Электрофизиологические, эхокардиографические и молекулярные предикторы эффективности радиочастотной изоляции устьев легочных вен у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Заславская Екатерина Леонидовна

• Заславская Екатерина Леонидовна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Заславская Екатерина Леонидовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология фибрилляции предсердий

и метаболического синдрома

1.1.1 Эпидемиология и осложнения фибрилляции предсердий

1.1.2 Факторы риска развития фибрилляции предсердий

1.1.3 Распространенность метаболического синдрома

1.1.4 Метаболический синдром и фибрилляция предсердий

1.2 Механизмы возникновения фибрилляции предсердий

1.2.1 Основные механизмы развития фибрилляции предсердий

1.2.2 Ремоделирование левого предсердия

1.2.3 Эпикардиальная жировая ткань и фибрилляция предсердий

1.3 Методы диагностики фиброза левого предсердия

1.3.1 Основные методы оценки фиброза левого предсердия

1.3.2 Электроанатомическое картирование левого предсердия

1.4 Маркеры фиброза миокарда, циркулирующие в крови

1.4.1 Трансформирующий фактор роста-бета1 и его роль

в оценке выраженности фиброза миокарда

1.4.2 Галектин-3 и его роль в оценке выраженности

фиброза миокарда

1.5 Лечение больных с фибрилляцией предсердий

1.5.1 Основные направления терапии больных

с фибрилляцией предсердий

1.5.2 Радиочастотная изоляция устьев легочных вен

при фибрилляции предсердий

1.5.3 Сравнение эффективности антиаритмической терапии

и радиочастотной изоляции устьев легочных вен

1.5.4 Причины недостаточной эффективности радиочастотной

изоляции устьев легочных вен

Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методология клинического исследования

и характеристика групп обследованных

2.2 Методики лабораторных исследований

2.3 Методика эхокардиографического обследования

2.4 Методика выполнения радиочастотной изоляции

устьев легочных вен

2.5 Оценка фиброза левого предсердия

2.6 Методы статистического анализа

Глава 3 СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА, СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ФИБРОЗА МИОКАРДА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И КОНЦЕНТРАЦИЯ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ В КРОВИ МАРКЕРОВ ФИБРОЗА У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ

ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Глава 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОСПЕКТИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ ИЗОЛЯЦИИ УСТЬЕВ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ

ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Электрофизиологические, эхокардиографические и молекулярные предикторы эффективности радиочастотной изоляции устьев легочных вен у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом»

Актуальность исследования

Фибрилляция предсердий (ФП) - одно из наиболее часто встречающихся нарушений ритма сердца. Распространенность данной аритмии у взрослого населения составляет 1-2% и с каждым десятилетием процент заболевших удваивается [119, 230]. ФП часто приводит к таким жизнеугрожающим состояниям как сердечная недостаточность, ишемический инсульт, другие тромбоэмболические осложнения и является независимым фактором риска смерти [18, 86]. Несмотря на продолжающееся увеличение распространенности ФП, в настоящее время факторы риска развития этой аритмии и предикторы эффективности ее лечения вполне определены.

Метаболический синдром (МС) - независимый фактор риска развития ФП [31]. Установлено, что такие компоненты метаболического синдрома (МС), как артериальная гипертензия (АГ), ожирение, сахарный диабет 2 типа и дислипидемия, являются независимыми предикторами развития фибрилляции предсердий [31, 32, 39, 82, 98]. Популяционные исследования, такие как Фремингемское, ARIC, REGARDS, установили, что МС - предиктор развития ФП. В частности, в исследовании ARIC было показано, что МС повышает риск ФП на 67%, а совокупность пяти компонентов метаболического синдрома увеличивает вероятность развития фибрилляции предсердий в 4,4 раза [62, 206]. Однако, несмотря на большое количество проводимых исследований, механизм развития аритмии при метаболическом синдроме до конца не вполне ясен.

В основе развития и поддержания ФП лежат структурное и электрическое ремоделирование предсердий, формирование электрических петель повторного входа возбуждения (micro re-entry) и триггерная активность [19]. Метаболический синдром и его компоненты - ожирение и артериальная гипертензия характеризуются ремоделированием сердца, в частности, развитием дилатации левого предсердия, а также повышением активности симпатической нервной

системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и наличием хронического субклинического воспаления [115].

В развитии ФП у пациентов с абдоминальным ожирением имеет значение также увеличение объема и толщины эпикардиальной жировой ткани [7, 96, 184, 193, 212].

Эпикардиальная жировая ткань вызывает разобщение кардиомиоцитов за счет формирования эктопических полей жира в миокарде предсердия, что приводит к нарушению проведения электрических импульсов и формированию очагов re-entry [44, 104]. Кроме того, эпикардиальная жировая ткань оказывает локальное провоспалительное и профиброгенное влияние на кардиомиоциты, синтезируя адипокины, в частности, трансформирующий фактор роста-бета1 (TGFbl) и галектин-3, что приводит к формированию локального фиброза и, вследствие этого, способствует ремоделированию и дилатации предсердий [78, 108, 166, 186].

Существуют различные методы диагностики фиброза миокарда предсердий: морфологическое исследование, МРТ, электроанатомическое картирование, но биопсия миокарда предсердий крайне опасна, а метод МРТ имеет высокую стоимость и малодоступность. Исходя из этого, метод электроанатомического картирования в настоящее время предпочтителен. Зоны миокарда с вольтажными характеристиками менее 0,2 мВ трактуются как зоны рубцовой ткани, зоны «низкого» вольтажа в разных исследованиях имеют характеристики от 0,2 мВ до 0,5-1,0 мВ, зоны с электрическими характеристиками >1,0 мВ соответствуют интактному миокарду [114]. Однако, электроанатомическое картирование -инвазивный метод, который в клинической практике выполняется перед радиочастотной изоляцией устьев легочных вен. Исходя из этого, в последнее время проводятся исследования по поиску альтернативных способов диагностики фиброза ЛП, в частности определение в крови уровней маркеров фиброза и воспаления: трансформирующего фактора роста-бета1, галектина-3 и других.

Трансформирующий фактор роста-бета1 играет существенную роль в развитии фибрилляции предсердий, за счет активации синтеза коллагена

фибробластами сердца, и тем самым замедляет процесс деградации коллагена [217].

Галектин-3 также участвует в формировании фиброза сердца, а также в легких, почках и печени стимулируя миграцию макрофагов, активируя фибробласты и синтез коллагена [70]. Кроме того, внеклеточное взаимодействие галектина-3 с ТОБ-Ье1а1 - один из механизмов, инициирующий фиброгенез [169]. При гистологическом исследовании была выявлена ассоциация между концентрацией галектина-3 в сыворотке крови и степенью выраженности интерстициального фиброза миокарда [109].

Фиброз миокарда - не только один из самых значимых факторов в развитии фибрилляции предсердий, но и предиктор недостаточной эффективности радиочастотной изоляции устьев легочных вен. У больных с наиболее выраженным фиброзом миокарда левого предсердия (IV степень по шкале Юта) было зарегистрировано 100% рецидивов аритмии после интервенционного лечения [157]. Существует предположение, что помимо известных факторов снижающих эффективность радиочастотной изоляции устьев легочных вен, таких как пожилой возраст, наличие ИБС, хронической сердечной недостаточности, имеют место и менее изученные, в частности, компоненты метаболического синдрома -гипертоническая болезнь, избыточная масса тела, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, а также толщина эпикардиальной жировой ткани [208, 219]. Кроме того, небольшие когортные исследования выявили ассоциативную связь между недостаточной эффективностью радиочастотной изоляции устье легочных вен и высокими концентрациями галектина-3 и ТОБ-Ье1а1 в сыворотке крови у больных ФП [71, 177].

Следовательно, проблема определения факторов, влияющих на развитие и прогрессирование фибрилляции предсердий и предикторов недостаточной эффективности интервенционного лечения фибрилляции предсердий у больных с метаболическим синдромом сохраняет свою актуальность.

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время активно исследуются предикторы развития и прогрессирования фибрилляции предсердий, среди которых определяющее значение имеет фиброз миокарда левого предсердия [11, 70, 134]. Продолжается поиск причин недостаточной эффективности интервенционных методов лечения у больных с фибрилляцией предсердий [128, 171, 226].

Существуют различные методы оценки фиброза миокарда левого предсердия - магнитно-резонансная томография, биопсия миокарда, однако эти методы имеют ряд существенных ограничений (высокая стоимость и малая доступность) [72]. Электроанатомическое биполярное картирование с помощью навигационной системы «CARTO 3» при выполнении радиочастотной изоляции устьев легочных вен позволяет оценить степень выраженности и распространенность фиброза миокарда левого предсердия [132].

Однако влияние метаболического синдрома на распространенность фиброза миокарда левого предсердия и на эффективность радиочастотной изоляции устьев легочных вен у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий остается неизвестным.

В настоящее время определены основные индукторы развития фиброза миокарда при фибрилляции предсердий: высокая концентрация ангиотензина II, альдостерона в крови [115]. В какой-то степени изучены влияния трансформированного фактора роста-бета1 и галектина-3 на возникновение и прогрессирования фибрилляции предсердий [16, 214].

Вместе с тем влияние трансформирующего фактора роста-бета1 и галектина-3 на степень выраженности и распространенность фиброза миокарда (по данным электроанатомического картирования левого предсердия), в том числе у больных с метаболическим синдромом, исследовано явно недостаточно.

Определение роли циркулирующих в крови профиброгенных маркеров и распространенности фиброза миокарда левого предсердия может иметь значение для прогнозирования эффективности радиочастотной изоляции устьев легочных

вен и для определения объема оперативного вмешательства у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в том числе с метаболическим синдромом.

