Динамика изменений показателей липидного обмена у больных острым коронарным синдромом и коррекция этих изменений статинами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Иткин, Дмитрий Аркадьевич

• Иткин, Дмитрий Аркадьевич
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Иткин, Дмитрий Аркадьевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Острый коронарный синдром - современные представления.

1.2 Биохимические аспекты липидного обмена.

1.3 Атеросклероз - следствие нарушения обмена липидов в организме.

1.4 Принципы лечения нарушений липидного обмена.

1.5 Статины - наиболее перспективные препараты для лечения гиперлипидемий.

1.6 Статины и острый коронарный синдром.

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

111.1 Нестабильная стенокардия.

111.2 Инфаркт миокарда без зубца Q.

111.3 Острый коронарный синдром - контрольная группа.

111.4 Основная группа.

111.5 Сравнительный анализ групп.

111.5.1 Сравнение биохимических показателей у больных основной и контрольной групп.

111.5.2 Сравнение клинического течения заболевания у больных основной и контрольной групп.

111.5.3 Клинико-биохимические параллели.

111.6 Побочные действия и осложнения.

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика изменений показателей липидного обмена у больных острым коронарным синдромом и коррекция этих изменений статинами»

Актуальность темы.

Нестабильная стенокардия (НС) и инфаркт миокарда без зубца О на ЭКГ неС)-ИМ) имеют общую морфологическую основу в коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, кровоизлияние в нее, нарушение целостности покрывающего бляшку эндотелия в сочетании с повышенной активностью свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию над местом разрыва или дефекта эндотелия. Развитию острого коронарного синдрома может способствовать воспаление в сосудистой стенке у основания бляшки, у части больных причиной может быть пролиферация гладкомышечных клеток, приводящая к стенозу коронарной артерии. Острое начало заболевания, схожая клиническая картина, когда зачастую трудно дифференцировать НС от неС^-ИМ, общность морфологических изменений в коронарных артериях при этих заболеваниях послужили основанием для объединения нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца на ЭКГ в одну группу, названную «острый коронарный синдром» (15, 86, 117, 125, 140, 164, 176).

Антиангинальная терапия нитратами и Р-адреноблокаторами не влияет на атеросклеротический процесс, является по сути симптоматической и направлена на уменьшение ишемии миокарда, стабилизацию состояния и улучшение самочувствие больного уже после свершившегося коронарного события. Применение антикоагулянтов и дезагрегантов способно на фоне ОКС несколько уменьшить частоту развития острого инфаркта миокарда. К сожалению, даже при активной комбинированной антитромботической терапии количество инфарктов миокарда с зубцом С) и связанная с ним летальность у больных с ОКС остается достаточно высокой (15, 113, 148). Кроме того, эта терапия препятствует увеличению размеров тромба при уже имеющемся разрыве или дефекте покрышки атеросклеротической бляшки, то есть также действует постфактум.

Атеросклеротическое происхождение ИБС и ОКС не подвергается сомнению, при всей важности значения тромбообразования, воспаления, состояния системы коагуляции. В настоящее время имеются эффективные препараты, способные положительно влиять на липидный обмен и не допускать возникновения атеросклеротических бляшек или приводить к уменьшению их размеров и их ранимости, а, следовательно, и к их стабилизации, что открывает новые возможности в лечении больных ИБС и ОКС в частности. Наиболее изученными, эффективными и безопасными в применении при ИБС являются гиполипидемические препараты из группы статинов.

Прежде, чем начинать гиполипидемическую терапию у больных с ОКС, необходимо изучить состояние липидного обмена у этой группы больных. Имеющиеся данные не дают однозначного ответа на этот вопрос (29, 50). В этих работах больные исследовались в течение одного месяца нахождения в стационаре и через 4-6 или 12 месяцев от момента госпитализации. Таким образом, ближайший период от момента развития ОКС оказался неисследованным, а в это время многие больные госпитализируются повторно, у них рецидивируют инфаркты миокарда и бывают смертельные исходы. Кроме того, больные с инфарктом миокарда без зубца на ЭКГ исследовались вместе с больными инфарктом миокарда с зубцом СЬ что не совсем верно с морфологических, клинических и прогностических точек зрения, не позволяет уточнить ряд аспектов течения острых форм ИБС.

В больших многоцентровых исследованиях, посвященных эффективности применения статинов, была доказана биохимическая активность этих препаратов, их положительное профилактическое влияние на снижение смертности, рецидивирования инфарктов миокарда и количества повторных госпитализаций, а также продемонстрирована безопасность их применения и малое количество побочных эффектов (6, 40, 66, 67, 193, 194,

195). Полученные результаты отличались в зависимости от применяемого препарата, его дозы, исходной степени нарушения липидного обмена, при этом во всех исследованиях был получен достоверный биохимический и клинический эффект.

В исследованиях, посвященных первичной профилактике ИБС, изучали здоровых людей с факторами риска. В исследования, посвященные вторичной профилактике, включались пациенты с доказанной ИБС спустя 3 месяца после инфаркта миокарда или эпизода нестабильной стенокардии. Первые 3 месяца жизни таких больных после обострения течения ИБС оказались неизученными ни в биохимическом, ни в клиническом плане.

Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время динамика изменений показателей липидного обмена у больных ОКС в остром периоде и в течение ближайших 3 месяцев от момента обострения остается мало изученной. Нам известна только одна работа, посвященная раннему применению статинов в составе комплексной терапии при лечении больных инфарктом миокарда с зубцом на ЭКГ, которая продемонстрировала высокую эффективность такой терапии, уменьшение количества смертельных исходов, повторных госпитализаций, увеличение диаметра пораженного сосуда после двух лет терапии статинами (87). В настоящее время продолжается исследование МЖАСЬ, в котором больным с ОКС проводится терапия аторвастатином в дозе 80 мг в течение 16 недель (54). Результаты этой работы пока не опубликованы.

Цель работы.

Изучить динамику показателей липидного обмена у больных острым коронарным синдромом, провести терапию больных ИБС статинами начиная с ранних сроков от развития ОКС (нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца на ЭКГ) и оценить ее эффективность.

Поставленная цель определила следующие задачи исследования: 1. Изучить динамику показателей липидного обмена у больных с нестабильной стенокардией (впервые возникшей и прогрессирующей ее формами) в течение первых 2 недель и сопоставить с аналогичными показателями через 3 месяца.

