Эффективность и периоперационный ультразвуковой контроль протективной респираторной поддержки при обширных абдоминальных вмешательствах тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Родионова Людмила Николаевна

• Родионова Людмила Николаевна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Родионова Людмила Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

СТЕПЕНЬ РАЗРАБОТАННОСТИ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. 1 Актуальность исследования

1.2 Послеоперационные дыхательные осложнения обширных хирургических вмешательств

1.2.1 Вентилятор-индуцированное повреждение легких

1.3 Прогнозирование и предупреждение послеоперационных дыхательных осложнений

1.3.1 Прогнозирование послеоперационных дыхательных осложнений

1.3.2 Предупреждение послеоперационных дыхательных осложнений

1.4 Роль протективной респираторной поддержки в периоперационном периоде

1.5 Потенциальное значение гиперкапнии в предупреждении вентилятор-индуцированного повреждения легких

1.6 Применение ультразвукового контроля для выявления

42

послеоперационных дыхательных осложнений ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методы и протокол исследований

2.1.1 Влияние протективной ИВЛ на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств

55

55

2.1.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств

2.2 Статистический анализ данных

2.2.1 Влияние протективной ИВЛ на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных вмешательств

2.2.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния легких после обширных абдоминальных вмешательств

ГЛАВА 3 СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

3. 1 Влияние протективной ИВЛ и допустимой гиперкапнии на частоту дыхательных осложнений и исходы обширных абдоминальных

вмешательств

3.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния

легких после обширных абдоминальных вмешательств

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1 Влияние протективной ИВЛ и допустимой гиперкапнии на частоту послеоперационных дыхательных осложнений и исходы обширных 68 абдоминальных вмешательств

4.2 Прогностическое значение ультразвукового контроля состояния

73

легких после обширных абдоминальных вмешательств

5 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

6 ВЫВОДЫ

7 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

8 ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

9 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

10 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

11 ПРИЛОЖЕНИЯ 114 11.1 Приложение 1. Подходы к интерпретации периоперационного ультразвукового контроля состояния легких

ВВЕДЕНИЕ

Послеоперационные дыхательные осложнения (ПДО) представлены широким рядом патологических состояний, которые могут крайне неблагоприятно влиять на исходы абдоминальных хирургических вмешательств большой продолжительности и сложности. Реализация широкого комплекса прогностических и профилактических мероприятий может существенно снизить частоту нежелательных пульмональных и экстрапульмональных явлений, затраты на терапию, нагрузку на врачебный и сестринский медицинский персонал, а также длительность пребывания пациентов в стационаре в целом и в отделении интенсивной терапии (ОИТ), в частности [6, 1, 91, 118].

Обширные панкреатодуоденальные вмешательства в плановой абдоминальной хирургии являются высокотравматичными и сопряжены с высоким риском периоперационных осложнений. Они включают комплексные резекции поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки и выполняются, главным образом, по поводу хронического калькулезного панкреатита и новообразований верхнего этажа брюшной полости. В силу распространенности первичного процесса эти вмешательства, нередко, также затрагивают желчевыводящие пути и печень. Эта область плановой абдоминальной хирургии может быть ассоциирована с высоким риском развития широкого спектра ПДО и внелегочных нарушений, что может быть связано с большой продолжительностью вмешательства и его объемом [129]. В группе пациентов с хроническим панкреатитом и новообразованиями верхнего этажа брюшной полости отмечаются нутриционный дефицит и гипоальбуминемия, а также ряд сопутствующих заболеваний, относительно высокая частота курения и злоупотребления алкоголем. Обширные абдоминальные хирургические вмешательства ассоциированы с относительно высоким риском периоперационного кровотечения и, соответственно, потребностью в трансфузионной терапии [20, 108, 113, 116].

Протективная респираторная поддержка с низким дыхательным объемом (ДО; 6-8 мл/кг предсказанной массы тела — ПМТ) преследует цель предупредить вентилятор-индуцированное повреждение легких (ВИПЛ) объемом — волюмотравму, тогда как адекватное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), как предполагается, может предупреждать развитие ВИПЛ по механизму повторного раскрытия-коллапса альвеол (ателектотравма). Ранее, в крупных клинических исследованиях, систематических обзорах мета-анализах были убедительно показаны преимущества протективной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в общей популяции пациентов ОИТ с острым респираторном дистресс-синдромом (ОРДС), в частности, реализуемой за счет поддержания низкого или ультра-низкого ДО [15, 114]. В сочетании эти приемы можно рассматривать как основу третичной и четвертичной профилактики, направленной на снижение как риска собственных осложнений ОРДС, так и осложнений агрессивных методов его лечения [64]. Нельзя исключить, что определенным потенциалом в улучшении клинического исхода у пациентов с ОРДС обладает и допустимая гиперкапния, что обусловлено потенциальным угнетением процессов воспаления и апоптоза клеток, а также возможным противодействием биотравме — высвобождению цитокинов в легочной ткани с проявлением системного их эффекта [122, 90, 80]. Вместе с тем, есть также все основания полагать, что у пациентов ОИТ общего профиля, не имеющих ОРДС, протективный подход к ИВЛ также несет ряд преимуществ, хотя и требует дальнейшего изучения [22].

В случае с анестезиологическим обеспечением хирургических вмешательства последние 15 лет мы наблюдаем явный «сдвиг парадигмы» от третичной профилактики, направленной на снижение тяжести уже развившихся ПДО и, соответственно, снижение частоты нежелательных исходов, к вторичной профилактике, ставящей своей целью снижение риска развития ПДО и наиболее тяжелой их формы — ОРДС [145, 118]. У пациентов с исходно интактными легкими, обеспечение протективной

периоперационной респираторной поддержки с низкими давлением на вдохе и дыхательным объемом также может значимо снижать риск легочных и экстрапульмональных послеоперационных осложнений и уменьшать продолжительность госпитализации [6, 113, 142].

В ряде зарубежных исследований показаны потенциально благоприятные эффекты протективной ИВЛ при вмешательствах в различных областях хирургии, в том числе в общей группе открытых экстренных и плановых абдоминальных вмешательств [12, 17, 142]. Важно, что на сегодняшний день предотвращение ПДО и, в том числе, послеоперационного ОРДС, представляет большой интерес в абдоминальной хирургии высокого риска [62, 138]. Вместе с тем, следует отметить, что многие из исследований выполнены на материале относительно гетерогенной популяции пациентов, не имеющих высокого риска ПДО, в отличие от случаев резекционных и высокотравматичных вмешательств большой продолжительности на верхнем этаже брюшной полости [91, 142].

В периоперационном периоде, важнейшей составляющей превентивно-протективной периоперационной ИВЛ, направленной на предупреждение ВИПЛ, как и в случае с ОРДС, остается низкий ДО, а также, возможно, умеренное ПДКВ. Также может иметь значение поддержание результирующего низкого пикового давления на вдохе (РПИК.), давления плато (РПлАто) и движущего давления (Driving Pressure, Pdrive) [91, 84; 151]. Тем не менее, независимая роль многочисленных производных респираторных параметров, а также их взаимодействие с сугубо индивидуальными характеристиками пациента с присущими им немодифицируемыми факторами риска требуют дальнейшего изучения. Так, на основании имеющихся данных на данный момент не приходится говорить о достоверно доказанном протективном эффекте ПДКВ, в том числе при его персонализации [85, 143].

Активное исследование независимой роли маневров рекрутмента альвеол в совокупности с другими элементами протективной ИВЛ во время общей анестезии у пациентов с высоким риском ПДО показало противоречивые результаты и требует дальнейших исследований [3, 110, 143, 146]. По некоторым данным, у пациентов с высоким анестезиологическим риском, пошаговый способ выполнения маневра рекрутмента позволяет предотвратить появление неблагоприятных гемодинамических инцидентов [4], однако по данным крупного исследования iPROVE (2018 г.) не меняет послеоперационных исходов [85].

Одним из значимых факторов, задерживающих раннюю реабилитацию и перевод пациентов из ОИТ, часто является неудовлетворительное состояние газообмена — «неуточненная» послеоперационная гипоксемия [157]. Прогнозирование транзиторной послеоперационной гипоксемии может оказать существенное влияние на тактику ведения пациента в раннем послеоперационном периоде, а также значимо облегчить оценку готовности к переводу из ОИТ и ускоренную реабилитацию в рамках реализации концепции fast-track. С учетом высокой частоты ПДО и гипоксемии в частности разработан ряд прогностических методов, шкал и систем, обладающих, в некоторых случаях недостаточной чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью [20, 49]. Объективные прогностические подходы, адекватно работающие при ОРДС у пациентов ОИТ, могут быть не столь ценны в широкой популяции и узких подгруппах хирургических пациентов. В связи с этим, в прогнозировании ПДО и, в частности, ателектазирования и послеоперационной гипоксемии, большие перспективы имеет дальнейшее совершенствование объективного прогнозирования и диагностики, основанных на инструментальных лучевых методах.

В течение последних лет в диагностике респираторных нарушений как в ОИТ, так и в операционной все шире используется непосредственный,

«прикроватный» ультразвуковой контроль (УЗК) состояния паренхимы легких [94, 103]. Так, УЗК состояния легких показал исключительную эффективность в раннем выявлении консолидации легочной ткани, возникающей как в результате периоперационного ателектазирования, так и вследствие вентилятор-ассоциированной послеоперационной пневмонии (ВАП) [121, 158]. Этот метод лучевой диагностики также с достаточной надежностью позволяет выявить признаки интерстициального синдрома (отек легких), пневмоторакса и гидроторакса, нередко встречающихся в послеоперационном периоде и входящие в группу «типичных» ПДО [58, 157]. Крайне важно отметить, что УЗК существенно превосходит по диагностической точности обзорную рентгенографию в положении сидя или лежа и позволяет выявить типичные ПДО на более ранней стадии. Важно, что УЗК состояния паренхимы легких доступен как в интра-, так и в послеоперационном периоде и может быть осуществлен у пациентов накануне вмешательства. Периоперационный ультразвуковой контроль может быть реализован при помощи стандартизованной оценки легочной ткани с выведением усредненной оценки ее состояния в различных зонах или точках [9, 103,114]. В сочетании с проведением протективной периоперационной респираторной поддержкой УЗК может существенно расширить горизонты нашего понимания эффективности и безопасности профилактики ПДО.

При планировании этого проспективного одноцентрового клинического исследования мы предположили, что как протективная ИВЛ с низким ДО, так и сочетание низкого ДО с умеренной гиперкапнией и допустимым гиперкапническим ацидозом могут дополнительно снижать частоту и тяжесть ПДО после продолжительных резекционных абдоминальных вмешательств. Целью первой части нашего исследования была оценка влияния протективной ИВЛ на интра- и послеоперационное состояние гемодинамики, газообмен, частоту послеоперационных легочных и внелегочных осложнений, а также на исходы. Целью второй части нашего

клинического исследования стало изучение прогностической и диагностической ценности периоперационного УЗК в выявлении и прогнозировании развития ПДО после обширных открытых комплексных резекционных вмешательств на органах верхнего этажа брюшной полости.

