Дифференциальная диагностика и оптимизация восстановительного лечения вирусных сиаладенитов, осложненных пародонтитом, с использованием физических факторов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Алексеева, Сабина Рауфовна

• Алексеева, Сабина Рауфовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Алексеева, Сабина Рауфовна

Введение...............................................................................4

Глава 1. Обзор литературы......................................................12

1.1 .Современные данные по этиопатогенезу воспалений

слюнных желез и пародонта..........................................................12

1.2.Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение воспалений

слюнных желез (сиаладенитов) в стоматологической практике.............26

1.3.Современные методы лечения сиаладенитов...............................38

Глава 2. Материал и методы исследования...................................45

2.1. Клиническая характеристика больных.........................................45

2.2 Методы исследования............................................................48

2.2.1. Клинические методы исследования........................................48

2.2.2. Лабораторные и морфологические методы исследования.............50

2.2.3. Специальные методы исследования......................................52

2.3. Методы лечения сиаладенитов, осложненных пародонтитом..........56

2.3.1.Лечение пациентов контрольной группы....................................56

2.3.2.Лечение пациентов основной группы.........................................56

2.3.3. Критерии эффективности лечения сиаладенитов, осложненных пародонтитом..................................................57

2.4. Статистические методы исследования.......................................58

Глава 3. Результаты собственных исследований............................60

3.1. Клиническая картина воспалительных заболеваний слюнных

желез, осложненных пародонтитом......................................................60

3.2. Лечебно-восстановительные мероприятия у пациентов при паренхиматозной форме сиаладенита, осложненной пародонтитом........63

3.3. Лечебно-восстановительные мероприятия у пациентов с интерстициальным сиаладенитом, осложненным пародонтитом средней степени тяжести.............................................................79

3.4. Лечебно-востановительные мероприятия у пациентов

с неосложненным интерстициальным сиаладенитом............................97

Глава 4. Заключение...............................................................112

Выводы.................................................................................126

Практические рекомендации.....................................................128

Список использованной литературы..........................................129

Список условных сокращений

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВЭБ - вирус Эпштейн-Барр

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНК Herpesviridae, Herpes simplex virus - ДНК вируса простого герпеса HSV 1,2- вирус простого герпеса 1 и 2 типа ИФА - иммуноферментный анализ IgA, IgM, IgG - иммуноглобулины классов А, М, G МРТ - магнитно-резонансная томография МСЖ - малая слюнная железа ПМЯЛ полиморфноядерные лейкоциты ПЦР - полимеразно-цепная реакция СЖ - слюнная железа УЗТ- ультразвуковая терапия УФ-облучение - ультрафиолетовое облучение ЦМВ - цитомегаловирус ЦНС - центарльная нервная система 4JIO - челюстно-лицевая область

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дифференциальная диагностика и оптимизация восстановительного лечения вирусных сиаладенитов, осложненных пародонтитом, с использованием физических факторов»

ВВЕДЕНИЕ 1. Актуальность темы исследования

В последние годы, благодаря эпидемиологическим исследованиям, проведенным в различных странах, отмечается значительный рост воспалительных заболеваний околоушных и подчелюстных слюнных желез — сиаладенитов на фоне пародонтита вирусно-бактериалного генеза. Выяснение истинной причины патологического процесса, правильная и своевременная дифференциальная диагностика заболевания может явиться залогом его успешного лечения. Важное значение имеет также, на каком бактериально-вирусном фоне в полости рта развивается сиаладенит в ассоциации с воспалительным процессом пародонта. Работами многих исследователей отмечено, что в процессе воспаления имеет место видовая, типовая и штаммовая изменчивость микрофлоры в организме больного в целом, и даже в патологически измененных тканях конкретного воспаленного участка -биотопа: исчезают исходные (первичные) виды и штаммы и появляются новые (вторичные), более резистентные к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Все это усложняет проведение лечебно-профилактических мероприятий в отношении воспалительных заболеваний пародонта и снижают эффективность терапии с удлинением сроков реабилитации. Наличие нормального микробного биоценоза в полости рта является выражением равновесия между организмом и внешней средой. Хронические же воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и пародонта сопровождаются, как правило, существенным нарушением микробиоценоза полости рта в виде дисбиоза, что влечет за собой активацию патогенной микрофлоры с последующим развитием воспалительного процесса. В настоящее время считается, что этиологическими факторами различных форм воспалений слизистой полости рта могут быть как вирусные, так и бактериальные инфекции, фоном для развития которых является снижение уровня факторов неспецифической защиты организма. При этом околоушные и подчелюстные слюнные железы тонко реагируют на любые

изменения в состоянии слизистой полости рта в виде сиаладенитов, вызванных представителями вирусной флоры, в основном вирусами из семейства Herpesviridae, которые способны оказывать цитопатическое воздействие на эпителиальные клетки слизистой полости рта в виде герпетических стоматитов, а в слюнных протоках к слущиванию эпителия с нарушением ацинарной ткани и развитием склероза. При этом вирусы семейства Herpesviridae, обладающие тропностью к клеткам слюнных желез, вызывают существенные иммунные сдвиги в организме. В настоящее время роль иммунитета в успешном лечении воспалений рассматривается как решающая с учетом нормализации факторов реактивности организма, усиливающих или ослабляющих патогенетическое воздействие микробного агента на ткани пародонта. В этой связи мероприятия по коррекции местных показателей реактивности организма весьма актуальны, имеют важное значение при купировании воспалительных процессов пародонта. По сведениям различных авторов при исследовании секрета слюнных желез, проводимые в острый период сиаладенита и при обострении хронического воспаления слизистой полости рта, не во всех случаях удается выделить возбудителя вирусной инфекции. Это может быть связано с трудностями методического характера в плане возможности четкого выделения и идентификации вирусного агента, в особенности при наличии сочетанной вирусно-бактериальной флоры (Ромачева И.Ф. и соавт., 1973, Бабаева А.Г., Шубникова Е.А., 1979, Коваленко А.Ф., 1982, Беляков Ю.А., 1983, Колесов B.C., 1987, Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989, Саидкаримова У.А., 1991, Ронь Г.И., 1992, Щипский A.B. 2002, Mandel L., Surattanont F., 2002.).

На долю патологии слюнных желез приходится от 3 до 7% всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Среди них воспалительные и дистрофические заболевания пародонта составляют более 70%.

