Дифференцированные подходы к лечению атопического дерматита пенными системами доставки с коктейлями разного газового состава тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Тишаева, Анна Викторовна

• Тишаева, Анна Викторовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Тишаева, Анна Викторовна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенез атопического дерматита

1.2. Средства и методы лечения атопического дерматита

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Структура, объем и методы экспериментальной части исследования

2.2. ПРОТОКОЛ КЛИНИЧЕСКОЙ ЧАСТИ РАБОТЫ

2.2.1. Описание исследования

2.2.2. Критерии включения и исключения пациентов в исследование

2.2.3. Соблюдение этических норм

2.2.4. Характеристика средств и технологий лечения

2.2.5. Группы наблюдения и основные параметры лечебного комплекса

2.2.6. Анамнез и клиническое обследование

2.2.7. Лабораторное и аллергологическое обследование

2.2.8. Критерии эффективности

2.2.9. Методы статистической обработки материала

3.1 .ИЗУЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СУЩЕСТВОВАНИЯ

3.2.Исследование основных показателей формирования пенной ванны

ГЛАВА4.ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ

4.1. Сравнительная характеристика влияния закиси азота и других газов

острым воспалением суставов

4.2. Обоснование концепция газоиммуномодуляции газовой составляющейпенного коктейля

ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО

ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОКТЕЙЛЕЙ РАЗНОГО ГАЗОВОГО СОСТАВА

5.1. Клинико-морфологическая характеристика наблюдений

5.2.Сравнительная эффективность лечения в ближайшие и отдаленные

сроки

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

( М.» <' * »•«<'!',1 О'! % и> * "Iи V' < й * • ПИ» | 14. *■<<<«, 1. »'Л >** ПЦК»5»'П НЧ» 4 Ъцу

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ОВС - острое воспаление суставов (адъювантный артрит)

АГ - антиген

АТ - антитело

АД - атопический дерматит

АОК - антителообразующие клетки

АСК - ацетилсалициловая кислота

АФК - активные формы кислорода

ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа

ГК - глицирризиновая кислота

ГНТ - гиперчувствительность немедленного типа

ГЭКС - густой экстракт корня солодки

КС - корень солодки

МДА - малоновый диальдегид

МДСА - медленнодействующая субстанция аллергии

ПАВ - поверхностно-активные вещества

ПЗФ - показатель завершенности фагоцитоза

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПКС - препараты корня солодки

ФА - фагоцитарная активность лейкоцитов

ФАТ - фактор, активирующий тромбоциты

ФИ - фагоцитарный индекс лейкоцитов

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЭБ - эритроциты барана

^М, 1§А, ^Е - основные классы иммуноглобулинов

* - статистически достоверные различия изучаемых показателей по сравнению с интактным контролем

** - статистически достоверные различия изучаемых показателей по сравнению с острым воспалением суставов без лечения

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дифференцированные подходы к лечению атопического дерматита пенными системами доставки с коктейлями разного газового состава»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Атопический дерматит до настоящего времени привлекает внимание отечественных и зарубежных ученых дерматологов [2, 3, 4, 6, 7]. Это обусловлено высокой распространенностью, ранней манифестацией клинических симптомов и тяжестью течения, которые нередко сопровождают больных на протяжении всей их жизни. Так, по данным Ю.В. Сергеева (2005) [90], J. Lipozencic, R. Wolf (2007) [162] атопическим дерматитом страдает до 10% населения.

Причем, несмотря на бесчисленное множество исследований, посвященных изучению особенностей этиологии и патогенеза дерматоза, вопросам рациональной терапии, заболеваемость продолжает неуклонно расти [8, 9, 16, 28].

Считается общепризнанным, что основным в развитии АД является иммунный механизм [13, 14, 49, 53, 75, 83]. Причем происхождение данного дерматоза связывают с IgE опосредованными реакциями [30, 53, 55, 65, 130, 145, 170]. Указанный класс иммуноглобулинов у людей, предрасположенных к развитию атопических реакций, образуется при Th2 - дифференцировке, которые секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс [88, 89, 135]. Однако атопия не сводится только к иммунной патологии, а представляет собой более обширный феномен, который включает как специфические (IgE - опосредованные), так и неспецифические (неиммунные) механизмы развития (Н.Г. Короткий с соавт., 2000; В.И. Пыцкий с соавт., 2002) [42, 82]. Следует отметить, что помимо различных изменений на клеточном уровне, происходит активация эндогенных протео- и липолитических ферментов, усиление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и напряжение антиоксидантных защитных механизмов. Так, установлено, что в период обострения у данного контингента больных в 31,7% случаев отмечается

'■IIЛ и ■ г I I i ' "it I • ■ 1 1' " 11

снижение антиоксидантной активности плазмы крови, а у 66,1% - дефицит резервов антиоксидантной активности, что приводит к развитию и сохранению активности аллергического воспаления при АД [24, 33, 40].

В то же время, независимо от степени участия иммунных и неиммунных механизмов, у больных АД отмечается накопление недоокисленных продуктов в очагах поражения, которые способствуют развитию, поддержанию воспаления и хроническому течению заболевания [78].

Противоречивые результаты многочисленных исследований, к сожалению, не создают надежной основы для выбора средств, методов и технологий лечения АД. Поэтому, несмотря на выработанный единый алгоритм лечения данного дерматоза, основанный на поэтапном использовании элиминационных режимов, купировании обострения заболевания (антигистаминные препараты, стероиды системные и для наружного применения, мембраностабилизаторы), контроле состояния аллергического воспаления, коррекции сопутствующих заболеваний и иммунологических нарушений (аллергенспецифическая иммунотерапия АСИТ), - обнадеживающих результатов получить не удается. Весьма существенное место занимают и играют несомненно позитивную роль в терапии АД естественные и искусственные физические факторы. Однако и они не обеспечивают радикального снижения заболеваемости [5].

Наш интерес на протяжении последних лет был сконцентрирован на фитотерапевтических средствах. Из них наибольшее предпочтение отдавалось, в частности, препаратам корня солодки. При детальном изучении лекарственных форм, фармакокенетики и т.п. оказалось, что традиционные лекарственные формы (настои, отвары, сиропы, гранулы, таблетки и др.) из указанных средств не обеспечивают достаточной биологической доступности [12, 25, 98]. В то же время в многочисленных исследованиях убедительно показана целесообразность пенных систем доставки с ПКС и их преимущество перед водными растворами, заключающееся в возрастании на 20% диализа in vitro (целлофан) и резорбции in vivo у экспериментальных животных [116, 117,118,119, 120,121].

йичСШ *«,» ГЧ\ Л -

В то же время, нас не могла не заинтересовать возможность изучить способность закиси азота и других газов газово-пенных сред влиять на иммуномодулирующие свойства пенного интрагастрального коктейля с ГЭКС [101].

В результате проведенных ранее экспериментальных исследований нами было установлено, что газовая составляющая дисперсионной среды коктейля с ПКС существенно влияет на реализацию его иммуноактивных свойств [102].

Поэтому не случайно нас заинтересовал поиск такой газовой составляющей (закись азота), которая обладала бы более универсальным иммуномодулирующим эффектом, что могло позволить сделать решительный шаг к перспективе дифференцированного подхода к восстановлению нарушенного иммунного статуса при патологии, обусловленной вторичным иммунодефицитом [115].

В связи с этим, реализация указанной концепции у лиц, страдающих атопическим дерматитом, имеющим существенную социальную значимость, благодаря высокому уровню заболеваемости, прогрессирующему течению с частыми рецидивами, является весьма важной и актуальной задачей.

Цель исследования

Повышение реабилитационного эффекта у больных атопическим дерматитом с нарушениями различных звеньев иммунной системы с помощью дифференцированного применения пенных систем доставки в виде коктейлей разного газового состава (закись азота, кислород, углерода диоксид, азот).

Задачи исследования

1. Изучить длительность существования компонентов интрагастрального коктейля с ГЭКС, формируемого закисью азота в сравнении с другими газами

(кислород, углерода диоксид, азот) и другие варианты пенных систем доставки.

2. Провести сравнительную оценку влияния коктейлей с ГЭКС, формируемых закисью азота и другими газами (кислород, углерода диоксид, азот) на основные

ч, -

звенья иммунитета экспериментальных животных с острым воспалением суставов.

3. Дать экспериментальное обоснование возможности дифференцированного подхода к иммуномодуляции интрагастральными коктейлями разного газового состава.

4. Исследовать возможность дифференцированного применения коктейлей разного газового состава у больных атопическим дерматитом.

5. Провести сравнительную оценку ближайших и отдаленных результатов лечения больных атопическим дерматитом.

Научная новизна работы

Впервые определено влияние закиси азота на время существования отдельного газового пузырька и пенной массы.

Установлен характер воздействия закиси азота в коктейле с густым экстрактом корня солодки на морфологические, гематологические показатели и иммунный статус животных с острым воспалением суставов (адъювантный артрит).

Впервые проведена оценка ближайших и отдаленных результатов лечения с включением пенных ванн и интрагастральных коктейлей разного газового состава у больных АД.

Впервые дано научное обоснование возможности дифференцированного подхода к иммуномодуляции пенными системами доставки у больных АД.