Цель исследования

Определить значение метаболического синдрома, параметров, характеризующих висцеральное ожирение, циркулирующих в крови профиброгенных факторов и распространенности зон фиброза миокарда левого предсердия в возникновении рецидива аритмии после радиочастотной изоляции устьев легочных вен у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

Задачи исследования:

1. Определить толщину эпикардиальной жировой ткани, объем и индекс объема левого предсердия у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и метаболическим синдромом и без данного синдрома, у пациентов с метаболическим синдромом без аритмии.

2. Определить концентрации в крови трансформирующего фактора роста бета-1 и галектина-3 у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в сочетании с метаболическим синдромом и без данного синдрома.

3. Сопоставить распространенность, локализацию и степень выраженности фиброза миокарда левого предсердия у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в сочетании с метаболическим синдромом и без данного синдрома.

4. Определить значение метаболического синдрома, толщины эпикардиального жира, объема и индекса объема левого предсердия и концентрации в сыворотке крови трансформирующего фактора роста-бета1 и галектина-3 в формировании фиброза миокарда левого предсердия у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

5. Оценить прогностическое значение метаболического синдрома, толщины эпикардиальной жировой ткани, объема левого предсердия, концентраций в крови галектина-3 и трансформирующего фактора роста бета-1 в возникновении рецидива аритмии после радиочастотной изоляции устьев легочных вен у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

Научная новизна исследования

Впервые установлено, что у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий без метаболического синдрома индекс объема левого предсердия, толщина эпикардиальной жировой ткани и концентрация трансформирующего фактора роста-бета1 в крови сопоставимы со значениями этих показателей у обследованных с метаболическим синдромом без фибрилляции предсердий.

Доказано, что площадь низковольтажных зон в левом предсердии, измеренная методом электроанатомического картирования и соответствующая фиброзу миокарда у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в сочетании с метаболическим синдромом больше, чем у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий без метаболического синдрома.

Впервые показано, что распространенность фиброза миокарда левого предсердия, оцененная методом электроанатомического картирования ассоциирована с индексом объема левого предсердия, толщиной эпикардиальной жировой ткани и концентрациями галектина-3 и трансформирующего фактора роста-бета1 в сыворотке крови.

Установлено, что у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий увеличение толщины эпикардиальной жировой ткани, высокая концентрация в сыворотке галектина-3 и наличие метаболического синдрома являются значимыми факторам риска рецидива аритмии в течение первого года после радиочастотной изоляции устьев легочных вен.

Теоретическая и практическая значимость результатов исследования

Представленные данные расширяют представление о формировании фиброза миокарда левого предсердия у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Установлено, что у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в сочетании с метаболическим синдромом диффузное распределение фиброза (по данным картирования левого предсердия) выявляется чаще, чем у больных без метаболического синдрома. Выявлены корреляционные связи между толщиной эпикардиальной жировой ткани, маркерами фиброза (галектин-3, трансформирующий фактор роста-бета1) и степенью выраженности фиброза миокарда левого предсердия, что, по-видимому, обусловлено патогенетическими взаимодействиями.

Результаты проведенного исследования доказывают целесообразность определения толщины эпикардиальной жировой ткани, концентрации в сыворотке крови галектина-3 и проведение электроанатомического картирования миокарда левого предсердия у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий перед выполнением радиочастотной изоляции устьев легочных вен.

Доказано, что наличие метаболического синдрома, большой толщины эпикардиальной жировой ткани, повышение концентрации галектина-3 повышает риск рецидива фибрилляции предсердий в течение первого года после радиочастотной изоляции устьев легочных вен.

У больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий наличие метаболического синдрома и большой толщины эпикардиальной жировой ткани, а также повышенной концентрации галектина-3 в сыворотке крови следует расценивать в качестве предикторов недостаточной эффективности радиочастотной изоляции устьев легочных вен, а выявление этих признаков может расширить объем интервенционного воздействия на миокард левого предсердия и определять необходимость проведения вторичной профилактики данной аритмии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Больные с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в сочетании с метаболическим синдромом характеризуются большей распространенностью фиброза миокарда левого предсердия, что ассоциировано с большей толщиной эпикардиальной жировой ткани и более высокими уровнями циркулирующих в крови профиброгенных субстанций - трансформирующего фактора роста-бета1 и галектина-3 по сравнению с больными с пароксизмальной фибрилляцией предсердий без метаболического синдрома и пациентами с метаболическим синдромом без данной аритмии.

2. К факторам риска рецидива фибрилляции предсердий в течение первого года после радиочастотной изоляции устьев легочных вен у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, наряду со структурными изменениями левого предсердия, относятся: наличие метаболического синдрома, увеличение толщины эпикардиальной жировой ткани и повышенный уровень циркулирующего в крови маркера фиброза галектина-3.

Методология и методы исследования

В исследовании использованы методы одномоментного анализа и проспективного наблюдения. Формирование групп больных с фибрилляцией предсердий и пациентов с метаболическим синдромом без аритмии происходило на основании критериев включения и не включения. В исследование включались пациенты с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в возрасте от 35 до 65 лет. Метаболический синдром был установлен при наличии 3-х и более компонентов, согласно критериям Международной Федерации Диабета (International Diabetes Federation, 2005). Критериями не включения являлись: ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца, операции и интервенционные вмешательства на сердце в анамнезе. В исследование включено 247 пациентов, проходивших обследование и лечение в клинике терапии факультетской и в

клинике госпитальной хирургии №2 ПСПбГМУ им. академика И.П.Павлова с 2013 по 2018 год. Обследовано 156 больных с фибрилляцией предсердий, в том числе 99 пациентов с данной аритмией в сочетании с метаболическим синдромом, 57 - с фибрилляцией предсердий без метаболического синдрома и 91 больной с метаболическим синдромом без данной аритмии. Группу сравнения составили 63 обследованных, у которых, по результатам обследования были исключены сердечно-сосудистые заболевания и метаболические нарушения.

Всем обследованным выполнялась эхокардиография трансторакальным доступом на аппарате Vivid 7 General Electric и Vivid 9 General Electric (США) в соответствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества и Европейской эхокардиографической ассоциации. Толщину эпикардиального жира (ТЭЖ) измеряли между эпикардиальной поверхностью сердца и висцеральным листком перикарда в трех последовательных сердечных циклах в конце систолы желудочков над свободной стенкой правого желудочка с определением среднего значения.

Концентрации галектина-3 и трансформирующего фактора роста-бета1 определяли методом иммуноферментного анализа с использованием наборов реагентов ProcartaPlex Human TGF-beta 1 Simplex, Affymetrix (eBioscience), США и Human Galectin-3 ELISA kit, eBioscience, Bender MedSystems GmbH, Campus, Вена.

98 пациентам с симптомной фибрилляцией предсердий и отсутствием эффекта от антиаритмической терапии выполнена радиочастотная изоляция устьев легочных вен, из них 69 пациентам выполнено электроанатомическое картирование левого предсердия с помощью нефлюороскопической системы CARTO3 (Biosense Webster, USA). Оценка параметров электроанатомических карт левого предсердия проводилась после интервенционного вмешательства в режиме оff-line. Оценка зон низкого вольтажа с измерением их площади проводилась с помощью программного обеспечения навигационной системы CARTO3 «area measurement». Зоны с низким вольтажом (от 0,2 до 1,0 мВ) расценивались как зоны фиброза миокарда левого предсердия.

Статистическая обработка данных проведена с применением современных методов параметрической и непараметрической статистики.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов исследования определяется достаточным и репрезентативным объемом выборки обследованных пациентов. Лабораторные показатели оценивались с помощью современных методов. Достоверность результатов исследования подтверждена адекватными методами статистической обработки данных, которые соответствовали поставленным задачам.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты исследования используются в учебной работе кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики имени Г.Ф. Ланга, а также в лечебной работе отделения рентген-хирургических методов диагностики и лечения № 3 кафедры госпитальной хирургии № 2 с клиникой ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Апробация результатов работы

Материалы исследования представлены в виде устных и постерных докладов и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Командный подход в современной эндокринологии» (Россия, Санкт-Петербург, 2016); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 150-летию А.Ф. Самойлова: «Фундаментальная и клиническая электрофизиология сердца. Актуальные вопросы аритмологии» (Россия, Казань, 2017); на XIII Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Россия, Санкт-Петербург, 2018); на Европейском конгрессе кардиологов (Германия, Мюнхен, 2018); Европейском конгрессе по

эхокардиографии (Италия, Милан, 2018); Европейском конгрессе по нарушению ритма сердца (Испания, Барселона, 2018); Европейском конгрессе по нарушению ритма сердца (Португалия, Лиссабон, 2019), Российском национальном конгрессе кардиологов (Россия, Екатеринбург, 2019).

Публикации

По теме диссертационной работы опубликованы 24 печатных работы, в том числе 8 статей в журналах, которые рекомендованы ВАК Российской Федерации.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Все основные разделы диссертационной работы выполнены лично автором. Были самостоятельно определены основные направления исследования, проведен обзор зарубежной и отечественной литературы, проведен отбор пациентов на радиочастотную изоляцию устьев легочных вен. Также самостоятельно выполнен анализ полученных электроанатомических карт левого предсердия, проведено анкетирование больных. Автором самостоятельно выполнено проспективное наблюдение за пациентами после интервенционного лечения. Полученные результаты были включены в базу данных. Самостоятельно автором проведена статистическая обработка, анализ и обобщение полученных результатов диссертационного исследования.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, включает в себя 12 таблиц и 16 рисунков. Список литературы содержит 34 российских и 197 зарубежных источника.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология фибрилляции предсердий и метаболического синдрома 1.1.1 Эпидемиология и осложнения фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) - наиболее часто встречающееся суправентрикулярное нарушение ритма сердца. В 2010 году фибрилляция предсердий была диагностирована у 33,5 миллионов человек [69, 229, 230]. Однако, реальная распространенность ФП значительно выше, так как известно, что ФП в 10-25% случаев протекает бессимптомно [87, 190].