Вирусные сиаладениты в ассоциации с пародонтитом диагностируются крайне редко, в основном, из-за сложностей дифференциальной диагностики и

выделения с идентификацией истинных возбудителей заболевания при смешанных формах патологии. В случаях "чистых" сиаладенитов вирусного генеза, вирусных паротитов (эпидемический вирусный паротит, свинка), которыми болеют преимущественно дети, диагностика, как правило, не вызывает особых затруднений. Но вирусные сиаладениты, вызванные другими, неэпидемическими возбудителями, в особенности так называемыми микст-агентами вирусно-бактериального характера (вирусы семейства Herpesviridae, цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барра, аденовирусы, стрепто-стафилококки, кишечная палочка, бактероиди и др.), осложненные воспалениями пародонта, встречаются по данным большинства авторов крайне редко и представляют определенные сложности в плане дифференциальной диагностики (Афанасьев В.М., Жукова Е.К., 1958; Ханина С.Б., Демидова С.П., 1970; Брезгина A.A., Ронь Г.И., 2007; Sahin S., Saygun I., Kubar A., Slots J., 2009).

В ряде случаев микробиологические исследования секрета слюнных желез, проводимые в острый период сиаладенита или при обострении хронического процесса, не позволяли выделить специфического возбудителя. Последнее, вероятно, могло указывать на первичный вирусный агент. Тем более, наиболее часто развитие сиаладенита наступало в случае развития воспаления в ротоглотке (ангина, трахеит), вызванного вирусной инфекцией. Ряд исследователей утверждают, что вирусы семейства Herpesviridae могут вступать в роли сочетанной или "коинфекции", способствующей активизации бактериальной флоры при хронических воспалительных процессах слизистой оболочки полости рта (Николаева E.H., 2006, 2007; Максимовская JI.H., 2007).

Тем не менее, до настоящего времени остаются неясными вопросы об этиологии и патогенезе сиаладенитов на фоне воспалительных процессов в тканях пародонта с позиции вирусных и/или вирусно-бактериальных возбудителей. Наряду с этим, нужно отметить, что влияние комплексной

терапии с использованием физических факторов в сочетании с

иммуномодулятором на процессы восстановительной терапии при сиаладенитах на фоне пародонтита не изучено, а имеющиеся литературные сведения носят скудный и противоречивый характер, в связи с чем и были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: комплексное дифференциально-диагностическое исследование у больных сиаладенитами на фоне воспалительных процессов пародонта с разработкой и научным обоснованием восстановительного лечения с использованием физических факторов.

Задачи исследования.

1. Провести комплексное дифференциально-диагностическое исследование у больных сиаладенитами на фоне воспалений пародонта с использованием специальных методов исследования: цитоморфологи-ческих, бактериологических, вирусологических, иммунологических для выявления истинного возбудителя воспалительного процесса.

2. Разработать соответствующую комплексную этиотропную методику восстановительного лечения воспалительных процессов при сиаладенитах на фоне пародонтита с использованием физических факторов воздействия в виде ультразвука, антисептика "Анолит" и иммуномодулятора иммунала.

3. Определить сравнительную эффективность разработанного метода комплексной этиотропной терапии воспалительных процессов при сиаладенитах в ассоциации с пародонтитом на фоне традиционных методов лечения.

4. Выработать практические рекомендации для врачей-стоматологов по дифференциальной диагностике и этиотропному лечению воспалительных процессов слюнных желез на фоне пародонтита, вызванных возбудителями вирусного и/или вирусно-бактериального генеза.

Научная новизна.

* Впервые изучены особенности клинического течения вирусного и/или вирусно-бактериального сиаладенита на фоне пародонтита у стоматологических больных.

* Впервые проведены исследования по выделению и идентификации вируса герпеса из семейства НегреБУтёае в сочетании с бактериальной флорой из протоковых секретов слюнных желез и сопоставлены с данными динамики течения воспалительного процесса пародонта у стоматологических больных.

* Разработана этиотропная направленная противовирусная и антибактериальная терапия у больных с воспалительно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез и пародонта.

* Впервые установлено, что вирус простого герпеса, тип 1 из семейства Негре8ушс1ае в сочетании с бактериальной флорой играет ведущую этиологическую роль в развитии паренхиматозного и интерстициального лимфогенного сиаладенита.

Практическая значимость работы.

Использование специальных молекулярно-генетических методов исследования биологических жидкостей (сыворотка крови, слюнной секрет) позволило установить вид возбудителя и уточнить этиологию воспалительного процесса в тканях пародонта и слюнных желез.

- В процессе проведенных исследований были выявлены клинические особенности сиаладенитов, вызванных вирусом простого герпеса, тип 1 из семейства НегреБУшёае, на фоне бактериального инфицирования тканей пародонта.

- Комплексное обследование стоматологических пациентов с использованием специальных дифференциально-диагностических методов для выявления вируса герпеса повышает эффективность диагностики и направленного этиотропного лечения больных с воспалительными заболеваниями пародонта и слюнных желез, что имеет важное практическое значение.

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведенных исследований используются в педагогическом и лечебном процессе на кафедре челюстно-лицевой хирургии и стоматологии национального медико-хирургического центра им.Н.И.Пирогова Росздравнадзора, в практической деятельности при лечении стоматологических больных в отделении челюстно- лицевой хирургии и стоматологии ООО «Росдент», в ГБУЗ поликлиника № 191 Департамента здравоохранения г.Москвы филиал №2.

Связь выполненной работы с планом НИР ООО «Медицинская кампания «Росдент».

Диссертация выполнена в рамках плановой темы «Современные лечебно-восстановительные технологии в стоматологической практике», входящей в общую тематику НИР ФГУ «Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники» Минздрава России. Апробация работы, публикации.

Материалы диссертации доложены на 23-й Научной конференции молодых ученых Санкт-Петербургской медакадемии им.И.И.Мечникова (2011г.), на международной конференции по восстановительной медицине (Прага, 2013г.), на научно-практических конференциях, заседаниях научно-технического совета ООО «Медицинская кампания «Росдент». Апробация диссертации проведена на заседании отдела новых инновационных технологий в медицине ФГУ «Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники».

По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них 4 - журнальные статьи в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК России.

Основные положения, выносимые на защиту - При инфицировании слюнных желез и тканей пародонта возбудителями вирусно-бактериального генеза осуществлены исследования с целью выделения и идентификации истинного возбудителя заболевания.

