Эффективность методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Сандалкин, Евгений Васильевич

• Сандалкин, Евгений Васильевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Сандалкин, Евгений Васильевич

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Методы защиты миокарда

1.1.1. Методы защиты миокарда в период ишемии

1.1.2. Предупреждение реперфузионных повреждений миокарда

сердечных сокращений («бьющееся сердце») как новый метод

защиты миокарда

1.3. Защита легких при операциях с искусственным

кровообращением

1.3.1. Медикаментозные и инструментальные методы предупреждения легочного повреждения

1.3.2. Проведение легочной вентиляции и легочной перфузии во время искусственного кровообращения

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Характеристика пациентов

2.3. Техника анестезиолого-перфузионного обеспечения

2.4. Методы исследования

2.5. Методики ведения раннего послеоперационного периода

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.. 47 ,

3.1. Оценка эффективности различных методов защиты миокарда

3.2. Оценка эффективности методов защиты легких

3.3. Обсуждение полученных результатов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление

АК — аортальный клапан

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИК — искусственное кровообращение

ИТ — интенсивная терапия

КОС — кислотно основное состояние

КФК — креатинфосфокиназа

МАК — минимальная альвеолярная концентрация

МАКШ — маммаро - аорто - коронарное шунтирование

МК — митральный клапан

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСИ — острая сердечная недостаточность

ОЦК — объем циркулирующей крови

ППС — приобретенный порок сердца

СВ — сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СН — сердечная недостаточность

ТК — трехстворчатый клапан

УО — ударный объем

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ЦВД — центральное венозное давление

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭКС — электрокардиостимуляция

ЭхоКГ — эхокардиография

АСС — ускорение кровотока в аорте

С1 — сердечный индекс

БЮг — инспираторная фракция кислорода

РаС02 — парциальное давление углекислоты в артериальной крови РаОг — парциальное давление кислорода в артериальной крови РУ — пиковая скорость кровотока

8аС>2 — насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови

— ударный индекс 8У — ударный объем

Т8 УЯ — общее периферическое сосудистое сопротивление

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эффективность методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца»

Введение ,

Актуальность проблемы

Кардиоплегическая остановка сердца с последующим ишемически-реперфузионным повреждением связана со значительным выбросом цитокинов и активацией нейтрофилов (Wan S. [et al.], 1996), а развивающийся синдром системного воспалительного ответа приводит к развитию воспаления миокарда, лейкоцитарной активации и выбросу сердечных энзимов (Murphy G.J., Angelini G.D., 2004).

Ишемическое-реперфузионное повреждение и искусственное ^ кровообращение также коррелируют с уменьшением кровотока по бронхиальным артериям, приводящему к low-flow ишемии ткани легких. Легкие имеют бимодальное кровоснабжение из легочной и бронхиальных артерий с обширной сетью анастомозов, однако, во время ИК кровоток по бронхиальным артериям обеспечивает не более 5% потребности легочной ткани в кислороде даже в условиях системной гипотермии (Ng C.S. [et al.], 2002). Результатом является развитие регионального воспалительного ответа, приводящего к значительному скоплению альбумина, лактатдегидрогеназы, нейтрофилов и эластазы в бронхоальвеолярной жидкости (Schlensak С. [et. al.], 2001), значительным высвобождением легочных цитокинов (IL-8)' и активацией альвеолярных макрофагов (Massoudy Р. [et al.], 2001).

Было показано, что данный воспалительный ответ формируется не как реакция на проведение ИК, а как следствие изменений в региональной перфузии легких во время ИК (Siepe М. [et al.], 2008). Основываясь на этих фактах, были разработаны методы профилактики данных осложнений, в частности выполнение операций на «бьющемся сердце» в условиях постоянной коронарной перфузии (Salerno Т.А. [et al.], 1991; Salerno Т.А.,

1995) и проведение искусственной вентиляции легких параллельно с^

t

перфузией легочной артерии (Ng C.S. [et al.], 2002). Сейчас является общепринятой практикой прекращение искусственной вентиляции легких во время ИК, поскольку более не требуется проведение оксигенации крови, а

механические движения легких могут затруднять работу хирурга. Однако именно гиповентиляция легких во время ИК является ответственной за. развитие микроателектазов, гидростатического отека легких, ухудшение легочного комплайнса и высокой частоты инфекционных осложнений (Magnusson L. [et al.], 1998). В связи с этим, комбинированная легочная вентиляция и перфузия во время ИК могут сыграть положительную роль в сохранении легочной функции путем ограничения тромбоцитарной и нейтрофильной секвестрации и снижения выброса тромбоксана 2 (ТВХг) при ИК (Friedman M. [et al.], 1994).

Основываясь на положительных результатах хирургии «бьющегося сердца», позволяющей максимально сохранить функцию желудочков сердца, -постоянная перфузия/вентиляция легких во время ИК позволит сохранйть альвеоляро-артериальный кислородный градиент, особенно у пациентов с высоким риском развития послеоперационной острой дыхательной недостаточности (Gabriel Е.А., Salerno T.А., 2010).

Цель исследования Оценка эффективности различных методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

Задачи исследования

1. Провести сравнительный анализ методов защиты миокарда при^ операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

2. Провести сравнительную оценку эффективности методов защиты легких при операциях на клапанах сердца.

3. Разработать технологию оптимальной защиты сердца и легких при операциях с искусственным кровообращением.

4. Провести комплексную оценку эффективности технологии «бьющееся сердце и дышащие легкие» при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

Научная новизна исследования

Впервые проведена сравнительная оценка методов защиты сердца и легких при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением.

/

Впервые разработана и внедрена в клиническую практику технология защиты легких, включающая изолированную перфузию легочной артерии и вентиляцию легких во время искусственного кровообращения.

Впервые разработана и внедрена в клиническую практику комбинированная технология защиты сердца и легких, включающая проведение постоянной коронарной перфузии, выполнение операций на «бьющемся сердце» и перфузию/вентиляцию легких.

Впервые доказано, что комбинированная технология защиты сердца и легких оказывает выраженное органопротекторное действие, обеспечивая х лучшую сохранность данных органов при операциях с искусственным кровообращением.

Практическая значимость работы

Доказано, что технология защиты легких при операциях на клапанах сердца с искусственным кровообращением обеспечивает дополнительную защиту ткани легких у пациентов, обеспечивая их хорошую оксигенирующую функцию. Выявлены преимущества комбинированной технологии защиты сердца и легких, обеспечивающей дополнительную защиту миокарда у пациентов, имеющих исходно низкие функциональнее „ резервы миокарда, с сохранением адекватной функции легких. Разработанная новая технология защиты миокарда и легких при операциях с искусственным кровообращением позволила снизить частоту острой послеоперационной сердечной и дыхательной недостаточности у оперированных больных. Полученные данные позволили дать практическим анестезиологам-реаниматологам научно-обоснованную информацию о преимуществах применения данного метода анестезиологического обеспечения операций в кардиохирургии.

Личное участие автора в проведении исследования

Автором лично проведено анестезиологическое обеспечение операций у 80% анализируемой группы больных. Проанализированы и обобщены представленные в литературе материалы по рассматриваемой проблеме. Автором лично проведен сбор и статистический анализ полученных в ходе s исследования данных, сформулированы основные положения и выводы 4 диссертационного исследования.

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на Научно-практической конференции с международным участием «Проблемы анестезии и искусственного кровообращения в кардиохирургии» (Нижний Новгород, 2013); на 27 Annual Meeting of the EACTS (Vienna, Austria, 5-9 oct., 2013); XIX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва,. 2013); 15-й Всероссийской конференции с международным участи'ем «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Москва, 2013); XVIII Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2014); XIV съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России (Казань, 2014); XX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2014); заседании проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии по сердечно-сосудистым заболеваниям (Нижний Новгород, 2014).

I

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования - разработанная технология

защиты легких и технология комбинированной защиты сердца и легких

внедрены в клиническую практику государственного бюджетного учреждения здравоохранения Нижегородской области «Специализированная

кардиохирургическая клиническая больница» (г.Нижний Новгород), в

бюджетное учреждение Чувашской Республики «Республиканский

8

кардиологический диспансер» (г.Чебоксары). Сформулированные автором научные разработки внедрены в учебный процесс кафедры хирургических болезней ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Применение перфузии легочной артерии в сочетании с вентиляцией легких4 во время искусственного кровообращения оказывает выраженное защитное действие на легочную ткань, сохраняя ее оксигенирующую функцию и легочный комплайнс.

2. Постоянная коронарная перфузия, выполнение операций на «бьющемся сердце» в сочетании с перфузией легочной артерии и вентиляцией легких обеспечивают выраженный защитный эффект в отношении сердца и легких.

3. Разработанные технологии защиты сердца и легких способствовали снижению частоты острой послеоперационной сердечной и дыхательной недостаточности после операций на клапанах сердца.

I

Публикации результатов исследовании

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.. Текст диссертации изложен на 103 машинописных страницах и содержит 8 таблиц, 8 рисунков. Список литературы включает 50 отечественных и 131 зарубежных авторов.

Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ

на базе отделения анестезиологии и реанимации, реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ НО «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г. Нижний Новгород).

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Успехи современного оперативного лечения больных с поражением клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения в значительной мере связаны с применением эффективных способов защиты жизненно-

ч

важных органов, и, в первую очередь - сердца и легких (Жидков И.Л. [и др.], 2005; Ковалева Е.В. [и др.], 2005; Кожевников В.А. [и др.], 2001; Семеновский М.Л. [и др.], 2001; Ташпулатов А.Т. [и др.], 2001). Исследования, проведенные кардиохирургами, выявили множество повреждающих факторов как искусственного кровообращения кардиоплегической остановки сердца, так и отсутствия вентиляции/перфузии легких (Gabriel Е.А., Salerno T.А., 2010). Это обусловило повышенный интерес к развитию методов, направленных на повышение безопасности ИК и развития новой стратегии защиты, как миокарда, так и легких.

ч

Известно, что все методики, основанные на применении . кардиоплегической остановки и используемые в настоящее время, подвергают сердце влиянию так называемой «мандаторной ишемии», когда сердце лишено коронарного кровообращения. В большинстве случаев это приводит к реперфузионному повреждению миокарда при открытии аорты и возобновлении коронарного кровотока (Weman S.M. [et al.], 2000). За последнее десятилетие были разработаны различные технологии защиты миокарда, направленные на предотвращение ишемических и реперфузионных повреждений сердца. Однако, несмотря на применение

ч

данных методик, включающих холодовую, кровяную анте- и ретроградную * кардиоплегию, посткардиотомный кардиогенный шок является весьма реальным у пациентов из группы высокого риска с серьезно

скомпрометированной левожелудочковой функцией (Christakis G.T. [et al.], ^ 1992).

На протяжении последних 50 лет основные исследования были сосредоточены на улучшении результатов защиты миокарда, и методы защиты легких при операциях с искусственным кровообращением в значительной степени игнорировались (Gabriel Е.А., Salerno T.А., 2010). Большинство кардиохирургов предпочитало останавливать искусственную вентиляцию легких во время ИК, не проводилась и перфузия легочной ткани, поскольку оксигенация крови достигалась экстракорпорально, а механическая вентиляция затрудняла работу хирурга. Это приводило к, развитию ателектазов и паренхиматозного интерстициалыюго отека легких. Восстановление легочного кровообращения по окончании ИК приводило к дальнейшему нарастанию альвеолярного повреждения в результате ишемически-реперфузионных нарушений (Schlensak С., 2001). В ряде случаев это приводило к клинически значимому увеличению алвеолярно-артериолярного кислородного градиента, развитию гипоксемии и легочной вазоконстрикции (Macedo F.I. [et al.], 2010).

В настоящее время, когда оперируется все возрастающее количество пациентов из группы повышенного риска, становится очевидной -

^ N

необходимость развития альтернативных методов защиты сердца и легких.

1.1. Методы защиты миокарда

Сохранение структуры кардиомиоцитов во время ишемического периода зависит от срока ишемии и скорости энергорасхода. Клеточный гомеостаз миокарда в физиологических условиях обеспечивается аэробным метаболизмом: главным энергетическим субстратом являются жирные кислоты, обеспечивающие потребность в энергии на 40-60 %. На долю углеводов приходится 35^15 %. Наконец, аминокислоты перекрывают" энергозатраты миокарда лишь на 5-7 % (Шевченко IO.JL, 2000). При этом существует взаимосвязь между работой сердца и потреблением кислорода

миокардом (Буиятян A.A., Трекова H.A.. 2005). Ишемия миокарда быстро приводит к угнетению дыхания в митохондриях кардиомиоцитов, что влечет за собой такие изменения метаболизма, как сдвиг pH в кислую сторону," снижение гликолиза. Все это делает невозможным выработку энергии в миокарде путем аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования, а значит, происходит образование дефицита АТФ. Метаболизм миокарда перестраивается на анаэробный путь, удовлетворяя потребности основного обмена лишь на треть (Бунятян A.A., Трекова H.A.. 2005; Мищенко Е.Б. [и др.], 1991). Метаболические сдвиги создают предпосылки для нарушения проницаемости клеточных мембран и увеличения поступления кальция в кардиомиоциты с развитием контрактуры миофибрилл (Гебхард М.М. [и др.], 1990).

Поэтому при многочасовых операциях на сердце обязательным условием сохранения жизнеспособности миокарда является использование различных способов защиты кардиомиоцитов. Уже давно широкое распространение при операциях на сердце получили так называемые кардиоплегические растворы или смеси (Бунятян A.A., Трекова H.A.. 2005; Tyers G.F. [et al.], 1975). Основным действующим фактором этих растворов является повышенная в 45 раз по сравнению с внеклеточным уровнем концентрация ионов К+. Перфузия сердца через коронарные артерии таким раствором практически

ч

сразу прекращает сократительную активность кардиомиоцитов вследствие , снижения их возбудимости и, тем самым, резко снижает их потребность в энергии.

Другим важным фактором переживания сердца в ишемическом периоде является использование пониженной температуры - гипотермии. Возникающее под ее влиянием резкое снижение активности ферментов, в том числе АТФаз, способствует и замедленному использованию запаса АТФ. Выяснилось, что наиболее оптимальным уровнем гипотермии является 10-15°С. Более глубокая гипотермия нарушает работу мембранных насосов, вследствие чего происходит накопление Ca24" в миоплазме и миофибриллах - ^

развивается холодовая контрактура миокарда. Эти два фактора давно доказали свою эффективность в кардиохирургической практике (Бокерия JI.A. [и др.], 1998; Островский Ю.П., Шестакова Л.Г., 1999).

Многочисленные попытки добиться дополнительной защиты миокарда при помощи добавления к перфузату разных химических соединений, в s общем оказались сравнительно малоэффективными. Тем не менее, многие хирургические школы продолжают поиск дополнительных способов защиты миокарда, которые отличаются различным сочетанием компонентов или способов сохранения сердца, так в состав КПР включают препараты -антагонисты кальция (Asano G. [et al.], 2003), Р-адреноблокаторы (эсмолол) (Bessho R., Chambers D.J., 2001), эстрогены (McHugh N.A. [et al.], 1998), антиоксиданты, инактивирующие свободные радикалы (Nissinen Е. [et al.], 1995).

В последние годы значительный интерес привлек метод s прекондиционирования. Его сущность состоит в использовании одного или нескольких кратковременных (3-5 мин) ишемических эпизодов перед периодом длительной ишемии. Оказалось, что миокард при этом значительно лучше переживает длительную ишемию, что объясняют активацией естественных защитных механизмов (Лихванцев В.В. [и др.], 2011; 2012; Метелица В.И., 2005; Науменко С.Е. [и др.], 2010; Шляхто Е.В. [и др.], 2005; Яворовский А.Г. [и др.], 2006; Niccoli G. [et al.], 2008; Rezkalla S.H, Kloner R.A., 2007).

Важную роль в защите миокарда, подвергнутого ишемии, играет также и способ выхода из состояния ишемии. Быстрое восстановление кровотока оказывает повреждающее действие на метаболизм кардиомиоцитов, сопоставимое с воздействием самой ишемии (Биленко М.В., 1989). Это обусловлено внезапным снятием метаболической защиты, устранением защитных механизмов: вымыванием К+ и Н+ из внеклеточной среды, восстановлением клеточной возбудимости, уменьшением степени ацидоза. В результате кальциевая активация миофибрилл восстанавливается раньше,

чем уровень макроэргических фосфатов, и это приводит к их быстрому истощению и прогрессированию вызванных ишемией нарушений метаболизма. Дополнительным сильным фактором повреждения при реперфузии является образование свободнорадикальных форм кислорода в связи с тем, что нарушенные структуры митохондрий неспособны полностью использовать поступающий в клетку кислород (Горбачев В.И. [и др.], 2006). -Кроме всего вышесказанного, при восстановлении коронарного кровотока после кардиоплегии находящееся в условиях гипотермии сердце имеет сниженную емкость резервной коронарной вазодилятации, что носит название «феномен неполного восстановления кровотока» (no - reflow). Механизм образования этого феномена реализуется путем вазоспастического изменения тонуса стенки мелких сосудов (Не G.W., 1999; Semb A.G. [et al.], 1990). Важная роль в развитии вазоспазма принадлежит клеткам эндотелия и нейтрофилам, выделяющим цитокины и другие медиаторы воспаления

(Airaghi L. [et al.], 1995). Поэтому в раннем реперфузионном периоде^

t

коронарное русло не в состоянии гибко регулировать величину кровотока и обеспечить адекватный миокардиальный кислородный баланс. Описанные процессы приводят к тяжелым нарушениям функций миокарда, ритма сердца и ухудшают восстановление сердечной деятельности при возобновлении кровотока (Bolli R., Marbon Е., 1999; Luss Н. [et al.], 1998).