Теоретическая значимость работы

Проведенные исследования уточняют взамосвязи клинико-морфологических проявлений с нарушениями иммунного статуса и аллергической реактивностью у больных АД. В условиях эксперимента установлено ранее не известное свойство газовых составляющих газово-пенных сред оказывать

иммуномодулирующее действие, обусловленное избирательным стимулирующим и тормозящим влиянием газовых носителей на отдельные

звенья клеточного (фенотипические характеристики, функциональные эффекты) и гуморального звеньев иммунитета.

Полученные в условиях эксперимента и подтвержденные в условиях клиники данные открывают перспективу избирательного, индивидуализированного, дифференцированного выбора дисперсионной среды в зависимости от характера иммунных нарушений и свидетельствуют о целесообразности формирования новой концепции иммуномодуляции - газоиммуномодуляции.

Практическая значимость работы На основании полученных результатов исследования разработаны и внедрены в практическое здравоохранение средства и технологии восстановительного лечения больных атопическим дерматитом с помощью пенных ванн и коктейлей разного газового состава, обеспечивающие избирательный, индивидуализированный, патогенетический подход, повышающиий реабилитационный эффект, уменьшающий частоту рецидивов заболевания и продлевающий сроки ремиссии. Положения, выносимые на защиту

1. Доминирование многозвеньевых нарушений иммунного статуса и аллергической реактивности в патогенезе АД определяет приоритет иммуномодуляторов широкого спектра действия в терапевтической тактике.

2. Закись азота может использоваться в качестве дисперсионной среды пенного интрагастрального коктейля с густым экстрактом корня солдки и оказывает иммуномодулирующий эффект, отличающийся от других газовых составляющих (закись азота, кислород, углерода диоксид, азот).

3. В лечении атопического дерматита наряду с пенными ваннами, целесообразно использовать пенные интрагастральные коктейли с густым экстрактом корня солодки разного газового состава (закись азота, кислород, углерода диоксид, азот).

4. Дифференцированный подход к иммуномодуляции пенными системами доставки с коктейлями разного газового состава обеспечивает высокую эффективность лечения больных атопическим дерматитом.

Внедрение в практику

Материалы диссертации внедрены в работу санаторно-курортных учреждений профсоюзов КМВ (ессентукском клиническом санатории «Виктория», пятигорском клиническом санатории им. М.Ю. Лермонтова, пятигорском санатории «Родник»), Ставропольском краевом кожно-венерологическом диспансере и используются в учебном процессе при обучении врачей-интернов, физиотерапевтов и дерматовенерологов на факультете последипломного и дополнительного образования Ставропольского государственного медицинского университета.

Публикации и апробация работы

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 в рецензируемых журналах ВАК, получены 3 патента РФ на изобретение: №2477118. от 31.05.2011 г., №2455883 от 31.05.2011 г. и №2477994. от 31.05.2011 г. и издано 1 практическое руководство рекомендованное учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского образования врачей.

Основные положения диссертации обсуждены на V Международном конгрессе «Современная курортология: проблемы, решения, перспективы» [Санкт-Петербург, 27-29.04.2011], научно-практической конференции, посвященной 25-летию кафедры физиотерапии, восстановительной медицины и курортной реабилитации института

последипломного и дополнительного образования Ставропольской государственной медицинской академии «Основные направления развития курортологии и модернизации последипломного медицинского образования»

(Пятигорск, 2011) и Ставропольском краевом обществе дерматовенерологов [Ставрополь, 2012].

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I - обзора литературы, представленной 1 главой, в которой изложены современные представления об этиологии, патогенезе, средствах, методах и технологиях лечения атопического дерматита, части II - собственных исследований, состоящей из 4 глав, содержащих методы экспериментального исследования, определение зависимости пенообразующих свойств пенных систем доставки, включающих пенно-солодковые ванны и интрагастральные коктейли, от концентрации густого экстракта корня солодки и газовой составляющей дисперсионной среды (закись азота, кислород, углерода диоксид, азот), клиническую характеристику больных, результаты исследований и их обсуждение, выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 10 рисунками, оформленными в соответствие с требованиями ГОСТ 2. Указатель литературы, составленный по государственному стандарту

«БИБЛИОГРАФИЧЕСКАЯ ССЫЛКА» ГОСТ Р 7.05.11 - 2011, включает 124 отечественных и 76 зарубежных источников.

ГЛАВА 1

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Патогенез атопического дерматита

По данным ВОЗ 35% населения земного шара страдают аллергическими болезнями [36, 37, 153, 154, 167, 198, 199, 200], что представляет большую социальную и экономическую проблему. В последнее время в структуре общей заболеваемости достаточно высокое место занимает атопический дерматит (АД). Значительное количество проведенных исследований свидетельствуют, что показатель распространенности АД, впервые выявленного в детстве и в дальнейшем проявляющегося у взрослых, находится в пределах от 45 до 60%. Согласно данным официальной статистики, в России АД диагностируется впервые у 240-250 человек на 100 000 обследованных [46, 47, 87, 124, 136,].

АД — генетически детерминированное хроническое аллергическое воспаление кожи с характерной клинической картиной, сопровождающееся зудом, часто сочетающееся с респираторными проявлениями немедленной аллергии: аллергическим риноконъюнктивитом и атопической бронхиальной астмой [15, 19, 35, 54, 63, 76, 114, 134, 195].

Степень тяжести АД определяется распространенностью кожного процесса, локализацией, наличием респираторных проявлений атопии и очагов хронической инфекции. АД характеризуется высоким содержанием общего сывороточного и множественной сенсибилизацией к атопическим

аллергенам (бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым) [48, 60, 61, 92, 129, 189].

Несмотря на весьма продолжительную историю разностороннего изучения атопического дерматита, четких представлений и всеобъемлющих данных, в полной мере характеризующих его этиологию и патогенез нет до настоящего времени, что в значительной мере затрудняет поиск высокоэффективных средств

у'Л!« ЧГ к V««*! чЧ • М- ' » IV*-». {«»^и/ ., А ;<

к^ « ^ " «' «М'и 9| - »'И « « Ч 4 А < ! I , А (У-'ч^ЧКН 5* 1 <" '' ► »"л ^ К*" * И л ■,/>(,* * И 'л* А " * ^Ч«***!"4 *

и методов лечения больных, страдающих этим распространенным дерматозом [91, 180,183].

Существенное место в формировании АД занимает генетическая предрасположенность [65, 77, 108, 109, 147, 163].

Так, считается, что наследуется патологический характер функционирования нервной, иммунной, пищеварительной и других систем организма. Причем предполагается аутосомно-доминантный тип наследования. Многочисленные исследования показали, что почти у 60% детей, страдающим указанным дерматозом, родители болеют АД или каким-то другим аллергическим заболеванием. Установлено, что АД развивается у 81% детей, если зарегистрирована аллергическая патология у обоих родителей и у 59%, если у одного из них. Интересные данные получены при обследовании близнецов. Так монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25). При этом, по мнению ряда исследователей, преимущественное влияние материнской линии обусловлено изменением иммунных реакций в матке, а также грудным вскармливанием [18, 110, 111, 131, 133, 137, 179].

В научной, преимущественно отечественной литературе, подчеркивается важная роль разнообразных нарушений нервной системы в развитии АД [20, 26, 27,31,51,62,68, 79,80,85].

Принято считать, что значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой нейродинамики. Эти нарушения могут возникнуть первично, под влиянием психогенных факторов или развиться в результате неблагоприятного воздействия разнообразных факторов внешней среды на периферический кожный анализатор. Возникающие функциональные нарушения в разных отделах вегетативной нервной системы по механизму обратной связи приводят к нарушению психического и неврологического статуса больного, формируя «порочный круг» причинно-следственных связей. Наряду с этим, доказано, что основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды (субстанция Р,

калыщтонингенподобный пептид, нейротензины А и В), инициирующие по аксон-рефлексу вазодилатацию, проявляющуюся эритемой [128, 142, 149, 151, 155, 158, 164, 169, 172, 176].

Кроме этого установлена анатомическая связь между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-окончаниями нервных волокон, продуцирующими нейропептиды, которые участвуют как в патоиммунной, так и в патохимической фазе аллергического воспаления. Высказывается мнение о возможности условнорефлекторного закрепления атопически подобной реакции у больных АД и ее поддержания даже при снижении степени сенсибилизации или устранении аллергена [126, 127,139, 141,157].

Несмотря на большой объем данных, накопленных исследователями АД, общая картина патогенеза заболевания остается во многом неясной. Определенный интерес представляет изучение процессов апоптоза и его значения при АД. Помимо уже известной роли механизмов апоптоза изучается значение взаимодействия микробных суперантигенов, Т-лимфоцитов и кератиноцитов [132, 135, 159].

