Длительная угроза прерывания беременности. Ближайшие и отдаленные результаты развития детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Амельхина, Ирина Валерьевна

• Амельхина, Ирина Валерьевна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Амельхина, Ирина Валерьевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Длительная угроза невынашивания - причины, патогенез, особенности течения беременности. Ближайшие и отдаленные результаты развития детей (обзор литературы).

1.1. Этиология и патогенез невынашивания беременности.

1.2. Этиология плацентарной недостаточности у пациенток с длительной угрозой невынашивания.

1.3. Хроническая гипоксия плода в развитии перинатальной патологии при длительной угрозе невынашивания.

1.4. Современные взгляды на медикаментозную терапию угрозы невынашивания.

ГЛАВА 2. Краткая клиническая характеристика наблюдений и методы исследования.

ГЛАВА 3. Беременность, роды, развитие новорожденных и детей до двух лет жизни, матери которых страдали длительной угрозой невынашивания (ретроспективное исследование).

ГЛАВА 4. Беременность, роды, развитие новорожденных и детей до двух лет жизни при длительной угрозе невынашивания на фоне ранней профилактики и лечения ПН (проспективное исследование).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Длительная угроза прерывания беременности. Ближайшие и отдаленные результаты развития детей»

Актуальность темы.

Одной из причин, обусловливающей высокий уровень перинатальной патологии и приводящей в последующем к нарушению постнатального развития ребенка, является угроза прерывания беременности. Внедрение новых технологий и методов лечения привело к снижению уровня репродуктивных потерь, но не изменило частоты угрозы невынашивания, которая по-прежнему составляет 15% - 20% (Агаджанова A.A., 2003, Сидельникова В.М., 2002, Kutteh W.N., 2006, Cramer D.W., Wise L.A., 2000).

Актуальность проблемы невынашивания обусловлена, прежде всего, перинатальным аспектом данной патологии, поскольку дети матерей, перенесших длительную угрозу прерывания, формируют основной контингент в структуре перинатальной заболеваемости, частота которой в 2,5-7 раз превосходит общепопуляционную (Дягтерев Д.Н., Дьяконова E.H., 2000, Rees S., 2004, Berger R., 2000).

По данным Шабалдина A.B., 2005, Барашнева Ю.И., 2001, Бурцева Е.М., 1999, высокий уровень перинатальной и детской заболеваемости при длительной угрозе прерывания определяется высокой частотой плацентарной недостаточности (ПН), которая развивается в 47,1-84,8% наблюдений у данного контингента беременных. Угроза прерывания беременности, являясь как причиной, так и следствием возникновения ПН, приводит к развитию хронической гипоксии плода (Серова О.Ф., 2003, Савельева Г.М., 1998, Стрижаков А.Н., 2003).

Однако существующие методы оценки внутриутробного состояния плода позволяют установить диагноз гипоксии, как правило, при выраженном страдании, чаще в III триместре, когда лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию патологического воздействия гипоксии оказываются малоэффективными.

На сегодняшний день актуальным является поиск наиболее раннего метода диагностики ПН у пациенток с длительной угрозой невынашивания, который бы позволил своевременно проводить профилактику и лечение данного осложнения. Заслуживает внимание направление, изучающее роль нарушений системы гемостаза в развитии ПН при угрозе прерывания беременности. В настоящее время, данный аспект подробно изучен у пациенток с аутоиммунным генезом невынашивания (Макацария А.Д., Мищенко JI.A., 2002, Гениевская М.Г., 2000, Grover R., Kumar А., 2003, Gezer S., 2003) и практически не исследован при других этиологических факторах угрозы прерывания (эндокринный, инфекционный, маточный).

Среди работ, посвященных педиатрическим проблемам невынашивания беременности, в последние годы появились достаточно противоречивые публикации. Барашнев Ю.И., 2001, Крюков П.М., 2003, Dumic М., Janjanin N., 2005 показали, что дети, матери которых страдали длительной угрозой прерывания, чаще рождаются с внутриутробной задержкой роста (ВЗР), церебральной патологией, внутриутробным инфицированием. Кулаков В.И., Пономарева Л.П., 2002, Bowen J.R., Gibson F.L., 2000 выявили, что те или иные отклонения функционирования ряда органов и систем у таких детей не оказывают существенного воздействия на их состояние и неврологические расстройства носят преходящий характер.

Вышеизложенное предопределило цель данного исследования: оптимизировать ведение беременности у пациенток с невынашиванием при длительной угрозе прерывания с учетом ближайших и отдаленных результатов развития их детей.

Для достижения поставленной цели выдвинуты следующие задачи: 1. Определить структуру и частоту перинатальной заболеваемости и смертности, характер отдаленных исходов развития детей при длительной угрозе прерывания беременности и невынашивании в анамнезе.

2. Выявить факторы риска перинатальных поражений ЦНС и этиологические группы риска в отношении развития ПН и хронической гипоксии плода при длительной угрозе прерывания беременности.

3. Оценить роль гемостатических нарушений в развитии ПН.

4. Изучить влияние различных доз глюкокортикоидных препаратов на плод, используемых в качестве патогенетической терапии при эндокринном, аутоиммунном и смешанном генезе невынашивания.

5. Оценить эффективность противотромботической терапии в комплексе лечения длительной угрозы прерывания беременности при невынашивании в анамнезе.

Научная новизна исследования.

- изучена структура перинатальной и детской заболеваемости при длительной угрозе прерывания беременности и невынашивании в анамнезе в зависимости от этиологического фактора;

- на основании данных соматического, акушерско-гинекологического анамнеза, особенностей течения беременности и родов, оценки параметров гемостаза с 6-8 недель гестации разработаны прогностические критерии развития ПН у пациенток с длительной угрозой прерывания;

- изучено влияние на материнский организм и плод, перинатальные и отдаленные исходы развития детей глюкокортикоидных препаратов, принимаемых на протяжении всего периода гестации в качестве патогенетической терапии при эндокринном, аутоиммунном и смешанном генезе невынашивания;

- определена динамика гемостазиологических нарушений в зависимости от генеза невынашивания.

Практическая значимость.

Для оценки адекватного ведения беременности при длительной угрозе прерывания и невынашивании в анамнезе доказана необходимость изучения ближайших и отдаленных результатов развития детей.

Разработан комплекс ведения пациенток с длительной угрозой прерывания беременности, включающий антикоагулянты и дезагреганты при нарушениях в системе гемостаза с 6-8 недель гестации, позволяющий снизить частоту репродуктивных потерь до 22-24 недель, ПН, хронической гипоксии плода и перинатальной патологии ЦНС гипоксического генеза.

