Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Страхов, Андрей Александрович

• Страхов, Андрей Александрович
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Страхов, Андрей Александрович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭМБОЛИЗАЦИИ АВМ В УСЛОВИЯХ ОБЩЕЙ

АНЕСТЕЗИИ И УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТОНИИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии»

Актуальность темы

Интракраниальные артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой заболевание, проявляющееся серьезными неврологическими симптомами и нередко приводящее к смерти. АВМ относятся к врожденным пороком развития сосудов и состоят из трех компонентов: приводящих артерий (афферентов АВМ), клубка измененных сосудов (ядра), дренирующих вен (эфферентов АВМ) (Свистов Д.В. 2002, Шмидт Е.В. 1975, Okazaki Н. 1989, Pollock В.Е. 1996).

АВМ чаще проявляется эпилептическими припадками или геморрагическим инсультом. Благодаря современным методам нейровизуализации, все чаще удается диагностировать АВМ до развития кровоизлияния.

За последнее десятилетие отмечается бурное развитие способов лечения интракраниальных АВМ. Это связано с совершенствованием микрохирургической техники, развитием эндоваскулярных и радиохирургических методик (Свистов Д.В. 2002, Connors J.J. 1999, Ogilvy CS. 2001).

В настоящее время ведущим методом в комплексном лечении АВМ считается хирургическое удаление этого образования, применение микрохирургической техники способствует значительному снижению травматичности операций и увеличению их радикальности.

Однако, по данным ряда исследователей от 23 - 60% АВМ являются неоперабельными (Филатов Ю.М. 1974, Heros R.C. et al. 1990, Spetzler R.F. et al. 1986). Это связано с особенностями топографического расположения АВМ в функционально значимых зонах головного мозга, с большим объемом мальформации. Удаление АВМ нередко приводит к летальным исходам. В связи с этим широкое распространение получили методы внутрисосудистой облитерации ABM, то есть выключения питающих артерий или стромы АВМ через просвет артериального, реже венозного, русла.

Эндоваскулярная эмболизация мальформации используется в качестве первого этапа лечения перед микрохирургическим удалением крупных и гигантских АВМ, расположенных в функционально значимых отделах мозга, либо перед радиохирургическим вмешательством. С помощью эмболизации выполняется окклюзия труднодоступных афферентных артерий и компартментов мальформации, высокоопасных в отношении разрыва, при этом уменьшается артериовенозное шунтирование и достигается уменьшение объема АВМ. В 40% случаев эмболизация позволяет достичь тотальной окклюзии ядра мальформации и может быть применена в качестве самостоятельного метода лечения (Sanvar M. et al. 1978, Vinuela F.V et al. 1983, Berenstein A. 1987, Vinuela F. et al. 1991, Wilms G. et al. 1993, Deruty R. et al. 1993, Hurst R.W. et al. 1995, Friedman W.A. et al. 1996,, Connors J.J. et al. 1999). В ряде случаев допустимо проведение парциальной эмболизации крупных неоперабельных АВМ в паллиативных целях для минимизации тяжелой неврологической симптоматики, обусловленной масс-эффектом, внутричерепной венозной гипертензией, феноменом обкрадывания (Vinuela F.V et al. 1983, Berenstein A. 1987, Wilson C.B. et al. 1993, Connors J.J. et al. 1999, Ogilvy C.S. et al. 2001).

В настоящее время в качестве эмболизирующего материала применяют смесь тканевого акрилового клея Гистоакрил® и и жирорастворимого контрастного вещества Липиодол®, полимеризующегося при контакте с кровью (Свистов Д.В. 2002, Connors J.J. et al. 1999, Ogilvy C.S. et al. 2001).

Эмболизация АВМ далеко не безопасная процедура, так как сопряжена с определенным риском преходящих и постоянных неврологических нарушений. Основными причинами неврологических осложнений являются: эмболия здоровых сосудистых бассейнов, спазм, диссекция и разрыв афферента, приклеивание микрокатетера в питающем сосуде, постэмболизационная ишемия, вазогенный отек, кровоизлияния (Свистов

Д.В. 2002, Waltimo О. 1973, Spctzler R.F. ct al. 1987, Purdy P.D. ct al. 1991, Purdy P.D. ct al. 1992, Gobin Y.P. ct al. 1996, Rosenwasscr R.H ct al. 1998)

Высокая скорость крови в аффереитах мальформации, обусловленная с С шунтированием, является фактором риска развития цитра- и послеоперационных геморрагических осложнений (Marks М.Р. ct al. 1990, Miyasaka Y. ct al. 1992, Spetzler R.F. ct al. 1992, Kader A. ct al. 1994, Lazar R.M. et al. 1997, Duong D.I I. ct al. 1998, Miyasaka Y. ct al. 2000). При высокой скорости кровотока в афференте и в сосудах мальформации увеличивается вероятность миграции эмболширующего материала в венозную систему. Это требует повышения концентрации акрилата в смеси, что, в свою очередь, может вызвать преждевременную полимеризацию клея внутри микрокатетера или приклеивание его кончика к сосудистой стенке.