Отмечая роль неиммунных механизмов в развитии АД, большинством отечественных и зарубежных ученых ведущее место отводится нарушениям иммунного статуса и аллергической реактивности. В связи с этим, следует отметить, что наибольший прогресс в изучении патогенеза АД, достигнут после открытия парадигмы Mosmann, раскрывающей дифференцировку ThO в Thl/Th2 [144, 166]. Иммунологические расстройства, как патогенетическая основа АД, в настоящее время ни у кого не вызывают сомнения [61, 88, 145]. Общая картина периферической крови во многих случаях АД представляется следующей: повышенное содержание IgE; эозинофилия; увеличение субпопуляции CD23+ моноцитов и CD30 лимфоцитов с фенотипом Th2 (продуцирующих IL-4, IL-5); понижение уровня CD8+ лимфоцитов и с фенотипом Thl (продуцирующих IFNy); активированное состояние макрофагов и синтезом ими ГМ-КСФ, простагландина Е, IL-10; повышенное содержание растворимых молекул S-IL2,

Е-селектина, VCAM-1, ICAM-1, катионных белков эозинофилов и, как подчеркивалось ранее, повышение спонтанного выброса гистамина базофилами [160]. Нельзя недооценивать участие цитокинов с противоположным действием, продуцируемых антагонистическими популяциями Thl- и Th 2-лимфоцитов [13, 173, 174, 180]. Выделяются разные причины, обусловливающие сдвиг иммунологических реакций в сторону Th 2-звена. Прежде всего, следует отметить наследственные факторы. Известно около 20 генов, ассоциируемых с атопической предрасположенностью. Особый интерес заслуживает область на 5-й хромосоме (5q 31- 33), содержащая кластер генов IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 и ГМ-КСФ (цитокины, характеризующие ТЬ2-профиль). Установлены ассоциации аллергических заболеваний с маркерами IL-4 этого кластера, полиморфизм по промотору IL-4 связан с высоким содержанием IgE. Местные факторы, обусловливающие дифференцировку ThO клеток в Th2, включают цитокиновое окружение, тип антигена и костимуляции, воздействие разных гуморальных компонентов [173, 174].

На формирование Thl фенотипа оказывает стимулирующее влияние IL-12, образуемый макрофагами, дендроцитами и эозинофилами. Рецептор IL-12/32 содержится только на Thl-, но не на ТЬ2-клетках. Отрицательное влияние на образование Thl фенотипа, экспрессию IL-12, IL-32 и продукцию IFNy оказывает IL-4, преобладающий в острой стадии. В настоящее время доказано, что клетки, имеющие фенотип Th2, начинают продуцировать IFNy под действием IL-12 и вызывают повреждение кератиноцитов. Причинами индукции IFNy-зависимых реакций может быть влияние разных микробных антигенов и суперантигенов. К гуморальным факторам среды относятся также IL-10 и ПГЕ2, подавляющие синтез IFNy. Моноциты у больных АД отличаются повышенной активностью цАМФ-фосфодиэстеразы, способствующей продукции IL-4, IL-10, ПГЕ2 и IgE. Вспомогательная стимуляция при распознавании МНС антигена обеспечивается, в случае Т112-звена, взаимодействием рецептора CD28 Т-клеток и молекулы В7-2 на В-лимфоцитах и клетках Лангерганса. Экспрессия В7-2 на клетках у больных

АД выше, чем у здоровых, повышается под влиянием IL-4 и IL-13, коррелируя с уровнями IgE [190, 191].

Миграция Т-лимфоцитов в кожу осуществляется с помощью их хоумингового рецептора CLA, который является кожным лимфоцитарным антигеном, взаимодействующим с Е-селектином эндотелиоцитов в дерме. Экспрессия CLA усиливается под влиянием IL-12, TGF3 и IL-6. Бактериальные суперантигены за счет стимуляции IL-12 способствуют экспрессии CLA лимфоцитами, а за счет макрофагальных IL-1 и TNFa-E-селектина эндотелиоцитами. К повышенной экспрессии Е-селектина и других молекул адгезии под влиянием IL-1 и TNFa, а также активному транспорту лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов в очаг поражения за счет действия хемокинов приводит повреждение кератиноцитов при кожном зуде. Доказано, что Th2-реакции при АД обусловлены прежде всего Т-лимфоцитами, несущими антиген CLA, которые распознают HLA-DR антигены, образуют IL-4, IL-5, IL-13 и вызывают синтез IgE [193, 194, 196].

В последнее время установлено, что CD8+ клетки, экспрессирующие маркер миграции в кожу - CLA, могут обусловливать эозинофилию и повышение уровней IgE при АД в той же степени, что и CD4+ клетки. Содержание CD8+ лимфоцитов в элементах сыпи зачастую не уступает количеству CD4+ лимфоцитов. Кроме того, активированные клетки с фенотипом CLA+CD45RO+ могут играть ключевую роль при АД. Особая роль в патогенезе дерматоза отводится клеткам Лангерганса, которые связываются с кератиноцитами через Е-кадхерин. Их отростки образуют «антигенулавливающую» сеть в эпидермисе, которая связывает проникающие в

него антигены. Однако для них характерно нарушение антигенпредставляющей функции [197].

В норме в коже на КЛ нет Fc-рецепторов для IgE, тогда как они обнаружены при АД. Высказывается предположение, что первым этапом является генетически обусловленная атопия, а ее реализация в развитии данного

заболевания связана с экспрессией высокоаффинных РсеМ КЛ, которые, связывая 1§Е антитела, а через них и аллерген, презентуют его Т- или В-лимфоцитам, индуцируя тем самым гиперреактивный иммунный процесс в коже. При этом под влиянием определенных импульсов (вирусное инфицирование, суперантигены и др.). КЛ «дозревают» в коже так же, как в лимфоузлах, начинают экспрессировать костимулирующие молекулы СБ80, СБ86 и секретировать провоспалительные цитокины - ИЛ-1а, ФНОа, представляя антиген-аллерген в коже [69, 71, 72, 199].

Локальная кожная и общая эозинофилия неизменно сопровождают АД. Причем при данном заболевании замедлен апоптоз эозинофилов, что зависит от повышенной продукции ИЛ-5. В то же время на них усилена экспрессия рецептора апоптоза СБ95. Однако эозинофилы обладают апоптической резистентностью, возможно связанной с высоким уровнем ВсЬ-2, ВсЬ-Хь или N0, которого много в зоне аллергического воспаления. Установлено, что эозинофилы выделяют нейроцитотоксин, повреждающий эпителий, различные медиаторы (гистамины, лейкотриены и т. д.) и цитокины ИЛ 1-ИЛ8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-16. Тогда как ИЛ-12 активирует реакции ТЫ типа и обеспечивает инфильтрацию дермы, что приводит к Т-клеточноопосредованному воспалению в коже. Аналогичные изменения инициируются стимулированными антигенами макрофагами.

Итак, в развитии АД принимают участие разные популяции иммунокомпетентных клеток и оппозитнореагирующие по механизму действия факторы. Причем, как уже отмечалось, принято считать, что основную роль в развитии АД играют 1§Е опосредованные реакции. Указанный класс иммуноглобулинов у людей, предрасположенных к развитию атопических реакций, образуется при ТЬ2 - дифференцировке, которые секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и переключают в В-лимфоцитах синтез антител с в-класса на Е-класс. При этом установлено, что у здоровых людей содержание общего 1§Е в плазме крови колеблется от 0 до 60 МЕ/мл.

При атопических заболеваниях в 80-85% случаев концентрация повышается более 100-120 МЕ/мл и может достигать нескольких тысяч. Сценарий формирования аллергической реакции развивается следующим образом: под влиянием аллергена инициируется образование антител, которые вместе с неспецифическими ^Е фиксируются на тучных клетках и базофилах (30-400x103 рецепторов). Повторное поступление причинно-зависимого аллергена приводит к связи его с антителами, как фиксированными на клетке, так и циркулирующими. В зависимости от количества сшитых антигеном молекул иммуноглобулинов происходит торможение (моновалентные антигены) или активация (поливалентные) при образовании мостиков. Указанные события развиваются в две фазы - раннюю и позднюю [130].

Первая наступает мгновенно, от «на игле» или спустя 15-60 минут после повторного контакта с аллергеном, в результате чего тучные клетки Эрлиха и базофилы, обладающие высокоаффинным ^Е рецептором (РсеЯ I типа), выделяют гистамин, который сам через стимуляцию рецепторов 2 типа на лаброцитах тормозит свое дальнейшее освобождение. Наряду с ним легко секретируется из имеющихся в клетке запасов другие первичные медиаторы, которые входят в состав матрикса гранул и диффундируют труднее (серотонин, гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза, триптаза), либо образуются после стимуляции клетки (МДСА, ФАТ) и действуют на сосуды и клетки мишени. В результате к месту сенсибилизации подходят эозинофилы, нейтрофилы, которые начинают выделять вторичные медиаторы (фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза, МДСА). Причем, арилсульфатаза А и В инактивируют МДСА, фосфолипаза Д- ФАТ.

В то же время предполагается, что в результате соединения АГ+АТ происходит стягивание мембраны рецепторов, сопровождающееся активацией метилтрансферазы, запускающей серию превращений:

фосфатидилсерин->фосфатидилэтаноламин—» фосфатидилмонометилэтанол-амин->фосфатидилхолин, приводящих к повышению проницаемости мембран

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Тишаева, Анна Викторовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдиенко, И.Н. Эффективность дальней длинноволновой ультрафиолетовой терапии у больных атопическим дерматитом / И.Н. Авдиенко, A.A. Кубанов // Вестн. дерматол. - 2009. -№3. - С.61-63.