1.1.1. Методы защиты миокарда в период ишемии

Основываясь на прямом эффекте иона К+ на миокардиальную сократимость, описанном D.R. Hooker в 1929 г., D.G. Melrose [et al.] (1955)

I

предложили использование высоких концентраций цитрата калия с целью получения диастолической остановки сердца и идеально неподвижного операционного поля. C.R. Lam [et al.] (1959) данный метод обратимой остановки сердца был модифицирован в виде сочетания остановки сердца с гипотермией и назван авторами «кардиоплегией». В последствии, работы по кардиоплегической защите миокарда были продолжены G.F. Tyers, G.J. Todd,

I.M. Niebauer [et al.] в 70-х годах. Тогда же использование для защиты миокарда кристаллоидной и кровяной кардиоплегии повсеместно стало рутинным. Растворы, которые используются для кардиоплегии, стали называться кардиоплегическими.

С внедрением в клиническую практику фармакохолодовой кардиоплегии как метода защиты миокарда в период выполнения основного этапа операции, резко снизилась госпитальная летальность и частота возникновения

ч

послеоперационной ОСН (Бураковский В.И. [и др.], 1979; Малашенков А.И.,, 1982; Цукерман Г.И. [и др.], 1985).

В настоящее время выделяют два типа КПР (Piper Н.М., Preusse C.J., 1993). Первый тип кардиоплегических растворов - «интрацеллюлярный», состав которого близок к ионному составу внутриклеточной жидкости и

•у I

характеризуется отсутствием ионов Ca , низкой концентрацией Na и умеренным или высоким содержанием К+ (Bretschneider H.J. [et al.], 1975). Данный раствор (раствор Bretschneider H.J. «Кустодиол») широко используется в Европе. Второй тип КПР - «экстрацеллюлярный», который был предложен

л

W.A. Gay и P.A. Ebert (1973). По своему составу он представлял србой -электролитный раствор, соответствующий составу плазмы, и характеризовался высоким уровнем ионов К+ и изотонической концентрацией ионов Na+. Впоследствии W.A. Gay предложил использовать в КПР более низкие концентрации ионов калия, что привело к созданию в 1976 г. D.J. Hearse и M.V. Braimbridge КПР госпиталя Святого Томаса (Plegisol) с концентрацией ионов Na+ 144 ммоль и К+ 20 ммоль, который быстро получил широкое применение не только в Европе, но и в России.

В начале 1990-х годов впервые в России был создан отечественный полиионный буферный КПР «Консол», который по уровню содержания ионов 4 Na и Ca относится к КПР внеклеточного типа. Всесторонние экспериментальные исследования, проведенные C.JI. Дземешкевичем и др. (1995), А.Е. Белоусом и др. (1996), показали, что отечественный КПР «Консол» позволяет безопасно увеличить сроки ишемии миокарда in vivo до 9 ч. с

полным метаболическим, морфологическим и функциональнымs восстановлением функции сердца.

Клинические исследования эффективности кардиоплегических растворов -«Консол» (Дземешкевич C.JI. [и др.], 1996; Жидков И.Л. [и др.], 1999; Самойленко М.В. [и др.], 1998), и «Кустодиол» (Никоненко А.С. [и др.], 1998; Семеновский М.Л. [и др.], 1996, 1999; Шумаков В.И. [и др.], 1998), выявили высокий эффект миокардиопротекции.

Однако ФХКП не предупреждает в полной мере метаболические и структурные изменения в миокарде при длительном выключении сердца из кровообращения, особенно у больных с тяжелой сердечной патологиейs (Константинов Б.А. [и др.], 1986). При применении ФХКП снижается уровень АТФ и КФ в миокарде, вследствие чего происходит гибель части клеток, что не может не отразиться на восстановлении функции сердца после ишемии (Hearse

D. [et al], 1977; 1978).

Введение метаболических добавок в кардиоплегические растворы (фосфокреатина, глютаминовой кислоты, аденозина, карнитина) по мнению ряда авторов, позволяет поддерживать содержание макроэргов в миокарде на достаточно высоком уровне, что улучшает функциональные результаты работы сердца после кардиоплегии (Писаренко О.И. [и др.], 1982, 1987; Семеновский М.Л. [и др.], 1987). Однако, согласно исследованиям ряда авторов, скорость метаболических процессов при гипотермии миокарда существенно снижается, и, вследствие этого, уменьшается эффект метаболических добавок (Каштелян

E.С. [и др.], 1985).

1.1.2. Предупреждение реперфузнонных повреждений миокарда

При реперфузии ишемизированного миокарда наблюдается

парадоксальная ситуация, когда реперфузия катастрофически быстро

1

повышает степень повреждения миокарда, имевшую место при ишемии (Yamasawa I. [et al.], 1979). Выделяют несколько патогенетических механизмов повреждающего действия реперфузии: во-первых, ускорение распада

макроэргов и угнетение функции митохондрий (De Witt D. [et al.], 1980; Lazar H., Buckberg G., 1980); во-вторых, нарушение гомеостаза кальция - кальциевый парадокс (Williamson J. [et al.], 1976; Hearse D., 1977); в-третьих, нарушение микроциркуляции (Humphrey S. [et al.], 1981; Griggs D., 1981; Feinberg H. [et al.], 1982).

Анализ литературы по воздействию на миокард в период реперфузии с целью предупреждения нарастания его повреждений свидетельствует об отсутствии единого подхода к разработке комплекса профилактических мероприятий. Чаще всего это воздействие носит симптоматический характер и направлено на какой-либо один, порой далеко не самый существенный аспект

патологического механизма реперфузионных повреждений. Так, ряд авторств

t

рекомендует проведение реперфузии в пульсирующем режиме (Silverman N. [et al.], 1983), другие предлагают в условиях гипотермической ФХКП периодически снимать зажим с аорты и проводить кратковременную реперфузию длительностью 3-5 мин (Bulkley В., 1980). Preusce С. [et al.] (1978) считает, что адекватная реперфузия должна быть направлена на максимально быстрое прекращение потери калия и ферментов миокардом и восполнение дефицита макроэргов и адениннуклеотидов. С целыо профилактики перегрузки миоцитов кальцием при реперфузии рекомендуют использование блокаторов

медленных кальциевых каналов (Nayler W., 1982). Для ликвидации

/

токсического влияния соединений кислорода рекомендуют применение супероксидисмутазы и каталазы (Shlafer М. [et al.], 1982).

Принципиально новое направление в профилактике реперфузионного повреждения миокарда - так называемая повторная кардиоплегия (Salerno Т., Chiong М., 1983). Предпосылкой для ее применения в начале реперфузии является то, что в этот ответственный период необходимо обеспечить возможность использования кислорода для устранения ишемических повреждений, а не электромеханической активности. Так, повторная кровяная

л

кардиоплегия во время реперфузии с добавлением L-глютамата, увеличивала

содержание АТФ, субэндокардиальный кровоток и показатели сократимости левого желудочка (Lazar Н., Buckberg G.,1980).

Другим важным направлением является управляемая реперфузия миокарда

(Белоус А.Е. [и др.], 1996; Муратов P.M. [и др.], 1996; Подоксенов Ю.К. [и др.],

i

1996; Трекова H.A. [и др.], 1995), которая, по мнению авторов, позволяет достаточно эффективно предотвратить реперфузионные повреждения миокарда. При сравнительной оценке была показана высокая эффективность управляемой тепловой реперфузии при длительных выключениях сердца из кровообращения, а также при повторных и технически сложных оперативных вмешательствах (Пичугин В.В. [и др.], 1999).

В настоящее время общепризнанные принципы защиты миокарда от реперфузионных повреждений включают (Бабалян Г.В., Мещеряков A.B., 2005):

i

1. поддержание плегии сердца для сохранения электромеханического покоя и предотвращения ненужных энергозатрат в период ранней реперфузии;

2. постепенное согревание сердца для оптимизации метаболических процессов и предупреждения «теплового шока»;

3. постепенную реоксигенацию миокарда для обеспечения перехода на аэробный путь метаболизма;

4. устранение тканевого ацидоза за счет использования буферов;

5. ограничение поступления ионов Са2+ в миоциты для предупреждения ч «кальциевого парадокса» путем снижения содержания ионизированного кальция в реперфузате;

6. предотвращение отека миоцитов за счет высокой осмолярности реперфузата;

7. обеспечение сердца субстратом для аэробного гликолиза (глюкоза);

8. нейтрализацию свободных радикалов кислорода с помощью маннитола;

9. использование аутоэритроцитов как переносчиков кислорода и для включения эритроцитарных антиоксидантных механизмов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сандалкин, Евгений Васильевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бабалян, Г.В. Защита миокарда от ишемических и реиерфузионных повреждений / Г.В. Бабалян, A.B. Мещеряков // Руководство по кардиоанестезиологии. - М. : Медицинское информационное агентство."

I

-2005.-С. 88-121.