Обоснована оптимизация приема глюкокортикоидных препаратов, используемых в качестве патогенетической терапии при эндокринном, аутоиммунном и смешанном генезе невынашивания (снижение дозы под контролем ДГЭА-С, 17-ОП, титра АТ к фосфолипидам, ограничение показаний и длительности приема), позволяющая снизить частоту инфекционных заболеваний беременных, рождения детей с признаками морфо-функциональной незрелости, минимальных мозговых дисфункций (ММД) к двухлетнему возрасту у детей, страдавших гипоксически-ишемической энцефалопатией легкой степени (ГИЭ1).

Положения, выносимые на защиту:

1. Длительная угроза прерывания беременности при невынашивании в анамнезе является фактором высокого риска развития ПН, хронической гипоксии плода и неврологических нарушений у новорожденных.

2. Гемостазиологические нарушения, свидетельствующие о гиперкоагуляции в тромбоцитарном и плазменном звеньях гемостаза, определяемые у пациенток с длительной угрозой прерывания беременности при невынашивании в анамнезе, могут быть ранними прогностическими критериями развития ПН.

3. Критериями эффективности противотромботической терапии, используемой в комплексе ранней профилактики ПН в сочетании с терапией, направленной на пролонгирование беременности при длительной угрозе невынашивания, являются купирование признаков угрозы прерывания, нормализация гемостазиологических показателей, маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

4. Раннее проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий в отношении развития ПН у беременных с длительной угрозой прерывания, включающего противотромботическую терапию при нарушениях в системе гемостаза и терапию, направленную на пролонгирование беременности, позволяет снизить частоту репродуктивных потерь до 22-24 недель гестации, ПН, хронической гипоксии плода и детской церебральной патологии гипоксического генеза.

Внедрение результатов работы.

Результаты проведенной работы внедрены в практику отделений Центра планирования семьи и репродукции, также используются в педагогическом процессе на лекциях и занятиях для студентов и ординаторов на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на I Московском Международном симпозиуме «Иммунология и иммунопатология системы Мать-Плод-Новорожденный» (Москва, 2001); IX съезде педиатров России «Детское здравоохранение России: стратегия развития» (Москва, 2001); X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003); V Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2003). Основные положения диссертации представлены и обсуждены на объединенной научно-практической конференции кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова.

Объем и структура диссертации.

Материалы диссертации изложены на 197 страницах, иллюстрированы 53 таблицами и 19 диаграммами. Работа состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя литературы, включающего 137 отечественных и 135 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Амельхина, Ирина Валерьевна

Выводы

1. Беременные с длительной угрозой прерывания при невынашивании в анамнезе входят в группу высокого риска в отношении репродуктивных потерь (19,6%), перинатальной (634%о) и детской (550%о) заболеваемости.

2. Структура перинатальной заболеваемости при длительной угрозе прерывания и невынашивании в анамнезе представлена: патологией ЦНС -50,7% (25% в общей популяции), гипотрофией - 20,2% (6,8%), недоношенностью - 12,2% (6,1%), внутриутробным инфицированием -10,4% (3,3%), пороками развития - 3,3% (3,0%).

3. Основными факторами риска перинатальной и детской заболеваемости при длительной угрозе прерывания и невынашивании в анамнезе являются плацентарная недостаточность (60,1%), формирующаяся в I триместре беременности и хроническая гипоксия плода (54,9%).

4. Гиперкоагуляция в плазменном и клеточном звеньях гемостаза у беременных с длительной угрозой прерывания при невынашивании в анамнезе в 91% наблюдений сочетается с нарушениями кровотока в системе мать-плацента-плод, предшествуя развитию хронической гипоксии плода и ВЗР.

5. Прием глюкокортикоидов в постоянном режиме в дозировках 0,375-0,5 мг/сут дексаметазона или 4-8 мг/сут метипреда приводит к увеличению частоты: инфекционных заболеваний беременных - 63%, доношенных новорожденных с признаками морфо-функциональной незрелости - 52%, минимальных мозговых дисфункций к двухлетнему возрасту при гипоксически-ишемических энцефалопатиях легкой степени -37%. Ограничение показаний применения глюкокортикоидов в течение беременности (только при 14ДГЭА-С, Т 17-оксипрогестероне, нарастании титра АТ к фосфолипидам), длительности приема (при стертой форме надпочечниковой гиперандрогении до 16-18 недель гестации, при смешанной - до 35-36 недель гестации) и снижение их суточных доз (дексаметазона до 0,125-0,25 мг/сут, метипреда до 2-4 мг/сут под контролем ДГАЭ-С, 17-оксипрогестерона, титра АТ к фосфолипидам) уменьшает частоту данных осложнений при эндокринном, аутоиммунном и смешанном генезе невынашивания в 2-3 раза.

6. Назначение ингаляционного гепарина совместно с антиагрегантами в комплексе патогенетической и симптоматической терапии угрозы прерывания беременности с 6-8 недель гестации позволило снизить частоту репродуктивных потерь до 22-24 недель с 19,4% до 11,6%, плацентарной недостаточности, хронической гипоксии плода и перинатальной патологии гипоксического генеза на 11-14%.

Практические рекомендации.

1. В комплекс обследования пациенток с длительной угрозой прерывания беременности при невынашивании в анамнезе вне зависимости от генеза данного осложнения целесообразно включить динамическую оценку параметров гемостазиограммы, начиная с 6-8 недель гестации с целью ранней диагностики ПН каждые 2 недели.

2. Препаратом выбора среди антикоагулянтов в комплексе ранней профилактики ПН пациенток с длительной угрозой прерывания беременности является ингаляционный гепарин. Аэрозольный метод введения гепарина проводится УЗ-ингалятором типа «Муссон» при суточной дозе гепарина 300-500 ЕД/(кг х сут) с разведением в дистиллированной воде в соотношении 1:4, вводимой дважды в сутки с интервалом в 12 часов в течение 6-7 дней с перерывом в 2 недели.

3. Целесообразно проводить курсы иммуномодулирующей терапии интраглобином, вводимым внутривенно капельно по 50,0 мл однократно в сроках 12, 24, и 36 недель гестации и вифероном в сроках 24 и 36 недель не только у пациенток с инфекционным и аутоиммунным генезом невынашивания, но и с эндокринным, принимающих в качестве патогенетической терапии невынашивания глюкокортикоидные препараты (при надпочечниковой и смешанной формах гиперандрогений).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Амельхина, Ирина Валерьевна, 0 год

1. Абдурахманова P.A., Омарова С.А. Осложнения беременности и родов у женщин с гиперандрогенией. Южно-Российский медицинский журнал. 2001; 3-4:18-20.

2. Агаджанова A.A. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности. Акуш и гин. 1999; 3: 6-8.

