Динамика показателей центральной гемодинамики у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией 2-3 степени под влиянием антигипертензивной терапии в амбулаторной практике тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Давиденко Марианна Николаевна

• Давиденко Марианна Николаевна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Давиденко Марианна Николаевна

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1 Центральное аортальное давление, отраженные волны и оценка сердечнососудистого риска

1.2 Влияние антигипертензивных препаратов на центральное аортальное давление

1.3 Характеристики пульсовой волны и артериальная жесткость

1.4 Методы измерения центрального аортального давления

1.5 Маркеры артериальной жесткости и их прогностическое значение

1.6 Влияние антигипертензивных препаратов на скорость распространения пульсовой волны и отраженные волны

1.7 Некоторые закономерности динамики артериального давления с учетом возраста

1.8 Референтные значения центрального аортального давления и индекса аугментации

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

2.3 Протокол исследования

2.4 Статистические методы анализа данных

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований

3.1 Клиническая характеристика исследуемых групп

3.2 Обследование пациентов на первом визите

3.2.1 Результаты измерения периферического (систолического, диастолического,

пульсового) и центрального систолического артериального давления, радиального индекса аугментации

3.2.2 Результаты лабораторных исследований

3.2.3 Результаты эхокардиографического исследования

3.3 Результаты обследования пациентов на визитах через 1, 3 и 6 месяцев

3.3.1 Динамика показателей периферического артериального давления через 1 месяц лечения

3.3.1.2 Динамика центрального систолического артериального давления и

радиального индекса аугментации через 1 месяц лечения

3.3.2 Динамика показателей периферического артериального давления через 3 месяца лечения

3.3.2.1 Динамика центрального систолического артериального давления и

радиального индекса аугментации через 3 месяца лечения

3.3.3 Динамика показателей периферического артериального давления через 6 месяцев лечения

3.3.3.1 Динамика центрального систолического артериального давления и

радиального индекса аугментации через 6 месяцев лечения

3.4 Оценка факторов, влияющих на динамику центрального систолического артериального давления

ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика показателей центральной гемодинамики у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией 2-3 степени под влиянием антигипертензивной терапии в амбулаторной практике»

Актуальность проблемы:

Артериальная гипертензия (АГ) остается основным модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сердечнососудистой и общей смертности во всем мире [19; 30; 37; 103].

Несмотря на большой успех в разработке эффективных методов профилактики и лечения АГ, распространенность АГ остается чрезвычайно высокой во всем мире, так на основании офисного артериального давления (АД) установлено, что число больных с АГ в 2015г в мире составило 1,13 млрд [121]. Распространенность АГ увеличивается с возрастом, ее распространенность у лиц старше 60 лет составляет >60% [30].

Как офисные, так и внеофисные значения АД имеют независимую и непрерывную взаимосвязь с частотой сердечно-сосудистых событий (ССС), таких как геморрагический инсульт, ишемический инсульт, инфаркт миокарда (ИМ), внезапная смерть, сердечная недостаточность (СН), заболевания периферических артерий, а также терминальная почечная недостаточность [62]. Все больше данных свидетельствуют о тесной связи АГ с увеличением частоты развития фибрилляции предсердий (ФП) [64], а также с когнитивной дисфункцией и деменцией [41; 94]. Непрерывная линейная связь между уровнем АД и риском событий продемонстрирована для всех возрастных [109] и этнических [26; 60] групп.

В связи с этим, профилактика АГ, разработка эффективных и безопасных методов лечения, являются важнейшими задачами здравоохранения.

Вместе с тем, в последние годы появились данные о том, что центральное аортальное давление (ЦАД) является лучшим предиктором ССС, чем периферическое АД, измеряемое на плечевой артерии [47; 66; 71; 91; 93; 95; 118].

Известно также, что различные группы антигипертензивных препаратов, оказывают разное влияние на ЦАД [5; 23; 66; 118].

В настоящее время как в рекомендациях европейского общества кардиологов и европейского общества по артериальной гипертензии по лечению больных с

артериальной гипертензией 2018г [116], так и в национальных рекомендациях по артериальной гипертензии у взрослых 2020г [6], рекомендуется начинать антигипертензивную терапию с комбинации двух лекарственных препаратов у большинства пациентов с АГ.

При этом, при выборе терапии для пациентов с АГ рекомендованной комбинацией в большинстве случаев является комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ) или блокатора рецепторов ангиотензина (БРА) с антагонистом кальциевых каналов (АК) или с тиазидным/тиазидоподобным диуретиком. В связи с тем, что обе комбинации являются рекомендованными, врачами в первичном звене здравоохранения чаще назначаются комбинации блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с тиазидными диуретиками. Назначение АК в составе комбинированной терапии у пациентов с АГ встречается значительно реже как в связи с фармако-экономическими причинами, так и из-за опасений возникновения побочных эффектов, влияющих на приверженность к лечению. Вопрос о целесообразности включения АК вместо тиазидных диуретиков в состав комбинированной терапии у пациентов с АГ 2-3 степени пожилого возраста в настоящее время до конца не решен, точки зрения по этому вопросу различны, как нет и общепризнанного мнения о том, есть ли дополнительные преимущества этой комбинации, в том числе и по влиянию на ЦАД.

В связи с этим, было проведено настоящее исследование, целью которого являлось: определить возможность и целесообразность использования в амбулаторном звене комбинированной терапии на основе и-АПФ и АК у пациентов пожилого возраста с АГ 2-3 степени и оценить влияние этой комбинации на центральное систолическое артериальное давление (ЦСАД).

В соответствии с целью исследования, были поставлены задачи: 1) дать характеристику пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени московского региона, обращающихся за амбулаторной помощью к врачу-кардиологу

2) изучить динамику периферического АД и ЦСАД у пациентов пожилого возраста на различных режимах антигипертензивной терапии в течение 6 месяцев

3) установить сроки достижения целевого периферического АД и ЦСАД у пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени при различных режимах антигипертензивной терапии

4) дать оценку эффективности терапии и-АПФ в сочетании и без АК в отношении достижения целевых цифр периферического АД и ЦСАД

5) определить факторы, влияющие на эффективность антигипертензивной терапии у пациентов с неконтролируемой АГ 2-3 степени пожилого возраста

Научная новизна исследования:

Впервые на большом клиническом материале проведена оценка клинического статуса, анамнеза, коморбидности, поражения органов-мишеней у пациентов с неконтролируемой АГ 2-3 степени пожилого возраста, обращающихся за амбулаторной помощью в учреждения московского региона к врачу-кардиологу. Установлено, что все пациенты данной категории имеют высокий и очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, практически у всех пациентов наблюдается наличие коморбидных состояний и сочетание факторов риска (ФР).

Установлено, что большинство пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени имеют гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Распространенность ГЛЖ среди этой категории пациентов составляет 88%, также большинство пациентов, а именно 85,2%, имеют высокую артериальную жесткость, что отражается в значениях периферического пульсового артериального давления (ПАД) > 60 мм.рт.ст. Установлено, что распространенность дислипидемии среди этой категории пациентов составляет 100%.

Впервые с использованием как рутинных методов измерения АД, так и прибора A-PULSE CASPro, проанализирована динамика периферического АД и ЦСАД, а также радиального индекса аугментации (rAI) при назначении антигипертензивной терапии и-АПФ и комбинации и-АПФ с АК через 1, 3 и 6 месяцев лечения. Выявлены особенности динамика периферического АД и ЦСАД при назначении этих режимов терапии.

Установлено, что только при применении комбинации и-АПФ с АК наблюдается существенное снижение периферического ПАД и ЦСАД в течение всего периода лечения, а достижение целевых значений ЦСАД, наблюдается только через 3 месяца терапии и приобретает статистическую значимость только через 6 месяцев лечения. В связи с чем, оценка эффективности антигипертензивной терапии через 1 месяц не может считаться окончательной (адекватной).

