ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ВРЕМЕННЫХ СТЕНТОВ В ЛЕЧЕНИИ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОСУДОВ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Дибан Саид Дагем Мохаммед

• Дибан Саид Дагем Мохаммед
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Дибан Саид Дагем Мохаммед

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Введение

1.2 Патогенез атеросклероза

1.3. Мультифокальный атеросклероз

1.4. Эндоваскулярные методы лечения стенотических (окклюзионных) поражений сердечно-сосудистой системы при МФА

1.4.1 Металлические стенты

1.4.2 Стенты с лекарственным покрытием

1.4.3 Полностью биодеградируемые стенты

1.4.4. Периферические стенты

1.4.5 Временные стенты

1.5 Применение временных стентов для коррекции нарушений, лежащих в основе стенотических (окклюзионных) поражений артериального русла

1.6 Заключение

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Технические аспекты в разработке и применении временных (извлекаемых) стентов в эксперименте in vitro

2.2 Методика применения временных (извлекаемых) стентов в эксперименте in vivo

2.3 Гистологическое исследование

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Результаты применения временных (извлекаемых) стентов

3.2 Результаты гистологического исследования

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДФ - аденозиндифосфат

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛПВП- липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МФА - мультифокальный атеросклероз

ОКС - острый коронарный синдром

СЛП - стент с лекарственным покрытием

ФНО-а - фактор некроза опухоли а

ЧТКА - чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика ICAM-1 - intercellular adhesion molecule-1 - молекула межклеточной адгезии 1 типа

Lp (a) - lipoprotein (a) - липопротеина NO - nitricoxide - оксидазота

PAI-1 - plasminogen activator inhibitor-1 - ингибитор активаторов плазминогена-1

PDGF - platelet-derived growth factor - тромбоцитарный фактор роста PPAR-a - peroxisome proliferator-activated receptor - рецептор, активирующий пролиферацию пероксисом

TGF-P - transforming growth factor beta - расформирующий ростовой фактор бета

Актуальность исследования

В настоящее время лечение коронарной и другой патологии окклюзионных поражений сосудов осуществляется двумя принципиально разными способами - открытым хирургическим и эндоваскулярным методами (Батыралиев Т.А., Фетцер Д.В., Сидоренко Б.А., 2014; Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А., Шенина Н.Н., 2014; Широков Р.О., Самко А.Н., Миленькин Б.И. и др., 2014, Wallace ML, 2014). Следует отметить, что выбор врачебной тактики зачастую определяется возможностями хирургической или эндоваскулярной коррекции данной патологии в конкретных условиях (Симонов О.В., Васильев П.С., Озолиня Е.Ю. и др., 2013, HuangZS, SchneiderDB, 2014; NomuraA, NagashimaM, TomoiY, 2015).

Разработка временных стентов может стать реальной отечественной альтернативой в лечении сосудистых поражений,поэтому представляется актуальным план создания и испытания оригинальных временных стентов, извлекаемых через определенный срок после внедрения в сосуд (Wang TG, Liu RH, Li FS, 2014). Таким образом, может быть достигнут компромисс между необходимостью непосредственной поддержки сосуда в расправленном состоянии в раннем периоде и отсутствием отдаленных реакций на инородное тело.

Обозначенные моменты на сегодняшний день изучены мало, ввиду чего основной целью представляемой работы мы поставили экспериментальное обоснование применения временных - извлекаемых -стентов для устранения стенозирующих поражений сосудов.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить конструктивные характеристики планируемых к применению временных стентов.

2. Изучить технологические особенности доставки, установки, последующего извлечения временных стентов как на модели искусственного сосуда, так и в экспериментах на животных.

3. Оценить изменения, происходящие во времени с материалом стента, а также со стороны сосудистой стенки, подвергнувшейся каркасным радиальным воздействиям.

4. Дать предварительную оценку безопасности применения временного стента.

Научная новизна

В данной работе впервые в отечественной практике выполнено исследование с применением отечественных временных стентов пригодных для устранения стенозирующих поражений сосудов. Разработаны конструкции для безопасной эндоваскулярной имплантации временного стента, определены потенциальные возможности применения новых извлекаемых стентов при отслоении интимы. В экспериментах т^йго впервые показана возможность изменения длины и диаметра временного стента внутри сосуда, и выявлена зависимость радиального давления извлекаемого стента при его перекалибровке, т.е. изменения соотношения длины и диаметра. Одна из модификаций извлекаемого стента дает возможность в процессе имплантации управлять изменением диаметра и длины стента.

Впервые проведено т-уйш и т-у^ исследование по тромбэкстракции с использованием нового извлекаемого стента отечественной конструкции.

Практическая значимость

На экспериментальном материале доказана возможность и разработана техника стентирования артерий крупного калибра с использованием временных (извлекаемых) стентов. Предложенная методика расширяет диапазон применимости извлекаемых стентов в острых ситуациях (отслоение интимы, тромбоз), а также может служить временным каркасом при проведении баллонных ангиопластик.

Место проведения исследования:Исследование проводилось на базе ФГБУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАН в отделении рентгенохирургических электрофизиологических методов исследования, лечения и апробации новейших технологий.

Положения, выносимые на защиту

1. Разработанный на базе НЦССХ им. А.Н Бакулева металлический самораскрывающийся стент оригинальной конструкици может быть использован для устранения окклюзирующих поражений сосудов. Использование техники плетения мононитью позволяет обеспечить оптимальный баланс между гибкостью структуры и хорошей радиальной устойчивостью стента.

2. Лабораторные исследования и исследования in vivo продемонстрировали, что с технической точки зрения все операции стентирования и тромбэктомии временным извлекаемым стентом реально осуществимы и не представляют сложностей в плане доставке устройства в целевой сосуд, его имплантации и извлечения.

3. Разработанные стенты могут быть многократно имплантированы и извлечены без отрицательного влияния на технические характеристики временного стента, структуру которого составляет плетение нитиноловой мононитью. Имплантация и удаление стента не приводит к нарушению целостности артерии экспериментальных животных.

4. Разработанные отечественные удаляемые (временные) стенты могут быть использованы для тромбэктомии при острых сосудистых тромбозах.

Внедрение результатов исследования в практическое здравоохранение

Результаты исследования внедрены в практику работы отделений ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» РАН, используются в педагогическом процессе на кафедре.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ВРЕМЕННЫХ СТЕНТОВ В ЛЕЧЕНИИ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОСУДОВ»

Апробация работы

Материалы диссертации доложены XIX ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, май 2015).

Материалы диссертации доложены 30 декабря 2015 года на объединенной научной конференции кафедра отделения рентгенохирургических, электрофизиологических методов исследования, лечения и апробации новейших технологий, лаборатории моделирования и изучения патологии сердца и сосудов с оперблоком и виварием, лаборатории патологической анатомии с прозектурой, Научного Центра сердечно- сосудистой хирурги им. А.Н. Бакулева РАМН.

Личное участие автора в получении научных результатов

В выполненной работе вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном его участии на всех этапах исследования: от постановки целей и задач до обсуждения результатов и научных публикаций, докладов и выводов. Автор принимал участие в проведении исследований ^^с установкой и извлечением временных (извлекаемых) стентов, в том числе и при проведении тромбэктомии. Кроме того, автором была проведена большая аналитическая работа, изучена научная медицинская литература, проанализировано состояние проблемы использования различных видов стентов при мультифокальном атеросклерозе и стенозирующих заболеваниях полых органов. Статистическая обработка полученных данных, анализ результатов

исследования и их оформление, формулировка научных положений проведены лично автором.

Публикация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работы; из них 4 работ опубликованы в центральной печати в научных журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 28 рисунками и фотографиями, 1 таблицей. Библиографический указатель включает 219 источников, в том числе, 45 работ отечественных и 174 иностранных авторов.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Введение

Термин «атеросклероз» происходит от греческих корней "athero" -кашица и "sclerosis" - отвердевание. Атеросклероз поражает кровеносные сосуды любых размеров, включая эластические артерии средних размеров.

Атеросклероз - неуклонно прогрессирующее заболевание, которое начинается еще в детском возрасте и проявляется клинически в зрелом и пожилом возрасте. В основе развития атеросклероза лежат три фундаментальных процесса (Schoen FJ, 1994, Fleming RM, 1999; Braunwald E, 1997; Tanaka K, Sata M, 2013; Inaba M, Sugioka K, Ueda M, 2013): накопление в интиме гладкомышечных клеток с популяциями макрофагов и Т-лимфоцитов; синтез гладкомышечными клетками больших количеств соединительнотканного матрикса (включая коллагеновые и эластиновые волокна, протеогликаны); накопление липидов, преимущественно в форме эфиров холестерина и свободного холестерина внутри клеток и в окружающей соединительной ткани (Калвиньш И.Я., 2013; Литовский И.А., Гордиенко А.В., 2013).

На наиболее ранней стадии атеросклероз обнаруживают у детей в форме «жировых полосок» в интиме сосудов, в то время как на развитой стадии фиброзной бляшки атеросклероз обнаруживают уже в раннем взрослом возрасте с последующим неуклонным прогрессированием (BraunwaldE, 1997).

1.2 Патогенез атеросклероза

В настоящее время разработано несколько гипотез причин развития атеросклероза, в частности, гипотеза повреждения эндотелия (Окрут И.Е., Конторщикова К.Н., Шакерова Д.А., 2013; AgarwalB, CampenMJ, ChannellMMetal., 2013; SchoenFJ, 1994, FlemingRM, 1999; BraunwaldE, 1997)

и оксидантная гипотеза (Рагино Ю.И., Кривчун А.С., Иванова М.В. и др., 2012; Федоров В.С., 2011; Alexander RW, Schlant RC, Fuster V et al., 1998; Ren H, Zhou X, Luan Z et al., 2013).

Осложнения атеросклероза - тромбоз, окклюзия или разрыв атероматозной бляшки связаны с изменением тонкого баланса фибриногенеза и фибринолиза (Miller GJ, 1992). Контакт субэндотелиальной тромбогенной среды с кровотоком приводит к агрегации тромбоцитов и запуску процессов свертывания крови с формированием тромбоза и/или окклюзии просвета сосуда (Meade TW, Ruddock V, Sterling Y, 1993). Образование пристеночного тромба активирует образование тромбина, что в сочетании с расщеплением фибриногена стимулирует миграцию гладкомышечных клеток и их пролиферацию.