СТЕПЕНЬ РАЗРАБОТАННОСТИ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Несмотря на признание важности протективной периоперационной респираторной поддержки, на сегодняшний день в доступных отечественных научных и практических источниках не представлены важные тактические и технические аспекты этого подхода при обширных и продолжительных резекционных абдоминальных вмешательствах. За рубежом не исследованы аспекты применения протективной ИВЛ с пермиссивной гиперкапнией и не рассмотрена ее эффективность при панкреатодуоденальных вмешательствах. Не существует четких критериев и общепринятых рекомендаций по предупреждению послеоперационных дыхательных осложнений.

В контексте раннего выявления послеоперационных респираторных осложнений периоперационный ультразвуковой контроль состояния паренхимы легких исследован не достаточно глубоко. Таким образом, дальнейшая разработка протективного подхода к ИВЛ и ультразвуковой мониторинг его эффективности и безопасности при поведении обширных резекционных абдоминальных вмешательств в гепатопанкреатобилиарной зоне периоде требует дальнейшего активного изучения.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель настоящего исследования — улучшить послеоперационные исходы обширных резекционных абдоминальных вмешательств за счет протективной вентиляции легких и ультразвукового контроля состояния легочной ткани в периоперационном периоде.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1 Оценить влияние протективной респираторной поддержки на частоту послеоперационных дыхательных и экстрапульмональных осложнений, а также характер исходов после обширных резекционных абдоминальных вмешательств.

2 Исследовать легочные и внелегочные эффекты протективной респираторной поддержки в условиях интраоперационной пермиссивной гиперкапнии.

3 Оценить возможности ультразвукового контроля состояния легочной ткани для оценки результатов протективной респираторной поддержки в сравнении с обзорной рентгенографией.

4 Исследовать значимость ультразвукового контроля в прогнозировании отсроченной послеоперационной гипоксемии после вмешательств, выполненных в условиях протективной респираторной поддержки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В представленном проспективном клиническом исследовании впервые в отечественной практике реализована концепция периоперационной протективной ИВЛ в рамках анестезиологического обеспечения обширных открытых резекционных хирургических вмешательств высокого риска и большой продолжительности на органах верхнего этажа брюшной полости. Впервые в отечественной практике при выполнении обширных

резекционных вмешательств на органах верхнего этажа брюшной полости показано значимое снижение риска дыхательных и экстрапульмональных осложнений при осуществлении протективной респираторной поддержки.

Впервые в отечественной и мировой анестезиологической практике исследованы независимые атрибутивные эффекты транзиторной интраоперационной гиперкапнии и допустимого респираторного ацидоза, ассоциированных с проведением протективной ИВЛ с обеспечением низкого дыхательного объема и низкой частоты дыхания при выполнении обширных абдоминальных вмешательств. Впервые выявлены транзиторные метаболические эффекты пермиссивной гиперкапнии и отсутствие влияния на частоту ПДО в изученной группе пациентов.

Впервые в отечественной анестезиологической практике исследована и доказана высокая эффективность периоперационного ультразвукового контроля состояния ткани легких в выявлении ПДО и, в частности, ателектазирования легких по сравнению с обзорной рентгенографией. Показаны высокая чувствительность и умеренная специфичность комплексной ультразвуковой оценки ткани легких в прогнозировании развития отсроченной послеоперационной гипоксемии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Согласно результатам представленного клинического исследования, обеспечение протективной респираторной поддержки при обширных резекционных абдоминальных вмешательствах улучшает состояние послеоперационного газообмена и вентиляции, значимо снижая частоту развития послеоперационных дыхательных и экстрапульмональных осложнений, а также уменьшает длительность нахождения пациентов в ОИТ и стационаре. Это создает предпосылки для широкого внедрения протективного подхода к периоперационной респираторной поддержке в деятельность врачей ЛПУ различного уровня при обеспечении плановых хирургических вмешательств высокого риска на органах верхнего этажа

брюшной полости, продолжительностью более двух часов. Несмотря на выявленное положительное влияние ИВЛ с низкой частотой дыхания необходимо избегать развития наведенной пермиссивной гиперкапнии и респираторного ацидоза, поскольку эти транзиторные изменения не оказали атрибутивного влияния на течение раннего послеоперационного периода, а также частоту ПДО и экстрапульмональных осложнений.

При усредненной балльной оценке, полуколичественные результаты ультразвукового контроля позволяют быстро и точно оценить у постели пациента изменения паренхимы легких и, в отличие от обзорной рентгенографии, выявляют признаки ателектазирования и прочие ПДО у большинства пациентов, перенесших обширные абдоминальные вмешательства в условиях протективной респираторной поддержки. С учетом все нарастающей доступности методик ультразвукового контроля и неуклонного увеличения числа врачей анестезиологов-реаниматологов, владеющих этим методом, широкое внедрение УЗК в практику периоперационного ведения пациентов, перенесших обширные вмешательства, открывает новые возможности в раннем распознавании и предупреждении ПДО, а также может позволить существенно уменьшить лучевую нагрузку на пациента. Результаты представленного исследования позволяют настоятельно рекомендовать применение УЗК состояния ткани легких в периоперационном периоде обширных абдоминальных вмешательств высокого риска как доступный, диагностически ценный, воспроизводимый и несложный в обучении метод. Следует также отметить все более широкую интеграцию методик ультразвуковой оценки в текущем профессиональном стандарте по специальности «анестезиология-реаниматология».

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При анестезиологическом обеспечении обширных и длительных абдоминальных вмешательств протективная респираторная поддержка, реализованная за счет персонализированного снижения дыхательного объема и поддержания умеренного положительного давления в конце выдоха, может значимо снижать частоту гипоксемии, риск послеоперационных дыхательных и экстрапульмональных осложнений, а также и улучшает вторичные исходы за счет уменьшения длительности пребывания пациентов в ОИТ и в стационаре в целом.

2. Несмотря на потенциально благоприятные эффекты снижения частоты дыхания и предполагаемые модулирующие эффекты умеренной гиперкапнии и респираторного ацидоза, целенаправленная модификация протективной респираторной поддержки с поддержанием гиповентиляции и созданием пермиссивной гиперкапнии не оказала значимого атрибутивного влияния на частоту ПДО и экстрапульмональных осложнений.

3. Динамический ультразвуковой контроль состояния ткани легких позволяет выявить послеоперационные дыхательные осложнения, в частности, ателектазирование легких и интерстициальный синдром у пациентов, перенесших обширные абдоминальные вмешательства в условиях протективной респираторной поддержки. По диагностической ценности послеоперационный ультразвуковой контроль существенно превосходит обзорную рентгенографию.

4. Усредненная ультразвуковая оценка тяжести консолидационных изменений легочной ткани является полезным и значимым предиктором развития отсроченной транзиторной послеоперационной гипоксемии, обладая, таким образом, значимым прогностическим значением.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты исследования внедрены в рутинную клиническую практику отделений анестезиологии и реаниматологии и отделений плановой хирургии медицинских учреждений, выполняющих оперативные вмешательства высокого риска, а именно ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска и ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница».

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эффективность и периоперационный ультразвуковой контроль протективной респираторной поддержки при обширных абдоминальных вмешательствах»

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

В период с 2013 по 2018 гг. результаты работы были последовательно доложены и обсуждены в рамках 10 выступлений, в том числе, на заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов, научных сессиях ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) МЗ РФ, а также на российских и европейских конгрессах анестезиологов и реаниматологов, в том числе на IV Съезде анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России (С.Петербург, 2017 г.), в виде устных докладов на конгрессах Европейского общества анестезиологов (European Society of Anaesthesiologists, ESA) в 2016 г. (Лондон, Великобритания) и 2018 г. (Копенгаген, Дания).

Результаты исследования представлены в виде четырех статей, опубликованных в журналах списка рецензируемых ВАК. По материалам диссертации опубликованы шесть печатных работ в отечественной и зарубежной медицинской литературе.

Апробация работы успешно проведена 9 сентября 2019 г. на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням ФГБОУ ВО Северный государственный медицинский университет МЗ РФ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (Обзор литературы; Материалы и методы исследования; Собственные результаты; Обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 10 отечественных и 166 зарубежных источника, и приложения. Работа изложена на 114 страницах, содержит 10 таблиц, приложение и иллюстрирована 15 рисунками.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальность исследования

В настоящее время наблюдается неуклонный рост количества выполняемых операций и их сложности. На сегодняшний день в мире проводится более 200 млн. хирургических вмешательств в год, при этом в 4% случаев оперативные вмешательства сопровождаются различными осложнениями, увеличивающими длительность стационарного лечения и ухудшающими исходы [19, 55]. Несомненно, что непрерывное совершенствование анестезиологии и периоперационной интенсивной терапии ассоциировано и во многом продиктовано потребностями современной хирургии в обширных, сложных и продолжительных оперативных вмешательствах. Следует отметить, что первичные и вторичные исходы и адекватность восстановления после обширных операций во многом зависят от немодифицируемых и модифицируемых нехирургических факторов, включая исходное состояние пациента и сопутствующие заболевания, полноценной реализации компонентов анестезиологической защиты, а также качества послеоперационного ведения пациентов. В число важнейших задач анестезиологии-реаниматологии входят не только обеспечение стабильного, неосложненного течения непосредственного интраоперационного периода, но и прогнозирование, предотвращение и своевременная диагностика ряда послеоперационных осложнений.

Несомненный вклад в течение периоперационного периода вносят послеоперационные дыхательные осложнения (ПДО), осознанное предупреждение и раннее выявление которых является несомненной прерогативой анестезиолога-реаниматолога [6, 118]. Предупреждение этих частых осложнений включает широкий ряд мероприятий, это и безопасная протективная респираторная поддержка, взвешенные подходы к инфузионной и трансфузионной терапии, а также адекватный выбор метода анестезиологического пособия и защита от хирургического стресса.

Реализация новых подходов к выявлению периоперационных структурных изменений в паренхиме легких включает использование ультразвукового контроля состояния легких (УЗК), который позволяет на раннем этапе выявить консолидацию и отек легочной ткани.

Несмотря на предшествующие исследования протективной респираторной поддержки при ряде обширных хирургических вмешательств, ее роль в группе пациентов, перенесших обширные резекционные вмешательства на органах верхнего этажа брюшной полости, остается малоизученной. Применение методики ультразвукового контроля состояния ткани легких открывает новые перспективы в раннем выявлении и прогнозировании ПДО.

1.2 Послеоперационные дыхательные осложнения обширных хирургических вмешательств

Группа ПДО относительно гетерогенна, до сих пор не имеет однозначного определения и строго очерченных границ. К типичным послеоперационным дыхательным осложнениям принято относить ателектазирование, отек легких (в том числе, вследствие обструктивных нарушений со стороны верхних дыхательных путей), обратимую бронхообструкцию, плеврит, а также инфекционное поражение дыхательных путей и легочной ткани (нозокомиальную и вентилятор-ассоциированную пневмонию, трахеобронхит) [113, 118] (таблица 1, рисунок 1).