Распространенность ФП зависит от возраста и пола. Данная аритмия диагностируется у 0,12-0,16% людей моложе 49 лет, у 3,7-4,2% в популяции людей в возрасте 60-70 лет и у 10-17% - в возрасте 80 лет и старше [69]. ФП чаще встречается у мужчин, чем у женщин, соотношение составляет 1,2:1,0 [92]. Однако, несмотря на большую распространенность ФП среди мужчин, у женщин данная аритмия выявляется достаточно часто, что обусловлено большей продолжительностью жизни женщин [18, 24, 27, 180].

Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается - об этом свидетельствуют данные Фремингемского исследования, опубликованные в 2015 году: за 50-летний период наблюдения встречаемость ФП увеличилась у мужчин в 4,7 раз, а у женщин в 3,6 раз [190]. Существует предположение, что через 15 лет число больных с ФП в странах Европы составит 14-17 миллионов, а число новых случаев ФП составит 120 000-215 000 в год [105, 123, 135, 229]. Предположительно к 2060 году распространенность фибрилляции предсердий в мире увеличится в 2 раза [135].

В Российской Федерации эпидемиологических исследований, посвященных ФП, проведено немного. В частности, установлено, что в популяции жителей Севера Европейской части России заболеваемость ФП за последние десятилетия увеличилась в несколько раз: показатель распространенности фибрилляции предсердий, который стандартизован по возрасту, у мужчин увеличился более, чем в два раза - с 2,2 на 1 000 человек (1995 год) до 4,9 на 1 000 человек (2004 год), а у женщин аналогичный показатель увеличился в 1,2 раза - с 3,9 до 4,7 на 1 000 человек [23]. По данным исследования О.В. Листопад с соавторами, выполненного на базе университетской клиники, «в период с 2005 по 2010 год по сравнению с периодом с 1985 по 1990 год число больных с ФП, госпитализированных в терапевтическую клинику, увеличилось в 1,9 раза» [10].

ФП представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Крупные эпидемиологические исследования убедительно доказали, что ФП значительно увеличивает риск развития инсульта [99]. B.P. Krijthe с соавторами полагают, что за период с 2000 по 2030 год в Европе у больных с ФП разовьется 280 000-340 000 ишемических инсультов [135]. У больных с ФП риск внутричерепных кровоизлияний также выше, чем в популяции, что обусловлено применением антикоагулянтных препаратов для профилактики кардиоэмболических ишемических инсультов [92]. ФП нередко приводит к декомпенсации сердечной недостаточности, развитию острых коронарных событий на фоне пароксизмов с высокой частотой сердечных сокращений, что нередко является причиной госпитализации больных с этой патологией [86, 91, 180, 190].

ФП также существенно ухудшает качество жизни пациентов, так как подавляющее большинство больных имеют симптомы, обусловленные аритмией, соответствующие II-IV классу тяжести симптомов по шкале Европейской ассоциации нарушений ритма сердца EHRA (European Heart Rhythm Association) [67].

1.1.2 Факторы риска развития фибрилляции предсердий

К факторам риска развития ФП относятся: пожилой возраст, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), пороки сердца, сердечная недостаточность, кардиомиопатии, ожирение, сахарный диабет 2 типа, хроническая обструктивная болезнь легких и хроническая болезнь почек [31, 32, 34, 98]. В последние десятилетия структура факторов риска ФП значительно изменилась: если в ХХ веке наиболее частыми причинами развития данной аритмии были приобретенные пороки сердца ревматической этиологии, реже врожденные пороки сердца, то в XXI веке эти заболевания значительно реже вызывают ФП, так как больным с гемодинамически значимыми пороками сердца своевременно выполняется хирургическое лечение, а ревматическая этиология поражения эндокарда встречается редко вследствие эффективной первичной и вторичной профилактики этого заболевания [123].

Наиболее частые причины развития ФП в настоящее время -гипертоническая болезнь (ГБ), ожирение, ИБС, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет [39, 82, 110, 188].

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что АГ - основной и наиболее распространенный кардиоваскулярный фактор риска развития ФП [41, 82]. Вместе с тем, гипертоническая болезнь редко развивается без других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. АГ нередко сочетается с ожирением (в том числе с абдоминальным), также ей могут сопутствовать нарушения липидного обмена и гипергликемия [5].

Установлено, что ожирение является независимым фактором риска ФП [29, 126, 138, 212]. Индекс массы тела (ИМТ) является наиболее часто используемым параметром для определения «избыточной массы тела» и «ожирения». Избыточная масса тела характеризуется значениями ИМТ от 25,0 до

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Заславская Екатерина Леонидовна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бокерия, Л.А. Картирование аритмий / Л.А. Бокерия, А.Г.Филатов // Анналы аритмологии. - 2012. - Т. 9, № 1. - С. 5-13.

2. Бокерия, Л.А. Механизмы фибрилляции предсердий: от идей и гипотез к эффективному пониманию проблемы / Л.А. Бокерия, Л.Д. Шенгелия // Анналы аритмологии. - 2014. - Т. 11, № 1. - С. 5-9.

3. Громова, О.И. Эпикардиальный жир, ММР-9 и Т1МР-1, как маркеры фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий / О.И. Громова [и др.] // Бюл. НЦССХ им. АН Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. -2017. - Т. 18, № S3. - С. 116-116.

4. Драпкина, О.М. Маркеры фиброза у пациентов с метаболическим синдромом / О.М. Драпкина, Е.В. Зятенкова // Рос. кардиол. журн. - 2016. - Т. 24, № 26.

- С. 1727-1731.

5. Драпкина, О.М. Патогенетические механизмы развития фибрилляции предсердий при ожирении / О.М. Драпкина, М.В. Николаева // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - Т. 12, № 5. - С. 582-589.

6. ЕОК/ЕОАГ рекомендации по лечению больных с артериальной гипертензией // Рос. кардиол. журн. - 2018. - Т. 23, № 12. - С. 143-228.

7. Ионин, В.А. Галектин 3 и альдостерон у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом / В.А. Ионин [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2015. - № 4. - С. 79-83.

8. Ионин, В.А. Галектин у пациентов с метаболическим синдромом и фибрилляцией предсердий / В.А. Ионин [и др.] // Артериальная гипертензия.

- 2014. - Т. 20, № 5. - С. 462-469.

9. Кобалава, Ж.Д. Фибрилляция предсердий и артериальная гипертония: гендерные особенности желудочково-предсердного ремоделирования при сохраненной фракции выброса левого желудочка / Ж.Д. Кобалава [и др.] //

Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2017. - Т. 13, № 4. -С. 541-549.

10. Листопад, О.В. Встречаемость и причины фибрилляции предсердий у пациентов, госпитализированных в терапевтическую клинику в период с 1985 по 2010 год / О.В. Листопад [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 109-116.

11. Митрофанова, Л.Б. Роль эндомиокардиальной биопсии в диагностике воспалительных заболеваний миокарда / Л.Б. Митрофанова // Рос. кардиол. журн. - 2016. - Т. 129, № 1. - С. 73-79.

12. Москалёв, А.В. Особенности биологии трансформирующего ростового фактора в и иммунопатология / А.В. Москалёв [и др.] // Вестн. Рос. ВМА. -2016. - № 2. - С. 206-216.

13. Муромцева, Г.А. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ / Г.А. Муромцева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - Т. 13, № 6. - С. 4-11.

14. Олесин, А.И. Оценка риска развития фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом: проспективное исследование / А.И. Олесин [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2014. - Т. 116, № 12. - С. 25-30.

15. Оршанская, В.С. Электроанатомический субстрат левого предсердия и его прогностическая ценность при определении риска рецидива фибрилляции предсердий после циркулярной изоляции легочных вен. Результаты проспективного обсервационного исследования / В.С. Оршанская [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2017. - Т. 148, № 8. - С. 82-89.

16. Протасов, К.В. Биомаркеры почечной функции и системного фиброза у больных фибрилляцией предсердий / К.В. Протасов [и др.] // Забайкальский мед. вестн. - 2017. - № 2. - С. 20-27.

17. Рашбаева, Г.С. Хирургическое и интервенционное лечение изолированной фибрилляции предсердий / Г.С. Рашбаева, А.Ш. Ревишвили // Вестн. аритмологии. - 2011. - № 63. - С. 55-60.

18. Ревишвили, А.Ш. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Клинические рекомендации / А.Ш. Ревишвили [и др.]. - М., 2017. - 211 с.

19. Ревишвили, А.Ш. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств [Электронная ссылка] / А.Ш. Ревишвили [и др.]. - новая редакция, 2017. - 701 с. - Режим доступа: http: //webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/vnoa.pdf.

20. Ревишвили, А.Ш. Отдаленные результаты интервенционного лечения фибрилляции предсердий / А.Ш. Ревишвили [и др.] // Вестн. аритмологии. -2012. - № 68. - С. 5-13.

21. Ревишвили, А.Ш. Электрофизиологические механизмы прекращения фибрилляции предсердий: новое понимание, полученное на основе неинвазивного фазового картирования / А.Ш. Ревишвили [и др.] // Вестн. аритмологии. - 2017. - № 88. - С. 5-12.