Тромбин запускает высвобождение ростовых факторов из тромбоцитов (тромбоцитарный фактор роста - PDGF), которые также стимулируют пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток. Активированные тромбоциты также вырабатывают трансформирующий ростовой фактор-в (TGF- в), являющийся мощнейшим из известных стимуляторов синтеза интерстициального коллагена гладкомышечными клетками. Таким образом, не проявляющееся клиническими симптомами кровоизлияние в интиму в области развивающейся атеросклеротической бляшки может резко ускорить ее формирование (Meade TW, Ruddock V, Sterling Y, 1993; Juhan-Vague I, Allesi MC, 1993).

Нормальный здоровый эндотелий регулирует сосудистый тонус и структуру стенки, обладает антикоагулянтными, антиагрегантными и фибринолическими свойствами. Поддержание сосудистого тонуса обеспечивается за счет выброса различных сосудорасширающих и сосудосуживающих веществ, включая NO, простациклин, эндотелин и ангиотензин II. Повреждение эндотелия нарушает баланс между вазоконстрикцией и вазодилатацией, а также запускает каскад различных

процессов и событий, включая повышение проницаемости эндотелия, агрегацию тромбоцитов, адгезию лейкоцитов и образование цитокинов (Ross R, 1999), что способствует формированию атеросклероза. Одним из наиболее ранних признаков атеросклероза является снижение продукции или активности NO, проявляющееся нарушением вазодилятации (Марков Х.М., 2011; Davignon J, Ganz P, 2002).

В патогенез атеросклероза также вовлечено повреждение стенки сосудов свободными радикалами (Harrison D, Griending KK, Landmesser U, 2003).

1.3. Мультифокальный атеросклероз

Мультифокальный атеросклероз (МФА) повышает риск неблагоприятных исходов по сравнению со значимым атеросклерозом только одной артериальной области (Бабунашвили А.М., Глаголев В.Э., Карташов Д.С. и др., 2013; Мазуров В.И., Дуданов И.П., Петровский В.И. и др., 2006). Инфаркт миокарда и инсульт развиваются в 2,5 раза чаще при сочетании коронарного или каротидного атеросклероза. МФА чаще встречается у пациентов пожилого и старческого возраста на фоне коморбидности (Каретникова В.Н., Беленькова Ю.А., Зыков М.В. и др., 2013).

Чаще всего атеросклероз поражает область бифуркации сонной артерии, проксимальную часть внутренней сонной артерии, коронарные артерии, брюшной отдел аорты, почечные артерии (Шарафеев А.З., 2011).

У 44% пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST МФА характеризуются наличием стенозов коронарных артерий в сочетании со стенозами любой степени экстракраниальных артерий или артерий нижних конечностей (Бернс С.А., Зыкова Д.С., Зыков М.В., 2013). При этом у данной категории больных МФА ассоциируется с тяжелым клиническими проявлениями заболевания и наличием факторов неблагоприятного течения заболевания, таких как дисфункция левого желудочка, пожилой возраст, курение, постинфарктный кардиосклероз,

инсульт, сердечная недостаточность и стенокардия в анамнезе, тяжелое поражение коронарных артерий, дисфункция почек (Бернс С.А., Зыкова Д.С., Шмидт Е.А., 2012). Наличие МФА со стенозами периферических артерий >50% ассоциируется с неблагоприятным госпитальным прогнозом, тогда как для годового прогноза влияние на исход оказывают даже стенозы периферических артерий <50% (Зыков М.В., Барбараш О.Л., Зыкова Д.С., 2012; Зыкова Д.С., Кашталап В.В., Зыкова Д.С., 2011).

Пациенты с МФА представляют наиболее сложную группу больных как при выборе наиболее оптимальной тактики лечения, так и прогностически (Иоселиани Д.Г., Янушевская Т.И., Галактионова А.С. и др., 2013).

Оптимальными методами лечения окклюзионно-стенотических поражений при МФА являются различные миниинвазивные методики. После эндоваскулярных методов летальность составила 1,5%, после открытых операций - 5% (Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., Верткин А.Л. и др., 2013; Шарафеев А.З., Акберов Р.Ф., Коробов В.В., 2011, 2011а).

В работе А.Н. Сумина с соавт. (2012) была проведена распространенности поражения нескольких артериальных бассейнов у больных атеросклерозом различной локализации в клинике сердечнососудистой хирургии. Выявлено, что в группе лиц моложе 60 лет стенозы в двух артериальных бассейнах выявлены у 24%, 3 бассейнов — у 3,5%, в группе 70 лет и старше — у 31,8 и 10% соответственно (р=0,008).

Ш.И. Каримовым с соавт. (2011) показано, что в группе больных с МФА, подвергнутых этапной реваскуляризации различных бассейнов артериальной системы с применением рентгеноэндоваскулярных вмешательств, осложнения наблюдались в 4,05% случаев, а летальность составила 1,49%. В группе больных с симультанными операциями эти показатели были гораздо выше.

1.4. Эндоваскулярные методы лечения стенотических (окклюзионных) поражений сердечно-сосудистой системы при МФА

Одним из революционных методов в кардиохирургии и лечении ишемической болезни сердца стало применение эндоваскулярных пособий (Акберов Р.Ф., Коробов В.В., Шарафеев А.З., 2009) для устранения стенозирующих и окклюзионных поражений сосудов: впервые Чарльз Доттер в 1964г. сформулировал идею о возможности расширения стенозированного сосуда при помощи специального баллонного катетера, который подводился к изменённому сегменту артерии без производства общепринятых больших хирургических разрезов. В 1974 году автором впервые была произведена успешная баллонная ангиопластика периферической артерии с помощью самостоятельно разработанного баллона через очень небольшой прокол-разрез. Таким образом, автор фактически основал новую медицинскую специальность, интервенционную радиологию (Payne MM, 2001).

Основную роль в развитии рестеноза после баллонной ангиопластики играют три фактора: обратное эластическое сжатие артерии, образование неоинтимы и хроническое ремоделирование. Обратное эластическое сжатие возникает в раннем периоде в результате реакции на чрезмерное растяжение стенки сосуда в момент раскрытия баллона. Формирование неоинтимы происходит в течение нескольких недель или месяцев. Неоинтима формируется из клеток и внеклеточного матрикса. Большинство клеток происходят из адвентиции сосудов. Через несколько дней после повреждения также отмечается пролиферация клеток медии (Scott NA, Cipolla GD, Ross CE et al., 1996). Третьим компонентом в развитии рестеноза является хроническое ремоделирование стенки сосуда, возникающее в результате внешнего сжатия сосуда и уменьшения его внешнего диаметра за счет внешней эластической мембраны. Причиной хронического ремоделирования, скорее всего, является фиброз, хотя возможно участие и других причин, таких как изменения состава и структуры внеклеточного матрикса, а также

хронические изменения сосудистого тонуса. В животных моделях хроническое ремоделирование является основным компонентом рестеноза после проведения баллонной ангиопластки (Post MJ, Borst C, Kuntz RE, 1994; Nakatani M, Takeyama Y, Shibata M et al., 2003). Серии ультразвуковых исследований, проведенных у пациентов непосредственно после процедуры ангиопластики и через 6 месяцев подтверждают результаты, полученные в исследованиях у животных, и демонстрируют, во-первых, что снижение площади поперечного сечения является причиной 70-75% уменьшения просвета сосуда в позднем периоде и, во-вторых, что уменьшение просвета сосуда демонстрирует более выраженную корреляцию с уменьшением площади поперечного сечения, а не с увеличением объема бляшки и медии (характеризующих пролиферацию неоинтимы) (Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD et al., 1996).

Эти ограничения привели к тому, что баллонная ангиопластика преимущественно использовалась для устранения проксимально расположенных стенозов небольшой длины и при поражении одиночных сосудов. С целью преодоления вышеуказанных ограничений были разработаны методы внутрипросветного «армирования стенки сосуда» с помощью металлического стента, что позволило повысить эффективность и безопасность процедуры, а также резко снизить вероятность рестеноза. Внедрение эндоваскулярных стентов позволило значительно расширить потенциал чрескожной реваскуляризации. Однако «Ахиллесовой пятой» ЧТКА со стентированием по-прежнему оставались рестенозы в месте установки металлического стента, вызванные пролиферацией неоинтимы в области контакта стенки сосуда с чужеродным агентом. Следующим шагом в развитии чрескожной ангиопластики со стентированием стало внедрение стентов с лекарственным покрытием. Применяемые лекарственные препараты, медленно высвобождаемые из депо, позволили расширить возможности ЧТКА и резко снизить вероятность рестеноза. Тем не менее,

даже при применении стентов с современными покрытиями и высвобождением лекарственных препаратов, препятствующих разрастанию неоинтимы и образованию тромбов, сохраняется достаточно высокая вероятность рестеноза в области установки стента. 1.4.1 Металлические стенты

Эра стентирования началась в 1987 году, когда U. Sigwart с соавт. (1978) впервые описали установку 24 самораскрывающихся стентов в коронарные артерии у 19 пациентов с рестенозом коронарных артерий или внезапным закрытием просвета после коронарной ангиопластики. В течение 9 месяцев наблюдения авторы не обнаружили признаков дальнейшего стеноза стентированных сегментов артерий. Рестенозы регистрировались у 32-42% пациентов при проведении баллонной ангиопластики и лишь в 22 -32% случаев при проведении стентирования (Serruys PW, Jaegere Pde, Kiemeneij F et al., 1994; Fischman DL, Leon MB, Baim DS et al., 1994). Тем не менее, основными осложнениями стентирования артерий явились тромбоз и рестеноз в области установки стента. Тромбоз стента представляет собой угрожающее жизни состояние, часто приводящее к полной окклюзии сосуда, и возникающее чаще всего в течение 1-30 дней после процедуры (Никитин К.В., Роган С.В., Сухоруков О.Е. и др., 2012). Применение улучшенных методов установки стента с высоким давлением установки для полного погружения стента в стенку сосуда в сочетании с введением антиагрегантных препаратов позволило снизить распространенность данного осложнения менее чем до 1% (Hall P, Nakamura S, Maiello L et al., 1996; Leon MB, Baim DS, Popma JJ et al., 1998).