2. Изучить динамику показателей липидного обмена у больных с инфарктом миокарда без зубца на ЭКГ в течение первых 2 недель и через 3 месяца.

3. Провести сравнение динамики показателей липидного обмена у больных с НС и неО-ИМ.

4. Исследовать клиническое течение заболевания в ближайшие 3 месяца от момента обострения ИБС у больных ОКС.

5. Изучить динамику показателей липидного обмена у больных ОКС на фоне терапии статинами с первой недели развития ОКС в течение 3 месяцев.

6. Исследовать клиническое течение заболевания в ближайшие 3 месяца от момента обострения ИБС у больных ОКС на фоне терапии статинами.

7. Сравнить динамику показателей липидного обмена у больных ОКС на фоне терапии статинами и без нее.

8. Сравнить клиническое течение ИБС при ОКС и исходы в течение первых 3 месяцев наблюдения у больных, получавших и не получавших терапию статинами.

Научная новизна.

1. Впервые проведено изучение показателей липидного обмена и их динамика у больных НС и не(2-ИМ в течение стационарного периода наблюдения и через три месяца от развития ОКС. Показано повышение показателей липидного обмена у большинства больных и отсутствие достоверной их динамики, кроме концентрации ТГ в течение первых двух недель наблюдения.

2. Впервые показано отсутствие различий в динамике показателей липидного обмена у больных НС и неСЬИМ, что еще раз подтверждает правильность объединения этих заболеваний в ОКС.

3. Впервые проведена терапия больных ОКС статинами, начиная с первой недели (3 сутки его развития в течение 3 месяцев. Изучена динамика показателей липидного обмена у этих больных на фоне проведения терапии статинами. Получены данные о достоверном улучшении показателей концентрации ОХ, ХС-ЛПНП, ИА к концу этого периода и данные о тенденции к улучшению уже на третьей неделе.

4. Впервые проведена оценка клинической эффективности раннего применения статинов при лечении больных с ОКС. На фоне терапии статинами получено достоверное улучшение клинического течения заболевания (уменьшение частоты и продолжительности эпизодов ишемии), уменьшение частоты развития крупноочаговых инфарктов миокарда, снижение потребности в повторных госпитализациях.

Практическая значимость.

1 В течение острого коронарного синдрома на протяжении 3-х месяцев от его возникновения не происходит улучшения значений показателей липидного обмена сыворотки крови, их нормализации, следовательно, необходимо контролировать эти показатели.

2. Общность биохимических изменений у больных с НС и не(3-ИМ показывают целесообразность одинакового подхода к ряду аспектов тактики их лечения и определения прогноза у данной категории больных.

3. Сохранение высокого индекса атерогенности в течение ОКС и последующие 3 месяца прогнозирует большой риск рецидива обострения ИБС, диктует необходимость агрессивной гиполипидемической терапии для своевременной коррекции нарушений липидного обмена.

4. Применение статинов, начиная с первой недели развития ОКС, приводит не только к достоверному улучшению липидного обмена, но и к достоверному улучшению клинического течения заболевания, снижению количества рецидивов НС или развития инфаркта миокарда, а, следовательно, и инвалидизации больных, уменьшению потребности в повторном стационарном лечении.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных с НС и неО-ИМ отсутствуют различия в динамике показателей липидного обмена, что подтверждает правильность объединения этих заболеваний в одну группу, называемую острым коронарным синдромом.

2. В процессе исследования не получено достоверной динамики показателей липидного обмена у больных ОКС, кроме уровня ТГ на 7-8 и 14-15 сутки от начала заболевания. При этом у большинства больных (63%) зарегистрированы повышенные значения показателей липидного обмена.

3. При отсутствии терапии статинами происходит дальнейшее ухудшение клинического течения заболевания. Достоверно увеличивается количество стенокардитических приступов, повышается потребность в дополнительном приеме нитроглицерина, увеличивается количество и продолжительность ишемических изменений сегмента 8Т по результатам суточного мониторирования ЭКГ.

4. Раннее применение статинов в течение трех месяцев приводит к достоверному улучшению клинического течения ИБС у данной группы больных, уменьшению количества приступов стенокардии, снижению потребности в дополнительном приеме нитроглицерина, уменьшению количества и длительности депрессии сегмента БТ при суточном мониторировании ЭКГ.

5. При сравнении двух групп больных с ОКС получены данные о достоверно лучшем клиническом течении заболевания у больных, получавших терапию статинами. В этой группе отмечено меньшее количество стенокардитических приступов, меньшая потребность в нитроглицерине, меньшие значения частоты и длительности депрессий сегмента БТ при суточном мониторировании ЭКГ. Отмечено уменьшение таких первичных конечных точек, как рецидивирование (развитие) инфарктов миокарда и потребность в повторных госпитализациях.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Иткин, Дмитрий Аркадьевич

ВЫВОДЫ.

1. У больных с нестабильной стенокардией (НС) и инфарктом миокарда без зубца С2 на ЭКГ (неС)-ИМ) в первые 2 суток от начала заболевания в 63% случаев определяются увеличенные значения общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), индекса атерогенности (ИА).

2. У больных с НС и неС)-ИМ в течение трех месяцев наблюдения не определялось достоверной динамики показателей липидного обмена, кроме концентрации триглицеридов (ТГ) на 7-8 и 14-15 сутки болезни, не выходившей за пределы нормальных значений. Достоверных отличий в данных, характеризующих состояние липидного обмена, между больными с НС и неС^-ИМ получено не было ни на 1 -2 сутки, ни через 2 недели, ни через 3 месяца.

3. В первые 3 месяца от развития острого коронарного синдрома (ОКС) после проведения стационарного лечения у 52% больных ОКС отмечено ухудшение клинического течения заболевания на фоне проведения общепринятой терапии без назначения статинов (контрольная группа).

4. В результате проведения гиполиг.идемической терапии статинами с первых дней развития НС или неС^-ИМ на протяжении трех месяцев получено достоверное улучшение показателей липидного обмена. Также получено достоверное улучшение клинического состояния больных.

5. Использование статинов в группе больных ОКС с пограничными значениями показателей липидного обмена также привело к улучшению клинического течения заболевания.

6. Сравнение клинического состояния и биохимических показателей у больных ОКС получавших терапию статинами и не получавших на фоне общепринятой терапии показало достоверное положительное влияние терапии статинами на течение и прогноз ИБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных острым коронарным синдромом (ОКС) необходимо проводить динамическое исследование липидного обмена.