Установлено, что у пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 23 степени имеется прямая корреляционная связь уровня ЦСАД как базово, так и в процессе лечения, не только с периферическим систолическим артериальным давлением (САД) и периферическим диастолическим артериальным давлением (ДАД), но и с периферическим ПАД.

Впервые показано, что пациенты с периферическим ПАД >60 мм.рт.ст., имеют более высокие значения ЦСАД, в связи с этим, целью антигипертензивной терапии может быть достижение периферического ПАД <60 мм.рт.ст., при достижении которого, можно ожидать и снижение ЦСАД.

Установлено, что комбинированная антигипертензивная терапия и-АПФ с АК приводит к более выраженному снижению ЦСАД, что коррелирует со степенью снижению периферического ПАД у пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени.

Практическая значимость:

Значения периферического ПАД могут быть легко получены при стандартном измерении АД на амбулаторном приеме. На основании проведенного исследования установлено, что у пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени, при увеличении периферического ПАД, увеличивается и ЦСАД. В связи с чем, у данной категории пациентов, можно рассматривать периферическое ПАД как простой и надежный маркер артериальной жесткости по которому можно косвенно судить об уровне ЦСАД и прогнозе.

На основании проведенного исследования, обоснована целесообразность пациентам пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени, у которых не удается достичь целевого периферического ПАД через 1 месяц

антигипертензивной терапии, в схему терапии добавлять АК, так как именно они в составе комбинированной антигипертензивной терапии наиболее сильно влияют на периферическое ПАД, что в свою очередь коррелирует со снижением ЦСАД.

Анализ динамики периферического АД и ЦСАД показал, что оценка эффективности антигипертензивной терапии и-АПФ в сочетании и без АК у пациентов пожилого возраста с неконтролируемой АГ 2-3 степени должна проводиться не ранее, чем через 3 месяца с оценкой не только периферического САД и ДАД, но и ПАД.

Внедрение в практику:

Выводы и практические рекомендации, разработанные в диссертации, используются в повседневной практике врачами-кардиологами консультативно-диагностического центра ГБУЗ «ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана ДЗМ», а также внедрены в учебный процесс на кафедре факультетской терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы, представленные в изданиях, рекомендованных ВАК Российской Федерации.

Личный вклад автора:

Автор принимала непосредственное участие в разработке дизайна исследования, проводила набор пациентов, осмотр, назначение и коррекцию терапии, осуществляла динамическое наблюдение за пациентами. При включении в исследование и, согласно дизайну исследования, через 1, 3 и 6 месяцев терапии, автор лично проводила аппланационную тонометрию лучевой артерии, измерение периферического АД и ЦСАД, а также rAI с помощью прибора A-PULSE CASPro. Обработка полученных данных с использованием современных статистических методов, анализ научной информации, производились автором.

Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 135 страницах, иллюстрирована 36 таблицами (32 таблицы в основной части работы и 4 таблицы приложений) и 30 рисунками, состоит из введения, четырех глав (обзор литературы, материалы и методы

исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы из 122 источников, из них 13 отечественных и 109 зарубежных и четырех приложений.

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1 Центральное аортальное давление, отраженные волны и оценка

сердечно-сосудистого риска

Как известно, АД измеренное на плече, является важным предиктором сердечно-сосудистого риска (ССР).

Однако, в последние годы растет интерес к ЦАД, так как оно более значимо чем периферическое АД для патогенеза ССЗ [16]. Именно с систолическим давлением в аорте сталкивается левый желудочек (ЛЖ) во время систолы, а давление в аорте во время диастолы является определяющим фактором коронарной перфузии. Кроме того, повышенное давление в крупных артериях эластического типа (аорте и сонной артерии) является ключевым фактором, определяющим дегенеративные изменения, приводящим к ускоренному старению и гипертонии. Напротив, мышечные периферические артерии, такие как плечевая и лучевая, менее подвержены влиянию этих изменений [16; 18].

В настоящее время появляется все больше данных, что ЦАД больше связано с будущими ССС, чем плечевое АД [71].

Так результаты исследования REASON и ASCOT-CAFE [66; 118] продемонстрировали, что ЦАД в большей степени, чем периферическое АД, связано с регрессом ГЛЖ и сердечно-сосудистыми исходами [8].

Показатели ЦАД и отраженных волн (индекс аугментации) также являются сильными независимыми предикторами смертности от всех причин и сердечнососудистой смертности у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности [16; 65; 95]. В настоящее время также известно, что повышенный индекс аугментации в аорте связан с ишемической болезнью сердца (ИБС) [113]. ЦАД коррелирует с ССР не только у пациентов с атеросклеротическими заболеваниями, но и у здоровых людей [81].

В 2010г в «European Heart Journal» был опубликован систематический обзор и мета-анализ 11 исследований [111], в которых использовались показатели

центральной гемодинамики, анализировались данные 5648 пациентов, средний период наблюдения составил 45 месяцев. Целью данной работы было оценить прогностическую ценность ЦАД и производных гемодинамических индексов для оценки сердечно-сосудистых исходов и смертности от всех причин с помощью мета-анализа ранее проведенных исследований.

Исследования считались приемлемыми для анализа, если они: представляли собой полнометражные публикации в рецензируемых журналах; оценивали один или несколько из следующих индексов центральной гемодинамики - ЦСАД, центральное пульсовое артериальное давление (ЦПАД), центральный индекс аугментации (AIx); сообщали о комбинированном исходе по ССЗ или смертности от ССЗ или общей смертности. Все исследования, включенные в мета-анализ, были проспективными [111].

Исходы, учитываемые в анализе, были следующими: общая смертность от ССЗ и нефатальные ССС - ИМ, инсульт, рестеноз коронарных артерий после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), реваскуляризация, общая смертность от всех причин [111]. Данные ASCOT-CAFE не были включены в анализ в связи с дизайном исследования - рандомизированное исследование с оценкой двух различных комбинаций антигипертензивных препаратов, а также в связи с тем, что набор в исследование CAFE начался через 1 год после рандомизации в исследование ASCOT и, таким образом, измерения центральной гемодинамики на исходном уровне отсутствуют [111].

Получены следующие результаты: при повышении ЦСАД на 10 мм.рт.ст., скорректированный по возрасту и факторам риска объединенный относительный риск всех ССС составил 1,088 (95% доверительный интервал 1,040-1,139), что соответствует увеличению риска на 8,8%; для повышения ЦПАД на 10 мм.рт.ст. -1,137 (95% доверительный интервал 1,063-1,215), что соответствует увеличению риска на 13,7%; для повышения AIx на 10% - 1,318 (95% доверительный интервал 1,093-1,588), что соответствует увеличению риска на 31,8% [111].

Кроме того, было обнаружено, что увеличение AIx на 10% связано с относительным риском смерти от всех причин 1,384 (95% доверительный интервал 1,192-1,606), что соответствует увеличению риска на 38,4% [111].

При сравнении с периферическим ПАД, установлено, что ЦПАД, обладает большим прогностическим значением, однако различия не достигали статистической значимости (p=0,057) [111].

Полученные данные позволили авторам обзора сделать следующие выводы: центральные гемодинамические индексы являются независимыми предикторами будущих ССС и смертности от всех причин. AIx предсказывает клинические события независимо от периферического АД. ЦПАД обладает немного лучшей прогностической способностью по сравнению с периферическим ПАД (p=0,057) [111].

