreira-Nozawa, M.A. Graminha, S.R. Nozawa, A.L. Fachin, E.P. Cervelatti [et al.] //India: Scientific Publishers Jodhpur. - 2004. -P. 143-165.

149. Maria da Gloria, T. Chronic widespread dermatophytosis due to Trichophyton rubrum: a syndrome associated with a Trichophyton-specific functional defect of phagocytes / T. Maria da Gloria [et al.] //Frontiers in microbiology. - 2015. -P. 1-3.

150. Mignon, B. Immunization and dermatophytes / B. Mignon, J. Tabart, A. Baldo, A. Mathy, B. Losson, S. Vermout // Dermatology. -2008. -Vol. 21. -P.134-140.

151. Marquis, G. Fungitoxicity of muramidase. Ultrastructural damage to Candida albicans / G. Marquis, S. Montplaisir, S. Garzon, H. Strykowski, P. Auger // Laboratory Investigation.- 1982.-Vol. 46. - P.627 - 636.

152. Mazurier, J. Comparative study of the iron-binding properties of human transferrins. Complete and sequential iron saturation and desaturation of the lactotransferrin / J. Mazurier, G. Spik. // Biochimica et Biophysica Acta.- 1980.-Vol. 629. - P. 399 - 408.

153. Mendelson, M. Fungal infections in the immunocompromised / M. Mendelson //Microbiology today. - 2001. - Vol. 28. - P.10-13.

154. Moss, A.R. Predicting who will progress to AIDS / A.R. Moss // Dermatology.-1988. - Vol.297. -P.1067-1068.

155. Moss, A.R. Seropositivity for HIV and the development of AIDS or AIDS related condition: three year follow up of the San Francisco General Hospital cohort / A.R. Moss, P. Bacchetti, D. Osmond [et al.] // Journal of Dermatology. - 1988. -Vol. 296. -P.745-750.

156. Matis, W.L. Dermatologic findings associated with human immunodeficiency virus infection / W.L. Matis [et al.] //Journal of the American Academy of Dermatology. - 1987. - Vol. 17, № 5. - P. 746 - 751.

157. Morace, G. Epidemiological and clinical aspects of mycoses in patients with AIDS-related pathologies / G. Morace, E. Tamburrini, S. Manzara, A. Antinori, G. Maiuro, G. Dettori. // Journal of Epidemiology.-1990. - Vol. 6. - P.398-403.

158. Mandel, I.D. Longitudinal study of parotid saliva in HIV-1 infection / I.D. Mandel, C.E. Barr, L. Turgeon //Journal of Oral Pathology. - 1992. - Vol.21. - P.209 - 213.

159. Muller, F. Oral candidiasis is associated with low levels of parotid calprotectin in individuals with infection due to human immunodeficiency virus / F. Muller, S.S. Froland, P. Brandtzaeg, M.K. Fagerhol //Clinical Infectious Diseases. - 1993. - P.301 -302.

160. Nikawa, H. The fungicidal effect of human lactoferrin on Candida albicans and Candida krusei / H. Nikawa, L. P. Samaranayake, J. Tenovuo, K. M. Pang, T. Hamada.// Archives of Oral Biology.- 1993.-Vol. 38. - P.1057 - 1063.

161. Nielsen, H. Oral candidiasis and immune status of HIV-infected patients / H. Nielsen [et al.] //Journal of oral pathology & medicine. - 1994. - Vol. 4 - P. 140-143.

162. Palella, F.J. Mortality in the highly active antiretroviral therapy era: changing causes of death and disease in the HIV outpatient study / F.J. Palella, R.K. Baker, A.C.

Moorman //Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. - 2006. - Vol. 43. -P.27 - 34.

