Эффективность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Саховский Степан Анатольевич

• Саховский Степан Анатольевич
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Саховский Степан Анатольевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Исторические аспекты проблемы

1.2. Терминология и современные классификации поражения миокарда

1.3. Роль ишемии в формировании ХСН. Патогенез ишемического поражения миокарда у больных ХСН

1.4. Жизнеспособный миокард. Патоморфология. Методы определения объёма жизнеспособного миокарда

1.5. Современные подходы к лечению пациентов с ХСН

1.6. Сравнение результатов реваскуляризации миокарда и консервативной терапии ХСН ишемического генеза

1.7. Сравнение методов реваскуляризации миокарда

1.8. Влияние полноты реваскуляризации на прогноз

1.9. Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.3. Статистический анализ

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА И КОРОНАРНОГО РУСЛА У ПАЦИЕНТОВ С ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ НЕПОСРЕДСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ХСН

ГЛАВА 5. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА И ВЫЖИВАЕМОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С ХСН

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эффективность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза»

Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является серьезной проблемой глобального здравоохранения и насчитывает более 20 миллионов людей, страдающих во всем мире [1]. Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний за последние два десятилетия, статистические данные показывают, что заболеваемость и распространенность хронической сердечной недостаточности неуклонно растет и по результатам эпидемиологических исследований число, страдающих ХСН в Российской Федерации, составляет 5,5 млн. человек с ФК 11-1У по КУНЛ (Нью-Йоркская ассоциация сердца), что составляет 4,5% населения страны [2]. Подобная ситуация наблюдается и в других странах, например, в США это 5 млн. пациентов, требующих 1 млн. госпитализаций и имеющих смертность в 300 тыс. человек в год, с постоянным ростом расходов здравоохранения, которые в США достигают 40 млрд. долларов ежегодно [3]. Каждый год диагностируется около 660 тыс. новых случаев [4]. В настоящее время около половины страдающих хронической сердечной недостаточностью умирают в течение 18 месяцев от момента постановки диагноза [5].

Известно большое количество причин, приводящих к хронической сердечной недостаточности: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), различные формы повреждения миокарда (кардиомиопатии), врожденные и приобретенные пороки сердца, перикардиты, миокардиты, нарушения ритма и проводимости, состояния, сопровождающиеся большим сердечным выбросом и перегрузкой объемом [6]. Прогноз состояния определяется обратимостью процесса, приводящего к поражению миокарда. Наиболее частой причиной повреждения сердечной мышцы является коронарная болезнь сердца. Так в США 60-75% случаев сердечной недостаточности связанно с ишемической болезнью сердца (ИБС)

и ее осложнениями [7]. Похожие результаты получены и в современных отечественных исследованиях (ЭПОХА-ХСН) по данным которых, пациентов с хронической сердечной недостаточностью Ш-1У стадии 2,5 млн. человек, что составляет около 2% населения РФ, при этом 66% случаев имеет ишемическую этиологию поражения сердечной мышцы [2]. Для определения прогноза эффективности лечения пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью, важно установление этиологии, которая является первичной для данного процесса в миокарде. Если хроническая сердечная недостаточность является следствием ишемии, то благоприятным для нее прогностическим критерием будет наличие жизнеспособного миокарда, объем которого, в последствие, будет определяющим для структурно-функционального восстановления после реваскуляризации [8].

В федеральном научном центре трансплантологии и искусственных органов им. ак. В.И. Шумакова накоплен опыт реваскуляризации миокарда с помощью коронарной ангиопластики у пациентов, имеющих выраженные признаки ХСН в результате прогрессирования ИБС. Современные рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности поддерживают выполнение реваскуляризации миокарда методом коронарного шунтирования (КШ), в большинстве случаев [9]. Эффективность чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза изучена недостаточно.

Цель исследования

Выявить специфику, определяющую эффективность выполнения эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у пациентов с ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности, в раннем и отдаленном периодах наблюдения.

Задачи исследования

1. Определить специфику выполнения реваскуляризации миокарда при ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности III-IV ФК по NYHA.

2. Оценить динамику показателей функционального состояния сердечной мышцы в ранние сроки после выполнения коронарной ангиопластики у больных ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности Ш-^ ФК по NYHЛ.

3. Определить динамику показателей функционального состояния сердца в отдаленном периоде после коронарной ангиопластики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза.

4. Оценить динамику клинического статуса пациентов с ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности Ш-^ ФК по NYHA в ближайшем и отдаленном периоде после реваскуляризации миокарда.

5. Определить влияние полноты восстановления коронарного русла на клиническую эффективность коронарной ангиопластики у больных ИБС, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности Ш-^ ФК по NYHA.

Научная новизна

Определена специфика выполнения реваскуляризации у пациентов с ИБС, осложненной ХСН, с учетом тяжести исходного поражения миокарда и коронарного русла, а также рисков выполнения коронарного шунтирования в условия искусственного кровообращения.

Впервые получены сведения о функциональном состоянии сердечной мышцы, толерантности к физической нагрузке, продолжительности и качестве жизни пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза в различные сроки после эндоваскулярной реваскуляризации миокарда.

Показано, что степень позитивного ремоделирования левого желудочка сердца в результате реваскуляризации определяет динамику функционального состояния миокарда и толерантности пациентов к физической нагрузке.

Установлено, что при ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью Ш-1У ФК по NYHA, клинический эффект реваскуляризации миокарда не зависит от полноты восстановления проходимости коронарного русла.

Практическая значимость исследования Увеличение продолжительности и качества жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза Ш-1У ФК по NYHA в результате реваскуляризации миокарда позволяет рассматривать коронарную ангиопластику как метод лечения, обеспечивающий мост к трансплантации сердца.

Повышение функционального статуса пациентов после эндоваскулярной реваскуляризации, оцениваемое по толерантности к физическим нагрузкам, и показатели обратного ремоделирования левого желудочка сердца, сохраняется в отдаленном периоде.

Эндоваскулярная реваскуляризация миокарда позволяет получить значимый клинический эффект независимо от полноты восстановления проходимости коронарного русла.

Положения, выносимые на защиту

1. Эндоваскулярная реваскуляризация позволяет получить значимый клинический результат по динамике толерантности к физической нагрузке и продолжительности жизни пациентов при наличии выраженного нарушения систолической функции миокарда левого желудочка ишемического генеза в исходном состоянии.