1.2 Влияние антигипертензивных препаратов на центральное аортальное

давление

В течение последних десятилетий важные многоцентровые исследования (HOPE, LIFE, ANBP2 и другие) позволили установить, что антигипертензивные препараты, в частности блокаторы РААС, могут улучшать сердечно-сосудистые исходы не только за счет контроля периферического АД, наблюдаемая клиническая польза была больше, чем ожидалось от простого снижения периферического АД [16]. Эти потенциальные эффекты «вне контроля АД», вероятно, объясняются защитными свойствами некоторых антигипертензивных препаратов на субклиническое поражение органов-мишеней или промежуточные конечные точки, такие как свойства артериальной стенки или ЦАД, для которых есть доказательства того, что они связаны с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью [16; 70].

В настоящее время показано, что различные антигипертензивные препараты могут по-разному влиять на периферическое и центральное АД [71], что вероятно следует учитывать при назначении терапии.

Так в исследовании REASON, комбинация периндоприла с индапамидом статистически значимо больше, чем монотерапия атенололом, уменьшала ЦСАД и ЦПАД [66].

В исследовании EXPLOR, показано, что комбинация амлодипина с валсартаном снижала ЦСАД, ЦПАД, AIx статистически значимо больше, чем комбинация амлодипина с атенололом, при сходном снижении периферического САД и ДАД [23].

По данным небольшого российского исследования, целью которого было оценить изменения показателей сосудистой жесткости и ЦАД у пациентов с АГ на фоне длительной антигипертензивной терапии, в том числе в зависимости от группы назначаемых препаратов, наибольшее снижение периферического АД выявлено в группе пациентов, получающих и-АПФ, а ЦСАД - в группе пациентов, принимающих АК [5].

Наиболее важным исследованием, определившим важность прогностического определения ЦАД является исследование ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), в котором было показано, что комбинация АК с и-АПФ лучше, чем комбинация бета-адреноблокатор (ББ) с диуретиком в лечении пациентов с АГ [11; 31]. На этом исследовании хотелось бы остановиться подробнее.

Данное исследование включало две части: по снижению АД - ASCOT-BPLA (blood pressure lowering arm) и по снижению липидов - ASCOT-LLA (lipid lowering arm). В ASCOT-BPLA было включено 19 257 пациентов с АГ в возрасте 40-79 лет и по меньшей мере с тремя другими сердечно-сосудистыми ФР. Пациентам был назначен либо амлодипин 5-10 мг с добавлением периндоприла 4-8 мг по мере необходимости (режим на основе амлодипина; n=9639), либо атенолол 50-100 мг с добавлением по мере необходимости диуретика бендрофлуметиазида 1,25-2,5 мг (режим на основе атенолола; n=9618) [31; 99].

Критерии включения в ASCOT-BPLA:

• АГ исходно выше 160/100 мм.рт.ст. без лечения или выше 140/90 мм.рт.ст. на фоне лечения одним или большим количеством антигипертензивных препаратов

• возраст больше 40 и меньше 80 лет

• наличие как минимум 3 ФР развития ССС

Первичными конечными точками в ASCOT-BPLA были: нефатальный ИМ (с клиническими проявлениями и без них) и все случаи смерти от ИБС [99].

Вторичными конечными точками в ASCOT-BPLA было сравнение влияния двух режимов антигипертензивной терапии на частоту развития [11; 31; 99]:

• всех случаев летальных исходов

• сердечно-сосудистой смертности

• нефатального ИМ (только с клиническими проявлениям) и сердечнососудистой смертности

• нефатальных ИМ, фатальных исходов ИБС, фатальной и нефатальной СН, стабильной и нестабильной стенокардии («общая коронарная точка»)

• фатальных и нефатальных случаев СН

• фатальных и нефатальных инсультов

• всех ССС, процедур реваскуляризации и сосудистых тромбозов сетчатки

Исследование ASCOT-BPLA было досрочно прекращено в 2004г по

рекомендации наблюдательного комитета по безопасности, в связи с тем, что продолжение антигипертензивной терапии атенололом в комбинации с тиазидным диуретиком было связано с увеличением вероятности развития неблагоприятных исходов, по сравнению с комбинацией периндоприл с амлодипином, медиана наблюдения составила 5,5 лет [11; 31].

При анализе динамики АД оказалось, что в обеих группах наблюдалось статистически значимое снижение периферического АД, так средние значения САД и ДАД в группе амлодипин/периндоприл составили 136,1/77,4 мм.рт.ст. при исходном 164,1/94,8 мм.рт.ст., а в группе атенолол/тиазидный диуретик -137,7/79,2 мм.рт.ст. при исходном 163,9/94,5 мм.рт.ст. В среднем разница в уровне САД и ДАД между группами составила 2,7/1,9 мм.рт.ст. в пользу группы амлодипин/периндоприл [11; 31]. При этом, частота развития нефатальных ИМ (с клиническими проявлениями и без них) и всех случаев смерти от ИБС (первичная

конечная точка) была на 10% ниже в группе амлодипин/периндоприл, однако эти различия не достигали статистической значимости [11; 31].

Что касается вторичных конечных точек, то здесь было обнаружено значительное и статистически значимое различие по шести из семи показателей вторичных конечных точек в пользу группы амлодипин/периндоприл [11; 31]. Так, на фоне лечения этой комбинацией частота случаев смерти от всех причин была ниже на 11%; случаев смерти по сердечно-сосудистым причинам - на 24%; нефатального ИМ (только с клиническими проявлениям) и всех случаев смерти от ИБС - на 13%; нефатальных ИМ, фатальных исходов ИБС, фатальной и нефатальной СН, стабильной и нестабильной стенокардии (общая коронарная точка) - на 13%; всех ССС и процедур реваскуляризации - на 16%; фатальных и нефатальных инсультов - на 23% [11; 31].

Такие существенные различия в двух режимах антигипертензивной терапии нашли одно из своих объяснений в субисследовании CAFE (Conduit Artery Functional Endpoint), организованном в рамках ASCOT-BPLA, в котором оценивалось снижение ЦАД [118].

В исследовании CAFE приняли участие 2199 пациентов через год после начала ASCOT-BPLA. Все пациенты к моменту включения в субисследование достигли целевого уровня периферического АД. Для расчета ЦАД и других гемодинамических индексов, использовался анализ пульсовой волны с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии. Продолжительность исследования составила 4 года. Большинство пациентов получали комбинированную антигипертензивную терапию на протяжении всего исследования [2; 118].

Комбинированная конечная точка в исследовании CAFE включала все ССС и процедуры реваскуляризации, а также развитие почечной недостаточности. На фоне комбинации амлодипина с периндоприлом было обнаружено ее статистически значимое снижение по сравнению с комбинацией атенолол с тиазидным диуретиком [11; 118].

В результате исследования выявлено, что несмотря на сходное периферическое САД в группах лечения (дельта между группами составила 0,7

мм.рт.ст.; 95% доверительный интервал от -0,4 до 1,7; p=0,2), наблюдалось статистически значимое преимущество комбинации амлодипин с периндоприлом, по сравнению с комбинацией атенолол с диуретиком, на степень снижения ЦАД: для ЦСАД дельта между группами составила 4,3 мм.рт.ст. (95% доверительный интервал 3,3-5,4; p<0,0001); для ЦПАД дельта 3,0 мм.рт.ст. (95% доверительный интервал 2,1-3,9; p<0,0001) [118].

Таким образом, авторами исследования был сделан вывод, что антигипертензивные препараты, могут оказывать разное влияние на ЦАД при сходном влиянии на периферическое АД, а различия в ЦАД могут являться механизмом различий в клинических исходах, полученных в исследовании ASCOT

Для понимания представленных данных, необходимо разобраться в механизмах формирования периферического и центрального АД.

1.3 Характеристики пульсовой волны и артериальная жесткость

На различных участках артериального дерева форма и амплитуда волны АД значительно различаются. См. Рисунок 1.

[118].