В иностранной литературе имеются упоминания об успешном применении системной гипотонии во время эмболизации АВМ и в ближайшем послеоперационном периоде (Ling F. et al. 1996, Debrun G.M. et al. 1997, Connors J.J. et al. 1999). В доступных русскоязычных источниках сообщения на эту тему нами не выявлены. Системное снижение артериального давления сопряжено с определенным риском развития коллапса и ишемии головного мозга, что требует от анестезиолога абсолютного контроля за всеми витальными функциями организма. Данное требование выполнимо только при нахождении пациента в условиях общей анестезии. Однако, эмболизация мальформации в нашей стране традиционно проводится в условиях нейролептаналгезии (Свистов Д.В. 2002, Семешотин В.Б. и др. 2002, Яковлев С. И др. 2006, McCormick W.F. et al. 1976) Выбор данного анестезиолоппеского пособия обусловлен тем, что перед введением эмболширующего материала выполняется провокационный фармакологический тест (амиталовый тест или тест Wada), позволяющий оценить функциональную значимость афферента на основании изменений в неврологическом статусе больного. На момент тсспгрования пациент должен находиться в сознании.

С развитием современных технологий и усовершенствованием микрокатетеров и микропроводников стало возможным позиционирование кончика микрокатетера на границе и внутри ядра мальформации. При выполнении этого условия после инъекции эмболизирующее вещество располагается строго внутри узла мальформации. Риск рефлюкса эмболизата и окклюзии сосудов, питающих здоровый мозг, при правильном выполнении процедуры сводится к минимуму. Кроме того, нет необходимости применять амиталовый тест из-за заведомо отрицательного результата. Следовательно, появляется возможность выполнять операцию под общим наркозом и применять системную гипотонию.

Исходя из вышеизложенного, определение роли индуцированной системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга и оценка безопасности проведения эндоваскулярной операции в условиях общей анестезии остаются весьма актуальными.

Цель исследования

Изучить эффективность и безопасность проведения эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях индуцированной системной гипотонии и общей анестезии.

Задачи исследования

1. Исследовать влияние управляемой системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций на развитие послеоперационных осложнений.

2. Оценить взаимосвязь между применением управляемой системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций с частотой развития синдрома прорыва нормального перфузионного давления в послеоперационном периоде.

3. Изучить влияние индуцированной системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций на исход оперативного вмешательства.

4. Разработать способ эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии.

Научная новизна

На основании проведенного исследования впервые разработан способ эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии (заявка № 2006128072/14(030493)).

Выявлена прямая взаимосвязь между проведением эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой системной гипотонии общей анестезии и благоприятными исходами оперативного лечения.

Эмболизация артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии снижает частоту возникновения и тяжесть послеоперационных осложнений.

Установлено снижение количества послеоперационных осложнений, обусловленных развитием синдром прорыва нормального перфузионного давления в группе больных оперированных в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии.

Практическая значимость

На основании проведенных исследований установлено, что эмболизация в условиях индуцированной системной гипотонии и общей анестезии является эффективным и безопасным способом лечения АВМ головного мозга. Разработанный способ эмболизации АВМ в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии позволяет существенно снизить количество и тяжесть послеоперационных осложнений, улучшить исходы оперативного лечения.

Положения, выносимые на защиту

1. Проведение эмболизации артериовенозных мальформаций под общим наркозом в условиях управляемой гипотонии приводит к значимому улучшению исходов лечения, что прослеживается в снижении количества осложнений, приводящих к стойкой нетрудоспособности, и в отсутствии летальных случаев.

2. Применение при эмболизации артериовенозных мальформаций индуцированной системной гипотонии на фоне общей анестезии приводит к уменьшению частоты возникновения и тяжести послеоперационных осложнений.

3. Проведение управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций влечет за собой снижение количества осложнений, обусловленных развитием синдрома прорыва нормального перфузионного давления.

Внедрение в практику

Полученные результаты работы внедрены в клиническую практику ОГУЗ Свердловского областного онкологического диспансера г. Екатеринбурга, МУ Городской клинической больницы №40 г. Екатеринбурга, ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» г. Уфа, ГУЗ Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова г. Уфа.

Апробация работы

Основные положения работы и полученные результаты доложены на различных научных конференциях и форумах: на научно-практических конференциях неврологов и нейрохирургов г. Екатеринбурга (2004, 2005, 2006). Результаты работы обсуждены на заседании проблемной комиссии по неврологии Уральской ГМА (2006), на совместном заседании Французского и Российского обществ нейрохирургов (Caen, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2006, 2007), IV съезде нейрохирургов России (Москва 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе в журналах из перечня ВАК РФ - 1, материалах съездов и конференций - 5. В них изложены собственные результаты исследования ангиоархитектоники и эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии, проведен анализ осложнений и исходов оперативного лечения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 118 страницах и включает введение, обзор литературы, описание методов обследования, характеристику больных, изложение результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации и библиографический указатель. Работа иллюстрирована 36 рисунком, и 18 таблицами. Указатель литературы содержит 23 отечественные работы и 146 — зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Страхов, Андрей Александрович

ВЫВОДЫ

1. Использование управляемой системной гипотонии во время эмболизации артериовенозной мальформации и в ближайшем послеоперационном периоде, в условиях снижения цереброваскулярной реактивности, позволяет уменьшить общее количество послеоперационных осложнений в среднем в 1,8 раза.

2. Применение управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга позволяет сократить частоту тяжелых послеоперационных осложнений 2 раза (с 16,2% до 7,0%). Что подтверждается отсутствием летальных исходов в группе больных, оперированных на фоне снижения артериального давления.

3. Редуцирование перфузионного давления крови в сосудах артериовенозной мальформации создает неблагоприятные условия для развития синдрома прорыва нормального перфузионного давления (СПНПД), что подтверждается отсутствием геморрагических осложнений и снижением количества случаев отека мозга в 2 раза - с 19,4% в группе пациентов, оперированных в условиях нормотонии, до 9,3% у больных, подвергшихся эмболизации с применением управляемой гипотонии.