Рестеноз представляет собой более позднее осложнение ЧТКА, на распространенность данного осложнения влияют многочисленные факторы, включая особенности установленного стента и его дизайн, морфологические характеристики очага стеноза и т.д.

В ходе серийных ультразвуковых исследований пациентов с установленными металлическими стентами была обнаружена сильная корреляция между уменьшением просвета сосуда в отдаленном периоде и разрастанием ткани на фоне слабой корреляции с поздним ремоделированием. Авторы пришли к заключению, что в связи с тем, что установленный стент способен противостоять внешнему сдавлению, возникающему в результате артериального ремоделирования (основной причине уменьшения просвета сосуда в отдаленном периоде после баллонной ангиопластики), причиной позднего рестеноза является формирование неоинтимы (т.е. клеточная пролиферация и накопление внеклеточного матрикса) (Hoffmann R, Mintz GS, Dussaillant GR et al., 1996).

Кроме того, R Hoffmann с соавт. (1996) продемонстрировали, что стенты вызывают пролиферацию тканей стенки сосуда как внутри собственно просвета стента, так и по краям стента. Пролиферация тканей по краям стента также может сопровождаться ремоделированием стенки сосуда с увеличением площади поперечного сечения внешней эластической мембраны.

В ходе нескольких исследований была продемонстрирована роль воспаления в формировании рестеноза в области установки стента (Welt FG, Rogers C, 2002; Colombo A, Sangiorgi G, 2004). В ходе анализа тканей в области рестеноза при проведении аутопсии была выявлена роль воспалительного компонента в формировании реакции стенки артерии на установку стента, что позволяет предполагать тесную связь между степенью повреждения медии, воспалением и рестенозом (Komatsu R, Ueda M, Naruko T et al., 1998; Farb A, Sangiorgi G, Carter AJ et al., 1999).

На животных моделях мощная ранняя воспалительная реакция возникала после повреждения стенки артерии при проведении баллонной ангиопластики или установки стента с активной адгезией к поврежденной поверхности лейкоцитов моноцитарной и гранулоцитарной линии (Welt FG,

Edelman ER, Simon DI et al., 2000; Rogers C, Welt FG, Karnovsky MJ et al., 1996). В течение от нескольких дней до нескольких недель отмечалась активная миграция макрофагов в формирующуюся неоинтиму с образованием кластеров макрофагов и формированием гигантских клеток. Блокада раннего рекрутмента моноцитов с помощью противовоспалительных препаратов приводила к снижению позднего утолщения неоинтимы (Rogers C, Edelman ER, Simon DI, 1998; Mori E, Komori K, Yamaoka T et al., 2002). Rogers с соавт. продемонстрировали наличие линейной взаимосвязи между содержанием моноцитов и площадью поперечного сечения неоинтимы, что позволяет говорить о важной роли моноцитов в формировании рестеноза (Rogers C, Welt FG, Karnovsky MJ et al., 1996).

Необходимым фактором для подавления роста неоинтимы является восстановление интактного слоя эндотелия в области установки стента. Помимо фокального глубокого повреждения стенки сосуда при установке стента (Schwartz RS, Huber KC, Murphy JG et al., 1992; Karas SP, Gravanis MB, Santoian EC et al., 1992; Rogers C, Edelman ER, 1995), отмечается также частичное разрушение эндотелиального слоя, по своему характеру соответствующее индивидуальной конфигурации стента (Rogers C, Tseng DY, Squire JC et al., 1999).

Восстановление эндотелиального слоя после установки стента в наружную подвздошную артерию кролика наблюдается в течение 1 месяца (Van Belle E, Tio FO, Couffinhal T et al., 1997), однако у человека этот процесс занимает значительно более длительное время. В ходе исследования, проведенного Grewe PH с соавт. (2000) с применением сканирующей электронной микроскопии, было описано три фазы интеграции стента. В острой фазе (до 6 недель) на границе просвета сосуда и артериальной стенки обнаруживается тонкий многослойный тромб. Эндотелиальные клетки в зоне имплантации отсутствуют, обнаруживаются гладкомышечные клетки и внеклеточный матрикс. В промежуточной фазе (6-12 недель) неоинтима

состоит из внеклеточного матрикса и растущего числа гладкомышечных клеток. Также обнаруживаются эндотелиальные клетки на поверхности, обращенной в просвет сосуда. Полная реэндотелизация наблюдается в хронической фазе (через 3 и более месяцев после установки стента).

В ходе исследования, проведенного S.L. Goldberg с соавт. (2001) было продемонстрировано, что диффузный рестеноз чаще возникает при меньшем диаметре сосуда, в котором установлен стент, большой протяженности стенозирующего поражения, большей длине стента и использовании спиральных стентов. Агрессивный рестеноз также чаще наблюдался у женщин. В ходе других исследований также была продемонстрирована взаимосвязь рестеноза и длины установленного стента (Kasaoka S, Tobis JM, Akiyama T et al., 1998; de Feyter PJ, Kay P, Disco C, Serruys PW, 1999), установки нескольких стентов (Bauters C, Hubert E, Prat A et al., 1998; Lee SG, Lee CW, Hong MK et al., 1999), меньшего окончательного диаметра просвета сосуда после установки стента (Mercado N, Boersma E, Wijns W et al., 2001). 1.4.2 Стенты с лекарственным покрытием

Выход на Европейский рынок в 2002 году стентов с лекарственным покрытием (СЛП) произвел очередную революцию в лечении ишемической болезни сердца. СЛП представляют собой стенты специального строения, обеспечивающие контролируемое высвобождение лекарственных препаратов непосредственно в стенку сосуда для предотвращения рестеноза (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Алекян Б.Г. и др., 2003; Самко А.Н., Лупанов В.П., Бакашвили Г.Н. и др., 2012; Мазурова В.В., Сухоруков О.Е., Захарова О.В., 2012).Каждый СЛП состоит из трех компонентов - собственно платформы стента, фармакологически активного вещества и носителя (обычно полимерного матрикса), обеспечивающего контролируемое высвобождение препарата (Осиев А.Г., Мироненко С.П., Елкина Д.С. и др., 2012; Grube E, Gerckens U, Müller R et al., 2002; Kukreja N, Onuma Y, Daemen J et al., 2008).

Применение СЛП привело к значительному расширению показаний к стентированию и резкому снижению распространенности рестеноза, по сравнению с металлическими стентами (Черкавская О.В., Савченко А.П., Руденко Б.А. и др., 2012; Карпов Ю.А., Буза В.В., 2012; Park KE, Huo T, Muller KE et al., 2014). В ходе ранних анализов СЛП первого поколения (SIRIUS) распространенность тромбоза стента в течение 1 года составила 0,6%, однако в ходе анализа медицинских реестров установки стентов позднее частота тромбоза составила 2% через 1 год (Daemen J, Wenaweser P, Tsuchida K, et al., 2007; Pfisterer M, Brunner-LaRocca HP et al., 2006). Современные исследования по данным медицинских реестров в Европе подтверждают более высокую частоту рестенозов и тромбозов стента (Windecker S, Serruys PW, Wandel S, et al.).

В настоящее время основа применяемых стентов может быть выполнена их нержавеющей стали, сплава кобальта и хрома и других сплавов, а также композитных материалов (Mori K, Saito T, 2005).

В настоящее время используют несколько механизмов высвобождения лекарственных препаратов: системы с контролируемой диффузией (черезполимерный матрикс), постепенным разрушением полимерного матрикса, использующие осмотичекое давление или ионообменные системы (Acharya G, Park K, 2006). Для доставки лекарственных средств могут быть использованы неполимерные покрытия (Lansky AJ, Costa RA, Mintz GS, et al., 2004), ковалентное связывание лекарственного средства, полимерные контейнеры с лекарственным средством (Nakayama Y, Nishi S, Ueda-ishibashi H et al., 2003), а также биоабсорбируемые и неабсорбируемые полимерные носители. В качестве полимеров в настоящее время используют полиуретаны, силикон, полиорганофосфазены и фибрин (Rechavia E, Litvack F, Fishbien MC, et al., 1998; Holmes DR, Camrud AR, Jorgenson MA, et al., 1994), а также некоторые другие.

Один из первых СЛП - стент Cypher с высвобождением сиролимуса (до 80% препарата высвобождается в течение первых 30 дней) (Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Алекян Б.Г. и др., 2003; Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al., 2002) обеспечил снижение частоты рестеноза с 35% до 3,2% в ходе исследования SIRIUS. Частота тромбоза стента составила 0,8% через 1 год (Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al., 2003). Сиролимус (рапамицин) за счет связывания с внутриклеточными белками блокирует переход клеток из фазы G1 в S-фазу, что обеспечивает подавление пролиферации и миграции гладкомышечных клеток и гиперплазии неоинтимы. В то же время, препарат оказывает влияние на клетки-предшественники эндотелия и подавляет эпителизацию стента (Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Стаферов А.В. и др., 2004; Савостьянов К.А., Черкавская О.В., Савченко А.П. и др., 2011).

В то же время при анализе медицинских реестров RESEARCH и T-SEARCH было обнаружено, что через 3 года частота тромбоза стента достигает 2% (Daemen J, Wenaweser P, Tsuchida K, et al., 2007; Daemen J, Tanimoto S, Garcia-garcia HM, et al., 2007; Stettler C, Wandel S, Allemann S, et al., 2007). Сходные данные получены для стентов с высвобождением паклитаксела (Colombo A, Drzewiecki J, Banning A, et al., 2003; Ong AT, Serruys PW, Aoki J, et al., 2005) и зотаролимуса (Kandzari DE, Leon MB, Popma JJ, et al., 2006; Fajadet J, Wijns W, Laarman GJ, et al., 2006).