3. Айламазян Э.К., Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г. и др. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности. Учебное пособие. Спб. 2004; 32.

4. Акопян Т.Э. Бактериальный вагиноз и вагинальный кандидоз у беременных (диагностика и лечение). Дисс. к.м.н. М. 1996.

5. Анастасьева В.Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности (диагностика и лечение). Новосибирск 1997; 505.

6. Асмоловская Л.В. и соавт. Влияние внутриутробной гипоксии на нервно-психологическое здоровье детей раннего возраста. Оптимизация диагностики и лечения нервно-психических заболеваний: Сб. научн. тр. Смоленск. 1991; 110-111.

7. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фето-плацентарной недостаточности различной степени тяжести. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004; 3(2):7-13.

8. Афонин A.A., Орлов В.И., Погорелова Т.Н. и др. Отсроченная манифестация перинатального поражения центральной нервной системы у детей: прогноз, ранняя диагностика и лечение. Вестн. Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999; 4: 101-103.

9. Бабакова Л.А. Формирование здоровья новорожденного и ребенкапервого года жизни, развившихся в условиях невынашивания беременности. Автореф. дисс. д.м.н. Иваново 1997; 50.

10. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлегапуков И.К. Физиология системы гемостаза. М. 1995; 244.

11. Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В., Киричук В.Ф., Язбурскити Г.Б. Профилактика тромбозов. Саратов 1992; 176.

12. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях. Акуш. и гин. 2000; 5: 39-42.

13. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М. 2001; 640.

14. Барашнев Ю.И., Антонов А.Г., Кудашов Н.И. перинатальная патология у новорожденных. Акуш. и гин. 1994; 4: 26-31.

15. Барашнев Ю.И., Бессонова Ю.В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного. Акуш. игин. 1997; 2: 28-33.

16. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед 2001; 296.

17. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармокопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед. 2000; 142.

18. Баркаган З.С, Момот А.П., Сердюк Г.В. и др. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. М.: Ньюдиамед 2003; 46.

19. Башмакова М.А., Кошелева Н.Г., Калашникова Е.П. Инфекция и бактериальная колонизация в урогенитальном тракте во время беременности, их влияние на клиническое течение беременности, плода и новорожденного. Акуш. и гин. 1995; 1:15-18.

20. Беспалова Т.П. Роль гиперандрогении в невынашивании беременности. Дисс. к.м.н. Спб 1999.

21. Бирюкова М.С. Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм. М.: Знание-М. 1999; 198.

22. Бондарь O.E., Пономарева Л.П., Ванько JI.B., Сидельникова В.М. Антифосфолипидный синдром в перинатологии. Педиатрия. 1996; 5:89-90.

23. Буданов П.В., Стрижаков А.Н., Асланов А.Г. Оптимизация ведения беременных с высоким риском внутриутробного инфицирования плода. Проблемы репродукции. Спец. Выпуск "Первый международный конгресс по репродуктивной медицине" 2006; 196-197.

24. Буланов М.Н., Бурков С.Г., Гус А.И. и др. Под редакцией Митькова В.В., Медведева М.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар 1997; 3:320.

25. Бурцев Е.М., Лебедев A.A., Лобанова Л.В. Журн. невропатол. и психиатр. 1991; 8:18-22.

26. Владимирова Н.Ю., Янн О.Б., Когут Е.П., Лебедева А.Г. Исходы беременности и родов у женщин, страдающих привычным невынашиванием. Рос. Вестн. перинатологии и педиатрии. 1996; 41(1): 21-24.

27. Водолазская Т.И. Хроническая гипоксия плода у женщин с привычным невынашиванием и антенатальные критерии риска развития церебральных нарушений у новорожденных. Дисс. к.м.н. Москва 1994.

28. Водолазская Т.И., Бурлев В.А., Буркова A.C. Антенатальныекритерии риска развития церебральных нарушений у новорожденных при хронической гипоксии плода у женщин с привычным невынашиванием. Акуш. и гин. 1996; 4:31-34.

29. Воеводин С.М. Эхографическая диагностика пороков развития головного мозга у новорожденных и детей грудного возраста. Педиатрия. 1990;9:45-51.

30. Волощук И.Н. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности. Дисс. д.м.н. М. 2002.

31. Гениевская М.Г. Патогенетическое обоснование противотромбической терапии невынашивания беременности у больных с антифосфолипидным синдромом. Автореф. дисс. к.м.н. М. 2000.

32. Гуртовой Б.Л., Анкирская А.С, Ванько Л.В., Бубнова Н.И. Внутриутробные бактериальные и вирусные инфекции плода и новорожденного. Акуш. и гин. 1994; 4:20-26.

33. Дегтярев Д.Н. Ближайшие и отдаленные последствия перинатальной гипоксии у детей различного гестационного возраста. Дисс. д.м.н. М. 1999.

34. Дементьева Г.М. Профилактика и превентивная неонатология. Низкая масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного. Лекция для врачей. М. 1999; 41-63.

35. Демидова Е.М. Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика). Автореф. дисс. д.м.н. М. 1993; 42.

36. Дживгелова Г.Д. Гемореологические нарушения и их коррекция при осложненном течении беременности. Дисс. д.м.н. Москва 1993.

37. Дьяконова E.H. Нарушения мозгового кровообращения у доношенных новорожденных от матерей с угрозой невынашивания беременности. Автореф. дисс. к.м.н. Иваново 1996; 23.

38. Дьяконова E.H. Прогнозирование риска нарушения мозговогокровообращения у новорожденных. Невролог.вестн. 1997; 29(3-4):72.

39. Ефимов B.C. Administration of heparin inhalation for correct of blood antithrombin activity in pregnant women with IDDM. Intern. J. Gynecol.Obstet, 1995; 48(3): 219-220.

40. Жукова Э.В. Беременность, роды и перинатальные исходы у больных с синдромом гиперпролактинемии. Автореф. дисс. к.м.н. М. 2002; 25.

41. Журба JI.T., Мастюкова Е.А. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина 1981; 271.

42. Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л., Цахилова С.Г. Тактика ведения беременности и родов у больных с генитальной герпетической инфекцией. Рос. медицинский журнал. 1998; 5:33-36.

43. Казьмин A.M., Дайхина JI.B., Озерова O.E. и др. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в период новорожденное™. Материнство и детство. 1992; 37(4-5):8-13.

44. Керчелаева СБ., Богатырев Ю.А., Озолиня JI.A., Носонов E.JL, Александрова E.H. Антитела к 2р-гликопротеину-1 и фосфолипидам при невынашивании беременности. Росс, вестн. акушера-гинеколога. 2002; 2(5):23-27.

45. Кирющенков А.П., Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод. М.: Медицина 1990; 168-171.