22. Ротарь, О.П. Распространенность метаболического синдрома в разных городах РФ / О.П. Ротарь [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2012. - № 2. -С. 55-62

23. Сердечная, Е.В. Фибрилляция предсердий: особенности клинического течения и выбор стратегии лечения / Е.В. Сердечная // Клин. медицина. -2009. - Т. 87, № 7. - С. 76-76.

24. Сулимов, В.А. Диагностики и лечение фибрилляции предсердий: рекомендации РКО, ВНОА и АССХ / В.А. Сулимов [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2013. - Т. 18, № 4 S3. - С. 1-100.

25. Сухачева, Т.В. Морфологические особенности миокарда ушек предсердий у пациентов с разными формами фибрилляции предсердий / Т.В. Сухачева [и др.] // Арх. патологии. - 2017. - Т. 79, № 4. - С. 3-12.

26. Трегубов, А.В. Холтеровское мониторирование и эхокардиография для прогнозирования эффективности изоляции устьев легочных вен у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий /

А.В. Трегубов, Ю.В. Шубик // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2018. - Т. 7, № 3. - С. 12-23.

27. Филатов, А.Г. Эпидемиология и социальная значимость фибрилляции предсердий / А.Г. Филатов, Э.Г. Тарашвили // Анналы аритмологии. - 2012. -№ 2. - С. 5-13.

28. Хлынин, М.С. Неинвазивная топическая диагностика нарушений ритма сердца / М.С. Хлынин [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2014. - Т. 18, № 4. - C. 96-103.

29. Цыпленкова, Н.С. Фибрилляция предсердий у больных с ожирением и артериальной гипертензией / Н.С. Цыпленкова [и др.] // Арх. внутренней медицины. - 2015. - Т. 25, № 5. - С. 62-64.

30. Шальнова, С.А. Ассоциация между фибрилляцией предсердий и смертностью от различных причин у населения Российской Федерации / С.А. Шальнова [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 12. - С. 70-76.

31. Шляхто, Е.В. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации) / Е.В. Шляхто [и др.]. - СПб., 2017. - 164 с.

32. Шляхто, Е.В. Клинический портрет пациента с фибрилляцией предсердий в Российской Федерации. Данные глобального регистра GLORIA AF / Е.В. Шляхто [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2017. - Т. 149, № 9. - С. 21-27.

33. Шляхто, Е.В. Концепция новых национальных клинических рекомендаций по ожирению / Е.В. Шляхто [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2016. - Т. 132, № 4. - С. 7-13.

34. Якусевич, В.В. Амбулаторный пациент с фибрилляцией предсердий: основные характеристики. Первые данные регистра РЕКВАЗА ФП Ярославль / В.В. Якусевич [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2015. - Т. 11, № 2. - С. 149-152.

35. Adeniran, I. Effects of persistent atrial fibrillation-induced electrical remodeling on atrial electro-mechanics-insights from a 3D model of the human atria / I. Adeniran [et al.] // PloS one. - 2015. - Vol. 10, № 11. - P. e0142397.

36. Akoum N. Atrial fibrosis helps select the appropriate patient and strategy in catheter ablation of atrial fibrillation: A DE-MRI guided approach / N. Akoum [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2011. - Vol. 22, № 1. - P. 16-22.

37. Alberti, K.G. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the international diabetes federation task force on epidemiology and prevention; national heart, lung, and blood institute / K.G. Alberti [et al.] // Circulation. -2009. - Vol. 120, № 16. - P. 1640-1645.

38. Alberti, K.G. Metabolic syndrome - a new world-wide definition. A consensus statement from the international diabetes federation / K.G. Alberti [et al.] // Diabetic Med. - 2006. - Vol. 23, № 5. - P. 469-480.

39. Allan, V. Are cardiovascular risk factors also associated with the incidence of atrial fibrillation? / V. Allan [et al.] // Thromb. Haemostasis. - 2017. - Vol. 117, № 5. - P. 837-850.

40. Allessie, M. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation / M. Allessie [et al.] // Cardiovasc. Res. - 2002. - Vol. 54, № 2. -P. 230-246.

41. Alonso, A. Simple risk model predicts incidence of atrial fibrillation in a racially and geographically diverse population: the CHARGE-AF consortium / A. Alonso [et al.] // J. Am. Heart Association. - 2013. - Vol. 2, № 2. - P. e000102.

42. Alpert, M.A. Effects of obesity on cardiovascular hemodynamics, cardiac morphology, and ventricular function / M.A. Alpert, J. Omran, B.P. Bostick // Curr. Obes. Rep. - 2016. - Vol. 5. - P. 424-434.

43. Ang, R. The role of catheter ablation in the management of atrial fibrillation / R. Ang, M.J. Earley // Clin. Med. (Lond). - 2016. - Vol. 16, № 3. - P. 267-271.

44. Antonopoulos, A.S. The role of epicardial adipose tissue in cardiac biology: classic concepts and emerging roles / A.S. Antonopoulos, C. Antoniades // J. Physiol. -2017. - Vol. 595, № 12. - P. 3907-3917.

45. Ashton, J.L. Synaptic Plasticity in Cardiac Innervation and Its Potential Role in Atrial Fibrillation / J.L. Ashton [et al.] // Front. Physiol. - 2018. - Vol. 9. -Article 240.

46. Aune, D. Body mass index, abdominal fatness, fat mass and risk of atrial fibrillation: a systemic review and dose-response meta-analysis of prospective studies / D. Aune [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 2017. - Vol. 32. - P. 181-192.

47. Aune, D. Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of cohort studies / D. Aune [et al.] // J. Diabet. Complicat. - 2018. - Vol. 32, Iss. 5. - P. 501-511.

48. Badger, T.J. Evaluation of left atrial lesions after initial and repeat atrial fibrillation ablation: lessons learned from delayed-enhancement MRI in repeat ablation procedures / T.J. Badger [et al.] // Circ.: Arrhythmia Electrophysiol. - 2010. -Vol. 3, № 3. - P. 249-259.

49. Begg, G.A. Left atrial voltage, circulating biomarkers of fibrosis, and atrial fibrillation ablation. A prospective cohort study / G.A. Begg [et al.] // PloS one. -2018. - Vol. 13, № 1. - P. e0189936.

50. Beinart, R. Effects of external electrical and magnetic fields on pacemakers and defibrillators: from engineering principles to clinical practice / R. Beinart, S. Nazarian // Circulation. - 2013. - Vol. 128, № 25. - P. 2799-2809.

51. Beinart, R. Role of magnetic resonance imaging in atrial fibrillation ablation / R. Beinart, S. Nazarian // Curr. Treatment Opt. Cardiovasc. Med. - 2014. -Vol. 16, № 6. - P. 316.

52. Biernacka, A. TGF-ß1 signaling in fibrosis [J] / A. Biernacka, M. Dobaczewski, N.G. Frangogiannis // Growth Factors. - 2011. - Vol. 29, № 5. - P. 196-202.

53. Berenfeld, O. Mechanisms of atrial fibrillation. Rotors, ionic determinants, and excitataion frequency / O. Berenfeld, J. Jalife // Heart Failure Clin. - 2016. -Vol. 12. - P. 167-178.

54. Bunch, T.J. Is pulmonary vein isolation still the cornerstone in atrial fibrillation ablation? / T.J. Bunch, M.J. Cutler // J. Thorac. Dis. - 2015. - Vol. 7, № 2. -P. 132-141.

55. Bunch, T.J. Patients treated with catheter ablation for atrial fibrillation have long -term rates of death, stroke, and dementia similar to patients without atrial

fibrillation / T.J. Bunch [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2011. - Vol. 22, № 8. - P. 839-845.

56. Calkins, H. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation / H. Calkins [et al.] // Ep. Europace. - 2017. - Vol. 20, № 1. - P. e1-e160.

57. Camm, A.J. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) / A.J. Camm [et al.] // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 32, № 9. - P. 1172.

58. Camm, A.J. Real-life observations of clinical outcomes with rhythm- and rate-control therapies for atrial fibrillation RECORDAF (Registry on Cardiac Rhythm Disorders Assessing the Control of Atrial Fibrillation) / A.J. Camm [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 58, № 5. - P. 493-501.

59. Camm, J.A. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) / J.A. Camm [et al.] // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31, № 19. - P. 2369-2429.

60. Cappato, R.G. The year in cardiology 2016: arrhythmias and cardiac implantable electronic devices / R.G. Cappato [et al.] // Eur. Heart J. - 2017. - Vol. 38, № 4. -P. 238-246.

61. Casaclang-Verzosa, G. Structural and functional remodeling of the left atrium: clinical and therapeutic implications for atrial fibrillation / G. Casaclang-Verzosa [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2008. - Vol. 51, № 1. - P. 1-11.

62. Chamberlain, A.M. Metabolic syndrome and incidence of atrial fibrillation among blacks and whites in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study / A.M. Chamberlain [et al.] // Am. Heart J. - 2010. - Vol. 159, № 5. - P. 850-856.

63. Chang, S.H. Transforming growth factor-ß-mediated CD44/STAT3 signaling contributes to the development of atrial fibrosis and fibrillation / S.H. Chang [et al.] // Basic Res. Cardiol. - 2017. - Vol. 112, № 5. - P. 58.

64. Chao, T.F. Should atrial fibrillation patients with 1 additional risk factor of the CHA2DS2-VASc score (beyond sex) receive oral anticoagulation? / T.F. Chao [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2015. - Vol. 65, № 7. - P. 635-642.

65. Chen, D. New onset atrial fibrillation is associated with elevated galectin-3 levels / D. Chen [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2016. - Vol. 223. - P. 48-49.