Несмотря на то, что СЛП, особенно стенты последнего поколения, позволили резко снизить частоту рестеноза в области установки стента, сохраняются сложности, связанные с отсроченной эндотелизацией стента и возникновением тромбозов в отдаленном периоде (Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И. и др., 2011; Finn AV, Joner M, Nakazawa G, et al., 2007; Finn AV, Nakazawa G, Joner M, et al., 2007; Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, et al., 2007). Исследования у животных продемонстрировали, что через 28 дней после установки, стенты, высвобождающие сиролимус, имеют 3 мм2 не покрытых эндотелием структур, стенты с высвобождением паклитаксела -

3,8мм2, с высвобождением зотаролимуса - 2,54 мм2, с высвобождением

2 2 эверолимуса - 1,33 мм по сравнением с 0,12 мм при использовании

металлических стентов без покрытия (Joner M, Nakazawa G, Finn AV, et al.,

2008). Для обеспечения высвобождения лекарственного средства в стентах

первого поколения использовались постоянные полимеры, не

подвергающиеся абсорбции, которые могут вызывать реакции

гиперчувствительности (van der Giessen WJ, Lincoff AM, Schwartz RS, et al.,

1996; Joner M, Finn AV, Farb A, et al., 2006). Потенциальным решением

проблемы отсроченной эндотелизации стали биодеградируемые полимеры.

Однако практически идеальным решением является стент, препятствующий

активному эластическому сужению сосуда в острой фазе с последующим

полным рассасыванием, позволяющим устранить риск тромбоза в

отдаленном периоде (Ormiston JA, Serruys PW, Regar E, et al., 2008; Tanimoto

S, Serruys PW, Thuesen L, et al., 2007).

И.Н. Нуднов (2011) на большом объеме клинических наблюдений показал, что использование стентов с лекарственным покрытием при эндоваскулярном лечении больных с МФА сопровождается достоверным снижением частоты рецидива стенокардии по сравнению с непокрытыми стентами.

1.4.3 Полностью биодеградируемые стенты

Применение полностью рассасывающихся стентов для восстановления кровотока в коронарных артериях представляет значительный интерес в связи с тем, что существует лишь временная необходимость в механической поддержке стенки для заживления артерии, и после первых нескольких месяцев сохранение в просвете сосуда металлических частей стента является нежелательным и представляет опасность развития осложнений (Бокерия Л.А., Шенгюл Х., Авалиани М.В., 2007; Кузнецова Н.Э., Церетели Н.В., Сухоруков О.Е. и др., 2012). Полностью рассасывающиеся стенты потенциально позволяют полностью избежать возникновения таких

нежелательных реакций, как тромбоз стента в отдаленном периоде (Бокерия Л.А., Авалиани М.В., Шенгюл Х., 2007, 2007а). В рамках концепции биодеградируемого стента высвобождение препарата и каркасная функция осуществляются стентом до тех пор, пока не произойдет полное заживление сосуда, после чего стент полностью рассасывается (Wu C, Qiu H, Hu XY et al., 2013; Ye Y, Xie H, Zeng Y et al., 2013). Такие стенты позволяют избежать необходимости в длительной антиагрегантной терапии. В связи с отсутствием остатков инородного материала в просвете и стенке сосуда после рассасывания стента, отсутствуют ограничения в проведении хирургических и малоинвазивных операций в дальнейшем. Кроме того, потенциальными преимуществами является отсутствие обструкции боковых ветвей и рестеноза вследствие поломки опорного каркаса стента, а также возможность применения рассасывающихся стентов в педиатрии, так как они обеспечивают возможность роста сосуда при отсутствии необходимости в хирургическом удалении.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Дибан Саид Дагем Мохаммед, 2016 год

СТИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акберов Р.Ф., Коробов В.В., Шарафеев А.З. Эндоваскулярное лечение больных мультифокальным атеросклерозом в клинике без кардиохирургической службы. Медицинская визуализация. - 2009. - N1.-С.100-108.

2. Бабунашвили А.М., Глаголев В.Э., Карташов Д.С., Дроздов С.А. Многоэтапное эндоваскулярное лечение мультифокального атеросклероза. Кардиология, 2013.^ 11.-С.90-95.

3. Батыралиев Т.А., Фетцер Д.В., Сидоренко Б.А. Влияние дизайна стандартных металлических стентов на гиперплазию неоинтимы и рестеноз. Кардиология, 2014.^ 2.-С.75-78.

4. Бернс С.А., Зыкова Д.С., Зыков М.В. Роль мультифокального атеросклероза в реализации новых сердечно-сосудистых осложнений у пациентов в течение года после перенесенного острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST// Кардиология. - 2013. - Т. 53. № 8 - С. 15-23. (1,0 п. л.)

5. Бернс С.А., Зыкова Д.С., Шмидт Е.А. Клиническая и прогностическая значимость мультифокального атеросклероза у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST // Кардиология. - 2012. - Т. 52, № 7. - С. 4-8. (0,55 п. л.)

6. Бокерия Л.А., Авалиани М.В., Шенгюл Х. Применение отечественных растворимых стентов в лечении окклюзирующих заболеваний сосудов // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Тринадцатого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - ноябрь. -2007а.- Том 8. - N06. - С.194.

7. Бокерия Л.А., Авалиани М.В., Шенгюл Х. Экспериментальное обоснование применения отечественных растворимых стентов в лечении окклюзирующих заболеваний сосудов// Бюллетень НЦССХ им. А.Н.

Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Материалы XI ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. - 2007. - Том 8. - No3. -С.203.

8. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Голухова Е.З., Никитина Т.Г., Стаферов А.В., Закарян Н.В., Зимин В.Н. Возможности применения стентов с лекарственным покрытием после успешной реканализации хронических окклюзий коронарных артерий. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2011.-N 2.-С.63-66.

9. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Стаферов А.В., Закарян Н.В. Коронарные стенты с лекарственным покрытием для лечения больных ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2004.-N 2.-С.48-52

10. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Стаферов А.В., Закарян Н.В. Первые результаты применения стентов с лекарственным покрытием «Cypher» у больных ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2003.-N 6.-С.34-39.

11. Бокерия Л.А., Шенгюл Х., Авалиани М.В. Перспективы применения растворимых стентов в лечении атеросклеротических заболеваний сосудов//Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». -2007. - Том 8. - No 4. - С. 95-101

12. Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А., Козаренко А.А., Гриценко О.В. Взаимосвязь эпикардиального ожирения и коронарного атеросклероза у пациентов с метаболическим синдромом. Российский медицинский журнал, 2011.-N 6.-С.6-12.

13. Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А., Шенина Н.Н. Предикторы рестеноза коронарных артерий после их стентирования у женщин с ожирением. Российский кардиологический журнал, 2014.-N 9.-С.31-36.

14. Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., Верткин А.Л., Терещенко С.А., Лисицкий Д.А. Проблемы и тактика хирургического лечения мультифокального атеросклероза. Врач скорой помощи, 2013.-Ы 4.-С.52-56.

15. Дундуа Д.П., Кавтеладзе З.А., Р.Ф. Донделинже, Ф. Снапс Новая концепция - временные стенты, экспериментальное исследование. Международный журнал интервенционной кардиологии, 2003, №1.-С53-57.

16. Зыков М.В., Барбараш О.Л., Зыкова Д.С. Сравнительная характеристика шкал прогнозирования госпитальной летальности у больных инфарктом миокарда// Российский кардиологический журнал. - 2012. - № 1. - С. 11-16. (0,69 п. л.)

17. Зыкова Д.С., Кашталап В.В., Зыкова Д.С. Прогнозирование осложнений инфаркта миокарда в течение одного года наблюдения // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - Т. 26, № 4-1. - С. 41-46. (0,76 п. л.)

18. Иоселиани Д.Г., Янушевская Т.И., Галактионова А.С., Роган С.В., Попов Р.Ю.Успешное поэтапное стентирование сосудов разных бассейнов сердечно-сосудистой системы у пациентки с мультифокальным атеросклерозом и высоким риском коронарного шунтирования (клинический пример). Международный Журнал интервенционной кардиоангиологии, 2013.-Ы 33.-С.48-55.

19. Калвиньш И.Я. Новые патогенетические факторы развития и подходы к лечению атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013.-Ы 5.-С.87-90.

20. Каретникова В.Н., Беленькова Ю.А., Зыков М.В., Кашталап В.В., Шибанова И.А., Барбараш О.Л. Мультифокальный атеросклероз как фактор неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом 2-го типа. Кардиология, 2013.-Ы 4.-С.12-18.

21. Каримов Ш.И., Суннатов Р.Д., Ганиев А.М., Келдиеров Б.К., Ирназаров А.А., Асраров У.А., Юлбарисов А.А., Алиджанов Х.К. Диагностика и тактика хирургического лечения больных с мультифокальным атеросклерозом. Вестник Российской Академии медицинских наук, 2011.-N 1.-С.14-18.

22. Карпов Ю.А., Буза В.В. Прогностическое значение маркеров воспаления у больных со стабильной формой ишемической болезни сердца после имплантации стентов с лекарственным покрытием на фоне длительной терапии статинами (госпитальный период). Кардиология, 2012.-N 3.-С.4-9.

23. Кузнецова Н.Э., Церетели Н.В., Сухоруков О.Е., Асадов Д.А. Перспективы применения биодеградируемых стентов в лечении атеросклеротических заболеваний сосудов (обзор данных литературы). Международный Журнал интервенционной кардиоангиологии, 2012.-N 32.-С.51-56.

24. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Дискуссионные вопросы патогенеза атеросклероза. Часть 2. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости, 2013.-N 3.-С.7-19.

25. Мазуров В.И., Дуданов И.П., Петровский В.И., Долбикова Н.В., Корнева В.А. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенетические синдромы. Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2006.-N 4.-С.45-53.

26. Мазурова В.В., Сухоруков О.Е., Захарова О.В. Сравнительные среднеотдаленные результаты применения стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием при лечении больных с разными формами ишемической болезни сердца: их эффективность и безопасность. Клиническая медицина, 2012.-N 6.-С.30-35.

27. Марков Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Фармакотерапия атеросклероза и оксид азота. Кардиология, 2011.-N 3.-С.86-94.

28. Никитин К.В., Роган С.В., Сухоруков О.Е., Мазурова В.В., Иоселиани Д.Г. Тромбоз стента и аневризма коронарной артерии после имплантации

стента, покрытого сиролимусом (Cypher), и двух стандартных металлических стентов (Вх Sonic) у одного пациента (клиническое наблюдение). Международный Журнал интервенционной кардиоангиологии, 2012.-N 31.-С.36-41.

29. Нуднов И.Н. Эндоваскулярное лечение больных ишемической болезнью сердца с многососудистым поражением коронарного русла (обзор литературы). Медицинская визуализация 2011, № 3: 43 - 50.