46. Климова О.И. Наследственные аспекты невынашиваниябеременности. Дисс. к.м.н. Москва 200/1.

47. Конычева Е.А. Нарушение гемостаза при беременности, пути диагностики и коррекции синдромом. Автореф. дисс. д.м.н. Спб. 1995; 38.

48. Коршунов В.М., Володин H.H., Ефимов Б.А. и др. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах. Учебное пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ 1999; 80.

49. Котлукова Н.П., Лукина Л.И., Жданова Л.И. и др. О некоторых особенностях постгипоксической транзиторной дисфункции миокарда. Актуальные вопросы кардиологии детского возраста под редакцией Белозерова Ю.М. М. 1997; 28-33.

50. Кошелева Н.Г. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение. Учебное пособие. Спб. 2002; 59.

51. Кошелева Н.Т. Современная тактика лечения и профилактика невынашивания беременных с учетом этиопатогенеза. Вест. Росс, ассоц. акуш.-гин. 1996; 3:45-51.

52. Крюков П.М., Шабалдин A.B., Казакова Л.М., Глушков А.Н. Клиническая характеристика новорожденных от матерей с привычным невынашиванием в анамнезе. Педиатрия. 2005; 1:106-109.

53. Кулаков В.И., Орджаникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М. 2004; 13-65.

54. Кулаков В.И., Сидельникова В.М. Невынашивание беременности фактор высокого риска перинатальной патологии. Вестник АМН СССР. 1990; 7:15-17.

55. Лавченко Л.Б. Clinical-laboratory classification disorders of hemostasis in patients with blood ioss.,Thromb.a.Hemost. 1997; 1:782.

56. Лебедев A.C., Якунина Л.В. Истмико-цервикальная недостаточность у женщин с гиперандрогенией. Проблемыэндокринологии в акуш. и гин. Материалы П съезда Росс, ассоц. врачей акуш. и гин. М.: Академия 1997; 69-70.

57. Ледина A.B. Энтеровирусная инфекция и их роль в этиологии невынашивании беременности. Гинекология. 2000; 2(4):118-121.

58. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии в акушерстве и гинекологии. М. 2004; 167.

59. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В. Ингаляционное введение гепарина для профилактике ретротромбозов в акушерской практике. Акуш. и гин. 1999; 2:23-26.

60. Макацария А.Д., Долгушина Н.В. Герпетическая инфекция. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода. М.: Триада-Х 2004; 47-48.

61. Макацария А.Д., Мищенко Л.А., Бицадзе В.О., Маров СВ. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике. М.: Триада-Х 2002; 79-101.

62. Мамедалиева Н.М. Ранняя диагностика, прогнозирование и профилактика плацентарной недостаточности у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе. Автореф. дисс. д.м.н. М. 1993.

63. Мамедалиева Н.М., Кудебекова З.А., Разумовская И.Н. Особенности течения раннего неонатального периода и катамнеза детей, родившихся с перинатальной патологией у беременных с привычным невынашиванием. Здравоохранение Казахстана. 1990; 4:31-32.

64. Мамедалиева Н.М., Разумовская И.Н. Структура перинатальных повреждений и развития детей, родившихся с перинатальной патологией у матерей, страдающих привычным невынашиванием. Материалы Всесоюзного семинара молодых ученых. Кишинев 1990; 106-107.

65. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. Руководство для врачей. М.: Медицина 1999; 448.

66. Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г. и соавт. Плацента регулятор гемостаза матери. Акуш. и гинек. 2001; 3:3-5.

67. Мисник В.В. Генетические и иммунологические причины привычного невынашивания беременности. Дисс. к.м.н. Москва, 2004.

68. Михайлов A.B., Рыбалкина Т.В., Коротеев А.Л., Некрасова Е.С. Асфиксия плода. Спб.: Петрополис 2001; 33-100.

69. Михайлов A.B., Тунелл Р. Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного. Спб.: Петрополис 2001; 144.

70. Михальниченко A.A., Девялтовская М.Г. Беременность с высоким риском невынашивания: особенности ее развития и риск для плода. Здравоохр. Беларусии. 1996; 3:41-43.

71. Мищенко А.Л. Диагностика нарушений свертывания крови и обоснование противотромбической терапии при ДВС синдроме в акушерстве. Дисс. д.м.н. Москва 2001.

72. Монтгомери Т.Р. Катамнестическое наблюдение за новорожденными высокого риска с оценкой их неврологического статуса. Педиатрия. 1995; 1:73-76.

73. Мурашко JI.E., Бадаева Ф.С. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности. Акуш. и гин. 1996; 4:4345.

74. Мухин П.А. Клинико-патогенетическое обоснование антикоагулянтной терапии гепарином вирусных гепатитов А и В. Дисс. к.м.н. Москва 1995.

75. Насонов Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н.П., Алекберова З.С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. М-Ярославль 1995; 91-93.

76. Никифоровский Н.К. Прогнозирование исходов беременности и родов при угрозе невынашивания. Автореф. дисс. д.м.н. М. 1993; 53.

77. Озолиня Л.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерстве и гинекологии. Учебное пособие под редакцией Макарова О.В. М. 2002; 32.

78. Орлов В.М., Липис С.М. Невынашивания беременности при аномалиях развития матки. Межвузовый сборник. Невынашивание беременности. Петрозаводск 1989; 47-50.

79. Орлова О.О. Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин после медикаментозной коррекции гормональной недостаточности яичников. Автореф. дисс. к.м.н. Спб. 1996; 15-16.

80. Пальчик А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза. Дисс. д.м.н. Спб. 1997.

81. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Спб. 2000; 8-18.

82. Паращук Ю.С., Грищенко О.В., Лахно И.В. и др. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие. Харьков: ХГМУ 1999; 45.

83. Петрухин В.А. Особенности коагулограммы у беременных с сахарным диабетом и коррекция нарушений гемостаза ингаляциями гепарина. Сахарный диабет и беременность. Спб. 1991; 84-86.

84. Петрухин В.А., Гришин В.Л., Гурьева В.М., Бурумкулова Ф.Ф. Ингаляционная гепаринотерапия в акушерской практике. Материалы II Российского форума «Мать и дитя». М. 2000; 124.

85. Пиганова Н.Л., Голубев В.А. Хориоамнионит. Акуш. и гин. 1998; 2:919.

86. Путилова Н.В., Юрченко Л.Н., Башмакова Н.В., Севостьянова

87. О.Ю. Роль антифосфолипидного синдрома при привычном невынашивании беременности. Вопросы диагностики. Актуальные вопросы перинатологии. Екатеринбург 1996; 156-158.

88. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. М.: РУДН. 2001; 273.