2. Обратное ремоделирование левого желудочка, обеспечивающее увеличение функционального резерва сердца в результате реваскуляризации

миокарда, наблюдается в половине случаев непосредственно после чрескожного коронарного вмешательства.

3. Восстановление сократительной способности части поврежденного миокарда наблюдается в отдаленном периоде после выполнения чрескожного коронарного вмешательства пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка ишемического генеза.

4. Полнота восстановления коронарного русла в результате коронарной ангиопластики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III— IV ФК по NYHA не оказывает значимого влияния на непосредственный и отдаленный клинический результат.

Степень достоверности и апробация результатов Достоверность результатов определяется объемом проведенных исследований (157 пациентов, обследованных до, после коронарной ангиопластики и в отдаленном периоде) с использованием современных инструментальных методов, и методов статистической обработки. Работа выполнена в рамках государственных заданий Минздрава России на осуществление научных исследований и разработок по темам: «Биохимические, биофизические, иммунные механизмы поражения и обратного ремоделирования миокарда при застойной сердечной недостаточности и после трансплантации сердца» (2012-2014 гг.) и «Разработка метода повышения эффективности эндоваскулярной реваскуляризации миокарда как «моста» к трансплантации сердца у пациентов с застойной сердечной недостаточностью ишемического генеза» (2016-2017 гг.).

Апробация работы проведена 26.02.2016 г. на заседании объединенной научной конференции клинических, экспериментальных отделений и лабораторий федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России.

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на V Всероссийском съезде интервенционных кардиоангиологов (г. Москва, 26-28 марта 2013 г.), на V Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (г. Тюмень, 21-23 мая 2014 г.); на VII Всероссийском съезде трансплантологов (г. Москва, 28-30 мая 2014 г.), на XXI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 22-25 ноября 2015 г.).

Внедрение в клиническую практику

Результаты исследования внедрены в практику:

1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

2. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы».

3. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения города Москвы».

Личный вклад автора Автор принимал непосредственное участие в разработке концепции и постановке задач исследования; самостоятельно осуществлял сбор материала для исследования, выполнял функциональные тесты, организацию отдаленных обследований и реваскуляризацию миокарда исследуемым пациентам. Автором самостоятельно сформирована база данных, проведены статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 3 статьи в рецензируемых журналах, включённых в перечень ВАК Минобрнауки РФ.

Объём и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных и методов исследования, результатов собственных исследований, клинического примера, обсуждения результатов, 5 выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 127 источников, в том числе 40 отечественных и 87 иностранных авторов. Работа изложена на 122 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами и 22 рисунками.

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Исторические аспекты проблемы

Впервые идиопатические заболевания миокарда упоминаются в работах Krehl L. (1891) [10,11]. В данном случае автор этим термином обозначал поражение миокарда, которое сопровождалось недостаточностью кровообращения, однако не связанное с ранее перенесенной инфекцией, сепсисом или иным системным процессом. В 1897 году русский врач Абрамов С.С. описал клинические наблюдения изолированного поражения миокарда, которое приводило к формированию хронической сердечной недостаточности, и имело подострое течение [12]. Уже в 1901 году для описания подобных состояний французские врачи L. Gallavardin и Josserand называли их "первичными болезнями миокарда" [13]. Bridgen W. (1957) в своей лекции, посвященной "редким болезням сердечной мышцы — некоронарогенным кардиомиопатиям" , впервые употребил этот термин для обозначения "заболеваний миокарда неясной этиологии, не связанных с атеросклерозом, туберкулезом и ревматическими пороками сердца, характеризующимися появлением кардиомегалии неясного генеза и изменений на ЭКГ с дальнейшим развитием сердечной недостаточности, прогрессирующим течением и трагическим исходом" [11].

Нозологическую идентичность кардиомиопатии обрели в трудах Т. Mattingly (1958-1970) [11]. Фундаментальные работы Goodwin J. (1961-1982) которые принесли значительный прогресс в изучении кардиомиопатий (КМП) [14].

Наряду с идиопатическими поражениями миокарда, постепенно приводящих к его дисфункции, стали появляться работы описывающие изменения в миокарде в результате специфических процессов. Появление нарушения сегментарной сократимости вне рубцовых зон при ИБС впервые

было описано Т. Харрисоном в 1965г., где для обозначения данного состояния он предложил термин «асинергия миокарда». Н. Рафтери в 1969 году было введено понятие «ишемическая не состоятельность миокарда» -указывая на то, что основным клиническим синдромом является сердечная недостаточность (СН) [15]. В 1972 году Virtmani В. и Atkinson Т. описали случай хронической застойной сердечной недостаточности, причиной которой была ИБС без перенесенных ранее инфарктов миокарда. В результате чего они высказали мнение, что наличие рубцовых изменений в миокарде не является обязательным для развития клинических проявлений застойной ХСН [11]. В 1971 году отечественные ученые Попов В.Г. и др. указали на то, что понятие «атеросклеротический кардиосклероз» не в полной мере характеризует характер изменений в сердце при ишемической болезни сердца, потому что тяжесть хронической застойной СН в большей степени зависит от метаболических изменений в миокарде, а не от склеротических [16]. В 1979 году Бурш В. При описании ХСН, ставшей результатом нескольких ранее перенесенных инфарктов миокарда (ИМ) у пациентов возрастом 50±5 лет, отметил, что «ишемическая КМП — истинная КМП со всеми присущими ей признаками». В последствии предложенный Burch G.E термин «ишемическая кардиомиопатия» приобрел общее признание и распространение в мировой литературе. В 1973г. J.F. Goodwin сформулировал понятие кардиомиопатии - «острое, подострое или хроническое поражение мышцы сердца неизвестной или неясной этиологии, часто с вовлечением эндокарда или перикарда, и не являющееся следствием структурных деформаций сердца, гипертензий или коронарного атероматоза» и предложил одну из первых классификаций [11,15]:

I. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП)

II. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

III. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

1.2. Терминология и современные классификации поражения

миокарда

Учитывая более чем столетнюю историю наблюдений и изучения проблемы, и быстрое развитие фундаментальных медицинских дисциплин и их методов исследования, а также появление новых возможностей лабораторно- инструментальных исследований, менялось понятие о кардиомиопатиях и соответственно определения.

В 1980 г. Всемирная Организации Здравоохранения (ВОЗ) приняла определение кардиомиопатии (КМП) как заболевания миокарда неизвестной этиологии. Однако в клинической практике и научных публикациях термином КМП часто обозначали и поражения сердца с известной причиной, например, ишемическую, токсическую КМП и др.