Аорта

Сонная артерия Плечевая артерия Лучевая артерия

Рисунок 1 - Форма пульсовой волны в зависимости от места измерения Адаптировано по материалам МсЕшегу СМ и другие [71]

По мере прохождения волны давления от высокоэластичных центральных артерий к более жесткой плечевой артерии, верхняя часть волны сужается,

систолический пик становится более заметным, а периферическое САД увеличивается, в отличие от ДАД и среднего АД, которые остаются практически одинаковыми на протяжении всего артериального русла [8; 71; 89].

В любом месте внутри артериального дерева САД увеличивается с увеличением расстояния от сердца [78], это связано с тем, что эластические свойства артерий меняются вдоль артериального дерева, с более эластичными проксимальными артериями и более жесткими дистальными артериями [58]. Эта неоднородность обусловлена молекулярной, клеточной и гистологической структурой артериальной стенки, которая отличается между различными частями артериального дерева [21; 38; 56; 59], например, у человека скорость распространения пульсовой волны (СПВ) увеличивается с 4-5 м/с в восходящей аорте до 5-6 м/с в брюшной аорте, а затем до 8-9 м/с в подвздошной и бедренной артериях [56].

Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа. По мере продвижения к периферии количество эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных увеличивается, поэтому жесткость артерий самая низкая в эластичной восходящей и грудной аорте и самая высокая в дистальных артериях, таких как большеберцовая артерия, именно увеличением жесткости артерий от аорты к периферическим артериям можно объяснить увеличение САД (амплификацию) от центра к периферии [3; 8; 58; 71; 105].

Волна давления, генерируемая ЛЖ, проходит вниз по артериальному дереву и затем отражается на периферических участках, главным источником отраженных волн являются резистивные артерии (мелкие артерии мышечного типа и артериолы), таким образом, форма волны давления, записанная в любом месте артериального дерева, представляет собой сумму прямой волны, генерируемой ЛЖ и обратной отраженной волны от периферических мышечных и более жестких артерий. Вклад отраженной волны в функционирование сердечно-сосудистой системы зависит от ее амплитуды и времени возврата в аорту [4; 16; 58; 73; 105].

Отражение волн происходит на всех участках артериального дерева [100]. Отражение происходит в большей степени в областях, где калибр артерий

уменьшается или в областях, где артерии делятся на ветви, учитывая, что периферические артерии имеют большое количество разветвлений, именно они служат основным источником отраженных волн, таким образом, отраженная волна, вносящая вклад в периферическое и центральное АД, представляет собой сумму многочисленных волн, отражающихся от различных участков дистального сосудистого русла [8; 16; 85].

В периферических артериях отраженные волны могут усиливать прямую волну давления, поскольку участки отражения находятся ближе к периферическим участкам, чем к центральным, а СПВ выше в периферических более жестких артериях [58]. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения приводят к более высокой амплитуде пульсовой волны и более высокому уровню САД в периферических артериях по сравнению с центральными, этот феномен называется амплификацией, по этой причине периферическое САД как правило выше ЦСАД [8]. Физиологическое значение амплификации пульсовой волны состоит в препятствии угасанию центральной волны давления и обеспечении адекватного САД для перфузии периферических органов и тканей [8].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Давиденко Марианна Николаевна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ахмеджанов, Н. М. Анализ распространенности гиперхолестеринемии в условиях амбулаторной практики (по данным исследования АРГО): часть I / Н. М. Ахмеджанов, Д. В. Небиеридзе, А. С. Сафарян [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии - 2015. - № 11 (3). - P. 253-260.

2. Бойцов, С. А. Исследование ASCOT как аргумент в борьбе «нового» со «старым» и шаг к переоценке «системы ценностей» / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. - 2006. - № 8(11). - С. 5-11.

3. Васюк, Ю. А. Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике / Ю. А. Васюк, С. В. Иванова, Е. Л. Школьник [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. -№ 15 (2). - С. 4-19.

4. Драпкина, О. М. Жесткость сосудов и диастолическая сердечная недостаточность / О. М. Драпкина, А. Н. Кабурова // Терапевтический архив. -2013. - N 85 (11). - P. 75-81.

5. Иваненко, В. В. Динамика показателей сосудистой жесткости и центрального давления на фоне длительной антигипертензивной терапии / В. В. Иваненко, О. П. Ротарь, О. Б. Дубровская [и др.] // Артериальная гипертензия. -2011. - N 17(3). - P. 222-228.

6. Кобалава, Ж. Д. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020 / Ж. Д. Кобалава, А. О. Конради, С. В. Недогода [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - № 25 (3). - С. 3786.

7. Козиолова, Н. А. Частота и особенности развития гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью при высокой приверженности к лечению / Н. А. Козиолова, И. М. Шатунова, И. А. Лазарев // Артериальная гипертензия. - 2011. - № 17 (5). - С. 454-459.

8. Котовская, Ю. В. Аортальное давление: современные представления о клиническом и прогностическом значении его показателей / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Медицинский Совет. - 2013. - № 9. - С. 26-33.

9. Мешков, А. Н. Распределение показателей липидного спектра у мужчин и женщин трудоспособного возраста в Российской Федерации: результаты исследования ЭССЕ-РФ за 2012-2014 гг. / А. Н. Мешков, А. И. Ершова, А. И. Деев [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2017. - № 16 (4). - С. 6267.

10. Муромцева, Г. А. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ / Г. А. Муромцева, А. В. Концевая, В. В. Константинов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - № 13 (6). - P. 4-11.

11. Остроумова, О. Д. «Рожденный» ASCOT / О. Д. Остроумова, О. В. Бондарец // Системные гипертензии. - 2011. - № 8 (2). - С. 10-17.

12. Смирнов, А. В. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А. В. Смирнов, Е. М. Шилов, В. А. Добронравов [и др.] // Нефрология. -2012. - № 16 (1). - С. 89-115.

13. Чазова, И. Е. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение артериальной гипертонии / И. Е. Чазова, Ю. В. Жернакова [от имени экспертов] // Системные гипертензии. - 2019. - № 16 (1). - С. 6-31.

14. 2013 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension / Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension // Blood Press. - 2013 Aug. - N 22 (4). - P. 193-278. - DOI 10.3109/ 08037051.2013.812549. - Epub 2013 Jun 18. - PMID: 23777479.

15. Agabiti-Rosei, E. Arterial stiffness, hypertension, and rational use of nebivolol / E. Agabiti-Rosei, E. Porteri, D. Rizzoni // Vasc. Health Risk Manag. - 2009. - N 5. - P. 353-360.

16. Agabiti-Rosei, E. Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document / E. Agabiti-Rosei, G. Mancia, M. F. O'Rourke [et al.] // Hypertension. - 2007 Jul. - N 50 (1). - P. 154-160.

17. Asmar, R. Effect of bisoprolol on blood pressure and arterial hemodynamics / R. Asmar, J. C. Kerihuel, X. J. Girerd, M. E. Safar // Am. J. Cardiol. - 1991. - N 68. - P. 61-64.

18. Avolio, A. P. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community / A. P. Avolio, S. G. Chen, R. P. Wang [et al.] // Circulation. - 1983. - N 68. - P. 50-58.

19. Banegas, J. R. Achievement of treatment goals for primary prevention of cardiovascular disease in clinical practice across Europe: the EURIKA study / J. R. Banegas, E. Lopez-Garcia, J. Dallongeville [et al.] // Eur. Heart. J. - 2011. - N 32. - P. 2143-2152.

20. Benetos, A. Arterial stiffness, hydrochlorothiazide and converting enzyme inhibition in essential hypertension / A. Benetos, A. Lafleche, R. Asmar [et al.] // J. Hum Hypertens. - 1996. - N 10. - P. 77-82.