Функциональные нарушения слюнных желез более выражены при их инфицировании вирусом простого герпеса из семейства Herpesviridae в ассоциации с воспалительным процессом пародонта, вызванного возбудителями бактериального генеза.

- Выявление и идентификация возбудителя и/или возбудителей заболевания способствует более эффективной восстановительной терапии больных с воспалительно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез и пародонта у стоматологических больных.

Разработанная комплексная терапия сиаладенитов, осложненных воспалениями пародонта, с использованием антибактериальных, противовирусных и физических факторов воздействия, способствует эффективному купированию патологического процесса с активной элиминацией патогенной флоры из воспаленных участков пародонта и слюнных желез с нормализацией иммунологического фона организма.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 135 страницах компьютерного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 227 источников (150 отечественных и 77 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 23 таблицами 7 рисунками.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные данные по этиопатогенезу воспалений слюнных

желез и пародонта

В общей структуре актуальных задач современной стоматологии одно из важнейших мест занимают воспалительные процессы пародонта и слюнных желез - сиаладениты, которые, наряду с кариесом, по распространенности превалируют над всеми остальными стоматологическими заболеваниями. Заболевания слюнных желез многообразны. Однако, чаще врачу-стоматологу в его практической работе приходится встречаться с воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез. Обычно поражаются околоушные, реже нижнечелюстные слюнные железы. Однако встречаются и одновременные поражения околоушных и нижнечелюстных слюнных желез, вызванных возбудителями бактериального и/или вирусного генеза (Сазама Л.А, 1971; Ромачева И.Ф. и соавт., 1987).

По данным ряда исследователей этиологическими факторами при сиаладенитах могут быть вирусно-бактериальные возбудители, которые могут проникать в слюнные железы из соседних или отдаленных областей организма при различных инфекционных процессах. При этом пути проникновения инфекции в слюнные железы могут быть самыми различными: стоматогенный, гематогенный, лимфогенный и контактный. Стоматогенный путь - при воспалениях пародонта, гематогенный - при общих инфекционных заболеваниях, сепсисе; лимфогенный - при воспалительных процессах вирусно-бактериального генеза в челюстно-лицевой области. (Ромачева И.Ф.,1973; Афанасьев В.В., Абдусаламов М.Р., 2008).

Некоторые авторы считают, что воспалительные процессы в тканях слюнных желез возникают на фоне общей патологии организма - нарушении обменных процессов, иммунологического дисбаланса и прочих отклонений нормальных функций организма. Как известно, одной из функций слюнных желез является инкреторная, с выделением белка-паротина, играющего

сахароснижающую функцию, превосходящую эффект инсулина. В связи с этим четко прослеживается связь хронических воспалительно-дистрофических поражений слюнных желез и пародонта с развитием сахарного диабета. У больных сахарным диабетом часто встречается двустороннее увеличение и воспаление околоушных слюнных желез (Солнцев A.M., 1979; Шубникова Е.А.,. Перов Н.А, 1979; Афанасьев В.В., Башкатова Т.Д., Щипский A.B., 1994;. Ордашев Х.А, 1997; Rauch S., 1959; Thorstensson Н. et al., 1989; Gibson J. et al., 1990; Guggenheirmer J.et al., 2000; Carranza M. et al., 2005; Carda С. et al., 2006).

Доказана взаимосвязь между слюнными и половыми железами, что подтверждается наличием заболевания слюнных желез у женщин в период менопаузы, когда уровень женских половых гормонов претерпевает изменения. Связь слюнных желез с женскими и мужскими половыми гормонами отмечена в работах Ронь Г.И. (1992), Щипского A.B., Афанасьева В.В. (2003),, Амерханова М.В. (2002) и др.

В работе Афанасьева В.В., Капельяна В.Д. (2001) показано, что структура и функция околоушных и нижнечелюстных слюнных желез находятся в непосредственной зависимости от эндокринной активности семенников. Также изменения в околоушных слюнных железах отмечались при таких заболеваниях как, хроническая почечная недостаточность (. Афанасьев В.В, Вавилова Т.П., Осокин М.В., 2006), гипо-и гиперфункция щитовидной железы (Асиятилов А.Х., 2006; Саидкаримов И.С., 2006).

Наиболее часто встречаются вирусные сиаладениты, вызванные микрофлорой полости рта, поражающей ацинарную ткань железы, а также из отдаленных очагов организма, распространяющейся при различных вирусных и/или вирусно-бактериальных заболеваниях (грипп, гепатит, тиф, пневмония, дизентерия и др.).

Микрофлоре полости рта и носоглотки в развитии паротита придают первостепенную роль, при которой микроорганизмы проникали в ткани

слюнных желез дуктогенным, лимфогенным или гематогенным путем. При этом отмечена наибольшая вирулентность возбудителей инфекции и выявлялись иммунологические нарушения в организме (Поленичкин В.К., 1973, 1977; Лесовая Н.Д. и соавт. 1975; Сазама Л.А., 1971; Zou Z. et all.. 1990; Ericson S.et all., 1991 и др.).

Н.Д. Лесовая и соавт. (1979) установили, что аминокислотный состав слюны одинаков при разных формах сиаладенита, но выше, чем в норме, за счет лизина, гистидина, серина, тирозина, способствующих развитию патогенной микрофлоры.

П.И. Ивасенко (1995) показал, что при хроническом паротите в фазе ремиссии стерильными оказались высевы материала, полученного из отделяемого протоков слюнных желез. У большинства пациентов при микробиологическом исследовании материала, полученном из отделяемого протоков слюнных желез анаэробная микрофлора была представлена преимущественно грамнегативными палочками (включая Fusobacterium spp., пигментообразующие Prevotella и Porphyromonas spp.) и Peptostreptococcus spp. (Brook I., 2002; Spiegel R., Miron D. et al., 2004; Salaria M., Poddar В. et al., 2001; Garavello W., Romagnoli M. et al, 2002; de Haan T.R., Grooters E. et al., 2003; Singh S.A., Singhai N., 2004).