2. Белоус, А.Е. Сравнительная характеристика растворов «Консол» и «Кустодиол» при длительных сроках консервации сердца в эксперименте / А.Е. Белоус, П.Ю. Бурцев, C.JI. Дземешкевич // Итоги II сессии НЦХ РАМН. - М. : Б.и., 1996. - С. 58-75.

3. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М.В. Биленко. -М. : Медицина, 1989.-368 с.

ч

4. Бокерия, JT.A. Актуальные вопросы интраоперационной защиты ч миокарда (кардиоплегия) / J1.A. Бокерия, P.P. Мовсесян, P.A. Мусина // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1998. -№ 5. - С. 63-71.

5. Бунятян, A.A. Руководство по кардиоанестезиологии / A.A. Бунятян, H.A. Трекова. - М. : Медицинское информационное агентство, 2005. -688 с.

6. Бураковский В.И. Пути снижения летальности при операциях, выполняемых в условиях искусственного кровообращения / В.И. Бураковский // Грудная хирургия. - 1979. - № 3. - С. 3-14.

ч

7. Гебхард, М.М. Физиология и патофизиология сердца. В 2-х т. Т. £ / , М.М. Гебхард, Х.Ю. Бретшнейдер, К.Ю. Прюссе ; под ред. Н. Сперелакиса ; пер. с англ. - М. : Медицина, 1990. - С. 292-308.

8. Горбачев, В.И. Механизмы повреждения миокарда при операциях на открытом сердце и методы защиты / В.И. Горбачев, 3.3. Надирадзе, A.B. Михайлов // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - № 5. - С. 56-62.

9. Дземешкевич, C.JT. Экспериментально-клиническое изучение нового кардиоплегического раствора Консол / С.Л. Дземешкевич, И.Л. Жидков, H.A. Трекова // Тез. докладов III Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. - М. : Б.и., 1996. - С. 276-277.

10. Дземешкевич, С.Л. Эффективность защиты миокарда новым консервирующим раствором «Консол» / С.Л. Дземешкевич, И.И. Дементьева, Г.Ф. Шереметьева // Трансплантология и искусственные

ч

органы. - 1995. - № 3-4. - С. 22-26.

11.Жидков, И.Л. Эффективная защита миокарда у больных с патологией клапанов сердца раствором «Кустодиол» / И.Л. Жидков, В.А. Иванов, Г.Ф Шереметьева // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2005. - Т. 6, № 5. - С. 217.

12.Кардиоплегический раствор «Консол» при длительном выключении сердца из кровообращения / Е.В. Ковалева, В.В. Соколов, Ю.Г. Матвеев, М.Л. Семеновский // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2005. - Т. 6, № 5. - С. 217.

13.Каштелян, Л.С. Биохимическая оценка состояния миокарда при различных вариантах метаболической защиты сердца от ишемии / Л.С. Каштелян, Ю.В. Попов, Л.А. Миронова // Диагностика и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов : тез. докладов II Всесоюзной конф. молодых ученых и специалистов с участием стран-членов СЭВ. -М. :Б.и., 1985.-С. 338-339.

Н.Кожевников, В.А. 5-летний опыт использования раствора «Консол» в кардиохирургии / В.А. Кожевников, И.Л. Жидков, Г.А. Яворовский // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. s Бакулева РАМН. - 2001. - Т. 2, № 6. - С. 176.

15.Константинов, Б.А. Оценка ишемических повреждений миокарда по показателям интраоперационной гемодинамики при радикальной коррекции тетрады Фалло / Б.А. Константинов, В.А. Сандриков, Г.Ф. Шереметьева // Грудная хирургия. - 1986. - № 1. - С. 5-8.

16.Лихванцев, B.B. Ишемическое и фармакологическое прекондиционирование / В.В. Лихванцев, В.В. Мороз, O.A. Гребенников // Общая реаниматология. - 2011. - № 6. - С. 59-65.

ч

17. Лихванцев, В.В. Ишемическое и фармакологическое ч прекондиционирование / В.В. Лихванцев, В.В. Мороз, O.A. Гребенников

// Общая реаниматология. - 2012. -№ 1. - С. 61-66.

18. Малашенков, А.И. Сравнительная оценка методов защиты миокарда при операция с искусственным кровообращением : автореф. дис. ...д-ра мед. наук : 14.00.27 / А.И. Малашенков. - М., 1982.-35 с.

19.Мельников, НЛО. Эффективность методов анестезии в кардиопротекции при операциях с искусственным кровообращением : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.20 / НЛО. Мельников. - СПб.,

ч

2013.-20 с.

20. Метелица, В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / В.И. Метелица. - М. : Медицинское информационное агентство, 2005. - 1528 с.

21.Методика тотальной миокардиальной протекции севофлураном при кардиохирургических вмешательствах у больных группы высокого риска/ В.В. Пичугин, НЛО. Мельников, Д.И. Лашманов, А.Б. Гамзаев, А.П. Медведев, А.Л. Максимов [и др.] // Эфферентная терапия. - 2011. -Т. 17.-С. 93-99.

ч

22.Муратов, P.M. Экспериментальное обоснование и результаты клинического применения кардиоплегической реперфузии / P.M. Муратов, В.И. Чижов, М.В. Егорова // Тезисы III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. -М. : Б.и., 1996. - С. 278.

23.Науменко, С.Е. Ишемическое прекондиционирование и метаболизм норадреналина миокарда / С.Е. Науменко, Т.В. Латышева, М.А. Гилинский // Кардиология. - 2010. - № 6. - С. 48-52.

t'

24. Мищенко, Е.Б. Защита миокарда при операциях с искусственным кровообращением / Е.Б. Мищенко, Г.О. Лурье, В.П. Осипов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1991. - № 12. - С. 52-55.

25.Никоненко, A.C. Опыт применения раствора «Кустадиол» для защиты миокарда / A.C. Никоненко, В.И. Ступаков, В.А. Собокарь // Тез. IV Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М. : Б.и., 1998.-С. 222.

26.Островский, Ю.П. Защита миокарда в хирургии сердца / Ю.П. Островский, Л.Г. Шестакова. - Минск : «Хата», 1999. - 170 с.

t

27.Пичугин, В.В. Анестезиологические и перфузионные технологии в современной кардиохирургии: монография / В.В. Пичугин, НЛО. Мельников, А.П. Медведев. - 2-е изд., доп. - Н. Новгород : Изд-во НижГМА, 2013.- 180 с.

28.Пичугин, В.В. Подходы к применению различных методов защиты миокарда в хирургии сердца / В.В. Пичугин, В.В. Соколов, К.В. Крылов // Тез. V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. -Новосибирск : Б.и., 1999. - С. 198.

л

29.Пичугин, В.В. Ретроградная кровяная коронарная перфузия сердца в клапанной хирургии: новый подход к защите миокарда / В.В. Пичугин, М.В. Бодашков, А.Б. Гамзаев // Сб. ст. X Межрегионального кардиологического форума. - Н. Новгород : Б.и., 2006. - С. 65-67.

30.Писаренко, О.И. Защитное действие глютаминовой кислоты на функцию и метаболизм сердца при кардиоплегии и реперфузии / О.И. Писаренко, Е.С. Соломатина, И.М. Студнева // Грудная хирургия. -1982. -№ 5. - С. 10-16.

31 .Писаренко, О.И. Роль глютаминовой кислоты в сохранении АТФ в миокарде человека при кардиоплегии / О.И. Писаренко, Е?С. , Соломатина, И.М. Студнева // Грудная хирургия. - 1987. - № 5. - С. 3235.

32.Подоксенов, Ю.К. Метод гипоксической реперфузии в s кардиохирургии / Ю.К. Подокеенов, В.О. Киселев, В.М. Шипулин // Тез. 4 III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М. : Б.и. 1996.-С. 283.

33.Самойленко, М.В. Опыт первых 100 операций АКШ с применением нового кардиоплегического раствора «Консол» / М.В. Самойленко, Д.Г. Тарасов, A.B. Молочков // Тез. докладов IV Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. -М. : Б.и., 1998. - С. 223.

34.Семеновский, МЛ. Дифференцированный подход к выбору методической схемы использования «Кустодиола» / M.JI. Семеновский, * В.В. Соколов, Е.В. Ковалева // Сердечно-сосудистые заболеванйя. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2001. - Т. 2, № 6. - С. 177.

35.Семеновский, M.JI. Кровяная кардиоплегия с фосфокреатином при выключении сердца из кровообращения / M.JI. Семеновский, Г.М. Могилевский, В.Г. Шаров // Грудная хирургия. - 1987. - № 2. - С. 33-39.

36.Семеновский, M.JI. НТК-раствор (Кустодиол) : эффективная защита миокарда при длительной интраоперационной ишемии / M.JI. Семеновский, В.В. Соколов, Е.В. Ковалева // Тез. докладов III-

^ ч

Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.--М. : Б.и.,

1996.-С. 275.

37.Семеновский, МЛ. Первый клинический опыт использования кустадиола при ретроградной кардиоплегии через коронарный синус / M.JI. Семеновский, В.В. Соколов, Е.В. Ковалева // Тез. V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Новосибирск : Б.и., 1999.-С. 199.