21. Bézie, Y. Fibronectin expression and aortic wall elastic modulus in spontaneously hypertensive rats / Y Bézie, J. M. Lamazière, S. Laurent [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 1998. - N 18 (7). - P. 1027-1034.

22. Bombelli, M. Prognostic significance of left atrial enlargement in a general population: results of the PAM ELA study / M. Bombelli, R. Facchetti, C. Cuspidi [et al.] // Hypertension. - 2014. - N 64. - P. 1205-1211.

23. Boutouyrie, P. Amlodipine-valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipine-atenolol combination: the EXPLOR study / P. Boutouyrie, A. Achouba, P. Trunet, S. Laurent ; EXPLOR Trialist Group // Hypertension. - 2010 Jun. - N 55 (6). - P. 1314-22.

24. Boutouyrie, P. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study / P. Boutouyrie, A. I. Tropeano, R. Asmar [et al.] // Hypertension. - 2002. - N 39 (1). - P. 10-15.

25. Boutouyrie, P. Opposite effects of ageing on distal and proximal large arteries in hypertensives / P. Boutouyrie, S. Laurent, A. Benetos [et al.] // J. Hypertens. -1992. - N 10 (suppl. 6). - S87-S92.

26. Brown, D. W. Blood pressure parameters and risk of fatal stroke, NHANES II mortality study / D. W. Brown, W. H. Giles, K. J. Greenlund // Am. J. Hypertens. -2007. - N 20. - P. 338-341.

27. Butlin, M. Large Artery Stiffness Assessment Using SphygmoCor Technology / M. Butlin, A. Qasem // Pulse (Basel). - 2017. - N 4 (4). - P. 180-192.

28. Chen, C. H. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure. Validation of generalized transfer function / C. H. Chen, E. Nevo, B. Fetics [et al.] // Circulation. - 1997. - N 95 (7). - P. 1827-1836.

29. Chen, C. H. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflection in hypertension patients / C. H. Chen, C. T. Ting, S. J. Lin [et al.] // Hypertension. -1995. - N 25. - P. 1034-1041.

30. Chow, C. K. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-income countries / C. K. Chow, K. K. Teo, S. Rangarajan [et al.] ; PURE Study Investigators // JAMA. - 2013. - N 310. - P. 959-968.

31. Dahlof, B. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial / B. Dahlof, P. S. Sever, N. R. Poulter [et al.] ; ASCOT Investigators. // Lancet. -2005 Sep 10-16. - N 366 (9489). - P. 895-906.

32. De Simone, G. Does information on systolic and diastolic function improve prediction of a cardiovascular event by left ventricular hypertrophy in arterial hypertension? / G. de Simone, R. Izzo, M. Chinali [et al.] // Hypertension. - 2010. - N 56. - P. 99-104.

33. DeCesaris, R. Forearm arterial distensibility in patients with hypertension: comparative effects of long-term ACE inhibition and P-blocking / R. DeCesaris, G. Ranieri, V. Filetti [et al.] // Clin. Pharmocol. - 1993. - N 53. - P. 360-367.

34. DeCesaris, R. Large artery compliance in essential hypertension. Effects of calcium antagonism and ß-blocking / R. DeCesaris, G. Ranieri, V. Filitti, A. Andriani // Am. J. Hypertens. - 1992. - N 5. - P. 624-628.

35. Devereux, R. B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension / R. B. Devereux, K. Wachtell, E. Gerdts [et al.] // JAMA. -2004. - N 292. - P. 2350-2356.

36. Devereux, R. B. Echocardiographic left ventricular geometry in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: The LIFE Study / R. B. Devereux, J. Bella, K. Boman [et al.] // Blood Press. - 2001. - N 10 (2). - P. 74-82.

37. Falaschetti, E. Hypertension management in England: a serial cross-sectional study from 1994 to 2011 / E. Falaschetti, J. Mindell, C. Knott, N. Poulter // Lancet. -2014. - N 383. - P. 1912-1919.

38. Fischer, G. M. Collagen and elastin content in canine arteries selected from functionally different vascular beds / G. M. Fischer, J. G. Llaurado // Circ. Res. -1966. - N 19 (2). - P. 394-399.

39. Franklin, S. S. Single versus combined blood pressure components and risk for cardiovascular disease: the Framingham Heart Study / S. S. Franklin, V. A. Lopez, N. D. Wong [et al.] // Circulation. - 2009. - N 119. - P. 243-250.

40. Gajdova, J. Pulse wave analysis and diabetes mellitus. A systematic review / J. Gajdova, D. Karasek, D. Goldmannova [et al.] // Biomed. Pap. - 2017. - N 161 (3). - P. 223-233.

41. Gottesman, R. F. Associations between midlife vascular risk factors and 25-year incident dementia in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort / R. F. Gottesman, M. S. Albert, A. Alonso [et al.] // JAMA Neurol. - 2017. - N 74. - P. 12461254.

42. Guilcher, A. Estimating central SBP from the peripheral pulse: influence of waveform analysis and calibration error / A. Guilcher, S. Brett, S. Munir [et al.] // J. Hypertens. - 2011. - N 29. - P. 1357-1366.

43. Heffernan, K. S. Effect of atenolol vs metoprolol succinate on vascular function in patients with hypertension / K. S. Heffernan, R. Suryadevara, E. A. Patvardhan [et al.] // Clin. Cardiol. - 2011. - N 34. - P. 39-44.

44. Herbert, A. Establishing reference values for central blood pressure and its amplification in a general healthy population and according to cardiovascular risk factors / A. Herbert, J. K. Cruickshank, S. Laurent, P. Boutouyrie ; Reference Values for Arterial Measurements Collaboration // Eur. Heart. J. - 2014 Nov 21. - N 35(44). - P. 3122-3133.

45. Hickson, S. S. The accuracy of central SBP determined from the second systolic peak of the peripheral pressure waveform / S. S. Hickson, M. Butlin, F. A. Mir [et al.] // J. Hypertens. - 2009. - N 27. - P. 1784-1788.

46. Husmann, M. Markers of arterial stiffness in peripheral arterial disease / M. Husmann, V. Jacomella, C. Thalhammer, B. R. Amann-Vesti // Vasa. - 2015. - N 44 (5). - P. 341-348.

47. Jankowski, P. Blood Pressure and Survival Study Group. Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients / P. Jankowski, K. Kawecka-Jaszcz, D. Czarnecka [et al.] ; Blood Pressure and Survival Study Group. // Hypertension. - 2008 Apr. - N 51 (4). - P. 848-855.

48. Julien, J. Hypertrophie ventriculaire gauche chez l'hypertendu. Epidémiologie et pronostic [Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Epidemiology and prognosis] / J. Julien, C. Tranche, T. Souchet // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. - 2004 Mar. - N 97 (3). - P. 221-227.

49. Kaess, B. M. Aortic stiffness, blood pressure progression, and incident hypertension / B. M. Kaess, J. Rong, M. G. Larson [et al.] // JAMA. - 2012 Sep 5. - N 308 (9). - P. 875-881.

50. Karamanoglu, M. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man / M. Karamanoglu, M. F. O'Rourke, A. P. Avolio, R. P. Kelly // Eur. Heart. J. - 1993. - N 14 (2). - P. 160-167.

51. Kearney, P. M. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P. M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds [et al.] // Lancet. - 2005. - N 365. - P. 217-223.

52. Kim, E. J. Efficacy of losartan and carvedilol on central hemodynamics in hypertensives: a prospective, randomized, open, blinded end point, multicenter study / E. J. Kim, W. H. Song, J. U. Lee [et al.] // Hypertens. Res. - 2014. - N 37. - P. 50-56.