4. Использование управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга является одним из условий достижения удовлетворительных результатов оперативного лечения. Об этом свидетельствует статистически достоверный рост благоприятных исходов по модифицированной шкале Ранкина в группе больных, оперированных в условиях гипотонии и общей анестезии в 2,7 раза.

5. Разработанный способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга с применением управляемой гипотонии на фоне общей анестезии отличается простотой применения, низкой себестоимостью, безопасностью и эффективностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Эмболизацию АВМ вне зависимости от анатомических характеристик образования рекомендуется проводить в условиях системной управляемой гипотонии и общей анестезии в соответствии со следующей этапностью манипуляций.

Так, целесообразно, за 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вести 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола.

Операцию следует проводить в условиях искусственной вентиляции легких на фоне внутривенного введения мышечных релаксантов (эсмерона, ардуана или их аналогов) и дипривана в качестве основного анестетика.

Эмболизация артериовенозной мальформации выполняется на фоне управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора около 60-70 мм. рт. ст.), которая обеспечивается внутривенной капельной инфузией 7—10 грамм сульфата магния (в связи с аритмогенным действием сульфата магния не рекомендуется его использование у пациентов с нарушением сердечного ритма).

После процедуры среднее артериальное давление снижается по отношению к исходному значению на 10 - 20 % и поддерживается на этом уровне в течение суток.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Страхов, Андрей Александрович, 0 год

1. Абдукадыров, А. Динамика эпилептических приступов при эндоваскулярном лечении АВМ / А. Абдукадыров, И. Абдукадырова // IV съезд нейрохир. Росс.: Тез. докл. М., 2006. - С. 245.

2. Беличенко, О. И. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний / О. И. Беличенко, С. А. Дадвани, Н. Н. Абрамова и соавт. М.: Видар, 1998. - 111 с.

3. Гайдар, Б. С. Практическое руководство по транскраниальной допплерографии / Б. С. Гайдар, В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. СПб.: Рос. воен. - мед. акад., 1996. - 63 с.

4. Зубков, Ю. Н. Выбор методов хирургического лечения больных с артериовенозными мальформациями (АВМ) головного мозга / Ю. Н. Зубков, П. И. Никитин //Журн. вопр. нейрохир. им. Н. Н. Бурденко. -1997.-№ i. с. 11-15.

5. Казначеев, В. М. Начальный опыт эндоваскулярных операций у больных с артериовенозными мальформациями головного мозга / В. М. Казначеев, А. А. Лучанкин // III съезд нейрохир. Росс. : Тез. докл. -СПб., 2002.-С. 320.

6. Лущик, У. Б. «Слепой» допплер для клинических интеллектуалов (Качественная оценка церебральных дизгемий) / У. Б. Лущик. Киев : МЧП НМЦУЗМД Истина, 2004. - 264 с.

7. Ляпакова, М. О. Клиническое течение артериовенозных мальформаций головного мозга и результаты комплексного лечения : Автореф. дисс. . канд. мед. наук / М. О. Ляпакова. СПб., 1999. - 22 с.

8. Медведев, Ю. А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко. СПб.: Изд-во РНХИ им. А. Л. Поленова, 1993.-Т.2.-144 с.

9. Никитин, П. И. Артериовенозные мальформации головного мозга : Автореф. дисс. . д-ра мед. наук / П. И. Никитин. СПб., 1999. - 36 с.

10. Никитин, Ю. М. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Ю. М. Никитин, А. И. Труханов. М.: Видар, 1998. - 432 с.

11. Панунцев, В. С. Сочетания артериовенозных мальформаций и внутричерепных аневризм / В. С. Панунцев, П. И. Никитин // Материалы I съезда нейрохир. РФ. Екатеринбург, 1995. - С. 247.

12. Росин, Ю. А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / Ю. А. Росин. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2006. - 120 с.

13. Семенютин, В. Б. Интраоперационная оценка функционального значения афферентных сосудов артериовенозных мальформаций головного мозга / В. Б. Семенютин, П. И. Никитин // III съезд нейрохир. Росс.: Тез. докл. СПб., 2002. - С. 365.

14. Терновой, С. К. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография / С. К. Терновой, В. Е. Синицын. М.: Видар, 1998. - 144 с.

15. Триумфов, А. В. Топическая диагностика заболеваний нервнойсистемы / А. В. Трумфов. М.: Техлит, 1996. - 248 с.

16. Филатов, Ю. М. Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга / Ю. М. Филатов. М., 1974. - 478 с.

17. Хилько, В. А. Внутрисосудистая нейрохирургия / В. А. Хилько, Ю. Н. Зубков; под ред. В. М. Угрюмова, Б. А. Самотокина. JT.: Медицина, 1982.-216 с.

18. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. -М., 1996.-446 с.

19. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт.- М. : Медицина, 1975.-475 с.

20. Яковлев, С. Б. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга / С. Б. Яковлев, А. В. Бочаров // IV съезд нейрохир. Росс. : Тез. докл. М., 2006. - С. 312.

21. Al-Rodhan, N. R. Occlusive hyperemia: a theory for the hemodynamic complications following resection of intracerebral arteriovenous malformations / N. R. Al-Rodhan, T. M. Sundt, D. G. Peipgra // J neurosurg.- 1993.- Vol. 78.-P. 167-175.

22. ApSimon, H. T. A population-based study of brain arteriovenous malformation / H. T. ApSimon, H. Reef, R. V. Phadke et al. // Stroke. -2002. № 33. - P. 2794-2800.

