Эндотелиальная дисфункция, психоэмоциональные и когнитивные расстройства у коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны при гипотиреозе и возможности их коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Коровкина Елена Вадимовна

• Коровкина Елена Вадимовна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Коровкина Елена Вадимовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СТР.

ВЕДЕНИЕ

4

ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе и терапии патологии гепатобилиарной системы у пациентов у пациентов с гипотиреозом (обзор литературы)

12

1.1. Актуальные проблемы гипотиреоза в клинике внутренних болезней

12

1.2. Особенности функционирования гепатобилиарной системы с 17 учетом уровня тиреоидных гормонов

1.3. Механизмы влияния тиреоидных гормонов на функцию эндотелия

1.4. Актуальные проблемы качества жизни и лечения коморбидной 29 терапевтической патологии при гипотиреозе

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Психометрическое тестирование, оценка качества жизни

2.4. Методики лечения

2.5. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. Коморбидность при гипотиреозе: заболевания 52 гепатобилиарной системы и функция эндотелия

3.1. Коморбидная патология и гипотиреоз

3.2. Патология гепатобилиарной системы при гипотиреозе

3.3. Эндотелиальная дисфункция при гипотиреозе

ГЛАВА 4. Качество жизни и когнитивный потенциал у пациентов с

патологией гепатобилиарной системы на фоне гипотиреоза

4.1. Психоэмоциональный статус у коморбидных пациентов

4.2. Когнитивный потенциал 83 ГЛАВА 5. Перспективы коррекции эндотелиальной дисфункции у

пациентов с высокой коморбидностью на фоне первичного гипотиреоза

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндотелиальная дисфункция, психоэмоциональные и когнитивные расстройства у коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны при гипотиреозе и возможности их коррекции»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Среди наиболее актуальных проблем современного здравоохранения выделяется проблема диагностики, терапевтической тактики и медицинского прогноза при полиморбидной патологии.

Категория сложности ведения пациента многократно возрастает, если соматическое заболевание сопровождается системной полиорганной патологией. Одновременное формирование у пациента нескольких заболеваний: артериальная гипертония, атеросклероз, ИБС, гипотиреоз и других создает не только существенные трудности в диагностике, но влияет на качество оказания помощи и ухудшает прогноз (Дедов И.И., 2010; Шестаков М.В., 2010; Э. Питерс-Хармел, Р. Матур, 2010; Expert Committee, 2003; Wild S, 2010).

Системный подход к изучению коморбидной патологии отвечает условиям нового направления в диагностике - направления будущего - вненозологическому подходу к оценке функции организма, позволяет развивать и улучшать реабилитационное направление в медицине.

В мире отмечается увеличение количества больных с эндокринными заболеваниями. Среди них патология щитовидной железы занимает второе место после сахарного диабета, возрастая до 12 % у лиц старшей возрастной группы (И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, 2016).

Известно, что недостаток тиреоидных гормонов является причиной нарушения обмена веществ и возникновения специфических изменений во всех тканях и органах. В последние годы получены данные, что гипотиреоз может напрямую оказывать влияние на структуру и функцию печени, сердечнососудистой и нервной систем, других органов и систем организма формируя условия высокой коморбидности и, соответственно, полипрагмазии.

Современная концепция лечения и реабилитации пациентов с высокой коморбидностью требует выделения ведущего патогенетического фактора прогрессирования заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем.

В этом направлении представляет интерес выявление и коррекция у пациентов с патологией щитовидной железы эндотелиальной дисфункции, которая носит генерализованный характер и сопровождается нарушениями тонуса и проницаемости сосудистой стенки, повышенным окислением липидов и склонностью к тромбообразованию, что может усугублять функциональное состояние различных органов и систем, по мнению Щёкотовой А.П. (2012), Чистяковой М.В. с соавт. (2014).

Повреждение эндотелия и его дисфункция могут выступать патогенетическими факторами прогрессирования хронических заболеваний, а ее коррекция - перспективным направлением терапии пациентов гипотиреозом с высокой коморбидностью.

Анализ данных литературы свидетельствует о существенном влиянии тиреоидных гормонов на функциональное состояние печени. Вместе с тем, патология гепатобилиарной системы может влиять на низкую эффективность заместительной терапии у пациентов, может быть связана с нарушением перехода Т4 в Т3, который идет в печени и зависит от состояния йодтиронин-селено-дейодиназной системы (Theo J.Visser, Robin Р. Peeters 2012). При коррекции эндотелиальной дисфункции можно рассчитывать, на наш взгляд на улучшение компенсации гипотиреоза у коморбидных пациентов.

Цель исследования

Изучить состояние функции эндотелия, психоэмоциональный статус и качество жизни у коморбидных пациентов с гипотиреозом и эффективность применения этилметилгидроксипиридина сукцината.

Задачи исследования

1. Изучить спектр и клинические особенности наиболее часто регистрируемой терапевтической патологии при первичном гипотиреозе.

2. Дать характеристику эндотелиальной дисфункции при высокой терапевтической коморбидности, ассоциированной с первичным гипотиреозом.

3. Изучить психоэмоциональный статус, когнитивный потенциал, качество жизни коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкератической зоны и первичным гипотиреозом.

4. Изучить эффективность и перспективы применения этилметилгидроксипиридина сукцината на динамику изучаемых показателей коморбидных пациентов.

Объект исследования

Проведено комплексное клинико-функциональное обследование согласно международным этическим требованиям ВОЗ [правила GCP - Good Clinical Practice] и Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации по проведению биометрических исследований на людях, больных гипотиреозом (послеоперационным и в исходе аутоиммунного тиреоидита) на базе Республиканского эндокринологического Центра БУЗ УР «1 РКБ М3 УР» г. Ижевска и МУЗ ГКБ №7 МЗ УР.

Участие пациентов в исследовании являлось конфиденциальным. Доступ к документации, сопровождающей исследование, имеют представители Министерства здравоохранения УР, Удмуртского территориального фонда ОМС, члены комитета по биомедицинской этике ФГБОУ ВО ИГМА МЗ РФ.

В информационном листке пациент оповещается, что при его подписании разрешает доступ к клинической информации, содержащейся в его медицинской истории, и использование ее для составления отчетов по данному исследованию в научную часть ИГМА, местные органы здравоохранения и научному сообществу в виде публикации статей и диссертационной работы.

Подписывая форму информированного согласия, пациент в течение 5 лет с момента включения его в исследование разрешает использовать следующие документы: оригиналы или копии результатов рентгеновских исследований, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, результаты лабораторных исследований, патоморфологические записи и другие записи, и отчеты учреждений здравоохранения. Для сохранения имени пациента и другой идентифицирующей информации в конфиденциальности будут приложены все усилия.

Научная новизна

Коморбидные пациенты с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны и гипотиреозом имеют основные клинические проявления по шкале GSRS, которые не зависят от степени компенсации тиреоидной функции (уровня ТТГ).

Эндотелиальная дисфункция присутствует у всех пациентов с коморбидной патологией в виде увеличения толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии, бифуркации и брахиоцефального ствола, снижения уровня простациклина и повышения эндотелина-1 в моче. Впервые в качестве показателя функции эндотелия использовано содержание простациклина и эндотелина-1 в моче.

Психоэмоциональный фон коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны на фоне гипотиреоза мало зависит от степени его компенсации. У большинства пациентов отмечен высокий уровень ситуативной и личностной тревожности, при низком уровне депрессии от концентрации ТТГ.

У коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны на фоне гипотиреоза использовалась методика когнитивных вызванных потенциалов, установлено снижение амплитуды и повышение латентности пика Р300. Установлена обратная корреляция выраженности когнитивных нарушений и качества жизни.

Качество жизни по ряду шкал у коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны на фоне гипотиреоза снижено вне зависимости от степени его компенсации.

Дано патогенетическое обоснование включения

этилметилгидроксипиридина сукцината и его эффективности в схемы лечения больных с высокой терапевтической коморбидностью на фоне первичного гипотиреоза.

Практическая значимость работы

Полученные данные имеют существенное значение для практического здравоохранения.

• Установлено, что выраженность клинических проявлений коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны на фоне гипотиреоза не зависит от степени компенсации гипотиреоза.

• Представлены доказательства имеющейся эндотелиальной дисфункции у коморбидных пациентов с патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны на фоне гипотиреоза.

• Установлен низкий когнитивный потенциал у компенсированных пациентов с гипотиреозом и патологией гепатобилиарнопанкреатической зоны.

• Включение этилметилгидроксипиридина сукцината (мексидола) в программы лечения больных с терапевтической коморбидной патологией на фоне гипотиреоза оказывает многосторонний положительный эффект в улучшении клинической картины, функции печени и эндотелия, психоэмоционального равновесия, когнитивной функции.

Методология и методы исследования

Диссертационная работа представляет собой прикладное научное исследование, которое решает проблему развития и оптимизации лечебно-профилактических мероприятий в группе больных с коморбидной терапевтической патологией при первичном гипотиреозе, основанной на анализе коморбидной патологии и персонифицированного патогенетически обусловленного выбора метода лечения.