53. Kohara, K. Radial augmentation index: a useful and easily obtainable parameter for vascular aging / K. Kohara, Y Tabara, A. Oshiumi [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2005 Jan. - N 18 (1 Pt 2). - P. 11S-14S.

54. Kroeker, E. J. Comparison of simultaneously recorded central and peripheral arterial pressure pulses during rest, exercise and tilted position in man / E. J. Kroeker, E. H. Wood // Circ. Res. - 1955. - N 3. - P. 623-632.

55. Lang, R. M. Recommendations for chamber quantification / R. M. Lang, M. Bierig, R. B. Devereux [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2006. - N 7. - P. 79-108.

56. Latham, R. D. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures / R. D. Latham, N. Westerhof, P. Sipkema [et al.] // Circulation. - 1985. - N 72 (6). - P. 1257-1269.

57. Laurent, S. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries: Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel [et al.] // Eur. Heart J. -2006. - N 27. - P. 2588-2605.

58. Laurent, S. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel [et al.] ; European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries.// Eur. Heart J. - 2006. - N 27(21). - P. 2588-2605.

59. Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley // Hypertension. - 2005. - N 45 (6). - P. 1050-1055.

60. Lawes, C. M. Blood pressure and cardiovascular disease in the Asia Pacific region / C. M. Lawes, A. Rodgers, D. A. Bennett [et al.] ; Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. // J. Hypertens. - 2003. - N 21. - P. 707-716.

61. Levenson, J. Cigarettes smoking and hypertension. Factors independently associated with blood hyperviscosity and arterial rigidity / J. Levenson, A. C. Simon, F. A. Cambien, C. Beretti // Arteriosclerosis. - 1987. - N 7. - P. 572-578.

62. Lewington, S. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies / S. Lewington, R. Clarke, N. Qizilbash [et al.] // Lancet. - 2002. - N 360. - P. 1903-1913.

63. Li, Y. Reference values for the arterial pulse wave in Chinese / Y. Li, J. A. Staessen, L. H. Li [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2008 Jun. - N 21 (6). - P. 668-673.

64. Lip, G. Y H. Hypertension and cardiac arrhythmias: executive summary of a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLEACE) / G. Y. H. Lip, A. Coca, T. Kahan [et al.] // Eur. Heart J. Cardiovasc. Pharmacother. - 2017. - N 3. - P. 235-250.

65. London, G. M. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure / G. M. London, J. Blacher, B. Pannier [et al.] // Hypertension. - 2001. - N 38. - P. 434438.

66. London, G. M. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol / G. M. London, R. G. Asmar, M. F. O'Rourke, M. E. Safar; Reason Project Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004 Jan 7. - N 43 (1). - P. 9299.

67. Mach, F. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk / F. Mach, C. Baigent, A. L. Catapano [et al.] ; ESC Scientific Document Group. // Eur. Heart J. - 2020 Jan 1. - N 41 (1). - P. 111188.

68. Mahmud, A. Antihypertensive drugs and arterial stiffness / A. Mahmud, J. Feely // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2003 May. - N 1. - P. 65-78.

69. Mahmud, A. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition / A. Mahmud, J. Feely // Am. J. Hypertens. - 2002. - N 15. - P. 321-325.

70. Mancia, G. Role of outcome trials in providing information on antihypertensive treatment: importance and limitations / G. Mancia // Am. J. Hypertens. - 2006. - N 19. - P. 1-7.

71. McEniery, C. M. Central blood pressure: current evidence and clinical importance / C. M. McEniery, J. R. Cockcroft, M. J. Roman [et al.] // Eur. Heart J. -2014. - N 35 (26). - P. 1719-1725.

72. McEniery, C. M. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) / C. M. McEniery, Yasmin, I. R. Hall, A. Qasem [et al.] ; ACCT Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. 2005 Nov 1. - N 46 (9). - P. 1753-1760.

73. Mendes-Pinto, D. Applications of arterial stiffness markers in peripheral arterial disease / D. Mendes-Pinto, M. D. G. Rodrigues-Machado // J. Vasc Bras. - 2019 Mar 6. - N 18. - P. e20180093. - DOI 10.1590/1677-5449.009318. - PMID: 31236104. - PMCID: PMC6579524.

74. Mitchell, G. F. Hemodynamic correlates of blood pressure across the adult age spectrum: noninvasive evaluation in the Framingham Heart Study / G. F. Mitchell, N. Wang, J. N. Palmisano [et al.] // Circulation. - 2010. - N 122 (14). - P. 1379-1386.

75. Miyashita, H. Clinical Assessment of Central Blood Pressure / H. Miyashita // Curr. Hypertens. Rev. - 2012. - N 8 (2). - P. 80-90.

76. Munir, S. Peripheral augmentation index defines the relationship between central and peripheral pulse pressure / S. Munir, A. Guilcher, T. Kamalesh [et al.] // Hypertension. - 2008. - N 51 (1). - P. 112-118.

77. Nichols, W. W. McDonald's Blood Flow in Arteries: Theoretic, Experimental and Clinical Principles / W. W. Nichols, M. F. O'Rourke. - 5th ed. - London : Edward Arnold, 2005.

78. Nichols, W. W. McDonald's blood flow in arteries. Theoretical, Experimental and Clinical Principles / W. W. Nichols, M. O'Rourke, C. Vlachopoulos. - 6th ed. -Arnold, Auckland, 2011. - P. 54-113, 201-222, 284-292, 347-401.

79. Nilsson, P. M. Early vascular aging (EVA). New Directions in cardiovascular protection / P. M. Nilsson, M. H. Olsen, S. Laurent // Elsevier, 2015. ISBN 9780128013878.

80. Nunan, D. Assessment of central haemomodynamics from a brachial cuff in a community setting / D. Nunan, S. Wassertheurer, D. Lasserson [et al.] // BMC Cardiovasc Disord. - 2012. - N 12 (48). - P. 1-9.

81. Nurnberger, J. Augmentation index is associated with cardiovascular risk / J. Nurnberger, A. Keflioglu-Scheiber, A. M. Opazo Saez [et al.] // J. Hypertens. - 2002. - N 20. - P. 2407-2414.

82. O'Rourke, M. F. Guidelines on guidelines: focus on isolated systolic hyprtension in youth / M. F. O'Rourke, A. Adji // J. Hypertens. - 2013. - N 31. - P. 649654.

83. Oh, Y. S. Arterial stiffness and hypertension / Y. S. Oh // Clin. Hypertens. -2018 Dec 1. - N 24. - P. 17.

84. Ohmori, K. Risk factors of atherosclerosis and aortic pulswave velocity / K. Ohmori, S. Emura, T. Takashima // Angiology. - 2000. - N 51 (1). - P. 53-60.

85. Ohno, Y Central blood pressure and chronic kidney disease / Y Ohno, Y Kanno, T. Takenaka // World J. Nephrol. - 2016. - N 5 (1). - P. 90-100.

86. Oliveros, E. Hypertension in older adults: Assessment, management, and challenges / E. Oliveros, H. Patel, S. Kyung [et al.] // Clin. Cardiol. - 2020. - N 43 (2). - P. 99-107.

87. O'Rourke, M. F. Noninvasive studies of central aortic pressure / M. F. O'Rourke, A. Adji // Curr. Hypertens. Rep. - 2012. - N 14 (1). - P. 8-20.

88. Palmieri, V. Association of pulse pressure with cardiovascular outcome is independent of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction: The Strong Heart Study / V. Palmieri, R. B. Devereux, J. Hollywood [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2006. - N 19. - P. 601-607.

89. Pauca, A. L. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? / A. L. Pauca, S. L. Wallenhaupt, N. D. Kon, W. Y Tucker // Chest. - 1992. - N 102. - P. 1193-1198.

