ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С КОМОРБИДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ, И ЕЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, кандидат наук Штода, Юлия Максимовна

• Штода, Юлия Максимовна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Штода, Юлия Максимовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе псориаза

1.2. Особенности ангиогенеза в норме и патологии. Механизм развития эндотелиальной дисфункции при псориазе

1.3. Коморбидность при псориазе. Особенности возникновения и клинического течения псориаза и сахарного диабета 2 типа в условиях сочетания

1.4. Современные методы лечения псориаза. Возможности

терапевтической коррекции дисфункции эндотелия при псориазе

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследуемых больных

2.2. Клинические и лабораторные методы обследования

2.3. Специальные методы исследования маркеров функции эндотелия

2.3.1. Количественное иммуноферментное определение содержания оксида азота (N0) в сыворотке крови

2.3.2. Количественное иммуноферментное определение содержания эндотелина 1 (БЫ) в сыворотке крови

2.3.3. Количественное иммуноферментное определение содержания УБОБ в сыворотке крови

2.3.4. Определение факторов свертывания крови

2.4. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Роль N0 в развитии дисфункции эндотелия при псориазе

3.2. Роль эндотелина-1 в развитии дисфункции эндотелия при псориазе

3.3. Роль VEGF в развитии дисфункции эндотелия при псориазе

3.4. Роль свертывающей системы крови в сосудистом звене патогенеза псориаза

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ СУЛОДЕКСИДА В КОМПЛЕКСОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ

4.1. Динамика показателей эндотелиальной дисфункции и гемостаза у больных псориазом под влиянием комплексной цитостатической терапии и сулодексида

4.2. Клиническая эффективность комплексной цитостатической терапии и сулодексида у больных псориазом

4.3. Безопасность комплексной цитостатической терапии и сулодексида у больных псориазом

4.4. Отдаленные результаты проводимой комплексной цитостатической терапии и сулодексида у больных псориазом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

EGF (epidermal growth factor) - эпидермальный фактор роста eNOS - эндотелиальная NO-синтаза Et-1 - эндотелин-1

FGF (fibroblast growth factor) - фактор роста фибробластов ICAM1 - молекула межклеточной адгезии 1 типа iNOS - индуцибельная NO-синтаза NO - оксид азота

PASI (psoriasis area and severity index) - индекс площади и тяжести псориатических поражений

PGA (psoriasis global assessment) - глобальная оценка тяжести псориатического процесса

TLR2 и TLR4 - толл-подобные рецепторы 2 и 4 типов TNF-a - фактор некроза опухоли a

VCAM1 - молекула адгезии сосудистого эндотелия 1 типа VEGF (vascular endothelial growth factor) - фактор роста эндотелия сосудов VEGFR-1 и VEGFR-2 (vascular endothelial growth factor receptor 1 и 2) -рецептор фактора роста эндотелия сосудов 1 и 2 типов АГ - артериальная гипертензия

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВСК - время свертывания крови

ГС - гепаринсульфат

ГСС - глубокое сосудистое сплетение

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ - интерлейкин

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ЛЕ - липопротеинлипазная единица

Мт - метотрексат

ПсА - псориатический артрит

ПСС - поверхностное сосудистое сплетение

ПТИ - протромбиновый индекс

СД - сахарный диабет

ФЭР - факторы эпидермального роста

ЭК - эндотелиальные клетки

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С КОМОРБИДНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ, И ЕЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Псориаз - распространенный хронический рецидивирующий дерматоз, частота встречаемости которого в разных странах варьирует от 0,1 до 3%. В России им страдает около 2% населения [Олисова О.Ю., Пинсон И.Я., 2005; Молочков В.А. и соавт., 2007; Кондрашов Г.В., Потекаев Н.Н., 2008; Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б., 2013; Berth-Jones J., 2009]. Этиология остается невыясненной. Важную роль в развитии заболевания играет генетическая предрасположенность в сочетании с неблагоприятными факторами внешней среды [Самцов А.В., Барбинов В.В., 2008; Кубанова А.А. и соавт, 2010; Кубанов А.А. и соавт., 2013; Кубанов А.А. и соавт., 2014; Gudjonsson J.E., Elder J.T., 2012].

Псориаз характеризуется гиперпролиферацией кератиноцитов и нарушением их дифференцировки, дилатацией поверхностных сосудов в очаге поражения, избыточным ангиогенезом и нарушениями в системе гемостаза [Газиев А.Р. и соавт., 2013; Ferrara N. et al., 1996; Creamer D., 2002]. В основе поражения сосудистой стенки при псориазе лежит хроническое воспаление эндотелия сосудов, возникающее на фоне выраженного дисбаланса вазодилататорных и вазоконстрикторных факторов, нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации и тромбоцитарной гиперагрегации [Шустов В.Я. и соавт., 1996; Заерко В.В. и соавт., 2000; Северина А.С., 2007; Беловол А.Н., 2010; Газиев А.Р. и соавт., 2013]. Доказано, что эндотелиальная дисфункция является этапом, предшествующим появлению ранних атеросклеротических изменений в сосудистой стенке [Celermajer D.S., Raitakari О.Т., 2000].

В настоящее время обсуждается связь псориаза с различными коморбидными состояниями, среди которых наиболее часто встречаются сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, депрессивные расстройства и др. [Кочергин Н.Г. и соавт., 2009; Кунгуров Н.В. и соавт., 2015; Boehncke W.N., Boehncke S., 2009; Li K., Armstrong A.W., 2012; Shapiro J., 2012; Wu J.J. et al., 2012; Miller I.M. et al.,

2013]. Существует мнение, что развитие коморбидностей при псориазе основано на общности патогенеза сочетающихся заболеваний [Смирнова Л.М., Билалова У.Г., 2010].

В литературе имеются немногочисленные сведения о функциональном состоянии эндотелия сосудов при псориазе, особенно в случаях сочетанного течения, не сформулирована точка зрения относительно первичности нарушений функции эндотелия [Беловол А.Н., 2010; Henseler Т., Christophers E., 1995; Sochorova R., Sinka L., Svecova D., 2000], в связи с чем исследование сосудистых нарушений при псориазе, ассоциированном с коморбидностями, представляется весьма актуальным.

Лечение больных псориазом, особенно с отягощенным коморбидным статусом, представляет сложную задачу и требует разработки новых терапевтических подходов [Boehncke W.N., Boehncke S., 2009; Gottlieb A.B., Dann F., 2009].

Сулодексид, относящийся к группе гепариноидов, обладает ангиопротективным, антитромботическим и фибринолитическим действиями, оказывает комплексное влияние на стенки сосудов, способствуя нормализации функции эндотелия и уменьшению риска развития сосудистых осложнений у пациентов с псориазом, в частности - с сопутствующим сахарным диабетом [Колясева Н.А., 2004; Слесаренко С.С. и соавт., 2004]. Биологические эффекты сулодексида и наличие успешных результатов его применения у пациентов с васкулярной патологией позволили сделать предположение о возможности использования данного препарата у больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями.

СТЕПЕНЬ РАЗРАБОТАННОСТИ ТЕМЫ

Имеется ограниченное количество работ по оценке эндотелиальной дисфункции при псориазе и эффективности применения гепариноидов в лечении больных псориазом, что обусловлено иным фармакоэкономическим подходом к терапии пациентов [Загртдинова Р.М. и соавт., 2006; Беловол А.Н., 2010; Козина Ю.В., 2013; Шурыгина О.В. и соавт., 2013]. Убедительно показана

эффективность и безопасность препарата сулодексид в лечении больных с сердечно-сосудистой, почечной, эндокринной и др. патологиями [Баркаган З.С, 1993; Аронов Д.М., 1995; Петеркова В.А. и соавт., 1999; Козловская Н.Л. и соавт., 2001; Gambaro G. et al., 2002]. Литературных данных об эффективности сулодексида и цитостатической терапии больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями и микроангиопатиями, нет.

В большинстве работ, посвященных изучению эффективности применения сулодексида в лечении больных псориазом, есть данные о влиянии препарата на архитектонику сосудов и околососудистого пространства у пациентов методом сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии [Загртдинова Р.М., 2006; Шурыгина О.В., 2013]. Однако, исследования влияния сулодексида на лабораторные показатели эндотелиальной дисфункции, ангиогенеза и гемостаза у больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями и микроангиопатиями, получающих цитостатическую терапию, в доступной литературе отсутствуют.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Охарактеризовать клинико-лабораторные проявления эндотелиальной дисфункции при псориазе, ассоциированной с коморбидными состояниями, для оптимизации терапии пациентов.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Исследовать особенности микроциркуляции у больных псориазом, ассоциированным с коморбидностями, путем определения маркеров дисфункции эндотелия, ангиогенеза (NO, Et-1, VEGF) и факторов гемостаза (ВСК, ПТИ, АЧТВ, фибриногена).

2. Провести оценку динамики показателей дисфункции эндотелия, ангиогенеза и гемостаза (NO, Et-1, VEGF, ВСК, ПТИ, АЧТВ, фибриноген) в периферическом кровотоке у больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями, в процессе комбинированной цитостатической терапии и сулодексида.

3. Изучить влияние комбинированной терапии метотрексатом и сулодексидом у больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями, на тяжесть и распространенность клинических проявлений дерматоза (PGA, PASI) у пациентов.

4. Дать сравнительную характеристику эффективности и безопасности изолированной цитостатической терапии у больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями, а также ее комбинации с ангиопротектором сулодексидом и их влияния на дисфункцию эндотелия.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА У больных псориазом, ассоциированном с коморбидными состояниями, установлены патогенетические взаимосвязи между распространенностью, тяжестью и клиническими формами псориаза и содержанием N0, Et-1, VEGF и фибриногена в периферическом кровотоке, свидетельствующие о наличии дисфункции эндотелия у наблюдавшихся лиц. Зафиксирована положительная корреляционная взаимосвязь между содержанием N0 (г=+0,67), Et-1 (г=+0,72), VEGF (г=+0,76), фибриногена (г=+0,69) и клиническими особенностями дерматоза (степень тяжести псориатического процесса и его распространенность) у пациентов (р<0,05). С ростом значений индексов PASI и PGA определяется достоверное снижение N0, повышение концентраций Et-1, VEGF и фибриногена.

Установлено сниженное содержание N0 у больных псориазом, ассоциированным с сердечно-сосудистой патологией, повышенная концентрация Et-1 и VEGF при псориазе, ассоциированном с метаболическим синдромом и СД 2 типа.

При изучении свертывающей системы крови у больных с коморбидными состояниями определена более высокая концентрация фибриногена по сравнению с пациентами, не имеющими сочетанной патологии (р<0,05). Его максимальное содержание наблюдалось у лиц с сопутствующим СД 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями (соответственно 5,25±0,32 г/л и 4,97±0,78 г/л).

В процессе комбинированной терапии метотрексатом и сулодексидом больных псориазом, ассоциированным с коморбидностями, констатирована статистически достоверная нормализация лабораторных показателей микроциркуляции (NO, Et-1, VEGF, ВСК, фибриноген), а также снижение индексов PASI и PGA (до лечения - 37,4±2,1 и 4,3±0,8 соответственно; после лечения - 2,7±0,6 и 1,3±0,2 соответственно; p<0,001), отражающих благоприятное влияние предпринятого лечения на дисфункцию эндотелия, тяжесть и распространенность дерматоза. При проведении изолированной терапии метотрексатом по сравнению с показателями группы здоровых лиц нормализации NO, Et-1, VEGF, ВСК, фибриногена в периферической крови у больных псориазом, ассоциированным с коморбидностями, отмечено не было ф<0,05).

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

При псориазе, ассоциированном с коморбидными состояниями, в организме пациентов выявляется эндотелиальная дисфункция, требующая медикаментозной коррекции. Комбинированная терапия с использованием стандартных доз и схем применения метотрексата и сулодексида позволяет одновременно корригировать установленные функциональные нарушения эндотелия, благоприятно воздействовать на клинические проявления дерматоза и улучшить течение псориаза.

Использование цитостатической терапии в комплексе с сулодексидом является эффективным и безопасным методом лечения больных псориазом, ассоциированным с коморбидными состояниями, который способствует более раннему и стойкому наступлению ремиссии.

МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методологической основой диссертационного исследования явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне открытого сравнительного проспективного рандомизированного

клинического исследования с использованием клинических, лабораторных, аналитических и статистических методов исследования.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При псориазе, ассоциированном с коморбидными состояниями, развитие эндотелиальной дисфункции и избыточного ангиогенеза возникает на фоне снижения N0 и повышения ЕМ и VEGF. Установлена гиперкоагуляция крови вследствие уменьшения ВСК и повышения уровня фибриногена. Наличие коморбидных состояний способствует дополнительному поражению эндотелия сосудов, тяжелому течению и хронизации дерматоза. Наиболее выраженные сдвиги эндотелиальной дисфункции и ангиогенеза у больных псориазом отмечаются при экссудативной форме дерматоза и распространенном патологическом процессе.

2. Применение сулодексида у больных псориазом в процессе цитостатической терапии способствует нормализации показателей микроциркуляции (N0, Et-1, VEGF, ВСК и фибриноген), улучшает результаты лечения пациентов и уменьшает риск развития сосудистых осложнений сопутствующих заболеваний.

3. Эффективность комбинированной цитостатической терапии и сулодексида при псориазе, ассоциированном с коморбидностями, составляет 88,1%.

СТЕПЕНЬ ДОСТОВЕРНОСТИ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется соответствием его дизайна критериям доказательной медицины, анализом репрезентативных выборок обследованных пациентов, достаточным объемом выполненных наблюдений с использованием современных разноплановых методов исследования. Примененные статистические методы адекватны поставленным задачам, а сформулированные положения, выводы и практические рекомендации аргументированы и логически вытекают из анализа полученных данных.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XXXI Всероссийской научно-практической конференции «Рахмановские чтения: иммунозависимые дерматозы» (г. Москва, 2014); III Всероссийской неделе науки (г. Саратов, 2014); XIV Всероссийском съезде дерматовенерологов и косметологов (г. Москва, 2014); I и II Межрегиональных научно-практических конференциях «Григорьевские чтения» (г. Саратов, 2014; 2015); областной конференции дерматовенерологов Саратовской области «Современные аспекты дерматологии» (г. Энгельс, 2015).

Предложенный метод комплексной терапии больных псориазом внедрен в работу дерматомикологических отделений клиники кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, ГУЗ «Саратовский областной кожно-венерологический диспансер», ГБУЗ «Волгоградский областной клинический кожно-венерологический диспансер», ГБУЗ «Клинический кожно-венерологический диспансер» министерства здравоохранения Краснодарского края, ГАУЗ «Республиканский кожно-венерологический диспансер», республика Башкортостан, г. Уфа.

Основные научные положения диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, ГБОУ ВПО «Самарский ГМУ Минздрава России», кафедре дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава РФ. Написана глава «Псориаз» в учебном пособии УМО «Дерматология и венерология», 2015 г.

По материалам работы оформлено рационализаторское предложение «Способ лечения псориаза» (удостоверение СГМУ № 2942 от 18.06.2014 г.).

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертационного исследования опубликовано 12 печатных работ, из них - 6 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, 3 - в зарубежных изданиях.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА

Личный вклад автора заключался в разработке плана исследования, наборе исследуемых и контрольной групп, получении информированного согласия пациентов на участие в исследовании, анализе историй болезни пациентов, проведении врачебного осмотра, наборе материала для дополнительных исследований. Автором проанализированы данные обследований больных псориазом, выполнена статистическая обработка полученных результатов и оценена клиническая эффективность проведенной терапии. Формулировка выводов, положений, выносимых на защиту, принадлежат лично диссертанту.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертационная работа изложена на 182 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 36 таблицами и 30 рисунками и состоит из введения, обзора литературы, описания характеристики больных и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 130 отечественных и 188 зарубежных источников.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе псориаза

Псориаз (от греч. psoriasis - зуд, чесотка) - хроническое воспалительное мультифакториальное заболевание с выраженной генетической основой, для которого характерны комплексные изменения роста и дифференцировки эпидермиса, многочисленные биохимические, иммунологические и сосудистые нарушения. Псориазом страдает от 0,5 до 3% населения земного шара. Среди пациентов дерматологических стационаров больные псориазом составляют 3040% [Ткаченко С.Г., Кондрашова В.Б., 2010; Знаменская Л.Ф. и соавт., 2012].

Основная причина заболевания остается неизвестной [Berth-Jones J., 2009; Gudjonsson J.E., Elder J.T., 2012]. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма с участием генетических и средовых факторов [Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992; Reich K., 2012]. Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.

В прошлые годы весьма популярной была «нервная теория», защитниками которой выступали основоположники отечественной и зарубежной дерматологии [Григорьев П.С., 1946; Машкиллейсон Л.Н., 1965; Farber E.M., 1991]. Нейрогенная теория основана на участии в возникновении псориаза нервно-психической травмы. Существует значительное количество исследований, позволяющих проследить взаимосвязь между эмоционально стрессовыми ситуациями и манифестацией псориаза, что позволило рассматривать его как психосоматическое заболевание кожи [Трофимова И.Б. и соавт., 2006; Левшин Р.Н. и соавт., 2007]. В настоящее время обсуждается роль нейропептидов в развитии иммунологических нарушений, которые при псориазе выступают связующим звеном между неврологическими и воспалительными реакциями [Львов А.Н. и соавт., 2012].

Инфекционная теория является одной из первых предложенных

этиологических концепций данного дерматоза. Причина заболевания псориазом

связывалась с самыми разнообразными возбудителями: особым видом

14

спирохеты, криптококками, стрептококками, эпидермофитоном и др. Но ни один из этих микроорганизмов или грибков при проверочных исследованиях не оказался причиной псориаза. Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение дерматоза [Кузник Н.П. и соавт., 1990]. Стрептококковые и стафилококковые суперантигены, энтеротоксины микробной флоры кишечника, ферментативная активность Malassezia spp. ингибируют апоптоз клеток воспалительного инфильтрата, что способствует хронизации воспаления [McFadden J. et al., 2009]. Псориаз может "запускаться" суперантигенами, связанными с токсинами микробного происхождения. Вызванная ими активация иммунной системы в дальнейшем приводит к более специфическим аутоантигенным реакциям («переключение

суперантиген/аутоантиген») [Baker B.S. et al., 2006].

Ещё в начале прошлого века сообщалось об открытии фильтрующегося вируса - возбудителя псориаза. В дальнейшем были опубликованы работы, подтверждающие вирусную этиологию дерматоза и основанные на обнаружении элементарных телец, трактовавшихся как вирусные включения в псориатических папулах [Ухин А.Ф., 1964]. Существует предположение, что псориаз является неклассической ретровирусной инфекцией, однако идентификация возбудителя и воспроизведение псориаза в эксперименте не увенчались успехом, кроме того, не было отмечено переноса данного заболевания от больного человека к здоровому, а обнаруживаемые «вирусные» включения встречаются и у здоровых лиц и являются продуктами распада эпидермальных клеток [Мордовцев В.Н., 1977; Суворов А.П., 1987; Хамаганова И.В., 2006].

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь - липидного. Ещё классик отечественной дерматологии А.Г. Полотебнов в 1886 установил замедление обмена веществ у больных псориазом [Полотебнов А.Г., 1886; Корсун В.Ф., 1975].

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом. Что касается углеводного обмена при псориазе, то существует теория, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 30% больных имеется сахарный диабет), хотя некоторые авторы относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. Дислипидемия, атеросклероз, метаболический синдром - нередкие спутники псориаза [Armstrong A.W. et al., 2012]. Интоксикационную теорию, объясняющую развитие псориаза «просачиванием» в кровь кишечных токсинов, тоже можно отнести к обменной [Pegano G., 2001].

Возможно, что метаболические нарушения инициируют псориаз или представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью, и сопутствуют ей, влияя на течение патологического процесса [Armstrong A.W. et al., 2012].

Сообщения о поражении внутренних органов дают возможность рассматривать псориаз как системный патологический процесс, сущность которого наиболее полно отражается термином "псориатическая болезнь" (у больных псориазом наблюдаются поражения суставов, печени, желчного пузыря, почек, надпочечников, желудка, 12-перстной кишки, щитовидной железы, сердечно-сосудистые заболевания) [Довжанский С.И., Утц С.Р., 1992; Кочергин Н.Г. и соавт., 2009]. Сочетание псориаза не только с псориатическим, но и ревматоидным артритом, системной склеродермией, красной волчанкой и дерматомиозитом, вероятно, обусловлено общностью генетических и иммунных механизмов. Это позволяет считать дерматоз фактором риска развития аутоиммунных заболеваний [Wu J.J. et al., 2012].

Эндокринная теория этиологии берёт свое начало ещё от наблюдений А.Г. Полотебнова (1886), впервые описавшего возникновение и обострение псориаза у женщин в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы [Фромен Л.А., 1985; Пинсон И.Я. и соавт., 2006]. Известно также, что дерматоз может возникнуть у лиц женского пола во время грудного вскармливания, исчезнуть

при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации, что ясно указывает на определяющую роль гормональных изменений в развитии рецидива или в наступлении ремиссии. Связь псориаза с сахарным диабетом давно обсуждается многими авторами [ Gibson S.H., Perry H.O., 1956; Brownstein M.H., 1966; Armstrong A.W. et al., 2012]. Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Изменения в системе гипофиз-кора надпочечников выявлены на разных стадиях развития дерматоза, поэтому псориаз рассматривается как «болезнь адаптации» [Левшин Р.Н. и соавт., 2007]. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно. Псориаз часто протекает в условиях коморбидности, которая может быть патогенетически обусловленной [Вёрткин А.Л. и соавт., 2012].

Одной из общепризнанных теорий возникновения псориаза является иммунная теория [Кубанова А.А. и соавт., 2010; Кубанова А.А., Катунина О.Р., 2010; Berth-Jones J., 2009; Valdimarsson H. et al., 2009]. В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущими в развитии псориаза [Хайрутдинов В.Р., 2012; Mak R.K.N. et al., 2009]. Они могут быть либо генетически обусловленными (псориаз I типа, связанный с HLA - антигенами), либо приобретенными (псориаз II типа). Генетическая предрасположенность в сочетании с провоцирующими факторами экзо- и эндогенного характера может спровоцировать нарушения иммунного ответа [Катунина О.Р., 2011; Griffiths C., Barker J., 2007; Lande R. et al., 2007; Bowcock A.M., 2010; Egawa G., Kabashima K., 2011]. Исследования распространенности заболевания внутри семей, а также конкордантности у близнецов выявили значительное влияние генетического фактора на развитие псориаза [Farber E.M. et al., 1974; Lowes M.A. et al., 2004]. Кроме того, были обнаружены локусы генов, ассоциированных с псориазом, которые указывают

на центральную роль иммунной системы в возникновении псориаза [Минеева А.А. и соавт., 2013; Lomholt G., 1963; Nestle F.O. et al., 2009; Elder J.T. et al., 2010]. В частности, при сканировании геномных сцеплений постоянно определялся один локус в главном комплексе гистосовместимости (MHC -major histocompatibility complex), известный как PSORS1 - участок, отвечающий примерно за 50% генетической предрасположенности к псориазу [Roberson E.D., Bowcock A.M., 2010]. В течение многих лет на основании обширного изучения родословных и обследования больших популяций были предложены следующие модели наследования: рецессивная по одному или по двум генам, доминантная с пониженной пенетрантностью и полигенная модель [Ragaz A., Ackerman A.B., 1979; Gaspari A.A., 2006].

Кожа, наряду с костным мозгом, вилочковой железой и лимфатическими узлами участвует в выполнении иммунных функций организма. Основу системы SALT - ассоциированной с кожей лимфоидной ткани - составляют антигенпредставляющие клетки эпидермиса, Т-лимфоциты дермы, кератиноциты и регионарные лимфатические узлы. В коже присутствуют иммунокомпетентные клетки, необходимые для реализации иммунных реакций как немедленного, так и замедленного типа [Катунина О.Р., 2011]. Иммунный надзор здесь осуществляется при синергизме взаимодействия механизмов врожденного (кератиноциты, клетки Лангерганса, дендритные клетки, тканевые базофилы, макрофаги и нейтрофильные лейкоциты, тучные клетки и натуральные киллеры) и приобретенного - адаптивного ( Т - и В -лимфоциты) иммунитета. Клеточные элементы врожденного иммунитета, выделяя антимикробные и хемоаттрактные белки, цитокины, осуществляют барьерную функцию кожи. Важнейшей функцией адаптивного иммунитета является формирование иммунологической памяти [Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М., 1989; Боровик Т.Э. и соавт., 2009].