2. Аллергология и иммунология: национальное руководство /Под ред. P.M. Хаитова, Н.И. Ильиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 656с.

3. Атопический дерматит: руководство для врачей / Под редакцией академика Ю. В. Сергеева. - М.: Медицина для всех, 2002. - 183 с.

4. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа. - М., 2000. - 76 с.

5. Атопический дерматит: применение антигистаминных препаратов: Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / Под редакцией P.M. Хаитова, A.A. Кубановой. — М.: Фармарус Принт.-2002. -24 с.

6. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа. - М.: Москва, 2004. - 47с.

7. Атопический дерматит. Новые подходы к профилактике и наружной терапии: практическое руководство /Под редакцией академика Ю. В. Сергеева.

- Изд. 3-е, доп. и перераб.-М.: Медицина для всех, 2006. -93 с.

8. Балаболкин, И.И. Дермо-респираторный синдром у детей /И.И. Балаболкин //Детский доктор, 2000. - С.24-26.

9. Балаболкин И.И. Современная концепция патогенеза и принципы терапии аллергических заболеваний у детей / И.И. Балаболкин // Педиатрия, 2003. - №4.

- С.52 -57.

10. Белоусова, Т.А. Наружная терапия аллергического дерматита и экземы / Т.А. Белоусова //Вестн. дерматол. - 2008. - №2. - С.97-103.

11. Богадельникова, А.Е. Лечение больных атопическим дерматитом с применением селективной фототерапии УФ-лучами 311 нм /А.Е. Богадельникова, Олисова О.Ю., Владимиров В.В. с соавт // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. - 2007.-№ 2.-С.31-34.

12. Бондарев, А .Н. Солодка (обзор) /А.Н.Бондарев, Ф.С. Зарудий, И.А. Русаков //Хим. фарм. журнал, 1995. - т. 29. - №10. - С.33-39.

13. Булина, О.В. Клинико-иммунологическая характеристика атопического дерматита у подростков: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.11 и 14.00.36 / Булина Оксана Владимировна. - СПб., 2004. - 22 с.

14. Булина, О.В. Параметры цитокинового звена иммунитета у детей старшего возраста при атопическом дерматите /О.В.Булина, И.А.Горланов, Н.М. Калинина//Аллергология, 2004. -С. 27-30.

15. Бутов, Ю.С. Кожный зуд / Ю.С.Бутов, Е.П. Коновка // Леч. врач. - 2003. -№4. - С. 24-26.

16. Вазир, Шах Мухамед. Атопический дерматит у детей. Совершенствование патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей иммунитета / Вазир Шах Мухамед //Автореф. дис . ... канд. мед. наук. - М., 1995. - 16 с.

17. Воробьев, П. А. Клинико-экономический анализ (оценка, выбор медицинских технологий и управление качеством медицинской помощи) / П.А.Воробьев, М.В.Авксентьева, А.С. Сура М.: Ньюдиамед, 2008. - 229 с.

18. Говорун, В.М. Протеомные технологии в современной биомедицинской науке / В.М. Говорун, А.И. Арчаков // Биохимия. - 2002. - т.67. - С.1341-1359.

19. Геномика-медицине //Научное издание; под редакцией акад. РАМН В.И. Иванова и акад. РАН Л.Л. Киселева. М.: ИКЦ «Академкнига», 2005. - 392 с.

20. Гиллер, У. Атопический дерматит - нейрогенная воспалительная реакция? / У. Гиллер, Ф. Нимайер., Й. Купфер //Росс. журн. кож. и вен. бол. -2006. -№4. - С.46-52.

21. Горячева, Т. А. Анализ структурных изменений кожи больных атопическим дерматитом под влиянием узкополосной (311 нм) средневолновой ультрафиолетовой терапии /Т.А. Горячева, В.А.Самсонов, О.Р. Катунина с соавт. // Вестн. дерматол. - 2009. -№3. - С.43-49.

22. Государственная Фармакопея РФ. -XII изд. М.: Москва, 2008. - часть 1. -704 с.

Л) (.!,,

23. Государственная Фармакопея РФ. - XII изд. М.: Москва,-2010. -часть 2. -600 с.

24. Градинаров, A.M. Факторы риска, прогноз и саногенез при атопическом дерматите у детей /А.М.Градинаров, О.А.Ершова, О.В.Мордяшева с соавт. // Материалы междунар. конф. Екатеринбург. - 2000. - С. 23-24.

25. Гранкина, В.П. Солодка уральская: монография / В.П. Гранкина, Т.П. Надеждина. - Новосибирск: Наука, 1997.- С.134-151.

26. Гребенченко, Е.И. Кожная чувствительность к ацетилхолину у больных, атопическим дерматитом и поллинозом / Е.И. Гребенченко, И.С.Гущин, Е.С. Феденко //Рос. аллергол. журн. - 2008.- №.2. - С. 19-23.

27. Гребенченко, Е. И. Изучение холинергический составляющей кожного зуда при атопическом дерматите и возможность ее фармакологического контроля: дис. ...канд. мед. наук: 14.00.36 / Гребенченко Елена Игоревна. -М., 2009. - 128 с.

28. Гуреева, В.В. Клинико-морфологические критерии диагностики оценки тяжести и прогноза атопического дерматита / В.В.Гуреева, И.Р. Фадеева // Материалы междунар. конф. Екатеринбург. - 2000. - С. 28-29.

29. Гутенева, Г.С. Адъювантный артрит как иммунологическая модель воспалительного процесса в экспериментальной курортологии /Г.С.Гутенева //Иммунологические концепции в курортологии: Сб. научн. тр. - Пятигорск, 1987. - С.17-20.

30. Гущин, И.С. Иммуноглобулин Е мишень противоаллергического действия И.С. Гущин //Рос. Аллергологич. Журнал .- 2004. - №1 - С. 5 - 9.

31. Гущин, И.С. Холинергическая система и особенности фармакологического вмешательства в нее некоторых антагонистов Н1-рецепторов / И.С. Гущин //Рос. аллергол. журн. - 2005. -№ 6. - С. 3-15.

32. Даниляк, И.Г. Изменение чувствительности лейкоцитов к ингибирующему влиянию С02 на генерацию ими активных форм кислорода у больных бронхиальной астмой / И.Г. Даниляк /Тер. архив, 1995.-№3.- С.23-26.

33. Делягин, В.М. Атопический дерматит у детей. Современные концепции патогенеза и терапии: руководство для практических врачей. /В.М.Делягин, А.Г. Румянцев. - / М.: МАКС Пресс, 2004. - 68с.

34. Денисов, Ю.М. Оценка тяжести атопического дерматита у детей по международной системе SCORAD /Ю.М.Денисов, В.А. Мельник //Торсуевские чтения. Сборник научно-практических работ. Донецк, 1999. - Вып. 1. - С.65-67.

35. Денисов, М.Ю. Гастроинтестинальная гиперреактивность и ее значение в формировании атопического дерматита у детей / М.Ю.Денисов, Л.Ф. Казначеева // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. -2001 .-№6.-С.З 8-41.

36. Елькин, В. Атопический дерматит. Лечение и профилактика: монография /В. Елькин, Л. Счастливцева.- М.: Феникс, 2007. — 96 с.

37. Завадский, В.Н. Клинические варианты атопического дерматита и особенности реабилитации больных / В.Н. Завадский // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. - 2007.- № 5.- С. 13-16.

38. Закария, Омар Исмаил Аль-бау. Экстракорпоральная фотохимиотерапия в комплексной терапии атопического дерматита: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.11 / Омар Исмаил Аль-бау Закария. - М., 2008.- 101 с.

39. Заноздра, Н.С. Применение кислородной смеси с лечебной целью /Н.С.Заноздра, Д.А. Нужный, A.A. Крищук //Врачеб. дело. - 1965. - № 8. - С.13-15.

40. Исаков, С.А. Антиоксидантные и пероксидантные параметры крови, их патогенетическое и диагностическое значение у больных атопическим дерматитом / С.А. Исаков // Вестн. дерматол. - 2002 . - №2. - С.37-40.

41. Казначеева, Л.Ф. Особенности наружной терапии атопического дерматита у детей грудного и раннего возраста / Л.Ф.Казначеева, А.В.Молокова, Н.В. Геращенко // Вопр. современной педиатрии. - 2002.- Т.1. -№ 2.- С.92-94.

42. Казначеева, Л.Ф. Патогенетическое обоснование наружной терапии атопического дерматита у детей. Проблемы и решения / Л.Ф.Казначеева, A.B.

Молокова, К.С.Казначеев с соавт. // Рос. Аллергологич. журнал. - 2004. -№ 2 С.95 -98.

43. Ключарева, C.B. Оценка клинической эффективности терапии больных атопическим дерматитом препаратами, содержащими антисептик стимулятор Дорогова «Айсида»/ C.B. Ключарева, В.А. Пирятинская //Вестн. дерматол. -2010.- №6. -С. 86-92.

44. Коган, А. X. Свойство углекислого газа ингибировать генерацию активных форм кислорода клетками тканей человека и животных /А. X. Коган с соавт. //Научное открытие: диплом №4, 1995.