Что касается этиологии воспалительных заболеваний пародонта, то она еще окончательно не выяснена, но известны ряд факторов, участие которых не вызывает сомнений у многих исследователей: микробные и вирусные скопления; травматические очаги; нарушения строения мягких тканей преддверия полости рта; супраконтакты при отсутствии физиологической стираемости эмалевых бугров и режущих краёв и др. В полости рта в норме существует равновесие между находящейся в ней микрофлорой и общими и местными факторами иммунной защиты. Роль микробов в развитии воспалительных процессов в тканях пародонта общепризнано и отмечается в работах как отечественных, так и зарубежных исследователей - стоматологов

(Рыбаков A.M., 1996; Леонтьев В.К., 1997; Модина Т.Н., 2000; Безрукова И.В., 2000; Moore W.E.C., Moore L.V.H., 1994; Marcotte H., Lavoie M.C., 1998; Doan N. et al, 2000; Lyons S.R., Griffen A.L., Leys E.J., 2000; Loesche W.J., Grossman N., 2001; Paster B.J., S.K. Boches S.K. et al., 2001; Smith A.J., Jackson M.S., Bagg J., 2001 Murray J.J., Nunn J.H., Steele J.G., 2003 Welbury R., Hosey M. T., 2005).

Первые системные исследования воспалительных заболеваний полости рта, положивших начало изучению поражений пародонта, были проведены в первой половине 19 века, когда стоматологи стали дифференцированно подходить к воспалительным заболеваниям пародонта, в зависимости от этиологического фактора: а) воспаление пародонта, вызванное исключительно местными раздражающими факторами - механическая травма слизистой, зубодесневые отложения, зубной камень и пр.; б) болезни пародонта, вызванные системными факторами, протекающими по типу осложненного вторичного синдрома; в) заболевания пародонта, протекающие без признаков воспалительной реакции и по неустановленным причинам. При описании некоторых локализованных форм пародонтита у подростков стали применять термин "Ювенильный пародонтит" (11, 112, 134, 167, 188, 196,212).

Впервые научно обосновал и описал все виды воспалительных заболеваний пародонта по возрастным группам Page R. (1982, 1983). В последние два десятилетия, благодаря исследованиям, проведенным в различных странах, отмечается рост заболеваемости пародонтитом, причем, преимущественно в молодом и среднем возрасте (29-45 лет). При этом отмечается, что менее, чем у 8% людей можно считать пародонт абсолютно здоровым. Это, в основном, та категория лиц, которая поддерживает соответствующую гигиену полости рта (25,34, 56, 78, 92, 119,211).

Необходимо отметить, что любая форма воспалительного процесса, протекающая в организме, в том числе и в тканях пародонта, должна иметь свою этиопатогенетическую причину. Выяснение истинной причины патологического процесса, правильное и своевременное распознавание и

диагностика заболевания может служить залогом его успешного и направленного лечения (1,7, 19, 117, 168).

Отмечено, что в процессе заболевания имеет место видовая, типовая и штаммовая изменчивость микрофлоры в организме больного в целом, и даже в патологически измененных тканях конкретного воспаленного участка -биотопа: исчезают исходные (первичные) виды и штаммы и появляются новые (вторичные), более резистентные к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Все это усложняет проведение лечебно-профилактических мероприятий в отношении воспалительных заболеваний пародонта и слюнных желез, что снижают эффективность терапии с удлинением сроков восстановительной терапп и последующей реабилитации (2, 10, 17, 29, 40, 59, 62, 70,81).

Наличие нормального микробного биоценоза является выражением равновесия между организмом и внешней средой. Хронические же воспалительные заболевания пародонта с вовлечением в патологический процесс слюнных желез сопровождаются, как правило, существенным нарушением микробиоценоза полости рта (дисбиозом). При нарушениях подобного равновесия значительно активируется патогенная бактериальная и вирусная флора со всеми вытекающими последствиями, характерными для воспалительного процесса (3, 14, 20, 33, 41, 52, 71, 90, 111, 120, 147).

Известно, что микрофлора здоровых людей является активным антагонистом по отношению к патогенным возбудителям. Так, например, аэробные микроорганизмы, в частности, Streptococcus salivarius, Streptococcus gingivalis, являются антагонистами в отношении менингококков. Микробиоценоз толстого отдела кишечника составляют в норме кишечная палочка, бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, катенобактерии, энтерококки, которые проявляют активный антагонизм в отношении целого ряда патогенных аэробных и анаэробных, как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий (8, 21,42, 51, 72, 91, 100, 121, 130, 142, 150).

Поскольку нормальная микрофлора полости рта, так называемая «резидентная флора», является одним из защитных механизмов при воспалительных заболеваниях, обеспечивая экологический барьер и резистентность по отношению к патогенной флоре, то становится понятным стремление многих исследователей к ее стабилизации и коррекции с использованием различных иммуномодуляторов и противовирусных и антибактериальных препаратов. Подобный интерес к проблеме

физиологической роли нормальной микрофлоры организма обусловлен неуклонным ростом частоты различных форм воспалительных заболеваний пародонта, при которых антибиотикотерапия в сочетании с химиопрепаратами оказывается малоэффективной. Причиной этого могло быть наличие вирусного или ассоциированного вирусно-бактериального начала, вследствие чего требуется применение специальных средств, направленных на возбудителя вирусной природы, способствующих повышению уровня неспецифической резистентности организма (27, 63, 75, 93,131, 152, 160).

В борьбе с инфекцией задействованы механизмы клеточного и гуморального звеньев местного иммунитета. Основная роль в защите слизистых оболочек принадлежит местному иммунитету, который зависит от следующих факторов: от целостности слизистой оболочки, содержания иммуноглобулинов A, G, М, от состава слюны (содержания лизоцима, лактоферрина, нейтрофилов, секреторных IgA и IgM), от состояния лимфоидной ткани (Luke D.A., 1992).

М.А. Ульянова (2003) установила, что определяющими факторами в возникновении и развитии хронического катарального гингивита является снижение уровня IgA, снижение активности комплемента, повышение уровня С-реактивного белка, нарушение функциональной активности фагоцитов и активации B-лимфоцитов. При этом определяющим фактором в борьбе с инфекцией является, в основном, клеточный иммунитет. Клеточными элементами неспецифической защиты полости рта являются полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги (Cicco N.A. et al., 1990; Bickel M., 1993). Эти клетки воспалительного инфильтрата выполняют в очаге

воспаления функцию фагоцитов, поглощая и переваривая с помощью лизосомальных ферментов бактерии, вирусы и продукты их распада, а также другие инородные частицы (Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков B.C., 1986; Shapira L. et al., 1994; Pippin D.J. et al, 1995; Fenesy K.E., 1998; Sheikhi M. et al., 2001; Sosroseno W., Herminajeng, 2002; Andrews T., Sullivan K.E., 2003).