Таблица 1 — Определения послеоперационных дыхательных осложнений European Perioperative Clinical Outcome (EPCO) (по: [20], [45], [135], [157] с изменениями и дополнениями).

Оценка исхода, осложнение Определение ЕРСО Прочие определения и комментарии

Респираторная инфекция Потребность в применении антибиотиков в связи с подозрением на инфекцию при наличии одного или большего количества из следующих признаков: появление или изменение характера отделяемого из дыхательных путей, появление или изменение рентгенологической картины, повышение температуры тела, лейкоцитоз > 10х109/л Два или большее число из следующих признаков: вновь возникший кашель/продукция мокроты, физикальная картина пневмонии, повышение температуры более 38° С, появление инфильтрации на рентгенограмме

Дыхательная недостаточность (неуточненная гипоксемия) Послеоперационное значение Ра02 < 60 мм рт. ст. при дыхании воздухом; Ра02/И02 < 300 мм рт. ст. или Бр02 < 90%, требующие кислородотерапии • Зависимость от респиратора продолжительностью более суток или реинтубация. • Потребность в послеоперационной ИВЛ > 48 часов. • Незапланированная реинтубация в связи с ОРДС, гипоксией, гиперкапнией или респираторным ацидозом в течение 30 суток после вмешательства. • Послеоперационный ОРДС. • Послеоперационная потребность в нИВЛ

Плевральный выпот (плеврит) Рентгенологические признаки плеврита: притупление в реберно-диафрагмальном угле, потеря резкости силуэта диафрагмы в вертикальном положении, смешение прилежащих анатомических структур или (в положении на спине) диффузное затемнение половины грудной клетки с сохранением сосудистого рисунка Плевральный выпот требующий торакоцентеза

Таблица 1— Продолжение

Оценка исхода, осложнение Определение ЕРСО Прочие определения и комментарии

Ателектазирование Затемнение легочной ткани со смещением средостения, ворот легких или ипсилатерального купола диафрагмы с компенсаторной гиперинфляцией прилежащего невовлеченного в ателектазирование легкого Потребность в проведении бронхоскопии. Обширные ателектазы (один или большее число сегментов легкого)

Пневмоторакс Наличие воздуха в плевральной полости с отсутствием сосудистого рисунка в окружении висцеральной плевры Пневмоторакс, требующий дренирования (торакоцентеза)

Бронхоспазм Вновь возникшие экспираторные хрипы, устраняемые бронходиляторами Клинический диагноз, ведущий к модификации терапии. рефрактерные хрипы, требующие парентеральной лекарственной терапии

Аспирационный пневмонит Повреждение легких (ОРДС) после аспирации желудочного содержимого, поступившего при регургитации

Пневмония (послеоперационная) Изменения на рентгенограмме в виде, по меньшей мере, одного из следующих признаков: инфильтрация, консолидация, кавитация; плюс, по меньшей мере, один из следующих признаков: температура 38 °С (при отсутствии прочих причин), концентрация лейкоцитов < 4 или >12*109/л, возраст более 70 лет при изменении ментального статуса с отсутствием прочих причин; и, по меньшей мере, один из следующих признаков: появление гнойной мокроты или изменение ее характера и количества при вакуумной аспирации, возникновение или утяжеление кашля, диспноэ/тахипноэ, хрипы, бронхиальное дыхание, ухудшение газообмена Изменения на рентгенограмме и потребность в антибактериальной терапии. Положительные результаты микробиологического исследования мокроты (включая окраску по Граму)

Трахеобронхит Отделение гнойной мокроты при отсутствии изменений на обзорной рентгенограмме Без потребности в антибиотикотерапии

Таблица 1— Продолжение

Оценка исхода, осложнение Определение ЕРСО Прочие определения и комментарии

Острый респираторный дистресс-синдром Потребность в ИВЛ, билатеральные инфильтраты на рентгенограмме, гипоксемия Признаки некардиогенного отека легких. Начало симптомов в течение 7 суток от появления пускового фактора Легкая форма Ра02/И02 201-300 мм рт. ст., Умеренная форма Ра02/И02 101200 мм рт. ст., Тяжелая форма Ра02/БЮ2 менее 100 мм рт. ст.

Наиболее тяжелой и грозной формой ПДО остается острый послеоперационный респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [35]. Различные исследования указывают на начало развития послеоперационного ОРДС как на вторые сутки после оперативного вмешательства, так и спустя 3-7 дней [35, 131]. Еще один вариант — транзиторная гипоксемия, которая чаще рассматривается как «неуточненное ПДО», в основе которого, при несоответствии формальным критериям диагностики ОРДС, как правило, лежит скрытое ателектазирование. Наиболее часто регистрируемым «негативным респираторным событием», которое может быть следствием ПДО, является реинтубация в послеоперационном периоде. По данным литературы усредненная частота ПДО в общей хирургической популяции широко варьирует, составляя от 11 до 59%, при этом летальность при развитии тяжелых форм — в частности, ОРДС, может достигать 25%! [20, 37, 91, 128].

Рисунок 1 — Дыхательные нарушения в периоперационном периоде.

До 10% пациентов, оперируемых на органах брюшной полости в условиях общей анестезии, демонстрируют явные или скрытые ПДО [35, 117]. Данные, полученные Аго7иПаЬ А. М. с соавт. еще более раздвигают эти границы — так, ПДО наблюдались от 5% до 10% всех хирургических пациентов и, в частности, у 9-40% пациентов, перенесших абдоминальные хирургические вмешательства. По распространенности среди всех периоперационных осложнений ПДО стоят на втором месте, уступая лишь раневой инфекции [88]. Смертность в стационаре при развитии ПДО может возрастать до 42% против 6% для тех, у кого этих нарушений отмечено не было [35]. При общем обзоре этиологии ОРДС, по частоте развития этого состояния некоторые обширные вмешательства уступают лишь ингаляционному поражению легких, шоку и аспирации желудочного содержимого [49]. По данным ряда исследований, ОРДС в послеоперационном периоде встречается чаще, чем сепсис-индуцированный

ОРДС, в силу значительно большего абсолютного количества планово оперируемых пациентов [49, 89, 130].

Вид хирургического вмешательства также оказывает влияние на развитие ПДО. Кардиохирургические, трансплантационные, торакальные, реконструктивные операции на аорте, а также обширные, экстренные и, в частности, абдоминальные вмешательства представляют группу наибольшего риска развития ПДО [8, 130, 131, 144]. Частота ПДО может зависеть от топографии оперативного доступа и близости его к диафрагме. Так, операции на органах грудной клетки (кардиохирургические и торакальные) и верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождаются более высоким риском респираторных нарушений [155]. Кардиохирургические вмешательства уменьшают комплайнс грудной клетки, вызывают дисфункцию диафрагмы и способствуют потенциальному повреждению как легких, так и диафрагмального нерва. При операциях в условиях искусственного кровообращения, происходит активация каскада воспалительных реакций, что приводит к повреждающему воздействию на легочную паренхиму [139, 176].

В недавнем крупном многоцентровом обсервационном исследовании LasVegas (включено 9864 пациентов, 2017 г.) наибольшей частотой ПДО сопровождались трансплантационные вмешательства (38,2%), операции на аорте (20,3%) и нижнем этаже брюшной полости (16,1%). Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости, гепатобилиарной и панкреатической зонах сопровождались ПДО в 13,0% случаев [91]. Широкий спектр ПДО представлен транзиторной гипоксемией, в большинстве случаев обусловленной скрытым ателектазированием, обструкцией верхних и нижних дыхательных путей, скрытой, в силу своей немассивности, тромбоэмболией легочных сосудов, а также нозокомиальной пневмонией и плевритами.

Стоит отметить, что дыхательные нарушения, обусловленные кардиальной дисфункцией, не входят в эту статистику, хотя сердечная

недостаточность и легочная гипертензия относятся к важным факторам риска ПДО. Риск развития ПДО также зависит от возраста (в особенности риск

повышен у пациентов старше 75 лет), нарушений жирового обмена (индекс

2

массы тела (ИМТ) более 30-35 кг/м2), исходного состояния пациента (оценка по ASA выше II класса, наличие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также курение) [116]. К менее значимым факторам риска относят недавнюю респираторную инфекцию, потерю массы тела более 10% за предшествующие шесть месяцев до вмешательства, злоупотребление алкоголем, уремию, анемию, гипоальбуминемию, а также потребность в инсулинотерапии [20]. У пациентов с сепсисом частота развития ОРДС выше [89]. Важно отметить, что многие из перечисленных выше факторов риска были выявлены в группе пациентов, прицельно изученных в представленном диссертационном исследовании.

Для безопасного течения периоперационного периода и, следовательно, уменьшения риска развития ПДО необходим осознанный и адекватный подход к параметрам ИВЛ, в частности, направленный на персонализированный подбор низкого дыхательного объема (ДО), частоты дыхания и адекватного газообмена [2, 6]. Избыточно высокий и несоразмерный с конечным размером легких и функциональной остаточной емкостью ДО, может привести к волюмотравме вследствие перерастяжения и микроразрывам альвеол, что ведет к вентилятор-индуцированному повреждению легких (ВИПЛ) (рисунок 2). Уже на раннем этапе анестезии в рамках пре- и пероксигенации использование фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) выше 60-80% способствует быстрой денитрогенизации и, как следствие, развитию резорбционных ателектазов [119], тогда как периоперационное ателектазирование является следствием 20% сокращения функционального остаточного объема легких. К другой группе причин, способствующих развитию ПДО, можно отнести влияние анестезии с неизбежным использованием миорелаксантов, что приводит к ателектазированию в зависимых, базальных участках легких, расположенных

вблизи средостения и диафрагмы, что, в свою очередь, ведет к вентиляционно-перфузионным нарушениям, шунтированию и ухудшению газообмена [113]. В экспериментальных и клинических условиях, получены данные, говорящие в пользу определенных преимуществ ингаляционной анестезии и седации с использованием севофлурана перед внутривенной анестезией, вследствие уменьшения воспалительных изменений и отека в легочной паренхиме [152, 163].

В развитии широкого ряда ПДО и ОРДС в частности немалую роль может играть и инфузионно-трансфузионная терапия. Достаточно часто встречаются ошибочные действия анестезиологов, когда для коррекции гипотензии, вызванной вазоплегическим эффектом общих анестетиков и/или нейроаксиальных методов анестезии, вместо взвешенной вазопрессорной поддержки применяется неадекватно контролируемая либеральная инфузионно-трансфузионная терапия [39, 147]. Поддержание отрицательного послеоперационного гидробаланса и ограничение инфузионной терапии во время оперативного вмешательства способствует снижению частоты ПДО и послеоперационного ОРДС, в частности [56, 160], однако в случае панкреатодуоденальных вмешательств, вероятно, значение положительного гидробаланса играет меньшую роль в развитии ПДО [87]. Также увеличению риска развития ПДО и длительности ИВЛ способствует и трансфузионная терапия, в частности, трансфузия свежезамороженной плазмы и донорских эритроцитов со сроком хранения более двух недель [168]. Использование свежезамороженной плазмы от доноров-женщин должно быть минимизировано, так как способствует увеличению риска трансфузионного повреждения легких [166].