В 1995 г. в новом докладе, опубликованном экспертами ВОЗ (и не пересмотренном до настоящего времени), было дано новое определение КМП как заболевания миокарда, сопровождающегося его дисфункцией. В этом же документе утверждена классификация КМП.

Классификация ВОЗ (1995 г.) [17]:

I. Первичные

• Дилатационная кардиомиопатия

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Рестриктивная кардиомиопатия

• Аритмогенная правожелудочковая дисплазия

• Неклассифицируемая кардиомиопатия (фиброэластоз,

некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной

дилатацией, митохондриальные нарушения)

II. Вторичные (специфические)

• Ишемическая кардиомиопатия

• Клапанная кардиомиопатия

• Гипертензивная кардиомиопатия

• Воспалительная (миокардит, протекающий

• с выраженной дисфункцией сердца)

• Дисметаболическая

• Генерализованные системные заболевания

• Перипартальная

• Нейромышечные дистрофии

• Алиментарно-токсические реакции

Несмотря на удобство и широкое использование приведённой классификации, в ней не определено место для уже упоминавшихся поражений сердца ишемической, токсической, метаболической и другой этиологии, которые врачи также обозначают термином КМП. По результатам выполненных после 1995 г. исследований, к КМП можно отнести заболевания, сопровождающиеся дисфункцией не самого миокарда, а дисфункцией, например, ионных каналов кардиомиоцитов. По этой причине в 2006 г. Американская Кардиологическая Ассоциация предложила новое определение КМП.

Кардиомиопатия — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и (в ряде случаев) непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным при системном заболевании и сопровождаться развитием сердечной недостаточности и внезапной смертью.

В 2006 г. была опубликована новая классификация КМП Американской ассоциации сердца [18]. В данной классификации были выделены:

I. Первичные кардиомиопатии: изолированное (или превалирующее) повреждение миокарда. Среди первичных КМП выделены: А) Генетические:

1) гипертрофическая кардиомиопатия;

2) аритмогенная дисплазия правого желудочка;

3) некомпактный миокард левого желудочка;

4) нарушения депонирования гликогена:

а) PRKAG2 (proteinkinase, AMP-activated, gamma 2 non-catalyticsubunit);

б) болезнь Данона

5) дефекты проведения;

6) митохондриальные миопатии;

7) нарушения ионных каналов (синдром удлиненного интервала Q-T (LQTS);

8) синдром Бругада; синдром укороченного интервала Q-T (SQTS);

9) синдром Ленегре (Lenegre); катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT); синдром необъяснимой внезапной ночной смерти (Asian SUNDS).

Б) Смешанные: дилатационная и рестриктивная кардиомиопатия. В) Приобретенные:

1) воспалительная (миокардит);

2) стресс-индуцированная (tatotsubo);

3) перипартальная;

4) тахикардие-индуцированная;

5) у детей, рожденных матерями с инсулинзависимым сахарным диабетом.

II. Вторичные кардиомиопатии: миокардиальное повреждение является частью генерализованных системных (мультиорганных) заболеваний:

1) инфильтративные

2) болезни накопления

3) интоксикационные

4) поражения эндомиокарда

5) воспалительные (гранулематозные)

6) аутоиммунные заболевания

7) эндокринные и электролитные нарушения

8) кардиофациальные синдромы

9) нейромышечные заболевания

10) дефицит питания

11) последствия лечения онкологических заболеваний

В 2008 году была предложена новая Классификация Европейского Общества Кардиологов [19] патологии миокарда, при которой происходят его структурные или функциональные нарушения, не обусловленные ишемической болезнью сердца, гипертензией, клапанными пороками и врожденными заболеваниями сердца.

Согласно классификации, выделены следующие виды:

• гипертрофическая кардиомиопатия

• дилатационная кардиомиопатия

• аритмогенная правожелудочковая дисплазия

• рестриктивнаякардиомиопатия

• неклассифицируемые: некомпактный миокард, кардиомиопатия такотсубо (takotsubo).

• Фамильные/семейные (генетические):

a) неидентифицированный генный дефект;

b) подтип заболевания.

• Нефамильные/несемейные (негенетические): a) идиопатические;

Ь) подтип заболевания.

Исходя из новых классификаций очевидно, что «ишемическая кардиомиопатия» исключена как нозологическая единица, и остается как клинический синдром ИБС. Ишемическая кардиомиопатия в редакции Х Международной классификации болезней представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» имеет код I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца, которая характеризуется следующими признаками:

- кардиомегалия, сопровождающаяся дилатацией полостей;

- атеросклеротическое поражение коронарных артерий;

При этом отсутствуют врожденные или приобретенные пороки сердца,

постинфарктные рубцы, хронические постинфарктные аневризмы стенки желудочков сердца [20].

1.3. Роль ишемии в формировании ХСН. Патогенез ишемического поражения миокарда у больных ХСН.

При коронарной болезни сердца происходит изменение в ауторегуляции кровотока в артериях сердца. В норме при снижении давления в коронарных артериях происходит их расширение, зависимость увеличения коронарного кровотока от давления представлена на рис. 1.

Максимальная вазодилатация коронарных артерий с сохранением структуры и функции миокарда достигается при давлении 40 мм.рт.ст.

Рисунок 1. Регуляция объема кровотока в коронарных артериях в норме.

Продолжительность и глубина нарушения кровотока по коронарным определяет будет ли поражение кардиомиоцитов обратимым или нет [8].

Через 20 минут после острой окклюзии коронарной артерии (КА), при отсутствии коллатералей, начинаются необратимые поражения [21]. В эксперименте при острой окклюзии КА уже через 1 час определяются необратимые изменения в субэндокарде, а через 4-6 часов наступают трансмуральные необратимые поражения. Факторы, снижающие обеспечение кислородом и усиливающие его потребление - ускоряют развитие необратимых поражений. А если перед наступлением острого ограничения кровотока, существовала хроническая ишемия, то данный фактор уменьшает объем необратимого повреждения миокарда, это явление получило название прекондиционирования [22].

Чаще ишемия миокарда имеет обратимый характер. Снижение перфузии может возникать при вазоспазме, транзиторной коронарной окклюзии или временном тромбозе коронарной артерии в месте критического стеноза, что приводит к трансмуральной ишемии, подобной той которая наблюдается в начале ИМ. Другой вариант обратимого ишемического поражения возникает при невозможности увеличения коронарного кровотока в ответ на повышении потребности кардиомиоцитов в кислороде, что проявляется в виде только субэндокардиальной ишемии. Приведённые выше варианты обратимой ишемии, оказывают различное влияние на расслабление миокарда в диастолу. При ишемии, причиной которой стало повышение потребности в кислороде происходит ухудшение эластичности миокарда, а при снижении перфузии наоборот эластичность повышается [8].