Ряд авторов изучали показатели физиологической активности клеток зубодесневого желобка и десневой жидкости у пациентов с воспалениями пародонта. Было установлено, что десневой желобок является важным иммунным органом, влияющим на показатели клеточного иммунитета. Он определяет количество мигрировавших в полость рта лейкоцитов (Робустова Т.Г., Лебедев К.А. и соавт., 1990).

Работами Л.Е. Серебряковой (2004) выявлено увеличение количества лейкоцитов в десневой жидкости и в периферической крови при воспалительном процессе в пародонте и слюнной железе. По мере нарастания тяжести воспалительного процесса содержание лейкоцитов сначала увеличивается, затем падает. При этом изменяются морфо-цитохимические показатели нейтрофильных гранулоцитов и нейтрофилов. В патогенезе микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта доминируют снижение миогенной активности микрососудов и падение интенсивности кровотока, что ведет к снижению активной модуляции тканевого кровотока. Отмечаются также изменения капиллярного кровотока в тканях пародонта у лиц, имеющих зубочелюстные аномалии, свидетельствующие об усилении кровенаполнения тканей пародонта и застойных явлениях, обуславливающих воспаление. Это приводит к разрушению эндотелия, перифокальному отеку и в дальнейшем к атрофии подлежащих тканей пародонта (Канканян А.П., 1996; Хамитова Н.Х., 1999; Мустафина Ф.К., 2003; Socransky S.S., Haffajee A.D, 1992; Hahn R., 2001).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Алексеева, Сабина Рауфовна, 2014 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдиенко О.В. Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с различными формами сиаладеноза: Автореф. дис. к. м. н. - М., 2008.-24 с.

2. Алимбарова Л.М., Гараев М.М. Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций. М, 2004; с. 8-25.

3. Алябьева А.П., Симонова М.В. Диметилсульфоксид в комплексном лечении синдрома Шегрена // Терапевт, арх. 1981 -№ 1.-С. 87-89.

4. Амерханов М.В. Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с хроническим простатитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М.,2002. -22 с.

5. Андреева Т.Б. Опыт изучения функции больших слюнных желез

человека // Стоматология. - 1965. - № 2. - С. 39-43.

6. Асиятилов А.Х., Ордашев Х.А. Тиреоидные гормоны слюны в оценке функционального состояния слюнных желез.// Мат. научно-практической конференции, посвященной 60-летию проф. В.В.Афанасьева, М. 2006.стр. 22-23.

7. Атауллаханов Р.И., Холмс Р.Д. - Лечение иммуномодулятором Гепон оппортунистических инфекций у больных ВИЧ-инфекцией//Аллерг. астма и клин, иммунол. - 2002 - N. 10. С. 3-11.

8. Афанасьев В.В. Сиаладенит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Экспериментально-клиническое исследование.): Дисс. д.м.н./ ММСИ им. Н. А. Семашко. - 1993.-371с.

9. Афанасьев В.В. Классификация заболеваний и повреждений слюнных желез. // Стоматология. - 2010. - Т. 89. - №1. - с. 63-65.

Ю.Афанасьев В.В. Атлас заболеваний и повреждений слюнных желез: учебное Пособие// В. В. Афанасьев, М. Р. Абдусаламов. - М., 2008.- 192 с.

П.Афанасьев В.В., Башкатова Т.Л., Щипский A.B. Заболевание слюнных желез при сахарном диабете // Сборник ММСИ, посвящ. 50-летию РАМН - М., 1994. -С.35-39.

12. Афанасьев В.В., Вавилова Т.П. Исследование секреторной активности слюнных желез у пациентов с почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе. // Стоматология. - 2006. - №5-с. 29-31.

13.Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф. Роль сопутствующих заболеваний в этиологии хронического сиаладенита.// Стоматология. - 1989.№ 1.-С.46-48.

14. Афанасьева В.М., Жукова Е.К. К вопросу о патологических процессах, обусловленных вирусом слюнных желез // Педиатрия, 1958, №4. с. 3-40.

15. Бабаева А.Г., Шубникова Е.А. Структура, функция и адаптивный рост

слюнных желез. -М.: МГУ, 1979. - 191 с.

16. Бабич Н.И. Сиалография рентгеноконтрастными веществами при заболеваний слюнных желез: Автореф. дис. д.м.н. - Киев, 1984. - 21 с.

17.Базикян Э.А., Козлова М.В. Мексидол в комплекснм лечени больных хроническим сиаладенитом// Тр. Всеросс. научно-практич. конф. «Образование, наука и практика в стоматологии» - М., 2004. -с.37-39.

18. Байфа A.A. Лечение хронического паротита с применением переменного магнитного поля - автореф. дис.к.м.н. - М., 1988.-22 с.

19.Балин В.Н. Биологическое влияние гелий-неонового лазера и силового ультразвука на процессы заживления. - Л., 1985. - с. 59-61.

20.Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А. А.- Герпес (этиология, диагностика, лечение). - М., 1986.- с. 4- 8.

21.Бажанов H.H., Юдин Л.А. и др.Организация медицинской помощи при реактивно-дистрофических и воспалительными заболеваниями слюнных желез: Метод, рекомендации. - М., 1991.- 27 с.

22. Безруков С.Г. Патогенез и лечение хронических сиаладенитов: Дисс. д.м.н.// ММСИ им. Н.А.Семашко.- 1991 .-243с.Безруков С.Г.Лечение больных хроническим сиаладенитом, в результате нарушения оттока слюны // Стоматология.- 1991.-№4. -с. 41-43.

23. Вернадский Ю.И. Воспаление слюнных желез и их выводных протоков// Основы хирургической стоматологии. - Киев, 1998. - С. 262-285.

24. Богомолов Б. П. Инфекционные болезни: неотложная диагностика, лечение, профилактика. - Москва: Ньюдиамед, 2007. - с. 454-473.

25. Борисов Л.Б., Смирнова A.M. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - Москва: Медицина, 1994. - с. 418 - 421.

26. Брезгина A.A. Клинико-иммунологические особенности рецидивирующих сиаладенитов, ассоциированных с цитомегаловирусной инфекций: Дисс.к.м.н.,

119

2007. - 112 с.