23. Atkinson, R. P. Reporting terminology for brain arteriovenous malformation clinical and radiographic features for use in clinical trials / R. P Atkinson, I. A. Awad, H. H. Batjer at al. // Stroke. 2001. - № 32. - P. 1430-1442.

24. Atlas, S. W. MR angiography in neurologic disease / S. W. Atlas // Radiology. 1994.-№ 193. - P. 1 - 16.

25. Barnett, G. H. Cerebral circulation during arteriovenous malformation operation / G. H. Barnett, J. R. Little, Z. Y. Ebrahim et al. // Neurosurgery. -1987.- Vol. 20. P. 836-842.

26. Barr, J. D. Provocative pharmacological testing / J. D. Barr, J. M. Mathis //

27. Endovascular neurological intervention / Edt. R. J. Masiunas. -Washington, 1995. P. 75-87.

28. Batjer, H. H. Arteriovenous malformations of the posterior fossa: clinical presentation, diagnostic evaluation and surgical treatment / H. H. Batjer, D. Samson // Neurosurg rev. 1986. - № 9. - P. 287-296.

29. Batjer, H. H. Cerebrovascular hemodynamics in arteriovenous malformation complicated by normal perfusion pressure breakthrough / H. H. Batjer, M. D. Devous, Y. J. Meyer et al. // Neurosurgery. 1988. - Vol. 22. - P. 503559.

30. Batjer, H. H. Intracranial arteriovenous malformations associated with aneurysms / H. H. Batjer, R. A Suss, D. Samson // Neurosurgery. 1986. -Vol. 18. - P.29-35.

31. Batjer, H. H. The use of acetazolamide-enhanced regional cerebral blood flow measurement to predict risk to arteriovenous malformation patients / H. H. Batjer, M. D. Devous//Neurosurgery. 1992. - Vol. 31.-P. 213-218.

32. Berenstein, A. Surgical Neuroangiography / A. Berenstein, P. Lasjaunias. -New York.: Springer-Verlag, 1987. 773 p.

33. Berman, M. F. Determinants of resource utilization in the treatment of brain arteriovenous malformations / M. F. Berman, A. Hartmann, H. Mast, et al // AJNR Am j neuroradiol. 1999. - № 20. - P. 2004-2008.

34. Bonita, R. Modification of Rankin Scale: recovery of motor function after stroke / R. Bonita, R. Beaglehole // Stroke. 1988. - № 19. - P. 1497-1500.

35. Brown, R. D. Incidence and prevalence of intracranial vascular malformations in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1992 / R. D. Brown, D. O. Wiebers, J. C. Torner et al // Neurology. 1996. - № 46. - P. 949952.

36. Brown, R. D. Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemorrhage / R. D. Brown // Neurosurgery. 2000. - № 46. - P. 1024.

37. Brown, R.D. The natural history of unruptured intracranial arteriovenous malformations / R. D. Brown, D. O. Wiebers, G. Forbes // J neurosurg. -1988.- Vol. 68. P. 352-357.

38. Colombo, F. Linear accelerator radiosurgery of cerebral arteriovenous malformations: an update / F. Colombo, F. Pozza, G. Chierego et al // Neurosurgery. 1994. - Vol. 34. - P. 14-21.

39. Connors, J. J. Interventional neuroradiology: strategies and practical techniques / J. J. Connors, J. C. Wojak. WB Saunders Co, 1999. - 796 p.

40. Chang, S. D. Stereotactic radiosurgery of arteriovenous malformations: pathologic changes in resected tissue / S. D. Chang, D. L. Shuster, G.K. Steinberg et al. // Clin neuropathol. 1997. - № 16. - P. 111-116.

41. Crawford, P. M. Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients / P. M. Crawford, C. R. West, D. W. Chadwick et al. // J neurol neurosur ps 1986. -№ 49. - P. 1-10.

42. Debrun, G. M. Embolization of the nidus of brain arteriovenous malformations with n-butyl cyanoacrylate / G. M. Debrun, V. Aletich, J. I. Ausman // Neurosurgery. 1997. - № 40. - P. 112-121.

43. Debrun, G. M. Two different calibrated-leak balloons: experimental work and application in humans / G. M. Debrun, F. V. Vinuela, A. J. Fox et al. // AJNR Am j neuroradiol. 1982. - № 3. - P. 407.

44. Deruty, R. Multidisciplinary treatment of cerebral arteriovenous malformations / R. Deruty, I. Pelissou-Guyotat // Neurol res. 1995. - № 17.-P. 169-77.

45. Deruty, R. The combined management of cerebral arteriovenous malformations. Experience with 100 cases and review of the literature / R. Deruty, I. Pelissou-Guyotat, C. Mottolese et al. // Acta neurochir (Wien). -1993.-№ 123.-P. 101-112.

46. Drake, C. G. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for andexperience with surgical treatment in 166 cases / C. G. Drake // Clin neurosurg. 1979. - № 26. - P. 145-208.

47. Drummond, J. C. Cerebral physiology / J. C. Drummond, H. M. Shapiro // Anesthesia / Ed. R. D. Miller. 3 rd ed. - New York : Churchill Livingstone. - 1990. - P. 621-649.

48. Drummond, J. C. Cerebral physiology and the effects of anesthetic agents and techniques / J. C. Drummond // Anesthesia / Ed. R. Miller. 5 th ed. -New York: Churchill Livingston, 2000. - P. 695-734.

49. Duong, D. H. Arteriovenous malformations of the brain in adults / D. H. Duong, B. Levin, A. Hartmann et al. // N Engl j med. 1999. - Vol. 340. -P. 1812-1818.