При исчерпании коронарного резерва, которое происходит при снижении давления в коронарной артерии дистальнее поражения, увеличивается субэндокардиальная ишемия, что в свою очередь прямо пропорционально отражается на регионарной сократимости. Данное

снижение сократительной функции сердца можно оценить по степени регионарного утолщения стенки, при которой отмечается линейная зависимость между снижением субэндокардиального кровотока и ухудшением регионарного утолщения стенки при тахикардии или индуцированной физической нагрузке [23] и в покое [24]. Поэтому при визуализации в условиях стресса, регионарная функция миокарда является показателем выраженности субэндокардиальной ишемии. Если ишемия стабильна, то соответствие между перфузией и сократимостью приводит к снижению регионарного потребления кислорода и энергозатрат. Данное состояние называют «кратковременной гибернацией», при которой восстанавливается баланс между перфузией и потреблением кислорода [25]. При этом несмотря на продолжающуюся гипоперфузию, происходит регенерация креатинфосфата и аденозинтрифосфата, с прекращением образования молочной кислоты. Данное состояние не стабильно, и очень чувствительно к повышению потребности в кислороде, что приводит к дальнейшему прогрессированию ишемического поражения. Поэтому кратковременная гибернация имеет ограниченные возможности защиты миокарда от некроза, и лимитирована длительностью и выраженностью ишемии, из-за чего часто развивается необратимое поражение миокарда в течение 24 часов [26].

Если продолжительной коронарной окклюзии предшествовала короткая обратимая ишемия, то это в последствии может отсрочить некроз миокарда и уменьшить его объем, данный процесс называется - острым прекондиционированием [22, 27].

Данное явление может быть более продолжительным, до 4 суток, что называется - хроническим прекондиционированием. Данный процесс так же снижает объем ишемизированного миокарда и предотвращает дальнейшее его станирование. Механизм хронического прекондиционирования

заключается в увеличении синтеза NO-синтазы, циклооксигеназы-2, открытием АТФ-чувствительных митохондриальных калиевых каналов [28].

Существует еще один, менее изученный защитный механизм -миокардиальное посткондиционирование. В данном случае защитный механизм реализуется способностью вызывать «перемежающую» ишемию [22].

При длительной ишемии происходит адаптация миокарда, которая сопровождается снижением энергопотребления, что проявляется уменьшением экспрессии окислительных ферментов в митохондриях [29]. Данные изменения способствуют большей устойчивости кардиомиоцитов к ишемии, однако снижают их сократительную функцию.

Одной из форм обратимой дисфункции миокарда является станирование (или оглушение). В эксперименте было показано, что при данной форме во время длительной ишемии происходило снижение регионарной сократимости, с полным возвращением функции при восстановлении перфузии [30]. При более стойкой гипоперфузии возникает уже другая форма дисфункции - гибернация. Считается, что при этом виде поражения объёма перфузии хватает только для обеспечения метаболизма кардиомиоцитов и сопровождается отсутствием их сократительной активности [31]. Однако исследования показывают, что в покое коронарный кровоток может составлять до 80% от нормального объёма [32], но при возникновении состояний, связанных с повышением потребности в кислороде, эти участки подвергаются повторным эпизодам ишемии, что приводит к стойкой пост ишемической дисфункции [33].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Саховский Степан Анатольевич, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Bui, A. L. Epidemiology and risk profile of heart failure / A. L. Bui, T. B. Horwich, G.C. Fonarow // Nature Reviews Cardiology. - 2011. -P. 30-41.

2. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) / Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - №11. - С. 3-62.

3. Gheorghiade, M. Navigating the Crossroads of Coronary Artery Disease and Heart Failure / M. Gheorghiade, G. Sopko, L. De Luca, E. J. Velazquez // Circulation. - 2006. - №114. - P. 1202-1213.

4. Nasif, M. Congestive heart failure and public health. Chapter 2. Epidemiology / M. Nasif, A. Alahmad // [Электронный ресурс]. URL: http://www.case.edu/med/epidbio/mphp439/CongHeartFail.pdf (дата обращения 11.05.2014).

5. Gardner, R.S. Chronic heart failure: epidemiology, investigation and management / R. S. Gardner, T. A. Mc Donagh // Medicine. -2014. -Vol. 42. - Iss. 10. -P. 562-567.

6. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечнососудистой медицине. / П. Либби, Р. О. Боноу, Д. Л. Манн, Д. П. Зайпс // М. - 2015. - Логосфера. - Том 4. - стр. 2561.

7. Felker, G.M. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research / G.M. Felker, L.K Shaw, C.M O'Connor // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - №39 (2). -P.210-218.

8. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечнососудистой медицине. / П. Либби, Р. О. Боноу, Д. Л. Манн, Д. П. Зайпс - М. - 2013. - Логосфера. - Том 3т - стр.1753.

9. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure / C.W. Yancy et al. // Circulation. - 2013 - №128. - P. e240-e327.

10.Палеев, Н.Р. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация / Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. // Российский кардиологический журнал. - 2009. - №3. - С. 5-9.

11.Кардиомиопатии / Е.Н. Амосова- 1999. -Киев. - Книга плюс. - стр. 213.

12. Новиков, Ю.И. О "первичном миокардите" Абрамова, миокардите Фидлера и дилатационной кардиомиопатии / Ю.И. Новиков, М.А. Стулова, И.А. Прохорова // журнал Терапевтический архив. - 1992. - Т. 64. - №3. - С. 99-105.

13. Коваленко, В.Н. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия: проблемы диагностики и лечения / В.Н. Коваленко // Украинский кардиологический журнал. - 2004. - №1. - С. 35-40.

14. Диагностика различных вариантов кардиомиопатий у детей. Новый взгляд на старую проблему (Часть 1) / Г.Э. Сухарева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15-№ 4 (60). — С. 342-346.

15.Осовская, Н.Ю. Ишемическая кардиомиопатия: терминология, эпидемиология, патофизиология, диагностика, подходы к лечению: лекция // «Новости медицины и фармации» Кардиология (359) 2011 (тематический номер). [Электронный ресурс]. URL: http://novosti.mifua.com/archive/issue16858/article16868/print.html (дат а обращения 11.10.2014).