27. Вакуленко В.И., Карук Е.В. Применение фонофореза ксантинола при

лечении больных хроническим паротитом// Стоматология: Укр. Респ. науч. об-во стоматологов. - Киев, 1991. - С. 62-65.

28. Варшавский А.И., Панченко К.И. Сравнительная характеристика регионарного кровообращения околоушных слюнных желез при болезни Шегрена // Терапевт, арх. - 1992. - № 3. - С. 122-128.

29. Васильев В.И. Болезнь Шегрена. // Русский медицинский журнал, 1998, т.6, № 18, с. 1206-1210.

30. Васильев В.И. Болезнь Шегрена // Большая медицинская энциклопедия. М.: Медгиз, 1986.-Т. 27. С. 1135-1147.

31. Васильева Е.С. Основные аспекты диагностики и лечения поражений слюнных желез и органов полости рта у больных хроническим панкреатитом: Дисс.канд. мед. наук. -Екатеринбург, 1995. - 163 с.

32. Величковская Н.В. Использование гипербарической оксигенации для лечения пациентов с воспалительными заболеваниями слюнных желез: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- М., 2008.-23 с.

33. Воробьев A.A. -Некоторые аспекты патогенеза хронического паротита и его лечение: Автореф. дис.к.м.н.-Jl., 1988. - 17 с.

34. Воробьев A.A. Атлас по медицинской микробиологии, М., 2003, Медицинское информационное агентство, - с. 109 - 112.

35. Галегов Г.А. Лекарственная терапия герпес-вирусной инфекции: фундаментальные аспекты и современные клинические достижения.// Concilium Medicum, 2002. - т. 4. - № 5, с.45-51.

36. Гранитов В.М. Герпетическая инфекция. - Москва, Медкнига, Н. Новгород, Из-во НГМА, - 2001,- 81с.

37. Губерская Т. А. Регионарное кровообращение околоушной и нижнечелюстной слюнных желез и коррекция его нарушений у больных хроническим сиаладенитом: Дис. канд. мед. наук. - Ярославль, 1991.-193 с.

38. Девдариани Д.Ш. Некоторые аспекты патогенеза хронического паротита и его лечение: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Д., 1988. - 17 с.

39. Демидова С.А.Экспериментальное и клинико-вирусологическое изучение цитомегалии (человека) и краснухи: Дисс.док. мед. наук. - М., 1970.

40. Демидова С.А., Мартынова В.Н., Фарбер H.A. Успехи и проблемы диагностики цитомегаловирусной инфекции человека. // Актуальные вопросы общей и медицинской вирусологии (сборник научных трудов), Москва, 1986, с. 158-160.

41. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. - Москва: Российская академия медицинских наук, РАМН, 2003. - 132 с.

42. Добромыслова H.A. Комплексное рентгенологическое и ультразвуковое исследование в диагностике заболеваний околоушных слюнных желез: Автореф. дис. канд. мед. наук. - СП-б., 1991. - 17 с.

43. Доценко А.Н. Сциитиграфия в диагностике заболеваний слюнных желез: дис... канд. мед. наук/ А.Н. Доценко. - М., 1987.- 180 с.

44. Дьячкова Н.Г. Диагностика и лечение сиаладенита, ассоциированного с вирусами семейства Herpesviride. - дис.к.м.н.// М., 2011. - 128 с.

45. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты: справочник. - Москва: Гэотар-Медиа, 2006. -312с.

46. Зедгенидзе Г.А. Рентгенодиагностика заболеваний слюнных желез. - М.: Медгиз, 1953.-120 с.

47. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных. - М., Медицина, 1988. - 256 с.

48. Ивасенко П.И. Хронические неопухолевые заболевания околоушных желез: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - Минск, 1995. - 51 с.

49. Ирмияев A.A., Афанасьев В.В., Яснецов В.В. Применение препарата мексидол при лечении больных с ксеростомией // Сборник трудов Всеросс. научно-практич. конф. «Образование, наука и практика в стоматологии». 10-13 февраля 2004 г. - М.: Медицина, 2004. - с. 135-137.

50. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В.. Герпес. Патогенез и лабораторная диагностика.Руководство для врачей. С/Пб:Лань, 1999.- 192 с.

51. Исаков В.А., Ковалевский A.M. Линимент циклоферона в стоматологии: Метод, рекомендации. - С/Пб: Тактик-Студио, 2003. - 23 с.

52. Исаков В.А., Рыбалкин С.Б. Герпесвирусная инфекция (рекомендации врачам). - С/Пб: Тактик-Студио, 2007. - 96с.

53. Исаков В.А., Сафронова М.М. Клиника и лечение генитального герпеса.., С/Пб: 1997. 33 с.

54. Капельян В.А. Клиника, диагностика и лечение сиаладеноза у больных с заболеваниями мужских половых желез:Автореф. дис. к.м.н.-М.,2001-24с.

55. Коваленко А.Ф. Активность ферментов слюны у больных с заболеваниями околоушных слюнных желез// Стоматология. - 1982. - № 2. - С. 40А3.

56. Коваленко А.Ф. Клинико-эксперимантальное исследование патогенеза, диагностики и лечения заболеваний слюнных желез: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Киев, 1982. - 33 с.

57. Коваленко B.C., Ковань Н.С. Перевязка выводного протока околоушных слюнных желез как метод лечения их реактивно-деструктивного поражения // Стоматология. - 1987. - № 2. - С. 53-54.

58. Коваленко B.C. Некоторые данные о состоянии околоушных слюнных желез при паротите// Хирургич. стоматология. - Киев, 1973.№ 6.-С. 16-22.

59. Колесов B.C. Хронические сиаладениты, сиалозы, синдромы с поражением слюнных желез: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика и лечение: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Киев. 1987. 44 с.

60. Коломиец А.Г., Савицкая Т.В. и др. Особенности эпидемиологии герпесных инфекций в Беларуси. // Здравоохранение. 1998. Т.7. с. 47-50.

61. Корн М.Я. Атлас по медицинской микробиологии, М, 2003.

62. Кущ A.A. Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирус-

ных заболеваний человека: руководство для врачей - М., 1998.-46 с.