Значительную роль в развитии псориаза имеют нарушения синергизма клеток, относящихся к составляющим врожденного и приобретенного иммунитета [Хайрутдинов В.Р. и соавт., 2007; Будихина А.С., Пинегин Б.В.,

2008; Кубанова А.А. и соавт., 2010; Кубанова А.А., Катунина О.Р., 2010]. Повышенное количество клеток Лангерганса и их функциональная активность при псориазе, высокая экспрессия и активность антимикробных пептидов подобны их состоянию при потенциальной инфекции. Эти иммунные реакции, направленные на инактивацию антигена, у больных псориазом трансформируются в патологическое состояние с очень высокой продукцией провоспалительных цитокинов и способствуют поддержанию воспалительного процесса в коже [Ахматова Н.К., Киселевский М.В., 2008; Сорокина Е.В., Масюкова С.А., 2011; Baker B.S. et al., 2003].

Исторически широко распространенным было мнение о первичном нарушении функции кератиноцитов, которые под влиянием повреждающих факторов активизируются, экспрессируют молекулы адгезии и начинают выделять хемокины, служащие пусковыми факторами и медиаторами иммунных реакций в коже [Сорокина Е.В., Масюкова С.А., 2011; Gudjonsson J.E., Elder J.T., 2012]. Есть данные о роли нарушения целостности и нормального функционирования эпидермального барьера в регуляции эпидермопоэза, что приводит к гиперплазии и замедлению апоптоза кератиноцитов, характерных для псориаза [Zenz R. et al., 2005; Wolf R. et al., 2012]. Ряд исследователей считают, что только сочетание патологии кератиноцитов и иммунных нарушений может быть причиной псориаза [Sano S. et al., 2005; Zhang X.J. et al., 2009; Wolf R. et al., 2012].

До сих пор вопрос о характере пролиферативных и иммунологических взаимоотношений при псориазе остается предметом дискуссий.

Существует теория, что первично возникают изменения в эпидермисе и на них развивается иммунологическая реакция в дерме по Th-1 типу (характерная для инфекционных процессов) [ Griffiths C., Barker J., 2007]. По мнению других авторов, изменения в эпидермисе опосредованы нарушениями в клеточном звене иммунной системы кожи, т.е. это иммунозависимое заболевание [ Mueller W., Hermann B., 1979; Christophers E., 1996].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Штода, Юлия Максимовна, 2017 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абрамкина, М.М. Варианты коррекции гемореологических и гемостатических нарушений у больных торпидно протекающим псориазом / М.М. Абрамкина // Совещание проблем. науч. кожно-венеролог. центра Минздрава РСФСР: тезисы совещания. - Уфа, 1989. - С. 66-67.

2. Адаскевич, В.П. Особенности нарушений системы гемостаза при различном характере течения распространенного обыкновенного псориаза / В.П. Адаскевич, Ю.В. Козина // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2010. - Т. 9. - № 3. -105 с.

3. Аронов, Д.М. Значение сулодексида - низкомолекулярного гепарина - во вторичной профилактике ишемической болезнью сердца / Д.М. Аронов // Кардиология. - 1995. - № 11. - С. 24-29.

4. Ассоциация полиморфизмов в генах ЮТАИРЗ и ТМИ с предрасположенностью к развитию псориаза в российской популяции / А.А. Кубанов, О.С. Кожушная, Н.В. Фриго и др. // Вестн. дерматол. и венерол. -2013. - № 6. - С. 49-53.

5. Ахматова, Н.К. Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный / Н.К. Ахматова, М.В. Киселевский. - Москва, 2008. -188 с.

6. Бакулев, А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности / А.Л. Бакулев, С.С. Кравченя // Вестн. дерматол. и венерол. -2010. - № 1. - Р. 112-117.

7. Балаболкин, М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская // Сахарный диабет. - 1999. - № 1. - С. 2-8.

8. Балунов, О.А. Эффективность препарата Вессел Дуэ Ф в восстановительном периоде больных, перенесших мозговой инсульт / О.А. Балунов и др. - Санкт-Петербург, 2001.

9. Баркаган, З.С. Гепариноиды, их виды и клиническое применение / З.С. Баркаган // В сб. "Сулодексид" под ред. A.M. Светухина. - М., 2000. - 118 с.

10. Баркаган, З.С. О применении фраксипарина для профилактики и лечения тромбоэмболии у больных с индуцированной гепарином тромбоцитопенией / З.С. Баркаган // Терапевтич. архив. - 1993. - № 10. - С. 77-81.

11. Батыршина, С.В. Коморбидные состояния у больных псориазом / С.В. Батыршина, Ф.Г. Садыкова // Практическая медицина. - 2014. - №8(84). - С. 3236.

12. Бейер, Е.М. Фукозы человека и животных / Е.М. Бейер, Г.Я. Видершайн // Успехи биохимии. - 1982. - Т. 24. - С. 102-121.

13. Беленков, Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квиналаприл и эндотелиальная дисфункция) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. М.: Изд-во «ИНСАЙТ», 2001. - 119 с.

14. Беловол, А.Н. Дисфункция сосудистого эндотелия у больных псориазом / А.Н. Беловол // Украинский журн. дерматол. венерол. косметол. - 2010. - Т. 36. -№ 1. - С.17-21.

15. Беловол, А.Н. Новые подходы к лечению больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / А.Н. Беловол, В.В. Школьник, В.Д. Немцова // Украшський терапевтичний журнал. - 2012. - № 2. -С. 32-38.

16. Бисадзе, В.О. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике / В.О. Бисадзе, А.Д. Макацария // Акуш. и гинек. - 1999. - № 2. - С. 37-41.

17. Бувальцев, В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В.И. Бувальцев // Междун. мед. журн. - 2001. -№ 3. - С. 202-208.

18. Будихина, А.С. а - дефензины антимикробные пептиды нейтрофилов: свойства и функции / А.С. Будихина, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2008. -№5. - С. 317-320.

19. Валгуст, А. Ретиноиды / А. Валгуст, С. Куензли, Дж. Саурат // В: Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. Под ред. А.А. Кубановой, О.Л. Иванова, А.А. Кубанова, А.Н. Львова. - М.: Бином, 2013. - С. 2379-2384.

20. Верткин, А.Л. Коморбидность / А.Л. Верткин, М.А. Румянцев, А.С. Скотников // Клиническая медицина. - 2012. - № 10. - С. 4-11.

21. Владимирова, И.С. Возможности повышения эффективности комплексной терапии псориаза / И.С. Владимирова, К.Н. Монахов // Вестн. дерматол. и венерол. - 2010. - № 2. - С. 58-63.

22. Вязкость крови и ее роль в нарушениях микроциркуляции у больных сахарным диабетом / Г.А. Голубятникова и др. // Терапевтический архив. -1982. - Т. 54. - № 2. - С. 102-107.

23. Гаврилова, Н.А. Влияние сулодексида на функциональное состояние эндотелия у больных сахарным диабетом и диабетическое ретинопатией / Н.А. Гаврилова, О.Е. Тищенко // Сахарный диабет. - 2011. - № 2. - С. 66-68.

24. Гемостаз у больных псориатическим артритом / В.Я. Шустов, А.П. Суворов, Е.В. Румянцева и др. // Гематология и трансфузиология. - 1996. - Т.41. - № 4. - С. 11-12.

25. Григорьев, П.С. Краткий курс венерических и кожных болезней / П.С. Григорьев. - М.: Медгиз, 1946. - 363 с.

26. Гуджонсон, Дж. Е. Псориаз / Дж. Е. Гуджонсон, Дж. Т. Элдер // В: Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. Под ред. А.А. Кубановой, О.Л. Иванова, А.А. Кубанова, А.Н. Львова. - М.: Бином, 2012. - С. 180-207.

27. Динамика состояния сосудистого и околососудистого пространства по данным сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии у больных экссудативных псориазом / О.В. Шурыгина, Р.М. Загртдинова, Н.А. Кирьянов, В.А. Мерзляков // Здоровье, дермография, экология финно-угорских народов. -2013. - № 3. - С. 33-36.

28. Дисфункция эндотелия и небиволол / М.В. Леонова, Ю.Н. Еремина, Ж.Н. Намсараев и др. // Трудный пациент. - 2006. - Т. 4. - № 3. - С. 14-17.

29. Дихт, Н.И. Состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных с диабетической ангиопатией под влиянием различных видов терапии: автореф. дисс. ...канд. мед. наук. / Н.И. Дихт. - Саратов, 2001. - 25 с.

30. Довжанский, С.И. Псориаз и псориатическая болезнь / С.И. Довжанский, С.Р. Утц. - Саратов: Изд-во Саратовского Университета. - 1992. - 175 с.

31. Древаль, А.В. Лечение сахарного диабета и сопутствующих заболеваний. - М.: Эксмо, 2010. - 360 с.

32. Жилова, М.Б. Современные аспекты фототерапии псориаза / М.Б. Жилова, М.М. Бутарева, В. А. Волнухин // Вестн. дерматол. и венерол. - 2010. -№ 3.- С. 27-32.

33. Жилова, М.Б. Эффективность и безопасность многокурсовой фототерапии больных псориазом. Молекулярно-генетические факторы канцерогенного риска: дисс. .доктора мед. наук. / М.Б. Жилова. - Москва, 2015. - 226 с.

34. Заболеваемость и распространенность псориаза в Российской Федерации / Л.Ф. Знаменская, Л.Е. Мелехина, Е.В. Богданова, А.А. Минеева // Вестн. дерматол. и венерол. - 2012. - № 5. - С. 20-29.

35. Загртдинова, Р.М. Особенности состояния микроциркуляции у больных псориазом на фоне лечения / Р.М. Загртдинова, О.В. Шурыгина // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. -2011. - № 1. - С. 13-18.

36. Загртдинова, Р.М. Микроциркуляторные нарушения у больных экссудативным псориазом и методы их коррекции / Р.М. Загртдинова, О.В. Шурыгина // Современные аспекты медицины и биологии. Материалы VI межрегиональной межвузовской конференции молодых ученых и студентов. -2009. - Ижевск. - С. 115.

37. Загртдинова, Р.М. Опыт применения гепариноидов в лечении больных экссудативным псориазом / Р.М. Загртдинова, О.В. Шурыгина, М.Л. Хусид // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010. - № 4. - С. 20-24.

38. Загртдинова, Р.М. Сосудистые нарушения у больных псориазом, возможности их коррекции / Р.М. Загрдинова // Росс. журн. кож. и вен. болезней. - 2006. - № 3. - С. 19-23.

39. Заерко, В.В. Обмен веществ, сосудистый тонус и костно-суставной аппарат у больных псориазом / В.В. Заерко, В.И. Швыркова, И.Я. Шахтмейстер // Вестн. дерматол. и венерол. - 1990. - № 6. - С. 33-35.

40. Заерко, В.В. Состояние вязкости крови у больных псориазом в процессе лечения производными пурина / В.В. Заерко, Ю.А. Оболенский, Л.С Лапацкая, Н.Б. Фаблова // Вестн. дерматол. и венерол. - 2000. - №3. - С. 29-30.

41. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии / А.А. Кубанова, А.А. Кубанов, Дж.Ф. Николас и др. // Вестн. дерматол. и венерол. - 2010. - № 1. - С. 35-47.

42. Калус, А.А. Сахарный диабет и другие эндокринные заболевания / А.А. Калус, А. Дж. Чен, Дж. Е. Олеруд // В: Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. Под ред. А.А. Кубановой, О.Л. Иванова, А.А. Кубанова, А.Н. Львова. - М.: Бином, 2012. - С. 1594-1620.

43. Катунина, О.Р. Морфофункциональная организация лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей и её роль в иммунных реакциях / О.Р. Катунина // Арх. пат. - 2011. - № 5. - С. 40-43.

44. Катунина, О.Р. Современные представления об участии кожи в иммунных процессах / О.Р. Катунина, А.В. Резайкина // Вестн. дерматол. и венерол. -2009. - № 2. - С. 39-49.