163. Petrosillo, N. Nosocomial bloodstream infections among human immunodeficiency virus- infected patients: incidence and risk factors / N. Petrosillo, P. Viale, E. Nicastri, C. Arici, E. Bombana, A. Casella, F. Cristini, M. De Gennaro, F. Dodi, A. Gabbuti, G. Gattuso, L. Irato, P. Maggi, F. Pallavicini, A. Pan, M. Pantaleoni, G. Ippolito. // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - Vol.34. - P.677 - 685.

164. Pons, V. Oropharyngeal candidiasis in patients with AIDS: randomized comparison of fluconazole versus nystatin oral suspensions / V. Pons [et al.] // Clinical infectious diseases. - 1997. - Vol. 24, № 6. - P. 1204 - 1207.

165. Repentigny, L. Serodiagnosis of candidiasis, aspergillosis and cryptococcosis / L. Repentigny // Clinical infectious diseases. - 1992. - Vol.14. - P.11 - 22.

166. Rosatelli, J.B. Dermatoses among Brazilian HIV-positive patients: correlation with the evolutionary phases of AIDS / J.B. Rosatelli, A.A. Machado, A.M. Roselino // International journal of dermatology. - 1997. - Vol. 36, № 10. - P. 729 -734.

167. Repentigny, L. Immunopathogenesis of oropharyngeal candidiasis in human immunodeficiency virus infection / L. Repentigny, D. Lewandowski, P. Jolicoeur // Clinical microbiology reviews. - 2004. - Vol. 17, № 4. - P. 729 - 759.

168. Rabeneck, L.A simple clinical staging system that predicts progression to AIDS using CD4 count, oral thrush, and night sweats/ L. Rabeneck [et al.] //Journal of general internal medicine. - 1993. - Vol. 8, № 1. - P. 5 - 9.

169. Streilein, J.W. Skin-associated lymphoid tissues (SALT): origins and functions / J.W. Streilein // Journal of Investigative Dermatology. - 1983.-Vol. 80. - P.12 - 16.

170. Samaranayake, L.P. Host factors and oral candidosis / L.P. Samaranayake // Journal of general internal medicine.-1990. - P. 66 - 103.

171. Samaranayake, L.P. Factors affecting the in-vitro adherence of the fungal oral pathogen Candida albicans to epithelial cells of human origin / L.P. Samaranayake, T.W. MacFarlane // Archives of Oral Bioogy. - 1982.-Vol. 27. - P.869 - 873.

172. Samaranayake, Y.H. Antifungal effects of lysozyme and lactoferrin against genetically similar, sequential Candida albicans isolates from a human immunodeficiency virus-infected southern Chinese cohort / Y.H. Samaranayake, L.P. Samaranayake, E.H. Pow, V.T. Beena, K.W. Yeung // Journal of Clinical Microbiology. - 2001.-Vol. 39. - P.3296 - 3302.

173. Spellberg, B. Type 1/Type 2 immunity in infectious diseases / B. Spellberg, J.E. Edwards //Clinical Infectious Diseases. - 2001. - Vol. 32, № 1. - P. 76 -102.

174. Samaranayake, L.P. Oral mycoses in HIV infection / L.P. Samaranayake //Oral Pathology. - 1992. - Vol. 73. - P.171-180.

175. Singh, A. The spectrum of mucocutaneous manifestations during the evolutionary phases of HIV disease: an emerging Indian scenario / A. Singh, D.M. Thappa, A. Hamide //Journal of Dermatology. - 1999. - Vol.26. - P.294-304.

176. Schoofs, A.G. Cross-selectional study of oral Candida. Carriage in human immunodeficiency virus (HIV) - seropositive populations: predisposing factors, epidemiology and antifungal susceptibility / A.G. Schoofs, F.C. Odds, R. Colebunders, M. Leven, H. Goossens // Mucoses.- 1998. - Vol.41. - P.203-211.

177. Schmid, J. Genetic similarity and maintenance of Candida albicans strains from a group of AIDS patients, demonstrated by DNA fingerprinting / J. Schmid, F.C. Odds, M.J. Wiselka, H.G. Nicholson, D.R. Soll // Journal of Clinical Microbiology. - 1992. -Vol. 30. - P.935 - 941.