63. Лесовая Н.Д. Роль микробного фактора в течении воспалительных заболеваний слюнных желез //Экспериментальная и клиническая стоматология. - 1975. - Т.5. - № 42. - с. 304-307.

64. Лисукова Т.Е. Эпидемический паротит. - М., 2009, МИА, 248 с.

65. Льюз С.А., Смит М.Г. Изучение клеток, зараженных вирусом слюнных желез, при помощи электронной микроскопии // Цитопатология вирусных инфекций, М., 1963, с. 112-114.

66. Малов В.А., Горобченко А.Н. Эпидемический паротит // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. - 2003. - N 9 - с. 24-28.

67. Мальчикова Л.П., Ронь Г.И. Пути профилактики воспалительных заболеваний слюнных желез // Профилактика стоматологических заболеваний. -М., 1988.-С. 136-137.

68. Матина В.Н. Состояние клеточного звена иммунитета при хронических паротитах и сиалозах // Актуальные вопросы гнойной челюстно-лицевой хирургии. — Красноярск,!988.-С. 75-81.

69. Митченок В.И. Способ коррекции антиоксидантами иммунологического статуса при сиаладенитах // Методика диагностики, лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. - Киев, 1990. - С. 221-222.

70. Москаленко Г.Н. Отдаленные наблюдения больных, перенесших эпиде мический паротит. - В кн.: Основные стоматологические заболевания. М., 1981.-С. 153-156.

71. Москаленко Г.Н. Отдаленные наблюдения больных, перенесших эпидемический паротит. - В кн.: Основные стоматологические заболевания. - Москва: Медицина, 1981.-е. 153-156.

72. Надточий А.Г. Ультразвуковая диагностика заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области у детей//Автореф. дисс. д.м.н.,М., 1994.-24 с.

73. Неустроев B.B. Острые и хронические неспецифические воспаления слюнных желез: Дис. ... канд. мед. наук. - Воронеж, 1971. - 114 с.

74. Неустроев В.В. Профилактика дистрофических и воспалительных заболеваний слюнных желез // Профилактика стоматологических заболеваний. - М., 1986.-С. 112-115.

75. Нго Т.Т., Ленхофф Г.М. Иммуноферментный анализ// М: Мир, 1988.- 198.с.

76. Николаева Н.П. Подбор праймеров и их использование в ПЦР для диагностики инфекций, вызываемых вирусами простого герпеса и цитомегаловирусом. //Вопр. вирусологии. - 1994. №6. -с. 245-247.

77. Николаева E.H., Царёв В.Н., Логунов H.A. Полиморфизм генов HLA II класса в норме и у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (Часть I). -2006. - №4 (33). -с. 58-60.

78. Оглазова Н. М., Середина В. И. Влияние нуклеината натрия на неспецифическую резистентность организма при паротитах // Антибиотики. -1979.-№9.-С. 697-699.

79. Оглазова Н.М. Хронический паротит (клиника, лечение, состояние факторов неспецифической защиты): Дис. К.м.н. Хабаровск, 1981.-214 с.

80. Ордашев Х.А. Заболевание слюнных желез при сахарном диабете: Дис. канд. мед. наук. - М., 1997. - 187 с.

81. Паникаровский В.В. О цитомегалии - инфекционном заболевании, вызванном вирусом слюнных желез. Стоматология, 1964, №5, с. 69-72.

82. Пастухов В.А. О взаимосвязях секреции и кровоснабжения околоушных слюнных желез//Физиол. журн. СССР. - 1970.— Т. 61. - №3.-С.407-412.

83. Пискунович М.Л., Яковлева В.И. Секреция слюнных желез в норме и патологии // Здравоохранение Белоруссии. - 1985. - № 1. - С. 36-38.

84. Покровский В.И., Поздеев O.K. Медицинская микробиология. -Москва: Гэотар Медицина, 1999. - с. 752-755.

85. Поленичкин В.К. Микрофлора околоушных слюнных желез при паротитах и лечение их аутовакциной // Хирургич.стоматология. - Киев, 1973. - С. 52-54.

86. Поленичкин В.К. Цитологическая характеристика секрета слюнных желез при хронических неспецифических сиаладенитах и калькулезных субмаксиллитах // Лабораторное дело. - 1977. - № 3. - С. 159-161.

87. Рапп Ф. Данные, позволяющие рассматривать цитомегаловирус, как онкогенный вирус герпеса. Материалы 4-ого Советско-Американского совещания по вирусологии опухолей. - Сухуми, 1976. - с. 59-60.

88. Реморов В.Н. Эпидемический паротит у взрослых (эпидемиология и клиника): монография // Академия наук Латвийской ССР, Институт микробиологии. - Рига, 1961.-234 с.

89. Рогинский В.В. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей. - Москва: Детстомиздат, 1998. - с. 191-201.

90. Ромачева И. Ф. Воспалительные заболевания слюнных желез: Автореф. д.м.н. / Московский Медицинский Стоматологический Институт им. Н. А. Семашко. - 1973.-23 с.

91. Ромачева И.Ф. Воспалительные заболевания слюнных желез: Дис. ... докт. мед. наук. -М., 1973. - 533 с.

92. Ромачева И.Ф. Классификация и клиническая характеристика хронических паротитов // Научная конференция ММСИ, посвященная 25-летию института: Тезизы. - 1961. - С. 39.

93. Ромачева И.Ф., Глушенкова Т.И. Применение метода сиалографии для изучения выделительной функции слюнных желез // Теория и практ. стомат. - ММСИ, Медицина. - 1963. - Вып. 7. - С. 65-68.

94. Ромачева И.Ф., Юдин Л. А., Богин Ю.Н. и др. Обследование больных с заболеваниями слюнных желез (в помощь практическому врачу) // Стоматология. - 1972. - № 4. - С. 57-62.

95. Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.Н. Заболевания и повреждения слюнных желез. — Москва: Медицина, 1987. 233с.

96. Ромачева И.Ф., Симонова М.В., Синдром Шегрена в клинике

коллагеновых болезней. - Стоматология, 1980, №2, с.46-49.

97. Ронь Г. И. Хронические заболевания слюнных желез (эпидемиология,

патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение сиалозов и сиаладенитов): Дисс. д.м.н. / Научно-производственный центр «Стоматология». - 1992. - 285с.

98. Рыбакова М.Г. Аутоиммунные заболевания слюнных желез // Арх. пат. -1979.-№ И.-С. 85-90.