В исследовании использовались общие методы эмпирического исследования (наблюдение открытое, сравнение), специальные методы (опросные, лабораторно-инструментальные), математические методы (статистические).

Гипотеза исследования: течение первичного гипотиреоза характеризуется высокой степенью терапевтической коморбидности, формирующейся под воздействием совокупности общих факторов риска и факторов, отражающих дефекты компенсации гипотиреоза. Выявление и коррекция эндотелиальной дисфункции являются важными факторами, позволяющими избежать полипрагмазии при терапевтической патологии на фоне первичного гипотиреоза.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность результатов определяется достаточным объемом, корректностью методологических позиций, применением адекватных и современных технологий и методов доказательной медицины (стратификационная рандомизация) с высокой информативностью, последовательных математико-статистических методов обработки материалов исследования согласно поставленным целям и задачам. Сформулированные выводы и практические рекомендации обоснованы и логически вытекают из результатов исследования.

Личный вклад автора

Автор принимал личное участие на всех этапах диссертационного исследования: выборе направления исследования, планировании работы, наборе клинических данных, анализе научной литературы, обработке результатов с использованием математико-статистических методик, оформления рукописи диссертации.

На этапах работы, выполненных в соавторстве выражается благодарность сотрудникам нейрофизиологической лаборатории БУЗ ГКБ №7 МЗ УР за помощь в проведении исследования на комплексе «Нейро-МВП» (Россия) с оценкой латентности и амплитуды Р300, состояния КИМ бифрукации, ОСА, БЦА).

Положения, выносимые на защиту

1. Коморбидность и клинические проявления патологии гепатобилиарнопанкреатической зоны не зависят от степени компенсации гипотиреоза.

2. Патология гепатобилиарнопанкреатической зоны в сочетании с гипотиреозом характеризуется эндотелиальной дисфункцией, подтвержденной по показателям простациклина и эндотелина -1 в моче и толщины комплекса интима-медиа.

3. Уровень психоэмоционального фона и качества жизни коморбидных пациентов мало зависит от компенсации гипотиреоза и его показатели сохраняются на уровне ниже здоровых лиц. У коморбидных пациентов снижен

когнитивный потенциал в виде низкой амплитуды Р300 и повышения его латентности.

4. Включение в программу лечения пациентов с коморбидной терапевтической патологией на фоне первичного гипотиреоза этилметилгидроксипиридина сукцината (мексидола) улучшает клиническую картину, функцию печени и эндотелия, психоэмоциональное равновесие, когнитивную функцию и качество жизни.

Результаты работы представлены, доложены и обсуждены на региональной конференции «Избранные вопросы эндокринологии в работе врача первичного звена» (Ижевск, 2019); XIX Российском симпозиуме по эндокринной хирургии с участием эндокринологов (Казань, 2019); на XXVI Международном конгрессе Ассоциации гепатопанкератобилиарных хирургов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2019).

Внедрение результатов работы

Результаты работы внедрены в практическую деятельность терапевтического отделения БУЗ ГКБ №9 МЗ УР, отделения стационара дневного пребывания БУЗ ГКБ №2 МЗ УР; используются в педагогической практике на кафедрах внутренних болезней с курсом скорой медицинской помощи ФПК и 1111, внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения, факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России.

Связь работы с научными программами

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ФГБОУ ВО "Ижевская государственная медицинская академия" Минздрава России.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности Диссертация по поставленной цели, решённым задачам и полученным результатам соответствует паспорту специальности 14.01.04 - внутренние болезни.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 141 странице, состоит из разделов: «Введение», «Обзор литературы», «Материалы и методы исследования», 3 глав собственных

исследований, «Заключение», «Выводов», «Практические рекомендации», «Список литературы». Текст иллюстрирован 43 таблицами, 8 рисунками. Библиографический указатель содержит 215 источников (120 - отечественных, 95 -иностранных).

ГЛАВА 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ ПАТОЛОГИИ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Актуальные проблемы гипотиреоза в клинике внутренних болезней

Среди эндокринных заболеваний патология щитовидной железы по своей распространенности в настоящее время занимает первое место в структуре обращений к эндокринологу. За последние десятилетия во всем мире значительно изменилась структура эндокринных заболеваний, прямо связанных с катастрофически быстрым приростом числа аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что привело к печальному лидерству заболеваний щитовидной железы не только среди эндокринологических нозологий, но и в структуре общей заболеваемости.

По данным Российского статистического ежегодника за 30 лет число людей, страдающих болезнями эндокринной системы, увеличилось с 3,6 на 1000 населения в 1990 году до 13,9 на 1000 населения в 2017 году. Увеличилось и остается на высоком уровне число пациентов с заболеваниями щитовидной железы (по данным Статистического сборника на 2017 год отмечено 346,4 случая на 100 000). Особого внимания требует такое заболевание щитовидной железы, как гипотиреоз, в связи с увеличением заболеваемости гипотиреозом во многих регионах Российской Федерации [92], по данным Государственных докладов отдельных субъектов страны, а также с коморбидностью данного заболевания.

Критерием лабораторного диагноза первичного гипотиреоза является уровень гормонов: свободный Т4 ниже нормы, содержание ТТГ в сыворотке выше нормы [16, 17, 35, 46, 51, 733]. Важно отметить, что повышение ТТГ - самый убедительный признак первичного гипотиреоза. При легком гипотиреозе общий Т4 может оставаться в пределах нормы, но уровень ТТГ повышен [16, 17, 35, 46].

Метаболизм гормонов щитовидной железы регулируют три группы ферментов, являющиеся частью ферментной системы йодтиронин-селенодейодиназы (тип 1 - D1, тип 2 - D2 и тип 3 - D3). Данные ферменты влияют на преобразование Т4 в его активные формы [46, 110, 124, 172, 174].

Тироксин и трийодтиронин необходимы для нормального развития, роста и функционирования органов. Эти гормоны регулируют основную скорость метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, тем самым модулируя функции печени, а печень, в свою очередь, метаболизирует гормоны щитовидной железы, регулируя их системные эндокринные эффекты. Заболевания печени ведут к нарушению обмена гормонов щитовидной железы, а дисфункция щитовидной железы приводит к снижению функции печени. Кроме того, ряд системных заболеваний поражают оба органа одновременно [44, 46, 72, 110, 161, 181]. Малик Р. и Ходжсон Х., а также другие авторы в своих работах подчеркивают сложную взаимосвязь между щитовидной железой и печенью в норме и при патологии [154б 173б 181].

Известно, что при дейодировании Т4 образуется около 80% Т3 под действием дейодиназ и D2. Дейодиназа 3 типа участвует в инактивации тиреоидных гормонов. D1 реализует свое действие через удаление атома йода с внешнего или внутреннего кольца Т4. Большая часть Т3, находящегося в циркулирующем виде, продуцируется из Т4 под действием именно D1. D1 экспрессируется в печени и почках [16, 109, 135] и обеспечивает образование около 30-40 % Т3 вне щитовидной железы.

В отличие от D1, с помощью D2 удаляется атом йода исключительно с внешнего кольца Т4, продуцируя активный Т3. Э2 регламентирует количество Т3 внутри клетки, взаимодействию его с ядерными рецепторами. Важная роль Э2 заключается в защите тканей от гипотиреоза, которая осуществляется за счет образования Т3 из Т4, даже при его сниженном количестве благодаря высокой субстратной специфичности Э2 [16, 109, 181]. D2 экспрессируется, главным образом, в миоцитах, обеспечивает 60-70 % продукции Т4 вне щитовидной железы [72, 121, 181].

Кроме того, как система D1, так и система D2 способны инактивировать Т4 и Т3, но главную роль в этом процессе играет система дейодиназы 3-го типа, отличительной чертой которой является способность дейодировать внутреннее кольцо [10, 72, 181]. Эта ферментная система находится в печени, кожных покровах и центральной нервной системе, где она ускоряет превращение Т4 в обрТ3 и Т3 в Т2 (оба являются неактивными метаболитами), а также - обрТЗ в обрТ2 [16, 72, 121, 153, 181]. Данная система экспрессируется также в плаценте, защищая плод от тиреоидных гормонов материнского организма [67, 72, 97, 107, 181].

Многие авторы подчеркивают, что снижение функции щитовидной железы могут вызывать лекарственные препараты, используемые для лечения нетиреоидных заболеваний, влияющих на синтез и секрецию ТТГ, Т4, Т3, содержание белков, связывающих Т4 и Т3, приводящих к нарушению периферического метаболизма Т4 и Т3 [34, 75, 110, 162].

К препаратам, действующих на секрецию ТТГ, относятся дофамин, используемый для лечения артериальной гипотензии, ингибирующий секрецию ТТГ и его низкий уровень. У пациентов, получающих препарат, он может иметь влияние на гормональный фон [34, 75, 110, 162]. Глюкокортикоиды подавляют секрецию ТТГ, поэтому у пациентов, получающих глюкокортикоиды, уровни ТТГ часто снижаются [34, 107].