2. Гиполипидемическую терапию у больных ОКС необходимо начинать с первых дней развития заболевания, так как это приводит к улучшению липидного обмена и клинического состояния больных в течение первых месяцев после обострения ИБС.

3. Применение статинов целесообразно и больным ОКС с пограничными значениями показателей липидного обмена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Иткин, Дмитрий Аркадьевич, 2002 год

1. Аронов Д.М., Жидко Н.И., Перова Н.В. и др. Взаимосвязь показателей холестеринтранспортной системы крови с клиническими проявлениями и выраженностью коронарного атеросклероза. //Кардиология. 1995; 35 (11): 39-45

2. Асланян Н.Л., Ганелина И.Е., Бабаян Л.А. и др. Исследование суточных ритмов липидов крови при ИБС. //Лабораторное дело. 1984; 7: 387-389

3. Ахмеджанов Н.М., Деянда Д.М., Перова Н.В., Оганов Р.Г. Гиполипидемическая эффективность церивастатина у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология. 2000; 40 (12): 50-55

4. Бабаян Л.А., Криворученко И.В, Янушкене Т.С. Изменения циркадных ритмов липидов крови у больных ИБС, в книге Хронобиология и хронопатология, тезисы докладов. //М. 1981: 30

5. Барац С.С., Плотникова С.И., Платонова H.H. Изучение концентрации холестерина, а-липопротеидов у здоровых лиц и при ИБС. //Тер. архив. 1981; 53 (8): 13-17

6. Бейль С., Пфафферотт К., Вебер М. Гиполипидемическая эффективность флювастатина в условиях общей практики (исследование FLIRT). Результаты исследования по оценке эффективности и безопасности. //Clin Drug Invest. 1997 Aug; 14(2): 146-153, репринт

7. Беленков Ю.Н., Сидоренко Б.А., Коц Я.И., Карпов Ю.А., Ивлева А.Я., Сыркин А.Л., Бритов А.Н. Бета-адреноблокаторы. //Клин фарм и терапия. 1999; 8(1): 91-95

8. Богацкая Л.Н., Боярова Л А., Новикова С.Н., Мельникова И.Л. Диагностическое значение различных показателей обмена липидов, в книге Новое в лабораторной диагностике хронических болезней внутренних органов, тезисы докладов. //Ужгород. 1983: 9-10

9. Верткин A.JL, Мартынов И.В., Гасилин B.C., Мартынов А.И., Тополянский A.B., Круглов В.А. Безболевая ишемия миокарда. //М. ТОО Тетрафарм. 1995.

10. Гаврилова Р.Д., Ханина С.Б., Симонов В.В. и др. Содержание липидов крови при различных формах ИБС. //Кардиология. 1987; 27 (10): 51-55

11. Гогин Е.Е., Груздев А.К., Лазарев И.А., Мартынов И.В., Сальников Д.В. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия. //Тер. архив. 1999; 71 (4): 21-28

12. Голиков А.П., Сыркин А.Л., Максимов H.A. Острый коронарный синдром. //ТОП-медицина. 1997; 6: 9

13. Гранди С.М., Балади Г.Г., Крикви М.Х. и др. Когда следует начинать гипохолестеринемическую терапию у больных с ишемической болезнью сердца. //Circulation. 1997; 95 (6): 1683-1685, репринт

14. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения. //Кардиология. 1996; 36 (11): 4-16

15. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Современное состояние проблемы лечения. //Кардиология. 1997; 37(1): 8-23

16. Грацианский H.A. Холестерин крови, ИБС и питание: когда и зачем нужно определять холестерин у детей и подростков. //М. 1993.

17. Грацианский H.A. Целенаправленная терапия для целенаправленной профилактики. //Кардиология. 1996; 36(2): 71-74

18. Грацианский H.A., Попов Ю.М., Панченко Е.П. и др. Нестабильная стенокардия: частота внутрикоронарного тромбоза в зависимости от наличия клинических признаков коронарного спазма. //Кардиология. 1988; 8: 100-102

19. Гуревич B.C., Уразгильдеева С.А., Попов Ю.Г. Использование фосфолипидных мембранопротекторов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. //Тер. архив. 1999; 71 (11): 70-71

20. Дворников В.Е. Учебное пособие по практической электрокардиографии: Для студентов 5-6 курсов. //М. Университет дружбы народов. 1980.

21. Дворников В.Е. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий XX-XXI: Международный симпозиум. Россия, Москва, 27-30 апр. 1999 г. Тезисы докладов. //М. 1999.

22. Елисеев О.М. Поражения сердечно-сосудистой системы при нарушениях липидного обмена. //Тер. архив. 1989; 61 (10): 94-103

23. Жданов B.C. Некоторые актуальные вопросы патологической анатомии коронарного атеросклероза. //Арх патол. 1993; 2: 39-45

24. Жданов B.C., Вихерт A.M. Тромбоз коронарной артерии при инфаркте миокарда. //Арх патол. 1981; 10: 40-45

25. Жданова И.В., Барац С.С., Цвиренко C.B., Смоленская О.Г., Валкова Р.Ф., Сереженко Т.О. Влияние различных гиполипидемических препаратов на показатели гемостаза и микроциркуляцию при лечении атеросклероза. //Кардиология. 2001; 41 (4): 8-11

26. Заславская P.M., Петухова Е.Ю., Кулкаева Ж.Д. Хронотерапия ишемической болезни сердца. //М. Квартет, 1997.