30. Нуднов И.Н., Болотов П.А., Руденко Б.А. Сравнительный анализ морфологии коронарного атеросклероза после имплантации лекарственных и непокрытых стентов по данным коронарной ангиографии и внутрисосудистого ультразвука. Медицинская визуализация 2011, № 5: 104 -114.

31. Окрут И.Е., Конторщикова К.Н., Шакерова Д.А. Озонготерапия и продукция эндоталиальных маркеров NO и VEGF при атеросклерозе. Медицинский альманах, 2013.-N 3.-С.136-137.

32. Осиев А.Г., Мироненко С.П., Елкина Д.С., Коледа Н.В., Крестьянинов О.В., Кретов Е.И., Бирюков А.В. Сравнительная клинико-ангиографическая оценка отдаленных результатов коронарного стентирования у больных ишемической болезнью сердца при использовании стентов с различным лекарственным покрытием. Патология кровообращения и кардиохирургия, 2012.-N 2.-С.45-51.

33. Рагино Ю.И., Кривчун А.С., Иванова М.В, Щербакова Л.В., Малютина С.К., Никитин Ю.П., Воевода М.И. Окислительно-антиоксидантные изменения липопротеинов низкой плотности и их ассоциации с некоторыми факторами риска атеросклероза в популяции мужчин Новосибирска. Российский кардиологический журнал, 2012.-N 3.-С.56-61.

34. Савостьянов К.А., Черкавская О.В., Савченко А.П., Руденко Б.А. Сравнительная эффективность медикаментозного и эндоваскулярного лечения с применением стентов с лекарственным покрытием у больных ИБС

с протяженным поражением коронарного русла. Вестник рентгенологии и радиологии, 2011.-N 5.-С.11-16.

35. Самко А.Н., Лупанов В.П., Бакашвили Г.Н., Матчин Ю.Г., Левицкий И.В. Ближайшие и отдаленные результаты применения стентов с лекарственным покрытием эверолимусом Promus и сиролимусом Cypher у больных ИБС с коронарным атеросклерозом. Международный Журнал интервенционной кардиоангиологии, 2012.-N 29.-С.9-18.

36. Симонов О.В., Васильев П.С., Озолиня Е.Ю. и др. Успешное эндоваскулярное лечение множественных окклюзий коронарных артерий при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и клинической смертью (клинический случай). Международный Журнал интервенционной кардиоангиологии, 2013.-N 34.-С.16-23.

37. Сумин А.Н., Безденежных Н.А., Безденежных А.В., Иванов С.В., Барбараш О.Л., Барбараш Л.С. Влияние сахарного диабета 2-го типа на распространенность мультифокального атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца. Кардиология, 2012.-N 11.-С.33-41.

38. Федоров В.С. Влияние растительного антиоксиданта «Сосудистый доктор» на показатели коронарного атеросклероза. Фармация, 2011.-N 6.-С.47-49.

39. Фролов А.В., Барбараш О.Л. Интраоперационные морфологические характеристики атеросклеротических бляшек в качестве прогностических факторов у пациентов с мультифокальным атеросклерозом. Сибирское медицинское обозрение, 2014.-N 6.-С.37-42.

40. Черкавская О.В., Савченко А.П., Руденко Б.А., Меркулов Е.В. Результаты имплантации стентов с лекарственным покрытием при протяженном поражении коронарного русла по данным ангиографии и внутрисосудистого ультразвукового исследования. Вестник рентгенологии и радиологии, 2012.-N 2.-С.14-19.

41. Шарафеев А.З. Эндоваскулярное лечение больных с сочетанными поражениями коронарных и почечных артерий. Практическая медицина. -2011. - №1. - С.120-125.

42. Шарафеев А.З., Акберов Р.Ф., Коробов В.В. Наш опыт эндоваскулярного лечения больных мультифокальным атеросклерозом в клинике без кардиохирургической службы // Врач-аспирант. - 2011. - №3.4 (46) - С.538-545.

43. Шарафеев А.З., Зыятдинов К.Ш., Акберов Р.Ф. Возможности ультразвукового ангиосканирования в раннем выявлении больных с коронарным атеросклерозом// Каз. мед.журнал. - 2011. - Т. 92. - № 4. - С. 525529.

44. Шарафеев А.З., Зыятдинов К.Ш., Акберов Р.Ф. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения больных мультифокальным атеросклерозом // Общественное здоровье и здравоохранение. - 2011а. - №3. - С.39-44.

45. Широков Р.О., Самко А.Н., Миленькин Б.И. и др. Эндоваскулярное лечение хронических окклюзий коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Вестник рентгенологии и радиологии, 2014.-N 5.-С.60-65.

46. Abbas MA, Falls G. Endoscopic stenting of colovaginal fistula: the transanal and transvaginal "kissing" wire technique. JSLS. 2008;12(1):88 -92.

47. Acharya G, Park K. Mechanisms of controlled drug release from drug-eluting stents. Adv Drug Deliv Rev 2006 ; 58 (3): 387 -401

48. Agarwal B, Campen MJ, Channell MM, Wherry SJ, Varamini B, Davis JG, Baur JA, Smoliga JM. Resveratrol for primary prevention of atherosclerosis: clinical trial evidence for improved gene expression in vascular endothelium. Int J Cardiol. 2013 Jun 5;166(1):246-8.

49. Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, O'Rouke RA, Roberts R, Sonnenbuck EH. Hurst's. The Heart Arteries and Veins. Vol. 1, 9th ed. New York: McGraw-Hill; 1998: 1139-1196.

50. Allie DE, Hebert CJ, Walker CM. Nitinol stent fractures in the SFA. Endovascular Today. 2004;7:22-34.

51. Bauters C, Hubert E, Prat A et al. Predictors of restenosis after coronary stent implantation, J. Am. Coll. Cardiol. 31 (1998) 1291- 1298.

52. Behm B, Brock A, Clarke BW, Ellen K, Northup PG, Dumonceau JM, et al. Partially covered self-expandable metallic stents for benign biliary strictures due to chronic pancreatitis. Endoscopy 2009;41:547-551

53. Bishu K, Armstrong EJ. Supera self-expanding stents for endovascular treatment of femoropopliteal disease: a review of the clinical evidence. Vasc Health Risk Manag. 2015. 13;11:387-95.

54. Bosiers M, Deloose K, Callaert J, et al. Results of the Protégé EverFlex 200-mm-long nitinol stent (ev3) in TASC C and D femoropopliteal lesions. J Vasc Surg. 2011;54(4):1042-1050.

55. Bosiers M, Torsello G, Gissler HM, et al. Nitinol stent implantation in long superficial femoral artery lesions: 12-month results of the DURABILITY I study. J Endovasc Ther. 2009;16(3):261-269.

56. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Disease. Vol 2, 5th ed. New York: W.B. Saunders Co.; 1997 :1105-1160.

57. Chang IS, Chee HK, Park SW, et al. The primary patency and fracture rates of self-expandable nitinol stents placed in the popliteal arteries, especially in the P2 and P3 segments, in Korean patients. Korean J Radiol. 2011;12:203-9.

58. Cheng CP, Choi G, Herfkens RJ, Taylor CA. The effect of aging on deformations of the superficial femoral artery resulting from hip and knee flexion: potential clinical implications. J Vasc Interv Radiol. 2010;21:195-202.

59. Cheng CP, Wilson NM, Hallett RL et al. In vivo MR angiographic quantification of axial and twisting deformations of the superficial femoral artery resulting from maximum hip and knee flexion. J Vasc Inter Radiol. 2006;17:979-87.

60. Chiam PT, Samuelson RM, Mocco J et al. Navigability trumps all: stenting of acute middle cerebral artery occlusions with a new self-expandable stent. AJNR Am J Neuroradiol. - 2008. - 29:1956-1958.

61. Colombo A, Drzewiecki J, Banning A, et al. Randomized study to assess the effectiveness of slow- and moderate-release polymer-based paclitaxel-eluting stents for coronary artery lesions. Circulation 2003 ; 108 (7): 788 -94

62. Colombo A, Sangiorgi G. The monocyte: the key in the lock to reduce stent hyperplasia? J. Am. Coll. Cardiol. 43 (2004) 24- 26.

63. Conrad MF, Cambria RP, Stone DH, et al. Intermediate results of percutaneous endovascular therapy of femoropopliteal occlusive disease: a contemporary series. J Vasc Surg. 2006;44:762-9.

64. Costamagna G, Pandolfi M, Mutignani M, Spada C, Perri V. Long-term results of endoscopic management of postoperative bile duct strictures with increasing numbers of stents. Gastrointest Endosc 2001;54:162-168

65. Daemen J, Tanimoto S, Garcia-garcia HM, et al. Comparison of three-year clinical outcome of sirolimus- and paclitaxel-eluting stents versus bare metal stents in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (from the RESEARCH and T-SEARCH Registries). Am J Cardiol 2007 ; 99 (8): 1027 -32

66. Daemen J, Wenaweser P, Tsuchida K, et al. Early and late coronary stent thrombosis of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in routine clinical practice: data from a large two-institutional cohort study. Lancet 2007 ; 369 (9562): 667 -78

67. Dake MD, Ansel GM, Jaff MR, et al; Zilver PTX Investigators. Paclitaxel-eluting stents show superiority to balloon angioplasty and bare metal stents in femoropopliteal disease: twelve-month Zilver PTX randomized study results. Circ Cardiovasc Interv. 2011;4(5):495-504.

68. Davaine JM, Azéma L, Guyomarch B, et al. One-year clinical outcome after primary stenting for Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) C and D

femoropopliteal lesions (the STELLA "STEnting Long de L'Artère fémorale superficielle" cohort). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2012;44(4):432-441.

69. Davignon J, Ganz P: Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation. - 2002. - 109(III):III-27-III-32.

70. de Feyter PJ, Kay P, Disco C, Serruys PW. Reference chart derived from post-stent-implantation intravascular ultrasound predictors of 6-month expected restenosis on quantitative coronary angiography, Circulation 100 (1999) 17771783.

71. Deviere J, Cremer M, Baize M, Love J, Sugai B, Vandermeeren A. Management of common bile duct stricture caused by chronic pancreatitis with metal mesh self expandable stents. Gut 1994;35:122-126

72. Dick P, Wallner H, Sabeti S et al. Balloon angioplasty versus stenting with nitinol stents in intermediate length superficial femoral artery lesions. Catheter Cardiovasc Interv. 2009;74:1090-5.