89. Раисова А.Т. Актуальные проблемы гиперандрогении. Клиницист. 1995;3:54-55.

90. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных. Казань 1995; 367.

91. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. М. 2000.

92. Рыбалкина Л. Д. Прогнозирование и профилактика акушерской и перинатальной патологии при угрозе невынашивания беременности. Акуш. и гин. 1989; 6:12-16.

93. Савельева Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности. Вестн. Росс, ассоциации акуш. и гин. 1998; 2:101-105.

94. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов H.H. Гемореология в акушерстве. М.: Медицина 1986; 222.

95. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути их снижения. Рос. Вестн. перинатологии и педиатрии. 1995; 40(3): 19-23.

96. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. М. 1991; 55-85.

97. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов. Акуш. и гин. 1999;3:5-10.

98. Саркисов Д.С., Гельфанд В.Б. Вестн. РАМН. 1993; 7:6-10.

99. Сафин Ш.Р. Гемореологические и гемодинамические показатели у недоношенных детей с перинатальными поражениями центральнойнервной системы. Автореф. дисс. к.м.н. М. 1991; 24.

100. Сенчук А.Я., Дубоссарская З.М. Перинатальная инфекция. М. 2005; 10.

101. Серова О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности). Автореф. дисс. д.м.н. М. 2000; 43.

102. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М. 1999; 11-13.

103. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М. 2001; 138.

104. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.:Триада-Х 2002; 304.

105. Сидельникова В.М., Бурлеев В.А., Бубнова Н.И., Балика Ю.Д., Сухих Г.Т., Демидова Е.М. Невынашивание беременности. Акуш. и гин. 1994;3:14-20.

106. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность. М.: Триада-Х 2004; 208.

107. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А., Ходжаева З.С., Слукина Т В. Патогенетическое использование курантила в акушерстве. Акуш. и гин. 1999;5:52-54.

108. Сидорова И.С., Аснис Н.П., Макаров И.О. Ультразвуковая диагностика перинатальных повреждений центральной нервной системы у плода и новорожденного. Росс. Вестн. перинатологии и педиатрии. 1995; 40(3):15-18.

109. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. М.: Знание-М 2000; 9-16.

110. Ш.Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. и др. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей. Рос. Вестник перинатологии и педиатрии. 2002; 46(2):8-12.

111. Сичинава Л.Г. Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы плода и новорожденного. Автореф. дисс. д.м.н. М. 1993; 51.

112. Сичинава Л.Г., Горюшина Н.Б., Устинова В.А. Течение беременности при маловодии. Акуш. и гин. 2003; 2:25-28.

113. Слободин К.В., Лазарева H.A. Исходы беременности и родов, состояние новорожденных при различных видах лечения угрозы невынашивания поздних сроков. Вестн. Иван. мед. акад. 1997; 2(3): 117.

114. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. Москва. 2002; 591.

115. Степанова Р.Н., Чернышев В.Г. Исходы беременности у женщин с циркулирующим волчаночным антикоагулянтом. Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1999; 2:58-59.

116. Степанькова Е.А. Прогноз исхода своевременных родов для новорожденных, матери которых перенесли угрозу недонашивания. Автореф. дисс. к. м. н. М. 1990; 26.

117. Стрижаков А.Н., Григорян Г.А. Анатомо-функциональные особенности гемодинамики в системе мать-плацента-плод. Акуш. и гин. 1990;5:11-15.

118. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Ковалева Л.Г. Становление и развитие внутриплацентарного кровообращения при физиологической беременности. Акуш. и гин. 1996; 2:16-21.

119. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика и лечение. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003; 2(2), 53-63.

120. Ш.Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика). Дисс. д.м.н. М.; 2000.

121. Тюкова Н.В., Меньшикова Л.И., Макарова В.И. Нарушения сердечного ритма у новорожденных с перинатальной гипоксией. Рос. Вестник перинатологии и педиатрии. 2001; 46(3): 60-60.

122. Тютюнник B.JI. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение). Дисс. д.м.н. М.; 2002.

123. Уланова Ю.Т. Клиническая характеристика состояний нервной системы у детей при угрозе прерывания беременности у женщин. Автореф. дисс. к.м.н. Казань. 2000; 22.

124. Ушкалова Е.А. Использование кортикостероидов во время беременности. Фарматека. Ревматология, иммунология. 2003; 5(68): 54-60.

125. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997; 6: 40-3.

126. Федорова О.С. Невынашивание беременности: диагностика и коррекция гемостазиологических нарушений. Автореф. дисс. к.м.н. Барнаул. 2004; 23.

127. Филатова Е.М. Прогнозирование невынашивания беременности. Оптимизация ведения женщин с невынашиванием беременности в анамнезе. Автореф. дисс. к.м.н. М. 2003; 21.

128. Халецкая О.В., Трошин В.М. Минимальные дисфункции мозга в детском возрасте. Нижний Новгород. 1995; 37.

129. Херсонская Е.Б. Преждевременные роды и перинатальные исходы. Дисс. к.м.н. Москва; 2003.

130. Чутко Л.С., Пальчик А.Б., Кропотов Ю.Д. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков. Спб:СПБМАПО. 2004; 117.

131. Шабалов Н.П. Неонатология. Спб.: Специальная литература. 1995.

132. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К.

133. Асфиксия новорожденного. М.: Медэкспресс. 1999; 222.

134. Шабалов Н.П., Цвелев Ю.В. Основы перинатологии. М.: Медпресс-информ. 2002; 576.

135. Шалина Р.И., Херсонская Е.Б., Карачунская Е.М., Виркерман A.JI. Преждевременные роды и перинатальные исходы. Акуш. и гин. 2003; 2:21-25.

136. Шамарин СВ. Диагностика и лечение гипоксических состояний при угрозе прерывания беременности. Автореф. дисс. к.м.н. Воронеж. 1998; 23.

137. Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Е. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. Спб. 2002; 128.

138. Adams J.M. The science and practice of pediatric cardiology. Neonatology. Philadelphia London: Lea & Febiger. 1993;3:2477-2489.

139. Agarval S.K., Buyalos R.P. Corpus luteum function and pregnancy rates with clomiphene citrale therapy: comparison of human chorionic gonadotrophin induced versus spontaneous ovulation. Hum.Reprod. 1995;10(2):328-330.

140. Aksoy S. et al. The prognostic value of serum estradiol, progesterone, testosterone and free testosterone levels in detection early abortion. Obstet. Gynec. Reprod. Bid. 1996;67(l):5-8.

141. Alarson-Segovia D., Cabral A.R. The antiphospholipid antibodies and fetal death. J Rheumatol. 1996;87:1319-1322.

142. Allen L.N. Biological mechanisms that might underlie iron's effects on fetal growth and preterm birth. JNutr. 2001;131(2S-2):581-589.