50. Duong, D. H. Feeding artery pressure and venous drainage pattern are primary determinants of hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations / D. H. Duong, W. L. Young, M. C. Vang et al. // Stroke. -1998.-№ 29.-P.l 167-1176.

51. Flickinger, J. C. Complications from arteriovenous malformation radiosurgery: multivariate analysis and risk odeling / J. C. Flickinger, D. Kondziolka, B. E. Pollock et al. // Int j radiat oncol biol phys. 1997. - № 38.-P. 485-490.

52. Forster, D. M. Arteriovenous malformations of the brain: a long-term clinical study / D. M. Forster, L. Steiner, S. Hakanson // J neurosurg. 1972. -№37.-P. 562-570.

53. Fournier, D. Endovascular treatment of intracerebral arteriovenous malformations: experience in 49 cases / D. Fournier, K. G. TerBrugge, R. Willinsky, P. Lasjaunias et al. //J neurosurg. 1991. -№ 75. - P. 228-33.

54. Fournier, D. Revascularization of brain arteriovenous malformations after embolization with bucrylate / D. Fournier, K. Terbrugge, G. Rodesch et al. // Neuroradiology. 1990. - № 32. - P. 497-501.

55. Fox, A. J. Rolandic arteriovenous malformations: improvement in limb function by IBC embolization / A. J. Fox, J. P. Girvin, F. Vinuela et al. //

56. AJNR Am j neuroradiol. 1985. -№ 6. - P. 575-582.

57. Francel, P. C. Repeat radiosurgical treatment in arteriovenous malformations following unsatisfactory results of initial high dose radiation / P. C. Francel, L. Steiner, M. Steiner et a. //J neurosurg. 1991. - Vol. 74. - P. 351.

58. Friedman, W. A. The risk of hemorrhage after radiosurgery for arteriovenous malformations / W. A. Friedman, D. L. Blatt, F. J. Bova et al. //J neurosurg. 1996. - Vol. 84. - P. 912-999.

59. Friedman, W. A. Linear accelerator radiosurgery for arteriovenous malformations: the relationship of size to outcome / W. A. Friedman, F. J. Bova, W. M. Mendenhall //J neurosurg. 1995. - Vol. 82. - P. 180-189.

60. Fults, D. Natural history of arteriovenous malformations of the brain: a clinical study / D. Fults, D. L. Kelly // Neurosurgery. 1984. - № 15. - P. 658-662.

61. Furlan, A.J. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study / A. J. Furlan, J. P. Whisnant, L. R. Elveback // Ann neurol. 1979. - № 5. - P. 367-373.

62. Gerszten, P. C. Seizure outcome in children treated for arteriovenous malformations using gamma knife radiosurgery / P. C. Gerszten, P. D. Adelson, D. Kondziolka et al. // Pediatr neurosurg. 1996. - № 24. - P. 139-144.

63. Gobin, Y. P. Treatment of brain arteriovenous malformations by embolization and radiosurgery / Y. P. Gobin, A. Laurent // Neurosurgery. -1996.- Vol. 85.-P. 19-28.

64. Graf, C. J. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history / C. Graf, J. Perret, J. C. Torner // J neurosurg. 1983. -Vol. 58.-P. 331-337.

65. Guidetti, B. Intracranial arteriovenous malformations: conservative and surgical treatment / B. Guidetti, A. Delitala // J neurosurg. 1980. - Vol. 53.-P. 149-152.

66. Hamilton, M. G. The prospective application of a grading system forarteriovenous malformations / M. G. Hamilton, R. F. Spetzler // Neurosurgery. 1994. - № 34. - P. 2-7.

67. Han, M. H. Preembolization functional evaluation in supratentorial cerebral arteriovenous malformations with superselective intraarterial injection of thiopental sodium solution / M. H. Han, K. H. Chang // Acta radiol. 1994. -№35.-P. 212-216.

68. Hartmann, A. Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation / A. Hartmann, H. Mast, J.P. Mohr et al. // Stroke. 1998. - № 29. - P. 931-934.

69. Hassler, W. Cerebral hemodynamics in angioma patients: an intraoperative study / W. Hassler, H. Steinmetz // J neurosurg. 1987. - № 67. - P. 822831.

70. Heros, R. C. Surgical excision of cerebral arteriovenous malformations: late results / R. C. Heros, K. Korosue, P. M. Dibiold // Neurosurgery. 1990. -№ 26. - P. 570-578.

71. Hollerhage, H. G. Grading of supratentorial arteriovenous malformations on the basis of multivariate analysis of prognostic factors / H. G. Hollerhage, K. M. Dewenter, H. Deitz // Acta neurochir. 1992. - Vol. 117. - P. 129-134.

72. Hollerhage, H. G. Zum prognostischen wert von graduier-ungssystemen bei zerebralen arteriovenösen missbildungen / H. G. Hollerhage, M. Zumkeller, K. M. Dewenter // Neurochirurgia. 1990. - № 33. - P. 59-64.

73. Hurst, R. W. Deep central arteriovenous malformations of the brain: the role of endovascular treatment / R. W. Hurst, A. Berenstein, M. J. Kupersmith, et al. //J neurosurg. 1995. - Vol. 82. - P. 190-195.

74. Huston, J. Intracranial aneurysms and vascular malformations: comparison of time-of-flight and phase-contrast MR angiography / J. Huston, D. A. Rufenacht, R. L. Ehman et al. //Radiology. 1991. -№ 181. - P. 721-730.