В то время как самым опасным вариантом ПДО является ОРДС, самым распространенным, встречающимся по некоторым данным у 75% пациентов, несомненно, остается ателектазирование [25, 113]. Развитие послеоперационных ателектазов может зависеть от ряда причин, включающих снижение эффективности кашля, ограничение объема

спонтанного вдоха на фоне болевых ощущений и/или различных неврологических нарушений, включая обструктивное сонное апноэ, послеоперационный парез кишечника, абдоминальный компартмент-синдром и послеоперационный отек легких [26].

1.2.1 Вентилятор-индуцированное повреждение легких

Принято считать, что в комплексном воздействии факторов, ведущих к развитию ПДО, одну из ключевых ролей играет вентилятор-индуцированное повреждение легких (ВИПЛ) [118]. На протяжении последних двух десятилетий ВИПЛ было достаточно глубоко изучено как в эксперименте, так и в клинической практике [43, 167, 173] и согласно общепринятому определению может быть представлено как комплекс сложных морфологических и функциональных изменений, запускающих системный воспалительный ответ, ведущий к повреждению как собственно паренхимы легких, так и отдаленных органов [15, 126].

К основным звеньям патогенеза ВИПЛ относят повреждение клеток альвеолярного эпителия и эндотелия в результате механического растяжения (волюмотравма), высокого давления в дыхательных путях (баротравма), циклического раскрытия и закрытия альвеол (ателектотравма или RECOREX-феномен) и системного высвобождения цитокинов с рекрутментом лейкоцитов (биотравма). Значительную роль в патогенезе ВИПЛ может играть инактивация сурфактанта [154]. Теория стресса и растяжения (stress / strain) позволяет с физической точки зрения описать ответ клеточных структур на механическую перегрузку: растяжение (strain) подразумевает относительное изменение размера и формы, а стресс (stress) характеризует внутреннее напряжение (отношение напряжения стенки альвеолы к ее толщине) [127].

В настоящее время ясно, что вызванное вентиляцией повреждение и отек легких по существу являются результатом серьезных изменений проницаемости альвеолокапиллярного барьера. Вероятно, ключевым

механизмом ВИПЛ является регионарное перерастяжение легочной ткани с деформацией альвеол, возникающее вследствие повышенного транспульмонального давления, и действием сил «поперечного сдвига» в конце вдоха ("shear stress") [101, 127]. Необходимо отметить, что средний физиологический ДО у млекопитающих составляет всего 6,3 мл/кг [162], тогда как в ходе эксперимента показано развитие повреждения интактных легких при двукратном перерастяжении альвеол по отношению к их размеру в покое, что соответствует ДО > 20 мл/кг [102]. Вероятно, наиболее значимыми являются три основные физические силы: круговое (равное произведению капиллярного трансмурального давления на радиус кривизны сосуда), поверхностное и продольное напряжение стенки альвеолы, зависящее от степени наполнения легких воздухом [101, 127]. Помимо повреждения эпителиальной выстилки альвеол, механизмы развития волюмотравмы включают в себя увеличение проницаемости капилляров легких вследствие повреждения их эндотелия и активацию медиаторов воспаления [173].

К наиболее ранней теории, объясняющий патогенез ВИПЛ относится концепция баротравмы. При использовании высокого давления во время проведения ИВЛ возникает повреждение легких, что проявляется клинически как утечка воздуха за пределы альвеол. К видам баротравмы согласно Rouby и соавт. можно отнести пневмоторакс, пневмомедиастинум, микрокисты в легких [74]. Еще в 1939 г. Macklin C. C. и соавт. показали, что кратковременное и резкое повышение градиента давлений между альвеолой и стенкой сосуда может приводить к интерстициальной эмфиземе и дальнейшим проявлениям, таким как пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема, пневмоперикард и даже пневморетроперитонеум [107]. Тем не менее, оставалось непонятным, какое из давлений (плато, среднее или конечно-экспираторное) играет ключевую роль в развитии повреждения, и какие значения давлений являются «повреждающими». В условиях ОИТ чаще всего баротравма развивалась у пациентов с ПДКВ более 40 см вод. ст.

и/или пиковым давлением, превышающим 100 см вод. ст. [124]. В настоящее время наибольшее значение придается давлению плато и так называемому «движущему» давлению (Driving Pressure — разность давления плато и ПДКВ), отражающим специфичное соотношение предустановленного ДО, ПДКВ и эластичности легких [21]. Баротравма также может быть связана и с транспульмональным давлением (разность альвеолярного и плеврального давлений), а повреждение ткани легкого, как и в случае с волюмотравмой, может быть связано со степенью ее локального растяжения [150]. Вместе с тем, в крупном недавнем исследовании LasVegas (2017 г.) единственным предиктором развития ПДО и, вероятно, ВИПЛ, было пиковое давление на вдохе [91].

На сегодняшний день в патогенезе ВИПЛ все большее значение придается биотравме, в том числе и участию ее в развитии полиорганной недостаточности. Эта теория основана на развитии воспалительного ответа с последующим выделением легочной тканью медиаторов воспаления, таких как цитокины, лейкотриены, вазоактивные вещества и прокоагулянты [169]. При повреждении легких, важную роль играют цитокины, вовлеченные в сигналлинг и воспалительный процесс. Продукция цитокинов происходит в бронхиальных и альвеолярных эпителиоцитах, альвеолярных макрофагах и нейтрофилах [13]. Важным звеном патогенеза ВИПЛ является взаимодействие между цитокинами и сурфактантом [148]. Среди основных механизмов развития системного воспаления во время проведения ИВЛ фигурируют повреждение цитоскелета клеток без нарушения их ультраструктуры (механотрансдукция), стрессовое повреждение альвеолярного барьера (декомпартментализация), повреждение мембраны клеток (некроз) и независимое влияние на микроциркуляцию [82].

Подчеркнем, что проявления биотравмы не ограничиваются одними лишь легкими, а охватывают несколько органов и систем; свидетельство тому — факт, что больные с ОРДС, как правило, погибают не от изолированной дыхательной, а от полиорганной недостаточности [115].

Рисунок 2 — Механизмы вентилятор-индуцированного повреждения легких (по O'Gara B. и соавт., 2018 [128]).

1.3 Прогнозирование и предупреждение послеоперационных дыхательных осложнений

1.3.1 Прогнозирование послеоперационных дыхательных осложнений

Прогнозирование риска развития ПДО чрезвычайно важно, поскольку данные состояния влияют на исходы хирургических вмешательств, длительность и стоимость лечения. [6, 155]. Для клинической оценки риска ПДО, включая ОРДС, разработано несколько моделей прогнозирования, такие как шкала LIPS и система ARISCAT [20], универсальный калькулятор ACS-NSQIP, а также разнообразные другие модели [44, 116].

Проспективное многоцентровое исследование ARISCAT, включившее около 2500 хирургических пациентов некардиохирургического профиля, выявило ряд факторов риска, значимо влияющих на частоту и структуру

ПДО (первичные исходы) — респираторные инфекции, ОДН, ателектазирование, бронхоспазм, плевральный выпот, пневмоторакс и аспирационный пневмонит. В качестве вторичных исходов изучались послеоперационный койко-день, а также 30- и 90-суточная летальность [20]. К числу наиболее значимых факторов риска были отнесены возраст, значение SpO2 до вмешательства, концентрация гемоглобина, респираторная инфекция в течение последнего месяца, тип доступа (верхняя лапаротомия, торакотомия), продолжительность и экстренность вмешательства.

Шкалы LIPS, EALI и SLIP

Шкала LIPS (Lung Injury Prediction Score) представляется одним из наиболее удобных и простых инструментов прогнозирования риска ОРДС, доступных в практике [49]. Ее широкое использование несколько ограничивает относительно низкая положительная прогностическая значимость (18%) при удовлетворительной отрицательной (97%). Иными словами, лишь у небольшого числа пациентов с описанными факторами риска действительно разовьется ОРДС. Вместе с тем, именно эта система применялась и применяется в ряде крупных многоцентровых исследований, изучавших возможности предупреждения ОРДС. Параметры и пример оценки по шкале LIPS представлены в таблице 2.

Пограничным значением, говорящим о повышенном риске ПДО и ОРДС, принято считать 4 балла. При оценке более 5 баллов риск ОРДС превышает 10%, а при оценке > 8 баллов — достигает 35% [49].

Таблица 2 — Шкала прогнозирования повреждения легких LIPS (Lung Injury Prediction Score; Gajic O. и соавт., 2011 [49])

Группа Фактор Баллов LIPS

I Общие факторы Шок 2

Аспирация 2

Сепсис 1

Пневмония 1,5

II Вмешательство Ортопедические (позвоночник) 1

высокого риска Неотложные абдоминальные 2

Кардиохирургические 2,5

Вмешательства на аорте 3,5

III Травма высокого ЧМТ 2

риска Ингаляционный ожог 2

Утопление 2

Ушиб легких 1,5

Множественные переломы 1,5

IV Модификаторы Алкоголизация 1

риска Ожирение (ИМТ > 30 кг/м2) 1

Гипоальбуминемия 1

Химиотерапия 1

Ингаляция 02 > 4 л/мин БЮ2 > 0,35* 2

Тахипноэ > 30/мин 1,5

8р02 < 95% 1

Ацидемия (рН < 7,35) 1,5

Сахарный диабет -1

Пример: в случае пациента с шоком, требующего неотложного абдоминального вмешательства, имеющего множественные переломы, тахипноэ, SpO2 90% при поступлении и сахарный диабет, оценка по LIPS составит 2 + 2 + 1,5+ 1,5 + 1 - 1 = 7 баллов, что соответствует высокому риску развития ОРДС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Родионова Людмила Николаевна, 2020 год

9 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД Артериальное давление

АДсред. Среднее артериальное давление

ВДО Высокий дыхательный объем

ВИПЛ Вентилятор-индуцированное повреждение легких

ГК Гиперкапния

ДО Дыхательный объем

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

ИМТ Индекс массы тела

ЛПУ Лечебно профилактическое учреждение

НДО Низкий дыхательный объем

НДО + ГК Низкий дыхательный объем + гиперкапния

ОДН Острая дыхательная недостаточность

ОИГМ Острый инфаркт головного мозга

ОИМ Острый инфаркт миокарда

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ОРДС Острый респираторный дистресс-синдром

ПДКВ Положительное давление в конце выдоха

ПДО Послеоперационные дыхательные осложнения

ПМТ Предсказанная масса тела

ПОН Полиорганная недостаточность

СЛР Сердечно-легочная реанимация

ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии

УЗК Ультразвуковой контроль

ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН Хроническая сердечная недостаточность

ЦНС Центральная нервная система

ЧСС Частота сердечных сокращений

ЧД Частота дыхания

ЭКГ Электрокардиография

AB Актуальный бикарбонат

BE Избыток оснований (Base Excess)

BLUE Bedside Lung Ultrasonography in Emergency

CLIP Checklist for Lung Injury Prevention

CO2 Углекислый газ

EALI Early Acute Lung Injury score,

EPCO European Perioperative Clinical Outcome

EtCO2 Концентрация углекислого газа в конце выдоха

FiO2 Фракция вдыхаемого кислорода

LIPS Lung Injury Prediction Score

PaO2 Парциальное давление кислорода в артериальной крови

Соотношение парциального давления кислорода в артериальной

PaO2/FiO2

крови и фракции вдыхаемого кислорода PaC02 Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PLAPS Posterior-Later Alveolar Pleural Syndrome Pn^TO Давление во время инспираторной паузы (плато)

P^ Пиковое давление на вдохе

SaO2 Сатурация крови

SLIP Surgical Lung Injury Score

10 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Борисов Д. Б. Интраоперационная протективная искусственная вентиляция легких в абдоминальной хирургии / Д. Б. Борисов, В. А. Истомин, М. Ю. Киров // Вестник анестезиологии и реаниматологии. -2017. - Т. 14, № 5. - С. 51-58.