38.Скопин, H.H. Коррекция клапанных пороков сердца на «бьющемся

сердце» у больных с серьезной левожелудочковой дисфункцией / И.И.4

/

Скопин, В.В. Пичугин, А.Б. Гамзаев // Сердечно-сосудистые

заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им А.Н. Бакулева РАМН. - 2005. - Т. 6, №5.-С. 178.

39.Скоиин, И.И. Новые технологии при имплантации протезов «Мединж» в условиях работающего сердца. / И.И. Скопин, В.В. Пичугин, П.В. Кахкцян // Протезы клапанов сердца «Мединж» в хирургии клапанных пороков сердца: сб. тр. - М. : Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. - С. 8-10. ,

40.Скопин, И.И. Новый подход к защите миокарда при хирургическом лечении пороков сердца у больных с низкой сократительной функцией миокарда / И.И. Скопин, В.В. Пичугин, А.Б. Гамзаев // Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им А.Н. Бакулева РАМН. -2003.-Т. 4,№ 11.-С. 245.

41.Скопин, И.И. Преимущества выполнения операций на «бьющемся сердце» при коррекции клапанных пороков у больных с исходно сниженным миокардиальным резервом / И.И. Скопин, В.В. Пичугин,^ А.Б. Гамзаев // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ 4 им А.Н. Бакулева РАМН. - 2004. - Т. 5, № 11. - С. 227.

42.Скопин, И.И. Хирургия клапанных пороков на «бьющемся» сердце у больных с левожелудочковой дисфункцией / И.И. Скопин, В.В. Пичугин, А.Б. Гамзаев // V науч. чтения, посвященные памяти академика РАМН E.H. Мешалкина с международным участием. -Новосибирск : Б.и., 2006. - С. 48.

43.Сравнительная оценка различных видов реперфузии миокарда у пациентов при операциях на открытом сердце / А.Е. Белоус, И.И. ч Дементьева, В.И. Мильчаков, H.A. Трекова // Тез. докладов 'III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М. : Б.и., 1996. - С. 279.

44.Ташпулатов, А.Т. Защита миокарда при длительных операциях на сердце / А.Т. Ташпулатов, В.Ф. Судариков, К.Б. Абзалиев // Сердечно-

*

сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2001.-Т. 2, №6.-С. 177.

45.Трекова, H.A. Защита миокарда от ишемических и реперфузионн^лх ч повреждений при реконструктивных операциях на сердце / H.A. Трекова, А.Г. Яворовский, А.Е. Белоус // Анестезиология и реаниматология. - 1995. - № 2. - С. 8-14.

46.Фармакологическое прекондиционирование миокарда с использованием севофлюрана и изофлюрана у кардиохирургических пациентов / А.Г. Яворовский, М.В. Задорожный, Л.И. Винницкий, A.M. Исаева, А.А Бунятян // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2006.-Т. 5, №5.-С. 201.

47.Цукерман, Г.И. Калиевая кардиоплегия как метод защиты миокарда * при коррекции приобретенных пороков сердца и длительных сроках выключения сердца из кровообращения / Г.И. Цукерман, А.И. Малашенков, Д.О. Фаминский // Анестезиология и реаниматология. -1985.-№4.-С. 7-10.

48.Шевченко, Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Ю.Л. Шевченко. - СПб. : ООО «ЭЛБИ-СПб», 2000. - 384 с.

49.Шляхто, Е.В. Острое ишемическое повреждение и защита миокарда / Е.В. Шляхто, М.М. Галагудзе, Е.М. Нифонтов // Руководство поч атеросклерозу и ишемической болезни сердца / под ред. акад. Е.'И. Чазова. - М. : Медиа Медика, 2007. - С. 552-573.

50.Шумаков, В.И. Анализ 6-летнего опыта применения кардиоплегического раствора внутриклеточного типа кустодиола / В.И. Шумаков, М.Л. Семеновский, В.В. Соколов // Тез. IV Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. - М. : Б.и., 1998. - С. 224.

51 .Airaghi, L. Endogenous cytokine antagonists during myocardial ischemia and thrombolytic therapy / L. Airaghi, M. Lettino, M.G. Manfredi // Amer. Heart. J.- 1995.-Vol. 130, №2.-P. 204-211.

52.Asano, G. Pathogenesis and protection of ischemia and reperfusion injury in myocardium / G. Asano, E. Takashi, T. Ishiwata // J. Nippon med. Sci. -2003. - Vol. 70, № 5. - P. 384-392.

53.Asimakopoulos ,G. Lung injury and acute respiratory distress syndrome"

i

after cardiopulmonary bypass / G. Asimakopoulos, P.L. Smith, C.P. Ratnatunga // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 68. - P. 1107-1115.

54.Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery / A. Tenling, T. Hachenberg, H. Tyden, G. Wegenius, G. Hedenstierna // Anesthesiology. -1998.-Vol. 89.-P. 371-378.

55.Balogun, E. Lung injury during cardiopulmonary bypass: characteristics of deflation induced injury and attenuation with theophylline / E. Balogun, R.L. Featherstone, D.J. Chambers // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2006. -Vol. 5.-S. 198-199.

i

56.Bando, K. Leukocyte depletion ameliorates free radical mediated lung injury after cardiopulmonary bypass / K. Bando, R. Pillai, D.E. Cameron // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1990. - Vol. 99. - P. 873-877.

57.Berry, C.B. Lung management during cardiopulmonary bypass: is continuous positive airway pressure beneficial? / C.B. Berry, P.J. Butler, P.S. Myles // Br. J. Anaesth. - 1993. - Vol. 71. - P. 864-868.

58.Bessho, R. Myocardial protection: the efficacy of an ultra-short acting beta-blocker, esmolol, as a cardioplegic agent / R, Bessho, D.J. Chambers // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-2001.-Vol. 122, № 5. - P. 993-1003.

59.Bolli, R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning / R. Bolli, E. Marbon // Physiol. Rev. - 1999. - Vol. 79, № 2. - P. 609-634.

60.Boscoe, M.J. Complement activation during cardiopulmonary bypass: quantitative study of effects of methylprednisolone and pulsatile flow / M.J. Boscoe, V.M. Yewdall, M.A. Thompson // BMJ. - 1983. - Vol. 287. - P. 1747-1750.

61.Bretschneider, H.J. Myocardial resistance and tolerance to ischemtia: physiological and biochemical basis / H.J. Bretschneider, G. Hubner, D. Knoll // J. Cardiovasc. Surg. - 1975. - Vol. 16. - P. 241-260.

62.Bronchial artery perfusion during cardiopulmonary bypass does not prevent ischemia of the lung in piglets: assessment of bronchial artery blood flow with fluorescent microspheres / C. Schlensak, T. Doenst, S. Preusser, M. Wunderlich, M. Kleinschmidt, F. Beyersdorf // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2001.-Vol. 19, №3.-P. 326-331.

63.Bulkley, B. The reperfusion injury of cardiac operation. Separating myths * from realities / B. Bulkley // Ann.thorac.Surg. - 1980. - Vol. 30. - P. l63-105.

64.Carvalho, E.M. Pulmonary protection during cardiac surgery: systematic literature review / E.M. Carvalho, E.A. Gabriel, T.A. Salerno // Asian. Cardiovasc. Thorac. Ann. - 2008. - Vol. 16, № 6. - P. 503-507.

65.Chai, P.J. Effects of ischemia on pulmonary dysfunction after cardiopulmonary bypass / P.J. Chai, J.A Williamson, A.J. Lodge //Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 731-735.

66. Chambers, D.J. Ischemic Preconditioning and Lung Preservation /"

i

D.J.Chambers, H.B. Fallouh, N.A. Kassem // Principles of Pulmonary Protection in Heart Surgery. - London : Springer-Verlag London Limited, 2010.-P. 223-234.

67.Chaney, M.A. Methylprednisolone does not benefit patients undergoing coronary artery bypass grafting and early tracheal extubation / M.A. Chaney, R.A. Durazo-Arvizu, M.P. Nikolov // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. -Vol. 121.-P. 561-569.

68.Chaney, M.A. Pulmonary effects of methyl-prednisolone in patients

undergoing coronary artery bypass grafting and early tracheal extubation /"

i

M.A. Chaney, M.P. Nikolov, B. Blakeman 11 Anesth. Analg. - 1998. - Vol. 87.-P. 27-33.

69.Chiang, C.H. VILI promotes I/R lung injury and NF-kB antibody attenuated

N

both injuries / C.H. Chiang, H.I. Pai, S.L. Liu // Resuscitation. - 2008. - Vol. 79., -P. 147-154.

70.Christakis, G.T. Coronary artery bypass grafting in patients with poor ventricular function / G.T. Christakis, R.D. Weisel, S.E. Fremes // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1992. - Vol. 103.-P. 1083-1091.