75. Itoyama, Y. Natural course of unoperated intracranial arteriovenous malformations: study of 50 cases / Y. Itoyama, S. Uremura, Y. Ushio et al. // J neurosurg. 1989. - Vol. 71. - P. 805 - 809.

76. Kader, A. The influence of hemodynamic and anatomic factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations / A. Kader, W. L. Young, J. Pile-Spellman // Neurosurgery. 1994. - № 34. - P. 801-808.

77. Karlsson, B. Effects of gamma knife surgery on the risk of rupture prior to AVM obliteration / B. Karlsson, C. Lindquist, L. Steiner // Minim invasive neurosurg. 1996. - № 39. - P. 21-27.

78. Kenton, A. R. Comparison of transcranial color-coded sonography and magnetic resonance angiography in acute stroke / A. R. Kenton, P. J. Martin, R. J. Abbott et al. // Stroke. 1997. -№ 28. - P. 1601 - 1606.

79. Kerber, C. W. Balloon catheter with a calibrated leak. A new system for superselective angiography and occlusive catheter therapy / C. W. Kerber // Radiology. 1976.-№ 120. - P. 547.

80. Khaw, A. V. Association of infratentorial brain arteriovenous malformations with hemorrhage at initial presentation / A. V. Khaw, J. P. Möhr // Stroke. -2004.-№35.-P. 660-663.

81. Kilpatrick, C. J. Epileptic seizures in acute stroke / C. J. Kilpatrick, S. M. Davis, B. M. Tress et al. // Arch neurol. 1990. - № 47. - P. 157- 160.

82. Kondziolka, D. Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemorrhage / D. Kondziolka, M. R. McLaughlin, J. R. Kestle // Neurosurgery. 1995. -№ 37. - P. 851-855.

83. Kucharczyk, W. Intracranial vascular malformations: MR and CT imaging / W. Kucharczyk, L. Lemme-Pleghos, A. Uske et al. // Radiology. 1985. -№156.-P. 383.

84. Kuman, A. J. Revisited old and new CT findings in unruptured larger arteriovenous malformations of the brain / A. J. Kuman, A. J. Fox, F.

85. Vinuela et al. // J comput assist tomogr. 1984. - № 8. - P. 648-655.

86. Langer, D. J. Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations / D. J. Langer, T. M. Lasner, R. W. Hurst et al. // Neurosurgery. 1998. - № 42. - P. 481-489.

87. Lazar, R. M. Anterior translocation of language in patients with left cerebral arteriovenous malformations / R. M. Lazar, R. S. Marshall, J. Pile-Spellman et al. // Neurology. 1997. - № 49. - P. 802-808.

88. Leksell, L. The stereotaxic method and radiosurgery of the brain / L. Leksell //Acta chirScand.-1951.-№ 102.-P. 316-319.

89. Luessenhop, A. Artificial embolization of the cerebral arteries for the treatment of arteriovenous malformations / A. Luessenhop, W. Spense // JAMA.-I960.-№ 172.-P. 1153-1155.

90. Luessenhop, A. J. Anatomical grading of supratentorial arteriovenous malformations for determining operability / A. J. Luessenhop, T. A. Gennarelli // Neurosurgery. 1977. - № 1. - P. 30-35.

91. Lunsford, L. D. Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations of the brain / L. D. Lunsford, D. Kondziolka, J. C. Flickinger et al. // J neurosurg.-1991.-№75.-P. 512-524.

92. Maeda, K. Occurrence of severe vasospasm following intraventricular hemorrhage from an arteriovenous malformation / K. Maeda, H. Kurita, T. Nakamura et al. // J neurosurg. 1997. - Vol. 87. - P. 436-438.

93. Manninen, P. H. Anesthesia > for interventional neuroradiology / P. H. Manninen, E. M. Gignac, A. W. Gelb et al. // J clin anesth. 1995. - № 7. -P. 448^52.

94. Manninen, P. H. Conscious sedation for interventional neuroradiology: a comparison of midazolam and propofol infusion / P. H. Manninen, A. S. Chan, D. Papworth // Can j anaesth. 1997. - № 44. - P. 26-30.

95. Marks, M. P. Hemorrhage in intracerebral arteriovenous malformations: angiographic determinants / M. P. Marks, B. Lane, G. K. Steinberg et al. // Radiology. 1990. - № 176. - P. 807-813.

96. Mast, H. Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation / H. Mast, W. L. Young, H. C. Koennecke et al. // Lancet. 1997. -№ 350. - P. 1065-1068.

97. Mast, H. «Steal» is an unestablished mechanism for the clinical presentationof cerebral arteriovenous malformations / H. Mast, J. P. Mohr, A. Osipov et al. // Stroke. 1995.-№ 26. - P. 1215-1220.

98. McCormick, W. F. Atlas of Cerebrovascular Disease / W. F. McCormick, S. S. Schochet Jr. Philadelphia; Pa: WB Saunders Co, 1976. - 422 p.

99. Michelson, W. J. Natural history and pathophysiology of arteriovenous malformations / W. J. Michelson // Clin neurosurg. 1978. - № 26. - P. 307-313.

100. Miyasaka, Y. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations / Y. Miyasaka, K. Yada, T. Ohwadaet al.//J neurosurg. 1992.-№76.-P. 239-243.

101. Miyasaka, Y. The influence of vascular pressure and angiographic characteristics on haemorrhage from arteriovenous malformations / Y. Miyasaka, A. Kurata, K. Irikura et al. //Acta neurochir (Wien). 2000. - № 142.-P. 39-43.