Йодсодержащие препараты также снижают секрецию гормонов щитовидной железы, ингибируя добавление неорганического йода к тиреоглобулину и образование Т3 и Т4 из моно- и дийодтирозина (вызванных гипотиреозом или феноменом Вольфа-Чайкова). Этот эффект исчезает через 1-2 недели. В связи с этим у пациентов с заболеваниями щитовидной железы йодсодержащие препараты могут вызывать гипотиреоз.

Согласно данным, полученным в Соединенных Штатах, приблизительно у 10 % пациентов, принимающих амиодарон (препарат показан при нарушении ритма), развивается первичный гипотиреоз. Было установлено, что большинство пациентов с гипотиреозом, вызванным амиодароном, имели аутоиммунные заболевания [107, 122, 196, 208].

Препараты, действующие на поглощение тиреоидных гормонов клетками -мишенями. Фенитоин и фенобарбитал усиливают поглощение Т4 клетками разных тканей и ускоряют метаболизм Т4. Поэтому больные с гипотиреозом, получающие финетоин или фенобарбитал, нуждаются в больших, чем обычно, дозах тиреоидных гормонов [34, 75, 110, 162, 197].

Гиполипидемические препараты - холестирамин и колестипол, а также соевая мука подавляют всасывание экзогенных гормонов щитовидной железы, связывая их в кишечнике. Поэтому для лечения пациентов с гипотиреозом, принимающих гиполипидемические препараты, могут потребоваться большие дозы L-тироксина, чем обычно [16, 46, 162].

Ряд авторов предполагают, что медикаментозное лечение самой болезни щитовидной железы или ее осложнений добавляет дополнительную сложность к оценке состояния щитовидной железы пациентов [35, 61, 162], основных фармакологических средств и их стимулирующего или угнетающего действия на гормон щитовидной железы. Также надо отметить, что фармакологические агенты не влияют на определение гормонов современными методами, хотя гепарин может изменять концентрацию свободного Т4 из-за его влияния ex vivo [10, 16, 162].

При назначении дофамина в сочетании с высокими дозами фуросемида (при олигурической почечной недостаточности) может развиться тяжелая гипотироксинемия [210]; диуретик вытесняет Т4 из его ассоциации с ТТГ, ускоряя клиренс гормона, а инфузия дофамина подавляет нормальный ответ ТТГ на гипотироксинемию. Однако, чрезвычайно низкий уровень общего и свободного Т4, который может наблюдаться при использовании этой комбинации препаратов, не может рассматриваться как показатель плохого прогноза; после отмены дофамина уровень ТТГ быстро возрастает, после чего содержание Т4 медленно нормализуется [210].

Большинство хронических заболеваний вызывают нарушения обмена гормонов щитовидной железы, которые приводят к развитию синдрома эутиреоидной патологии [16, 127]. Состояние, характеризующееся снижением общего и свободного Т3, называется синдромом эутиреидной патологии 1-го типа.

При уменьшении концентрации как общих, так и свободных Т3 и Т4 развивается синдром эутиреоидной патологии 2-го типа. Для синдрома эутиреоидной патологии 3-го типа свойственно повышение Т3 и/или Т4 [163]. Эти изменения отражают снижение активности D1, увеличение активности D3 [121, 181] и изменения концентраций белков в плазме, которые связывают тиреоидные гормоны и свободные жирные кислоты (которые вытесняют гормоны щитовидной железы из комплексов со связывающими белками). Существует и нетиреоидное влияние на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось, например, когда кортизол ингибирует секрецию тиротропина [35, 46, 151, 181]. Malik R. и Hodgson H. и др., предполагали, что этот синдром может быть полезен для пациента, поскольку он приспосабливает свое тело к хронической патологии путем снижения скорости основного обмена в клетках, что приводит к снижению потребности в калориях [181].

К группе препаратов, которые оказывают действие как на печень (фиброз), так и на щитовидную железу (гипо/гипертиреоз) относится амиодарон [16, 35, 46, 51, 122, 196, 208], причем нежелательные эффекты препарата сохраняются даже после его отмены. К другим препаратам, оказывающим влияние на два органа одновременно, относятся противомалярийные и противоэпилептические препараты [46, 72, 135, 162]. И наконец, с токсичностью, затрагивающей и щитовидную железу, и печень, связана радикальная радиотерапия (в том числе, с применением 131I) и химиотерапия злокачественных заболеваний [107].

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы выраженную роль отводят генетическим факторам. Очевидно, что преобладают лица женского пола, и это связано у них наличия двойной ХХ хромосомы, которая обеспечивает баланс экстрагенов и андрогенов (Балоболкин М.И.).

Существует ряд факторов риска тиреоидной недостаточности, и присутствие любого из них должно служить поводом для обследования независимо от возраста. Определение ТТГ в сыворотке всех людей старше 60 лет позволяет избежать необходимости учета других факторов риска [18, 129].

Тиреоидный статус зависит не только от выделения тироксина, но также и от нормального обмена тиреоидных гормонов, транспорта ТЗ к ядерным рецепторам и от распределения и функционирования самих тиреоидных рецепторов. Нормальная функция щитовидной железы, необходимая для нормального роста, развития и регулирования энергетического метаболизма в клетках, зависит от правильно функционирующей связи между щитовидной железой и печенью [127, 168, 181].

1.2. Особенности функционирования гепатобилиарной системы с учетом уровня тиреоидных гормонов

Ряд авторов отмечает влияние гипотиреоза на строение и функцию печени, формирование гепатомегалии, секрецию желчи, дискинезии желчевыводящих путей и холестатической желтухи вследствие снижения экскреции билирубина и желчи [11, 91, 159, 207].

В ряде исследований, в том числе Ваккег О., Hudig F. и соавторы, установили, что гормоны щитовидной железы индуцируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу, тем самым участвуя в первой стадии синтеза холестерина. Кроме того, трийодтиронин регулирует работу рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), управляет активностью ответственных за них генов и защищает ЛПНП от окисления [176б 183б 193]. Также важно, чтобы гормоны щитовидной железы стимулировали превращение холестерина в желчные кислоты. Было определено, что Т3 участвует в регуляции активности холестерин-7а-гидроксилазы, основного фермента в процессе синтеза желчных кислот, который при гипотиреозе замедляет расщепление холестерина в печени и способствует повышению его уровня в крови [140, 210].

Было показано, что гормоны щитовидной железы увеличивают поглощение ЛПНП гепатоцитами [107]. Гипотиреоз характеризуется снижением плотности рецепторов ЛПНП на гепатоцитах [24, 141, 144, 199]. Также было обнаружено, что даже на стадии субклинического гипотиреоза более высокие концентрации

липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 (Lp-PLA2), известной как маркер ишемической болезни сердца и снижение активности Lp-PLA2, которая связана с антиатерогенным эффектом ЛПВП [75, 194].

Таким образом, недостаток гормонов щитовидной железы приводит к гиперхолестеринемии и является характерным признаком гипотиреоза; чем выше уровень ТТГ, тем выше содержание холестерина [10, 110]. Кроме того, трийодтиронин усиливает аполипопротеин А, который играет основную роль в контроле уровня триглицеридов [195].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Коровкина Елена Вадимовна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абазова З.Х. Скирнинговое обследование с использованием методов экспресс-диагностики нарушения функции щитовидной железы // Успехи современного естествознания. - 2012. - №2. - С. 8-12.

2. Абдулхаликов А.С., И.Г. Ахмедов, А.Т. Тучалова, К.С. Патахова. Взаимосвязь уровня заболеваемости узловым зобом и степени йододефицита в республике Дагестан // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.- С.3-6.

3. Абдулхаликов А.С., Магомедов А.Г., Ахмедов И.Г., Тучалова А.Т. Электроимульсная терапия при мерцательной аритмии у больных токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - 2016.- С.6-8.

4. Александрова Е.А., Бурневич Э.З., Арион Е.А. Системные проявления первичного склерозирующего холангита // Клиническая медицина. - 2013. -С.38-42.

5. Аникина Н.В., Смирнова Е.Н. Динамика адипокинов, эндотелина-1 и серотонина при снижении массы тела у женщин с ожирением // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.-С.8-11.

6. Атантаева С.А., Кожахметова Ж.Н., Мамедова И.Н. Поражения желудка у больных гипотиреозом с анемией // Вестник КазНМУ. - 2013. - №4-1. - С.84-87.

7. Аристархов В.Г. Особенности тиреоидного статуса пожилых пациентов спустя 5 лет после хирургического лечения / В.Г. Аристархов, Н.В. Данилов,

8. Бакирова Н.М. Особенности течения артериальной гипертонии у пожилых с субклинической дисфункцией щитовидной железы / Автореф. дис. ... кан.

мед. наук. - Ижевская государственная медицинская академия - Ижевск, 2013.