16.Повторные инфаркты миокарда / В.Г. Попов-М.-Медицина. - С. 1971-200.

17.McKenna, W.J. Report of the 1995 World Health Organization. International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies/W.J. McKenna //Circulation. -1996. - №93. -P.841-842.

18.American Heart Association; Councilon Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention / B.J. Maron,J.A.Towbin, G.Thieneet al. // Circulation. - 2006. - Vol. 113. -P.1807-1816.

19. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases/ P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustiniet al. // European Heart Journal. -2008, №29. -P.270-276.

20. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [Электронный ресурс]. URL: http: //apps. who. int/classifications /icd10/browse/2010/en#/I20-I25 (дата обращения 11.01.2016)

21.Kloner, R.A. Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 1 / R.A. Kloner, R.B. Jennings //Circulation. -2001. - №104. -P.2981

22.Downey, J.M. Reducing infarct size in the setting of acute myocardial infarction / J.M. Downey, M.V. Cohen // Progress in Cardiovascular Diseases. - 2006. - №48. -P.363-376.

23.Canty Jr, J.M. Effect of tachycardia on regional function and transmural myocardial perfusion during graded coronary pressure reduction in conscious dogs /J.M. Canty Jr, J. Giglia, D. Kandath // Circulation.-1990. - №82. - P.1815-1825.

24.Canty Jr, J.M.: Coronary pressure-function and steady-state pressure-flow relations during autoregulation in the unanesthetized dog / J.M. CantyJr // Circulation. - 1988. - №63. - P.821-836.

25.Heusch, G. Hibernating myocardium / G. Heusch // Physiological Reviews. -1998. - № 78.- P. 1055-1085.

26.Heusch, G. Myocardial hibernation: A delicate balance / G. Heusch, R. Schulz, S.H. Rahimtoola //The American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. -2005.- №288 -P.H984-H999.

27.Kloner, R.A. Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 2/R.A. Kloner, R.B. Jennings //Circulation. -2001. -№104. -P. 3158-3167.

28.Bolli, R. The late phase of preconditioning / R. Bolli // Circulation Research.-2000. -№87. -P.972-983.

29.Persistent regional downregulation in mitochondrial enzymes and upregulation of stress proteins in swine with chronic hibernating myocardium/ B. Page, R. Young, V. Iyer et al., //Circulation Research. -2008. - Vol. 102. -№1. - P. 103-112.

30.Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs/ G. R. Heyndrickx, R. W. Millard, R. J. McRitchie, et al. // Journal of Clinical Investigation. -1975. - Vol. 56. - № 4. - P. 978-985.

31.Shen, Y.T. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs: hibernation versus stunning? / Y. T. Shen, S. F.Vatner // Circulation Research. - 1995. -Vol. 76. - № 3. - P. 479-488.

32.Histological alterations in chronically hypoperfused myocardium: correlation with PET findings," / A. Maes, W. Flameng, J. Nuyts et al.// Circulation. - 1994. - Vol. 90. - №2. - P. 735-745.

33.Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans: new insights from the study of noninfarcted collateral-dependent

myocardium," / J. L. Vanoverschelde, W. Wijns, C. Depre et al.// Circulation. - 1993. - Vol. 87. - № 5. - P. 1513-1523.

34.Hibernating myocardium: pathophysiology, diagnosis, and treatment / J. Slezak, N. Tribulova, L. Okruhlicova et al.// Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 2009. - Vol. 87. - № 4. - P. 252-265.

35.Ross, J. Myocardial persusion-contraction matching. Implications for coronary heart disease and hibernation /J. Ross//Circulation, - 1991. -Vol. 83. -№ 3. - P. 1076-1083.

36.Structural correlates of regional myocardial dysfunction in patients with critical coronary artery stenosis: chronic hibernation?/ M. Borgers, F. Thone, L. Wouters et al. // Cardiovascular Pathology. - 1993. - Vol. 2. -№ 4- P. 237-245.

37.Reduced force generating capacity in myocytes from chronically ischemic, hibernating myocardium/ V. Bito, J. van der Velden, P. Claus et al. // Circulation Research. - 2007. - Vol. 100. - № 2. - P. 229-237. 38.Severe energy deprivation of human hibernating myocardium as possible common pathomechanism of contractile dysfunction, structural degeneration and cell death/A. Elsasser, K. D. Muller, W. Skwara et al. //Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 39. - № 7. - P. 1189-1198.

39. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013. - Том 14. - № 7 (81). - C. 379 - 472.

40.Tajouri, T. H. Myocardial viability imaging and revascularization in chronic ischemic left ventricular systolic dysfunction/ T. H. Tajouri, P. Chareonthaitawee // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2010. -Vol. 8. -№ 1. - P. 55-63.

41.Schinkel, A. F. L. Clinical assessment of myocardial hibernation / A. F. L. Schinkel, J. J. Bax, D. Poldermans // Heart. - 2005. - Vol. 91. -№ 1.

- P. 111-117.

42.Кундин, В.Ю. Количественная оценка жизнеспособного миокарда радионуклидным методом. Актуальные диагностические подходы/Кундин, В.Ю.//журнал «Сердечная недостаточность». -2010. -№1. - С.20.

43.Миронков А.Б. Жизнеспособность миокарда у пациентов с хронической ишемической дисфункцией левого желудочка сердца: состояние проблемы [Текст] / А.Б. Миронков // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2013. - Т. XV. - № 2.

- C. 156-163.

44.Лазюк, Д. Г. Применение контрастных средств в эхокардиографии / Лазюк Д. Г., Лазюк Е. Д. // Новости лучевой диагностики. -1999. -№2. - С.16-17.

45.McLean, D. S. Role of echocardiography in the assessment of myocardial viability / D. S. McLean, A. V. Anadiotis, S. Lerakis // American Journal of the Medical Sciences. - 2009. - Vol. 337. - №. 5. - P. 349-354.

46.Janardhanan, R. Myocardial contrast echocardiography accurately reflects transmurality of myocardial necrosis and predicts contractile reserve after acute myocardial infarction / R. Janardhanan, J. C. C. Moon, D. J. Pennell, R. Senior // American Heart Journal. - 2005. - Vol. 149. -№ 2. - P. 355-362.