27. Земцовский М.З. Липиды и липопротеиды сыворотки крови при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии. //Дисс. канд. мед. наук. Каунас, 1987

28. Ивлева А.Я. Сосудисто-протекторное и антиатерогенное действие флювастатина. //Кардиология. 1997; № 3, репринт

29. Иоселиани Д.Г., Григорян М.Н., Филатов A.A. Постинфарктная стенокардия: некоторые вопросы патогенеза и диагностики. //Кровообращение. 1989; 22 (3): 39-42

30. Иоселиани Д.Г., Филатов A.A., Григорян М.А., Разуваева И.А. Состояние коронарного русла при постинфарктной стенокардии. //Кардиология. 1987; 27 (5): стр. 16-18

31. Калев О.Ф., Яшина Л.М., Зарипова Н.Р. и др. Пятилетний опыт работы городского липидного центра. //Конференция посвященная 100-летию А.Л. Мясникова. М. 1999. тезисы докладов

32. Качалков Д.В., Грацианский H.A., Деев А.Д., Нечаев A.C. Впервые возникшая стенокардия, роль липидов, липо- и апопротеинов AI и В для прогноза ишемической болезни сердца. //Кардиология. 1990; 9: 44-48

33. Кечкер М.И. Электрокардиографические заключения и краткое описание изменений ЭКГ. //М. Оверлей. 1993: 74-84

34. Климов А.Н. Опасно ли иметь в крови низкий холестерин или снижать его до низкого уровня. //Кардиология. 1997; 37 (9): 4-9

35. Козлов A.A., Сафиуллина З.М., Журавлева Т.Д., Шалаев С.В. Антиоксидантная активность ловастатина и симвастатина у больных, перенесших эпизод нестабильной стенокардии (результаты 6-месячной терапии). //Кардиология. 2000; 40 (9): 11-15

36. Либов И.А., Черкесова С.В., Ройтман А.П. Современные аспекты дислипидемий и практические подходы к их лечению. //Московский Медицинский Журнал. 1998; 3: 34-37

37. Лякишев A.A. Клинические эффекты флювастатина при атеросклерозе. //Materia Medica. 1996; 4 (12), репринт

38. Лякишев АА. Применение статинов для лечения больных атеросклерозом. //Русский Медицинский Журнал. 2000; 8 (4): 28-31

39. Маргавичене Л., Домаркене С. Результаты 15-летнего наблюдения за уровнем холестерина в популяции мужчин 45-59 лет, в книге Ишемическая болезнь сердца. //Каунас. 1989: 125-129

40. Марцевич С.Ю., Загребельский A.B., Кутишенко Н.П., Колтунов И.Е., Выгодин В.А. Преходящая ишемия миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца: сравнение различных признаков и методов выявления. //Кардиология. 2000; 40 (11): 9-12

41. Марцевич С.Ю., Загребельский A.B., Кутишенко Н.П., Мазаев В.П. Бессимптомная ишемия миокарда: возможности ошибочной диагностики. //Тер. архив. 1999; 12: 24-28

42. Международное руководство по инфаркту миокарда, под ред. В.Ф.Кэмпбелла.//Москва. 1997: 7-32

43. Мерк Шарп и Доум. Руководство по медицине. //М. Мир. 1997: 273-275, 706-715

44. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. //М. Медпрактика. 1996: 483-531

45. Мингазетдинова Л.Н., Закирова А.Н., Ланкин В.З. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни сердца. //Тер архив. 1993; 8: 12-15

46. Моисеев С.И. Роль гемостаза и реологии при стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжения. //Кардиология. 1988; 11: 67-74

47. Ноева Е.А. Динамика спектра липопротеидов и аполипопротеинов плазмы крови у больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, их связь с течением заболевания. //Дисс. канд. мед. наук. М. 1985.

48. Ноева Е.А., Перова Н.В., Герасимова E.H. Изменение содержания в плазме крови липидов и аполипопротеидов в динамике острого инфаркта миокарда. //Кардиология. 1983; 23 (10): 86-91

49. Ноева E.A., Перова Н.В., Карпов Ю.А. и др. Динамика спектра липопротеидов, аполипопротеинов плазмы крови и состояние коронарного русла у больных с нестабильной стенокардией при длительно!,! наблюдении. //Кардиология. 1993; 1: 16-19

50. Нурмухаметов Р. Клиническая эффективность статинов. //Русский медицинский журнал. 2000; 8 (2): 100-101

51. Оганов Р.Г., Ахмеджанов Н.М. Аторвастатин новый ингибитор ГМГ-коА-редуктазы для лечения атеросклероза и гиперлипидемий. //Кардиология. 2000; 40 (7): 62-65

52. Панченко Е.П., Шалаев C.B., Грацианский Н.А. и др. Нестабильная стенокардия: функциональная активность, свободный цитоплазматический кальций тромбоцитов, вазо- и тромбоцитоактивные простаноиды. //Кардиология. 1987; 10: 27-33

53. Парсон В. Применение ниацина для снижения уровня холестерина: история, преимущества и осложнения, в книге Применение эндурацина при сердечно-сосудистой патологии. //Москва. 1999; 3-6

54. Перова Н.В. Плеотропные эффекты гиполипидемических препаратов. //Клин лабор диагн. 1998; 8: 10-11

55. Перова Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии. //Кардиология. 1996; 36 (3): 47-53

56. Петухова Е.Ю., Заславская P.M., Тейблюм М.М. Применение бета-адреноблокатора метопролола у больных ишемической болезнью сердца. //Мед. помощь. 1995; 5: 39-40

57. Рабинович А.Л., Рипатти П.О.// Успехи соврем, биол. 1994; 11 (5): 92-95

58. Рейдерман М.И. Неотложная электрокардиография. //М. Глория. 1993

59. Руда М.Я., Перова Н.В., Ноева Е.А. и др. Динамика спектра липопротеидов и аполипопротеинов плазмы крови у больных синдромом нестабильной стенокардии в течение 1 года наблюдения. //Кардиология. 1989; 11: 38-43

60. Руководство по кардиологии, под ред. Е.И.Чазова. //М. Медицина. 1982; 3: 5-116

61. Сидоренко Б.А. Липопротеины и коронарный атеросклероз. //Кардиология. 1997;4,репринт

62. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение бетта-адреноблокаторов. //М. ЛИА "Пресид", 1994.

63. Смирнов A.A. Статины наиболее перспективные препараты для лечения атеросклероза. //Лечащий врач. 1998; 3: 42-44

64. Смирнов A.A. Сравнительный анализ клинической эффективности современных статинов. //Лечащий врач. 1999; 9; 16-20

65. Сорокина Т.А., Загорский И.Н., Пирогова Т.Ф. и др. Динамика липидов при инфаркте миокарда, в книге Изменения липидного обмена при патологии внутренних органов. //Рига. 1987: 116-118

66. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. 2-е издание, переработанное и дополненное. //М. Мед. информ. агенство, 1998.

67. Титов В.Н.//Биохимия. 1995; 60 (9): 1371-1381

68. Титов В.Н.// Биохимия. 1996; 61 (1): 3-23

69. Титов В.Н.// Вопр. мед. химии. 1995; 1:3-8

70. Титов В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение (обзор литературы). //Клин лабор диагн. 1997; 12: 3-10

71. Титов В.Н. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: функция, транспорт жирных кислот и диагностическое значение. //Клин, лабор. диагн. 2000; 11: 25-33

72. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. Merck. 1991.

73. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. //Руководство для врачей. М. Медицина. 1992: 43-47

74. Чазов Е.И. К вопросу об атеросклеротической болезни. //Кардиология. 2001; 41 (4): 4-7

75. Чернядьева И.Ф., Титов В.Н. //Успехи соврем, биол. 1987; 103 (2): 189-206

76. Шиблева В.В., Рубанович А.И., Карпов Ю.А. и др. Ближайший и отдаленный прогноз у больных с нестабильной стенокардией при медикаментозном лечении. //Кардиология. 1990; 10: 15-19

77. Щербакова М.Ю. Дислипопротеидемии. //Лечащий врач. 1999; 7: 19-2582. 27-th Bethesda Conference: Matching the intensity of Risk Factor Management With the Hazard for Coronary Disease Events, September 14-15, 1995. //J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 957-1047

78. Abdel-Fattah G., Fernandez M.L., McNamara D.J. //J Lipid Res. 1995; 36: 1188-1198

79. Adam 0., Wolfram G„ Zollner E. //Ibid. 1986; 27: 421-426

80. Anderson H.V., Gibson R.S., Stone P.H. et al. Management of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial infarction in the United States and Canada (the TIMI III Registry). //Am J Cardiol. 1997; 79 (11): 1441-1446

81. Arbustini E., Grasso V., Diegoli et al. Coronary atherosclerotic plaques with and without thrombus in ischemic heart syndromes: a morphologic, immunohistochemical, and biochemical study. //Am J Cardiol. 1991; 68: 36B-5 0B

82. Arntz H-R., Agraval R., Wunderlich W., et al. Beneficial effects of pravastatin (± colestiramine/niacin) initiated immediately after a coronary event (the Randomized Lipid-Coronary After Disease L-CAD. Study). //Am J Cardiol. 2000;86:1293-1298

83. Aronov H.D., Topol E.J., Roe M.T., et al. Effect of lipid-lowering therapy on early mortality after acute coronary syndromes: an observational study. //Lancet. 2001.357 (9262): 1063-1068

84. Assmann G., Carmena R., Cullen P., et al. Coronary heart disease: reducing the risk a worldwide view. //Circulation. 1999; 100 (18): 1930-1938

85. Assmann G., Funke H. HDL metabolism and atherosclerosis. //J Cardiovasc Pharmacol. 1990; 16: 15-20

86. Badia X.B., Russo P., Attanasio E. A comparative economic analysis of simvastatin versus atorvastatin: results of the Surrogate Marker Cost-Efficacy (SmaC) study. //Clin Ther. 1999; 21 (10): 1788-1796

87. Barth J.D. Lipoproteins and the progression/regression of atherosclerosis. //Baillieres Clin Endocrin Metab. 1995; 9(4): 849-866

88. Becker R.C., Cannon C.P., Bovili E.G. et al. Prognostic value of plasma fibrinogen concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction (TIMI HIB Trial). //Am J Cardiol. 1996; 78 (2): 142-147

89. Benson V.M. Dyslipidemia, Treatment Guidelines and Management Systems in Kaiser Permanente. //Am J Cardiol. 1997; 80 (8B): 85H-88H

90. Bernstain Ch., Dehouck M.P., Fruchart J.C. et al. //J Lipid Res. 1995; 36: 23112319

91. Biasucci L.M., Luzzo G., Caliguiri G. et al. Temporal relation between ischemic episodes and activation of the coagulation system in unstable angina. //Ibid. 1996; 93:2121-2127

92. Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina. //Circulation. 1994; 90: 5-11

93. Bramlet D.A. et al. Management of hypercholesterolemia: practice patterns for primary care providers and cardiologists. //Am J Cardiol. 1997; 80 (8B): 39H-44H

94. Braunvald E., Jones R.H., Mark D.B. et al. Diagnosing and Managing Unstable Angina. //Circulation. 1994; 90: 613-622

95. Bresnehan D.R., Davis J.L., Holmes D.R.Jr., Smith H.C. Angiographic occurrence of clinical correlates of intraluminal coronary artery thrombus: rile of unstable angina. //J Am Coll Cardiol. 1985; 6: 285-289

96. Brewer HB Jr, Hypertrigliceridemia: changes in the plasma lipoproteins associated with an increased risk of cardiovascular disease. //Am J Cardiol 1999 May 13; 83(9B):3F-12F

97. Brown B.G., Zhao X-Q., Sacco D.E., Albers J.J. Lipid lowering and plaque regression: new insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease. //Circulation. 1993; 87: 1781-1791

98. Brown G., Albers J.J., Fisher L.D., Schaefer S.M. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. //N Eng J Med. 1990; 323: 1289-1298

99. Burke A.P., Farb A., Malkom G.T., Liang Y-H., Smialek J.E., Virmani R. Plaque rupture and sudden death related to exertion in men with coronary artery disease. //JAMA. 1999; 281 (10): 921-926

100. Byington R.P., Jukema J.W., Salonen J.T. et al. Reduction in cardiovascular events during pravastatin therapy: pooled analysis of clinical events of the Pravastatin Atherosclerosis Intervention Program. //Circulation. 1995; 92: 24192425

101. Caggiula A.W., Watson J.E., Kuller L.H. et al. Cholesterol-lowering program: effect of the step I diet in community office practices. //Arch Intern Med. 1996; 156: 1205-1213

102. Cairns J.A., Gent M., Singer J. et al. Aspirin, sulfpirazone or both in unstable angina. //N Eng J Med. 1985; 313 (22): 1369-1375

103. Carlsson R., Lindberg G., Westin L., Israelsson B. Serum lipids four week after acute myocardial infarction are a valid basis for lipid lowering intervention in patients receiving thrombolysis. //Br Heart J. 1995; 74: 18-20

104. Castelli W.P., Wilson P.W., Levy D. et al. Cardiovascular risk factors in the elderly. //Am J Cardiol. 1989; 63: 12-19

105. Chesebro J.H., Zoldhelyi P., Fuster V. Pathogenesis of thrombosis in unstable angina. //Am J Cardiol. 1991; 68: 2B-10B