45. Коган, А.Х. Новые доказательства ингибирующего действия С02 на генерацию супероксидного анион-радикала фагоцитами различных тканей (к механизмам био- и эковлияния С02) /А.Х. Коган //Докл. Рос. АН. - 1996. - Т. 348.-№3.-С. 413-416.

46. Короткий, Н.Г. Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и фармакотерапии атопического дерматита /Н.Г.Короткий, А.А.Тихомиров, A.B.Таганов с соавт. //Лечащий врач. - 2000. -№10. - С. 42 - 47.

47. Короткий, Н.Г. Атопический дерматит: современные аспекты патогенеза и терапии /Н.Г Короткий // Рус. мед. журнал.-2004.-№12.- С.1076-1081.

48. Короткий, Н.Г. Новые возможности терапии атопического дерматита у детей в зависимости от его клинико-патогенетических вариантов /Н.Г.Короткий, Н.М. Шарова, A.A. Тихомиров // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. -2000.-№1.-С.35-38.

49. Кочергин, Н.Г. Основные аспекты патогенеза, клиники и современной терапии атопического дерматита: автореф. дис. ...докт. мед.наук: 14.00.11 /Кочергин Николай Георгиевич.-М., 2001.-30с.

50. Кочергин, Н.Г. Пимекролимус при атопическом дерматите / Н.Г. Кочергин, Е.Е.Румянцева, Г.В.Кондратов с соавт. // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. - 2003 .-№ 6.- С. 19-22.

^ ч ¿4 M M " M "fJw^ Л »«M* * ' h iH^M^ik "rf l'^l- tt* ^1*1™ bip» 4'» » A ' Ml »W Vt » W к vW ?t» * «A ь w. * мч м vfctf >№> "i v** ' * *.ЧМ» # Ф**г

51. Кочергин, Н.Г. Атопический дерматит, чувствительные участки кожи и выбор наружной терапии /Н.Г.Кочергин // Вестн. дерматол. - 2009. - №4. - С.80-84.

52. Кудрявцева, Е. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита / Е. В. Кудрявцева, А. В. Караулов //Иммунология, аллергология, инфектология. - 2003. -№ 4. -С. 57-62.

53. Кунгуров, Н.В. Особенности иммунологического статуса и терапии при различных типах течения атопического дерматита /Н.В. Кунгуров // Атопический дерматит. - Екатеринбург, 2000. - С. 60-61.

54. Кунгуров, A.B. Особенности типов течения атопического дерматита / A.B. Кунгуров // Вестн. дерматол. -2000. -№1. - С. 19-21.

55. Кунгуров, Н.В. Атопический дерматит (типы течения, принципы терапии): монография / Н.В .Кунгуров, Н.М.Герасимова, М.М Кохан. Екатеринбург: изда-во Урал, ун-та, 2000. -266 с.

56. Кунгуров, Н.В. Об оптимизации терапии больных атопическим дерматитом детей и взрослых /Н.В.Кунгуров, М.М.Кохан, Ю.В.Кениксфест с соавт.// Вестн. дерматол. - 2004. -№3. - С. 23-29.

57. Латий, О.В. Иммуногистологические особенности применения препарата скин-кап в сравнении с наружными стероидами у больных атопическим дерматитом / О.В.Латий, И.Э.Белоусова, A.B. Самцов // Вестн. дерматол. -2005. -№1. -С.46- 50.

58. Лившиц, В.М. Медицинские лабораторные анализы: справочник /В.М. Лившиц, В.И. Сидельникова. - 3-е изд. перераб. и доп. - М.: Триада - X, 2003. -123с.

59. Лузгина, Н.Г. Рапа озера Островное Краснозерского района Новосибирской области в лечении и реабилитации больных псориазом и атопическим дерматитом / Н.Г.Лузгина, О.Ю.Верба, Е.А.Курнявкина с соавт. // Материалы науч.-практич. конф. «Современные аспекты санаторно-курортного лечения в регионах Сибири». Новосибирск, 2001. - 203 с.

V i> 1 I , » » н »ff.I» i Kl *• If, <• VI u 1 .»• M*i4 м ■W -11«' * 11 » I * (► V *« 4 « '' * ......... SN *v!W.*»i 1

60. Jlycc, Л. В. Принципы применения иммуномодулирующей терапии у больных атопическими заболеваниями, протекающими в сочетании с синдромом вторичной иммунной недостаточности /Л. В. Лусс // Аллергология и иммунология. - 2002. - № 3. - С 159-163.

61. Лусс, Л. В. Выбор антигистаминных препаратов в лечении аллергических и псевдоаллергических реакций / Л. В. Лусс // Росс, аллергологический журнал. -2009.-№ 1.-С. 1-7.

62. Львов, А.Н. Особенности психосоматического статуса у больных атопическим дерматитом и пути их комплексной коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.11 / Львов Андрей Николаевич. - М., 2001. - 27 с.

63. Львов, А.Н. Современная диагностика аллергического контактного дерматита: возможности и перспективы /А.Н.Львов, О.Л. Иванов, Т.А.Белоусова //Росс, журнал кож. вен. бол. - 2007. -№3. - С. 17-22.

64. Мазитов, Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей /Л. П. Мазитов //Рос. медиц. Журнал. - 2001.- Т. 9. -№11.- С. 457-459.

65. Матушевская, Е.В. Анализ аллергоспецифических IgE у больных атопическим дерматитом в Москве / Е.В.Матушевская, П.Г. Богуш, И.С. Попова с соавт.// Вестн. дерматол. -2003. -№ 2.- С.4-8.

66. Методические материалы по экспериментальному (фармакологическому) и клиническому испытанию иммуномодулирующего действия фармакологических средств /Под редакцией Р.В.Петрова. - М.,1984. - 37 с.

67. Минкин, C.B. Рефлексотерапия атопического дерматита /C.B. Минкин // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. - 2004. -№ 2.- С. 15- 17.

68. Миченко, А. В.Атопический дерматит: аспекты психосоматических расстройств, их классификация и комплексная терапия : автореферат дис. ... канд. мед. наук: 14.00.11, 14.00.18 / Миченко Анна Валентиновна. - Москва, 2009. - 24 с.

69. Мокроносова, М.А. Противостафилококковая иммунотерапия у больных атопическим дерматитом // Вестн. дерматол. - 2009. - №1. -С.88-95.

70. Муравьев, И.А. Желчегонный кислородный коктейль /И.А.Муравьев, Л.Е.Старокожко, З.Д. Хаджиева, Т.Г. Красова //A.c. СССР №1806747, приоритет изобретения 10. 10. 1993. - 6 с.

71. Нестерова, И.В. Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клинической иммунологии и медицине /И.В. Нестерова, Р.И.Сепиашвили //Аллергол. и иммунол. - 2000. - Т. 1. - № 3. - С. 18-28.

72. Никулин, Б. Оценка и коррекция иммунного статуса: практическое руководство / Б. Никулин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 376 с.

73. Никулин, Н.К. Опыт применения кестина при аллергических дерматозах /Н.К.Никулин, Г. А. Пантелеева // Рос. журнал кожн. и венерич. болезней. -2004.-№ 4.- С.28- 30.

74. Огородова, Л.М. Клиническая и патогенетическая эфффективность разных режимов фармакотерапии при атопическом дерматите у детей / Л.М. Огородова, Е.В. Деева, И.А. Деев // Вестн. дерматол. - 2009. -№3. - С.64-72.

75. Павлова, О.В. Новые аспекты патогенеза и лечения атопического дерматита / О.В. Павлова, В.И. Кулагин // Вестн. РГМУ. - 2005. - №6. - С.45-49.

76. Павлова, О.В. Новые аспекты патогенеза атопического дерматита: психонейроиммунные механизмы / О.В. Павлова, Ю.К. Скрипкин // Вестн. дерматол. - 2009. - №1. - С.38-41.

77. Пампура, А. Н. Ключевые вопросы диагностики и лечения атопического дерматита у детей /А. Н.Пампура, А. А.Чебуркин, Ю. С.Смолкин //Педиатрия. -2001. -№4. -С.93-96.

78. Паттерсон, Рой. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: практическое руководство /Рой Паттерсон, Л.К.Гряммер, П.А.Гринбергер . -М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 736 с.

79. Полещук В.Л. Особенности функциональной активности вегетативной нервной системы при атопическом дерматите /В.Л. Полещук, К.И. Монахов //Первый Российский конгресс дерматовенерологов. СПб, 2003. - Т. 1. - С94-95.

80. Полещук, В. JI. Особенности состояния вегетативной нервной системы у больных атопическим дерматитом: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.11. / Полещук Виктория Леонтьевна. - Санкт-Петербург, 2004. - 127 с.

81. Прошутинская, Д.В. Об эффективности применяемых наружных смягчающих и увлажняющих средств в терапии атопического дерматита у детей / Д.В. Прошутинская, Л.В. Текучева //Вестн. дерматол. - 2010. - №6. — С.115-122.

82. Пыцкий, В.И. Угнетение различными ирритантами образования активных форм кислорода лейкоцитами крови является одним из признаков феномена атопии /В.И.Пыцкий, О.Ю. Филатов, Н.М. Кузнецова //Астма. - 2002. -№3. - С. 23-34.

83. Ревякина, В. А. Классификация и иммунологические аспекты атопического дерматита у детей /В.А.Ревякина, Н.Д. Дигилова // Материалы междунар. конф., Екатеринбург. - 2000.- С. 106-107.