102. Morgan, M. K. The case against staged operative resection of cerebral arteriovenous malformations / M. K. Morgan, T. M. Sundt // Neurosurgery. 1989.-№ 25. - P. 429^36.

103. Mullan, S. Hyperemic and ischemic problems of surgical treatment of arteriovenous malformations / S. Mullan, F. D. Brown, N. J. Patronas // J neurosurg. 1979.-Vol. 51. - P. 757-764.

104. Muller-Forell, W. How angioarchitecture of cerebral arteriovenous malformations should influence the therapeutic considerations / W. Muller-Forell, A. Valavanis // Minim invasive neurosurg. 1995. - № 38. - P. 3240.

105. Nataf, F. Angioarchitecture associated with hemorrhage in cerebral arteriovenous malformations: a prognostic statistical model / F. Nataf, J. F. Meder, F. X. Roux et al. // Neuroradiology. 1997. - № 39. - P. 52-58.

106. Nornes, H. Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations / H. Nornes // J neurosurg. 1980. - № 53. - P. 456^64.

107. Nornes, H. Quantitation of altered hemodynamics / H. Nornes // Intracranial

108. Arteriovenous Malformations / Ed. C. B. Wilson, B.M. Stein. Baltimore, 1984.-P. 32-43.

109. Ogilvy, C. S. Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations. / C. S. Ogilvy, P. E. Stieg, I. Awad et al. // Stroke.-2001.-№32.-P. 1458-1471.

110. Olivecrona, H. Arteriovenous aneurysms of the brain: their diagnosis and treatment / H. Olivecrona, J. Riives // Arch neurol psychiatry. 1948. - № 59.-P. 567-603.

111. Osipov, A. Seizures in cerebral arteriovenous malformations: type, clinical course, and medical management / A. Osipov, H. C. Koennecke, A. Hartmann et al. // Int neuroradiol. 1997. - № 3. - P. 37-41.

112. Pasqualin, A. The relevance of anatomic and hemodynamic factors to a classification of cerebral arteriovenous malformations / A. Pasqualin, G. Barone, F. Cioffi et al. // Neurosurgery. 1991. -№ 28. - P. 370-379.

113. Pelletieri, L. Surgical vs conservative treatment of intracranial arteriovenous malformations: a study in surgical decision-making / L. Pelletieri, C. A. Carlsson, S. Grevsten et al. // Acta neurochir (Suppl). 1980. - № 29. - P. 1-86.

114. Pertuiset, B. Radical surgery in cerebral AVM: tactical procedures based upon hemodynamic factors / B. Pertuiset, D. Ancri, J.P. Sichez et al. // Advances Technical Standards Neurosurgery. New York : SpringerVerlag, 1983.-P. 81-144.

115. Pia, H. W. The acute treatment of cerebral arteriovenous angiomas associated with hematomas / H. W. Pia, J. R. Gleare, E. Grote et al. // Cerebral Angiomas : Advances Diagnosis Therap. New York : SpringerVerlag, 1975.-P. 155-177.

116. Pollock, B. E. Hemorrhage risk after stereotactic radiosurgery of cerebral arteriovenous malformations / B. E. Pollock, J. C. Flickinger, L. D. Lunsford et al. // Neurosurgery. 1996. - № 38. - P. 652-661.

117. Pollock, B. E. Factors that predict the bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations / B. E. Pollock, J. C. Flickinger, L. D. Lunsford et al. // Stroke. 1996. 27. - P. 1-6.

118. Purdy, P. D. Arteriovenous malformations of the brain: choosing embolic materials to enhance safety and ease of excision / P. D. Purdy, H. H. Batjer, R. C. Risser et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 217-222.

119. Purdy, P. D. Intraarterial sodium Amytal administration to guide preoperative embolization of cerebral arteriovenous malformations / P. D. Purdy, H. H. Batjer, D. Samson et al. // J neurosurg anesth. 1991. - № 3. -P. 103-106.

120. Rao, V. R. Dissolution of isobutyl 2-cyanoacrylate on long-term follow-up / V. R. Rao, K. R. Mandalam, A. K. Gupta et al. // AJNR Am j neuroradiol. -1989.-№ 10.-P. 135-141.

121. Rosenwasser, R. H. Current Strategies for the Management of Cerebral Arteriovenous Malformations / R. H. Rosenwasser, J. E. Thomas, P. M. Gannon et al. // Am. assoc. neurol. surg. / Ed. R. Meadows. New York, 1998.-P. 67-89.

122. Sarwar, M. Intracerebral venous angioma: case report and review / M. Sarwar, W. F. McCormick // Arch neurol. 1978. - № 35. - P. 323-325.

123. Schwartz, R. B. evaluation of cerebral aneurysms with helical CT: correlation with conventional angiography and MR-angiography / R. B. Schwartz, H. M. Tice, S. M. Hooten et al. // Radiology. 1994. - № 3. - P. 717-722.

124. Seidel, G. Potential and limitations of transcranial color-coded sonography in stroke patients / G. Seidel, M. Kaps, T. Gemets // Stroke 1995. - № 26. -P. 2061 -2066.

125. Seldinger, S. I. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new technique / S. I. Seldinger // Acta radiol. 1953. - № 39.-P. 368-376.

126. Shi, Y. Q. A proposed scheme for grading intracranial arteriovenous malformations / Y. Q. Shi, X. C. Chen // J neurosurg. 1986. - Vol. 65. -P. 484-489.

127. Spetzler, R. F. A proposed grading system for arteriovenous malformations / R. F. Spetzler, N. A. Martin // J neurosurg. 1986. - Vol. 65. - P. 476-483.