106. Christenson R.H., Newby L.K., Ohman E.M. Cardiac markers in the assessment of acute coronary syndromes. //Md Med J. 1997; Suppl: 18-24

107. Cohen M., Demers C., Gurfincel E., et al. A comparison of low-molecular-weight-heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. //N Eng J Med. 1997; 337 (7): 447-452

108. Compagna A.F., Hanson R.L., Naragon V. Serum Cholesterol and Mortality Rates in a Native American Population With Low Cholesterol Concentrations. //Circulation. 1997; 96 (5): 1408-1413

109. Crea F., Biasucci L.M., Buffon A. et al. Role of inflammation in the pathogenesis of unstable coronary artery disease. //Am J Cardiol. 1997; 80 (5A): 10E-16E

110. Davidson M., Kuo C.C., Middaugh J.P. et al., Confirmed previous infection with chlamydia pneumoniae ( TWAR ) and its presence in early coronary atherosclerosis. //Circulation 1998: 98: 628

111. Davies M.J. The pathology of coronary atherosclerosis. Eds. Schlant R.C.,tli

112. Alexander R.W. Hurt's the heart; arteries and veins 8 ed. //McGraw-Hill. 1994: 1009-1020

113. Davies M.J., Richardson P.D., Woolf N. et al. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaque: role of extracellular lipid, macrophage and smooth muscle cell content. //Br Heart J. 1993; 69: 377-381

114. Davies M.J., Thomas A.C. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and crescendo angina. //Ibid. 1985; 53: 363373

115. J};? vies M.J., Thomas A.C., Knapman P.A., Hangarter J.R. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death. /'/Ibid. 1986; 73: 418-427

116. Depre C., Wijns W., Robert A.M. et al. Pathology of unstable plaque: correlation with the clinical severity of the acute coronary syndromes. //J Am Coll Cardiol. 1997; 30 (3): 694-702

117. Estela O., Baudet M.F., Lassere M., Jacotot B. //Ibid. 1986; 875: 174-182

118. Falk E. Coronary thrombosis: pathogenesis and clinical manifestation. //Am J Cardiol. 1991; 68: 28B-35B

119. Falk E. Morphologic features of unstable atherosclerotic plaques underlying acute coronary syndromes. //Am J Cardiol. 1989; 63: 114E-120E

120. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis: characteristics of coronary atherosclerotic plaques underlying fatal occlusive thrombi. //Br Heart J. 1983; 50: 127-134

121. Falk E. Why do plaque rupture? //Ibid. 1992; 86: 3:111-30 -111-42

122. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Coronary plaque disruption. //Circulation. 1995;92:657-671

123. Farb A., Burke A.P., Tong A.L., Liang T.Y. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. //Circulation. 1996; 93: 13

124. Farmer J.A., Gotto A.M. Jr. Clinical investigations of the arrest and reversal of coronary artery disease. //Coron Artery Dis. 1995; 6 (6): 457-465

125. Fernandez O.A., Fuster V. Pathophysiology of coronary artery disease. //Clin GeriatrMed 1996; 12(1): 1-21

126. Figge H.L., Figge J., Souney P.F., et al. Comparison of excretion of nicotinuric acid after ingestion of two controlled release nicotinic acid preparations in man. //J Clin Pharmacol. 1998; 2: 1136-1140

127. Fisher E.A., Zhang Ch., Kummrow EM Circulation. 1995; 92: 227, abstr. 1081

128. Fitzgerald D.J., Roy L., Catella F., Fitzgerald G.A. Platelet activation in unstable coronary disease. //N Eng J Med. 1986; 315: 983-989

129. Fleischmann K.E., Lee R.T., Come P.C. et al. Clinical and echocardiography correlates of health status in patient with acute chest pain. //J Gen Intern Med. 1997; 12 (12): 751-756

130. Fogelman A.M. From fatty streak to myocardial infarction: an inflammatory response to oxidized lipids. //Circulation. 1994; 90: 1-8

131. Forman D.E. et al. Recent advances in cardiology. //Med Health R I. 1996; 79 (5): 165-174

132. Freeman M.R., Williams A.E., Chisholm R.J., Armstrong P.W. Intracoronary thrombosis and complex morphology in unstable angina. Relation to timing of angiography and inhospital cardiac events. //Circulation. 1989; 80: 17-23

133. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. //Circulation. 1994; 90: 2126-2146

134. Fuster V., Badimon L., Cohen M. Et al. Insights into the pathogenesis of acute ischemic syndromes. //Circulation. 1988; 77: 1213-1220

135. Gaspardone A., Crea F., Perino M. et al. Risk factors in patients with different clinical and angiographic manifestations of ischemic heart disease. //Cardiologia. 1995; 40 (9): 679-684

136. Gerber J. Implementing quality assurance program in multigroup practices for treating hypercholesterolemia in patients with coronary artery disease. //Am J Cardiol. 1997; 80 (8B): 57H-61H

137. Glomset J.A.// The Biochemistry of Atherosclerosis./ Ed. A.M.Scanu. NY; Basel. 1979; 247-273

138. Gore J.M., Goldberg R.J., Matsumoto A.S. et al. Validity of serum total cholesterol level obtained within 24 hours of acute myocardial infarction. //Am J Cardiol. 1984; 54:722-725

139. Gorlin R., Fuster V., Ambrose J.A. Anatomic-physiologic links between acute coronary syndromes. //Circulation. 1986; 74: 6-9

140. Grundy S.M. Cholesterol management in patients with heart disease. Emphasizing secondary prevention to increase longevity. //Postgrad Med. 1997; 102 (2): 81-84, 87-90

141. Gurfinkel E., Altman R., Scazziota A. et al. Significance of thrombosis and thrombolysis in silent ischemia. Comparison to patients with acute myocardial infarction and unstable angina. //Br Heart J. 1994; 71: 151-155

142. HMG Co A reductase inhibitors: new horizons in the management of hypercholesteremia. Xlth Congress of the European Society of Cardiology. Nice, France, September 10-14, 1989. //Cardiology. 1990; 77 SuppU: 1-69

143. Holme I. Cholesterol lowering and the reduction of CHD incidence and total mortality: results from a meta-analysis of randomized trials. //Cardiovasc Drugs Ther. 1992; 6: 101-102

144. Hombach V., Holier M., Kochs M. et al. Pathophysiology of unstable angina pectoris correlation with coronary angioscopy imaging. //Eur Heart J. 1988; 9 Suppl N: 40-45