9. Бакирова Н.М., Чернышова Т.Е. Кардиальные аспекты субклинической дисфункции щитовидной железы // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го Российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.- с.32-36.

10. Балаболкин М. И. Оценка вычислительным методом тиреоидной функции в процессе заместительной терапии / М. И. Балаболкин, Р. Ф. Селищева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1983.-№ 2 - С. 7378.

11. Барышникова О.В. Клинико-функциональная характеристика состояния поджелудочной железы при гипотиреозе / Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Пермская государственная медицинская академия им. Академика Е.А. Вагнера. - Пермь, 2013 - 22 с.

12. Безруков О.Ф. Пестициды, как причина патологии щитовидной железы в Крымском Регионе / О.Ф. Безруков, Д.В. Зима, О.Р. Хабаров, И.О. Влахова // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием (Ижевск, 29-30 сентября, 1 октября, 2016). - Ижевск, 2016.- С. 3840.

13. Белякова Н.А. Состояние сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем у больных первичным гипотиреозом / Н.А. Белякова, М.В. Макушева, Д.В. Килейников и др. // Материалы восемнадцатого Российского симпозиума «Современные аспекты хирургической эндокринологии». -2009. - Ижевск. - с. 317-318 // LAP LAMBERT Academic Publishing. - 2017.

14. Белялов Ф.И. Двенадцать признаков коморбидность / Ф.И. Белялов // Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике. Материалы III межрегион. конференции - Иркутск, 2009. - С. 47-52.

15. Бланкова З.Н., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М., Рябцева О.Ю., Свирида О.Н., Иртуганов Н.Щ. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания/ Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 18.06.2014 стр. 980.

16. Браверман Л.И. Болезни щитовидной железы / Пер. с англ./Под ред. Л.И. Бравермана- М.: Медицина, 2000. - 432 с.

17. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы (2-е изд.) / Е.А. Валдина. -СПб.: Питер, 2001. - 416 с.

18. Василиади Г.К. Проблемные вопросы аутоиммунного тиреоидита / Г.К. Василиади // Вестник новым медицинских технологий. - 2012. - Т. 19, №3.-С. 137-139.

19. Вельшер Л.З. Психологическая характеристика пациента при узловой патологии щитовидной железы / Л.З. Вельшер, С.В Аверьянова, Л.М. Барденштейн // Онкохирургия. - 2013. - Т. 5, №4. - С. 19-23 В.Э.

20.Винницкая Е.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения первичного склерозирующего холангита (по материалам консенсуса по диагностике и лечению первичного склерозирующего холангита. Москва, 2018 г.) / Е.В. Винницкая, С.Р. Абдулхаков, Д.Т. Абдурахманов и др. // Терапевтический архив. - 2019. - Т. 91, №2. - С. 9-15.

21. Винницкая Е.В. Ключевые положения Российского консенсуса по диагностике и лечению аутоиммунного гепатита / Е.В. Винницкая, Ю.Г. Сандлер, Д.Т. Абдурахманов и др. // Фарматека. - 2017. -№2. - С. 47-55.

22. Власов А.П. Метаболические перестройки в печени при эндогенной интоксикации / А.П. Власов, О.В. Камкина, В.А. Трофимов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - № 3. - С. 294297.

23. Власов А.П. Нарушение кислородотранспортной функции гемоглобина при хирургическом эндотоксикозе и их коррекция ремаксолом / А.П. Власов, В.А. Трофимов, В.А. Шибитов и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2016. - № 2. - С. 55-60.

24. Власов А.П. Острое поражение печени при остром деструктивном холецистите / А.П. Власов, Н.С. Шейранов, Т.И. Власова и др. // Современные проблемы науки и образования. - 2017. - № 5. - С. 187.

25. Власов А.П., Шейранов Н.С., Власов П.А., Ганина М.В., Курочка Ю.Г., Кумар Нирадж. Коррекция поражения печени при эндотоксикозе // Тезисы Первого съезда хирургов Дальневосточного федерального округа. -Владивосток, 2017. - С. 11-12.

26. Вон С.А. Оценка параметров качества жизни больных оперированных по поводу доброкачественных заболеваний щитовидной железы // Автор.дисс. ... канд.мед.наук. - М., - 2011. - С.3-12.

27.Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия / Т.А. Воронина // ПФБН. - 2001. -№1. - С. 212.

28. Гейченко В.П. Возможности использования метаболического корректора милдроната в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией // Медицина неотложных состояний. - 2007. - №1. - С.73-78.

29.Голошубина В.В. Функциональные расстройства билиарного тракта: актуальные аспекты диагностики и лечения / В.В. Голошубина, М.В. Моисеева, Н.В. Багишева и др. // Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. - 2018. Т. 2, №3. - С. 13-17.

30. Гроссман М. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы / Под ред. М. Гроссмана, В. Сперанца, Н. Бассо, Е Лезоче. — М.: Медицина, 1981. — 271 с.

31. Грачева В.А. Результаты хирургического и комплексного лечения узлового зоба в ближайшем и отдаленном периодах в Удмуртской республике / В.А. Грачева // Автореф. дис. ... кан. мед. наук. - Пермь, 2010.

32. Грачева Т. В. Современное состояние вопроса о влиянии дисфункции щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему / Т. В. Грачёва // Здравоохранение Урала. -2001.- №3.- С.2-3

33. Гулов М.В. Диагностика и лечение доброкачественных узловых образований щитовидной железы / М.В. Гулова, А.В. Расулов // Здравоохранение Таджикистана. - 2015.-№4. - с. 75-82.

34. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 200. - С.328.

35. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 752 с.

36. Доскина Е.В. Гипотиреоз у пожилых больных // РМЖ. - 2007. - №27. - С. 223.

37. Дудинская Е.Н., Ткачева О.Н. Гипотиреоз в пожилом и старческом возрасте // РМЖ «Медицинское обозрение». - 2018. - №8(1). - С.14-18.

38. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС / К.М. Дюмаев, Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов. -М.: Изд-во Ин-та биомед. Химии, 1995. - 271 с.

39. Есина М.В., Ямашкина Е.И., Ефремова О.Н., Ильина Н.И., Мысина О.С. Оценка распространенности тиреоидной патологии среди пациентов с нарушением сердечного ритма // Актуальные проблемы эндокринной хирургии: Материалы 28-го российского симпозиума по эндокринной хирургии с участием эндокринологов «Калининские чтения». - Саранск, 2018.- С. 138-142.

40. Жаркая А.В. Коррекция послеоперационного гипотиреоза в эксперименте // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го Российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.- С. 85-87.

41. Жарикова А.В., Пономарев В.В. Возможности применения когнитивного вызванного потенциала Р300 в клинической практике // Известия национальной академии наук Белоруссии. - 2012. - №2. - С. 105-116.

42. Заривчацкий М.Ф. Избранные страницы хирургической тиреоидологии / М.Ф Заривчацкий, С.Н. Стяжкина, Т.Е Чернышова // Монография под ред. проф. С.Н. Стяжкиной, Пермь-Ижевск, 2011. - 216 с.

43. Заривчацкий М.Ф. Послеоперационный гипотиреоз / М.Ф. Заривчацкий, А.Г. Гребнев, А.А. Марьяновский / Пермь-Москва. - 2008. - 63 с.

44. Заривчацкий М.Ф. Заболевания всего населения России за 2017 год. Часть I. / М.Ф. Заривчацкий, В.А. Ситников, С.Н. Стяжкина и др. / Статистические материалы МЗ РФ. - 2018. - 140 с.

45. Звенигородская Л. А. Клинико-функциональные и морфологические изменения в печени у больных с метаболическим синдромом // Consilium Medicum. - 2007. - № 2. - С. 3 - 10.

46. Зефирова Г.С. Заболевания щитовидной железы / Г. С. Зефирова. -М. 1999г.-240с.

47. Зубкова С.Т. Лечение первичного гипотиреоза: пути совершенствования здоровья Украины. - 2017. - № 5. - С. 29-31.

48. Ивашкин В.Т. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российского гастроэнтерологического общества / Маевская М.В., Павлов Ч.С., Тихонов И.Н. и др. // РЖГГК. - 2016. - №2. - С. 24-42.

49. Ильченко Л.Ю., Оковитый С.В. Ремаксол: механизмы действия и применение в клинической практике. Часть 1. / Архивъ внутренней медицины. - № 2 (28). - 2016. - С. 16-21/

50. Казаков С.П. Сравнительный анализ клеток с тканевыми общими маркерами, участвующими в регуляции апоптоза и пролиферации, их диагностическая эффективность у больных фолликулярными аденомами щитовидной железы // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - Москва. - 2011. - Т. 6,№4 С.101-105.

51. Калинин А.П. Диагностика заболеваний щитовидной железы Москва 2010 -192 с.

52. Калинин А. П. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез, клиника, диагностика/ А. П. Калинин, С. В. Котов, А.А. Карпенко // Клиническая медицина. - 2003. - №10. - С. 58-62.