71. Concomitant beating-heart mitral valve surgery and coronary artery bypass in patients with compromised ventricular function / G. Di Luozzo, P. Lombardi, A. Maldonado, M. Ricci, T.A. Salerno // Innovations (Phila). -2006.-Vol. 1, № 4.-P. 151-154.

s

72.Continuous positive airway pressure at 10 cm H20 during v cardiopulmonary bypass improves postoperative gas exchange / A. Loeckinger, A. Kleinsasser, K.H. Lindner, J. Margreiter, C. Keller, C. Hoermann // Anesth. Analg. - 2000. - Vol. 91. - P. 522-527.

73.Depletion of neutrophils by filter during aortocoronary bypass surgery transiently improves postoperative cardiorespiratory status / D. Johnson, D. Thomson, T. Mycyk, B. Burbridge, I. Mayers // Chest. - 1995. - Vol. 107. -P. 1253-1259.

74.DeWitt, D. Nucleotide degradation during cardioplegia and reperfusion: Amelioration by Inosine / D. DeWitt, K. Johim, D. Behrendt // Circulation. -1980.-Vol. 62.-P. 892.

75.Does aprotinin reduce lung reperfusion damage after cardiopulmonary bypass? / A. Rahman, B. Ustunda, O. Burma, I.H. Ozercan, A. Cekirdek?i, M.K. Bayar // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2000. - Vol, 18. - P. 583-588. 76.150 Drew-Anderson technique attenuates systemic inflammatory response syndrome and improves respiratory function after coronary artery bypass grafting / J.A. Richter, H. Meisner, P. Tassani, A. Barankay, W. Dietrich, S.L. Braun // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 69. - P. 77-83.

77.Effect of altered ventilation patterns on compliance during cardiopulmonary bypass / E.L. Ellis, A. Brown, J.J. Osborn, F. Gerbode // Anesth. Analg. - 1969. - Vol. 48. - P. 947-952.

78.Effect of CPAP during cardiopulmonary bypass on postoperative lung function. An experimental study. / L. Magnusson, V. Zemgulis, S. Wicky, H. Tyden, G. Hedenstierna //Acta Anaesthesiol. Scand. - 1998. - Vol. 42. - P. 1133-1138.

i

79.Elective cardiac arrest / D.G. Melrose, B. Dreyer, H.H. Bentall, J.B.E. Baker//Lancet. - 1955.-Vol. 2.-P. 21-22.

80.Evidence for inflammatory responses of the lungs during coronary artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass / P. Massoudy, S. Zahler, B.F. Becker, S.L. Braun, A. Barankay, H. Meisner // Chest. - 2001. - Vol. 119, № 1.-P.31-36.

81.Feinberg, H. Platelet deposition after surgically induced myocardial ischemia. An etiologic factor for reperfusion injury / H. Feinberg, D. Rosenbaum, S. Levitsky // J. Thorac. Cardioasc. Surg. - 1982. - Vol. 84. - P. * 815-822.

82.Fowler, A.A. Adult respiratory distress syndrome: risk with common predispositions / A.A. Fowler, R.F. Hamman, J.T. Good // Ann. Intern. Med. - 1983.-Vol. 98.-P. 593-597.

83.Fremes, S.E. Late results of the Warm Heart Trial: the influence of nonfatal cardiac events on late survival / S.E. Fremes, M.G. Tamariz, D. Abramov // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P.339-345.

84.Gabriel, E.A. Lung perfusion during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: is it necessary? / E.A. Gabriel, R.F. Locali, P.K. Matsuoka // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg.-2008.-Vol. 7.-P. 1089-1095.

85. Gabriel, E.A. Principles of Pulmonary Protection in Heart Surgery / E.A. Gabriel, T.A. Salerno. - London : Springer-Verlag London Limited, 2010. -453 p.

86.Gas Exchange during lung perfusion/ventilation during cardiopulmonary bypass: preliminary results of a pilot study / F.I. Macedo, E.M. Carvalho, E. Gologorsky, T. Salerno // Open Journal of Cardiovascular Surgery. - 2010. Vol. 3.-P. 1-7.

87.Gay, W.A. Functional, metabolic and morphological effects of potassium-induced cardioplegia / W.A. Gay, P.A. Ebert // Surgery. - 1973. - Vol. 74. -P. 284-290.

88.Ghia, J. Pulmonary function and cardiopulmonary bypass / J. Ghia, N.B. Andersen//JAMA. - 1970.-Vol.2, № 12.-P. 593-597.

89.Griggs, D. Some determinants of transmural gradients in myocardial blood flow and ischemic metabolic changes in the under perfused left ventricle / D. Griggs // Basic. Res. Cardiol. - 1981. - Vol. 76. - P. 570-574.

11

90.Guyton, A.C. Pulmonary circulation; pulmonary edema; pleural fluid / A.C. Guyton, J.E. Hall // Textbook of medical physiology / eds. A.C. Guyton, J.E. Hall. - 9th ed. - Philadelphia : Saunders, 1996. - P. 491-499.

91.Hachida, M. The role of leukocyte depletion in reducing injury to myocardium and lung during cardiopulmonary bypass / M. Hachida, N. Hanayama, T. Okamura // ASAIO J. - 1995. - Vol. 41. - M291-M294.

92.He, G.W. Myocardial protection during cardiac surgery from the viewpoint of coronary endothelial function / G.W. He // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1999. - Vol. 26, № 10. - P. 810-814.

I

93.Hearse, D. Cellular protection during myocardial ischemia. The development and characterization of a procedure for the induction of reversible ischemic arrest / D. Hearse, D. Steward, M. Braimbridge // Circulation. - 1976. - Vol. 54. - P. 193-202.

94.Hearse, D. Deterus effect of glucose and manntol infusion during ischemic heart arrest / D. Hearse, D. Steward, M. Braimbridge // J. Molec. Cell. Cardiol.- 1978.-Vol. 10.-P. 34.

95.Hearse, D. Ischemic contracture of the myocardium: mechanisms and prevention / D. Hearse, P. Garlick, S. Humphrey // Amer. J. Cardiol. - 1977. -Vol. 39.-P. 986-993.

96.Hearse, D. Reperfusion of the ischemic myocardium / D. Hearse // J. molec. cell. Cardiol. - 1977. - Vol. 9. - P. 605-616.

97.Hearse, D. The "stone heart" mechanisms and prevention of ischemic contractire / D. Hearse, P. Garlick, S. Humphrey // J. Molec. Cell. Cardiol. -1977.-Vol. 9.-P. 26.

98.Hedenstierna, G. The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system [review] / G. Hedenstierna, L. Edmark // Intensive Care Med. - 2005. - Vol. 31. - P. 1327-1335.

99.Heparin-coated circuits reduce myocardial injury in heart or heart-lung transplantation: a prospective, randomized study / S. Wan, J.L. LeClerc, M. „ Antoine, J.M. DeSmet, A.P. Yim, J.L. Vincent // Ann. Thorac. Surg. - 1999. -Vol. 68.-P. 1230-1235.

100. Heparin-coated circuits reduce the inflammatory response to cardiopulmonary bypass / Y.J. Gu, W. van Oeveren, C. Akkerman, P.W. Boonstra, R.J. Huyzen, C.R. Wildevuur // Ann. Thorac. Surg. - 1993. - Vol. 55.-P. 917-922.

101. High-volume continuous hemofiltration during cardiopulmonary bypass attenuates pulmonary dysfunction in neonatal lambs after deep hypothermic circulatory arrest / M. Nagashima, T. Shin'oka, G. Nollert, D.. Shum-Tim, C.M. Rader, Jr.J.E. Mayer // Circulation. - 1998. - Vol. 98. -'P. 378-384.

102. Hill, G.E. Aprotinin reduces interleukin-8 production and lung neutrophil accumulation after cardiopulmonary bypass / G.E. Hill, R. Pohorecki, A. Alonso // Anesth. Analg. - 1996. - Vol. 83. - P. 696-700.

103. Hooker, D.R. On recovery of the heart in electric schock / D.R. Hooker // Am. J. Physiol. - 1929. - Vol. 91. - P. 305.

s

104. Humphrey, S. The effect of an isovolumic left ventricle on the coronary vascular competence during reflow after global ischemia in the rat heart / S. Humphrey, R. Thomson, J. Gavin // Circulât. Res. - 1981. - Vol. 49.-P. 784-791.

105. Importance of pulmonary artery perfusion in cardiac surgery / T. Ege, G. Huseyin, O. Yalcin, M.H. Us, C. Arar, E. Duran // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 2004. - Vol. 18.-P. 166-174.

106. Inflammatory response to pulmonary ischemia-reperfusion injury. / C.S. Ng, S. Wan, A.A. Arifi, A.P. Yim, // Surg Today. - 2006. - Vol. 36, №

s

3.-P. 205-214

t

107. Ischemia reperfusion-induced lung injury / M. De Perrot, M. Liu., T.K. Waddell, S. Keshavjee // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2003. - Vol. 167, № 4. - P.490-511.

108. Jacquet, L.M. Randomized trial of intermittent antegrade warm blood versus cold crystalloid cardioplegia / L.M. Jacquet, P.H. Noirhomme, M.J. Van Dyck // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 471-477.