45. Катунина, О.Р. Функции То11-подобных рецепторов как компонента врожденного иммунитета и их участие в патогенезе дерматозов различной этиологии / О.Р. Катунина // Вестн. дерматол. и венерол. - 2011. - № 2. - С. 1824.

46. Кауд, Д. Особенности эндотоксин- и липофлавон-зависимой лимфоидной регуляции синтеза цитокинов IL-1ß, IL-4 и TNFa эндотелиальными клетками сосудов у больных псориазом, протекающим в сочетании с метаболическим синдромом / Д. Кауд // Дерматол. и венерол. - 2008. - № 1. - С. 34-39.

47. Кауд, Д. Уровень активности эндотелина -1 в плазме крови у больных псориазом на фоне метаболического синдрома / Д. Кауд // Дерматол. и венерол.

- 2013. - № 2 (60). - С. 27-32.

48. Киричук, В.Ф. Дисфункция эндотелия / В.Ф. Киричук, П.В. Глыбочко, А.И. Пономарева. - Саратов: Изд-во: СГМУ, 2008. - С. 26-29.

49. Кожа как орган иммунной системы / Т.Э. Боровик, С.Г. Макарова, С.Н. Дарчия и др. // Педиатрия. - 2009. - Т. 89. - № 2. - С. 132-136.

50. Козина, Ю.В. Псориаз, система гемостаза: применение низкомолекулярных гепаринов / Ю.В. Козина // Вестник ВГМУ. - 2013. - Т. 12.

- № 2. - С. 95-103.

51. Колясева, Н.А. Клиническая эффективность сулодексида в комплексном лечении больных псориазом: дисс. .канд. мед. наук. / Н.А. Колясева. -Ижевск, 2004. - 121 с.

52. Кондратьева, Н.Н. Терапия больных псориазом: современный взгляд на проблему / Н.Н. Кондратьева, Я.А. Рассказов, А.Л. Бакулев // Практическая медицина. - 2013. - № 1-4 (73). - С. 28-32.

53. Кондрашов, Г.В. Псориатическое поражение ногтей / Г.В. Кондрашов, Н.Н. Потекаев // Клин. дерматол. и венерол. - 2008. - № 5. - С. 95-100.

54. Корсун, В.Ф. Псориаз и обмен веществ / В.Ф. Корсун // Минск. Наука и техника, 1975. - 141 с.

55. Косухин, А.Б. Связь клинических проявлений и течения псориаза с метаболическими нарушениями, их распространенность, распознавание и коррекция: Автореф. дисс. ...докт.мед.наук / А.Б. Косухин. - М., 1999. - 37 с.

56. Крылова, Н.В. Микроциркуляторное русло человека: атлас-пособие / Н.В. Крылова, Т.М. Соболева. - М.: Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986. - 61 с.

57. Кубанова, А.А. Иммуноморфология и морфогенез очагов пораженной кожи при псориазе / А.А. Кубанова, О.Р. Катунина // Вестн. дерматол. и венерол. - 2010. - № 1. - С. 70-80.

58. Кузнецова, Л.Б. Капилляропатии: причины, проявления, методы коррекции / Л.Б. Кузнецова // Consilium medicum. Spa & Salon. - 2007. - № 2. - С. 8-9.

59. Кузник, Н.П. Влияние хронической очаговой инфекции в небных миндалинах на состояние неспецифического иммунитета у больных псориазом / Н.П. Кузник А.И. Якубович // Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. - М., 1990. - С. 149-150.

60. Кунгуров, Н.В. Системная воспалительная реакция и явления дислипидемии при псориазе / Н.В. Кунгуров, Н.Н. Филимонкова, Е.П. Топычканова // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 9. - С. 188-194.

61. Левшин, Р.Н. Нервные и эндокринные механизмы патогенеза псориатической болезни / Р.Н. Левшин, И.И. Бобынцев, Л.В. Силина // Курский научно-практич. вестн. «Человек и его здоровье». - 2007.- № 2. - С. 80-86.

62. Машкиллейсон, Л.Н. Псориаз. Частная дерматология / Л.Н. Машкиллейсон. - М.: Медицина, 1965. - С. 161-216.

63. Метаболический синдром - как ранний этап развития сахарного диабета / З.С. Акбаров, З.М. Шамансурова, Н.М. Алиханова и др. // Проблемы биологии и медицины. - 2005. - № 2. - C. 30-33.

64. Метельская, В.А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови / В.А. Метельская, М.Г. Гуманова // Клин. лаб. диагностика. - 2005. - № 6. - С. 15-18.

65. Мордовцев, В.Н. Роль наследственных факторов при псориазе: автореф. дисс. .д-ра мед. наук. / В.Н. Мордовцев. - Москва, 1977. - 16 с.

66. Насонов, Е.Л. Применение генно-инженерных биологических препаратов для лечения ревматоидного артрита: общая характеристика / Е.Л. Насонов, Д.Е. Каратеев // Научно-практическая ревматология. - 2013. - № 2(51). - С. 163-169.

67. Некоторые аспекты патогенеза псориаза и особенности комплексного лечения больных / И.Б. Трофимова, Л.М. Барденштейн, Я.Ю. Воронина, B.C. Сускова // Вестн. дерматол. и венерол. - 2006. - № 1. - С. 32-35.

68. Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология и клиническое применение / Г.В. Башков, Т.М. Калишевская, М.Т. Голубева, М.Е. Соловьева // Эксперимент. и клинич. фармакол. - 1993. -Т. 56. - № 4. - С. 66-76.

69. Олисова, О.Ю. Фототерапия псориаза / О.Ю. Олисова, И.Я. Пинсон // Лечащий врач. - 2005. - № 6.

70. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелий как метод оценки состояния эндотелий-зависимой вазодилатации с помощью ультразвука высокого разрешения у больных артериальной гипертонией / О.В. Иванова, Ю.А. Карпов, А.Н. Рогоза и др. // Кардиология. -1998. - № 3. - С. 37-42.

71. Опыт применения Вессел Дуэ Ф (сулодексид) у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы без критической ишемии / А.М. Светухин и др. // Терапевтич. архив. - 2001. - № 4. - С. 31-33.

72. Организация дерматовенерологической помощи: достижения и перспективы / А.А. Кубанова, А.А. Мартынов, И.Н. Лесная и др. // Вестн. дерматол и венерол. - 2008. - № 1. - С. 4-22.

73. Особенности течения иммунного воспаления в псориатической папуле на фоне проведения отдельных вариантов традиционной терапии / Е.А. Зыкова, А.И. Новиков, В.А. Охлопков, О.В. Правдина // Практическая медицина. - 2013. - № 1-4 (73). - С. 66-69.

74. Павлова, О.В. Новые аспекты патогенетической терапии псориаза / О.В. Павлова // Вестн. дерматол. и венерол. - 2005. - № 6. - С. 36-39.

75. Перламутров, Ю.Н. Рациональная наружная терапия псориаза волосистой части головы / Ю.Н. Перламутров, К.Б. Ольховская // Вестн. дерматол. и венерол. - 2013. - № 4. - С. 91-94.

76. Перспективы изучения патогенеза воспаления и зуда при атопическом дерматите и псориазе / А.Н. Львов, О.Р. Катунина, Л.Ф. Знаменская и др. // Вестн. дерматол. и венерол. - 2012. - № 3. - С. 22-29.

77. Петзельбауер, П. Эндотелий при воспалении и ангиогенез / П. Петзельбауер, Л. С. Пенг, Дж. С. Побер // В: Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. Под ред. А.А. Кубановой, О.Л. Иванова, А.А. Кубанова, А.Н. Львова. - М.: Бином, 2012. - С. 1729-1743.

78. Петрищев, Н.Н. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н.Н. Петрищев, Т.Д. Власов // Под ред. Н.Н.Петрищева, СПб. - 2003. - С. 4-38.

79. Пигарева, Ю.Н. Особенности микроциркуляторного русла кожи: механизмы регуляции и современные методы исследования / Ю.Н. Пигарева, А.Б. Салмина, Ю.В. Карачева // Сибир. мед. обозрение. - 2013. - № 4. - С. 3-8.

80. Пинсон, И.Я. К вопросу о патогенезе псориаза / И.Я. Пинсон // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. - 2006. - № 2. - С. 24-27.

81. Писаржевский, С.А. Проницаемость эндотелия и атеросклероз / С.А. Писаржевский // Кардиология. - 2005. - № 12. - С. 27-42.

82. Полотебнов, А.Г. Дерматологические исследования / А.Г. Полотебнов // -СПб, 1886-1887. - Т. У. - С. 300-350.

83. Применение низкомолекулярного гепарина эноксапарина в лечении больных хроническим гломерулонефритом / Н.Л. Козловская, И.Е. Тареева, И.Н. Бобкова, И.К. Пономарева // Клинич. фармакол. и терапия - 2001. - № 1. -С. 47-48.

84. Псориаз / Ю.С. Бутов, В.В. Мордовцева, В.Ю. Васенова [и др.] // В: Дерматовенерология. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. Ю.С. Бутова, Ю.К. Скрипкина, О.Л. Иванова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - С. 482-497.

85. Псориаз и гемостаз / А.Р. Газиев, В.Н. Ослопов, Б.А. Шамов и др. // Практическая медицина. - 2013. - № 1-4 (73). - С. 20-23.

86. Псориаз и псориатический артрит / В.А. Молочков, В.В. Бадокин, В.И. Альбанова, В.А. Волнухин - М.: Медицина, 2007. - 234 с.

87. Псориаз: коморбидности и комедикации / Н. Кочергин, Л. Смирнова, Н. Потекаев, У. Билалова // Врач. - 2009. - № 5. - С. 15-20.

88. Псориатическая болезнь и коморбидности / Н.В. Кунгуров, С.Л. Матусевич, Н.Н. Филимонкова, Е.А. Бахлыкова. - Тюмень: РИЦ «Айвекс», 2015. - 232 с.

89. Распространенность генетических факторов риска псориаза среди населения Российской Федерации / А.А. Кубанов, А.А. Кубанова, А.Э. Карамова, А.А. Минеева // Вестн. дерматол. венерол. - 2014. - № 6. - С. 69-76.

90. Результаты изучения генетических факторов предрасположенности к псориазу среди населения российской федерации / А.А. Минеева, О.С. Кожушная, Л.Ф. Знаменская и др. // Вестн. дерматол. и венерол. - 2013. - № 5. -С. 78-89.

91. Садчиков, Д.В. Влияние нефракционированного гепарина и сулодексида на состояние системы гемостаза у больных, оперированных по поводу злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта / Д.В. Садчиков, С.А. Долматова, Т.С. Вартанян // Саратовский научно-мед. журн. -2008. - № 3 (21). - С. 46-51.

92. Самцов, А.В. Этиология и патогенез псориаза / А.В. Самцов, В.В. Барбинов // В: Дерматовенерология: учебник для медицинских вузов. - СПб.: СпецЛит, 2008. - С. 209-210.

93. Сариан, Е.И. Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины / Е.И. Сариан // Международный медицинский журнал. - 2012. - № 3. - С. 65-68.

94. Северина, А.С. Роль дисфункции эндотелия в развитии диабетических микроангиопатий / А.С. Северина и др. - Москва, 2007. - 6 с.

95. Северина, А.С. Система ангиогенеза в норме и при сахарном диабете / А.С. Северина, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2004. - № 4. - С. 38-42.

96. Северина, И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И.С. Северина // Биохимия. - 1998. -

- № 3 (7). - С. 939-997.

97. Северина, И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. мед. - 1995.

- № 3. - С. 230-235.

98. Серов, В.В. Соединительная ткань / В.В. Серов, А.Б. Шехтер - М.: Медицина, 1981. - 243 с.

99. Сидоренко, Б.А. Противотромботический препараты. Применение при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (часть I) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. - 1996. - № 1. - С. 68-72.

100. Скрипкин, Ю.К. Кожа - орган иммунной системы / Ю.К. Скрипкин, Е.М. Лезвинская // Вестн. дерматол. - 1989. - № 10. - С. 14-18.

101. Слесаренко, С.С. Вессел Дуэ Ф (сулодексид) в комплексном лечении больных диабетической стопой / С.С. Слесаренко, Б.С. Харитонов, М.А. Лагун.

- Саратов: Изд-во СГМУ, 2004. -18 с.