53. Калинин А.П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях: руководство для врачей / А.П. Калинин, С.В. Котов, Н.Г. Рудакова. - М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - с. 488.

54. Караченцев Ю.И., Дунаева И.П., Дорош Е.Г. Роль адипонектина в развитии и прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени у больных сахарным диабетом 2 типа // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.- с. 100-103.

55.Кашкина Н. В. Оценка качества жизни больных с тиреоидной патологии / Н.В. Кашкина // Международная научная конференция, V «Здоровье семье -XXI век».- Пермь.- Мармарис, 2001.- С. 95-96.

56. Коровкина Е.В. Состояние гепатобилиарной системы и эндотелиальной функции у пациентов с первичным послеоперационным гипотиреозом/ Е.В. Коровкина, Г.И. Ахмадуллина // Актуальные проблемы эндокринной хирургии: материалы XXVIII Рос. симп. по эндокринной хирургии с участием эндокринологов «Калининские чтения». - 2018 - С. 151-159.

57. Котельникова Л.П., Федачук А.Н. Функциональное состояние эндотелия у больных с эндокринной и эсенциальной гипертонией // Актуальные проблемы эндокринной хирургии: Материалы 28-го Российского симпозиума по эндокринной хирургии с участием эндокринологов «Калининские чтения». - Саранск, 2018.- С. 226-232

58. Кочергина И.И. Баготирокс в терапии заболеваний щитовидной железы // РМЖ. - 2006. - №26. - С. 1994.

59. Красильников Д.М., Захарова А.В., Миргасимова Д.М., Нигматзянов Р.И. Комплексное лечение больных с механической желтухой / Практическая медицина. - Казань, 2014. - № 5 (81). - С. 71-74.

60. Кротова А.В. качество жизни больных с узловым эутириоидным зобом в отдаленном послеоперационном периоде / А.В. Кротова, И.В. Макарова // Аспирантский вестник Поволжья - 2015. - №5-6. - С. 165-169.

61. Куданкина А.С. Клинико-прогностическая значимость эндотелиальной и вегетативной дисфункции при артериальной гипертензии у водителей локомотивов // автореф. дис. ... канд. мед. наук Куданкиной А.С. - Пермская государственная медицинская академия им. Академика Е.А. Вагнера. -Пермь, 2017.

62. Кучерявый Ю.А. Взаимосвязь хронического панкреатита с жировой болезнью печени и нарушениями углеводного обмена у пациентов с ожирением / Москалева А.Б., Маев И.В., Баранская Е.К. и др // Эффективная фармакотерапия. - 2011. - №6. - С. 44-48.

63. Латыпова В.Н., Даваасурен Дамдиндордж, Идрисова Е.М., Саприна Т.В., Ворожцова И.Н. и др. Анализ эндотелиальной дисфункции пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в зависимости от функционального состояния щитовидной железы // СМЖ. - 2011. - №4(2). - С. 172-176.

64. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л.И. Левина-Л: Гиппократ, 1989. - 240 с.

65.Ливзан М.А. НАЖБП: коморбидность и ассоциированные заболвания. М.А. Ливзан, О.В. Гаус, Н.А. Николаев и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2019. №10 (170). - С. 57-65.

66. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. - 2003. - №7.

67. Магомедов М.М., Нурмагомелова П.М., Абдулаликов А.С. Патология щитовидной железы при беременности: диагностика и лечение // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.- С. 148-151.

68.Мазуров В.И. Роль и место Мексидола в лечении метаболического синдрома / В.И. Мазуров, М.Е. Болотова // РМЖ Эндокринология. - 2008. - Т. 16. - №15. - С. 1024-1027.

69. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук-во / Пер. с нем. под ред. А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР-Мед, 1999. — С. 432.

70.Малютина Н.Н. Взаимосвязь факторов риска преморбидной патологии и предикторов дисфункции эндотелия в группе работников локомотивного депо / Н.Н. Малютина, Л.А. Тараненко, А.С. Толкач (А.С. Куданкина), // Анализ риска здоровья. - 2015. - № 4 (12). - С. 73-78.

71. Малютина Н.Н. Дисфункция эндотелия, психологический статус и показатели адаптогенеза в группе водителей локомотивов с артериальной гипертензией / Н.Н. Малютина, А.С. Толкач (А.С. Куданкина) // Современные проблемы науки и образования. - 2017. - № 2.

72. Мельниченко Г.А., Удовиченко О.В, Шведова А.Е Эндокринология (типичные ошибки практического врача). М. 2012 - 190 с.

73. Мельниченко Г.А. Алгоритм диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы / Г.А. Мельниченко // Рус.мед.журнал. - 2003. - №17. -С.751.

74. Мельниченко Г.А. Современное лечение заболеваний щитовидной железы / Г.А. Мельниченко // Из кн: Лекции для практикующих врачей врачей. Диагностика и лечение в терапевтической клинике. - М.: Здоровье человека, 2006. - С. 93-102.

75. Мельниченко Г.А. Субклинический гипотиреоз: проблема лечения / Г.А. Мельниченко, В. Фадеев // Врач. - 2002.№7. - С. 41-43.

76. Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Кравчук Ю. А. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение // Леч.врач. — 2008. - Т. 2. -С. 15 - 18.

77. Мирошников С.В. Особенности адаптационных реакций у лиц с высоко -низконормальным уровнем тиреотропного гормона, проживающих на территории эндемичной по зобу. // С.В. Мирошников, С.В. Нотова, О.В. Кван // Вестник ОГУ, 2012, №12. С.293-297.

78. Моргунова Т.Б., Мануйлова Ю.А., Мадиярова М.Ш., Лиходей Н.В., Фадеев В.В. Качество жизни пациентов с гипотиреозом// Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2010, том 6, №2.

79. Моргунова Т.Б., Мануйлова Ю.А., Фадеев В.В. Клинико-лабораторные показатели и качество жизни пациентов с разной степенью компенсации // Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2010, том 6, №1.

80. Мухаметшина Р.М. Особенности клинических проявлений остеохондроза позвоночника у больных гипотиреозом. локомотивов // автореф. дис. ... канд. мед. наук Мухаметшина Р.М. - Казанская государственная медицинская академия. - Казань, 2003.

81. Некрасов Т.А. взаимосвязь между уровнем ТТГ и некоторыми факторами сердечнососудистого риска при аутоиммунном тиреоидите и субклиническом гипотиреозе / Т.А. Некрасов, Л.Г. Стронгин, О.В. Леденцова, Л.В. Казакова // клиническая инструментальная эндокринология, Том 10, №4, Москва, 2014 - с.16-21.

82. Николаева А.В., Пименов Л.Т., Дударев М.В., Чернышова Т.Е. Клинико-функциональные характеристики сердечно-сосудистой системы у больных гипотиреозом в зависимости от фазы заболевания // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.- с.179-183.

83. Олифирова О.С., Трынов Н.Н. Послеоперационный гипотиреоз // Вестник хирургии имени И.И. Грекова . - 2015. - №174. - С. 20-22.

84.Олевская Е.Р. Факторы неблагоприятного прогноз у больных циррозом печени с портальной гипертензией / Е.Р. Олевская, А.И. Долгушина, А.Н. Тарасов // Терапевтический архив. - 2019ю - Т. 91. - №2. - С. 67-72.

85. Осипова В.В..Коморбидность мигрени: обзор литературы и подходы к изучению / В.В. Осипова, Т.Г. Вознесенская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - №3. - С. 20-24.

86. Панченкова Л.А. Тиреоидный статус и сердечно- сосудистая система / Л.А. Панченкова , Е.А. Трошина, Т.Е. Юркова и др. // СошШит-те&еит. - 2003. - т.5/М - С. 1-8.

87. Петунина Н.А. Использование препаратов гормонов щитовидной железы в

клинической практике / Н.А. Петунина // Сердце. - 2003 г. - том 2(12). - 272280.

88. Полунина Т. Е. Неалкогольная жировая болезнь печени // Справ. поликлинич. врача. - 2009. - № 2. - С. 11 - 14.

89.Ребров Б.А. Роль тиреоидных гормонов в развитии фибрилляции предсердий при патологии щитовидной железы / Б.А. Ребров, Е.Е. Сорокина//Международный эндокринологический журнал. - Киев, 2014. -№3. - с.34-37.

90.Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ БТАИБИСЛ / О.Ю. Реброва. -М., Медиасфера, 2002. - 312 с.

91. Родионова С.В., Звенигородская Л.А., Ткаченко Е.В. Дисфункция щитовидной железы и неалкогольная жировая болезнь печени // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2010. - № 7. - С. 92 - 96.

92. Российский статистический ежегодник. - 2019. - Статистический сборник /

93. Смирнова Е.Н., Шулькина С.Г. Дисфункция эндотелия у больных с артериальной гипертензией в сочетании с ожирением // Современные аспекты хирургической эндокринологии «Калининские чтения»: Материалы 26-го российского симпозиума с международным участием. - Ижевск, 2016.-с.219-221.