2. Газообмен и нейрокогнитивные параметры при лапароскопической холецистэктомии / М. М. Соколова, Л. Н. Родионова, Н. Н. Изотова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2017. - Т. 62, № 2. - С. 143148.

3. Данилюк П. В. Интраоперационное применение маневра рекрутмента у пациентов с различной реактивностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем / П. В. Данилюк, Н. В. Трембач, Р. В. Вейлер // Научный вестник здравоохранения Кубани. - 2017. - № 4 (52). - С. 2032.

4. Заболотских И. Б. Маневр рекрутмента в условиях общей анестезии при абдоминальных операциях / И. Б. Заболотских, Р. В. Вейлер, Н. В. Трембач // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2016. - Т. 13, № 6. - С. 72-80.

5. Мусаева Т. С. Значимость кумулятивного водного баланса в развитии ранних осложнений после обширных абдоминальных операций / Т. С. Мусаева, М. К. Карипиди, И. Б. Заболотских // Анестезиология и реаниматология. - 2016. - Т. 61, № 6. - С. 422-425.

6. Послеоперационные дыхательные осложнения и ОРДС легче предупредить, чем лечить / В. В. Кузьков, Е. В. Суборов, Е. В. Фот [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2016. - Т. 61, № 6. - С. 461468.

7. Применение ультразвукового метода для диагностики дыхательной патологии у больных хирургического профиля в раннем послеоперационном периоде / А. В. Нефёдова, Г. К. Садыкова, В. В.

Ипатов [и др.] // Лучевая диагностика и терапия. - 2017. - № 3 (8). - С. 105.

8. Протективная вентиляция легких в абдоминальной хирургии / Н. В. Трембач, И. Б. Заболотских, А. В. Стаканов, А. И. Ярошецкий // Анестезиология и реаниматология. - 2018. - № 3. - С. 25-32.

9. Характеристика ультразвуковых признаков в диагностике объема и характера поражения легких / Р. Е. Лахин, А. В. Щеголев, Е. А. Жирнова [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2016. - № 4. - С. 511.

10. Чувствительность и специфичность рентгенографических и ультразвуковых признаков в диагностике характера поражения лёгких при тяжёлой пневмонии / Р. Е. Лахин, А. А. Емельянов, А. В. Щёголев [и др.] // Медицина катастроф. - 2017. - № 2 (98). - С. 33-37.

11. A description of intraoperative ventilator management and ventilation strategies in hypoxic patients / J. M. Blum, D. M. Fetterman, P. K. Park [et al.] // Anesth. Analg. - 2010. - Vol. 110. - P. 1616-1622.

12. A trial of intraoperative low tidal volume ventilation in abdominal surgery / E. Futier, J. M. Constantin, C. Paugam-Burtz [et al.] // N. Engl. J. Med. -2013. - Vol. 369. Vol. 428-437.

13. Activation of human macrophages by mechanical ventilation in vitro / J. Pugin, I. Dunn, P. Jolliet [et al.] // Am. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - P. 1040-1050.

14. ACURASYS Study Investigators Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome / L. Papazian, J. M. Forel, A. Gacouin [et al.] / // N. Engl. J. Med. - 2010. - 363. - P. 1007-1016.

15. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 1301-1308.

16. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition / V. M. Ranieri, G. D. Rubenfeld, B. T. Thompson [et al.] // JAMA. - 2012. - Vol. 307. - P. 2526-2533.

17. Adoption of Lung Protective ventilation IN patients undergoing Emergency laparotomy: the ALPINE study. A prospective multicentre observational study / X. Watson, M. Chereshneva, P. M. Odor [et al.] // Br. J. Anaesth. -2018. - Vol. 121. - P. 909-917.

18. Al Deeb M. Point-of-care ultrasonography for the diagnosis of acute cardiogenic pulmonary edema in patients presenting with acute dyspnea: a systematic review and meta-analysis / M. Al Deeb, S. Barbic, R. Featherstone // Acad. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 21. - P. 843-852.

19. An estimation of the global volume of surgery: a modeling strategy based on available data / T. G.Weiser, S. E. Regenbogen, K. D. Thompson [et al.] // Lancet. - 2008. - Vol. 372. - P. 139-144.

20. ARISCAT Group. Prediction of postoperative pulmonary complications in a population-based surgical cohort / J. Canet, L. Gallart, C. Gomar [et al.] // Anesthesiology. - 2010. - Vol. 113. - P. 1338-1350.

21. Association between driving pressure and development of postoperative pulmonary complications in patients undergoing mechanical ventilation for general anaesthesia: a meta-analysis of individual patient data / A. S. Neto, S. N. Hemmes, C. S. Barbas [at al.] // Lancet Respir. Med. - 2016. - N 4. - P. 272-280.

22. Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis / A. Serpa Neto, S. O. Cardoso, J. A. Manetta [et al.] // JAMA. - 2012. - Vol. 308. - P. 1651-1659.

23. Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery / A. Tenling, T. Hachenberg, H. Tyden [et al.] / // Anesthesiology. - 1998. - Vol. 89. - P. 371-378.

24. Atelectasis and gas exchange impairment during enflurane/nitrous oxide anaesthesia / L. Gunnarsson, A. Strandberg, B. Brismar [et al.] // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1989. - Vol. 33. - P. 629-637.

25. Atelectasis and lung function in the postoperative period / P. Lindberg, L. Gunnarsson, L. Tokics, E. Secher [et al.] // Acta Anaesthesiol Scand. - 1992.

- Vol. 36. - P. 546-553.

26. Atelectasis and perioperative pulmonary complications in high-risk patients / G. Tusman, S. H. Bohm, D. O. Warner [et al.] // Curr. Opin. Anaesthesiol. -2012. - Vol. 25. - P. 1-10.

27. Ball L. Modes of mechanical ventilation for the operating room / L. Ball, M. Dameri, P. Pelosi // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. - 2015. - Vol. 29. -P. 285-299.

28. Ball L. Postoperative respiratory disorders / L. Ball, D. Battaglini, P. Pelosi // Curr. Opin. Crit. Care. - 2016. - Vol. 22. - P. 379-385.

29. Barbosa F.T. Positive end-expiratory pressure (PEEP) during anaesthesia for prevention of mortality and postoperative pulmonary complications / F. T. Barbosa, A. A. Castro, C. F. de Sousa-Rodrigues // Cochrane Database Syst. Rev. - 2014. - N 6. - P. CD007922.

30. Barnes T. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review / T. Barnes, V. Zochios, K. Parhar // Chest. - 2018. - Vol. 154, N 1.

- P. 185-195. doi: 10.1016/j.chest.2017.11.010.

31. Bedside ultrasound assessment of positive end-expiratory pressure-induced lung recruitment / B. Bouhemad, H. Brisson, M. Le-Guen [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2011. - Vol. 183. - P. 341-347.

32. Bock J. Practical application of fiberoptics in critical care monitoring / J. Bock, F. R. Lewis; eds.: F. R. Lewis, U. J. Pfeiffer. - Berlin-Heidelberg-New York : Springer, 1990. 190 p.

33. Brooks-Brunn J. A. Predictors of postoperative pulmonary complications following abdominal surgery / J. A.Brooks-Brunn // Chest. - 1997. - Vol. 111. - P. 564-571.

34. Can Lung Ultrasound Be the First-Line Tool for Evaluation of Intraoperative Hypoxemia? / J. L. Díaz-Gómez, J. R. Renew, R. A. Ratzlaff [et al.] // Anesth. Analg. - 2018. - Vol. 126, N 5. - P. 1769-1773.

35. Canet J. Postoperative respiratory failure: pathogenesis, prediction, and prevention / J. Canet, L. Gallart // Curr. Opin. Crit. Care. - 2014. - Vol. 20. - P. 56-62.

36. Chest ultrasonography for the emergency diagnosis of traumatic pneumothorax and haemothorax: A systematic review and meta-analysis / L. J. Staub, R. R. M. Biscaro, E. Kaszubowski, R. Maurici // Injury. - 2018. -Vol. 49. - P. 457-466.

37. Clinical and economic burden of postoperative pulmonary complications: patient safety summit on definition, risk-reducing interventions, and preventive strategies / A. Shander, L. A. Fleisher, P. S. Barie [et al.] // Crit. Care Med. - 2011. - Vol. 39. - P. 2163-2172.

38. Comparison of two ventilatory strategies in elderly patients undergoing major abdominal surgery / T. N. Weingarten, F. X. Whalen, D. O. Warner [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2010. - Vol. 104. - P. 16-22.

39. Contemporary Approaches to Perioperative IV Fluid Therapy / P. S. Myles, S. Andrews, J. Nicholson [et al.] // World J. Surg. - 2017. - Vol. 41, N 10. -P. 2457-2463. - doi: 10.1007/s00268-017-4055-y.

40. CT-assessment of dependent lung densities in man during general anaesthesia / H. Lundquist, G. Hedenstierna, A. Strandberg [et al.] // Acta Radiol. - 1995. - Vol. 36. - P. 626-632.

41. Cullen D. J. Cardiovascular effects of carbon dioxide in man / D. J. Cullen, E. I. Eger // Anesthesiology. - 1974. - Vol. 41. - P. 345-349.

42. Curley G. F. CrossTalk proposal: there is added benefit to providing permissive hypercapnia in the treatment of ARDS / G. F. Curley, J. G. Laffey, B. P. Kavanagh // J. Physiol. - 2013. - Vol. 591, N 11. - P. 27632765.

43. Determinants and Prevention of Ventilator-Induced Lung Injury / F. Vasques, E. Duscio, F. Cipulli [et al.] // Crit. Care Clin. - 2018. - Vol. 34, N 3. - P. 343-356. - doi: 10.1016/j.ccc.2018.03.004.

44. Development and validation of a risk calculator predicting postoperative respiratory failure / H. Gupta, P. K. Gupta, X. Fang [et al.] // Chest. -2011. -Vol. 140. - P. 1207-1215.