73. Duda SH, Bosiers M, Lammer J et al. Drug-eluting and bare nitinol stents for the treatment of atherosclerotic lesions in the superficial femoral artery: long-term results from the SIROCCO trial. J Endovasc Ther. 2006;13:701-10.

74. Duda SH, Bosiers M, Lammer J, et al. Sirolimus-eluting versus bare nitinol stent for obstructive superficial femoral artery disease: the SIROCCO II trial. J Vasc Interv Radiol 2005;16:331-8.

75. Duda SH, Pusich B, Richter G, et al. Sirolimus-eluting stents for the treatment of obstructive superficial femoral artery disease: six-month results. Circulation 2002;106: 1505-9.

76. Dumonceau JM, Devière J, Delhaye M, Baize M, Cremer M. Plastic and metal stents for postoperative benign bile duct strictures: the best and the worst. Gastrointest Endosc 1998;47:8-17

77. Early M, Lally C, Prendergast P, et al. Stresses in peripheral arteries following stent placement: a finite element analysis. Comput Methods Biomech Biomed Engin. 2009;12:25-33.

78. Edelman ER, Rogers C. Pathobiologic responses to stenting. Am J Cardiol 1998;81;4-6E.

79. Eickhoff A, Jakobs R, Leonhardt A, Eickhoff JC, Riemann JF. Endoscopic stenting for common bile duct stenoses in chronic pancreatitis: results and impact on long-term outcome. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13:1161-1167

80. Eigler NL, Khorsandi MJ, Forrester JS, Fishbein MC, Litvack F. Implantation and recovery of temporary metallic stents in canine coronary arteries. J Am Coll Cardiol 1993;22(4): 1207-13

81. endothelial cells. Circulation. - 2003. - 107:612-617.

82. Erbel R, Bose D, Haude M, et al. Absorbable coronary stents. New promising technology. Herz 2007 ; 32 (4): 308 -19

83. Erbel R, Di Mario, C Bartunek, et al. Temporary scaffolding of coronary arteries with bioabsorbable magnesium stents: a prospective, non-randomised multicenter trial. Lancet 2007 ; 369 (9576): 1869 -75

84. Eubanks S, Edwards CA, Fearing NM, et al. Use of endoscopic stents to treat anastomotic complications after bariatric surgery. J Am Coll Surg. 2008;206(5):935-939.

85. European Stroke Organisation, Tendera M, Aboyans V, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(22):2851-2906.

86. Fajadet J, Wijns W, Laarman GJ, et al. Randomized, double-blind, multicenter study of the Endeavor zotarolimus-eluting phosphorylcholine-encapsulated stent for treatment of native coronary artery lesions: clinical and angiographic results of the ENDEAVOR II trial. Circulation 2006 ; 114 (8): 798 -806.

87. Farb A, Sangiorgi G, Carter AJ et al. Pathology of acute and chronic coronary stenting in humans, Circulation 99 (1999) 44-52.

88. Finn AV, Joner M, Nakazawa G, et al. Pathological correlates of late drug-eluting stent thrombosis: strut coverage as a marker of endothelialization. Circulation 2007; 115 (18): 2435 -41.

89. Finn AV, Nakazawa G, Joner M, et al. Vascular responses to drug eluting stents: importance of delayed healing. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007 ; 27 (7): 1500 -10.

90. Fischman DL, Leon MB, Baim DS et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. Stent Restenosis Study Investigators, N. Engl. J. Med. 331 (1994) 496- 501.

91. Fleming RM. The Pathogenesis of Vascular Disease. Textbook of Angiology. New York: Springer-Verlag; 1999: 787-798.

92. Forshaw MJ. Self-expanding metallic stents in the treatment of benign colorectal disease: indications and outcomes. Colorectal Dis. 2006;8(2):102-111.

93. Geraghty PJ, Mewissen MW, Jaff MR, Ansel GM; VIBRANT Investigators. Three-year results of the VIBRANT trial of VIABAHN endoprosthesis versus bare nitinol stent implantation for complex superficial femoral artery occlusive disease. J Vasc Surg. 2013;58(2):386-395.

94. Gibbs JS, Sigwart U, Buller NP. Temporary stent as a bail-out device during percutaneous transluminal coronary angioplasty: preliminary clinical experience. Br Heart J 1994;71(4):372-7

95. Goldberg SL, Loussararian A, De Gregorio J et al. Predictors of diffuse and aggressive intra-stent restenosis, J. Am. Coll. Cardiol. 37 (2001) 1019-1025.

96. Goltz JP, Ritter CO, Petritsch B, et al. Endovascular treatment of acute limb ischemia secondary to fracture of a popliteal artery stent. J Vasc Interv Radiol. 2010;21:1739-45.

97. Goodney PP, Beck AW, Nagle J et al. National trends in lower extremity bypass surgery, endovascular interventions, and major amputations. J Vasc Surg. 2009;50(1):54-60.

98. Grewe PH, Deneke T, Holt SK et al. Scanning electron microscopic analysis of vessel wall reactions after coronary stenting, Z. Kardiol. 89 (2000) 21- 27.

99. Grube E, Gerckens U, Müller R, Büllesfeld L. Drug eluting stents: initial experiences. Z. Kardiol., 2002, 91(Suppl 3), 44.

100. Gupta R, Vora NA, Horowitz MB et al. Multimodal reperfusion therapy for acute ischemic stroke: factors predicting vessel recanalization. Stroke. - 2006. -37(986-990):10

101. Hall P, Nakamura S, Maiello L et al. A randomized comparison of combined ticlopidine and aspirin therapy versus aspirin therapy alone after successful intravascular ultrasound-guided stent implantation, Circulation 93 (1996) 215-222.

102. Harrison D, Griending KK, Landmesser U: Role of oxidative stress in atherosclerosis. Am J Cardiol. - 2003. - 91:7-11.

103. Hauck EF, Mocco J, Snyder KV, et al. Temporary endovascular bypass: a novel treatment for acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30:1532-3.

104. Henry M, Amor M, Beyar R, et al. Clinical experience with a new nitinol self-expanding stent in peripheral arteries. J Endovasc Surg. 1996;3:369-79.

105. Heuser RR, Mehta S, Strumpf RK. ACS RX flow support catheter as a temporary stent for dissection or occlusion during balloon angioplasty: initial experience. Cathet Cardiovasc Diagn 1992;27(1):66-74

106. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al; American Association for Vascular Surgery, Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, National Heart, Lung, and Blood Institute, Society for Vascular Nursing, TransAtlantic Inter-Society Consensus, Vascular Disease Foundation. ACC/AHA 2005 practice

guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. J Am Coll Cardiol. 2006;113(11):e463-e654.

107. Hoffmann R, Mintz GS, Dussaillant GR et al. Patterns and mechanisms of in-stent restenosis. A serial intravascular ultrasound study, Circulation 94 (1996) 1247- 1254.

108. Hoffmann R, Mintz GS, Popma JJ et al. Chronic arterial responses to stent implantation: a serial intravascular ultrasound analysis of Palmaz-Schatz stents in native coronary arteries, J. Am. Coll. Cardiol. 28 (1996) 1134-1139.

109. Holmes DR, Camrud AR, Jorgenson MA, et al. Polymeric stenting in the porcine coronary artery model: differential outcome of exogenous fi brin sleeves versus polyurethane-coated stents. J Am Coll Cardiol 1994 ; 24 (2): 525 -31.

110. Huang ZS, Schneider DB. Endovascular intervention for tibial artery occlusive disease in patients with critical limb ischemia.Semin Vasc Surg. 2014 Mar;27(1):38-58.

111. Iida O, Nanto S, Uematsu M, et al. Effect of exercise on frequency of stent fracture in the superficial femoral artery. Am J Cardiol. 2006;98:272-4.

112. Iida O, Nanto S, Uematsu M, et al. Influence of stent fracture on the long-term patency in the femoro-popliteal artery. JACC Cardiovasc Interv. 2009;2:665-71.

113. Inaba M, Sugioka K, Ueda M. Atherosclerosis: progress in diagnosis and treatments. Topics: II. Atherosclerosis-promoting factors; pathogenesis and pathophysiology; 2. Pathophysiology of coronary atherosclerosis). Nihon Naika Gakkai Zasshi. 2013 Feb 10;102(2):297-304.

114. Joner M, Finn AV, Farb A, et al. Pathology of drug-eluting stents in humans: delayed healing and late thrombotic risk. J Am Coll Cardiol 2006 ; 48 (1): 193 -202.

115. Joner M, Nakazawa G, Finn AV, et al. Endothelial cell recovery between comparator polymer-based drug-eluting stents. J Am Coll Cardiol 2008 ; 52 (5): 333 -42.

116. Juhan-Vague I, Allesi MC: Plasminogen activator inhibitor and atherothrombosis. Thromb Haemost. - 1993. - 70:138-143.

117. Kahaleh M, Behm B, Clarke BW, Brock A, Shami VM, De La Rue SA, et al. Temporary placement of covered self-expandable metal stents in benign biliary strictures: a new paradigm? (with video). Gastrointest Endosc 2008;67:446-454

118. Kandzari DE, Leon MB, Popma JJ, et al. Comparison of zotarolimus-eluting and sirolimus-eluting stents in patients with native coronary artery disease: a randomized controlled trial. J Am Coll Cardiol 2006 ; 48 (12): 2440 -7

119. Karas SP, Gravanis MB, Santoian EC et al. Coronary intimal proliferation after balloon injury and stenting in swine: an animal model of restenosis, J. Am. Coll. Cardiol. 20 (1992) 467-474.

120. Karbowski M, Schembre D, Kozarek R, Ayub K, Low D. Polyflex self-expanding, removable plastic stents: assessment of treatment efficacy and safety in a variety of benign and malignant conditions of the esophagus. Surg Endosc. 2008;22:1326-1333.

121. Kasaoka S, Tobis JM, Akiyama T et al. Angiographic and intravascular ultrasound predictors of in-stent restenosis, J. Am. Coll. Cardiol. 32 (1998) 16301635.

122. Kauer WKH, Stein HJ, Dittler HJ, Siewert JR. Stent implantation as a treatment option in patients with thoracic anastomotic leaks after esophagectomy. Surg Endosc. 2008;22:50 -53.