143. Andrew S. Brem, MD. Insights Into Giucocorticoid-Associated Hypertension. AJKD. 2001;37(1):1-10.

144. Arredondo F, Noble L.S. Endocrinology of recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Med. 2006;24(l):33-9.

145. Barth J.H. Investigations in the assessment and management of patienswith hirsutism. Curr. Opion. Obstet. Gynec. 1997; 9(3):187-189.

146. Baundin J., Townsend J., Stewart A.L., Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growth at year. Dev. Med. Child. Neurol. 1992;34:285-295.

147. Berger R, Gamier Y. Perinatal brain injury. J Perinat Med. 2000; 28(4):261-85.

148. Berkane N, Verstraete L, Uzan S. Recurrent miscarriage. Rev Prat. 2003;53(17): 1906-12.

149. Braems G. Fetal hypoxemia on a molecular level: adaptive changes in the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and the lungs. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003; 110(l):63-9.

150. BranchD. Lupus 1994;3:275-280.

151. Butler TG, Schwartz J, McMillen IC. Differential effects of the early and late intrauterine environment on corticotropic cell development. J Clin Invest. 2002; 110(6):783-91.

152. Buyon J.P., Rupel A., Clancy R.M. Neonatal lupus syndromes. Lupus. 2004;13(9):705-12.

153. Carmina E., Gentzschein E., Stanczyk F.Z., Lobo R.A. Substrate dependency of C19 conjugates in hirsute hyperandrogenic women and the influence of androgen. Hum. Reprod. 1995;10(2):299-301.

154. Christiansen O.B., Nybo Andersen A.M., Bosch E., Daya S., Delves P.J., Hviid T.V., Kutteh W.H., Laird S.M., Li T.C., van der Ven K. Evidence-based investigations and treatments of recurrent pregnancy loss. Fértil Steril. 2005;84(3):813-39.

155. Cimaz R., Meregalli E., Biggioggero M., Borghi O., Tincani A., Motta M., Airo P., Meroni P.L., Alterations in immune system of children from mothers treated with immunosuppressive agents during pregnancy. Toxicol Lett. 2004; 149(1 -3): 155-62.

156. Cines' D.B., McCrae K.R. The antiphospholipid-protein syndrom. J. Clin. Immunol. 1995;15(6):86-100.

157. Cloherty J .P., Stark A. R. Manual of Neonatal Care. Philadelphia-N.Y.: Lippincott-Raven. 1998; 765.

158. Cramer D.W., Wise L.A. The epidemiology of recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Med. 2000; 18(4):331 -9.

159. Crane J., Armson A., Brunner M., et al. Committee of Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. J Obstet Gynaecol Can. 2003;25:45-52.

160. Creer LA., Nelson-Piercy C Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood. 2005 Jul 15;106(2):401-7.

161. Curzuk D., Drazancic A., Hrgovic Z. Nonspecific aerobic vaginitis and pregnancy. Fetal. Diagn. Ther. 2001;16(3):187-192.

162. David O.Regan, Leonie L.A.M.Welberg, Megan C. Holmes and Jonathan R.Seckl Glucocorticoid programming of pituitary-adrenal Function: mechanisms and physiological consequences. Semin Neonatol. 2001; 6: 319-329.

163. Dewailly D. Nonclassic 21-hydroxylase deficiency. Semin Reprod Med. 2002 Aug; 20(3): 243-8.

164. Dodic M., Tersteeg M., Jefferies A., Wintour EM., Moritz K. Prolonged low-dose dexamethasone treatment, in early gestation, does not alter blood pressure or renal function in adult sheep. J Endocrinol. 2003 Nov;179(2):275

165. Donders GG. Management of genital infections in pregnant women. Curr Opin Infect Dis. 2006;19(1):55-61.

166. Dumic M., Janjanin N., Ille J., Zunec R., Spehar A., Zlopasa G., Francetic I., New M.I. Pregnancy outcomes in women congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. J. Pediatr Endocrinol Metab. 2005 Sep;18(9):887-95.

167. French NP, Hagan R, Evans SF, Godfrey M, Newnham JP. Repeated antenatal corticosteroids: size at birth and subsequent development. Am.J.Obstet. Gynecol. 1999;180:114-121.

168. Gezer S. Antiphospholipid syndrome. Dis Mon. 2003 Dec;49(12): 696-741.

169. Ghidini A., Salafia CM., Minior V.K. Lack of relationship between histologic chorioamnionitis and duration of the latency period in preterm rupture of membranes. J. Matern. Fetal. Med. 1998; 7(5):238-242.

170. Ghidini A., Salafia CM., Minior VK. Repeted courses of steroides in preterm membrane rupture do not increase the risk of histologic chorioamnionitis. Am.J. Perinatol. 1997;14:309-313.

171. Girardi G. Heparin treatment in pregrancy loss: Potential therapeutic benefits beyond anticoagulation. J Reprod Immunol. 2005 Jun;66(l):45-51.

172. Godeau B, Piette JC. The significance and treatment of antiphospholipid antibodies.Presse Med. 2004 Aug28;33(14Pt-l):944-52.

173. Greer LA., Nelson-Piercy C. Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood. 2005 Jul 15;160(2):401-7.

174. Grover R., Kumar A. The antiphospholipid syndrome. Natl Med J India. 2003 Nov-Dec;16(6):311-6.

175. Gulda D.C. Anticoagulant drugs. Hezz. 1996;41(2):98-101.

176. Gurbus B, Yalti S, Ficicioglu C. et al. Basal hormone in women with recurrent pregrancy loss. Gynecol Endocrinol.2003; 17(4)317-21.

177. Hajek Z, Masata J, Svihovec P. Vaginal infections screening in pregrancy. Cas Lek Cesk. 2005; 144(11):733-6.

178. Heilmann L. Influence of thrombophilia in women with recurrent miscarriage: pros and cons. Hamostaseologie. 2005 Nov;25(4):387-90.

179. Hewell SW, Hammer RH. Antiphospholipid antibodies: a threat throughout pregrancy. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 1997 Mar- Apr;26(2): 162-8.

180. Hill A. Current concepts of hypoxic-ischemic cerebral injury in term newborn. Pediatr. Neural. 1991 ;7(5):317-325.

181. Hill A., Volpe JJ. Ischemic and Haemorrhagic Lesions of Newborn. In: Reimondi A.J., Choux M., Di Rocco C, eds. Cerebrovascular Diseases in Children. Stuttgart-N.Y.: Springer Verlag. 1992; 206-215.

182. Hirsh J. et al. Heparin and low-molecular-weight heparin: mechanism of action, pharmacokinetics dosing consideration, monitoring, safety and efficacy. Chest. 2000.