94. Смулевич А.Б. Психопатология депрессий (к построению типологической модели). Депрессии и коморбидные расстройства / А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, А.Ш. Тхостов и др. - М., 1997. - С. 28-54.

95. Собенников В.С. Соматизация и психосоматические расстройства: монография/ В.С. Собенников, Ф.И. Белалов - Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. - 230 с.

96. Стяжкина С.Н., Елисеев Р.И., Хабиева А.Ф. Послеоперационный гипотиреоз в клинической практике // Форум молодых ученых. - 2017. - № 4 (8). - С. 618-622.

97. Стяжкина С.Н. Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы / С.Н. Стяжкина, Е.Л. Порываева, А.А. Валинуров // «Здоровье и образование в XXI веке». - 2017. - № 8. - С. 144-146.

98. Стяжкина С.Н., Макшакова Н.П. Коморбидность как проблема современной медицины // Academy. - 2017. - Т. 1, № 6 (21). - С. 81-83.

99. Стяжкина С.Н. Коморбидность в хирургической практике / С.Н. Стяжкина, Т.Е. Чернышова, А.В. Леднева. - Saarbruker, Deutschland LAP LAMBERT: Academic Publishing, 2015. - 50 c.

100. Стяжкина С.Н., Чернышова Т.Е., Леднева А.В., Порываева Е.Л., Баутдинова Г.Р., Шабалина Ю.Н.. Послеоперационный гипотиреоз / Научный медицинский вестник. - 2015. - № 2 (2). - с 40-42.

101. Сыч Ю.П. Нарушение функционального состояния сердечнососудистой системы при субклиническом гипотиреозе / Ю.П. Сыч, В.Ю. Калашников, А.Л. Сыркин, Г.А. Мельниченко.// Клиническая и экспериментальная тиреоидология .№1. - 2005. - С.26-28.

102. Тарбеева Н.С. Функциональные и структурные изменения сердечнососудистой системы при тиреотоксической кардиомиопатии и качество жизни больных: дисс. ... канд. мед. наук Н.С. Тарбеева - Пермь, 2015, 194 с.

103. Терещенко И.В. Возможности оптимизации лечения гипотиреоза // Актуальные проблемы эндокринной хирургии: Материалы 28-го российского симпозиума по эндокринной хирургии с участием эндокринологов «Калининские чтения». - Саранск, 2018.- С. 109-117.

104. Терещенко И.В. Оптимизация терапии левотироксином после оперативного лечения заболеваний щитовидной железы. / И.В. Терещенко // Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалы 25-го российского симпозиума с участием терапевтов-эндокринологов «Калининские чтения» (Самара, 1-3 октября, 2015) - Самара, 2015 - С.231-237.

105. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза / И.В. Терещенко // Клиническая медицина. - 2000. №9. - С.8-

106. Терещенко И.В. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам ЭХО-кардиографии / И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева // Клиническая медицина. №4. - 2000. - С. 3-5.

107. Трошина Е.А. Федеральные клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению токсического зоба. / Е.А. Трошина, Н.Ю. Свириденко,В.Э. Ванушко, П.О. Румянцев, В.В. Фадеев // Клиническая инструментальная эндокринология, том 10, № 3, Москва, 2014.. - С.8-19.

108. Успенский Ю. П., Балукова Е. В. Метаболический синдром и неалкогольный стеатогепатит: причинно-следственный континуум // Гастроэнтерология. - 2009. - № 1. - С. 4.

109. Фадеев В.В. Диагностика и лечение гипотиреоза / В.В. Фадеев // Русский медицинский журнал. - 2004. - №9. - С. 569-572.

110. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей.

- М., 2004.

111. Хлебодаров Ф.Е., Михин В.П., Тюриков П.Ю. Дисфункция сосудистого эндотелия и ее коррекция цитопротекторами у больных стабильной стенокардией напряжения и артериальной гипертонией // Рос.кардиол.журн. - 2009. - №6. - С.34-39.

112. Черкащенко Н.А. Особенности течения желчнокаменной болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени / Н.А. Черкащенко, М.А. Ливзан, Т.С. Кролевец // Терапевтический архив. - 2020. - Т. 92. - №2.

- С. 48-54.

113. Чернышова Т.Е. Геронтологические вопросы тиреоидологии. Учебное пособие, Ижевск, 2009.

114. Шавдатуашвили Т. Липопротеиновый профиль и эндотелиальная функция у пациентов с субклиническим и открытым гипотиреозом. Новости Грузии. 2005; 129 : 57-60.

115. Шелудько, В.С. Теоретические основы медицинской статистики (статистические методы обработки и анализа материалов научно-исследовательских работ): Метод. рекомендации. Изд. 3-е, исправл. и доп. /

B.С. Шелудько, Г.И. Девяткова. - ФГБОУ ВО «ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России // - Пермь, 2016. - 80 с.

116. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. - 2001. - №2. - С.88.

117. Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // ConsiliumMedicum. - 2009. - Т. 11. - № 8. - С. 21 - 25.

118. Щелоченков С.В. Клинико-лабораторные особенности течения неалкогольной жировой болезни печени у женщин с первичным (послеоперационным) гипотиреозом. / Верхневолжский медицинский журнал. - 2017. - № 16. - С. 30-35.

119. Эркенова Л.Д. Морфологические изменения головного мозга при гипотиреозе // Кубанский научный медицинский вестник. - 2012. - С.197-199.

120. Юрьева Е.В. Актуальность определения гормонов тиреоидной панели в кардиологической практике / Е.В. Юрьева, Г.В. Степанова, В.Н. Михайлов,

C.Н. Григорьева // Здравоохранение Чувашии. - Чебоксары. - 2013. - №23 (35). - С. 48-50.

121. Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Laurberg P. Narrow individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - №87(3). -Р.1068-72.

122. Bakker O., Hudig F., Meijssen S., Wiersinga W.M. Effects of triiodothyronine and amiodarone on the prom-oter of the human LDL receptor gene // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. Vol. 249. P. 517-521.

123. Baudin E, Marcellin P, Pouteau M, Colas- Linhart N, Le Floch J-P, Lemmonier C, Benhamou J-P, Bok B. Reversibility of thyroid dysfunction induced

by recombinant alpha interseron in chronic hepatitis C. Clin Endocrinol (Oxf) 1993; 39: 657-661.

124. Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronineselenodeiodinases. Endocr Rev 2002; 23:38-89.

125. Bruck R, Frenkel D, Shirin H, Aeed H, Matas Z, Papa M, Zaidel L, Avni Y, Oren R, Halpern Z. Hypothyroidism protects rat liver from acetaminophen hepatotoxicity. Dig Dis Sci 1999; 44:1228-35.

126. Bruck R, Oren R, Shirin H, Aeed H, Papa M, Matas Z, Zaidel L, Avni Y, Halpern Z. Hypothyroidism minimizes liver damage and improves survival in rats with thioacetamide induced fulminant hepatic failure. Hepatology 1998; 27: 101320.

127. Camacho PM, Dwarkanathan AA. Sick euthyroid syndrome. What to do when thyroid function tests are abnormal in critically ill patients. Postgrad Med 1999; 105:215-19.

128. Canaris G.J., Monowitz N. R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid discase prevalence study. // Arch. Intern. Med. - 2000. - V. 160. - P. 526534.

129. Cappola A., Lanenson P. Hypothyroidism and atherosclerosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. P. 2438-2440.

130. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM, Danese MD, Kuller LH, Burke GL et al. Thyroid gland, cardiovascular risk and mortality in the elderly. JAMA. 2006; 295 : 1033-41

131. Clark T. Sawin, MD. Болезни щитовидной железы в пожилом возрасте / Болезни щитовидной железы. Пер. с англ./Под ред. Л.И. Бравермана. - М.: Медицина, 2000, 432 с.

132. Charlson M.E. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation / M.E. Charlson, P. Pompei, K.I. Ales et al // J Chron Dis. - 1987. - 40(5). - P.373-383.

133. Christ-Crain M., Meier C., Guglielmetti M. et al. Elevated Creactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and a double-blind,placebo-controlled trial // Atherosclerosis. 2003. Vol. 166. P. 379-386.

134. Cooper DS, Halpern R, Wood LC, Livin AA, Ridgeway EC. L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism: a double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1984; 101: 18-24.

135. Croft AM, Herxheimer A. Adverse effects of the antimalaria drug, mefloquine: due to primary liver damage with secondary thyroid involvement? BMC Public Health 2002; 2:6.

136. Dagre AG, Lekakis JP, Protogerou AD, Douridas GN, Papaioannou TG, Tryfonopoulos DJ et al. Abnormal endothelial function in women with hypothyroidism and border function of the thyroid gland. Int J Cardiol. 2007; 114: 332-8.

137. Dagre A.G., Lekakis J.P., Papaionnou T.G. et al. Arterial stiffness is increased in subjects with hypothyroidism // Int. J. Cardiol. 2005. Vol. 103(1). P. 1-6.