123. Kelly ME, Furlan AJ, Fiorella D. Recanalization of an acute middle cerebral artery occlusion using a self-expanding, reconstrainable, intracranial microstent as a temporary endovascular bypass. Stroke. - 2008. - 39:1770-1773.

124. Kelly ME, Furlan AJ, Fiorella D. Recanalization of an acute middle cerebral artery occlusion using a self-expanding, reconstrainable, intracranial microstent as a temporary endovascular bypass. Stroke 2008;39:1770-3.

125. Khan R, Spagnoli V, Tardif JC, L'Allier PL. Novel anti-inflammatory therapies for the treatment of atherosclerosis.Atherosclerosis. 2015 Apr 18;240(2):497-509.

126. Kim JH, Lee SK, Kim MH, Song MH, Park DH, Kim SY, et al. Percutaneous transhepatic cholangioscopic treatment of patients with benign bilio-enteric anastomotic strictures. Gastrointest Endosc 2003;58:733-738

127. Klein AJ, Chen SJ, Messenger JC, et al. Quantitative assessment of the conformational change in the femoropopliteal artery with leg movement. Catheter Cardiovasc Interv. 2009;74:787-98.

128. Klein AJ, Messenger JC, Casserly IP, et al. Feasibility of a method to quantify movement-induced conformational changes in the superficial femoral and popliteal (femoropopliteal) arterial tree using 3-D angiography. J ASTM International. 2009;6:1-15.

129. Komatsu R, Ueda M, Naruko T et al. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans: macroscopic, histological, and immunohistochemical analyses, Circulation 98 (1998) 224-233.

130. Krankenberg H, Schluter M, Steinkamp HJ et al. Nitinol stent implantation versus percutaneous transluminal angioplasty in superficial femoral artery lesions up to 10 cm in length: the femoral artery stenting trial (FAST). Circulation. 2007;116:285-92.

131. Kukreja N, Onuma Y, Daemen J, Serruys P. Perspective: The future of drug-eluting stents. Pharm. Res. 2008, 57, 171.

132. Laasch HU. Treatment of colovaginal fistula with coaxial placement of covered and uncovered stents. Endoscopy. 2003; 35(12): 1081.

133. Laird JR, Jain A, Zeller T, et al; Complete SE Investigators. Nitinol stent implantation in the superficial femoral artery and proximal popliteal artery: twelvemonth results from the complete SE multicenter trial. J Endovasc Ther. 2014;21(2):202-212.

134. Laird JR, Katzen BT, Scheinert D et al.; RESILIENT Investigators. Nitinol stent implantation versus balloon angioplasty for lesions in the superficial femoral artery and proximal popliteal artery: twelve-month results from the RESILIENT randomized trial. Circ Cardiovasc Interv. 2010;3:267-76.

135. Laird JR, Katzen BT, Scheinert D, et al. Nitinol stent implantation versus balloon angioplasty for lesions in the superficial femoral artery and proximal popliteal artery: twelve-month results from the resilient randomized trial. Circ Cardiovasc Interv 2010;3:267-76.

136. Lansky AJ, Costa RA, Mintz GS, et al. Non-polymer-based paclitaxel-coated coronary stents for the treatment of patients with de novo coronary lesions: angiographic follow-up of the DELIVER clinical trial. Circulation 2004 ; 109 (16): 1948 -54.

137. Law WL, Choi HK, Lee YM, et al. Palliation for advanced malignant colorectal obstruction by self-expanding metallic stents: prospective evaluation of outcomes. Dis Colon Rectum. 2004;47(1):39-43.

138. Lee SG, Lee CW, Hong MK et al. Predictors of diffuse-type in-stent restenosis after coronary stent implantation, Catheter. Cardiovasc. Interv. 47 (1999) 406- 409.

139. Leon MB, Baim DS, Popma JJ et al. A clinical trial comparing three antithrombotic-drug regimens after coronary-artery stenting. Stent Anticoagulation Restenosis Study Investigators, N. Engl. J. Med. 339 (1998) 1665- 1671.

140. Levy EI, Ecker RD, Horowitz MB et al. Stent-assisted intracranial recanalization for acute stroke: early results. Neurosurgery. - 2006. - 58:458-463.

141. Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, et al. Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents. N Engl J Med 2007 ; 356 (10): 1020 -9

142. Meade TW, Ruddock V, Sterling Y: Fibrinolytic activity, clotting factors and long term incidence of ischemic heart disease in the Northwick Park Heart Study. Lancet. - 1993. - 342:1076.

143. Meisner S, Hensler M, Knop FK, et al. Self-expanding metal stents for colonic obstruction: experiences from 104 procedures in a single center. Dis Colon Rectum. 2004;47:444-450.

144. Mercado N, Boersma E, Wijns W et al. Clinical and quantitative coronary angiographic predictors of coronary restenosis: a comparative analysis from the balloon-tostent era, J. Am. Coll. Cardiol. 38 (2001) 645- 652.

145. Miller GJ: Hemostasis and cardiovascular risk. The British and European experience. Arch Pathol Lab Med. - 1992. - 116:1318-1321.

146. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study, Circulation 94 (1996) 35- 43.

147. Misra S, Melton GB, Geschwind JF, Venbrux AC, Cameron JL, Lillemoe KD. Percutaneous management of bile duct strictures and injuries associated with laparoscopic cholecystectomy: a decade of experience. J Am Coll Surg 2004;198:218-226

148. Mori E, Komori K, Yamaoka T et al. Essential role of monocyte chemoattractant protein-1 in development of restenotic changes (neointimal hyperplasia and constrictive remodeling) after balloon angioplasty in hypercholesterolemic rabbits, Circulation 105 (2002) 2905- 2910.

149. Mori K, Saito T. Effects of stent structure on stent fl exibility measurements. Ann Biomed Eng 2005 ; 33 (6): 733 -42.

150. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. N Engl J Med 2002 ; 346 (23): 1773 -80

151. Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al. Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery. N Engl J Med 2003 ; 349 (14): 1315 -23.

152. Mousa A, Rhee JY, Trocciola SM, et al. Percutaneous endovascular treatment for chronic limb ischemia. Ann Vasc Surg. 2005;19:186-91.

153. Nakatani M, Takeyama Y, Shibata M, Yorozuya M, Suzuki H, Koba S, Katagiri T. Mechanisms of restenosis after coronary intervention: difference between plain old balloon angioplasty and stenting// Cardiovasc. Pathol. 12 (2003) 40-48.

154. Nakayama Y, Nishi S, Ueda-ishibashi H, Matsuda T. Fabrication of micropored elastomeric fi lm-covered stents and acute-phase performances. J Biomed Mater Res A 2003 ; 64 (1): 52 -61.

155. Nikanorov A, Smouse HB, Osmin K et al. Fracture of self-expanding nitinol stents stressed in-vitro under simulated intravascular conditions. J Vasc Surg. 2008;48:435-40.

156. Nomura A, Nagashima M, Tomoi Y et al. Successful Endovascular Treatment for High Take Off Aorto-iliac Occlusive Disease.Intern Med. 2015;54(8):921-4.

157. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). J Vasc Surg. 2007;45 (supplement S):S5A-S67A.

158. Ong AT, Serruys PW, Aoki J, et al. The unrestricted use of paclitaxel-versus sirolimus-eluting stents for coronary artery disease in an unselected population: one-year results of the Taxus-Stent Evaluated at Rotterdam Cardiology Hospital (T-SEARCH) registry. J Am Coll Cardiol 2005 ; 45 (7): 1135 -41

159. Ormiston JA, Serruys PW, Regar E, et al. A bioabsorbable everolimus-eluting coronary stent system for patients with single de-novo coronary artery lesions (ABSORB): a prospective open-label trial. Lancet 2008 ; 371 (9616): 899 -907

160. Park KE, Huo T, Muller KE, Aranda JM, Hill JA, Anderson RD. Drug-Eluting Stents May Not Reduce Target Lesion Revascularization in Cardiac Allograft Vasculopathy. J Interv Cardiol. 2014

161. Payne MM. Charles Theodore Dotter. The father of intervention. Tex Heart Inst J. 2001;28(1):28-38.

162. Peck R, Wattam J. Fracture of Memotherm metallic stents in the biliary tract. Cardiovasc Intervent Radiol. 2000;23:55-6.

163. Pfisterer M, Brunner-La Rocca HP, Buser PT, et al. Late clinical events after clopidogrel discontinuation may limit the benefi t of drug-eluting stents: an observational study of drug-eluting versus bare-metal stents. J Am Coll Cardiol 2006 ; 48 (12): 2584 -91

164. Post MJ, Borst C, Kuntz RE. The relative importance of arterial remodeling compared with intimal hyperplasia in lumen renarrowing after balloon angioplasty. A study in the normal rabbit and the hypercholesterolemic Yucatan micropig// Circulation 89 (1994) 2816- 2821.

165. Ramcharitar S, Serruys PW. Fully biodegradable coronary stents: progress to date. Am J Cardiovasc Drugs 2008 ; 8 (5): 305 -14

166. Ramos-De la Medina A, Misra S, Leroy AJ, Sarr MG. Management of benign biliary strictures by percutaneous interventional radiologic techniques (PIRT). HPB (Oxford) 2008;10:428-432

167. Rankin JM, Spinelli JJ, Carere R.G., et al. Improved clinical outcome after widespread use of coronary-artery stenting in Canada. N Engl J Med 1999; 341:1957-65

168. Rechavia E, Fishbien MC, DeFrance T, Nakamura M, Parikh A, Litvack F, Eigler N.Temporary arterial stenting: comparison to permanent stenting and

conventional balloon injury in a rabbit carotid artery model. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 41 (1):85-92

169. Rechavia E, Litvack F, Fishbien MC, et al. Biocompatibility of polyurethane-coated stents: tissue and vascular aspects. Catheter Cardiovasc Diagn 1998 ; 45 (2): 202 -7.

170. Ren H, Zhou X, Luan Z, Luo X, Han S, Cai Q, Rui W, Li Y. The Relationship between Carotid Atherosclerosis, Inflammatory Cytokines, and OxidativeStress in Middle-Aged and Elderly Hemodialysis Patients. Int J Nephrol. 2013;2013:835465.

171. Ring EJ, McLean GK, Freiman DB. Selected techniques in percutaneous transluminal angioplasty. AJR Am J Roentgenol. 1982;139:767-73.