183. Horvath B., Kneffel P., Grasselly M. et al. Symptomless amniotic infection related to pregnancy outcome. Orv. Hetil. 1999;140(47):2627-2631.

184. Hughes I. Prenatal treatment of adrenal hyperplasia: do we have enough evidence? Treat Endocrinol. 2006;5(l):l-6.188.1mura S. TORCH complex. Ryoikibetsu. Shokogun. Shirizu. 2000;30(5):462-465.

185. Jahnukainen T., Chen M., Berg U. and Celsi G. Antenatal glucocorticoids and renal function after birth. Semin Neonatol. 2001;6:351-355.

186. Jivraj S, Rai R, Underwood J, Regan L. Genetic thrombophilic mutation among couples with recurrent miscarriage .Hum Reprod 2006;21(5):1161-5.

187. Khan N.A., Kazzi S.N. Yield and costs of screening growth-retarded infants for TORCH-infections. Am. J. Perinatol. 2000;17(3):131-135.

188. Kingdom J.S.P., Macara L.M., Whittle M.J. Fetoplacental circulation in health and disease. Arch.Dis.Child. 1994;70:161-162.

189. Kishore J, Agarwal J, Agrawal S et al. Seroanalisis of Chlamydia trachomatis and S-TORCH agents in women with recurrent spontaneous abortions. Indian J Pathol Microbiol. 2003;46(4):684-7.

190. Knods M, Hachicha R, Lombroso R, Gallardo G. Antiphospholipid antibodies and pregrancy. Tunis Med. 2005;83(1): 1-5.

191. Kutten WH, Triplett DA. Trombophilias and recurrent pregransy loss. Semin Reprod Med. 2006;24(l):54-66.

192. Kutten WH. Recurrent pregnancy loss: an update. Curr Opin Obstet Gynecol. 1999;ll(5):435-9.

193. Lajic S., Nordenstrom A., Ritzen E.M., Wedell A. Prenatal treatment of congenital adrenal hyperplasia. Eur J Endocrinol. 2004 Nov;151(3):63-9.

194. Lamont RF, Jones BM, Mandal D et al. The efficacy of vaginal clindamycin for the treatment of abnormal genital tract flora in pregnancy. Infect Dis Obstet Gynecol. 2003;11(4): 181-9.

195. Lissalde-Lavigne G, Cochery-Nouvellon E, Mercier E. et al. The association between hereditary thrombophilias and pregnancy loss. Haematologica. 2005 Sep;90(9): 1223-30.

196. Lobo R.A. A disorder without identity: PCO. Fert. Ster. 1995; 65:1158-9.

197. Lockhin M.D. Patogénesis of antiphospholipid antibody syndrome. Lupus. 1996;5(5):404-408.

198. Xongo LD, Pearce WJ. Fetal cerebrovascular acclimatization responses to high-altitude, long-term hypoxia: a model for prenatal programming of adult disease? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.2005 Jan;288(l): 16-24.

199. Malinowski A, Dynski M.A. Maciolek-Blewniewska G., Glowacka E., Pawlowski T., Badula G. Treatment outcome in women suffering from recurrent miscarriages and antiphospholipid syndrome. Ginekol Pol. 2003 Oct;74(l 0): 1213-22.

200. Mandelbrot L. Vertical transmission of viral infections. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1998;10(2): 123-128.

201. Martin E. Ritzen. Prenatal dexametasone treatment of fetuses at risk for congenital adrenal hyperplasia: benefits and concerns. Semin1. Neonatol.2001;6:357-362.

202. Matsuura E., Igarashi M. et al. Lancet 1990; 336: 177-178.

203. Matthews SG. Antenatal glucocorticoids and programming of developing CNS. Pediatr Res. 2000;47:291-300.

204. McDonald H, Brocklehurst P, Parsons J. Antibiotic for bacterial vaginosis in pregrancy. Cochrane Database Syst Rev. 2003;2:262.

205. McNeil H., Simpson R., Chesterman C. et al. Proc Natl Acad Sci USA 1990;57:4120-4124.

206. Michael T. Shea O. and Lex W.Doyle Perinatal glucocorticoid therapy and neurodevelopmental outcome: an epidemiologic perspective. Semin Neonatol. 2001;6:293-307.

207. Miodrag Dodic, Arianne Peers, John P. Coghlan, Marelyn Wintour. Trends in Endocrinology and Metabolism. 1999; 10:86-91.

208. Moore T.R. Pregnancy and hypoxia. Undersea. Hyperb. Med. 1999;26(2):59-60.

209. Mtiraoui N, Borgi L, Hizem S et al. Prevalence of antiphospholipid antibodies, factor V G1691A (Leiden) and prothrombin G20210A mutations in early and late recurrent pregnancy loss. Eur J Gynecol Reprod Biol. 2005 Apr l;119(2):164-70.

210. Mueller-Heubach E., Rubinstein D. Schwarz S. Chorioamnionitis. Ibid. 1990;75(4):622-626.

211. Mygind H., Thulstrup A.M., Pedersen L., Larsen H. Risk of intrauterine growth retardation, malformations and other birth outcomes after topical use of corticosteroid in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:234-9.

212. Naucler C.S. A novel mechanism for virus-induced autoimmunity in humans. Immunol Rev. 1996; 152:175-92.

213. Newnham J. P. and Moss T. J. Antenatal glucocorticoids and growth: single versus multiple doses in animal and human studies. Semin Neonatol. 2001(6):285-292.

214. O'Brien RF. Bacterial vaginosis: many questions-any answers? Curr Opin Pediatr. 2005;17(4):453.225.01ayemi E., Halim NK. Antiphospholipid antibodies in medical practice: a review. Niger JMed.2006 Jan-Mar; 15(1):7-15.

215. Ong S., Lash G., Baker P.N. Angiogenesis and placental growth in normal and compromised pregnancies. Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2000;14(6):969-980.

216. Out H., Kooijman C. et al. J Obstet Gynec Reprod Biol 1991;41(3) 179-186.

217. Park-Willie L., Mazzotta P., Pastuzac A., et al. Birth defects after maternal exposure to corticosteroids: prospective cohort study and meta-analysis of epidemiological studies. Teratology 2000;62:385-92.

218. Peacemn A., Rehuberg K. Am. Obstet Gynec 1995;199:1403-1406.

219. Pierageli S., Weiliu Z., Harris E., Garavi A. Arthritis Rheum 1997;40: 103.

220. Rakic P. Radial migration and cortical evolution. Am. J. Psychiatry, 1998; 155(9):1150-1151.

221. Raynes-Greenow CH, Roberts CL, Bell JC. et al. Antibiotic for ureaplasma in the vagina in pregrancy. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 1:37-67.