102. Смирнова, И.Ю. Роль оксида азота в развитии заболеваний кожи / И.Ю. Смирнова, Л.М. Огородова, И.А. Деев // Вопросы современной педиатрии. -2009. - № 4. - С. 90-94.

103. Смирнова, Л.М. Метаболический синдром и псориаз / Л.М. Смирнова, У.Г. Билалова // 2 ФМК НАДК, М. - 2009.

104. Смольникова, М.В. Клиническая иммуногенетика заболеваний человека / М.В. Смольникова, В.И. Коненков // Медицинская иммунология. - 2001. - Т. 3.

- № 3. - С. 379-388.

105. Современные методологические подходы к изучению роли нейромедиаторов в патогенезе хронических воспалительных заболеваний кожи, сопровождающихся зудом / В.В. Чикин, Л.Ф. Знаменская, О.Р. Катунина и др. // Вестн. дерматол. и венерол. - 2012. - № 5. - С. 30-36.

106. Современные представления об иммунных механизмах развития псориаза (обзор литературы) / В.Р. Хайрутдинов, А.В. Самцов, А.В. Мошкалов, Е.Н. Имянитов // Вестн. дерматол. и венерол. - 2007. - № 1. - С. 3-7.

107. Сорокина, Е.В. Роль Toll-подобных рецепторов в патогенезе некоторых дерматозов / Е.В. Сорокина, С.А. Масюкова // Клин. дерматол. и венерол. -2011. - № 5. - С. 13-17.

108. Суворов, А.П. Папулезные дерматозы. Псориаз / А.П. Суворов. - Саратов: Изд-во СМИ, 1987. - С.8-13.

109. Суколина, О.Г. Роль оксида азота в патогенезе псориаза / О.Г. Суколина, Э.А. Баткаев // Российский журн. кож. и вен. бол. - 2006. - № 1. - С. 21-24.

110. Суколина, О.Г. Состояние оксида азота и адаптивных белков при псориазе / О.Г. Суколина // Вестн. дерматол. и венерол. - 2005. - № 5. - С. 15-18.

111. Сулодексид в комплексной терапии тяжелых форм синдрома диабетической стопы / В.В. Михальский, С.В. Горюнов, И.А. Семенцова и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2001. - Т. 7. - № 3.- С. 33-36.

112. Сулодексид в лечении диабетической нефропатии у подростков / В.А. Петеркова, И.И. Мишина, Л.Н. Щербачева, А.П. Князева // Сахарный диабет. -1999. - № 3. - С. 31-34.

113. Ткаченко, С.Г. Кардиометаболический риск у больных псориазом. / С.Г. Ткаченко, В.Б. Кондрашова // Дерматол. и венерол. - 2010. - Т. 48. - № 2. - С.11-16.

114. Токмакова, А.Ю. Медикаментозная терапия ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа / А.Ю. Токмакова, М.Б. Анциферов, И.И. Дедов // Сахарный диабет. - 1999. - № 1. - С. 39-42.

115. Тюренков, И.Н. Изучение влияния сулодексида на эндотелий-зависимую вазодилатацию мозговых сосудов у животных со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом / И.Н. Тюренков, А.В. Воронков, А.А. Слиацанс // Сахарный диабет. - 2011. - № 3. - С. 12-17.

116. Угрюмова, Е.В. Влияние хронически перемежающейся терапии метотрексатом на течение псориаза / Е.В. Угрюмова, Н.К. Никулин, Т.В.

Копытова и др. // Третья российская научно-практическая конференция «Санкт-Петербургские дерматологические чтения»: Тезисы конференции. — СПб.: Человек и его здоровье, 2009. - С. 71-72.

117. Ухин, А.Ф. Чешуйчатый лишай / А.Ф. Ухин // В: Кожные болезни. Руководство по дерматовенерологии. - М.: Медицина, 1964. - С. 181-207.

118. Федоров, С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты / С.М. Федоров // Рус. мед. журн. - 2001. - Т. 9. - № 11. - С. 447-452.

119. Фромен, Л.А. Заболевания передней доли гипофиза / Л.А. Фромен. -Эндокринология и метаболизм: пер. с англ. - Москва, 1985. - Т. 1. - С. 273-432.

120. Функциональные нарушения гепатобилиарной системы у больных псориазом и возможности их коррекции / Р.М. Загртдинова, М.А. Филимонов, В.В. Трусов и др. // Вестн. дерматол. и венерол. - 2006. - № 3. - С. 13-15.

121. Функциональный полиморфизм генов фактора роста сосудистого эндотелия УБОБ / А.В. Шевченко и др. Лимфология. - Новосибирск: Изд-во Манускрипт, 2012. - С. 280-303.

122. Хайрутдинов, В.Р. Роль иммунной системы кожи в патогенезе псориаза / В.Р. Хайрутдинов // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2012. -№2. - С. 54-61.

123. Хамаганова, И.В. Современные подходы к диагностике и терапии псориаза / И. В. Хамаганова // Лечащий врач. - 2006. - № 5. - С. 50-55.

124. Хлебникова, А.Н. Особенности наружной терапии патологии кожи у больных сахарным диабетом / А.Н. Хлебникова, Н.В. Марычева // Клин. дерматол. и венерол. - 2011. - № 6. - С.52-58.

125. Черкашин, Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции. Клиническая лекция [Электронный ресурс] / Д.В. Черкашин // Кардиосайт - все о кардиологии. - 2007. - Режим доступа: cardiosite.ru/clinical-lectures/article.asp?id=853. - Дата доступа 28.06.2013.

126. Чикин, В.В. Патогенетические аспекты лечения больных псориазом / В.В. Чикин, Л.Ф. Знаменская, А.А. Минеева // Вестн. дерматол. и венерол. - 2014. -№ 5. - С. 86-90.

127. Шварц, В. Воспаление жировой ткани. Часть 2. Патогенетическая роль при сахарном диабете 2 типа / В. Шварц // Пробл. эндокринол. - 2009. - Т. 55. -№ 5. - С. 43-48.

128. Шестакова, М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертония: каковы препараты первого ряда выбора? / М.В. Шестакова // Consilium Medicum. -2004.

- Т. 6. - № 9. - С. 24-28.

129. Шурыгина, О.В. Сосудистые нарушения у больных экссудативным псориазом / О.В. Шурыгина // Современные методы диагностики и лечения кожных болезней и инфекций, передаваемых половым путем. Сборник III междисциплинарной научно-практической конференции. - 2010. - Казань. - С. 29.

130. Эффективность и безопасность лечения больных тяжелыми формами псориаза / А.Л. Бакулев, С.С. Кравченя, Н.А. Слесаренко, А.А. Шабогина // Вестн. дерматол. и венерол. - 2010. - № 2. - С. 72-81.

131. A genome-wide association study identifies IL23R as an inflammatory bowel disease gene / R.H. Duerr, K.D. Taylor, S.R. Brant et al. // Science. - 2006. - Vol. 314. - № 5804. - Р. 1461-1463.

132. A haplotype map of the human genome / D. Altshuler et al. // Nature. - 2005. -Vol. 437. - № 7063. - Р. 1299-1320.

133. A large-scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identification of IL23R as psoriasis-risk genes / M. Cargill, S.J. Schrodi, M. Chang et al. // Am J Hum Genet. - 2007. - Vol. 80. - № 2. - Р. 273-290.

134. A large-scale replication study identifies TNIP1, PRDM1, JAZF1, UHRF1BP1 and IL10 as risk loci for systemic lupus erythematosus / V. Gateva, J.K. Sandling, G. Hom et al. // Nat Genet. - 2009. - Vol. 41. - № 11. - Р. 1228-1233.

135. A role for KIR gene variants other than KIR2DS1 in conferring susceptibility to psoriasis / R. Ploski, W. Luszczek, P. Kusnierczyk et al. // Hum Immunol. - 2006.

- Vol. 67. - № 7. - Р. 521-526.

136. A study of serum nitric oxide levels in psoriasis / G. Neeta, A. Vasudha, P. Dakshayani et al. // Indian J. Dermatol. Venerol. Leprol. - 2005. - Vol. 71. - № 3. -P. 198-203.

137. A subpopulation of CD163-positive macrophages is classically activated in psoriasis / J. Fuentes-Duculan, M. Suarez-Farinas, L.C. Zaba et al. // J Invest Dermatol. - 2010. - Vol. 130. - № 10. - P. 2412-2422.

138. A unique phenotype of skin-associated lymphocytes in humans. Preferential expression of the HECA-452 epitope by benign and malignant T cells at cutaneous sites / L.J. Picker, S.A. Michie, L.S. Rott, E.C. Butcher // Am J Pathol. - 1990. - Vol. 136. - P. 1053-1068.

139. Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of psoriasis / R. Wolf, E. Orion, E. Ruocco, V. Ruocco // Clin Dermatol. - 2012. - Vol. 30. - P. 323-328.

140. Abnormal lymphatic vessel development in neuropilin 2 mutant mice / L. Yuan et al. // Development. - 2002. - Vol. 129. - 4797 c.

141. Activated macrophages are essential in a murine model for T cell-mediated chronic psoriasiform skin inflammation / H. Wang, T. Peters, D. Kess et al. // J Clin Invest. - 2006. - Vol. 116. - № 8. - P. 2105-2114.

142. Activating killer cell immunoglobulin-like receptor gene KIR2DS1 is associated with psoriatic arthritis / F. Williams, A. Meenagh, C. Sleator et al. // Hum Immunol. - 2005. - Vol. 66. - № 7. - P. 836-841.

143. Albelda, S.M. Adhesion molecules and inflammatory injury / S.M. Albelda, C.W. Smith, P.A. Ward // Faseb J. - 1994. - Vol. 8. - P. 504-512.

144. Alberti, K.G. The Metabolic Syndrome — a New Worldwide Definition from the International Diabetes Federation Consensus / K.G. Alberti, P.Z. Zimmet, J.E. Shaw // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 1059-1062.

145. Analysis of RUNX1 binding site and RAPTOR polymorphisms in psoriasis: No evidence for association despite adequate power and evidence for linkage / P. Stuart, R.P. Nair, G.R. Abecasis et al. // J Med Genet. - 2006. - Vol. 43. - № 1. - P. 12-17.

146. Angiogenesis in psoriasis / D. Creamer, D. Sullivan, R. Bicknell et al. // Angiogenesis. - 2002. - Vol. 5. - № 1. - P. 231-236.

147. Angiopoietin-2 sensitizes endothelial cells to TNF-a and has a crucial role in the induction of inflammation / U. Fiedler, Y. Reiss, M. Scharpfenecker et al. // Nat Med. - 2006. - Vol. 12. - P. 235-239.

148. Arginase 1 overexpression in psoriasis. Limitation of inducible nitric oxide synthase activity as a molecular mechanism for keratinocyte hyperproliferation / D. Bruch-Gerharz, O. Schnorr, C. Suschek et al. // American J. Phatol. - 2001. - Vol. 173. - P. 2375-2381.

149. Armstrong, A.W. Psoriasis and metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis of observational studies / A.W. Armstrong, C.T. Harskamp, E.J. Armstrong // J. Acad. Dermatol. - 2012. - Vol. 68. - № 4 - P. 654-662.

150. Assessment of the psoriatic transcriptome in a large sample: additional regulated genes and comparisons with in vitro models / J.E. Gudjonsson, J. Ding, A. Johnston et al. // J Invest Dermatol. - 2010. - Vol. 130. - № 7. - P. 1829-1840.

151. Averbeck, D. Recent advances in psoralen phototoxicity mechanism / D. Averbeck // Photochem Photobiol. - 1989. - Vol. 50. - P. 859-882.

152. Beckers, C.M. Driving Rho GTPase activity in endothelial cells regulates barrier integrity / C.M. Beckers, V.W. Hinsbergh, G.P. Nieuw Amerongen // Thromb Haemost. - 2010. - Vol. 103. - P. 40-55.

153. Berth-Jones, J. Psoriasis / J. Berth-Jones // Medicine. - 2009. - Vol. 37. - № 5. - P. 235-241.

154. Beutler, B.A. Evolution of the TIR, tolls and TLRs: functional inferences from computational biology / B.A. Beutler // Derm. - 2002. - Vol. 48. - № 32. - P. 1-21.