128. Spetzler, R. F. Relationship of perfusion pressure and size to risk of hemorrhage from arteriovenous malformations / R. F. Spetzler, R. W. Hargraves, P. W. McCormick et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 76. - P. 918-923.

129. Stefani, M. A. Angioarchitectural factors present on brain arteriovenous malformations associated with hemorrhagic presentation / M. A. Stefani, P. J. Porter, K. G. Brugge et al. // Stroke. 2002. - № 33. - P. 920-924.

130. Steiner, L. Clinical outcome of radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations / L. Steiner, C. Lindquist, J. R. Adler et al. // J neurosurg. -1992.-Vol. 77.-P. 1-8.

131. Steinmeier, R. Evaluation of prognostic factors in cerebral arteriovenous malformations / R. Steinmeier, J. Schramm, H-G. Muller et al. // Neurosurgery. 1989. - № 24. - P. 193-200.

132. Szabo, M. D. Hypertension does not cause spontaneous hemorrhage of intracranial arteriovenous malformations / M. D. Szabo, G. Crosby, P. Sundaram et al. // Anesthesiology. 1989. - № 70. - P. 761-763.

133. Tamaki, N. Cerebral arteriovenous malformations: factors influencing the surgical difficulty and outcome / N. Tamaki, K. Ehara, T. K. Lin et al. // Neurosurgery. 1991. - № 29. - P. 856-863.

134. Turjman, F. Correlation of the angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation of hemorrhage / F. Turjman, T. F. Massoud, F. Vinuela et al. // Neurosurgery. 1995. - № 37. - P. 856-860.

135. Valavanis, A. The role of angiography in the evaluation of cerebral vascular malformations / A. Valavanis // Neuroimaging clin n Am. 1996. - № 6. -P. 679-704.

136. Vinuela, F. V. Combined endovascular embolization and surgery in the management of cerebral arteriovenous malformations: experience with 101 cases / F. Vinuela, J. E. Dion, G. Duckwiler et al. // J neurosurg. 1991. -№75.-P. 856-864.

137. Vinuela, F. V. Dominant-hemisphere arteriovenous malformations: therapeutic embolization with isobutyl-2-cyanoacrylate / F. V. Vinuela, G. M. Debrun, A. J. Fox et al. //AJNR Am j neuroradiol. 1983. - № 4. - P. 959-966.

138. Waltimo, O. The change in size of intracranial arteriovenous malformations / O. Waltimo // J neurol sci. 1973. - № 19. - P. 21-27.

139. Wikholm, G. Occlusion of cerebral arteriovenous malformations with nbutyl cyano-acrylate is permanent / G. Wikholm // AJNR Am j neuroradiol.- 1995. № 16. - P. 479-482.

140. Wilkins, R. H. Natural history of intracranial vascular malformations: a review / RI H. Wilkins // Neurosurgery. 1985. - № 16. - P. 421-430.

141. Willinsky, R. Malformations arterio-veineuses cerebrales; analyse de l'angio-architecture chez des patients ayant présente un accident hémorragique / R. Willinsky, P. Lasjaunias, K. Brugge et al. // J neuroradiol.- 1988.-№15.-P. 225-237.

142. Wilms, G. Embolization of arteriovenous malformations of the brain: preliminary experience / G. Wilms, J. Goffin, C. Plets et al. // J belge radiol.- 1993.-№76.-P. 299-303.

143. Wilson, C. B. Microsurgical treatment of intracranial vascular malformations / C. B. Wilson, U. Hoi Sang, J. Domingue // J neurosurg. -1979.-Vol. 51.-P.446-454. •

144. Wilson, C. B. Occlusive hyperemia: a new way to think about an old problem / C. B. Wilson, G. Hieshima // J neurosurg. 1993. - Vol. 78. - P. 165-166.

145. Yamada, S. Safety limits of controlled hypotension in humans / S. Yamada, F. Brauer, D. Knierim et al. //Acta neurochir- 1988. -№ 42. P. 14-17.

146. Young, W. L. Columbia University AVM Study Project. Arteriovenous malformation draining vein physiology and determinants of transnidal pressure gradients / W. L. Young, A. Kader, J. Pile-Spellman et al. //

147. Neurosurgery. 1994. - № 35. - P. 389-396.

148. Young, W. L. Evidence for adaptive autoregulatory displacement in hypotensive cortical territories adjacent to arteriovenous malformations / W. L. Young, J. Pile-Spellman, I. Prohovnik et al. // Neurosurgery. 1994. - № 34.-P. 601-611.

149. Young, W. L. Is there still a place for routine deep hypocapnia in intracranial surgery ? / W. L. Young, D. Freymond, P. A. Ravussin // Ann fr anesth reanim. 1995. - № 14. - P. 70-76.

150. Young, W. L. Pressure autoregulation is intact after arteriovenous malformation resection / W. L. Young, A. Kader, I. Prohovnik et al. // Neurosurgery. 1993. -№ 32. - P. 491^97.

151. Young, W. L. The effect of arteriovenous malformation resection on cerebrovascular reactivity to carbon dioxide / W. L. Young, I. Prohovnik, E. Ornstein et al. // Neurosurgery. 1990. - № 27. - P. 257-267.

152. Young, W. L. Xe blood flow monitoring during arteriovenous malformation resection: a case of intraoperative hyperperfusion with subsequent brain swelling / W. L. Young, R. A. Solomon, I. Prohovnik et al. // Neurosurgery. 1988.-№22.-P. 765-779.