138. D'Antonio A, Franco R, Sparano L, Terzi G, Pettinato G. Amyloid goiter: the first evidence in secondary amyloidosis: report of five cases and review of literature. Adv Clin Path 2000; 4:99-106.

139. Darras VM, Hume R, Visser TJ. Regulation of thyroid hormone metabolism during fetal development. Mol Cell Endocrinol 1999; 151:37-47.

140. Dillmann WH. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart. Am J Med 1990; 88:626-30.

141. Drover V.A.B., Agellon L.B. Reguation of the human holesterol 7a-hydroxylase gene (CYP7A1) by thyroid hormone in transgenic mise // Endocrinol. 2004. Vol. 145. P. 547-581.

142. Enrico L. Ocampo, MD, Martin I. Surks, MD. Вопросы терапии гипотиреоза. Болезни щитовидной железы. Пер. с англ./Под ред. Л.И. Бравермана. - М.: Медицина, 2000, 432 с.

143. Everett A., Umeda P., Sinha A. et al. Expression of myosin heavy chains during thyroid hormone-induced cardiac growth // Fed. Proc. 1986. Vol. 45. P. 2568-2572.

144. Faure P., Oziol L., Artur Y., Chomard P. Thyroid hormone (T3) and its acetic derivative (TA3) protect low-density lipoproteins from oxidation by different mechanisms // Biochimie. 2004. Vol. 86. P. 411-418.279-285.

145. Gao N., Zhang W., Zhang Y.Z. et al. Carotid intima_media thickness in patients with subclinical hypothyroidism: A meta_analysis // Atherosclerosis. 2013. Vol. 227 (1). P. 18-25.

146. Gillmore JD, Lovat LB, Persey MR, Pepys MB, Hawkins PN. Amyloid load and clinical outcome in AA amyloidosis in relation to circulating concentration of serum amyloid A protein. Lancet 2001; 358:24-9.

147. Gross G., Sykes M., Arellano R. et al. HDL clearance and receptor-mediated catabolism of LDL are reduced in hyperthyroid rats // Atherosclerosis. 1987. Vol. 66. P. 269-275.

148. Gursoy A., Ozduman Cin M., Kamel N., Gullu S. Which thyroid-stimulating hormone level should be sought in hypothyroid patients under L-thyroxine replacement therapy? // Int. J. Clin. Pract. 2006. Vol. 60(6). P. 655-659.

149. Haggerty J.J., Stern R.A., Mason G.A. et al. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? // Am. J. Psych.1993. Vol. 150. №2 3. P. 508510.

150. Halsted W.S. The operative story of goitre: the author's operation // Johns Hopkins Hosp. Rep. - 1920. - Vol. 19, Fasciculus 2. - P. 174 - 359.

151. Hassi J, Sikkila K, Ruokonen A, Leppaluoto J. The pituitary-thyroid axis in healthy men living under subarctic climatological conditions // J Endocrinol. -2001. - №169. - P. 195-203.

152. Haupt M, Kurz A. Reversibility of dementia in hypothyroidism // J Neurol. - 1993. - №240. - P.333-335.

153. Hennemann G, Docter R, Friesema EC, de Jong M, Krenning EP, Visser TJ. Plasma membrane transport of thyroid hormones and its role in thyroid hormone metabolism and bioavailability. Endocr Rev 2001; 22:451-76.

154. Horsley V. Relation to the thyroid gland to general nutrition. Lancet 1886; 3-5

155. Howland R.H. Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment // J. Clin. Psych. 1993. Vol. 54. № 2. P. 4754.43.

156. Huang MJ, Liaw YF. Clinical associations between thyroid and liver diseases. J GastroenterolHepatol 1995; 10:344-50.

157. Hughes J, Burger AG. Pekary AE, Hershman JM. Rapid adaptations of serum thyrotropin, triiodothyronine and reverse triiodothyroinine levels to short term starvation and refeeding. Acta Endocrinol (Copenh) 1984; 105: 194-199.

158. Iervasi G., Pingitore A., Landi P. et al. Low-T3 syndrome: a strong prognostic predictor of death in patients with heart disease // Circulation. 2003. Vol. 107(5). P. 708-713.

159. Inkinen J, Sand J, Nordback I. Association between common bile duct stones and treated hypothyroidism // Hepatogastroenterology. - 2000. - №47. Р.919-21.

160. Inoue K, Okajima T, Tanaka E, Ando B, Takeshita M, Masuda A, Yamamoto M, Sakai K. A case of Graves' disease associated with autoimmune hepatitis and mixed connective tissue disease. Endocr J 1999; 46:173-7.

161. Isoj arvi JI, Turkka J, Pakarinen AJ, Kotila M, Rattya J, Myllyla VV. Thyroid function in men taking carbamazepine, oxcarbazepine, or valproate for epilepsy. Epilepsia 2001; 42:930-4.

162. Jan R. Stockigt, MD, FRACP, FRCPA. Синдром эутиреоидной патологии: современное состояние проблемы / Болезни щитовидной железы. Пер. с англ./Под ред. Л.И. Бравермана. - М.: Медицина, 2000, 432 с.: ил. ISBN 5-225-00644-2 ISBN 0-89603-414-3.

163. Jensovsky J., Ruzicka E., Spackova N., Hejdukova B. Changes of event related potential and cognitive processes in patients with subclinical

hypothyroidism after thyroxine treatment // Endocrin. Regulat. 2002. Vol. 36. № 3. P.115-122.

164. Jeong-SeonJi, Hiun-Suk Chae, Young-Seok Cho, Hyung-Keun Kim, Sung-Soo Kim, Chang-WookKim,Chang-Don Lee, Bo-In Lee, Hwang Choi, Kang-Moon Lee, Hye-Kyung Lee,* and Kyu-Yong Choi Myxedema Ascites: Case Report and Literature Review. J Korean Med Sci. 2006 Aug; 21(4): 761-764.

165. Jublanc C., Bruckert E., Giral P. et al. Relationship of circulating Creactive protein levels to thyroid status and cardiovascular risk in hyperlipidemic euthyroid subjects: low free thyroxine is associated with elevated hsCRP // Atherosclerosis. 2004. Vol. 172. P. 7-11.

166. Kim S.K., Kim S.H., Park K.S. et al. Regression of the increased common carotid artery-intima media thickness in subclinical hypothyroidism after thyroid hormone replacement // Endocr. J. 2009. Vol. 56(6). P. 753-758.

167. Kinney EL, Wright RJ, Caldwell JW. Value of clinical features for distinguishing myxedema ascites from other forms of ascites. ComputBiol Med 1989; 19:55-9.

168. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart // Circulation. 2007. Vol.116(15). P. 1725-1735.

169. Klein I. Endocrine disorders and cardiovasculare disease // Zipes D.P., Libby P., Bonow R., Brawnwald E., eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa. W.B. Saunders, 2005. P. 20512065.

170. Klein I, Oyamaa K. Thyroid hormone and cardiovascular system. N Engl J Med. 2001; 344 : 501-9.

171. Larsen PR, Berry MJ. Nutritional and hormonal regulation of thyroid hormone deiodinases. Annu Rev Nutr 1995; 15: 323-352].

172. Laurberg P., Knudsen N., Andersen S., Carle A., Pedersen I. B., Karmisholt J. Thyroid Function and Obesity // Eur Thyroid J. - 2012. - Vol. 1, N 3. - P. 159 -167.

173. Leeson PD, Emmett JC, Shah VP, Showell GA, Novelli R, Prain HD, Benson MG, Ellis D, Pearce NJ, Underwood AH. Selective thyromimetics:

cardiac-sparing thyroid hormone analogues containing 39-arylmethyl substituents. J Med Chem 1989; 32:320-36.

174. Leonard DM, Stachelek SJ, Safran M, Farwell AP, Kowalik TF, Leonard JL. Cloning, expression, and functional characterization of the substrate binding subunit of rat type II iodothyronine 59-deiodinase. J BiolChem 2000; 275:25194201.

175. Lim C-F, Docter R, Visser TJ, Krenning EP, Bernard B, van Toor H, de Jong M, Hennemann G. Inhibition of thyroxine transport into cultured rat hepatocytes by serum of nonuremic critically ill patients: effects of bilirubin and nonesterified fatty acids. J Clin Endocrinol Metab 1993; 76: 1165-1172.

176. Lovat LB, Persey MR, Madhoo S, Pepys MB, Hawkins PN. The liver in systemic amyloidosis: insights from 123I serum amyloid P component scintigraphy in 484 patients. Gut 1998; 42:727-34.

177. Luboshitzky R., Herer P. Cardiovascular risk factors in middle-aged women with subclinical hypothyroidism // Neuroendocrinol. Lett. 2004. Vol. 25(4). P. 262-266.

178. Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. Quart. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — № 9. — P. 559-569.