84. Ройт, А. Иммунология: практическое руководство. Пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. М.Мейл. - М.: Мир, 2000. - 592 с.

85. Руднева, Н.С. Исследование микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии у детей, страдающих атопическим дерматитом / Н.С.Руднева//Рос. журнал кожн. и венерол. болезней. -2006.-№5.-С.38-41.

86. Сапронов, Н.С. Особенности развития адъювантного артрита у крыс, сенсибилизированных озоном /Н.С. Сапронов, Г.И. Нежинская //Патол. физиология и эксперим. Терапия. - 1997. - №3. - С 35-37.

87. Сербина, О.П. Распространенность аллергодерматозов среди детей города Ставрополя /О.П. Сербина // / Материалы междунар. конф. - 2000.- С. 106-107.

88. Сергеев, Ю. В. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза /Ю. В. Сергеев, Д. К. Новиков, А. В. Караулов с соавт. //Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2001. -№3.- С.61-73.

89. Сергеев, Ю.В. Атопический дерматит: от патогенеза к эффективной терапии /Ю.В. Сергеев // Иммунопатология, аллергология, инфектология.-2004.-№ 3.-С.37-43.

90. Сергеев, Ю.В. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии /Ю.В. Сергеев //Изд 2е, доп. и переработ., М.: Медицина для всех, 2005.- 63с.

91. Скрипкин, Ю.К. Современный взгляд на патогенетическую терапию атопического дерматита / Ю.К.Скрипкин, А.С.Дворников, JI.C. Круглова с соавт. //Вестн. дерматол. -2006. -№ 4. - С.36-39.

92. Смирнова, Г.И. Современные подходы к лечению, реабилитации атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией /Г.И. Смирнова //Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2004. - №1. - С. 34-39.

93. Смолкин, Ю.С. Эффективность крема Экзомега при атопическом дерматите у детей / Ю.С.Смолкин, А.А.Чебуркин // Рус. мед. журн. -2003. -Т. 11. - № 17.-С. 976-978.

94. Смолкин, Ю.С. Эффективность и безопасность лечения наружными глюкокортикостероидами детей с аллергическими заболеваниями кожи / Ю.С.Смолкин, А.А.Чебуркин // Аллергол. и иммунол. в педиатрии.-2003.-№ 1,-С.44-47.

95. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра //Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. М., 2004. - 96 с.

96. Соколов, С.М. Гематологические и биохимические исследования при изучении токсического действия NO2 на организм животных /С.М.Соколов, В.К.Луговский, Л.А.Юшкова //Гигиена окружающей среды: Сб. научн. трудов. -М., 1987.-С. 65-67.

97. Соловьева, Л.Н. Комплексное оздоровление детей с атопическим дерматитом в санатории «Варзи-Ятчи» /Л.Н.Соловьева, З.В.Мельниченко, М.Б. Колесникова с соавт. //Курортные ведомости. Научно-информационный журнал, 2004. -№2. - С. 20.

t

98. Старокожко, JI.E. Иммунодепрессант /Л.Е.Старокожко, О.П.Колесникова, В.А. Козлов //Патент на изобретение РФ№ 2003340, приоритет изобретения 1993.- 10 с.

99. Старокожко, Л.Е. Иммуностимулятор /патентообладатель Л.Е. Старокожко, Ю.М. Гринзайд, З.М. Старокожко с соавт. //Патент на изобретение РФ № 2124894, приоритет изобретения,1999. -12 с.

100. Старокожко, Л.Е. Иммуностимулятор /патентообладатель Л.Е. Старокожко, Н.Г. Истошин Е.Н.Чалая с соавт. //Патент на изобретение РФ № 2139720, приоритет изобретения 1999. - 10 с.

101. Старокожко, Л.Е. Иммуномодулятор /Л.Е. Старокожко, Г.С. Гутенева, И.Ю. Коробко с соавт. //Патент на изобретение РФ, 2003. - №2202358 приоритет изобретения. -6 с.

102. Старокожко, Л.Е. Свойство газовых составляющих газово-пенных сред оказывать на организм человека и животных иммуномодулирующее действие /Л.Е. Старокожко, Н.М. Самутин, A.A. Корсиков, В.Н. Селезнев //Диплом на научное открытие, 2005. - №279.

103. Старокожко, Л.Е. Пенно-солодковая ванна / Патент на изобретение РФ ' №2421204, приоритет изобретения 2010. -. - 12 с.

104. Старокожко Л.Е. Оценка иммуномодулирующих свойств пенных систем доставки у больных атопическим дерматитом / Л.Е. Старокожко, И.И. Гайдамака A.B. Тишаева // Сборник материалов V Международного научного конгресса «Современная курортология: проблемы, решения, перспективы, СПб., 2011.-С. 179-180.

105. Старокожко Л.Е. Изучение противоаллергических свойств пенных систем доставки у больных атопическим дерматитом / Л.Е. Старокожко, И.И. Гайдамака A.B. Тишаева // Сборник материалов V Международного научного конгресса «Современная курортология: проблемы, решения, перспективы, СПб., 2011.-С. 180-182.

i sS- и

I ? II Р I

к «п • ГЧЧ i -t -t fif 1"

I Y». W ( Hi

106. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA /Под ред. О.Ю. Ребровой. - М.: МедиаСфера, 2006. - 312 с.

107. Степанова, Э.Ф. Состояние исследований и перспективы использования травы солодки голой (обзор) /Э.Ф. Степанова, A.M. Сампиев //Хим.-фарм. журн., 1997. - т.31. -№10. - С.39-43.

108. Сукасян, А.Г. Применение разводных грязевых ванн в лечении кожных заболеваний. Санаторно-курортный комплекс «ДиЛуч», г. Анапа / А.Г. Сукасян, Л.Б. Смелянец //Материалы IV научн.-практич. конф. врачей «Современное состояние и перспективы санаторно-курортного лечения и реабилитации в здравницах детского и семейного отдыха Российской Федерации». Анапа, 2006. - С. 15.

109. Тимофеев, В.Т. Иммунологические аспекты диагностики ранней стадии ревматоидного артрита / В.Т.Тимофеев, H.A. Шостак, Т.К. Логинова с соавт. // Тер. Архив. - 2000.- №5.- С. 19-21.

110. Торопова, Н.П. Факторы, влияющие на прогноз при атопическом дерматите у детей /Н.П.Торопова, Н.Ф.Чернова, С.Д. Попова с соавт. //Матер, междунар. конф. - 2000. -С. 132-133.

111. Торопова, Н.П. Атопический дерматит у детей (к вопросам о терминологии, клинического течения, прогноза и дифференциации патогенеза) / Н.П.Торопова// Педиатрия. -2003. - № 6. - С. 1-4.

112. Феденко, Е. С. Атопический дерматит: обоснованием поэтапного подхода к терапии /Е. С. Феденко //Consilium medicum. - 2001. - Т. 3. - №4. - С. 176-183.

113. Феденко, Е.С. Симптом кожного зуда при атопическом дерматите / Е.С. Феденко // Рос. аллергол. журнал. - 2004. - № 1. - С. 42-443.

114. Федоров, A.C. Применение закиси азота в комплексном лечении повреждений и заболеваний коленного сустава: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.22 /Федоров Анатолий Сергеевич. -Акмола, 1994. - 14 с.

WW

М W Ч * -X Ч^ч М-НТ* l/V |(Ии & \ Ь ч V tt

*

115. Филатова, Т. А. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей. / Т. А.Филатова, В. А.Ревякина, Е. Г. Кондюрина //Вопр. современной педиатрии. - 2005. - Т. 4. -№ 2. -С. 109-112.

116. Фрейдин, М.Б. Генетика атопии: современное состояние / М.Б.Фрейдин, Е.Ю.Брагина, JI.M. Огородова с соавт. //Вестник ВОГиС. - 2006. - Т. 10. - №3. -С. 492-503.

117. Хаджиева, З.Д. Сравнительное изучение структурно-механических свойств пенных дисперсных систем в зависимости от используемых ПАВ /З.Д. Хаджиева // Разработка, исследование и маркетинг новой фармацевтической продукции: Материалы межрегион, конф. по фармации и фармакологии. -Пятигорск: ПятГФА, 2003. - С. 166-169.

118. Хаджиева, З.Д. Выбор оптимального метода определения пенообразующей способности пенных дисперсных систем /З.Д. Хаджиева //Человек и лекарство: Тез. докл. 10 Рос. нац. конгресса 7-10 апр., 2003. - М.,

2003. - С. 762-763.

119. Хаджиева, З.Д. Технологическая, структурно-механическая оценка пенных дисперсных систем / З.Д. Хаджиева // Человек и лекарство: Тез. докл. 10 Рос. нац. конгресса 7-10 апр. 2003. - М., 2003. - С. 763-764

120. Хаджиева, З.Д. Влияние барботирования различными газами на стабильность глицирризиновой кислоты в пенных дисперсных системах /З.Д. Хаджиева //Человек и лекарство: Тез. докл. 11 Рос. нац. конгресса 14-23 апр.

2004.-М., 2004.-С. 382.