222. Rees S, Harding R. Brain development during fetal life: influences of the intrauterine environment. Neurosci Lett. 2004;36(1-3):111-4.

223. Reynolds L.P., Redmer D.A. Angiogenesis in the placenta. Biol. Reprod. 2001;64(4): 1033-1040.

224. Robertson B., Greaves M. Antiphospholipid syndrome: An evolving story. Blood Rev. 2006;20(4):201-12.

225. Rodier P.M. Developing brain as a Target of Toxity. Enviromental Health Perspectives. 1995;103: 9(6):73-76.

226. Roghair R.D., Lamb F.S., Miller F.J., Scholz T.D., Segar J.L. Early gestation dexamethasone programs enhanced postnatal ovine coronary artery vascular reactivity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 Jan; 288(l):46-53.

227. Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D. Relation between cerebral oxidate metabolism following berth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growthat one year. Dev.Med.Child.Neurol. 1992;32:285-293.

228. Salafia CM. Placental pathology of fetal growth restriction.Clin. Obstet Gynecol. 1997;40:740-9.

229. Sarig G, Blumenfeld Z, Leiba R et al. Modulation of systemic hemostastic parameters by enoxaparin during gestation in women with thrombophilia and pregrancy loss. Thromb Haemost. 2005 Nov;94(5):980-5.

230. Sata F, Yamada H, Yamada A. et al. A polymorphism in the CYP17 gene relates to the risk of recurrent pregrancy loss. Mol Hum Reprod.2003;9(ll):725-8.

231. Seckl J.R. Prenatal glucocorticoids and long-term programming. Eur J Endocrinol. 2004 Nov; 151(3):49-62.

232. Segerer H., Staudt F., Jorch G. Hypoxie-Ischemie unter der Geburt. Monatsschr Kinder-heilkd. 1999;147:855-865.

233. Sierra S, Stepherson M. Genetic of recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Med. 2006;24(1): 17-24.

234. Sinclair D, Gaither K, Mason TC. Fertility outcomes following myomectomy in an urban hospital setting. J Natl Med Assoc. 2005 Oct; 97(10):1346-8.

235. Spinillo A., Viazzo F., Colleoni R., Chiara A., Maria Cerbo R., Fazzi E. Two-year infant neurodevelopmental outcome after single or multiple antenatal courses corticosteroids. Am J Obstet Gynecol. 2004 Jul; 191(1): 217-24.

236. Stephen G.Matthews Antenatal glucocorticoids and the developing brain: mechanisms and action. Semin Neonatol. 2001;6:309-317.

237. Stephenson MD. Management of recurrent early pregnancy loss. J Reprod Med. 2006;51(4):303-10.

238. Sthoger Z., Mores E., Tartarovsky B. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90:64646467.

239. Stojanoski M.M., Nesterovic N., Filipovic B., Milosevic V. ACTH-producing cell of 21-day-old rat fetuses after maternal dexamethasone exposure. Acta Histochem. 2004;106(3):199-205.

240. Stojanoski M.M., Nesterovic N., Negic N., Filipovic B., Sosic-Jurjevic B., Milosevic V., Sekulic M. The pituitary-adrenal axis of fetal rats after maternal dexamethasone treatment. Anat Embryol (Berl). 2006 Jan; 211(1): 61-9.

241. Sweet R.L., Gibbs R.S. Infections diseases of the female genital tract. Second Edition. 1990;145-169.

242. Tannirandorn G., Phaostvasdi S. Significans of an absent or reversed end-diastolic flow velocity in Doppler umbilical arteiy wave forms. L. Med. Assoc. Thai. 1994;77(2):81-86.

243. Thorin-Savoure A, Kuhn JM. Hyperandrogenism and pregnancy. Ann Endocrinol (Paris). 2002;63(5):443-51.

244. Tinciani A., Rebaioli CB., Frassi M., Taglietti M. et al. Pregnancy andautoimmunity: maternal treatment and maternal disease influence on pregnancy outcome. Autoimmun Rev. 2005 Sep; 4(7):423-8.

245. Tonse NK Raju. Hipoxic-Ischemic Encephalopathy. Medicin Journal, 2005 Nov; 6 (11): 128-32.

246. Trainer PJ. Corticosteroids and pregnancy. Semin Reprod Med. 2002;20:385-92.

247. Van Der Ven A, Van Diest R. Herpes viruses, cytokines, and altered hemostasis in vital exhaustion. Psychosom Med 2003;65(2): 194-200.

248. Vannucei R.C. Mechanisms of perinatal hypoxic-ischemic brain damage. Semin. Perinatal. 1993;17(5):330-338.

249. Velayuthaprabhu S, Archunan G. Evaluation of anticardiolipin antibodies and antiphosphatidylserine antibodies in women with recurrent abortion. Indian J Med Sci. 2005;59(8):347-52.

250. Vermillion ST, Soper DE, Newman RB. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethason therapy. Am.J.Obstet. Gynecol. 2000; 183:810-814.

251. Volpe J.J. Neurology of the newborn. W.B. Saunders Company, 3-th eddition, 1995;221-373.

252. Vormittar R, Pabinger I. Trombophilia and pregnancy complications. Hamostaseologie. 2006;26(l):59-62.

253. Wallenburg H.C.S. Placental insufficiency: pathophysiology and therapetic approaches. Triangle. 1990;29(4):326-356.

254. Walter D.F. Metabolic acidosis in newborn infants. Arch. Dis. Child. 1992;65:767-769.

255. Welsh S. Branch D.W. Antiphospholipid syndrome in pregnancy. Obstetric concerns and treatment. Rheum.Dis.Clin.North Am. 1997;23(l):71-84.

256. Whitelaw A., Thoresen M. Antenatal steroids and developing brain. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000;90:921-5.

257. Wilcox G., Trudinger B., Exner T. The coagulation system in placentalinsufficiency: a study in the fetal circulation. Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1993;100(12):1101-1106.

258. Williams C.E., Mallard E.C., Fan W.K.M.,Gluckman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin.Perinatol. 1993;20:305-309.

259. Woods L.L., Weeks D.A. Prenatal programming of adult blood pressure: role of maternal corticosteroids. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 Oct; 289(4):955-62.

260. Wutzler P., Sauerbrei A. Infections during pregnancy. Contrib. Microbiol. 1999;3:141-149.

261. Zammiti W, Mtiraoui N, Mercier E. et al. Association of factor V gene polymorphisms (Leiden; Cambridge; Hong Kong and HR2 haplotype) with recurrent idiopathic pregrancy loss in Tunisia. A case-control study. Thomb Haemost. 2006;95(4):612-7.