66. Chen, L.S. Role of the Autonomic Nervous System in Atrial Fibrillation: Pathophysiology and Therapy / L.S. Chen [et al.] // Circ. Res. - 2014. - Vol. 114, № 9. - P. 1500-1515.

67. Chiang, C.E. Distribution and risk profile of paroxysmal, persistent, and permanent atrial fibrillation in routine clinical practice: insight from the real-life global survey evaluating patients with atrial fibrillation international registry / C.E. Chiang [et al.] // Circ. Arrhythmia Electrophysiol. - 2012. - Vol. 5, № 4. - P. 632-639.

68. Chrispin, J. Clinical predictors of cardiac magnetic resonance late gadolinium enhancement in patients with atrial fibrillation / J. Chrispin [et al.] // EP Europace.

- 2017. - Vol. 19, № 3. - P. 371-377.

69. Chugh, S.S. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation / S.S. Chugh // Circulation. - 2014. - Vol. 129, № 8. - P. 837-847.

70. Clementy, N. Galectin-3 in atrial fibrillation: mechanisms and therapeutic implications / N. Clementy [et al.] // Int. J. Molecular Sci. - 2018. - Vol. 19, № 4.

- P. 976.

71. Clementy, N. Serum galectin-3 levels predict recurrences after ablation of atrial fibrillation / N. Clementy [et al.] // Sci. Reports. - 2016. - Vol. 6. - P. 34357.

72. Cochet, H. Relationship between fibrosis detected on late gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance and re-entrant activity assessed with electrocardiographic imaging in human persistent atrial fibrillation / H. Cochet [et al.] // JACC: Clin. Electrophysiol. - 2018. - Vol. 4, № 1. - P. 17-29.

73. Cuspidi, C. Left-ventricular hypertrophy and obesity: a systematic review and meta-analysis of echocardiographic studies / C. Cuspidi [et al.] // J. Hypertension.

- 2014. - Vol. 32, № 1. - P. 16-25.

74. Dan, G.A. Antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation: Imminent impulses are emerging / G.A. Dan, D. Dobrev // Int. J. Cardiol. Heart Vasc. - 2018. - Vol. 21. -P. 11-15.

75. De Vecchis, R. Rate Control Yields Better Clinical Outcomes Over a Median Follow-Up of 20 Months Compared to Rhythm Control Strategy in Patients With a History of Atrial Fibrillation: A Retrospective Cohort Study / R. De Vecchis [et al.] // Cardiol. Res. - 2019. - Vol. 10, № 2. - P. 98.

76. Deng, F. Treating obstructive sleep apnea with continuous positive airway pressure reduces risk of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation: a meta-analysis / F. Deng [et al.] // Sleep Med. - 2018. - Vol. 46. - P. 5-11.

77. Deng, H. Clinical scores for outcomes of rhythm control or arrhythmia progression in patients with atrial fibrillation: a systematic review / H. Deng [et al.] // Clin. Res. Cardiol. - 2017. - Vol. 106. - P. 813-823.

78. Diaz-Rodriguez, E. Effects of dapagliflozin on human epicardial adipose tissue: modulation of insulin resistance, inflammatory chemokine production, and differentiation ability / E. Diaz-Rodriguez [et al.] // Cardiovasc. Res. - 2017. -Vol. 114, № 2. - P. 336-346.

79. Dilaveris, P. Biomarkers associated with atrial fibrosis and remodeling / P. Dilaveris [et al]. // Curr. Med. Chemistry. - 2019. - Vol. 26, № 5. - P. 780-802.

80. Douglas, L. Ablation versus Antiarrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation (CABANA) Trial: Study Rationale and Design / L. Douglas [et al.] // Am. Heart J. - 2018. - Vol. 199. - P. 192-199.

81. Dzeshka, M.S. Cardiac fibrosis in patients with atrial fibrillation: mechanisms and clinical implications / M.S. Dzeshka [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2015. -Vol. 66, № 8. - P. 943-959.

82. Dzeshka, M.S. Hypertension and atrial fibrillation: an intimate association of epidemiology, pathophysiology, and outcomes / M.S. Dzeshka [et al.] // Am. J. Hypertension. - 2017. - Vol. 30, № 8. - P. 733-755.

83. Ervin, R.B. Prevalence of Metabolic Syndrome Among Adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index; United States, 2003-2006 / R.B. Ervin // E. Natl. Health Sata Rep. - 2009. - Vol. 13. - P. 1-7.

84. Everett, IV T.H. Remodeling in Atrial Fibrillation: Novel Mapping Studies / T.H. Everett IV, J.E. Olgin // Cardiac Mapping / M. Shenasa [et al.]. - John Wiley & Sons Ltd, 2019. - P. 604-617.

85. Faroux, L. Impact of Obesity on Overall Radiation Exposure for Patients Undergoing Radiofrequency Ablation of Atrial Fibrillation / L. Faroux [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2019. - Vol. 124, № 8. - P. 1213-1217.

86. Fisher, M. Ischemic stroke mandates cross-disciplinary collaboration / M. Fisher, J.A. Hill // Circulation. - 2018. - Vol. 137, № 2. - P. 103-105.

87. Fitzmaurice, D.A. Screening versus routine practice in detection of atrial fibrillation in patients aged 65 or over: cluster randomised controlled trial / D.A. Fitzmaurice [et al.] // BMJ. - 2007. - Vol. 335, № 7616. - P. 383.

88. Flett, A.S. Evaluation of techniques for the quantification of myocardial scar of differing etiology using cardiac magnetic resonance / A.S. Flett [et al.] // JACC: Cardiovasc. Imaging. - 2011. - Vol. 4, № 2. - P. 150-156.

89. Fontaine, G.H. New Mechanisms of Atrial Fibrillation / G.H. Fontaine // Int. Cardiol. J. - 2017. - Vol. 3, № 1. - P. 10.

90. Frangogiannis, N.G. The role of transforming growth factor (TGF)-ß in the infarcted myocardium / N.G. Frangogiannis // J. Thorac. Dis. - 2017. - Vol. 9, Suppl. 1. - P. S52-S63.

91. Friberg, L. Atrial fibrillation prevalence revisited / L. Friberg, L. Bergfeldt // J. Int. Med. - 2013. - Vol. 274, № 5. - P. 461-468.

92. Friberg, L. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockolm Cohort of Atrial Fibrillation / L. Friberg [et al.] // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31. -P. 967-972.

93. Frommeyer, G. Drug-induced proarrhythmia: risk factors and electrophysiological mechanisms / G. Frommeyer, L. Eckardt // Nature Rev. Cardiol. - 2016. - Vol. 13, № 1. - P. 36.

94. Frustaci, A. Cardiac biopsy in patients with primary atrial fibrillation: histologic evidence of occult myocardial diseases / A. Frustaci [et al.] // Chest. - 1991. -Vol. 100. - P. 303-306.

95. Fumagalli, S. Rate-control vs rhythm-control of atrial fibrillation in elderly patients. From new, age-oriented outcomes to a more complex management strategy / S. Fumagalli [et al.] // Monaldi Arch. Chest Dis. - 2018. - Vol. 88, № 2.

- P. 955.

96. Gaeta, M. Is epicardial fat depot associated with atrial fibrillation? A systematic review and meta-analysis / M. Gaeta [et al.] // EP Europace. - 2017. - Vol. 19, № 5. - P. 747-752.

97. Gal, P. Magnetic resonance imaging of atrial fibrosis: redefining atrial fibrillation to a syndrome / P. Gal [et al.] // Eur. Heart J. - 2015. - Vol. 38, № 1. - P. 14-19.

98. Glover, B.M. Impact of body mass index on the outcome of catheter ablation of atrial fibrillation / B.M. Glover [et al.] // Heart. - 2019. - Vol. 105, № 3. -P. 244-250.

99. Go, A.S. Executive summary: heart disease and stroke statistics - 2014 update: a report from the American Heart Association / A.S. Go [et al.] // Circulation. -2014. - Vol. 129, № 3. - P. 399-410.

100. Grundvold, I. Body weight and risk of atrial fibrillation in 7,169 patients with newly diagnosed type 2 diabetes; an observational study / I. Grundvold [et al.] // Cardiovasc. Diabetol. - 2015. - Vol. 14. - P. 5.

101. Grundy, S.M. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition / S.M. Grundy [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 3. - P. 433-438.

102. Gruson, D. Galectins testing: new promises for the diagnosis and risk stratification of chronic diseases? / D. Gruson, G. Ko // Clin. Biochem. - 2012. - Vol. 45, № 10.

- P. 719-726.

103. Guo, J. Impact of atrial fibrillation ablation on recurrent hospitalization: a nationwide cohort study / J. Guo [et al.] // JACC: Clin. Electrophysiol. - 2019. -Vol. 5, № 3. - P. 330-339.

104. Haemers, P. Atrial fibrillation is associated with the fibrotic remodelling of adipose tissue in the subepicardium of human and sheep atria / P. Haemers [et al.] // Eur. Heart J. - 2017. - Vol. 38, № 1. - P. 53-61.

105. Haim, M. Prospective national study of the prevalence, incidence, management and outcome of a large contemporary cohort of patients with incident non-valvular atrial fibrillation / M. Haim [et al.] // J. Am Heart Assoc. - 2015. - Vol. 4, № 1. -P. e001486.

106. Haissaguerre, M. Intermittent drivers anchoring to structural heterogeneities as a major pathophysiological mechanism of human persistent atrial fibrillation / M. Haissaguerre [et al.] // J. Physiol. - 2016. - Vol. 594. - P. 2387-2398.

107. Haissaguerre, M. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins / M. Haissaguerre [et al.] // N. Engl. J. Med. -1998. - Vol. 339, № 10. - P. 659-666.