90. Pauca, A. L. The second peak of the radial artery pressure wave represents aortic systolic pressure in hypertensive and elderly patients / A. L. Pauca, N. D. Kon, M. F. O'Rourke // Br. J. Anaesth. - 2004. - N 92. - P. 651-657.

91. Pini, R. Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano Study / R. Pini, M. C. Cavallini, V. Palmieri [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008 Jun 24. - N 51 (25). - P. 2432-9.

92. Pinto, E. Blood pressure and ageing / E. Pinto // Postgrad. Med. J. - 2007. - N 83 (976). - P. 109-114.

93. Roman, M. J. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study / M. J. Roman, R. B. Devereux, J. R. Kizer [et al.] // Hypertension. - 2007. - N 50. - P. 197-203.

94. Rovio, S. P. Cardiovascular risk factors from childhood and midlife cognitive performance: the Young Finns study / S. P. Rovio, K. Pahkala, J. Nevalainen [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2017. - N 69. - P. 2279-2289.

95. Safar, M. E. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease / M. E. Safar, J. Blacher, B. Pannier [et al.] // Hypertension. - 2002. - N 39. - P. 735-738.

96. Safar, M. E. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / M. E. Safar, B. I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. - 2003. - N 107 (22). - P. 2864-2869.

97. Schram, M. T. Increased central arterial stiffness in impairedglucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn study / M. T. Schram, R. M. Henry, R. A. van Dijk [et al.] // Hypertension. - 2005. - N 43. - P. 176-181.

98. Schram, M. T. Advanced glycation end products are associated with pulse pressure in type 1 diabetes: the EURODIAB Prospective Complications Study / M. T. Schram, C. G. Schalwijk, A. H. Bootsma [et al.] // Hypertension. - 2005. - N 46. - P. 232-237.

99. Sever, P. S. Rationale, design, methods and baseline demography of participants of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. ASCOT investigators /

P. S. Sever, B. Dahlof, N. R. Poulter [et al.] // J. Hypertens. - 2001 Jun. - N 19 (6). - P. 1139-1147.

100. Sharman, J. E. Augmentation index, left ventricular contractility, and wave reflection / J. E. Sharman, J. E. Davies, C. Jenkins, T. H. Marwick // Hypertension. -2009. - N 54. - P. 1099-1105.

101. Shih, Y T. Quantification of the calibration error in the transfer function-derived central aortic blood pressures / Y. T. Shih, H. M. Cheng, S. H. Sung [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2011 Dec. - N 24 (12). - P. 1312-1317.

102. Takazawa, K. Relationship between radial and central arterial pulse wave and evaluation of central aortic pressure using the radial arterial pulse wave / K. Takazawa, H. Kobayashi, N. Shindo [et al.] // Hypertens. Res. - 2007. - N 30. - P. 219-228.

103. Tocci, G. Blood pressure control in Italy: analysis of clinical data from 20052011 surveys on hypertension / G. Tocci, E. A. Rosei, E. Ambrosioni [et al.] // J. Hypertens. - 2012. - N 30. - P. 1065-1074.

104. Tomiyama, H. Influences of age and gender on results of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement - a survey of 12517 subjects / H. Tomiyama, A. Yamashina, T. Arai [et al.] // Atherosclerosis. - 2003. - N166 (2). - P. 303-309.

105. Trudeau, L. Central blood pressure as an index of antihypertensive control: determinants and potential value / L. Trudeau // Can. J. Cardiol. - 2014 May. - N 30 (5 Suppl.). - P. S23-28.

106. Van Bortel, L. M. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity / L. M. Van Bortel, S. Laurent, P. Boutouyrie [et al.] ; Artery Society, European Society of Hypertension Working Group on Vascular Structure and Function, European Network for Noninvasive Investigation of Large Arteries. // J. Hypertens. - 2012. - N 30. - P. 445-448.

107. Van Bortel, L. M. Non-invasive assessment of local arterial pulse pressure: comparison of applanation tonometry and echo-tracking / L. M. Van Bortel, E. J. Balkestein, J. J. van der Heijden-Spek [et al.] // J. Hypertens. - 2001. - N 19. - P. 10371044.

108. Van Popele, N. M. Association Between Arterial Stiffness and Atherosclerosis / N. M. Van Popele, D. E. Grobbee, M. Bots [et al.] // Stroke. - 2001. - N 32. - P. 454-460.

109. Vishram, J. K. MORGAM Project. Impact of age on the importance of systolic and diastolic blood pressures for stroke risk: the MOnica, Risk, Genetics, Archiving, and Monograph (MORGAM) project / J. K. Vishram, A. Borglykke, A. H. Andreasen [et al.] // Hypertension. - 2012. - N 60. - P. 1117-1123.

110. Vlachopoulos, C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis / C. Vlachopoulos, K. Aznaouridis, C. Stefanadis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. - N 55 (13). - P. 1318-1327.

111. Vlachopoulos, C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis / C. Vlachopoulos, K. Aznaouridis, M. F. O'Rourke [et al.] // Eur. Heart J. - 2010 Aug. - N 31 (15). - P. 1865-1871.

112. Wagenseil, J. E. Elastin in large artery stiffness and hypertension / J. E. Wagenseil, R. P. Mecham // J. Cardiovasc. Transl. Res. - 2012. - N 5 (3). - P. 264-273.

113. Weber, T. Arterial stiffness, wave reflections, and the risk of coronary artery disease / T. Weber, J. Auer, M. O'Rourke [et al.] // Circulation. - 2004. - N 109. - P. 184189.

114. Wilkinson, I. B. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness / I. B. Wilkinson, N. H. Mohammad, S. Tyrrell [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2002 Jan. - N 15 (1 Pt. 1). - P. 24-30.

115. Wilkinson, I. B. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia / I. B. Wilkinson, K. Prasad, I. R. Hall [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - N 39. - P. 1005-1011.

116. Williams, B. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension / B. Williams, G. Mancia, W. Spiering [et al.] ; Authors/Task Force Members: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension // J. Hypertens. - 2018 Oct. - N 36 (10). - P. 1953-2041.

117. Williams, B. Development and validation of a novel method to derive central aortic systolic pressure from the radial pressure waveform using an n-point moving average method / B. Williams, P. S. Lacy, P. Yan, [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011 Feb 22. - N 57 (8). - P. 951-961.

118. Williams, B. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study / B. Williams, P. S. Lacy, S. M. Thom [et al.] ; CAFE Investigators; Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators ; CAFE Steering Committee and Writing Committee // Circulation. - 2006 Mar 7. - N 113 (9). - P. 1213-25.

119. Winer, N. The effect of antihypertensive drugs on vascular compliance / N. Winer, M. A. Weber, J. R. Sowers // Curr. Hypertens. Rep. -2001 Aug. - N 3 (4). - P. 297-304.

120. Wojciechowska, W. Reference values in white Europeans for the arterial pulse wave recorded by means of the SphygmoCor device / W. Wojciechowska, J. A. Staessen, T. Nawrot [et al.] ; European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. // Hypertens. Res. - 2006 Jul. - N 29(7). - P. 475-483.

121. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19.1 million participants / NCD Risk Factor Collaboration // Lancet. - 2017. - N 389. - P. 37-55.