45. Development of a prediction rule for estimating postoperative pulmonary complications / B-H. Jeong, B. Shin, J. S. Eom e[t al.] // PLoS One. - 2014. - N 9. - P. e113656.

46. Driving Pressure during Thoracic Surgery: A Randomized Clinical Trial / M. Park, H. J. Ahn, J. A. Kim [et al.] // Anesthesiology. - 2019. - Vol. 130. - P. 385-393.

47. Early acute lung injury: criteria for identifying lung injury prior to the need for positive pressure ventilation / J. E. Levitt, C. S. Calfee, B. A. Goldstein [et al.] // Crit. Care Med. - 2013. - Vol. 41. - P. 1929-1937.

48. Early effect of tidal volume on lung injury biomarkers in surgical patients with healthy lungs / A. Fernandez-Bustamante, J. Klawitter, J. E. Repine [et al.] // Anesthesiology. - 2014. - Vol. 121. - P. 469-481.

49. Early identification of patients at risk of acute lung injury: evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study / O. Gajic, O. Dabbagh, P. K. Park [et al] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2011. Vol. 183. - P. 462-470.

50. Effect of a Low vs Intermediate Tidal Volume Strategy on Ventilator-Free Days in Intensive Care Unit Patients Without ARDS: A Randomized

Clinical Trial / F. D. Simonis, A. Serpa Neto, J. M. Binnekade [et al.] // JAMA. - 2018. - Vol. 320. - P. 1872-1880.

51. Effect of low tidal volume ventilation on atelectasis in patients during general anesthesia: a computed tomographic scan / H. Cai, H. Gong, L. Zhang [et al] // J. Clin. Anesth. - 2007. - Vol. 19. - P. 125-129.

52. Effect of mild hypercapnia on lung oxygenation in sitting position during shoulder arthroscopy under general anesthesia / H. J. Kwak, J. Y. Lee, J. Wha Lee e[t al.] // Med. Sci. Monit. - 2017. - Vol. 23. - P. 843-849.

53. Effects of acidosis on rat muscle metabolism and per formance during heavy exercise / L. L. Spriet, C. G. Matsos, S. J. Peters [et al.] // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 1985. - Vol. 248. - P. C337-C347.

54. Effects of therapeutic hypercapnia on mesenteric ischemia-reperfusion injury / J. G. Laffey, R. P. Jankov, D. Engelberts [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2003. - Vol. 168. - P. 1383-1390.

55. European Surgical Outcomes Study (EuSOS) group for the Trials groups of the European Society of Intensive Care Medicine and the European Society of Anaethesiology: Mortality after surgery in Europe: a 7 day cohort study / R. M. Pearse, R. P. Moreno, P. Bauer [et al.] // Lancet. - 2012. - Vol. 380. -P. 1059-1065.

56. Evans R. G. Does a conservative fluid management strategy in the perioperative management of lung resection patients reduce the risk of acute lung injury? / R. G. Evans, B. Naidu // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. -2012. - Vol. 15. - P. 498-504.

57. Evolution of mechanical ventilation in response to clinical research / A. Esteban, N. D. Ferguson, M. O. Meade [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 177. - P. 170-177

58. Expert Agreement in the Interpretation of Lung Ultrasound Studies Performed on Mechanically Ventilated Patients / S. J. Millington, R. T.

Arntfield, R. J. Guo [et al.] // J. Ultrasound Med. - 2018. - Vol. 37, N 11. -P. 2659-2665.

59. Ferrando C. Personalized intraoperative positive end-expiratory pressure: a further step in protective ventilation / C. Ferrando, F. J. Belda // Minerva Anestesiol. - 2018. - Vol. 84. - P. 147-149.

60. Festic E. Prevention of acute respiratory distress syndrome / E. Festic, D. J. Korb, O. Gajic // Curr Opin. Crit. Care. - 2015. - Vol. 21. - P. 82-90.

61. Ford J. W. A Pilot Assessment of 3 Point-of-Care Strategies for Diagnosis of Perioperative Lung Pathology / J. W. Ford., J. Heiberg, A. P. Brennan // Anesth Analg. - 2017. - Vol. 124. - P. 734-742.

62. Futier E. Protective lung ventilation in operating room: a systematic review / E. Futier, J. M. Constantin, S. Jaber // Minerva Anestesiol. - 2014. - Vol. 80.

- P. 726-735

63. Goffi A. The sound of air: point-of-care lung ultrasound in perioperative medicine / A. Goffi, R. Kruisselbrink, G. Volpicelli // Can. J. Anaesth. -2018. - Vol. 65, N 4. - P. 399-416. - doi: 10.1007/s12630-018-1062-x.

64. Gonga M. N. Acute respiratory distress syndrome: shifting the emphasis from treatment to prevention / M. N. Gonga, B. T. Thompson // Curr Opin. Crit. Care. - 2016. - Vol. 22. - P. 21-37.

65. Graham T. E. Skeletal muscle lactate release and glycolitic intermediates during hypercapnia / T. E. Graham, J. K. Barclay, B. A. Wilson // J. Appl. Physiol. - 1986. -Vol. 60. - P. 568-575.

66. Gu W. J. Effect of lung-protective ventilation with lower tidal volumes on clinical outcomes among patients undergoing surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials / W. J. Gu, F. Wang, J. C. Liu // CMAJ. - 2015.

- Vol. 187. - P. E101-9.

67. Guay J. Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury / J. Guay, E. A. Ochroch, S. Kopp

// Cochrane Database Syst Rev. - 2018. - N 7. - CD011151. - doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3.

68. Hachenberg T. Analysis of lung density by computed tomography before and during general anaesthesia / T. Hachenberg, H. Lundquist, L. Tokics // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1993. - Vol. 37. - P. 549-555.

69. Hartland B. L. Alveolar recruitment maneuvers under general anesthesia: a systematic review of the literature / B. L. Hartland, T. J. Newell, N. Damico // Respir. Care. - 2015. - Vol. 60. - P. 609-620.

70. Hemmes S. N. Intraoperative ventilatory strategies to prevent postoperative pulmonary complications: a meta-analysis / S. N. Hemmes, A. Serpa Neto, M. J. Schultz // Curr Opin Anaesthesiol. - 2013. - Vol. 26, 2. - P. 126-33.

71. Hickling K. G., Walsh J., Henderson S., Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study / K. G. Hickling, J. Walsh, S. Henderson, R. Jackson // Crit. Care Med. - 1994. -Vol. 22. - P. 1568-1578.

72. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial / S. N. Hemmes, M. Gama de Abreu, P. Pelosi, M. J. Schultz // Lancet. - 2014. - Vol. 9, N 384 (9942). - P. 495-503.

73. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome / R. G. Brower, P. N. Lanken, N. MacIntyre [et al] // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351. - P. 327-336.

74. Histologic aspects of pulmonary barotrauma in critically ill patients with acute respiratory failure / J. J. Rouby, T. Lherm, E. Martin de Lassale [et al.] // Intensive Care Med. - 1993. - Vol. 19. - P. 383-389.

75. Hypercapnia and acidosis in sepsis: a double-edged sword? / G. Curley, M. M. Contreras, A. D. Nichol [et al.] // Anesthesiology. - 2010. - Vol. 112. -P. 462-472.

76. Hypercapnia attenuates ventilatorinduced diaphragm atrophy and modulates dysfunction / W. J. Schellekens, H. W. van Hees, M. Kox [et al.] // Crit. Care. - 2014. - Vol. 18. - P. R28.

77. Hypercapnic acidosis attenuates edotoxin-induced nuclear factor-kappa B activation / K. Takeshita, Y. Suzuki, K. Nishio [et al.] // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 2003. - Vol. 29. - P. 124-132.

78. Hypercapnic acidosis attenuates lung injury induced by established bacterial pneumonia / M. N. Chonghaile, B. D. Higgins, J. Costello, J. G. Laffey // Anesthesiology. - 2008. - Vol. 109. - P. 837-848.

79. Hypercapnic acidosis attenuates shock and lung injury in early and prolonged systemic sepsis / J. Costello, B. Higgins, M. Contreras [et al.] // Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 37. - P. 2412-2420.

80. Hypercapnic acidosis is protective in an In vivo model of ventilator-induced lung injury / S. E. Sinclair, D. A. Kregnow, W. J. E. Lamm [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - Vol. 166. - P. 403-408.

81. Hypoxaemia during anaesthesia--an observer study / J. T. Moller, N. W. Johannessen, H. Berg [et al.] // Br. J. Anaesth. - 1991. - Vol. 66. - P. 437444.

82. Inactivation of exogenous surfactant by pulmonary edema fluid / T. Kobayshi, K. Nitta, M. Ganzuka [et al.] // Pediatr. Res. - 1991. - Vol. 29. -P. 353-356.

83. Incidence and hospital stay for cardiac and pulmonary complications after abdominal surgery / V. A. Lawrence, S. G. Hilsenbeck, C. D. Mulrow [et al.] // J. Gen. Intern. Med. - 1995. - N 10, N 12. - P. 671-678.

84. Individual Positive End-expiratory Pressure Settings Optimize Intraoperative Mechanical Ventilation and Reduce Postoperative Atelectasis / S. M. Pereira, M. R. Tucci, C. C. A. Morais [et al.] // Anesthesiology. - 2018. - Vol. 129, N 6. - P. 1070-1081.

85. Individualized PeRioperative Open-lung VEntilation (iPROVE) Network. Individualised perioperative open-lung approach versus standard protective ventilation in abdominal surgery (iPROVE): a randomised controlled trial / C. Ferrando, M. Soro, C. Unzueta [et al.] // Lancet Respir. Med. - 2018. -Vol. 6, N 3. - P. 193-203.

86. Influence of low tidal volume ventilation on time to extubation in cardiac surgical patients / S. Sundar, V. Novack, K. Jervis [et al.] // Anesthesiology. - 2011. - Vol. 114, N 5. P. 1102-1110. - doi: 10.1097/ALN.0b013e318215e254.

87. Intraoperative Fluid Administration and Surgical Outcomes Following Pancreaticoduodenectomy: External Validation at a Tertiary Referral Center / M. Sandini, C. Fernandez-Del Castillo, C. R. Ferrone [et al.] // World J. Surg. - 2019. - Vol. 43, N 3. - P. 929-936.

88. Intraoperative protective mechanical ventilation and risk of postoperative respiratory complications: hospital based registry study / K. Ladha, M. F. Vidal Melo, D. J. McLean [et al.] // BMJ. - 2015. - Vol. 351. h3646.

89. Intraoperative ventilator settings and acute lung injury after elective surgery: a nested case control study / E. R. Fernandez-Perez, J. Sprung, B. Afessa [et al.] // Thorax. - 2009. - Vol. 64. - P. 121-127.

90. Ismaiel N. M. Effects of hypercapnia and hypercapnic acidosis on attenuation of ventilator-associated lung injury / N. M. Ismaiel, D. Henzler // Minerva Anestesiol. - 2011. - Vol. 77. - P. 723-733.