108. Hatem, S.N. Cardiac adipose tissue and atrial fibrillation: the perils of adiposity / S.N. Hatem [et al.] // Cardiovasc. Res. - 2016. - Vol. 109, № 4. - P. 502-509.

109. Hernández-Romero, D. Galectin-3 as a marker of interstitial atrial remodelling involved in atrial fibrillation / D. Hernández-Romero [et al.] // Sci. Reports. -2017. - Vol. 7. - P. 40378.

110. Huxley, R.R. Meta-analysis of cohort and case-control studies of type 2 diabetes mellitus and risk of atrial fibrillation / R.R. Huxley [et al.] // Am. J. Cardiol. -2011. - Vol. 108, № 1. - P. 56-62.

111. Iacobellis, G. Echocardiographic epicardial adipose tissue is related to anthropometric and clinical parameters of metabolic syndrome: a new indicator of cardiovascular risk / G. Iacobellis [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. -Vol. 88, № 11. - P. 5163-5168.

112. Iacobellis, G. Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot / G. Iacobellis // Nat. Rev. Endocrinol. - 2015. - Vol. 11, № 6. -P. 363-371.

113. Ishii, S. Metabolic syndrome, sarcopenia and role of sex and age: cross-sectional analysis of Kashiwa cohort study / S. Ishii [et al.] // PloS one. - 2014. - Vol. 9, № 11. - P. e112718.

114. Jadidi, A. The duration of the amplified sinus-P-wave identifies presence of left atrial low voltage substrate and predicts outcome after pulmonary vein isolation in patients with persistent atrial fibrillation / A. Jadidi [et al.] // JACC: Clin. Electrophysiol. - 2018. - Vol. 4, № 4. - P. 531-543.

115. Jansen, H.J. Distinct patterns of atrial electrical and structural remodeling in angiotensin II mediated atrial fibrillation / H.J. Jansen [et al.] // J. Molecul. Cell. Cardiol. - 2018. - Vol. 124. - P. 12-25.

116. January, C.T. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society / C.T. January, L.S. Wann, J.S. Alpert // Circulation. -2014. - Vol. 130, № 23. - P. 2071-2104.

117. January, C.T. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons / C.T. January [et al.] // Circulation. - 2019. -Vol. 140, № 2. - P. e125-e151.

118. Kapa, S. Contact electroanatomic mapping derived voltage criteria for characterizing left atrial scar in patients undergoing ablation for atrial fibrillation / S. Kapa [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2014. - Vol. 25, № 10. -P. 1044-1052.

119. Karnik, A.A. Epidemiology of Atrial Fibrillation and Heart Failure: A Growing and Important Problem / A.A. Karnik [et al.] // Cardiol. Clinics. - 2019. - Vol. 37, № 2. - P. 119-129.

120. Kaur, K. TGF-ß1, released by myofibroblasts, differentially regulates transcription and function of sodium and potassium channels in adult rat ventricular myocytes / K. Kaur [et al.] // PloS one. - 2013. - Vol. 8, № 2. - P. e55391.

121. Kim, R.J. Performance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging with gadoversetamide contrast for the detection and assessment of myocardial infarction: an international, multicenter, double-blinded, randomized trial / R.J. Kim [et al.] // Circulation. - 2008. - Vol. 117, № 5. - P. 629-637.

122. Kircher, S. Individually tailored vs. standardized substrate modification during radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. A randomized study / S. Kircher [et al.] // Europace. - 2017. - Vol. 20. - P. 1766-1775.

123. Kirchhof, P. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS / P. Kirchhof [et al.] // Eur. Heart J. -2016. - Vol. 37, № 38. - P. 2893-2962.

124. Kirchhoff, J.E. Synergistic antiarrhythmic effect of combining inhibition of Ca2+-activated K+ (SK) channels and voltage-gated Na+ channels in an isolated heart model of atrial fibrillation / J.E. Kirchhoff [et al.] // Heart Rhythm. - 2015. -Vol. 12, № 2. - P. 409-418.

125. Klingensmith, J.D. MRI-based three-dimensional modeling and assessment of epicardial adipose tissue / J.D. Klingensmith [et al.]. - International Society for Optics and Photonics, 2018. - Vol. 10578. - P. 105781.

126. Knuiman, M. A cohort study examination of established and emerging risk factors for atrial fibrillation: the Busselton Health Study / M. Knuiman [et al.] // Eur J. Epidemiol. - 2014. - Vol. 29. - P. 181-190.

127. Kocyigit, D. Periatrial epicardial adipose tissue thickness is an independent predictor of atrial fibrillation recurrence after cryoballoon-based pulmonary vein isolation / D. Kocyigit [et al.] // J. Cardiovasc. Computed Tomography. - 2015. -Vol. 9, № 4. - P. 295-302.

128. Kornej, J. Atrial Size and the Risk for Recurrence After Catheter Ablation: Is a Small Left Atrial as Bad as a Large One? / J. Kornej, P. Sommer // Circ. J. - 2019.

- Vol. 83, № 10. - P. 2185-2186.

129. Kornej, J. Galectin-3 in atrial fibrillation: A novel marker of atrial remodeling or just bystander / J. Kornej, J. Schmidl, A. Bollmann // Am. J. Cardiology. - 2015. -Vol. 116, № 1. - P. 163.

130. Kornej, J. Galectin-3 in patients with atrial fibrillation undergoing radiofrequency catheter ablation / J. Kornej [et al.] // PloS one. - 2015. - Vol. 10, № 4. -P. e0123574.

131. Kornej, J. Prediction of electro-anatomical substrate using APPLE score and biomarkers / J. Kornej [et al.] // Europace. - 2019. - Vol. 21. - P. 54-59.

132. Kottkamp, H. Box isolation of fibrotic areas (BIFA): A patient tailored substrate modification approach for ablation of atrial fibrillation / H. Kottkamp [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2016. - Vol. 27, № 1. - P. 22-30.

133. Kottkamp, H. Catheter ablation of atrial fibrillation: how to modify the substrate? / H. Kottkamp [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2015. - Vol. 65, № 2. -P. 196-206.

134. Kottkamp, H. Therapeutic Approaches to Atrial Fibrillation Ablation Targeting Atrial Fibrosis / H. Kottkamp [et al.] // JACC: Clinical Electrophysiology. - 2017.

- Vol. 3, № 7. - P. 643-665.

135. Krijthe, B.P. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060 / B.P. Krijthe [et al.] // Eur. Heart J. - 2013. -Vol. 34, № 35. - P. 2746-2751.

136. Kuppahally, S.S. Left atrial strain and strain rate in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation: relationship to left atrial structural remodeling detected by delayed-enhancement MRI / S.S. Kuppahally [et al.] // Circ.: Cardiovasc. Imaging. - 2010. - Vol. 3, № 3. - P. 231-239.

137. Lau, D.H. Novel mechanisms in the pathogenesis of atrial fibrillation: practical applications / D.H. Lau [et al.] // Eur. Heart J. - 2015. - Vol. 37, № 20-21. -P. 1573-1581.

138. Lavie, C.J. Obesity and atrial fibrillation prevalence, pathogenesis, and prognosis. effects of weight loss and exercise / C.J. Lavie [et al.] // JACC. - 2017. - Vol. 70, № 16. - P. 2022-2035.

139. Leask, A. Potential therapeutic targets for cardiac fibrosis: TGFbeta, angiotensin, endothelin, CCN2, and PDGF, partners in fibroblast activation / A. Leask // Circ. Res. - 2010. - Vol. 106, № 11. - P. 1675-1680.

140. Lee, J. Left atrial imaging and registration of fibrosis with conduction voltages using LGE-MRI and electroanatomical mapping / J. Lee [et al.] // Comput. Biol. Med. - 2019. - Vol. 111. - P. 103341.

141. Leung, M. Relation of echocardiographic markers of left atrial fibrosis to atrial fibrillation burden / M. Leung [et al] // Am. J. Cardiol. - 2018. - Vol. 122, № 4. -P. 584-591.

142. Li, J. Association of plasma transforming growth factor-ß1 levels and the risk of atrial fibrillation: a meta-analysis / J. Li [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol. 11, № 5. - P. e0155275.

143. Li, L. Functions of galectin-3 and its role in fibrotic diseases / L. Li [et al] // J. Pharmacol. Exp. Therap. - 2014. - Vol. 351, № 2. - P. 336-343.

144. Li, N. Targeting atrial fibrillation promoting atrial structural remodeling: is this a viable strategy in patients with heart failure? / N. Li, D. Dobrev // Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. - 2018. - Vol. 391. - P. 231.

145. Lim, C. Simple quantification of paracardial and epicardial fat dimensions at low-dose chest CT: correlation with metabolic risk factors and usefulness in predicting metabolic syndrome / C. Lim [et al.] // Japanese J. Radiol. - 2018. - Vol. 36, № 9. - P. 528-536.

146. Lim, H.S. Complexity and distribution of drivers in relation to duration of persistent atrial fibrillation / H.S. Lim [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2017. -Vol. 69, № 10. - P. 1257-1269.

147. Linde, C. The year in cardiology 2017: arrhythmias and cardiac devices / C. Linde, J. Steffel // Cardiol. Hungarica. - 2018. - Vol. 48. - P. 232-240.

148. Ling, Z. Heart Rhythm. The association of left atrial low-voltage regions on electroanatomic mapping with low attenuation regions on cardiac computed tomography perfusion imaging in patients with atrial fibrillation / Z. Ling [et al.] // Heart Rhythm. - 2015. - Vol. 12, № 5. - P. 857-864.