155. Bieber, T. Distribution of CD1a-positive cells in psoriatic skin during the evolution of the lesions / T. Bieber, O. Braun-Falco // Acta Derm Venereol. - 1989. -Vol. 69. - № 2. - P. 175-178.

156. Biphasic effect of exogenous nitric oxide (NO) on proliferation and differentiation in skin-derived keratinocytes but not fibroblasts / V. Krischel, D.

Bruch-Gerharz, C. Suschek et al. // J. Invest. Dermatol. - 1998. - Vol. 111. - P. 286291.

157. Boehncke, W.H. Managing Comorbidities in Psoriasis / W.H. Boehncke, S. Boehncke // Actas Dermosifiliogr. - 2009. - № 100 (Suppl.2) - P. 22-27.

158. Boehncke, W.H. The 'psoriatic march': a concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity // W.H. Boehncke, S. Boehncke, A.M. Tobin, B. Kirby // Exp. Dermatol. - 2011. - Vol. 20. - № 4. - P. 303-307.

159. Bowcock, A.M. Genome-wide association studies and infectious disease / A.M. Bowcock // Crit. Rev. Immunol. - 2010. - № 30(3). - P. 305-309.

160. Braverman, I.M. Ultrastructure and organization of the cutaneous microvasculature in normal and pathologic states / I.M. Braverman // J Invest Dermatol. - 1989. - Vol. 93. - P. 2S-9S.

161. Braverman, I.M. Ultrastructure of the human dermal microcirculation. II. The capillary loops of the dermal papillae / I.M. Braverman, A. Yen // J Invest Dermatol. - 1977. - Vol. 68. - P. 44-52.

162. Brownstein, M.N. Psoriasis and diabetes mellitus / M.N. Brownstein // Arch Dermatol. - 1966. - Vol. 93. - № 6. - C. 654-655.

163. Bruch-Gerharz, D. Arginase 1 over expression in psoriasis / D. Bruch-Gerharz, O. Schnorr, C. Suschek // Am J Pathol. - 2003. - Vol. 162. - № 1. - P. 203-211.

164. Cell adhesion molecule 1: A novel risk factor for venous thrombosis / S.J. Hasstedt, I. D. Bezemer, P. W. Callas et al. // Blood. - 2009. - Vol. 114. - 3084 p.

165. Characterization of a T cell line bearing natural killer receptors and capable of creating psoriasis in a SCID mouse model system / B.J. Nickoloff, B. Bonish, B.B. Huang, S.A. Porcelli // J Dermatol Sci. - 2000. - Vol. 24. - № 3. - P. 212-225.

166. Chodorowska, G. Reactive protein and a2-macrogloglobulin plasma activity in medium-severe and severe psoriasis / G. Chodorowska, D. Wojnowska, M. Juszkiewicz-Borowiec // J Eur Acad Dermatol Venereol. - 2004. - № 18. - P. 180183.

167. Christophers, E. Psoriasis-epidemiology and clinical spectrum / E. Christophers // Clin Exp Dermatol. - 2001. - Vol. 26. - № 4. - P. 314-320.

168. Christophers, E. The immunopathology of psoriasis / E. Christophers // Int Arch Allergy Immunol. - 1996. - Vol. 110. - P. 199-206.

169. Clark, R.A. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis / R.A. Clark, T.S. Kupper // J Clin Invest. - 2006. - Vol. 116. - № 8. - P. 2084-2087.

170. Cohen, A.D. Psoriasis and hypertension: a case-control study / A.D. Cohen, D. Weitzman, J. Dreiher // Acta Derm Venereol. - 2010. - № 90. - P. 23-26.

171. Corthay, A. How do regulatory T cells work? / A. Corthay // Scand J Immunol.

- 2009. - Vol. 70. - 326 p.

172. Cutaneous lymphocyte antigen is a specialized form of PSGL-1 expressed on skin-homing T cells / R.C. Fuhlbrigge, J.D. Kieffer, D. Armerding, T.S. Kupper // Nature. - 1997. - Vol. 389. - P. 978-981.

173. Cutaneous Manifestations of Diabetes Mellitus / M. Draznin et al. In: John H. Bowker, Michael A. Pfeifer editors. Levin and O'Neal's The Diabetic Foot (Seventh Edition). JAMA. - 2008. - P. 185-197.

174. Cutting edge: Heterozygote advantage in autoimmune disease: Hierarchy of protection/susceptibility conferred by HLA and killer Ig-like receptor combinations in psoriatic arthritis / G.W. Nelson, M.P. Martin, D. Gladman et al. // J Immunol. -2004. - Vol. 173. - № 7. - P. 4273-4276.

175. Cutting edge: Susceptibility to psoriatic arthritis: Influence of activating killer Ig-like receptor genes in the absence of specific HLA-C alleles / M.P. Martin, G. Nelson, J.H. Lee et al. // J Immunol. - 2002. - Vol. 169. - № 6. - P. 2818-2822.

176. Cyclosporine improves psoriasis in a double-blind study / C.N. Ellis, D.C. Gorsulowsky, T.A. Hamilton et al. // JAMA. - 1986. - Vol. 256. - № 22. - P. 31103116.

177. Diabetes and inflammation: Fundamental aspects and clinical implications / C. Garcia, B. Feve, P. Ferre et al. // Diabetes & Metabolism. - 2010. - Vol. 5. - № 36. -P. 327-338.

178. Distinct HLA-C/KIR genotype profile associates with guttate psoriasis / S.J. Holm, K. Sakuraba, L. Mallbris et al. // J Invest Dermatol. - 2005. - Vol. 125. - № 4.

- P. 721-730.

179. Effects of gemfibrozil (Lopid) on hyperlipidemia in acitretin-treated patients: results of a double-blind cross-over study / C. Vahlquist et al. // Acta Derm Venerol. -1995. - Vol. 75. - P. 377-380.

180. Egawa, G. Skin as a Peripheral Lymphoid Organ: Revisiting the Concept of Skin-Associated Lymphoid Tissues / G. Egawa, K. Kabashima // J Invest Dermatol. -2011. - Vol. 131. - P. 2178-2185.

181. Endothelial cell "memory" of inflammatory stimulation: Human venular endothelial cells store interleukin 8 in Weibel-Palade bodies / B. Wolff, A.R. Burns, J. Middleton, A. Rot // J Exp Med. - 1998. - Vol. 188. - P. 1757-1762.

182. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 263-268.

183. Endothelin Contributes to Basal Vascular Tone and Endothelial Dysfunction in Human Obesity and Type 2 Diabetes / J. Mather Kieren, B. Mirzamohammadi, A. Lteif et al. // Diabetes. - 2002. - Vol. 51. - P. 3517-3523.

184. Epidermal T lymphocytes and dendritic cells in chronic plaque psoriasis: The effects of PUVA treatment / B.S. Baker, A.F. Swain, C.E. Griffiths et al. // Clin Exp Immunol. - 1985. - Vol. 61. - № 3. - P. 526-534.

185. Epidermal T lymphocytes and HLA-DR expression in psoriasis / B.S. Baker, A.F. Swain, L. Fry et al. // Br J Dermatol. - 1984. - Vol. 110. - № 5. - P. 555-564.

186. Ergul, A. Endothelin-1 and diabetic complications: Focus on the vasculature / A. Ergul // Pharmacological Research. - 2011. - Vol. 63. - P. 477-482.

187. Expression and function of the mannose receptor CD206 on epidermal dendritic cells in inflammatory skin diseases / A. Wollenberg, M. Mommaas, T. Oppel et al. // J Invest Dermatol. - 2002. - Vol. 118. - № 2. - P. 327-334.

188. Ezrin, maspin, peroxiredoxin 2, and heat shock protein 27: Potential targets of a streptococcal-induced autoimmune response in psoriasis / P. Besgen, P. Trommler, S. Vollmer, J.C. Prinz // J Immunol. - 2010. - Vol. 184. - № 9. - P. 5392-5402.

189. Farber, E.M. Natural history of psoriasis in 61 twin pairs / E.M. Farber, M.L. Nall, W. Watson // Arch Derm. - 1974. - № 109. - P. 207-211.

190. Farber, E.M. Psoriasis / E.M. Farber // Ed. H. h. Roenigk. - New York, 1991. -234 p.

191. Feinstein, A.R. Pre-therapeutic classification of comorbidity in chronic disease / A.R. Feinstein // J. Chronic Disease. - 1970. - Vol. 23. - № 7. - P. 455-468.

192. Focus on TILs: Prognostic significance of tumor infiltrating lymphocytes in human melanoma / D.A. Oble, R. Loewe, P. Yu, M.C. Mihm // Cancer Immun. -2009. - Vol. 9. - 3 p.

193. Follow-up study identifies six novel psoriasis susceptibility loci in the Chinese Han population / L.D. Stuart et al. // Nat Genet. - 2010. - Vol. 42. - № 11. - P. 10051009.

194. Gaspari, A.A. Innate and adaptive immunity and the pathophysiology of psoriasis / A.A. Gaspari // J Am Acad Dermatol. - 2006. - Vol. 54. - № 3 (Suppl. 2). - P. S67-S80.

195. Gawaz, M. Platelets in inflammation and atherogenesis / M. Gawaz, H. Langer, A.E. May // J Clin Invest. - 2005. - Vol. 115. - P. 3378-3384.

196. Genetic polymorphisms of killer cell immunoglobulin-like receptors are associated with susceptibility to psoriasis vulgaris / Y. Suzuki, Y. Hamamoto, Y. Ogasawara et al. // J Invest Dermatol. - 2004. - Vol. 122. - № 5. - P. 1133-1136.

197. Genome-wide association study reveals association of psoriasis with TRAF3IP2 / E. Ellinghaus et al. // Nat Genet. - 2010. - Vol. 42. - № 11. - P. 991995.

198. Genotype imputation / Y. Li et al. // Ann Rev Genomics Hum Genet. - 2009. -№ 10. - P. 387-406.

199. Gibson, S.H. Diabetes and psoriasis / S.H. Gibson, H.O. Perry // AMA Arch Derm. - 1956. - Vol. 74. - № 5. - C. 487-488.

200. Gimbrone, M.A. Vascular endothelium: an integrator of pathophysiologic stimuli in atherosclerosis / M.A. Gimbrone // Am J Cardiol. - 1995. - Vol. 75. - P. 67B-70B.

201. Gottlieb, A. Psoriasis comorbidities / A. Gottlieb, C. Chao, F. Dann // J Dermatolog Treat. - 2008. - № 19. - P. 5-21.

202. Gottlieb, B.A. Comorbidities in Patients with Psoriasis / B.A. Gottlieb, F. Dann // The American Journal of Medicine. - 2009. - Vol. 122. - № 12. - P. 1150.e1-1150.e9.

203. Griffiths, C.E. Pathogenesis and clinical features of psoriasis / C.E. Griffiths, J.N. Barker // Lancet. - 2007. - Jul 21. - Vol. 370. - № 9583. - P. 263-271.

204. Hamilton, R.A. Why intramuscular methotrexate may be more efficacious than oral dosing in patients with rheumatoid arthritis / R.A. Hamilton, J.M. Kremer // Br J Rheum. - 1997. - № 36. - P. 86-90.

205. Hansson, G.K. Toll to be paid at the gateway to the vessel wall / G.K. Hansson // Derm. - 2005. - Vol. 78. - № 4. - P. 1085-1087.

206. Hariawala, M.D. Angiogenesis and the heart: Therapeutic implications / M.D. Hariawala, F.W. Sellke // J of the Royal Society of Medicine. - 1997. - Vol. 90. - P. 307-311.

207. Heart Rate and Arrhythmia in Patients with Psoriasis Vulgaris / L. Markuszeski, A. Bissinger, I. Janusz et al. // Archives of Medical Research. - 2007. -№ 38. - P. 64-69.

208. Heidenreich, R. Angiogenesis drives psoriasis pathogenesis / R. Heidenreich, M. Rocken, K. Ghoreschi // Int J Exp Pathol. - 2009. - Vol. 90. - P. 232-248.

209. Henseler, T. Disease concomitance in psoriasis / T. Henseler, E. Christophers // J. Am Acad Dermatol. - 1995. - Vol. 32. - № 6. - P. 982-986.