109. Jamieson, S.W. Historical perspective: surgery for chronic thromboembolic disease / S.W. Jamieson // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2006. - Vol. 18. - P. 218-222.

110. Johnson, D. Neutrophil-mediated acute . lung injury after extracorporeal perfusion / D. Johnson, D. Thomson, T. Hurst // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994. - Vol. 107. - P. 1193-1202.

111. Keavey, P.M. The use of 99Tcm-DTPA aerosol and caesium iodide mini-scintillation detectors in the assessment of lung injury during cardiopulmonary bypass surgery / P.M. Keavey, A. Hasan, J. Au // Nucl. Med. Commun. - 1997.-Vol. 18.-P. 38-43.

112. Keeping heart empty and beating improves preservation of^ hypertrophied hearts for valve surgery / J. Wang, H. Liu, B. Xiang, G. Li, M. Gruwel, M. Jackson [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2006. - Vol. 132, № 6. - P. 1314-1320.

113. Lazar, H. Myocardial energy replenishment and reversal of ischemic damage by substrate enhancement of secondary blood cardiplegia with amino acids during reperfusion / H. Lazar, G. Buckberg // J. Thorac. Cardivasc. Surg. - 1980. - Vol. 80. - P. 350-359.

114. Leukocyte depletion during cardiac operation: a new approach

through the venous bypass circuit / Y.J. Gu, A.J. de Vries, P. Vos, P.W. "

t

Boonstra, W. van Oeveren // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 604609.

115. Liu, Y. Pulmonary artery perfusion with protective solution reduces lung injury after cardiopulmonary bypass / Y. Liu, Q. Wang, X. Zhu // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 69. - P. 1402-1407.

116. Lodge, A.J. Methylprednisolone reduces the inflammatory response to cardiopulmonary bypass in neonatal piglets: timing of dose is important / A.J. Lodge, P.J. Chai, C.W. Daggett // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1999. - Vol.

117.-P. 515-522.

i

117. Lung management during cardiopulmonary bypass: influence on extravascular lung water / J. Boldt, D. King, H.H Scheld, G. Hempelmann // J. Cardiothorac. Anesth. - 1990. - Vol. 4. - P.73-79.

118. Lung ventilation/perfusion may reduce pulmonary injury during cardiopulmonary bypass / F.I. Macedo, E.M. Carvalho, E. Gologorsky, T. Salerno // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2010. - Vol. 139, № 1. - P. 234-236.

119. Lüss, H. Expression of calcium regulatory proteins in short term hibernation and stunning in the in situ porcine heart / H. Lüss, P. Bokník, G. Heusch//Cardiovasc. Res. - 1998.-Vol. 37, № 3. - P. 606-617.

120. Macedo, F.I. Beating heart valve surgery in patients with low left ventricular ejection fraction / F.I. Macedo, E.M. Carvalho, M. Hassan // J. Card. Surg. - 2010. - Vol. 25, № 3. - P. 267-271.

121. Mandel, J. Pulmonary vascular disease / J. Mandel, D. Taichman. -Philadelphia : Saunders, 2006. - 831 p.

122. Masroor, S. Beating-heart valve surgery in patients with renal failure requiring hemodialysis / S. Masroor, P. Lombardi, H.Tehrani // J. Heart. Valve. Dis. - 2004. - Vol. 13. - P. 302-306.

123. Masroor, S. Beating heart valvular surgery / S. Masroor, H. Tehrani, T.A. Salerno // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 76, № 3. - P. 973.

124. Matsumoto, Y. Efficacy and safety of on-pump beating heart surgery for valvular diseas / Y. Matsumoto, G. Watanabe, M. Endo //Ann. Thorac. s Surg. - 2002. - Vol. 74. - P. 678-683.

125. McHugh, N.A. Estrogen diminishes postischemic hydroxyl radical production / N.A. McHugh, G.F. Merrill, S.R. Powell // Amer. J. Physiol. -1998.- Vol. 274, № 6, Pt. 2. - P. 1950-1954.

126. Myocardium is a major source of proinflammatory cytokines in patients undergoing cardiopulmonary bypass / S. Wan, J.M. DeSmet, L. Barvais, M. Goldstein, J.L. Vincent, J.L. LeClerc // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1996.-Vol. 112, № 3. - P. 806-811.

127. Mendler, N. Pulmonary function after biventricular bypass for^ autologous lung oxygenation / N. Mendler, W. Heimisch, H. Schad // Eur.' J. Cardiothorac. Surg. - 2000. - Vol. 17. - P. 325-330.

128. Messent, M. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence and prediction / M. Messent, K. Sullivan, B.F. Keogh // Anaesthesia. - 1992. - Vol. 47. - P. 267-268.

129. Mihaljevic, T. The influence of leukocyte filtration during cardiopulmonary bypass on post-operative lung function: a clinical stud / T. Mihaljevic, M. Tonz, L.K. von Segesser //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -

1995. - Vol. 109. - P. 1138-1145.

i \

130. Morioka, K. Leukocyte and platelet depletion with a blood cell separator: effects on lung injury after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / K. Morioka, R. Muraoka, Y. Chiba // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -

1996.-Vol. 111.-P. 45-54.

131. Murphy, G.J. Side effects of cardiopulmonary bypass: what's the reality? / G.J. Murphy, G.D. Angelini // J. Card. Surg. - 2004. - Vol. 19. - P. 481-488.

132. Nayler, W. Protection of the myocardium against postischerpie reperfusion damage. The combined effect of hypothermia and nifedipine / W. Nayler // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1982. - Vol. 84. - P. 897-905.

133. Ng, C.S. Pulmonary ischaemia-reperfusion injury: role of apoptosis./

C.S. Ng, S. Wan, A.P. Yim // Eur. Respir. J. - 2005. - Vol. 25, № 2. - P. 356363.

134. Niccoli, G. Ethanol abolishes ischemic preconditioning in humans / G. Niccoli, L. Altamura, A. Farbetti // JACC. - 2008. - Vol. 51, № 3. - P. 271-275.

135. Nissinen, E. Antioxidant properties of nitecapone are potentiated ,by glutathione / E. Nissinen, I.B. Linden, P. Pohto // Biochem. Molec. Biol. Int. - 1995. - Vol. 35. - P. 387-395.

136. Normothermic continuous antegrade blood cardioplegia does not prevent myocardial edema and cardiac dysfunction / U. Mehlhorn, S.J. Allen.

D.L. Adams, K.L. Davis, G.R. Gogola, E.R. de Vivie, G.A. Laine // Circulation. - 1995. - Vol. 92, № 7. - P. 1940-1946.

137. On-pump beating heart mitral valve surgery without cross-clamping the aorta / S.F. Katircioglu, F. Cicekcioglu, U. Tutun, A.I. Parlar, S._ Babaroglu, U. Mungan, A. Aksoyek // J. Card. Surg. - 2008. - Vol. 23, № 4. -P. 307-311.

138. Parameters of pulmonary injury after total or partial cardiopulmonary bypass / M. Friedman, F.W. Sellke, S.Y. Wang, R.M. Weintraub, R.G. Johnson // Circulation. - 1994. - Vol. 90, № 5, Pt. 2. - P. 262-268.

139. Pichugin, V. Advanced perfusion technique for patients with severe left ventricular dysfunction. / V. Pichugin, I. Scopin, V. Chiginev // A Multidisciplinary Congress in Cardio-Thoracic Healthcare. 16 World

Congress of the World Society of Cardio-Thoracic Surgeons. - Ottawa, Canada, 2006.-P. 216-217.

140. Pichugin, V. Beating heart valve surgery for patients with severe left ventricular dysfunction / V. Pichugin, I. Scopin, P. Kahktsyan // 17 Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia. -" Manila, Philippines, 2005. - P. 298.

141. Piper, H.M. Ischemia-reperfusion in cardiac surgery / H.M. Piper, C.J. Preusse. - Dordrecht: The Nitherlands Kluwer Academic Publishers, 1993. -142 p.

142. Preusce, C. Coronary-venous analyses of electrolytes, acid-base status, lactate and enzymes during reperfusion after two-hour ischemia under myocardial protection / C. Preusce, M. Gebhard, H. Bretschneider // Pflugers Arch. - 1978. - Vol. 377. - P. 1220.

143. Prifti, E. Beating heart ischemic mitral valve repair and coronaryA

t

revascularization in patients with impaired left ventricular function / E. Prifti, M. Bonacchi, G. Giunti // J. Card. Surg. - 2003. - Vol. 18. - P. 375-383.

144. Pulmonary dysfunction after cardiac surgery / C.S. Ng, S. Wan, A.P. Yim, A. A. Arifi//Chest.-2002.-Vol. 121.-P. 1269-1277.

145. Pulsatile pulmonary perfusion during cardiopulmonary bypass reduces the pulmonary inflammatory response / M. Siepe, U. Goebel, A. Mecklenburg, T. Doenst, C. Benk, P. Stein [et al.] // Ann. Thorac. Surg. -2008.-Vol. 86, № l.-P. 115-122.