122. Zieman, S. J. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness / S. J. Zieman, V. Melenovsky, D. A. Kass // Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. - 2005. - N 25 (5). - P. 932-943.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение А (справочное)

Референтные значения периферического АД и ЦАД

Таблица А. 1 - Референтные значения периферического АД и ЦАД. Адаптировано по материалам МсЕшегу СМ и другие [72]

Возраст Пол <20 лет 20-29 лет 30-39 лет 40-49 лет 50-59 лет 60-69 лет 70-79 лет 80-90 лет

М п = 172 п = 178 п = 183 п = 258 п = 429 п = 430 п = 280 п = 39

Ж п = 133 п = 101 п = 165 п = 301 п = 495 п = 509 п = 290 п = 38

САД (мм рт.ст.) М 123 ± 10* 124± 10* 123 ± 9* 125 ± 9* 125 ± 9* 126 ± 9 127 ± 9 130 ± 8

Ж 113 ± 10 115 ± 10 115 ± 12 118 ± 11 122 ± 11 126 ± 10 127 ± 10 128 ± 10

ДАД (мм рт.ст.) М 73 ± 8 75 ± 8 77 ± 7* 79 ± 6* 79 ± 6* 78 ± 6* 76 ± 6* 75 ± 9*

Ж 72 ± 8 73 ± 8 74 ± 9 75 ± 8 75 ± 7 74 ± 7 72 ± 8 70 ± 9

ПАД (мм рт.ст.) М 50 ± 9* 49 ± 9* 47 ± 8* 46 ± 7* 46 ± 8 49 ± 8* 51 ± 8* 55 ± 9

Ж 41 ± 8 43 ± 7 41 ± 9 43 ± 9 46 ± 9 51 ± 8 54 ± 9 57 ± 11

ЦСАД (мм рт.ст.) М 103 ± 8* 105 ± 8* 109 ± 9* 113 ± 9* 115 ± 9 117 ± 9 118 ± 9 120 ± 8

Ж 98 ± 9 101 ± 9 105 ± 11 109 ± 11 115 ± 11 118 ± 10 119 ± 9 120 ± 11

ЦПАД (мм рт.ст.) М 29 ± 5* 30 ± 6* 31 ± 6 34 ± 6 35 ± 7* 39 ± 7* 42 ± 7* 45 ± 9

Ж 25 ± 6 27 ± 7 30 ± 8 33 ± 8 38 ± 8 43 ± 8 56 ± 8 49 ± 12

А1х (%) М -2 ± 8* 2 ± 11* 12 ± 13* 19 ± 10* 24 ± 10* 28 ± 9* 30 ± 9* 30 ± 10*

Ж 5 ± 10 9 ± 14 20 ± 12 28 ± 10 33 ± 9 34 ± 9 35 ± 9 37 ± 10

Примечание — данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение; *р<0,05

Приложение Б (справочное)

Характеристика «нормальной» популяции и популяции с ФР Таблица Б. 2 - Характеристика «нормальной» популяции и популяции с ФР.

Адаптировано по материалам Herbert A и другие [44]

Параметр Здоровые, без ФР Популяция с ФР

Количество (п) 18 183 27 523

Возраст (лет) 46 52

Женщины 9531 (52%) 13 211 (48%)

Вес (кг) 61 71

Рост (см) 165 166

Талия (см) 80 90

ИМТ 22 26

САД (мм.рт.ст.) 116 133

ДАД (мм.рт.ст.) 70 79

ПАД (мм.рт.ст.) 46 53

ЧСС (уд в мин.) 67 68

Оптимальное АД 10 450 (57%) 7 228 (27%)

Нормальное АД 4 571 (25%) 4 742 (17%)

Высокое нормальное АД 3 159 (17%) 3 989 (15%)

АГ 1 степени 3 288 (12%)

АГ 2 степени 1 930 (7%)

АГ 3 степени 701 (3%)

ИСАГ 5 255 (19%)

Ожирение 11 560 (43%)

ОХС, ммоль/л 4,9 5,5

ЛПВП, ммоль/л 1,6 1,5

ЛПНП, ммоль/л 2,8 3,4

ТГ, ммоль/л 1,0 1,5

Глюкоза, ммоль/л 4,9 5,1

Курение 8 470

Приложение В (справочное)

Значения ЦСАД в «нормальной» популяции и популяции с ФР в зависимости

от возраста и пола

Таблица В. 3 - Значения ЦСАД в «нормальной» популяции и популяции с ФР в зависимости от возраста и пола. Адаптировано по материалам Herbert A и другие [44]

Возраст Нормальная популяция Референтная популяция

Женщины Мужчины Женщины Мужчины

<20 (n=1104) 97 (86, 91, 102, 109)n=350 105 (95, 99, 109, 113) n = 290 99 (88, 93, 105, 120)n=182 109 (96, 102, 117, 127)n = 282

20-29(n=4157) 95 (80, 88, 102, 110) n =1411 103 (92, 97, 109, 115) n = 880 101 (88, 94, 110, 124)n = 888 110 (95, 102, 120, 130) n = 974

30-39 (n=6386) 98 (84, 90, 108, 119)n=1860 103 (88, 95, 112, 120)n=1259 111 (92, 100, 127, 141)n =1373 114 (95, 103, 129, 144) n = 1889

40-49 (n=9595) 102 (87, 93, 113, 123) n = 2318 106 (90, 97, 114, 123) n = 2068 116 (95, 104, 133, 146)n=2196 118 (97, 106, 132, 144) n = 2995

50-59 (n=11950) 110 (93, 100, 119, 127)n = 2002 110 (96, 102, 118, 126)n=1997 120 (100, 109, 134, 148) n = 4251 123 (102, 111, 137, 150) n = 3646

60-69 (n=7779) 114 (97, 105, 122, 129)n=1057 114 (97, 105, 122, 128)n=1410 128 (105, 115, 141, 154) n = 2656 128 (105, 115, 142, 155) n = 2629

70+ (n=4445) 118 (100, 109, 126, 131) n = 530 116 (99, 107, 124, 130)n =747 138 (113, 126, 152, 164) n = 1567 135 (113, 124, 147, 160) n = 1592

Примечание — приведенные значения составляют 50-й (10-й, 25-й, 75-й и 90-й) процентили

Приложение Г (справочное)

Значения ЦСАД в зависимости от категории периферического АД для мужчин и женщин, в «нормальной» популяции и популяции с ФР

Таблица Г. 4 — Значения ЦСАД в зависимости от категории периферического АД для мужчин и женщин, в «нормальной» популяции и популяции с ФР. Адаптировано по материалам Herbert A и другие [44]

Категория АД Нормальная популяция Референтная популяция

Женщины Мужчины Женщины Мужчины

Оптимальное ( п = 17 678) 108 (96, 102, 114, 117) 97 (84, 90, 104, 110) n = 6415 100 (88, 94, 106, 111) n = 4035 102 (89, 95, 108, 112) n = 4082 101 (90, 96, 107, 112) n = 3146

Нормальное (п= 9313) 123 (120, 121, 126, 128) 116(104, 110, 121, 125) n = 1902 112 (102, 106, 117, 122) n = 2669 116 (107, 111, 120, 123) n = 2281 113 (103, 108, 118, 122) n = 2461

Высокое нормальное (п = 7148) 133 (128, 130, 136, 138) 126 (115, 120, 131, 135) n = 1212 122 (110, 115, 128, 132) n = 1947 125 (116, 120, 130,133) n = 1861 123 (111, 116, 128, 132) n = 2128

АГ 1 степени (п=3288) 143 (130, 137, 150,155) 137 (122, 129, 144, 150) n = 1276 133 (119, 126, 142, 148) n = 2012

АГ 2 степени (п= 1930) 161 (146, 154, 168, 174) 154 (128,142, 161, 168) n = 798 148 (128, 138,158, 165) n = 1132

АГ 3 степени (п = 701) 183 (162, 178, 193, 206) 173 (153, 164, 183, 194) n = 312 171 (143, 158,183, 192) n = 389

ИСАГ (п =5255) 147 (141, 143,155,163) 140 (128,134, 148, 156) n = 2507 137(122, 129, 144, 152) n = 2748

Примечание — * Приведенные значения составляют 50-й (10-й, 25-й, 75-й и 90-й) процентили; Значения, приведенные ниже категорий АД, относятся к плечевому АД