210. Heterozigous embrionic lethality induced by targeted inactivation of the VEGF gene / Ferrara N., Carver-Moore K., Chen H. et al. // Nature. - 1996. - Vol. 380. - P. 439-442.

211. Honigsmann, H. Phototherapy for psoriasis / H. Honigsmann // Clin Exp Dermatol. - 2001. - Vol. 6. - P. 343-450.

212. Identification of vascular lineage-specific genes by transcriptional profiling of isolated blood vascular and lymphatic endothelial cells / S. Hirakawa, Y.K. Hong, N. Harvey et al. // Am J Pathol. - 2003. - Vol. 162. - 575 c.

213. Increased carotid artery intima-media thickness and impaired endothelial function in psoriasis / D.D. Balci, A. Balci, S. Karazinci et al. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2009. - Vol. 23. - № 1. - P. 1-6.

214. Increased expression of inducible nitric oxide synthase in psoriatic skin and cytokine-stimulated cultured keratinocytes / A. Sirsjo, M. Karlsson, A. Gidlof et al. // J. Dermatol. -1996. - Vol. 134. - P. 643-648.

215. Increased levels of plasma endothelin-1 in patients with psoriasis / R. Cecchi, A. Giomi, M. Ciuti et al. // Clin Chim. Acta. - 1994. - Vol. 226. - № 1. - P. 113-115.

216. Increased prevalence of psoriasis in patients with coronary artery disease: results from a case-control study / D. Picard, J. Bénichou, C. Sin et al. // British J of Dermatol. - 2014. - Vol. 171. - P. 580-587.

217. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis / D. Sommer, S. Jenisch, M. Suchan et al. // Arch Dermatol Res. -2006. - Vol. 298. - P. 321-328.

218. Increased Risk of Diabetes Mellitus and Likelihood of Receiving Diabetes Mellitus Treatment in Patients With Psoriasis Diabetes Mellitus and Psoriasis / R.S. Azfar, N.M. Seminara, D.B. Shin et al. // Arch. Dermatol. - 2012. - № 18. - P. 1-6.

219. Inflammation and Hypercoagulable State in Adult Psoriatic Men / O. Karabudak, R.E. Ulusoy, A.A. Erikci et al. // Acta Derm Venereol. - 2008. - Vol. 88.

- P. 337-340.

220. Integrins a4ß7 and aEß7 are expressed on epidermotropic T cells in cutaneous T cell lymphoma and spongiotic dermatitis / J.S. Schechner et al. // Lab Invest. -1999.

- Vol. 79. - P. 601-607.

221. Isolation and characterization of dermal lymphatic and blood endothelial cells reveal stable and functionally specialized cell lineages / E. Kriehuber, S. Breiteneder-Geleff, M. Groeger et al. // J Exp Med. - 2001. - Vol. 194. - 797 c.

222. Jansson, P.A. Endothelial dysfunction in insulin resistance and type 2 diabetes / P.A. Jansson // J. of Internal Medicine. - 2007. - Vol. 262. - P. 173-183.

223. Katugampola, R.P. The Dermatology Life Quality Index: assessing the efficacy of biological therapies for psoriasis / R.P. Katugampola, V.J. Lewis, A.Y. Finlay // Brit. J. Dermatol. - 2007. - Vol. 156. - № 5. - P. 945-950.

224. Kolls, J.K. Interleukin-17 family members and inflammation / J.K. Kolls, A. Linden // Immunity. - 2004. - Vol. 21. - 467 p.

225. Krueger, J.G. Psoriasis pathophysiology: Current concepts of pathogenesis / J.G. Krueger, A. Bowcock // Ann Rheum Dis. - 2005. - № 64 (Suppl. 2). - P. ii30-ii36.

226. Li, K. A Review of Health Outcomes in Patients with Psoriasis / K. Li, A.W. Armstrong // Dermatol Clin. - 2012. - № 30. - P. 61-72.

227. Localization of alpha 1,3-fucosyltransferase VI in Weibel-Palade bodies of human endothelial cells / S. Schnyder-Candrian, L. Borsig, R. Moser, E. Berger // Proc Natl Acad Sci USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 8369-8374.

228. Lomholt, G. Psoriasis: prevalence, spontaneous course, and genetics / G. Lomholt // [published MD thesis]. - Copenhagen: GEC GAD, 1963. - P. 157-184.

229. Lowe, N.L. When systemic retinoids fail to work in psoriasis / N.L. Lowe // In: Retinoids: 10 Years On, edited by JH Saurat. - Basel, Switzerland, Karger, 1991. -341 p.

230. Lowes, M.A. Current concepts in the immunopathogenesis of psoriasis / M.A. Lowes, W. Lew, J.G. Krueger // Dermatol Clin. - 2004. - Vol. 22. - № 4. - P. 349369.

231. Lundback, K. Diabetic angiopathy: a specific vascular disease / K. Lundback // Lancet. - 1954. - Vol. 266. - № 6808. - P. 377-379.

232. Maintenance treatment of psoriasis by Tigason: A double-blind randomized clinical trial / L. Dubertret, C. Chastang, C. Beylot et al. // Br J Dermatol. - 1985. -Vol. 113. - 323 p.

233. Mak, R.K.N. Progress in Understanding the Immunopathogenesis of Psoriasis / R.K.N. Mak, C. Hundhausen, F.O. Nestle // Actas Dermosifiliogr. - 2009. - Suppl. 2. - P. 2-13.

234. Mast cells express IL-17A in rheumatoid arthritis synovium / A.J. Hueber, D.L. Asquith, A.M. Miller et al. // J Immunol. - 2010. - Vol. 184. - № 7. - P. 3336-3340.

235. MCP-1 mRNA expression in basal keratinocytes of psoriatic lesions / R. Gillitzer, K. Wolff, D. Tong et al. // J Invest Dermatol. - 1993. - Vol. 101. - № 2. -P. 127-131.

236. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes mellitus / H. Ulrich et al. // Circ Res. - 2001. - Vol. 88. - P. E14-E22.

237. Meng-Sui Lee. Increased risk of diabetes mellitus in relation to the severity of psoriasis, concomitant medication, and comorbidity: A national population-based cohort study / Lee Meng-Sui, Lin Ruey-Yi, Lai Mei-Shu // J. Acad. Dermatol. -2014. - Vol. 70. - № 4. - P. 691-698.

238. Meta-analysis of psoriasis, cardiovascular disease, and associated risk factors / I.M. Miller, C. Ellervik, S. Yazdanyar, G. Jemes // J Am Acad Dermatol. -2013. -Vol. 69. - № 6. - P. 1014-1024.

239. Methotrexate and psoriasis: 2009 / R.E. Kalb, B. Strober, G. Weinstein, M. Lebwohl // National Psoriasis Foundation Consensus Conference. J Am Acad Dermatol. - 2009. - Vol. 60. - P. 824-837.

240. Molecular dissection of psoriasis: integrating genetics and biology / J.T. Elder, A.T. Bruce, J.E. Gudjonsson et al. // J Invest Dermatol. - 2010. - Vol. 130. - P. 1213-1226.

241. Monitoring diabetic nephropathy: glomerular filtration rate and abnormal albuminuria in diabetic renal disease: reproducibility, progression studies and efficacy of antihypertensive intervention / C.E. Mogensen, K.W. Hansen, S. Nielsen et al. // Am. J. Kidney Dis. - 1993. - № 22.- P. 174-187.

242. Morphologic renal changes during cyclosporine treatment of psoriasis. Studies on pretreatment and posttreatment kidney biopsy specimens / H. Zachariae, H.E. Hansen, K. Kragballe, S. Olsen // J Am Acad Dermatol. - 1992. - Vol. 26 (3Pt2). -P. 415-419.

243. Mueller, W. Cyclosporin A for psoriasis / W. Mueller, B. Herman // N Engl J Med. - 1979. - Vol. 301. - 555 c.

244. Multiple polymorphisms in the TNFAIP3 region are independently associated with systemic lupus erythematosus / S.L. Musone, K.E. Taylor, T.T. Lu et al. // Nat Genet. - 2008. - Vol. 40. - P. 1062-1064.

245. Nakayama, J. Long-term efficacy and adverse event of nifedipine sustained-release tablets for cyclosporin A-induced hypertension in patients with psoriasis / J. Nakayama, T. Koga, M. Furue // Eur J Dermatol. - 1998. - Vol. 8. - № 8. - P. 563568.

246. Nestle, F.O. Psoriasis / F.O. Nestle, D.H. Kaplan, J. Barker // N Engl J Med -2009. - Vol. 361. - P. 496-509.

247. Neutrophil tethering to and rolling on E-selectin are separable by requirement for L-selectin / M.B. Lawrence [et al.] // Immunity. - 1994. - Vol. 1. - P. 137-145.

248. Newly diagnosed diabetes mellitus as a risk factor for serious liver disease / L. Prorepa, J.G. Ray, P. Sanchez-Romeu, G.L. Booth // CMAJ. - 2010. - № 21. - P. 1-6.

249. Normal human dermis contains distinct populations of CD11c+BDCA-1+ dendritic cells and CD163+FXIIIA+ macrophages / L.C. Zaba, J. Fuentes-Duculan, R.M. Steinman et al. // J Clin Invest. - 2007. - Vol. 117. - № 9. - P. 2517-2525.

250. Normal keratinocytes express Toll-like receptors (TLRs) 1, 2 and 5: Modulation of TLR expression in chronic plaque psoriasis / B.S. Baker, J.M. Ovigne, A.V. Powles et al. // Br J Dermatol. - 2003. - Vol. 148. - P. 670-679.

251. Olerud, J.E. Ellenburg & Rifkin's Diabetes Mellitus / J.E. Olerud // New York, McGraw-Hill. - 2003. - P. 895-908.

252. Oral sulodexide reduces albuminuria in microalbuminuric and macroalbuminuric type 1 and type 2 diabetic patients: the Di.N.A.S. randomized trial / G. Gambaro, I. Kinalska, A. Oksa et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2002. - Vol. 13. -№ 6. - P. 1615-1625.

253. Orientation of endothelial cells in shear fields in vitro / A. Remuzzi, C.F. Dewey, P.F. Davies, M.A. Gimbrone // Biorheology. - 1984. - Vol. 21. - P. 617-630.

254. PADGEM (GMP140) is a component of Weibel-Palade bodies of human endothelial cells / R. Bonfanti, B.C. Furie, B. Furie, D.D. Wagner // Blood. - 1989. -Vol. 73. - P. 1109-1112.

255. Pandya, N.M. Angiogenesis - a new target for future therapy / N.M. Pandya, N.S. Dhalla, D.D. Santani // Vascular Pharmacology. - 2006. - Vol. 44. - P. 265-274.

256. Parenteral methotrexate should be given before biological therapy / S.J. Bingham, M.N. Buch, S. Lindsay et al. // Rheumatology (Oxford). - 2003. - № 42. -P. 1009-1010.

257. Pegano, J. Healing psoriasis: the natural alternative / J. Pegano // - M., 2001. -270 p.

258. Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions / B.S. Baker, J.D. Laman, A.V. Powles et al. // J Pathol. - 2006. - № 209. - P. 174181.

259. Pernow, J. New perspectives on endothelin-1 in atherosclerosis and diabetes mellitus / J. Pernow, A. Shemyakin, F. Bohm // Life Sci. - 2012. - Vol. 91. - № 1314. - P. 507-516.

260. Pharmacological modulation of human mast cells and basophils / G. Marone, A. Genovese, F. Granata et al. // Clin Exp Allergy. - 2002. - Vol. 32. - № 12. - P. 1682-1689.

261. Plasma and skin tissue endothelin in patients with psoriasis vulgaris / Y. Su, H. Wen, G. Zhan et al. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 1997. - Vol. 22. - № 6. -P. 530-532.

262. Plasmacytoid dendritic cells sense self-DNA coupled with antimicrobial peptide / R. Lande, J. Gregorio, V. Facchinetti et al. // Nature. - 2007. - Vol. 449. -№ 7162. - P. 564-569.

263. Pober, J.S. Immunologic interactions of T lymphocytes with vascular endothelium / J.S. Pober, R.S. Cotran // Adv Immunol. - 1991. - Vol. 50. - P. 261302.

264. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis / A.L. Neimann, D.B. Shin, X. Wang et al. // J Am Acad Dermatol. - 2006. - № 55. - P. 829-835.

265. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 191-196.

266. Psoriasis — as an autoimmune disease caused by molecular mimicry / H. Valdimarsson, R.H. Thorleifsdottir, S.L. Sigurdardottir et al. // Trends Immunol. -2009. - Vol. 30. - № 10. - P. 494-501.

267. Psoriasis and cardiovascular risk factors: A case control study on inpatients comparing psoriasis to dermatitis / J. Shapiro, A.D. Cohen, D. Weitzman et al. // J Am Acad Dermatol. - 2012. - Vol. 66. - № 2. - P. 252-258.

268. Psoriasis and streptococci: the natural selection of psoriasis revisited / J.P. McFadden, B.S. Baker, A.V. Powles, L. Fry // J. Br. Dermatol. - 2009. - Vol. 160. -P. 929-937.

269. Psoriasis genome-wide association study identifies susceptibility variants within LCE gene cluster at 1q21 / X.J. Zhang, W. Huang, S. Yang et al. // Nat Genet. - 2009. - Vol. 41. - № 2. - P. 205-210.

270. Psoriasis-like skin disease and arthritis caused by inducible epidermal deletion of Jun proteins / R. Zenz, R. Eferl, L. Kenner et al. // Nature. - 2005. - Vol. 437. - № 7057. - P. 369-375.

271. Psoriatic fibroblasts induce hyperproliferation of normal keratinocytes in a skin equivalent model in vitro / P. Saiag, B. Coulomb, C. Lebreton et al. // Science. -1985. - Vol. 230. - № 4726. - P. 669-672.

272. Qure, A.A. Psoriasis and the risk of diabetes and hypertension. A prospective study of US female nurses / A.A. Qure, H.K. Choi // Arch Dermatol. - 2009. - Vol. 145. - № 4. - C. 379-382.

273. Ragaz, A. Evolution, maturation, and regression of lesions of psoriasis. New observations and correlation of clinical and histologic findings / A. Ragaz, A.B. Ackerman // Am J Dermatopathol. - 1979. - Vol. 1. - № 3. - P. 199-214.

274. Raitakari, O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T. Raitakari, D.S. Celermajer // Ann Med. - 2000. - № 32. - P. 293—304.

275. Rajagopalan, S. Understanding how combinations of HLA and KIR genes influence disease / S. Rajagopalan, E.O. Long // J Exp Med. - 2005. - Vol. 201. - № 7. - P. 1025-1029.

276. Ramos-e-Silva, M. Epidermal barrier function and systemic disease / M. Ramos-e-Silva, C. de-Moura-Castro Jacques // Clinics in Dermatology. - 2012. - № 30. - P. 277-279.

277. Rapid effects of glucuronyl glucosamine glucan on the blood levels of HDL-cholesterol in vascular diseases / S. Ferlito, E. La Spina, E. Cultrera et al. // Arch. Sci. Med. (Torino). - 1982. - Vol. 139. - № 2. - P. 175-181.

278. Regulation of nitric oxide synthesis by proinflammatory cytokines in human umbilical vein endothelial cells. Elevation in tetrahydrobiopterin levels enhance endothelial nitric oxide synthase specific activity / P. Rosenkranz-Weiss, W.C. Sessa, S. Milstien et al. // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 93. - 2236 p.

279. Reich, K. The concept of psoriasis as a systemic inflammation: implications for disease management / K. Reich // JEADV. - 2012. - Vol. 26 (Suppl.2). - P. 3-11.

280. Reise Sousa, C. Dendritic cells in a mature age / C. Reise Sousa // Nat Rev Immunol. - 2006. - Vol. 6. - № 6. - P. 476-483.

281. Relationship between skin resistance level and static balance in type II diabetic subjects / E. Gulbandilar, Cimbiz Ali, Sari Murat, Ozden Hilmi et al. // Diabetic Research and Clinical Practice. - 2008. - Vol. 82. - P. 335-339.

282. Risk of malignancies in psoriasis patients treated with cyclosporine: A 5 y cohort study / C.F. Paul, V.C. Ho, C. McGeown et al. // J Invest Dermatol. - 2003. -Vol. 120. - № 2. - P. 211-216.

283. Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis / J.M. Gelfand, A.L. Neimann, D.B. Shin et al. // JAMA. - 2006. -Vol. 296. - № 14. - P. 1735-1741.

284. Roberson, E.D. Psoriasis genetics: breaking the barrier / E.D. Roberson, A.M. Bowcock // Trends of Genetics. - 2010. - Vol. 26. - № 9. - P. 415-423.

285. Robert, M.F. Atherosclerosis and two faces of endothelial nitric oxide syntase / M.F. Robert, T.J. Rabelink // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 108-112.

286. Rutkowska-Sak, L. Oral vs. subcutaneous low-dose methotrexate treatment in redicing gastrointestinal side effects / L. Rutkowska-Sak, M. Rell-Bakalarska, B. Lisowska // Reumatologia. - 2009. - Vol. 47. - № 4. - P. 207-211.

287. Sabbat, R. Immunopathogenesis of psoriasis / R. Sabbat, S. Philips, C. Hoflich // Exp. Dermatol. - 2007. - Vol. 16. - № 9. - P. 779-798.

288. Sbaa, E. The double regulation of endothelial nitric oxide synthase by caveolae and caveolin: A paradox solved through the study of angiogenesis / E. Sbaa, F. Frerart, O. Feron // Trends in Cardiovascular Medicine. - 2005. - Vol. 15. - P. 157216.

289. Schiepers, O.J. Cytokines and major depression / O.J. Schiepers, M.C. Wichers, M. Maes // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. - 2005. - № 29. -P. 201-217.

290. Schon, M.P. Targeting selectin functions in the therapy of psoriasis / M.P. Schon, C. Drewniok, W.H. Boehncke // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. - 2004. - Vol. 3. - P. 163-168.

291. Segre, J.A. Epidermal barrier formation and recovery in skin disorders / J.A. Segre // J Clin Invest. - 2006. - Vol. 116. - № 5. - P. 1150-1158.

292. Significance of endothelial progenitor cells in subjects with diabetes / G.P. Fadini, S. Sartore, C. Agostini, A. Avogaro // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 1305-1313.

293. Sochorova, R. Endothelial cells in the blood in psoriasis / R. Sochorova, L. Sinka, D. Svecova // Bratisl. Lek. Listy. - 2000. - Vol. 101, - № 9. - P. 529-530.

294. Späh, F. Inflammation in atherosclerosis and psoriasis: common pathogenic mechanisms and the potential for an integrated treatment approach / F. Späh // Br. J. Dermatol. - 2008. - Vol. 159 (Suppl 2.) - P. 10-17.

295. Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model / S. Sano, K.S. Chan, S. Carbajal et al. // Nat Med. - 2005. - Vol. 11. - P. 43-49.

296. Striker, G. Glomerulosklerosis, arteriosclerosis and vascular graft stenosis: Treatment with oral heparinoids / G. Striker, E. Lupia, S. Eliot // Kidney Int. - 1997. -Vol. 52. - P. S120 - S123.

297. The association between psoriasis, diabetes mellitus, and atherosclerosis in Israel: a case-control study / J. Shapiro, A.D. Cohan, M. David et al. // J Am Acad Dermatol. - 2007. - Vol. 56. - P. 629-634.

298. The association of psoriasis with autoimmune diseases / J.J. Wu, T.U. Nguyen, K.Y. Poon, L.J. Herrinton // J Am Acad Dermatol. - 2012.- Vol. 67. - № 5. - P. 924930.

299. The cutaneous lymphocyte antigen is a skin lymphocyte homing receptor for the vascular lectin endothelial cell-leukocyte adhesion molecule 1 / E.L. Berg, T. Yoshino, L.S. Rott et al. // J Exp Med. - 1991. - Vol. 174. - P. 1461-1466.

300. The cytokine network in lesional and lesion-free psoriatic skin is characterized by a T-helper type 1 cell-mediated response / K. Uyemura, M. Yamamura, D.F. Fivenson et al. // J Invest Dermatol. - 1993. - Vol. 101. - № 5. - P. 701-705.

301. The majority of epidermal T cells in psoriasis vulgaris lesions can produce type 1 cytokines, interferon-gamma, interleukin-2, and tumor necrosis factor-alpha, defining TC1 (cytotoxic T-lymphocyte) and TH1 effecter populations: A type 1 differentiation bias is also measured in circulating blood T cells in psoriatic patients / L.M. Austin, M. Ozawa, T. Kikuchi et al. // J Invest Dermatol. - 1999. - Vol. 113. -№ 5. - P. 752-759.

302. The risk of cardiovascular disease in individuals with psoriasis and the potential impact of current therapies: from the medical board of the national psoriasis foundation / J. Hugh, A.S. Voorhees, R.I. Nijhawan et al. // J Am Acad Dermatol. -2014. - Vol. 70. - № 1. - P. 168-177.

303. The risk of mortality in patients with psoriasis. Results from a population based study / J.M. Gelfand, A.B. Troxel, J.D. Lewis et al. // Arch. Dermatol. - 2007. - № 143. - P. 493-499.

304. The safety of etretinate as long-term therapy for psoriasis: results of the etretinate follow-up study / R.S. Stern, E. Fitzgerald, C.N. Ellis et al. // J Am Acad Dermatol. - 1995. - Vol. 33. - P. 44-52.

305. Unfavorable cardiovascular risk profiles in untreated and treated psoriasis patients / M. Wakkee, H.B. Thio, E.P. Prens et al. // Atherosclerosis. - 2007. - № 190. - P. 1-9.

306. Use of monospecific antisera and cRNA probes to localize the major changes in keratin expression during normal and abnormal epidermal differentiation / A. Stoler, R. Kopan, M. Duvic, E. Fuchs // J Cell Biol. - 1988. - Vol. 107. - № 2. - P. 427-446.

307. van de Kerkhof, P.C. Consistent control of psoriasis by continuous long-term therapy: The promise of biological treatments / P.C. van de Kerkhof // J Eur Acad Dermatol Venereol. - 2006. - Vol. 20. - № 6. - P. 639-650.

308. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.

309. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in the pathogenesis of psoriasis -A possible target for novel therapies? / M. Canavese, F. Altruda, T. Ruzicka et al. // J. of Dermatological Science. - 2010. - Vol. 58. - P. 171-176.

310. Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis / A.K. Weidemann, A.A. Crawshaw, E. Byrne, H.S. Young // Clinic. Cosm. Invest. Dermatol. - 2013. - № 6. - P. 233-244.

311. Vascular endothelial growth factor promotes cell-cycle transition from G0 to G1 phase in subcultured endothelial cells of diabetic rat thoracic aorta / I. Kimura, R. Honda, H. Okai, M. Okabe // Jpn J Pharmacol. - 2000. - Vol. 83. - № 1. - P. 47-55.

312. Vascular function of the peripheral circulation in patients with nephrosis / G.F. Watts, S. Herrmann, G.K. Dogra et al. // Kidney Int. - 2001. - Vol. 60. - № 1. - P. 182-187.

313. VEGF-A promotes tissue repair-associated lymphatic vessel formation via VEGFR-2 and the a1ß1 and a2ß1 integrins / Y.K. Hong, B. Lange-Asschenfeldt, P. Velasco et al. // Faseb J. - 2004. - Vol. 18. - 1111 p.

314. Vischer, U.M. CD63 is a component of Weibel-Palade bodies of human endothelial cells / U.M. Vischer, D.D. Wagner // Blood. - 1993. - Vol. 82. - P. 11841191.

315. Warner, T.D. Relationships between the endothelin and nitric oxide pathways / T.D. Warner // Clinical and experimental Pharmacology and Physiology. - 1999. -Vol. 26. - P. 247-252.

316. Wright, N.A. Psoriasis: Cell Proliferation / N.A. Wright, R.S. Camplejohn. -Edinburgh, London, Melbourne and New York, Churchill Livingstone, 1983.

317. Yen, A. Ultrastructure of the human dermal microcirculation: The horizontal plexus of the papillary dermis / A. Yen, I.M. Braverman // J Invest Dermatol. - 1976. - Vol. 66. - P. 131-142.

318. Zhao, X.P. Positional cloning of skin-specific genes from the human epidermal differentiation complex / X.P. Zhao, J.T. Elder // Genomics. - 1997. - Vol. 45. - P. 250-258.