179. Malik R, Mellor N, Selden C, Hodgson H. Characterising the effects of thyroid hormone on the liver: a novel approach to increase liver mass. Gut 2000; 34 (Suppl. 1):78.

180. Mendall M.A., Strachman D.P., Butland B.K. et al. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardio vascular risk factors in man // Eur. Heart J. 2000. Vol. 2l. P. 1584-1590.

181. Mendel CM, Cavalieri RR, Weisiger RA. Uptake of thyroxine by the perfused rat liver: implications for the free hormone hypothesis. Am J Physiol 1988. P. 110-19.

182. Mertens A., Holvoet P. Oxidized LDL and HDL: antagonists in atherothrombosis // FASEB J. 2001. Vol. 15. P. 2073-2084.

183. Milionis H.J., Tambaki A.P., Kanioglou C.N. et al. Thyroid substitution therapy induces high-densitylipoprotein-associated platelet-activating factor-acetylhydrolase in patients with subclinical hypothyroidism: a potential antiatherogenic effect // Thyroid. 2005. Vol. 12. P. 455-460.

184. Monzani F, Caraccio N, Kozàkowà M, Dardano A, Vittone F, Virdis A, et al. Effect of substitution of levothyroxine on lipid profile and intima-media thickness in subclinical hypothyroidism: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 : 2099-106.

185. Monzani F., Di Bello V., Caraccio N. et al. Effect of levothyroxine on cardiac function and structure in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86(3). P. 11101115.

186. Nagasaki T, Inaba M, Henmi Y, Kumeda U, Ueda M, Tahara X and others. Change in von Willebrand coefficient and intima-carotid artery thickness in patients with hypothyroidism with normal thyroid function after replacement therapy with levothyroxine.Eur J Endocrinol. 2004; 150 : 125-31.

187. Nagasaki T, Inaba M, Henmi Y, Kumeda U, Ueda M, Tahara X and others. Reducing the thickness of the intima-carotid artery in patients with hypothyroidism after normalization of thyroid function. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 59 : 607-12.

188. Nagasaki T., Inaba M., Yamada S. et al. Changes in brachial-ankle pulse wave velocity in subclinical hypothyroidism during normalization of thyroid function // Biomed. Pharmacother. 2007. Vol. 61(8). P. 482-487.

189. Nagasaki T., Inaba M., Yamada S. at al. Decrease of brachial-ankle pulse wave velocity in female subclinical hypothyroid patients during normalization of thyroid function: a double-blind, placebo-controlled study // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 160(3) P. 409-415.

190. Napoli R., Biondi B., Guardasole V. et al. Impact of hyperthyroidism and correction on vascular reactivity in humans // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 30763080.

191. Nasmi Niknam, Noushin Khalili, Elham Khosravi, Mohsen Nourbakhsh. Endothelial dysfunction in patients with subclinical hypothyroidism and the effects of treatment with levothyroxine/ Published online 2016 Mar 16. doi: [10.4103/2277-9175.178783].

192. Ness GC, Lopez D, Chambers CM, Newsome WP, Cornelius P, Long CA, Harwood HJ, Jr. Effects of L-triiodothyronine and the thyromimetic L-94901 on serum lipoprotein levels and hepatic low-density lipoprotein receptor, 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase, and apo A-I gene expression. BiochemPharmacol 1998; 56:121-9.

193. Ness GC, Lopez D. Transcriptional regulation of rat hepatic low-density lipoprotein receptor and cholesterol 7 alpha hydroxylase by thyroid hormone. Arch BiochemBiophys 1995; 323:404-8.

194. Packard C.J., O'Reilly D.S., Caslake M.J. et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 as an independent predictor of coronary heare disease. West of Scotland Coronary Prevention Study Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. P. 1148-1155.

195. Paradis P, Lambert C, Rouleau J. Amiodarone antagonizes the effects of T3 at the receptor level: an additional mechanism for its in vivo hypothyroid-like-effects. Can J Physiol Pharmacol 1991; 69: 865-870.

196. Phillips G, Jr., Becker B, Keller VA, Hartman J. Hypothyroidism in adults with sickle cell anemia. Am J Med 1992; 92:567-70.

197. Pingitore A., Landi P., Taddei M.C. et al. Triiodothironine levels for risk stratification of patients with chronic heart failure // Am. J. Med. 2005. Vol. 118. P. 132-136.

198. Prieur X., Huby T., Coste H. et al. Thyroid hormone regulates the hypotriglyceridemic gene APOA5 // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 280. P. 2753-2743.

199. Razvi S, Ingoe L, Keeka G, Oates C, McMillan C, Weaver JU. Beneficial effects of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function and quality of life in subclinical hypothyroidism: a randomized, crossover study. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 : 1715-23.

200. Razvi C, Shakur A, Vanderpamp M, Weaver Yu, Pierce S. The effect of age on the relationship between subclinical hypothyroidism and coronary heart disease: a meta-analysis.J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 : 2998-3007.

201. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R. et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52(14). P. 1152-1159.

202. Rodondi N, Newman AB, Vittinghoff E, Rekeneire N, Satterfield S, Harris TB, et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of heart failure, other cardiovascular events and death.Arch Intern Med. 2005; 165 : 2460-6.

203. Rothwell PM, Lawler PG. Prediction of outcome in intensive care patients using endocrine parameters. Crit Care Med 1995; 23: 78-83.

204. Rush J.m Danzi S., Klein I. Role of thyroid disease in the development of statin-induced myopathy // Endocrinologist. 2006. Vol.16. P. 279-285.

205. Ryder S.D., Beckingham I.J. Other causes of parenchymal liver disease. // BMJ. - 2001. - Vol.3 - 322. - № 7281. - P. 290 - 292.

206. Salter A., Fischer S., Brindley D. Interaction of triiodthyronine, insulin, and dexamethasone on the binding of human LDL to rat hepatocytes in monolayer culture // Atherosclerosis. 1988. Vol. 71. P. 77-80.

207. Sanoski CA, Schoen MD, Gonzalez RC, Avitall B, Bauman JL. Rationale, development, and clinical outcomes of a multidisciplinary amiodarone clinic. Pharmacotherapy 1998; 18:146-51S.

208. Sara JD, Zhang M, Gharib H, Lerman LO, Lerman A. Hypothyroidism Is Associated With Coronary Endothelial Dysfunction in Women // . - 2015. - №24(8).

209. Stockigt JR, Lim CF, Barlow JW, Stevens V, Topliss DJ, Wynne KN. High concentrations of furosemide inhibit plasa binding of thyroxine. J Clin Endocrinol Metab 1984; 59: 62-66.

210. Sturgess I, Thomas SH, Pennell DJ, Mitchell D, Croft DN. Diurnal variation in TSH and free thyroid hormones in patients on thyroxine replacement // Acta Endocrinol (Copenh). - 1989. - №121(5). - P.674-6.

211. Sweer L., Martin DC, Ladd RA, Miller JK, Karpf M. The medical evaluation of elderly patients with major depression. J Gerontol 1988; 43: M53 - 58.

212. Taddei S, Caraccio N, Virdis A, Dardano A, Versari D, Ghiadoni L, et al. Disturbance of endothelium-dependent vasodilation in subclinical hypothyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy.J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 3731-7.

213. Thobe N, Pilger P, Jones MP. Primary hypothyroidism masquerading as hepatic encephalopathy: case report and review of the literature. Postgrad Med J 2000; 76:424-6.

214. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al. The development of coronary heart disease due to autoimmune thyroid disease in a 20-year follow-up study of the English community. Thyroid.1996; 6 : 155-60.

215. Wartofsky L. The low T3 or "sick euthyroid syndrome": update 1994. In: Braverman LE, Refetoff S, eds. Endocrine Reviews Monographs, 3. Clinical and Molecular Aspects of Diseases of the Thyroid. The Endocrine Society, 1994, P.248-251.

Список сокращений

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АТ к ТГ - антитела к тиреоглобулину

АТ к ТПО - антитела к тиреопероксидазе

БЦА - брахиоцефальные артерии

УЕОБ - васкулоэндотелиальный фактор роста

ЖКБ - желчнокаменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

Ьр-РЬА2 - липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 Ь-Т4 - левотироксин

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МСР-1 - моноритарный хемоаттрактантный протеин-1

НАСГ - неалкогольный стеатогепатит

НЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени

ОСА - общая сонная артерия

СЖК - свободные жирные кислоты

СГ - субклинический гипотиреоз

СРБ - С-реактивный белок

Т3 - трийодтиронин

Т4 - тетрайодтиронин (тироксин)

ТПО - тиреопероксидаза

ТСГ - тироксинсвязывающий глобулин

ТТГ - тиреотропный гормон

ТКИМ - толщина комплекса интима-медиа

ТЯ - рецептор тиреоидных гормонов

УАМ - условно агрессивная мотивация

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦНС - центральная нервная система

ЩЖ - щитовидная железа

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭЗВД - эндотелий-зависимая вазодилатация

ЭКГ - электрокардиография

ЭТ-1 - эндотелин-1