145. Joint recommendations on secondary prevention for persons with clinical coronary heart disease. International Society and Federation of Cardiology. //Bol AsocMedPR. 1985; 77 (4): 151-156

146. Joseph J.E., Machín S.J. New antiplatelet drugs. //Blood Rev. 1997; 11 (4): 178-190

147. Kafonek S.D. et al. Detection and management of hyperlipidemia in children and young adults. //Compr Ther. 1989; 15 (4): 54-62

148. Kane J.P., Mallou M.J., Ports T.A. et al. Regression of coronary atherosclerosis during treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens. //JAMA. 1990; 264: 3007-3012

149. Kellick K.A., Burns K., McAndrew E. Outcome of fluvastatin in a Department of Veteran Affairs lipid clinic. //Am J Cardiol. 1995; 76 (2): 62A-64A

150. Kilsdouk E.P., Yancey P.G., Stoudt G.W. //J biol Chem. 1995; 270: 1725017256

151. Kop W.J. Acute and chronic psychological risk factors for coronary syndromes: moderating effects of coronary artery disease severity. //J Psychosom Res. 1997; 43 (2): 167-181

152. Krauss R.M., Miller G.J. A symposium: Atherothrombosis. Round table discussion. //Am J Cardiol. 1995; 75: 95B-96B

153. Kristensen S.D., Ravn H.B., Falk E. Insights into the Pathophysiology of Unstable Coronary Artery Disease. //Am J Cardiol. 1997; 80 (5A): 5E-9E

154. Kuehl K. Preventive cardiology. //Md Med J. 1985; 34 (5): 473-475

155. LaRosa J.C., He J., Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease. A meta-analysis of randomized controlled trials. //JAMA. 1999; 282: 2340-2346

156. Lefkovits J., Topol E.J. The clinical role of platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor inhibitors in ischemic heart disease. //Cleve Clin J Med. 1996; 63 (3): 181-189

157. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. //Ibid. 1995; 91: 2844-2850

158. Lungberg BB //Biochim. biophis. Acta. 1988; 962: 265-274

159. Luthria D.L., Sprecker H. //J Lipid Res. 1995; 36: 1897-1904

160. Mach F., Lovis C., Gaspoz J.M. et al. C-reactive protein as a marker for acute coronary syndromes. //Eur Heart J. 1997; 18 (12): 1897-1902

161. Mach F., Schonbeck U., Bonnefoy J.Y. et al. Activation of monocyte/macrophage functions related to acute atheroma complication by ligation of CD 40: induction of collagenase, stromelysin, and tissue factor. //Circulation. 1997; 96 (2): 396-399

162. Manninen V., Huttunen J.K., Heinonen O.P. et al. Relations between baseline lipid and lipoprotein values and the incidence of coronary heart disease in the Helsinki Heart Study. //Am J Cardiol. 1989; 63: 42-47

163. Marz W. Comparison of the safety of atorvastatin and simvastatin in patients with coronary heart disease the target tangible trial. //71th EAS Congress, May 26-29,1999

164. Maseri A., Crea S. The elusive cause of instability in unstable angina. //Am J Cardiol. 1991; 68: 16B-21B

165. Milani M., Cimminello C., Merlo B. et al. Effects of fluvastatin and pravastatin on lipid profiles and thromboxane production in type Ha hypercholesterolemia. //Am J Cardiol. 1995; 76 (2): 51A-53A

166. Miller N.E., Ville A.L., Crook D. //Nature. 1985; 314: 109-111

167. Miller W.W. Preventive cardiology for coronary artery disease. //Prim Care. 1985; 12(1): 15-38

168. Mizumo K., Satomura K., Miyamoto A. et. al. Angioscopic evaluation of coronary artery thrombosis in acute coronary syndromes. //N Eng J Med. 1992; 326: 287-291

169. Molgaard J., Warjerstam-Elf S., Olsson G.A. Efficacy and safety of simvastatin for high-risk hypercholesterolemia. //Am J Cardiol. 1999; 83: 10431048

170. Moreno P.R., Bernardi V.H., Lopez-Cuellar J. et al. Macrophages, smooth muscle cells and tissue factor in unstable angina: implications for cell mediated thrombogenecity in acute coronary syndromes (abstract). //J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 306A

171. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes: Implications for plaque rupture. //Ibid; 1994; 90: 775-778

172. Muhlestein J.B., Home B.D., Bair T.L., et al. Usefulness of in-hospital prescription of statin agents after angiographic diagnosis of coronary artery disease in improving continued compliance and reduced mortality. //Am J Cardiol. 2001;87:257-261

173. Nash D.T. Preventive cardiology. The time has come for physicians to get involved. //Postgrad Med. 1988; 84 (1): 231-234

174. National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on Detection and Treatment of high Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II). //Circulation. 1994; 89: 1333-1445

175. Olson R.E. A critique of the report of the National Institutes of Health Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol. //Arch Intern Med. 1989; 149 (7): 1501-1503

176. Pastercamp G., Falk E., Wontman H., Borst C. Techniques characterizing the coronary atherosclerotic plaque: influence on clinical decision making? //J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 13-21

177. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. //Eur Heart J. 1994; 15:1300-1331

178. Purcell H., Fox K.M. Improving outcome in acute coronary syndromes as good as it gets?//Eur H J. 1999; 20 (21): 1533-1537

179. Reeves W.C. Preventive caidiology. //Med Sect Proc. 1989;: 29-37

180. Rihal C.S., Flather M., Hirsh J., Yusuf S. Advances in antithrombotic drug therapy for coronary artery disease. //Eur Heart J. 1995; 16 Suppl D: 10-21

181. Rindone J.P., Dzurick J., Hiller D., Peralta B. Effect of atorvastatin 15 mg/week on serum lipids in patients with hypercholesterolemia. //Am J Cardiol. 2001; 87: 341-342

182. Roberts W.C. Effects of lipid lowering on coronary plaques and coronary events. //Am J Cardiol. 1997; 80 (8B): 8H-9H

183. Rosengren A., Swedberg K. Pharmacological treatment for hyperlipidemia -the best preventive measure? //Eur H J. 1999; 20 (4): 245-246

184. Rossouw J.E., Lewis B., Rifkind B.M. The value of lowering cholesterol after myocardial infarction. //N Eng J Med. 1990; 323: 1112-1119

185. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patient with average cholesterol levels.