121. Хаджиева, З.Д. О некоторых аспектах использования фитотерапевтических лекарственных средств в комплексном санаторно-курортном лечении (на примере Кавказских Минеральных Вод) /З.Д. Хаджиева // Научная мысль Кавказа. СКНЦВШ, 2006. - №10. - С. 216-219.

122. Хаджиева, З.Д. Разработка методических подходов к созданию пенных интрагастральных систем /З.Д. Хаджиева // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки, 2006. - №1. — С. 8081.

V » » du* i /» I

123. Хаджиева, З.Д. Изучение пенообразующих свойств композиций водных извлечений из лекарственного растительного сырья с экстрактом солодки / З.Д. Хаджиева //Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. - Спец. выпуск, 2006. - №1. - С. 72-79.

124. Хаитов, P.M. Аллергология: клинические рекомендации /Р.М.Хаитов, Ильина Н.И. - М.: ГЭОТАР-Медия, 2006. - 240 с.

125. Хаитов, P.M. Физиология иммунной системы: учебное пособие / P.M. Хаитов. - М.: ВИНИТИ РАН, 2001. -223 с.

126. Ярилина, JI. Г. Этиология и патогенез атопического дерматита /Л.Г. Ярилина, Е. С.Феденко, Т. В. Латышева // Materia-Medica. Бюллетень для врачей. - 2000. - №1.- С. 3-18.

127. Akdis, С. A. Histamine receptors are hot in immunopharmacology / C. A.Akdis, F.E. Simons //Eur. J. Pharmacol.. - 2006.- V. 533. - P. 69-76.

128. Andoh, T. Intradermal nociceptin elicits itch-associated responses through leukotriene В (4) in mice / T. Andoh, Y.Yageta, H.Takeshima et al. //J. Invest. Dermatol. - 2004.-V. 123 .-P. 196-201.

129. Andrew, D. Spinothalamic lamina I neurons selectively responsive to cutaneous warming in cats / D. Andrew, A.D. Craig /J.Phisiol. - 2001. - V. 537. - P. 489-495.

130. Arnold, P.D. Is obsessive-compulsive disorder an autoimmune disease / P.D. Arnold, M.A.Richter //Can Med. Assoc J. - 2001. - Vol.165. - P.1353-1358.

131. Beck, M. Abnormal fatty acid composition in umbilical cord blood of infants at high risk of atopic disease /M.Beck, G.Zelczak, M.J. Lentze //Acta Paediatr. - 2000. Vol. 89. - P. 279-284.

132. Bieber, T.New concepts of atopic dermatitis. From non-IgE-mediated via IgE-mediated to autoimmune inflammation / T.Bieber, N.Novak /Allergy Clin Immunology Int. J. World Allergy Org. -2005. -V. 17. - P.26-29.

133. Bos, J. D. Atopic dermatitis /J. D. Bos, J. H. Sillevis Smitt // YEADV. - 1996. -Vol. 7.-P. 101 - 114.

134. Campbell, D.E. Cutaneous lymphocyte-associated antigen expression in children with atopic dermatitis and non-atopic healthy children /D.E.Campbell, A.S. Kemp //Pediatr. Allergy Immunol. - 1999. - Vol. 10. - P. 253-257.

135. Candi, E. The cornifled envelope: a model of cell death in the skin / E.Candi, R.Schmidt, G.Melino /Nat. Rev. Mol. Cell Biol.- 2005. - V. 6. - P. 328-340.

136. Capristo, C. Environmental prevention in atopic eczema dermatitis syndrome (AEDS) and asthma: avoidance of indoor allergens /C. Capristo, I. Romei, A.L. Boner //Allergy. - 2004. -V. 59. - P. 53-60.

137. Cavagni, G.Cutaneous CD30+ cells in children with atopic dermatitis /G.Cavagni, C.Caffarelli, F.Facchetti et al. //Int. Arch. Allergy Immunol. - 2000. -Vol. 121. -P. 224-228.

138. Cooper, K.D. Atopic Dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy

| /K.D. Cooper /J. Invest. Dermatol. - 2003. - V. 102. - P. 128-137.

t

* 139. Diepgen, T.L. Long-term treatment with cetirizine of infants with atopic

dermamitis: a multi-country, double-blind, randomized, placebo-controlled (the ET AC™ trial) over 18 mounths. Pediatr /T.L. Diepgen Allergy Immunol. - 2002. - V. 13. -P. 278-286.

140. Dvorak, M. Histamine induced responses are attenuated by cannabinoid receptor agonist in human skin / M.Dvorak, A.Watkinson, F.McGlone et al. Inflamm. Res.-2003. -V. 52.-P. 238-245.

141. Folster-Holst, R. Low prevalence of the intrinsic from of atopic dermatitis among adult patients / R.Folster-Holst, M.Pape, Y.L.Buss, Christophers E. et al. //J. Allergy. - 2006. - V. 61. - P. 629-632.

142. Greaves, M.W. Antihistamines in dermatology /M.W. Greaves //Skin Pharmacol. Physiol. - 2005.-V. 18.-P. 220-229.

143. Greaves, M.W. Recent advances in pathophysiology and current management of itch / M.W. Greaves //Ann. Acad. Med. Singapore. - 2007. - V. 36. - P. 788792.

144. Grewe, M. Neurotrophin-4-production by human epidermal keratinocytes: increased expression in atopic dermatitis / M.Grewe, K.Vogelsang, T.Ruzicka et al. //J. Invest. Dermatol. - 2000. -V. 114. -P. 1108-1112.

/»„J," <v v't <\t •

vp W*, * | I-V" « * ni ' 1 ' i * ril M l»|i [ n >r -*• t*»t »» i >U "i i - <•-, a ) >• ly'fhf- " " <i »T » VVT »M -r' -»»•«• • *•>» * If ' <>H ii.ti-.lt.Ji • . I Mlv» f

145. Gustafsson, D. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis - a prospective follow-up to 7 years of age / D. Gustafsson, O. Sjoberg, T.Foucard //Allergy. - 2000. - V. 55. - P. 240-245.

146. Hanifin, J.M. Diagnostic criteria for atopic dermatitis: consider the context /J.M. Hanifin //Arch. Dermatol. - 1999. - Vol. 135. - P. 1551.

147. Hanifin, J.M. Biochemical and immunologic mechanisms in atopic dermatitis: new targets for emerging therapies /J.M. Hanifin, S. J. Chan //Am. Acad. Dermatol. -1999.-P. 72-77.

148. Harari, M. Climatotherapy of atopic dermatitis at the Dead Sea: demographic evaluation and cost-effectiveness /M. Harari, J.Shani, V.Seidl et al. //Int. J. Dermatol.

- 2000. - Vol. 39. - №1. - P. 59-69.

149. Hoffjan, S. The genetics of atopic dermatitis: recent findings and future options / S.Hoffjan, J.T. Epplen //J. Mol. Med.- 2005. - V. 83. - P. 682-692.

150. Holmes, M.W.Cost-effectiveness of pimecrolimus crem in pediatric AD /M.W. Holmes II Abstracts of 9-th Congress of ESPD. - 2008. - P.50.

151. Horiuchi, Y. Nerve growth factor (NGF) and epidermal nerve fibers in atopic dermatitis model NC/Nga mice / Y.Horiuchi, S.Bae, I. Katayama //J. Dermatol. Sci.

- 2005.-V. 39.-P. 56-58.

152. Ikoma, A. Painful stimuli evoke itch in patients with chronic pruritus: central sensitization for itch /A.Ikoma, M.Fartasch, G. Heyer et al. //Neurology. - 2004. - V. 62.-P. 212-217.

153. Ikoma, A. Neuronal sensitization for histamine-induced itch in lesional skin of patients with atopic dermatitis / A. Ikoma, R.Rukwied, S.Stander et al. //Arch. Dermatol. - 2003. -V. 139. - P. 1455-1458.

154. Illi, S. The natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 years and the association with asthma / S. Illi, E. von Mutius, S. Lau, et al. //J. Allergy Clin. Immunol.- 2004. -V. 113. - P. 925-931.

155. Johansson, S.G.O. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force /S.G.O. Johansson, J. Hourihane, J. Bousquet et al. //Allergy. -2001. - Vol. 56. - P. 813-824.

^, i / V,/ i>j ' , > i , <■

156. Johansson, S.G.O. A revised nomenclature for allergy - A condensed version of the EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force /S.G.O. Johansson //Allergy - Clin. Immunol. Intern. - 2002. - Vol.14. - P.279-287.

157. Johansonn, O. Increased nerve growth factor- and tyrosine kinase A-like immunoreactivitirs on prurigo nodularis skin: an exploration of the cause of neurohyperplasia / O. Johansonn, Y. Liang, L. Emtestam //Arch. Dermatol. - 2002. -V. 147.-P. 71-79.

158. Kogan, A.K. Phagocyte free radical-depended autoagressive diseases /A.K. Kogan et al. // In book: Stress oxidative at regulation Redox, Abstracts, Institute Pasteur. -Paris. - 1996. - C. 300.

159. Koro, O. Chemical mediators in atopic dermatitis: involvement of leukotriene B4 released by a type I allergic reaction in the pathogenesis of atopic dermatitis / O.Koro, K.Furutani, M.Hide et al. //J. Allergy. Clin. Immunol. - 1999. - Vol. 103. -P. 663-670.