91. LAS VEGAS investigators. Epidemiology, practice of ventilation and outcome for patients at increased risk of postoperative pulmonary complications: LAS VEGAS — an observational study in 29 countries // Eur. J. Anaesthesiol. - 2017. - Vol. 34. - P. 492-507.

92. Lichtenstein D. A. Lung sonography in pulmonary embolism / D. A. Lichtenstein, Y. Loubieres // Chest. - 2003. - Vol. 123. - P. 2154-2155.

93. Lichtenstein D. A. Ultrasound in the management of thoracic disease / D. A. Lichtenstein // Crit. Care Med. - 2007. - Vol. 35, N 5, Suppl. - P. S250-261.

94. Lichtenstein D. Lung ultrasound in the critically ill / D. Lichtenstein // Curr Opin Crit Care. - 2014. - Vol. 20, N 3. - P. 315-322.

95. Lipshutz A. K. M. Acquired neuromuscular weakness and early mobilization in the intensive care unit / A. K. M. Lipshutz, M. Gropper // Anesthesiology. - 2013. - Vol. 118. - P. 202-215.

96. Lobar atelectasis: diagnostic pitfalls on chest radiography / K. Ashizawa K. Hayashi, N. Aso, K. Minami // Br. J. Radiol. - 2001. - Vol. 74 (877). - P. 89-97.

97. Low intraoperative tidal volume ventilation with minimal PEEP is associated with increased mortality / M. A. Levin, P. J. McCormick, H. M. Lin [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2014. - Vol. 113. - P. 97-108.

98. Lung collapse during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome / R. H. Kallet, M. S. Siobal, J. A. Alonso [et al.] // Respir. Care. - 2001. - Vol. 46. - P. 49-52.

99. Lung epithelial injury markers are not influenced by use of lower tidal volumes during elective surgery in patients without preexisting lung injury / R. M. Determann, E. K. Wolthuis, G. Choi [et al.] // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. - 2008. - Vol. 294. - P. L344-L350.

100. Lung protective ventilation in patients undergoing major surgery: a systematic review incorporating a Bayesian approach / Z. Zhang, X. Hu, X. Zhang [et al.] // BMJ Open. - 2015. - Vol. 5, N 9. - P. e007473. - doi: 10.1136/bmjopen-2014-007473.

101. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome / D. Chiumello, E. Carlesso, P. Cadringher [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 178. - P. 346-355.

102. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any safe threshold? / A. Protti, M. Cressoni, A. Santini [et al.] / // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -

2011. - Vol. 183. - P. 1354-1362.

103. Lung ultrasonography for the assessment of perioperative atelectasis: a pilot feasibility study / A. Monastesse, F. Girard, N. Massicotte [et al.] // Anesth. Analg. - 2017. - Vol. 124. - P. 494-504.

104. Lung ultrasound compared with chest X-ray in diagnosing postoperative pulmonary complications following cardiothoracic surgery: a prospective observational study / H. R. Touw, K. L. Parlevliet, M. Beerepoot [et al.] // Anaesthesia. - 2018. - Vol. 73, N 8. - P. 946-954. - doi: 10.1111/anae.14243.

105. Lung ultrasound in the ICU: from diagnostic instrument to respiratory monitoring tool / G. Via, E. Storti, G. Gulati [et al.] // Minerva Anestesiol. -

2012. - Vol. 78, N 11. - P. 1282-1296.

106. Lung Ultrasound: The Emerging Role of Respiratory Therapists / M. Karthika, D. Wong, S. G. Nair [et al.] // Respir. Care. - 2019. - Vol. 64. - P. 217-229.

107. Maclin C. C. Transport of air along sheaths of pulmonic blood vessels from alveoli to mediastinum / C. C. Maclin // Arch. Intern. Med. - 1939. - Vol. 64. - P. 913-926.

108. Major pancreatic resections for suspected cancer in a community-based teaching hospital: lessons learned / R. E. Metreveli, K. Sahm, R. Abdel-Misih, N. J. Petrelli // J. Surg. Oncol. - 2007. - Vol. 95. - P. 201-206.

109. Marhong J. Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing? / J. Marhong, E. Fan // Respir Care. - 2014. - Vol. 59. - P. 1597-1605.

110. Martin J. B. Effectiveness of positive end-expiratory pressure, decreased fraction of inspired oxygen and vital capacity recruitment maneuver in the prevention of pulmonary atelectasis in patients undergoing general

anesthesia: a systematic review / J. B. Martin, D. Garbee, L. Bonanno // JBI Database System Rev Implement Rep. - 2015. - N 13. - P. 211-249.

111. Masterson C. Hypercapnia: clinical relevance and mechanisms of action / C. Masterson, G. Otulakowski, B. P. Kavanagh // Curr. Opin. Crit Care. - 2015.

- Vol. 21. - P. 7-12.

112. Meta-analysis: ventilation strategies and outcomes of the acute respiratory distress syndrome and acute lung injury / C. Putensen, N. Theuerkauf, J. Zinserling [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2009. - Vol. 151. - P. 566-576.

113. Miskovic A. Postoperative pulmonary complications / A. Miskovic, A. B. Lumb // Br. J. Anaesth. 2017. - Vol. 118, N 3. - P. 317-334.

114. Mittal A. K. Intraoperative lung ultrasound: A clinicodynamic perspective / A. K. Mittal, N. Gupta // J. Anaesthesiol. Clin. Pharmacol. 2016. - Vol. 32.

- P. 288-297.

115. Montgomery B. Infection monitoring / B. Montgomery, J. M. Luce // Respir. Care. - 1985. - Vol. 30. - P. 489-499.

116. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major noncardiac surgery / A. Arozullah, J. Daley, W. G. Henderson, S. F. Khuri // Ann. Sur. 2000. - Vol. 232, N 2. - P. 242-253.

117. Neto A. S. Ventilation with lower tidal volumes for critically ill patients without the acute respiratory distress syndrome: a systematic translational review and meta-analysis / A. S. Neto, L. Nagtzaam, M. J. Schultz // Curr. Opin. Crit. Care. - 2014. - Vol. 20. - P. 25-32.

118. O'Gara B. Perioperative lung protective ventilation / B. O'Gara, D. Talmor // BMJ. - 2018. - Vol. 362. - P. k3030.

119. Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia / L. Edmark, K. Kostova-Aherdan, M. Enlund, G. Hedenstierna // Anesthesiology. - 2003. - Vol. 98. P. 28-33.

120. Pelosi P. Close down the lungs and keep them resting to minimize ventilator-induced lung injury / P. Pelosi, P. R. M. Rocco, M. Gama de Abreu // Crit. Care. - 2018. - Vol. 22, N 1. - P. 72.

121. Performance of Lung Ultrasound in Detecting Peri-Operative Atelectasis after General Anesthesia / X. Yu, Z. Zhai, Y. Zhao [et al.] // Ultrasound Med. Biol. - 2016. - Vol. 42, N 12. - P. 2775-2784.

122. Permissive hypercapnia — role in protective lung ventilator strategies / J. G. Laffey, D. O'Croinin, P. McLoughlin, B. P. Kavanagh // Intensive Care Med. - 2004. - Vol. 30. - P. 347-356.

123. Permissive Hypercapnia, Alveolar Recruitment and Low Airway Pressure (PHARLAP): a protocol for a phase 2 trial in patients with acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Resusc. - 2018. - Vol. 20. - P. 139-149.

124. Petersen G. W. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU / G. W. Petersen, H. Baier // Crit. Care Med. - 1983. - N 11. - P. 67-69.

125. PHARLAP Study Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group / C. Hodgson, D. J. Cooper, Y. Arabi [et al.] // Crit. Care Resusc. - 2018. - Vol. 20. - P. 139-149.

126. Physiology in Medicine: Understanding dynamic alveolar physiology to minimize ventilator-induced lung injury / G. F. Nieman, J. Satalin, M. Kollisch-Singule [et al.] // J. Appl. Physiol. - 2017. - Vol. 122, N 6. - P. 1516-1522.

127. Pilkey W. D. Formulas of Stress, Strain and Structural Matrices / W. D. Pilkey. - 2nd ed. - Hoboken, New Jersey : John Wiley and Soms, 2005. -1511 p.

128. Postoperative pulmonary complications, early mortality, and hospital stay following noncardiothoracic surgery: A multicenter study by the perioperative research network investigators / A. Fernandez-Bustamante, G. Frendl, J. Sprung [et al.] // JAMA Surg. - 2017. - Vol. 152. - P. 157-166.

129. Post-pancreatoduodenectomy outcomes and epidural analgesia: a 5-year single institution experience / R. E. Simpson, M. L. Fennerty, C. L. Colgate [et al.] // J. Am. Coll. Surg. - 2019. - Vol. 228, N 4. - P. 453-462.

130. Predicting risk of postoperative lung injury in high-risk surgical patients: a multicenter cohort study / D. J. Kor, R. K. Lingineni, O. Gajic [et al.] // Anesthesiology. - 2014. - Vol. 120. - P. 1168-1181.

131. Preoperative and intraoperative predictors of postoperative acute respiratory distress syndrome in a general surgical population / J. M. Blum, M. J. Stentz, R. Dechert [et al.] // Anesthesiology. - 2013. - Vol. 118. - P. 19-29.

132. PReVENT - protective ventilation in patients without ARDS at start of ventilation: study protocol for a randomized controlled trial / F. D. Simonis, J. M. Binnekade, A. Braber [et al.] // Trials. - 2015. - N 16. - P. 226.

133. Preventing ventilator-associated lung injury: a perioperative perspective / S. Kimura, N. Stoicea, B. R. Rosero Britton [et al.] // Front. Med. (Lausanne). - 2016. - Vol. 30. - P. 25.

134. Prevention of respiratory complications of the surgical patient: actionable plan for continued process improvement / K. J. Ruscic, S. D. Grabitz, M. I. Rudolph, M. Eikermann // Curr. Opin. in Anaesthesiol. - 2017. - Vol. 30. -P. 399-408.

135. Prospective external validation of a predictive score for postoperative pulmonary complications / V. Mazo, S. Sabate, J. Canet [et al.] // Anesthesiology. - 2014. - Vol. 121. - P. 219-231.

136. Protective effects of Hypercapnic acidosis on ventilator-induced lung injury / A. F. Broccard, J. R. Hotchkiss, C. Vannay [et al.] // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 164. - P. 802-806.

137. Protective intraoperative ventilation with higher versus lower levels ofpositive end-expiratory pressure in obese patients (PROBESE): studyprotocol for a randomized controlled trial / T. Bluth, R. Teichmann, T. Kiss [et al.] // PROBESE investigators; PROtective Ventilation Network

(PROVEnet); Clinical TrialNetwork of the European Society of Anesthesiology (ESA) // Trials. - 2017. - Vol. 18, N 1. - P. 202. - doi: 10.1186/s13063 -017-1929-0.

138. Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function / P. Severgnini, G. Selmo, C. Lanza [et al.] // Anesthesiology. - 2013. - Vol. 118. - P. 1307-1321.