149. Lip, G.Y.H. Atrial fibrillation (2) Antiarrhythmic agents / G.Y.H. Lip, S. Kamath // Pathophysiology. - 2018. - Vol. 14. - P. 26.

150. Lip, G.Y.H. Hypertension and cardiac arrhythmias: A consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertensionendorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardica y Electrofisiologia (SOLEACE) / G.Y.H. Lip [et al.] // Eur. Heart J. -2017. - Vol. 38, № 4. - P. 223-225.

151. Lip, G.Y. Hypertension and cardiac arrhythmias: executive summary of a consensus document from the European Heart Rhythm Association (ehra) and Esc Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (hrs), Asia-pacific Heart Rhythm Society (aphrs), and Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiologia (soleace) / G.Y. Lip [et al.] // Eur. Heart J. - 2017. - Vol. 3, № 4. - P. 235-250.

152. Lippi, G. Galectin-3 in atrial fibrillation: Simple bystander, player or both? / G. Lippi [et al.] // Clin. Biochemistry. - 2015. - Vol. 48, № 12. - P. 818-822.

153. Liu, T. Mineralocorticoid receptor antagonists and atrial fibrillation: a metaanalysis / T. Liu [et al.] // Europace. - 2016. - Vol. 18. - P. 672-678.

154. Luong, C. Right atrial volume is superior to left atrial volume for prediction of atrial fibrillation recurrence after direct current cardioversion / C. Luong [et al.] // Canadian J. Cardiol. - 2015. - Vol. 31, № 1. - P. 29-35.

155. MacKinnon, A.C. Regulation of transforming growth factor-ß1-driven lung fibrosis by galectin-3 / A.C. MacKinnon [et al.] // Am. J. Resp. Critical Care Med. - 2012. - Vol. 185, № 5. - P. 537-546.

156. Mahajan, R. Epicardial fatty infiltration of atrial musculature creates the substrate for atrial fibrillation in obesity / R. Mahajan [et al.] // Heart Rhythm. - 2012. -Vol. 9. - P. S124.

157. Mahnkopf, C. Evaluation of the left atrial substrate in patients with lone atrial fibrillation using delayed-enhanced MRI: implications for disease progression and response to catheter ablation / C. Mahnkopf [et al.] // Heart Rhythm. - 2010. -Vol. 7, № 10. - P. 1475-1481.

158. Malcolme-Lawes, L.C. Automated analysis of atrial late gadolinium enhancement imaging that correlates with endocardial voltage and clinical outcomes: a 2-center study / L.C. Malcolme-Lawes [et al.] // Heart Rhythm. - 2013. - Vol. 10, № 8. -P. 1184-1191.

159. Masuda, M. An E/e' ratio on echocardiography predicts the existence of left atrial low-voltage areas and poor outcomes after catheter ablation for atrial fibrillation / M. Masuda [et al.] // Europace. - 2018. - Vol. 20, № 5. - P. e60-e68.

160. McDowell, K.S. Mechanistic inquiry into the role of tissue remodeling in fibrotic lesions in human atrial fibrillation / K.S. McDowell [et al.] // Biophysical J. -2013. - Vol. 104, № 12. - P. 2764-2773.

161. McGann, C. Atrial fibrillation ablation outcome is predicted by left atrial remodeling on MRI / C. McGann [et al.] // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2014.

- Vol. 7, № 1. - P. 23-30.

162. Meigs, J.B. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in the San Antonio Heart and Framingham Offspring Studies / J.B. Meigs [et al.] // Diabetes.

- 2003. - Vol. 52, № 8. - P. 2160-2167.

163. Middeldorp, M.E. PREVEntion and regReSsive Effect of weight-loss and risk factor modification on Atrial Fibrillation: the REVERSE-AF study / M.E. Middeldorp [et al.] // Europace. - 2018. - Vol. 20. - P. 1929-1935.

164. Milan, D.J. Efficacy of Intravenous and Oral Sotalol in Pharmacologic Conversion of Atrial Fibrillation: A Systematic Review and Meta-Analysis / D.J. Milan [et al.] // Cardiology. - 2016. - Vol. 136, № 1. - P. 52-60.

165. Miller, J.M. Prevalence of metabolic syndrome and individual criterion in US adolescents: 2001-2010 National Health and Nutrition Examination Survey / J.M. Miller [et al.] // Metab. Syndr. Relat. Disord. - 2014. - Vol. 12, № 10. -P. 527-532.

166. Mirolo, A. Epicardial fat thickness predicts atrial fibrillation recurrence after a first pulmonary vein isolation procedure using a second-generation cryoballoon / A. Mirolo [et al.] // Arch. Cardiovasc. Dis. - 2019. - Vol. 112, № 5. - P. 314-322.

167. Moe, G. K. Atrial fibrillation as a self sustaining arrhythmia independent of focal discharge / G.K. Moe // Am. Heart J. - 1959. - Vol. 58. - P. 59-70.

168. Mozumdar, A. Persistent increase of prevalence of metabolic syndrome among US adults: NHANES III to NHANES 1999-2006 / A. Mozumdar, G. Liguori // Diabetes care. - 2011. - Vol. 34, № 1. - P. 216-219.

169. Nabi, I.R. The galectin lattice at a glance / I.R. Nabi [et al.] // J. Cell. Sci. - 2015. -Vol. 128, № 13. - P. 2213-2219.

170. Nakagawa, H. Autonomic Ganglionated Plexi Ablation in Patients with Atrial Fibrillation / H. Nakagawa [et al] // Catheter Ablation. - Springer, Singapore, 2018. - P. 209-217.

171. Nalliah, C.J. The Impact of Diet and Lifestyle on Atrial Fibrillation / C.J. Nalliah [et al.] // Curr. Cardiol. Rep. - 2018. - Vol. 20, № 12. - P. 137.

172. Nattel, S. Molecular and Cellular Mechanisms of Atrial Fibrosis in Atrial Fibrillation / S. Nattel // JACC: Clin. Electrophysiol. - 2017. - Vol. 3, № 5. - P. 425-435.

173. Ng, A. Impact of epicardial adipose tissue, left ventricular myocardial fat content, and interstitial fibrosis on myocardial contractile function / A. Ng [et al.] // Circulation: Cardiovasc. Imaging. - 2018. - Vol. 11, № 8. - P. e007372.

174. Nielsen, J.B. Risk of atrial fibrillation as a function of the electrocardiographic PR interval: results from the Copenhagen ECG Study / J.B. Nielsen [et al.] // Heart Rhythm. - 2013. - Vol. 10, № 9. - P. 1249-1256.

175. Nielsen, J.C. Long-term efficacy of catheter ablation as first-line therapy for paroxysmal atrial fibrillation: 5-year outcome in a randomised clinical trial / J.C. Nielsen [et al.] // Heart. - 2017. - Vol. 103, № 5. - P. 368-376.

176. Packer, M. Epicardial Adipose Tissue May Mediate Deleterious Effects of Obesity and Inflammation on the Myocardium / M. Packer // Epicardial. J. Am. College Cardiol. - 2018. - Vol. 71, Iss. 20. - P. 2360-2372.

177. Passman, R.S. Incidence of atrial fibrillation among patients with an embolic stroke of undetermined source / R.S. Passman [et al.] // Int. Stroke Conference Oral Abstracts. - 2017. - Vol. 48. - P. A78.

178. Pathak, R.K. Aggressive Risk Factor Reduction Study for Atrial Fibrillation and Implications for the Outcome of Ablation / R.K. Pathak [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2014. - Vol. 64, № 21. - P. 2222-2231.

179. Pathak, R.K. The implications of obesity for cardiac arrhythmia mechanisms and management / R.K. Pathak [et al.] // Can. J. Cardiol. - 2015. - Vol. 31, № 2. -P. 203-210.

180. Pistoia, F. Hypertension and stroke: epidemiological aspects and clinical evaluation / F. Pistoia [et al.] // High Blood Pres. Cardiovasc. Prev. - 2016. -Vol. 23, № 1. - P. 9-18.

181. Pistoia, F. The epidemiology of atrial fibrillation and stroke / F. Pistoia [et al.] // Cardiol. Clin. - 2016. - Vol. 34. - P. 255-268.

182. Platonov, P.G. Structural abnormalities in atrial walls are associated with presence and persistency of atrial fibrillation but not with age / P.G. Platonov [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2011. - Vol. 58, № 21. - P. 2225-2232.

183. Proietti, R. Comparative effectiveness of wide antral versus ostial pulmonary vein isolation: a systematic review and meta-analysis / R. Proietti [et al.] // Circ. Arrhythmia Electrophysiol. - 2014. - Vol. 7. - P. 39-45.

184. Rietdorf, K. Investigating interactions between epicardial adipose tissue and cardiac myocytes: what can we learn from different approaches? / K. Rietdorf, H. MacQueen // British J. Pharmacol. - 2017. - Vol. 174, № 20. - P. 3542-3560.

185. Rolf, S. Tailored atrial substrate modification based on low-voltage areas in catheter ablation of atrial fibrillation / S. Rolf [et al.] // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2014. - Vol. 7. - P. 825-833.

186. Salazar, J. Epicardial fat: physiological, pathological, and therapeutic implications / J. Salazar [et al.] // Cardiol. Res. Pract. - 2016. - Vol. 2016. - P. 1291537.

187. Sanders, P. Upstream Targets to Treat Atrial Fibrillation / P. Sanders [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2017. -Vol. 70, № 23. - P. 2906-2908.

188. Santhanakrishnan, R. Atrial fibrillation begets heart failure and vice versa: temporal associations and differences in preserved versus reduced ejection fraction / R. Santhanakrishnan [et al.] // Circulation. - 2016. - Vol. 133, № 5. - P. 484-492.