47.Identification of hibernating myocardium with quantitative intravenous myocardial contrast echocardiography: comparison with dobutamine echocardiography and thallium-201 scintigraphy/ S. Shimoni, N. G. Frangogiannis, C. J. Aggeli et al. //Circulation. - 2003. - Vol. 107. - № 4. - P. 538-544.

48.Comparison of real-time myocardial contrast echocardiography for the assessment of myocardial viability with fluorodeoxyglucose- 18 positron

emission tomography and dobutamine stress echocardiography / G. Korosoglou, A. Hansen, J. Hoffend et al., //American Journal of Cardiology. - 2004. - Vol. 94. - № 5. - P. 570-576.

49.Comparison between myocardial contrast echocardiography and 99mtechnetium sestamibi single photon emission computed tomography determined myocardial viability in predicting hard hardiac events following acute myocardial infarction / G. Dwivedi, R. Janardhanan, S. A. Hayat, T. K. Limet al.//American Journal of Cardiology. - 2009. -Vol. 104. - №. 9. - P. 1184-1188.

50.Incremental value of strain rate analysis as an adjunct to wall-motion scoring for assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography: a follow-up study after revascularization /L. Hanekom, C. Jenkins, L. Jeffries et al.// Circulation. - 2005. - Vol. 112. - № 25. - P. 3892-3900.

51.Strain rate measurement by Doppler echocardiography allows improved assessment of myocardial viability in patients with depressed left ventricular function," / R. Hoffmann, E. Altiok, B. Nowak et al.//Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 39. -№ 3. -P. 443-449.

52.Pulsed-wave tissue Doppler quantification of systolic and diastolic function of viable and nonviable myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy," / M. Bountioukos, A. F. L. Schinkel, J. J. Bax et al.//American Heart Journal. - 2004. - Vol. 148. -№ 6. - P. 1079-1084.

53.Diagnosis of viable myocardium using velocity data of doppler myocardial imaging: comparison with positron emission tomography / H. S. Yang, S. J. Kang, J. K. Song et al. // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2004. - Vol. 17. -№ 9. - P. 933-940.

54.Doppler tissue velocity sampling improves diagnostic accuracy during dobutamine stress echocardiography for the assessment of viable myocardium in patients with severe left ventricular dysfunction/ R.

Rambaldi, D. Poldermans, J. J. Bax et al. // European Heart Journal. -2000. - Vol. 21. - № 13. - P. 1091-1098.

55.Longitudinal Doppler strain measurement for assessment of damaged and/or hibernating myocardium by dobutamine stress echocardiography in patients with old myocardial infarction/ H. Fujimoto, H. Honma, T. Ohnoet al.//Journal of Cardiology. - 2010. - Vol. 55. -№ 3. - P. 309316.

56.Differentiation of subendocardial and transmural infarction using two-dimensional strain rate imaging to assess short-axis and long-axis myocardial function / J. Chan, L. Hanekom, C. Wong et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 48. -№ 10. - P. 2026-2033.

57.ШумаковВ.И. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца / Шумаков В.И., Остроумов Е.Н. - М. - 2003. - стр.222.

58. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечнососудистой медицине / П. Либби, Р. О. Боноу, Д. Л. Манн, Д. П. Зайпс - Логосфера. - 2010. -Том 1. - стр. 562.

59.Allman, K. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: A meta-analysis. / K. Allman, L.Shaw, R.Hachamovitch, Udelson J.E. // Journal of the American College of Cardiology. -2002. -№39. - P.1151- 1158.

60.Hibernating myocardium: diagnosis and patient outcomes / A. F. L. Schinkel, J. J. Bax, D. Poldermans et al. //Current Problems in Cardiology. - 2007. - Vol. 32. - № 7. - P. 375-410.

61.Marwick, T. H. "Stress echocardiography" / T. H. Marwick //Heart. -2003. - Vol. 89. - № 1. - P. 113-118.

62. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечнососудистой медицине. / П.Либби, Р. О. Боноу, Д. Л. Манн, Д. П. Зайпс - Логосфера. -2012. -Том 2. - стр. 1095.

63.Осипова, И.В. Длительные физические тренировки в комплексном лечении пожилых больных с хронической сердечной недостаточностью / И.В. Осипова, Г.Г. Ефремушкин, Е.А. Березенко // Журнал Сердечная Недостаточность. -2002. - №3 (5). - C.218-221.

64.Арутюнов, Г.П. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов// Сердечная недостаточность. -2002 - №2 (1) -C.35-36.

65.Осипова И.В. «Свободный выбор нагрузки» физических тренировок эффективный метод лечения хронической сердечной недостаточности / Осипова И.В. //Сердечная недостаточность. -2001. - №2 (4). -C. 176-180.

66.Braunwald's Heart Disease, 9thEdition / R.O. Bonow, D.L. Mann, D.P. Zipes, P. Libby. - Publisher Saunders.-2011. - P. 2048

67.Беленков, Ю.Н. Кардиология. Национальное руководство / Ю.Н Беленков, Р.Г. Оганов - 2008. - М. - ГЭОТАР-Медиа. - стр. 1290.

68.Coronary angioplasty vs. medical therapy for angina: the second Randomised Intervention Treatment of Angina (RITA-2) trial. RITA-2 trial participants / Lancet. - 1997. - Vol. 350. - № 9076. - P.461-468.

69.Randomized comparison of percutaneous transluminal coronary angioplasty and medical therapy in stable survivors of acute myocardial infarction with single vessel disease: a study of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausarzte / U. Zeymer, R. Uebis, A. Vogtet al. // Circulation. - 2003. - №108 (11). - P. 1324-1328.

70.Effects of percutaneous coronary interventions in silent ischemia after myocardial infarction: the SWISSI II randomized controlled trial / P.

Erne, A.W. Schoenenberger, D. Burckhardt, et al. //The Journal of the American Medical Association.- 2007. -№297 (18). - P.1985-1991.

71.Ten-year follow-up survival of the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II): a randomized controlled clinical trial of 3 therapeutic strategies for multivessel coronary artery disease/ W. Hueb, N. Lopes, B.J. Gersh et al. // Circulation. -2010. - №122 (10). - P.949-957.

72. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction / J.S. Hochman, G.A. Lamas, C.E. Buller et al. //The New England Journal of Medicine.- 2006. -Vol. 355. - №23.- P.2395-2407.

73.Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease / W.E. Boden, R.A. O'Rourke, K.K. Teo et al. // The New England Journal of Medicine. - 2007. - Vol. 356. -№15. - P.1503-1516.