139. Protective ventilation attenuates postoperative pulmonary dysfunction in patients u ndergoing cardiopulmonary bypass / M. A. Chaney, M. P. Nikolov, B. P. Blakeman, M. Bakhos // Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2000. - Vol. 14. - P. 514-518.

140. Protective Ventilation Improves Gas Exchange, Reduces Incidence of Atelectases, and Affects Metabolic Response in Major Pancreatoduodenal Surgery / V. V. Kuzkov, L. N. Rodionova, Y. Y. Ilyina [et al.] // Front Med (Lausanne). - 2016. - N 3. - P. 66.

141. Protective ventilation influences systemic inflammation after esophagectomy: a randomized controlled study / P. Michelet, X. B. D'Journo, A. Roch [et al.] // Anesthesiology. - 2006. - Vol. 105. - P. 911-919.

142. Protective versus Conventional Ventilation for Surgery: A Systematic Review and Individual Patient Data Meta-analysis / A. Serpa Neto, S. N. Hemmes, C. S. Barbas [et al.] // Anesthesiology. - 2015. -Vol. 123. - P. 6678.

143. PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial / S. N. Hemmes, M. Gama de Abreu, P. Pelosi, M. J. Schultz // Lancet. - 2014. -Vol. 384, N 9942. - P. 495-503.

144. Pulmonary Complications After Open Abdominal Aortic Surgery: A Systematic Review and Meta-Analysis / L. Pasin, P. Nardelli, A. Belletti [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2017. - Vol. 31. - P. 562-568.

145. Recent advances in mechanical ventilation in patients without acute respiratory distress syndrome / A. Serpa Neto, R. R. Filho, L. L. Rocha, M. J. Schultz // F1000Prime Rep. - 2014. - Vol. 1, N 6. - P. 115.

146. Recruitment of lung volume during surgery neither affects the postoperative spirometry nor the risk of hypoxaemia after laparoscopic gastric bypass in morbidly obese patients: a randomized controlled study / A. A. Defresne, G. A. Hans, P. J. Goffin [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2014. - Vol. 113, N 3. - P. 501-507. - doi: 10.1093/bja/aeu101.

147. Risk Factors and Clinical Outcomes Associated with Perioperative Transfusion-associated Circulatory Overload / L. Clifford, Q. Jia, A. Subramanian [et al.] // Anesthesiology. - 2017. - Vol. 126, N 3. - P. 409. -418. doi: 10.1097/ALN.0000000000001506.

148. Robertson B. Surfactant replacement in neonatal and adult respiratory distress syndrome / B. Robertson // Eur. J. Anaesthesiol. - 1984. - N 1. - P. 335-343.

149. Ruszkai Z. Perioperative Lung Protective Ventilatory Management During Major Abdominal Surgery: A Hungarian Nationwide Survey / Z. Ruszkai, E. Kiss, Z. Molnar // J. Crit. Care Med. - 2019. - N 5. - P. 19-27.

150. Sarge T. Targeting transpulmonary pressure to prevent ventilator induced lung injury / T. Sarge, D. Talmor // Minerva Anestesiol. - 2009. - Vol. 75. -P. 293-299.

151. Sensitivity and specificity of ultrasound for the diagnosis of acute pulmonary edema: a systematic review and meta-analysis / Y. Wang, Z. Shen, X. Lu, Y Zhen, H. Li // Med. Ultrason. - 2018. - Vol. 4, N 1 (1). - P. 32-36.

152. Sevoflurane for Sedation in Acute Respiratory Distress Syndrome A Randomized Controlled Pilot Study / M. Jabaudon, P. Boucher, E. Imhoff [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2017. - Vol. 195. - P. 792-800.

153. Simplified lung ultrasound protocol shows excellent prediction of extravascular lung water in ventilated intensive care patients / P. Enghard, S. Rademacher, J. Nee [et al.] // Crit Care. - 2015. - Vol. 19. - P. 36.

154. Slutsky A. S. Lung injury caused by mechanical ventilation / A. S. Slutsky // Chest. - 1999. - Vol. 116, suppl. 1. - P. 9S-15S.

155. Smetana G. W. Preoperative pulmonary evaluation: identifying and reducing risks for pulmonary complications / G. W. Smetana // Cleve Clin. J. Med. -2006. - Vol. 73, suppl. 1. - P. S36-S41.

156. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation / T. Yoshida, V. Torsani, S. Gomes [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2013. - Vol. 188. - P. 1420-1427.

157. Standards for definitions and use of outcome measures for clinical effectiveness research in perioperative medicine: European Perioperative Clinical Outcome (EPCO) definitions: a statement from the ESA-ESICM joint taskforce on perioperative outcome measures / I. Jammer, N. Wickboldt, M. Sander [et al.] // Eur. J. Anaesthesiol. - 2015. - Vol. 32. - P. 88-105.

158. Staub L. J. Accuracy and Applications of Lung Ultrasound to Diagnose Ventilator-Associated Pneumonia: A Systematic Review / L. J. Staub, R. R. M. Biscaro, R. Maurici // J. Intensive Care Med. - 2018. - Vol. 33. - P. 447-455.

159. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials / C. S. Calfee, K. Delucchi, P. E. Parsons [et al.] / // Lancet Respir Med. - 2014. - N 2. - P. 611-620.

160. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 / R. P. Dellinger, M. M. Levy, A. Rhodes [et al.] // Crit. Care Med. - 2013. - Vol. 41. - P. 580-637.

161. Systematic review and meta-analysis for the use of ultrasound versus radiology in diagnosing of pneumonia / S. A. Alzahrani, M. A. Al-Salamah, W. H. Al-Madani [et al] // Crit. Ultrasound. J. - 2017. - N 9. - P. 6.

162. Tenney S. M. Comparative quantitative morphology of the mammalian lung: Diffusing area / S. M. Tenney, J. E. Remmers // Nature. - 1963. - Vol. 197. - P. 54-56.

163. The anesthetic agent sevoflurane attenuates pulmonary acute lung injury by modulating apoptotic pathways / L. Wang, Y. Ye, H. B. Su, J. P. Yang // Braz. J. Med. Biol. Res. - 2017. - Vol. 50. - P. e5747.

164. The effects of different ventilatory settings on pulmonary and systemic inflammatory responses during major surgery / H. Wrigge, U. Uhlig, J. Zinserling [et al.] // Anesth. Analg. - 2004. - Vol. 98. - P. 775-781.

165. The effects of hypercapnia on the metabolic response to progressive exhaustive work / T. E. Graham, B. A. Wilson, M. Sample [et al.] // Med. Sci. Sports. Exerc. - 1980. - Vol. 14. - P. 278-284.

166. The relationship of plasma transfusion from female and male donors with outcome after cardiac surgery / I. J. Welsby, M. Troughton, B. Phillips-Bute [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2010. - Vol. 140. - P. 1353-1360.

167. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The multicenter trail group on tidal volume reduction in ARDS / L. Brochard, F. Roudot-Thoraval, E. Roupie [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 158. - P. 1831-1838.

168. Transfusion-related acute lung injury following coronary artery bypass graft surgery / M. Bitargil, C. Arslan, H. S. Ba§bug [et al.] // Perfusion. - 2015. -Vol. 30. - P. 626-628.

169. Tremblay L. N. Ventilator-induced injury: from barotrauma to biotrauma / L. N. Tremblay, A. S. Slutsky // Proc. Assoc. Am. Physicians. - 1998. - Vol. 110. - P. 482-488.

170. Tusman G. Ultrasonography for the assessment of lung recruitment maneuvers / G. Tusman, C. M. Acosta, M. Costantini // Crit. Ultrasound. J. -2016. - N 8. - P. 8.

171. Ventilation with low tidal volumes during upper abdominal surgery does not improve postoperative lung function / T. A. Treschan, W. Kaisers, M. S. Schaefer [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2012. - Vol. 109. - P. 263-271.

172. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial / R. M Determann, A. Royakkers, E. K. Wolthuis [et al.] // Cril. Care. - 2010. - Vol. 14. - P. R1

173. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies / D. Dreyfuss, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 157. -P. 294-323.

174. Volpicelli G. Sonographic diagnosis of pneumothorax / G. Volpicelli // Intensive Care Med. - 2011. - Vol. 37. - P. 224-232.

175. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? / L. Gattinoni, P. Caironi, P. Pelosi [et al.] // Am. J. Respir. Crit. // Care Med. - 2001. - Vol. 164. - P. 1701-1711.

176. Young R. W. Prevention of lung injury in cardiac surgery: a review / R. W. Young // J. Extra Corpor. Technol. - 2014. - Vol. 46. - P. 130-141.

11 ПРИЛОЖЕНИЕ

11.1 ПРИЛОЖЕНИЕ 1. ПОДХОДЫ К ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО КОНТРОЛЯ

СОСТОЯНИЯ ЛЕГКИХ

Метод базируется на двух ключевых принципах:

1. Почти все дыхательные расстройства связаны с плевральной линией, что является идеальным для ультразвукового исследования.

2. Каждая форма респираторной недостаточности имеет свой характерный ультрасонографический профиль (признак).

Существует пять ключевых профилей протокола УЗК:

• Профиль нормального легкого

• Профиль при пневмотораксе

• Профиль при интерстициальном синдроме (отеке легких)

• Профиль при альвеолярной консолидации

• Профиль при плевральном выпоте

Принципы УЗК.

• Правило гравитации. «Воздух уходит в небо, жидкость течет к земле». Пневмоторакс — по передней поверхности, выпот (и консолидации) — по задней.

• Правило частоты. Поверхностные структуры смотрят на высокой частоте (плевра и проч.), глубокие — на низкой.

• Правило воспроизводимости (преемственности) выделение условных «стандартных» зон и точек оценки (хотя для изучения доступно 80% поверхности легких).

Правило артефактов. Многие феномены, выделяемые при УЗИ легких, относят к артефактам.

Рисунок 14. Представлены верхняя (А — второе межреберье по среднеключичной линии), нижняя (Б — пятое межреберье по передней подмышечной линии) и РЬЛР8 (В — уровень реберно-диафрагмального синуса по задней подмышечной линии) точки протокола.

> < Л г

Пневмония Ателектаз 1

Как ВАП, так и внебольничная. Инфильтрация, динамическая, статическая и жидкостная АБГ. Клиника!!! Компресс, и обтурационные. Статическая бронхография. Ранний признак: легочной пульс, вместо скольжения.

Причины

консолидации | < > <

\ г >

1 Опухоль (Mts) Ц 1 ТЭЛА (инфаркт) ОРД С и травма

^т

Особенности локализации. Клиника. Клиника и комрессионное УЗИ глубоких вен. Клиновидные гипо-эхогенные консолидации в задне-базальных отделах Неспецифично: ОРДС: диффузное вовлечение + отек. Травма: геморрагический алвьеолит, выпот

Высокая плотность сигнала потока и умеренный импеданс

Низкая плотность сигнала потока, высокий импеданс

Низкая плотность сигнала потока, низкий импеданс

Сигнал не определяется

Вариабельно в зависимости от зоны и условий. Г/1В и регион, влияния

Рисунок 15. Дифференциальная диагностика консолидации.