189. Sarvari, S.I. Strain echocardiographic assessment of left atrial function predicts recurrence of atrial fibrillation / S.I. Sarvari [et al.] // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2015. - Vol. 17, № 6. - P. 660-667.

190. Schnabel, R.B. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study / R.B. Schnabel [et al.] // Lancet. - 2015. - Vol. 386, № 9989. - P. 154-162.

191. Seccia, T.M. Atrial fibrillation and arterial hypertension: a common duet with dangerous consequences where the renin angiotensin-aldosterone system plays an important role / T.M. Seccia [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2016. - Vol. 206. -P. 71-76.

192. Segal, J.B. The evidence regarding the drugs used for ventricular rate control / J.B. Segal [et al.] // J. Fam. Pract. - 2000. - Vol. 49, № 1. - P. 47-59.

193. Sharda, M. Correlation and Comparison of Epicardial Adipose Tissue with Sagittal Abdominal Diameter and Other Anthropometric and Biochemical Variables of Metabolic syndrome / M. Sharda [et al.] // J. Assoc. Physic. India. - 2017. -Vol. 65, № 5. - P. 34-40.

194. Sharma, U.C. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction / U.C. Sharma [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 110, № 19. - P. 3121-3128.

195. Song, Z. Connective tissue growth factor: a predictor of recurrence after catheter ablation in patients with nonparoxysmal atrial fibrillation / Z. Song [et al.] // Pacing. Clin. Electrophysiol. - 2014. - Vol. 37. - P. 630-637.

196. Sonmez, O. Novel fibro-inflammation markers in assessing left atrial remodeling in non-valvular atrial fibrillation / O. Sonmez [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2014. -Vol. 21, № 20. - P. 463-470.

197. Spragg, D.D. Initial experience with magnetic resonance imaging of atrial scar and co-registration with electroanatomic voltage mapping during atrial fibrillation: success and limitations / D.D. Spragg [et al.] // Heart Rhythm. - 2012. - Vol. 9, № 12. - P. 2003-2009.

198. Staerk, L. Atrial Fibrillation Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Outcomes / L. Staerk [et al.] // Circ. Res. - 2017. - Vol. 120, № 9. - P. 1501-1517.

199. Staerk, L. Lifetime risk of atrial fibrillation according to optimal, borderline, or elevated levels of risk factors: cohort study based on longitudinal data from the Framingham Heart Study / L. Staerk [et al.] // BMJ. - 2018. - Vol. 361. -P. k1453.

200. Stavrakis, S. The role of the autonomic ganglia in atrial fibrillation / S. Stavrakis [et al.] // JACC: Clin. Electrophysiol. - 2015. - Vol. 1, № 1-2. - P. 1-13.

201. Steinberg, J.S. Very long-term outcome after initially successful cath- eter ablation of atrial fibrillation / J.S. Steinberg [et al.] // Heart Rhythm. - 2014. - Vol. 11. -P. 771-776.

202. Stiles, M.K. Paroxysmal lone atrial fibrillation is associated with an abnormal atrial substrate: characterizing the «second factor» / M.K. Stiles [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 53. - P. 1182-1191.

203. Suthahar, N. Galectin-3 activation and inhibition in heart failure and cardiovascular disease: an update / N. Suthahar [et al.] // Theranostics. - 2018. -Vol. 8, № 3. - P. 593.

204. Swartz, M.F. Elevated pre-operative serum peptides for collagen I and III synthesis result in post-surgical atrial fibrillation / M.F. Swartz [et al.] // J. Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol. 60, № 18. - P. 1799-1806.

205. Takemoto, Y. Galectin-3 regulates atrial fibrillation remodeling and predicts catheter ablation outcomes / Y. Takemoto [et al.] // JACC Basic Transl Sci. -2016. - Vol. 1, № 3. - P. 143-154.

206. Tanner, R.M. Association of the metabolic syndrome with atrial fibrillation among United States adults (from the REasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study / R.M. Tanner [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2011. -Vol. 108, № 2. - P. 227-232.

207. Tedrow, U.B. The long-and short-term impact of elevated body mass index on the risk of new atrial fibrillation: the WHS (Women's Health Study) / U.B. Tedrow [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2010. - Vol. 55, № 21. - P. 2319-2327.

208. Tikkanen, E. Body composition and atrial fibrillation: a Mendelian randomization study / E. Tikkanen [et al.] // Eur. Heart J. - 2019. - Vol. 40, № 16. -P. 1277-1282.

209. Traber, P.G. Therapy of experimental NASH and fibrosis with galectin inhibitors / P.G. Traber [et al.] // PloS one. - 2013. - Vol. 8, № 12. - P. e83481.

210. Venteclef, N. Human epicardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adipo-fibrokines / N. Venteclef [et al.] // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 36, № 13. - P. 795-805.

211. Verma, A. Pre-existent left atrial scarring in patients undergoing pulmonary vein antrum isolation: an independent predictor of procedural failure / A. Verma [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 45. - P. 285-292.

212. Vyas, V. Obesity and Atrial Fibrillation: Epidemiology, Pathophysiology and Novel Therapeutic Opportunities / V. Vyas, P. Lambiase // Arrhythmia Electrophysiol. Rev. - 2019. - Vol. 8, № 1. - P. 28.

213. Waks, J.W. Drug Therapy for Rhythm Control in Atrial Fibrillation / J.W. Waks [et al.] // J. Cardiovasc. Pharmacol. Therapeut. - 2017. - Vol. 22, № 1. - P. 3-19.

214. Wang, J. Stevioside inhibits transforming growth factor-ß1-induced cardiac fibroblast differentiation and collagen synthesis by modulation of Smad signaling pathway / J. Wang [et al.] // J. Functional Foods. - 2018. - Vol. 49. - P. 384-390.

215. Wang, Q. Human epicardial adipose tissue cTGF expression is an independent risk factor for atrial fibrillation and highly associated with atrial fibrosis / Q. Wang [et al.] // Sci. Reports. - 2018. - Vol. 8, № 1. - P. 3585.

216. Wang, T.J. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation / T.J. Wang [et al.] // JAMA. - 2004. - Vol. 292, № 20. - P. 2471-2477.

217. Wang, Y. Association between transforming growth factor 1 polymorphisms and atrial fibrillation in essential hypertensive subjects / Y. Wang [et al.] // J. Biomed Science. - 2010. - Vol. 17, № 23. - P. 1-5.

218. Wong, C.X. Epicardial fat and atrial fibrillation: current evidence, potential mechanisms, clinical implications, and future directions / C.X. Wong [et al.] // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 38, № 17. - P. 1294-1302.

219. Wong, C.X. Obesity and the risk of incident, post-operative, and post-ablation atrial fibrillation: a meta-analysis of 626,603 individuals in 51 studies / C.X. Wong [et al.] // JACC: Clin. Electrophysiol. - 2015. - Vol. 1, № 3. - P. 139-152.

220. Wong, C.X. Pericardial fat is associated with atrial fibrillation severity and ablation outcome / C.X. Wong [et al.] // J. Am. College Cardiol. - 2011. - Vol. 57, № 17. - P. 1745-1751.

221. Wu, Y. Epicardial fat in the maintenance of cardiovascular health / Y. Wu [et al.] // Methodist DeBakey Cardiovasc. J. - 2017. - Vol. 13, № 1. - P. 20.

222. Wu, X.Y. Plasma galectin-3 predicts clinical outcomes after catheter ablation in persistent atrial fibrillation patients without structural heart disease / X.Y. Wu [et al.] // Ep. Europace. - 2015. - Vol. 17, № 10. - P. 1541-1547.

223. Xiao, H.D. Mice with cardiac-restricted angiotensin-converting enzyme (ACE) have atrial enlargement, cardiac arrhythmia, and sudden death / H.D. Xiao [et al.] // Am. J. Pathol. - 2004. - Vol. 165, № 3. - P. 1019-1103.

224. Yagishita, A. Identification and electrophysiological characterization of early left atrial structural remodeling as a predictor for atrial fibrillation recurrence after pulmonary vein isolation / A. Yagishita [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2017. - Vol. 28. - P. 642-650.

225. Yalcin, M.U. The association of serum galectin- 3 levels with atrial electrical and structural remodeling / M.U. Yalcin [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2015. - Vol. 26, № 6. - P. 635-640.

226. Yang, S. Long-term results of surgical atrial fibrillation radiofrequency ablation: Comparison of two methods / S. Yang [et al.] // Heart, Lung Circ. - 2018. -Vol. 27, № 5. - P. 621-628.

227. Yu, L. Genetic and pharmacological inhibition of galectin-3 prevents cardiac remodeling by interfering with myocardial fibrogenesis / L. Yu [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2013. - Vol. 6, № 1. - P. 107-117.

228. Zhao, S. Serum level of transforming growth factor beta 1 is associated with left atrial voltage in patients with chronic atrial fibrillation / S. Zhao [et al.] // Indian Pacing Electrophysiol. J. - 2018. - Vol. 18, № 3. - P. 95-99.

229. Zoni-Berisso, M. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective / M. Zoni-Berisso [et al.] // Clin. Epidemiol. - 2014. - Vol. 6. - P. 213.

230. Zulkifly, H. Epidemiology of atrial fibrillation / H. Zulkifly, G.Y.H. Lip, D.A. Lane // Int. J. Clin. Practice. - 2018. - Vol. 72, № 3. - P. e13070.

231. Zweig, M.H. Receiver-Operating Characteristic (ROC) Plots: A fundamental evaluation tool in clinical medicine / M.H. Zweig, G. Campbell // Clin. Chemistry. - 1993. - Vol. 39, № 4. - P. 561-577.