178. Steele, C. Epidemiology of oral candidiasis in HIV-infected patients / Steele C. [et al.] // Journal of Clinical Microbiology. - 2003. - Vol. 188. - № 3. - P. 1567 - 1577.

179. Sangeorzan, J.A. Epidemiology of oral candidiasis in HIV-infected patients: colonization, infection, treatment, and emergence of fluconazole resistance / J.A. Sangeorzan, S.F. Bradley, X. He, L.T. Zarins [et al.] // American Journal. - 1994. - Vol. 97. - P.339 - 346.

180. Sweet, S.P. Salivary calprotectin levels are raised in patients with oral candidiasis or Sjogren's syndrome, but decreased by HIV infection / S.P. Sweet, A.N. Denbury, S.J. Challacombe // Oral Microbiology. - 2001. - Vol. 16. - P.119 - 123.

181. Sanchez - Vargas, L.O. Oral Candida isolates colonizing or infecting human immunodeficiency virus-infected and healthy persons in Mexico / L.O. Sanchez -Vargas, N.G. Ortiz-lopez, M. Villar , M.D. Moragues, J.M. Aguirre, M. Casht-Cruz, J.L. Lopeez-Ribot, A.L. Gaitan-Cepeda, G. Quindos // Journal of Clinical Microbiology. - 2005. - Vol. 43. - P. 4159 - 4162.

182. Sanchez - Vargas, L.O. Point prevalence, microbiology and antifungal susceptibility patterns of oral Candida isolates colonizing or infecting Mexican HIV/AIDS patients and healthy persons / L.O. Sanchez - Vargas, N.G. Ortiz-lopez, M. Villar, M.D. Moragues, J.M. Aguirre, M. Casht-Cruz, J.L. Lopeez-Ribot, A.L. Gaitan-Cepeda, G. Quindos // Microbiology. - 2005. - Vol. 22. - P. 83 - 92.

183. Shimada, A. Immune regulation in type 1 diabetes / A. Shimada, B. Charlton, P. Rohane, C. Taylor-Edwards, C. G. Fathman. // Dermatology. - 1996. - Vol. 9. - P.263 -269.

184. Tumbarello, M. Candidemia in HIV-infected subjects / M. Tumbarello, E. Tacconelli, D.K. de Gaetano, G. Morace, G. Fadda, R. Cauda // Journal of Clinical Microbiology. - 1999.-Vol. 18. - P.478 - 483.

185. Tsuboi, R. Isolation of a keratinolytic proteinase from Trichophyton mentagrophytes with enzymatic activity at acidic pH / R. Tsuboi, I.J. Ko, K. Takamori, H. Ogawa // Dermatology. -1989. - Vol.57. - P.3479 - 3483.

186. Tani, K. The effect of dermatophytes on cytokine production by human keratinocytes / K. Tani, M. Adachi, Y. Nakamura [et al.] //Archives of Dermatological Research.-2007.- Vol. 299, № 8. - P.381 - 387.

187. Thivolet, J. Immunodermatology. Dermatology in Five Continents / J. Thivolet [et al.] //Springer Berlin Heidelberg. - 1988. - P. 999 - 1025.

188. Teixeira, L. Pathogenesis of dermatophytosis / L. Teixeira, J.M. McCune [et al.] // Journal of Infectious Diseases. - 2006. - Vol. 17. - P.1649 - 1655.

189. Torssander, J. Dermatophytosis and HIV infection: a study in homosexual men / J. Torssander, A. Karlsson, L. Morfeldt-Mason [et al.] // Journal of Dermatology. - 1998.-Vol.68.- P.53 - 56.

190. Torssander, J. Oral candida albicans in HIV infection / J. Torssander, L. Morfeldt-Manson, G. Biberfeld, A. Karlsson, P.O. Putkonen, J. Wasserman //Journal of Infectious Diseases.- 1987. - Vol.19. - P.291 - 295.