186. Cholesterol and Recurrent Events Trial (CARE) investigators. //N Eng J Med. 1996; 335:1001-1009

187. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patient with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Lancet. 1994; 2: 1383-89

188. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Follow-up of patients randomized in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) of cholesterol lowering. //Am J Cardiol. 2000; 86: 257-262

189. Schah P.K. New insights into the pathogenesis and prevention of acute coronary syndromes. //Am J Cardiol. 1997; 79 (12B): 17-23

190. Shah P.K. Pathophysiology of plaque rupture and the concept of plaque stabilization. //Cardiol Clin. 1996; 14: 17-29

191. Schah P.K. Plaque disruption and coronary thrombosis: new insights into pathogenesis and prevention. //Clin Cardiol. 1997; 20 (11 Suppl 2): 11-38-44

192. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Inflammation and thrombosis in unstable angina. Insights from directional coronary atherectomy tissue analysis. //J Am Cardiol. 1996; 27: 985

193. Sharma S.K., Siddiqui S., Fyte B. et al. Histopathologic comparison of culprit vs non-culprit lesion in the same patients: multivessel atherectomy tissue analysis in acute coronary syndromes (abstract). // Am J Cardiol. 1996; 27: 251A

194. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaques with thrombus are common in unstable rest angina: observations from atherectomy tissue analysis (abstract). //J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 768

195. Schieken R.M. Advances in preventive cardiology. //Curr Opin Pediatr. 1996; 8 (5): 527-530

196. Schroeder A.P., Falk E. Vulnerable and dangerous coronary plaques. //Atherosclerosis. 1995; 118 Suppl: S141-S149

197. Schuler G., Hambrecht R., Schlierf G. Regular physical exercise and low-fat diet: eftects on progression of coronary artery disease. //Circulation. 1992; 86: 111

198. Schumacher M., Halwachs G., Tatzber F. et al. Increased neopterin in patients with chronic and acute coronary syndromes. //J Am Coll Cardiol. 1997; 30 (3): 703-707

199. Small D.M.//J Lipid Res. 1984; 25: 1491-1500

200. Smith J.W., Jansen G.H., de Bruin T.W. et al. Treatment of combined hyperlipidemia with fluvastatin and gemfibrosil. //Am J Cardiol. 1995; 76 (2): 126A-128A

201. Smith S.C.Jr. Review of Recent Clinical Trials of Lipid Lowering in Coronary Artery Disease. //Am J Cardiol. 1997; 80 (8B): 10H-13H

202. Smith S.C.Jr., Blair S.N., Criqui M.H. et al. The Secondary Prevention Panel. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. //Circulation. 1995; 92: 2-4

203. Stein E. et al, Cerivastatin-induced reduction in plasma triglycerides is directly related to baseline levels. //71th EAS Congress, May 26-29,1999

204. Stein E., Schopen U. et al, Cerivastatin: a pooled efficacy analysis. //71th EAS Congress, May 26-29, 1999

205. Steinberg D. The cholesterol controversy is over. Why did it take so long? //Circulation. 1989; 80 (4): 1070-1078

206. Superko H.R. et al. Blood cholesterol treatment attitudes of community physicians: a major problem. //Am Heart J 1988; 116 (3): 849-855

207. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results, I: reduction in incidence of coronary heart disease. //JAMA. 1984; 251: 351-364

208. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results, II: the relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering. //JAMA. 1984; 251: 365-374

209. Tonkin A.M., Colquhoun D., Emberson J., et al. For the LIPID Study Group. Effects of pravastatin in 3260 patients with unstable angina: results from the LIPID study. //Lancet. 2000; 335: 1871-1875

210. Ueda H., Imazu M., Hayashy Y. et al. Comparison of proliferative activity in coronary plaques from patients with coronary ischemia. Histopathological and immunohistochemical analysis. //Hiroshima J Med Sei. 1997; 46 (1): 31-42

211. Valle B.K., Valle G.A., Lemberg L. Regression of coronary artery disease: the role of plaque biology. //Am J Crit Care. 1995; 4 (6): 481-484

212. Van der Wal A.C., Janson I.C., Van der Loos C.M. et. al. Matrix metalloproteinase activity in morphologically stable and vulnerable atherosclerotic plaques (abstract). //J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 38A

213. Van der Wal A.C., Teeling P., Koch K.T. et al. Lipid-related T-cell mediated immune response and progression of angina pectoris (abstract). //Eur Heart J. 1996; 17:231

214. Viktor B., Ginkel M.L., Gault M.J. et al. Unique localization of matrix metalloproteinase expression in ruptured vs. unruptured humans coronary arteries (abstract). //J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 38A

215. Wallentin L. Low molecular weight geparins: a valuable tool in the treatment of acute coronary syndromes. //Eur Heart T. 1996; 17 : 1470

216. Welty F.K., Mittlman M.A., Wilson P.W. et al. Hypobetalipoproteinemia is associated with low levels of hemostatic risk factors in the Framingham offspring population. //Circulation. 1997; 95 (4): 825-830

217. Wenke K., Meiser B., Thiery J. Simvastatin Reduces Graft Vessel Disease and Mortality After Heart Transplantation: A Foyr-Year Randomized trial. //Circulation. 1997; 96 (5): 1398-1403

218. White H.D. Unmet therapeutic needs in the management of acute ischemia. //Am J Cardiol. 1997; 80 (4A): 2B-10B

219. White H.D., Kush D. et al, Simvastatin and atorvastatin have different effects at high doses on high density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein A-l. //71th EAS Congress, May 26-29, 1999

220. Williams A.E., Freeman M.R., Chisholm R.J. Angiographic morphology in unstable angina pectoris. //Am J Cardiol. 1988; 62: 1024-1027

221. Wilson J.M., Capek P., McAllister H.A. et al. Coronary lesion histology in stable, unstable and evolving angina pectoris (abstract). //J Am Coll Cardiol. 1995; 25:476

222. Wilson P.W.F., William P., Castelli W.P. et al. Coronary risk prediction in adults (The Framingham Heart Study). //Am J Cardiol. 1987; 59: 91G-94G

223. Yeo Y.K., Philbrick D.J., Holub B.J. //Biochim. biophis. Acta. 1989; 1006: 9-14

224. Zalewski A., Shi Y., Nardone D. et al. Evidence for reduced fibrinolitic activity in unstable angina at rest. //Circulation. 1991; 83: 1685-1691