74.Percutaneous coronary intervention plus medical therapy reduces the incidence of acute coronary syndrome more effectively than initial medical therapy only among patients with low-risk coronary artery disease a randomized, comparative, multicenter study / K. Nishigaki, T. Yamazaki, A. Kitabatakeet al. // Cardiovascular Interventions.- 2008. №1 (5). - P.469-479.

75.Fractional flow reserve-guided PCI vs. medical therapy in stable coronary disease / B. De Bruyne, N.H. Pijls, B. Kalesan et al. // The New England Journal of Medicine - 2012. -Vol. 367. - №11. - P.991-1001.

76.Марцевич, С.Ю. Исследование STICH — значимость лекарств у больных ИБС оказалась выше, чем ожидалась / С.Ю. Марцевич, Н.П. Кутишенко // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. -2011. - №7 (4) - C. 517-518.

77.Long-term survival of patients with ischemic cardiomyopathy treated by coronary artery bypass grafting versus medical therapy/ Velazquez E.J., Williams J.B., Yow E., et al. // The Annals of Thoracic Surgery. - 2012. - Vol. 93. - №2. - P. 23-30.

78. Европейское общество кардиологов (ESC), Европейская ассоциация кардиоторакальных хирургов (EACTS). Рекомендации по реваскуляризации миокарда 2014/ Российский кардиологический журнал. - 2015. - №2 (118).- C. 5-81.

79.Severity of Remodeling, Myocardial Viability, and Survival in Ischemic LV Dysfunction After Surgical Revascularization /R. O. Bonow, S. Castelvecchio, J. A. Panzaetal. // Cardiovascular imaging. - 2015. - Vol. 8. -№10. - P. 1121-1129.

80. Показания к реваскуляризации миокарда (Российский согласительный документ). - М.- НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН- 2011. - C.162.

81. Стеноз ствола левой коронарной артерии и прогресс коронарного атеросклероза после ангиопластики и стентирования у пациентов, направленных на коронарное шунтирование / Р.С. Акчурин, А.А. Ширяев, Б.А. Руденко и др. // Кардиология. - 2012. - №1. - C. 58-64.

82. Авалиани, И.И. Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе / В.М. Авалиани, И.И. Чернов, А.Н. Шонбин - М.-Универсум Паблишинг. - 2005. - C.384

83. Бокерия, Л. А. Нужна ли коррекция незначительной или умеренной степени ишемической митральной недостаточности у больных c хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка? /Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов, Е. Н.Орехова // Креативная кардиология. -2009. - №1. - C.22-27.

84.Lim, E. A systematic review of randomized trials comparing revascularization rate and graft patency of off-pump and conventional coronary surgery / E. Lim et al. // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2006. - Vol. 132. - P. 1409-1413.

85.Руководство "Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение: достигнутые рубежи и перспективы развития". Под редакцией В.В. Демина - ИПК «Газпропечать». - Оренбург. - 2010 г. - C.607.

86.Gorki, H. «Off-pump Coronary Bypass Surgery in Patients With Low Ejection Fraction» /H. Gorki, N.C. Patel, G. Panagopoulos, J. Jennings// Innovations. - Vol.5. -№ 1. - 2010. -P.33-41.

87.Шумков, К. В. «Аортокоронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце: сравнительный анализ ближайших и отдаленных результатов и послеоперационных осложнений» / К. В. Шумков, Н. П. Лефтерова, Н. Л. Пак, Т. Т. Какучая // Креативная кардиология. - 2009. - №1 -C.28-50.

88.ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization / European Heart Journal. - 2010. - №31. - P.2501-2555.

89.Coronary Bypass Surgery with or without Surgical Ventricular Reconstruction/ R.H. Jones, E.J. Velazquez, R.E. Michler et al. //The New England Journal of Medicine. -2009. -Vol. 360. - №17. - P.1705-1717.

90. Остроумов, Е.Н. Комментарий к результатам исследования STICH / Остроумов Е.Н., Котина Е.Д., Честухин В.В. и др. // журнал «Сердечная недостаточность». - 2011. - №4. - С. 232-237.

91.Coronary angioplasty vs. coronary artery bypass surgery: the Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA) trial / Lancet. -1993. - Vol. 341. - №8845. - P. 573-80.

92.A randomized study of coronary angioplasty compared with bypass surgery in patients with symptomatic multivessel coronary disease. German Angioplasty Bypass Surgery Investigation (GABI) / C.W. Hamm, J. Reimers, T. Ischingeret al. // The New England Journal of Medicine. - 1994. - Vol. 331. - №16. - P.1037-1043.

93.A randomized trial comparing coronary angioplasty with coronary bypass surgery. Emory Angioplasty vs. Surgery Trial (EAST)/ S.B.King 3rd, N.J. Lembo, W.S. Weintraubet al. //The New England Journal of Medicine. -1994. - Vol. 331. - №16. - P.1044-1050.

94.First-year results of CABRI (Coronary Angioplasty vs. Bypass Revascularisation Investigation). CABRI Trial Participants / Lancet. -1995. - Vol. 346. №8984. - P. 1179-84.

95.Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators / The New England Journal of Medicine. - 1996. - Vol. 335. - № 4. - P. 217-25.

96.Angina With Extremely Serious Operative Mortality E. Percutaneous coronary intervention vs. coronary artery bypass graft surgery for patients with medically refractory myocardial ischemia and risk factors for adverseoutcomes with bypass: a multicenter, randomized trial. Investigators of the Department of Veterans Affairs Cooperative Study 385, the Angina With Extremely Serious Operative Mortality Evaluation (AWESOME) / D.A. Morrison, G. Sethi, J. Sacks et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 38. -№1. - P.143-149.

97.Argentine Randomized Study: Coronary Angioplasty with Stenting vs. Coronary Bypass Surgery in patients with Multiple-Vessel Disease (ERACI II): 30-day and one-year follow-up results. ERACI II Investigators / A. Rodriguez, V. Bernardi, J. Navia et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. -Vol.37. - №1. - P.51-58.

98.Comparison of coronary-artery bypass surgery and stenting for the treatment of multivessel disease / P.W. Serruys, F. Unger, J.E. Sousa et al. // The New England Journal of Medicine. - 2001. -Vol. 344. - №15. - P.1117-1124.

99.Randomized comparison between stenting and off-pump bypass surgery in patients referred for angioplasty / F. Eefting, H. Nathoe, D .van Dijk, et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - № 23. - P.2870-2876.