160. Kurzen, H. Novel aspects in cutaneous biology of acetylcholine synthesis and acetylcholine receptors / H.Kurzen, K.U. //Schallreuter Exp. Dermatol. - 2004. V.-13.-P. 27-30.

161. Leung, D.Y. M. Atopic dermatitis: immunobiology and treatment with immune modulators /D.Y. M. Leung //Clin. Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107. - Suppl. 1. - P. 25-30.

162. Lin, W. Allergic dysregulation and hyperimmunoglobulinemia E in Foxp3 mutant mice / W. Lin, N. Truong, W.J. Grossman et al. //J. Allergy Clin. Immunol.-2005.-V. 116.-P. 1106-1115.

163. Lippert, U. Human skin mast cells express H2 and H4, but not H3 receptors / U.Lippert, M.Artuc, A.Grutzkau, et al. //J. Invest. Dermatol. - 2004. -V. 123. - P. 116123.

164. Lipozencic, J. Atopic dermatitis /J. Lipozencic, R. Wolf //literature. Dermatol. Clin. - 2007. - 25 p.

165. Lopez, N. Genetic and environmental influences on atopic immune response in early life /N.Lopez, S. de Barros-Mazon, M.M. Vilela et al. // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 1999. - Vol. 9. - P. 392-398.

166. Lotti, T.M. Psychoneuroimmunology and its clinical aspects in dermatolodgy / T.M. Lotti //12 th. EADV Congress Abstracts. Barcelona. - 2003. - P.23-27.

167. Mang, R.J. UVA-1 phototherapy /R.Mang, J. Krutman// Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2005. - Vol.21. - P. 103-108.

168. Maintz, L. Getting and more complex: the pathophysiology of atopic eczema / L.Maintz, N.Novak//Eur. J. Dermatol. - 2007. -V. 17. -P. 267-283.

169. Moreno, J. Atopic dermatitis (review article)/ J.Moreno, C. Gimenez //Allergol. Immunol. Clin. - 2002. -V. 15. - P. 279-290.

170. Mutou, Y. Immunomodulatory effectsjf ultraviolet B irradiation on atopic dermatitis in NC/Nga mice / Y.Mutou, Y. Ibuki, S.Kojima//Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2007. - Vol.23. - P. 135-144.

171. Niggemann, B. The atopy patch test (APT) a useful tool for the diagnosis of food allergy in children with atopic dermatitis /B.Niggemann, S.Reibel, U. Wahn // Allergy. - 2000. - Vol. 55. - Suppl. 3. - P. 281-285.

172. Novak, N. Pathophysiology of atopic eczema / N.Novak, T. J. Bieber //Dish. Dermatol. Ges. - 2005. -V. 3. - P. 994-1004

173. O'Donoghue, M. Antihistamines and their role as antipruritics / M.O'Donoghue, M.D. /Tharp Dermatol. Ther.- 2005. -V. 18. - P. 333-340.

174. Ohmura, T. Involvement of substance P in scratching behaviour in an atopic dermatitis model / T.Ohmura, T.Hayashi, Y. Satoh et al. Eur. J. Pharmacol. - 2004,-V. 491.-P. 191-194.

175. Oishi, Y. CD4-CD8- T cells bearing invariant Valpha 24 Jalpha Q TCR alpha-chain are decreased in patients with atopic diseases / Y.Oishi, A.Sakamoto, K. Kurasawa et al. //Clin. Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119. - Suppl. 3. - P. 404-411.

176. Ou, L.S. T-regulatory cells in atopic dermatitis and subersion of their activity by super-antigens / L.S.Ou, E.Goleva, C. //J. Hall Allergy Clin. Immunol. - 2004. -V. 113.-P. 756-763.

177. Ozkaya, E. Adult-onset atopic dermatitis / E.Ozkaya //J. Am Acad. Dermatol.-2005.-V. 52.-P. 579-582.

178. Paus, R. Frontiers in pruritis research: scratching the brain for more effective itch therapy / R.Paus, M.Schmelz, T.Biro et al. //J. Clin. Invest. - 2006. - V. 116. - P. 1174-1185.

179. Peter, H. Anti inflammatory therapy of atopic eczema in childhood -established strategies and novel therapeutic options /H. Peter Hoeger, Ott. Hagen //Allergologia. 2004. - №2. - C.39 - 47.

180. Phillips, R.L. Antihistamines for atopic dermatitis /R.L. Phillips, C.J. Koenig // J. Fam. Pract., 2000. - Vol. 49. - №3. - P. 267.

181. Purvis, D.J. Risk factors for atopic dermatitis in New Zealand children at 3.5 years of age / D.J. Purvis, J.M. Thompson, P.M. Clark et al. //Br. J. Dermatol. -2005. -V. 152. - P. 742-74.

182. Rossbach, K. Histamine H4 receptor antagonism reduces hapten-induced scratching behaviour but not inflammation / K. Rossbach, S. Wendorff, K.Sander et al. //Exp. Dermatol. - 2009. -V. 18. P. 57-63.

183. Ruzicka, T. Methylprednisolone aceponate in eczema and other inflammatory skin disorders - clinical update / T.Ruzicka //Int.J.Clin. Pract. - 2006. - V. 60. - P.85-92.

184. Schafer, T. Prevention of atopic eczema. Evidence based guidelines / T.Schafer //Hautarzt. - 2005. -V. 56. - P. 232-240.

185. Schmelz, M. Chemical responce pattern of different classes of C-nociceptors to pruritogens and alogenes / M.Schmelz, R.Schmid, C. J. Weidner //Neurophysiol. -2003.-V. 89.-P. 2441-2448.

186. Schwarz, M.J.T-helper-1 and T-helper-2 responses in psychiatric disorders. /M.J.Schwarz, S. Chiang, N.Multer et al.//Brain.Begav. Immun. - 2001. - Vol.15. -P.340-370.

187. Selvaag, E. Optimized UVB treatment of atopic dermatitis usig skin reflectance measurements / E.Selvaag, L. Caspersen //Acta dermatol.venerol. - 2005 .- Vol.85. -P. 144-146.

188. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis //Dermatology. - 1993. - Vol.186. -P. 23-31.

189. Sidbury, R. Old, new and emerging therapies for atopic dermatitis /R.Sidbury, J.M. Hanifin //Dermatol. Clin. - 2000. - Vol. 18. - №1. - P. 1-11.

190. Simon, D. Eosinophils and atopic dermatitis / D. Simon, L.R. Braathen, H.U. Simon // Allergy. - 2004. -V. 59. - P. 561-570.

191. Solvoll, K. Dietary habits among patients with atopic dermatitis /K. Solvoll, E.Soyland, B.Sandstad et al. // Eur. J. Clin. Nutr. - 2000. - Vol. 54. - P. 93-97.

192. Sonkoly, E. IL-13: a new link between T cells and pruritus in atopic skin inflammation / E.Sonkoly, A.Muller, A.L. Lauerma et al. //J. Allergy Clin.' Immunol. - 2006.-V. 117.-P. 411-417.

193. Standler, S., Stenfonhoff M. Pathophysiology of pruritus in atopic dermatitis: an overview / S. Standler // Exp. Dermatol. -. 2002. - V. 11. - P. 12-24.

194. Steinhoff, M. Neurophysiological, neuroimmunological and neuroendocrine basis of pruritus / M.Steinhoff, J.Bienenstock, M. Schmelz // J. Invest. Dermatol. -2006.-V. 126.-P. 1705-1718.

195. Textbooks of atopic dermamitis /Edited by Reimato S., Luger T.A., Steinhoff M, Informa UK Ltd. - 2008. - 269 p.

196. Toda, M. Polarized in vivo expression of IL-11 and 11-17 between acute and chronic skin lesions / M. Toda, D.Y. Leung, S. Molet et al. //J. Allergy Clin. Immunol. - 2003.-V. 11 l.-P. 875-881.

197. Vasilopoulos, Y. Genetic association between an AACC insertion in the 3'UTR of the stratum corneum chymotiyptic enzyme gene and atopic dermatitis / Y. Vasilopoulos, MJ. Cork, R. Murphy et al. //J. Invest. Dermatol.. - 2004. - V. 123. -P. 62-66.

198. Varjonen, E. Antigliadin IgE indicator of wheat allergy in atopic dermatitis / E.Varjonen //Allergy. - 2000. - Vol. 55. - P. 386-391.

199. Werfel, T. What do we know about the etiopathology of the intrinsic type of atopic dermatitis? /T.Werfel, A.Kapp //Curr. Probl. Dermatol. - 1999. - Vol. 28. - P. -29-36.

200. Williams, H.C. Epidemiology of atopic dermatitis: recent advances and future predictions /Williams H.C. //Curr. Probl. Dermatol. - 1999. - Vol. 28. - P. 9-17.

201. Williams, H.C. Atopic dermamitis / H.C. Williams //N. Enl. J. Med. - 2005. -V. 352.-P. 2314-2324.

202. Wuthrich, B. Clinical aspects, epidemiology, and prognosis of atopic dermatitis /B.Wuthrich // Ann. Allergy. Asthma. Immunol., 1999. - Vol. 83. -№11.- Suppl. 5. -P.. 464-470.