N

146. Ranucci, M. Beneficial effects of Duraflo II heparin-coated circuits on postperfusion lung dysfunction / M. Ranucci, S. Cirri, D. Conti // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - Vol. 61. - P. 76-81.

147. Recovery of postischemic contractile function is depressed by antegrade warm continuous blood cardioplegia / B.D. Misare, I.B. Krukenkamp, Z.P. Lazer, S. Levitsky // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. -Vol. 105.-P. 37-44.

t

148. Redmond, J.M. Heparineoated bypass circuits reduce pulmonary, injury / J.M. Redmond, A.M. Gillinov, R.S. Stuart // Ann. Thorac. Surg'. -1993. - Vol. 56. - P. 474-478.

149. Reis Miranda, D. Open lung ventilation improves functional residual capacity after extubation in cardiac surgery / D. Reis Miranda, A. Struijs, P. Koetsier // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33. - P. 2253-2258.

150. Repeated vital capacity maneuvers after cardiopulmonary bypass: effects on lung function in a pig model / L. Magnusson, S. Wicky, H. Tyden, G. Hedenstierna // Br. J. Anaesth. - 1998. - Vol. 80. - P. 682-684.

151. Retrograde continuous warm blood cardioplegia: a new concept in-

t \

myocardial protection / T. Salerno, J.P. Houck, C.A. Barrozo, A. Panos, G.T. Christakis, J.G Abel, S.V. Lichtenstein // Ann. Thorac. Surg. - 1991. - Vol. 51, №2.-P. 245-247.

152. Rezkalla, S.H. Preconditioning in humans / S.H. Rezkalla, R.A. Kloner // Heart Fail. Rev. - 2007. - Vol. 12, № 3-4. - P. 201 -206.

153. Ricci, M. Multiple valve surgery with beating heart technique / M. Ricci, F.I. Macedo, M.R Suarez // Ann. Thorac. Surg. - 2009. - Vol. 87, № 2. -P. 527-531.

154. Rosenkranz, E.R. Benefits of normothermic induction of blood"

i -

cardioplegia in energy-depleted hearts, with maintenance of arrest by multidose cold blood cardioplegic infusions / E.R. Rosenkranz, J. Vinten-Johansen, G.D. Buckberg // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1982. - Vol. 84. -P. 667-677.

155. Salerno, T.A. Beating-heart valve surgery: perspectives and insights into the future of myocardial protective strategies / T. Salerno, F.I. Macedo // J. Heart Valve Dis. - 2010. - Vol. 19, № 6. - P. 723.

156. Salerno, T.A. Surgery for cardiac valves and aortic root without

cardioplegic arrest ("beating heart"): experience with a new method of"

i

myocardial perfusion / T. Salerno, A.L. Panos, G. Tian // J. Card. Surg. -2007. - Vol. 22, № 6. - P. 459-464.

157. Salerno, T. The hemodynamic and metabolic effects of cardioplegic rearrest in the pig / T. Salerno, M. Chiong // Ann. Thorac. Surg. - 1983. -Vol. 35.-P. 280-287.

158. Salerno TA. Warm Heart Surgery / T. Salerno. - 1st. ed. - London : Edward Arnold, 1995.-305 p.

159. Scopin, I. New approach to myocardial protection in valve surgery:^ operations on the beat heart /1. Scopin, V. Pichugin, A. Gamzaev // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 44, № 5. - P. 19.

160. Semb, A.G. Granulocyte and eicosanoid gradients across the coronary circulation during myocardial reperfusion in cardiac surgery / A.G. Semb, K. Forsdahl, J. Vaage // Europ. J. Cardiothorac. Surg. - 1990. - Vol. 4. - P. 543548.

161. Serraf, A. Alteration of the neonatal pulmonary physiology after total cardiopulmonary bypass / A. Serraf, M. Robotin, N. Bonnet // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1997. - Vol. 114. - P. 1061 -1069.

162. Shlafer, M. Superoxyde dismutase plus catalase enhances the efficacy v of hypothermic cardioplegia to protect the globally ischemic reperfused heart

/ M. Shlafer, P. Kane, M. Kirsh // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1982. - Vol. 83.-P. 830-839.

163. Silverman, N. Prevention of reperfusion injury following cardioplegic arrest by pulsalite flow / N. Silverman, S. Levitsky, J. Kohler // Ann. Thorac. Surg. - 1983. - Vol. 35. - P. 493-499.

164. Simultaneous arterial and coronary sinus cardioplegic perfusion: an experimental and clinical study / K. Ihnken, K. Morita, G.D. Buckberg, A. -Aharon, H. Laks, F. Beyersdorf, T.A. Salerno // Thorac. Cardiovasc. Surg*. -1994.-Vol. 42.-P. 141-147.

165. Suzuki, T. Continuous pulmonary perfusion during cardiopulmonary bypass prevents lung injury in infants / T. Suzuki, T. Fukuda, T. Ito // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 69. - P. 602-606.

•s

166. Te Velthuis, H. Heparin coating of extracorporeal circuits inhibits contact activation during cardiac operations / H. Te Velthuis, C. Baufreton, P.G. Jansen // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1997. - Vol. 114. - P. 117.

167. Tehrani, H. Beating heart aortic valve replacement in a pregnant patient / H. Tehrani, S. Masroor, P. Lombard! // J. Card. Surg. - 2004. - Vol. 19.-P. 57-58.

168. Teoh, K.H. Accelerated myocardial metabolic recovery with terminal

warm blood cardioplegia / K.H. Teoh, G.T. Christakis, R.D. Weisel // J/

t

Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1986.-Vol. 91.-P. 888-895.

169. The bronchial circulation. Small, but a vital attribute of the lung / M.E. Deffebach, N.B. Charan, S. Lakshminarayan, J. Butler // Am. Rev. Respir. Dis. - 1987.-Vol. 135.-P. 463-481.

170. The safety of simultaneous arterial and coronary sinus perfusion: experimental background and initial clinical results / K. Ihnken, K. Morita, G.D. Buckberg, A. Aharon, H. Laks, A.L. Panos [et al.] // J. Card. Surg. -1994.-Vol. 9, № 1.-P. 15-25.

171. Thompson, M.J. Immediate and long-term results of mitral prosthetic replacement using a right thoracotomy beating heart technique / M.J. Thompson, A. Behranwala, C. Campanella // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2003.-Vol. 24.-P. 47-51.

172. Tian, G. Does simultaneous antegrade/retrograde cardioplegia improve myocardial perfusion in the areas at risk? A magnetic resonance perfusion imaging study in isolated pig hearts / G, Tian, J. Shen, J. Sun // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1998. - Vol. 115. - P. 913-924.

173. Tyers, G.F. The mechanism of myocardial damage following potassium citrate (Melrose) cardioplegia / G.F. Tyers, G.J. Todd, I.JVl. , Niebauer// Surgery. - 1975.- Vol. 78, № l.-P. 45-53.

174. Use of a vital capacity maneuver to prevent atelectasis after cardiopulmonary bypass / L. Magnusson, V. Zemgulis, A. Tehling, J.

Wernlund, H. Tyden, S. Thelin, G. Hedenstierna // Anesthesiology. - 1998. -Vol. 88, № l.-p. 134-142.

175. Verheij, J. Pulmonary abnormalities after cardiac surgery are better explained by atelectasis than by increased permeability oedema / J. Verheij,-A. van Lingen, P.G. Raijmakers // Acta Anaesthesiol. Scand. - 2005. - Vol. 49.-P. 1302-1310.

176. Wagner, P.D. Ventilation, pulmonary blood flow and ventilation perfusion relationships / P.D. Wagner // Fishiman's pulmonary disease and disorders / ed. A.P. Fishman. - 3rd. ed. - New York : McGraw-Hill, 1998. -P. 177-192.

177. Wan, S. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass: mechanisms involved and possible therapeutic strategies [review] / S. Wan, J.L. LeClerc, J.L. Vincent // Chest. - 1997. - Vol. 112. - P. 676-692.

178. Watanabe, H. The influence of a heparin-coated oxygenator during cardiopulmonary bypass on postoperative lung oxygenation capacity in pediatric patients with congenital heart anomalies / H. Watanabe, H. Miyamura, J. Hayashi // J. Card. Surg. - 1996. - Vol. 11. - P. 396-401.

179. Weman, S.M. Reperfusion injury associated with one-fourth of deaths after coronary artery bypass grafting / S.M. Weman, P.J. Karhunen, A. Penttila // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 70. - P. 807-812.

180. Williamson, J. Contribution of tissue acidosis to ischemic injury in the perfused rat heart / J. Williamson, S. Schaffer, Ch. Ford // Circulation. - 1976. * -Vol. 53.-P. 3-14.

181. Yamasawa, I. Experimental studies of the effect of reperfusion in the ischemic myocardium / I. Yamasawa, S. Konno, Y. Nagai // J. Molec. Cell. Cardiol. - 1979. - Vol. 11. - P. 50.