172. Rits J, van Herwaarden JA, Jahrone AK, et al. The incidence of arterial stent fractures with exclusion of coronary, aortic, and non-arterial settings. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;36:339-45.

173. Rogers C, Edelman ER, Simon DI. A mAb to the beta2- leukocyte integrin Mac-1 (CD11b/CD18) reduces intimal thickening after angioplasty or stent implantation in rabbits, Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 95 (1998) 10134-10139.

174. Rogers C, Edelman ER. Endovascular stent design dictates experimental restenosis and thrombosis, Circulation 91 (1995) 2995-3001.

175. Rogers C, Tseng DY, Squire JC, Edelman ER. Balloonartery interactions during stent placement: a finite element analysis approach to pressure, compliance, and stent design as contributors to vascular injury, Circ. Res. 84 (1999) 378- 383.

176. Rogers C, Welt FG, Karnovsky MJ, Edelman ER. Monocyte recruitment and neointimal hyperplasia in rabbits. Coupled inhibitory effects of heparin, Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 16 (1996) 1312- 1318.

177. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular Medicine, Society for Vascular Surgery. 2011 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with peripheral artery

disease (updating the 2005 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;58(19):2020-2045.

178. Ross R: Atherosclerosis. An inflammatory disease. N Engl J Med. - 1999. -340:115-126.

179. Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. - 1993. - 362:801-809.

180. Röthlin MA, Löpfe M, Schlumpf R, Largiader F. Long-term results of hepaticojejunostomy for benign lesions of the bile ducts. Am J Surg 1998;175:22-26

181. Roumilhac D, Poyet G, Sergent G, Declerck N, Karoui M, Mathurin P, et al. Long-term results of percutaneous management for anastomotic biliary stricture after orthotopic liver transplantation. Liver Transpl 2003;9:394-400

182. Scheinert D, Scheinert S, Sax J, et al. Prevalence and clinical impact of stent fractures after femoropopliteal stenting. J Am Coll Cardiol. 2005;45:312-5.

183. Schillinger M, Minar E. Endovascular stent implantation for treatment of peripheral artery disease. Euro J Clin Invest. 2007;37:165-70.

184. Schillinger M, Sabeti S, Loewe C et al. Balloon angioplasty versus implantation of nitinol stents in the superficial femoral artery. N Engl J Med. 2006;354:1879-88.

185. Schoen FJ. The Heart in Robbin's Pathological Basis of Disease. 5th ed. New York: W.B. Saunders Co.; 1994: 517-582.

186. Schumacher B, Othman T, Jansen M, Preiss C, Neuhaus H. Long-term follow-up of percutaneous transhepatic therapy (PTT) in patients with definite benign anastomotic strictures after hepaticojejunostomy. Endoscopy 2001;33:409-415

187. Schwartz RS, Huber KC, Murphy JG et al. Restenosis and the proportional neointimal response to coronary artery injury: results in a porcine model, J. Am. Coll. Cardiol. 19 (1992) 267-274.

188. Scott EC, Biuckians A, Light RE, et al. Subintimal angioplasty for the treatment of claudication and critical limb ischemia: 3-year results. J Vasc Surg. 2007;46:959-64.

189. Scott NA, Cipolla GD, Ross CE, Dunn B, Martin FH, Simonet L, Wilcox JN Identification of a potential role for the adventitia in vascular lesion formation after balloon overstretch injury of porcine coronary arteries// Circulation 93 (1996) 2178-2187.

190. Serruys PW, Jaegere P de, Kiemeneij F et al. A comparison of balloon-expandablestent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. Benestent Study Group, N. Engl. J. Med. 331 (1994) 489- 495.

191. Serruys PW, Ormiston J, Onuma Y, Regar E, Gonzalo N, Garcia-Garcia H, Nieman K, Bruining N, Dorange C, Miquel-Herbert K, Veldhof S, Webster M, Thuesen L, Dudek D. Absorb trial first-in-man evaluation of a bioabsorbable everolimus-eluting coronary stent system: two-year outcomes and results from multiple imaging modalities. Lancet. 2009; 373:897-910.

192. Sianos G, Hofma S, Ligthart JM et al. Stent fracture and restenosis in the drug-eluting stent era. Catheter Cardiovasc Interv. 2004;61:111-6.

193. Sigwart U, Puel J, Mirkovitch V et al. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty, N. Engl. J. Med. 316 (1987) 701-706.

194. Small AJ, Young-Fadok TM, Baron TH. .Expandable metal stent placement for benign colorectal obstruction: outcomes for 23 cases. Surg Endosc. 2008;22:454-462.

195. Smith WS, Sung G, Starkman S et al. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the merci trial. Stroke. - 2005. -36:1432-1438.

196. Smits ME, Rauws EA, van Gulik TM, Gouma DJ, Tytgat GN, Huibregtse K. Long-term results of endoscopic stenting and surgical drainage for biliary stricture due to chronic pancreatitis. Br J Surg 1996;83:764-768

197. Smouse HB, Nikanorov A, LaFlash D. Biomechanical forces in the femoropopliteal arterial segment. Endovascular Today. 2005;6:60-6.

198. Spinelli P, Mancini A. Use of self-expanding metal stents for palliation of rectosigmoid cancer. Gastrointest Endosc. 2001;53: 203-206.

199. Stefanadis C, Kallikazaros L, Vlachopoulos C, Stratos C, Triposkiadis F, Toutouzas K, Toutouzas P. A new adjustable temporary stent catheter for management of acute dissection during balloon angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1996;37(1):89-98

200. Stettler C, Wandel S, Allemann S, et al. Outcomes associated with drug-eluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis. Lancet 2007 ; 370 (9591): 937 -48

201. Suh SH, Lee KY, Hong CK, Kim BM, Kim CH, Chung TS, Kim DI. Temporary stenting and retrieval of the self-expandable, intracranial stent in acute middle cerebral artery occlusion. Neuroradiology. 2009 Aug;51(8):541-4.

202. Suzuki N, Saunders BP, Thomas-Gibson S, Akle C, Marshall M, Halligan S. Colorectal stenting for malignant and benign disease: outcomes in colorectal stenting. Dis Colon Rectum. 2004;47:1201-12012.

203. Tamai H, Igaki K, Kyo E, Kosuga K, Kawashima A, Matsui S, Komori H, Tsuji T, Motohara S, Uehata H. Initial and 6-month results of biodegradable poly-L-lactic acid coronary stents in humans. Circulation. 2000; 102:399-404.

204. Tanaka K, Sata M. Atherosclerosis: progress in diagnosis and treatments. Topics: II. Atherosclerosis -promoting factors; pathogenesis and pathophysiology; 3. From basic research: focusing on large and peripheral vessels). Nihon Naika Gakkai Zasshi. 2013 Feb 10;102(2):305-12.

205. Tanimoto S, Serruys PW, Thuesen L, et al. Comparison of in vivo acute stent recoil between the bioabsorbable everolimus-eluting coronary stent and the everolimus-eluting cobalt chromium coronary stent: insights from the ABSORB and SPIRIT trials. Catheter Cardiovasc Interv 2007 ; 70 (4): 515 -23.

206. Tocchi A, Costa G, Lepre L, Liotta G, Mazzoni G, Sita A. The long-term outcome of hepaticojejunostomy in the treatment of benign bile duct strictures. Ann Surg 1996;224:162-167

207. Trabattoni D, Agrifoglio M, Cappai A, Bartorelli AL. Incidence of stent fractures and patency after femoropopliteal stenting with the nitinol self-expandable SMART stent: a single-center study. J Cardiovasc Med. 2010;11:678-82.

208. Valibhoy AR, Mwipatayi BP, Sieunarine K. Fracture of a carotid stent: an unexpected complication. J Vasc Surg. 2007;45:603-6.

209. Van Belle E, Tio FO, Couffinhal T et al. Stent endothelialization. Time course, impact of local catheter delivery, feasibility of recombinant protein administration, and response to cytokine expedition, Circulation 95 (1997) 438448.

210. van der Giessen WJ, Lincoff AM, Schwartz RS, et al. Marked inflamatory sequelae to implantation of biodegradable and nonbiodegradable polymers in porcine coronary arteries. Circulation 1996 ; 94 (7): 1690 -7.

211. Vos PM, van Beek EJ, Smits NJ, Rauws EA, Gouma DJ, Reeders JW. Percutaneous balloon dilatation for benign hepaticojejunostomy strictures. Abdom Imaging 2000;25:134- 138

212. Wallace ML. Cardiac complications. Understanding restenosis following coronary angioplasty and stenting.EMS World. 2014 Oct;43(10):41-3.

213. Wang TG, Liu RH, Li FS et al. A temporary stent graft as a new shunt for juxtahepatic vena cava injury.J Trauma Acute Care Surg. 2014 Aug;77(2):351-5.

214. Welt FG, Edelman ER, Simon DI, Rogers C. Neutrophil, not macrophage, infiltration precedes neointimal thickening in balloon-injured arteries, Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 20 (2000) 2553- 2558.

215. Welt FG, Rogers C. Inflammation and restenosis in the stent era, Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 22 (2002) 1769- 1776.

216. Werner M, Piorkowski M, Thieme M, et al. SUMMIT registry: one-year outcomes after implantation of the EPIC self-expanding nitinol stent in the femoropopliteal segment. J Endovasc Ther. 2013;20(6):759-766.

217. Windecker S, Serruys PW, Wandel S, et al. Biolimus-eluting stent with biodegradable polymer versus sirolimus-eluting stent with durable polymer for coronary revascularisation (LEADERS): a randomised non-inferiority trial. Lancet 2008 ; 372 : 1163 -72.

218. Wu C, Qiu H, Hu XY, Ruan YM, Tian Y, Chu Y, Xu XL, Xu L, Tang Y, Gao RL. Short-term safety and efficacy of the biodegradable iron stent in miniswine coronary arteries. Chin Med J (Engl). 2013. - №126(24). - P.4752-4757.

219. Ye Y, Xie H, Zeng Y, Zhao X, Tian Z, Zhang S. Efficacy and Safety of Biodegradable Polymer Biolimus-Eluting Stents versus Durable Polymer Drug-Eluting Stents: A Meta-Analysis. PLoSOne. 2013. - №11;8(11):78667.