100. Comparison of bare-metal stenting with minimally invasive bypass surgery for stenosis of the left anterior descending coronary artery: a 5-

year follow-up / H. Thiele, S. Oettel, S. Jacobs et al. // Circulation. -2005. - Vol. 112. - № 22. - P.3445-3450.

101. Randomized comparison of percutaneous coronary intervention with sirolimus-eluting stents vs. coronary artery bypass grafting in unprotected left main stem stenosis / E. Boudriot, H. Thiele,T. Walther et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2011. - Vol. 57. - №5. - P.538-545.

102. Randomized trial of stents vs. bypass surgery for left main coronary artery disease / S.J. Park, Y.H. Kim, D.W. Park et al. // The New England Journal of Medicine. - 2011. - Vol. 364. - № 18. - P.1718-1727.

103. Абугов, С.А. Реваскуляризация миокарда у больных ИБС с исходной фракцией выброса левого желудочка менее 35 % / Абугов С.А., Жбанов И.В., Саакян Ю.М. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - №3. - С.83-95.

104. Kunadian, V. Percutaneous coronary intervention among patients with left ventricular systolic dysfunction: a review and meta-analysis of 19 clinical studies / Kunadian V., Pugh A., Zaman A.G., Qiu W. // Coronary Artery Disease. - 2012. - Vol. 23. - № 7. - P.469-479.

105. Coronary Revascularization for Patients With Severe Left Ventricular Dysfunction // J. Nagendran, C. M. Norris, M. M. Grahamet al. - The Annals of Thoracic Surgery. - 2013. - Vol. 96 - P. 2038 - 2044.

106. Buszman, P. Early and late results of percutaneous revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy and decreased left ventricular ejection fraction/Buszman P., Szkobka I., Tendera Z. //Euro Interventional - 2005. - №2. - P.186 - 192.

107. Aslam, F. Coronary artery stenting in patients with severe left ventricular dysfunction / F. Aslam, J.C. Blankenship // Journal of Invasive Cardiology.- 2005.-Vol.17.-№12. - P.651- 654.

108. Стентирование коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией выброса левого желудочка /

Л.А. Бокерия, Б. Г. Алекян, Ю.И. Бузиашвили и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2005. - №6. - С. 19 - 23.

109. Improved survival with drug-eluting stent implantation in comparison with bare metal stent in patients with severe left ventricular dysfunction / G. Gioia, W. Matthai, A. Benassiet al. // Cardiovascular Intervention. -2006. - Vol. 68. -№3. - P. 392 - 398.

110. Short- and long-term outcomes of percutaneous coronary intervention in patients with low, intermediate and high ejection fraction / M. Alidoosti, M. Salarifar, A.M. Zeinaliet al. // Cardiovascular Journal. -2008. - Vol.19. - № 1. - P. 17-21.

111. Nusca, A. Safety of drug-eluting stents in patients with left ventricular dysfunction undergoing percutaneous coronary intervention / A. Nusca, M.J. Lipinski, A. Varma et.al. // American Journal Cardiology. - 2008. - №102. - P.679-82.

112. Чрескожные коронарные вмешательства у больных с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса меньше или равна 30%) [Текст] / Л. А. Бокерия [и др.] // Грудная и сердечно -сосудистая хирургия. - 2013. - № 6. - С. 10-19

113. Nishi, H. Complete Revascularization in Patients with Severe Left Ventricular Dysfunction / H. Nishi, S. Miyamoto, S. Takanashi // Ann Thoracic Cardiovascular Surgery. - Vol. 9. - №2 - 2003 - P.111-116.

114. Честухин В.В. Влияние полноты реваскуляризации сердца на функциональное состояние миокарда при ишемической кардиомиопатии [Текст] / В.В. Честухин, Б.Л. Миронков, Ф.А. Бляхман, Е.Н. Остроумов, С.Г. Колчанова, Т.Ф. Шкляр, Э.Т. Азоев, С.А. Саховский // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2013. - Т. XV. - № 4. - C. 55-63.

115. Реваскуляризация миокарда у больных ИБС с исходной фракцией выброса левого желудочка менее 35 % [Текст] / Ю. М. Саакян, Р. С.

Поляков, М. В. Пурецкий и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - № 3. - С. 83-95.

116. Bigger Jr., J.T. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high-risk for ventricular arrhythmias after coronary artery bypass 146 graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators /J.T. Bigger Jr.,// The New England Journal of Medicine - 1997. - Vol. 337. - P. 1569-1575.

117. Воронков Л.Г. Качество жизни при хронической сердечной недостаточности: актуальные аспекты. Часть I / Л.Г. Воронков, Л.П. Паращенюк // Серцева недостатшсть. - 2010. - № 2. - C. 12-16.

118. URL: http: //www. euroscore. org/calc. html.

119. URL: http://www.syntaxscore.com/calc/start.htm

120. URL: http://heart-master.com/clinic/diagnostic/syntax_score/

121. Хронические окклюзии коронарных артерий: анатомия, патофизиология, эндоваскулярное лечение. / А.М. Бабунашвили, В.А. Иванов - Издательство АСВ. - М. - 2012. - С. 95-100.

122. Агеев, Ф.Т. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью / Ф.Т. Агеев, Я.И. Код, Р.А. Либис, В.Ю. // Русский медицинский журнал - 1999г. - С. 101-113.

123. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation Report of a Study Group of the European Society of Cardiology S. Richard Underwood, Jeroen J. Bax, Jurgenvom Dahl, Michael Y. Henein, Albert C. van Rossum, Ernst R. Schwarz,Jean-Louis Vanoverschelde, Ernst E. van der Wall, William Wijns Imperial College of Science Technology and Medicine, Royal Brompton Hospital, Sydney St, London SW3 6NP, UK Received 6 November 2002; revised 22 February 2004; accepted 4 March 2004.

124. Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine / D. L. Mann, D.P. Zipes, P. Libby, R. O. Bonow - Eugene Braunwald10th edition - p.2040

125. Kannel, W. B. Incidence and Epidemiology of Heart Failure / W. B. Kannel // Heart Failure. - 2000. - №5 - P.167-173.

126. Heart disease and stroke statistics - 2013 update: A report from the American Heart Association. // A.S. Go, D. Mozaffarian, V.L. Roger et al. - Circulation.- 2013. - Vol.127. - №6. - P. e6-e245.

127. Ишемическая кардиомиопатия / А.С. Гавриш, В.С. Пауков -ГЭОТАР-МЕД. - 2015. - С.536.