191. Uthayakumar, S. The prevalence of skin disease in HIV infection and its relationship to the degree of immunosuppression / S. Uthayakumar, R. Nandwani, T. Drinkwater, A.T. Nayagan, C.R. Darley // Journal of Dermatology.- 1997.- Vol.137.-P.595 - 598.

192. Vermout, S. Pathogenesis of dermatophytosis / S. Vermout, J. Tabart, A. Baldo, A. Mathy, B. Losson, B. Mignon // Mycopathologia. - 2008. - Vol.166. - P.267 - 275.

193. Vanleeuwen, R. The Atlantic Study: a randomized, open label trial comparing two protease inhibitor (PI) sparing antiretroviral strategies versus a standard PI containing regimen, 2 year follow up data / R. Vanleeuwen // Journal of XIV International AIDS Conference. - 2002. - P. 22-26.

194. Vonwyl, V. The proportion of individuals without further treatment options has stabilized at low levels in the Swiss HIV Cohort Study / V. Vonwyl, S. Yerly, J. Boni // 5th Conference on Retroviruses and Opportunistic infections. - 2008. - Vol.5. - P. 896.

195. Vargas, K.G. Carriage frequency, intensity of carriage, and strains of oral yeast species vary in the progression to oral candidiasis in human immunodeficiency viruspositive individuals / K.G. Vargas, S. Joly //Journal of clinical microbiology. - 2002. -Vol. 40, № 2. - P. 341 - 350.

196. Walsh, T.J. Pathologic features in the human alimentary tract associated with invasiveness of Candida tropicalis / T.J. Walsh, W.G. Merz. // Journal of clinical microbiology. - 1986.- Vol.85. - P.498 - 502.

197. Wagner, D.K. Cutaneous defenses against dermatophytes and yeasts / D.K. Wagner, P.G. Sohnle //Clinical microbiology reviews. - 1995. - Vol. 8, № 3. - P. 317335.

198. Weitzman, I. Opportunistic infections / I. Weitzman R.C. // Clinical microbiology reviews. - 1998. - Vol. 10, № 1. - P. 140-160.

199. Ward, P.P. Candida albicans in patients with the acquired immunodeficiency syndrome / P.P. Ward, S. Uribe-Luna, O.M. Conneely / Journal of Investigative Dermatology. - 2003.-Vol. 81. - P. 97 - 101.

200. Wingens, M. Induction of SLPI (ALP/HUSI-I) in epidermal keratinocytes / M. Wingens, B.H. Bergen, P.S. Hiemstra, J.F. Meis, I.M. Vlijmen- Willems, P.L. Zeeuwen, J. Mulder, H.A. Kramps, F. Ruissen, J. Schalkwijk. // Journal of Investigative Dermatology. - 1998. Vol.111. - P.996 - 1002.

201. Whelan, W.L. Candida albicans in patients with the acquired immunodeficiency syndrome: absence of a novel hypervirulent strain / W.L. Whelan, D.R. Kirsc, K.J. Know-Chung, S.M. Wahl, P.D. Smith // Journal of infectious Diseases. - 1990. - Vol. 162. - P.513 - 518.

202. Weitzman, I. Candida albicans / I. Weitzman, R.C. Summerbell // Journal of infectious Diseases. - 1997. - Vol. 7. - № 1. - P. 141 - 157.

203. Woodfolk, J.A. Candida albicans / J.A. Woodfolk // Journal of infectious Diseases. - 2006. - Vol. 17, № 2. - P. 33-42.

204. Yu, R.J. Inhibition of keratinases by a 2-macroglobulin / R.J. Yu, S.F. Grappel, F. Blank // Experientia. - 1972.-Vol. 28. - P.886

205. Youssef, N. Antibiotic production by dermatophyte fungi / N. Youssef, C.H. Wyborn, G. Holt // Journal of General Microbiology.-1978.- Vol. 105, №1.- P.105 -111.