99. Рыбакова М.Г. Об эндокринной функции слюнных желез // Арх. пат. -1978.-№2.-С. 85-91.

100. Рыбалов О.В. Клиника, диагностика, лечение и профилактика острого и хронического сиаладенитов у детей: Дисс. д.м.н. ММСИ им. Н. А. Семашко. -1987.-498с.

101. Рыбалов О.В. Особенности клинического течения и лечения неспецифических паротитов у детей// Педиатрия. -1980. № 9. С. 45-47.

102. Ряскина С.С. Особенности экспрессии вирусных антигенов в фибробластах и эндотелиальных клетках инфицированного цитомегаловирусом человека: Дисс. к.м.н.М., 2006.-101с.

103. Сазама Л. Болезни слюнных желез. - Прага: Авиценум, 1971. - 253 с. Саидкаримов И.С. Состояние слюнных желез у больных с заболева-ниями щитовидной железы// Мат. научно-практической конференции «Заболевания и повреждения слюнных желез».- М., 2007.с.65-66. 104. Саидкаримова У.А. Клиника, диагностика и лечение хронического интерстициального сиаладенита: Дис. канд. мед. наук. - М., 1973. 236 с.

105. Саидкаримова У.А. Сиалозы. Этиология, патогенез, диагностика, клиника, профилактика и лечение: Автореф. дис.д.м.н. М., 1991.-37 с.

106. Самгин М.А., Халдин A.A. Простой герпес (дерматологические аспекты). - М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 123 с.

107. Середина В.И., Оглазова Н.М. Клинико-иммунологическая характе

ристика хронического паротита // Стоматология. - 1981. - № 5. - С. 44-45.

108. Симбирцев A.C. Цитокины: классификация и биологические функции. // Цитокины и воспаление. - 2004. -т. 3 - № 2-c.l 6-23с.

109. Скворцов В.В. Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней.// Лечащий врач - 2004. - №9 - с. 8-11.

110. Скурлатов А.Г. Комплексное лечение воспалительных заболеваний слюнных желез с использованием иммунокорректоров: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Омск, 1997. - 23 с.

111. Солнцев A.M., Колесов B.C. - Сиалография водорастворимыми рентгеноконтрастными веществами в диагностике заболеваний слюнных желез: Метод, рекомендации. - Киев, 1978. - 24 с.

112. Солнцев А. М., Копесов В. С, Колесова Н. А. Заболевания слюнных желез: Сиалозы, вослал. заболевания, опухоли, кисты, травмы и пороки развития слюнных желез,- Киев: Здоровья, 1991.- 311 с.

113. Солнцев A.M., Колесов B.C., Киндрась И.Б. Способ лечения хронических паротитов. //А/с № 1223892 (СССР). Опубликовано 15.04.1986., бюл. № 14: Открытия. Изобретения. - 1986. -№ 14.-е. 11.

114. Статистические методы исследования в медицине и здравоохранении / Под ред. Л.Е. Полякова. - Л.: Медицина, 1971. - 199 с.

115. Степанов A.A. Иммунопрофилактика кори, эпидемического паротита и краснухи. // Медицинский совет - 2007. - №2, с.33-37.

116. Сукманский О. И. Биологически активные вещества слюнных желез. -Киев: Здоров'я, 1991. - 112 с.

117. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес М: Медицина, 1997. - 221с.

118. Тарасенко Л.М. Слюнные железы: биохимия, физиология, клинические аспекты. - Томск: Издательство НТЛ, 2002, - 124с.

119. Тареев Е.М., Серов B.B. Синдром Шегрена и обнаружение антигена гепатита В в ткани слюнных желез при хроническом вирусном гепатите // Терап. Архив, 1981, т. 53, №10, с. 88-93.

120. 130. Тутушкина Т.В. Терапия кагоцелом хронической герпес-вирусной инфекции.// Цитокины и воспаление. - 2005. - №2, с.44-47.

131. Уорд A.M. Иммунохимия в клинической лабораторной практике / А. М. Уорд, Дис. Т. Уичер. М.: Медицина, 1981. - 238 с.

132. Фасхутдинов Д.К. Клинико-лабораторное обоснование применения иммуномодулятора полиоксидония в комплексном лечении хроничес-кого неспецифического сиаладенита): Дис. к.м.н.- М., 2008.-129 с.

133. Ханина СБ., Демидова С.А., Матвеева, Н.Ш. Синдром Шегрена при хронической цитомегалии. // Сов. медицина, 1970, №11, с. 152-154.

134. Хитрик Н.М. Функциональная активность фагоцитов у больных с инфекцией, вызванной вирусом герпеса: Автореф. к.м.н /М.,. 2007. - 28с.

135. Царев В.Н., Николаева E.H., Фомичева Е.М., Рунова Г.С., Новикова СТ., Логунов H.H. Диагностика хронического генерализованного пародонтита, ассоциированого с цитомегало- и герпесвирусной инфекцией // Стоматология для всех. - 2006. - № 3. - С. 6-12.

136. Царев В.Н., Саркисян H.A. Выявление пародонтопатогенных бактерий у пациентов с инфекционным эндокардитом. // Российский стоматологический журнал. - 2009.- №2. - с. 32-34.

137. Халдин A.A., Полеско И.В., Бутов Ю.С., Сускова B.C. Клинико-патогенетическое значение иммунологического реагирования при простом герпесе // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2001. - № 2. - с. 31-36.

138. Чарный A.M. Инклюзионная цитомегалия. Этиология, диагностика, клиника и лечение. - Москва: Медицина, 1972. -с.7-190

139. Черкасский Б.Л. Частная эпидемиология. - Москва: Интерсэн, 2002. -т. 1 с. 178-183.

140. Чернецова О. В., Лопаткина Т. Н. Изучение частоты выявления HCV-

РНК в сыворотке, слюне и ткани слюнных желез при гепатите с синдромом Шегрена//Клиническая медицина. - 2003.-№7.-с. 37-40.

141. Чернецова О. В. Синдром Шегрена при хроническом гепатите С: Дис. кан. мед. наук. - М., 2004. - 125 с.

142. Чулак Л.Д. Патогенез, клиника, диагностика и лечение дистрофически-воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы: Автореф.

дис.... канд. мед. наук. — Киев, 1993. —21 с.

143. Шубникова Е.А., Перов H.A. Ультраструктура слюнных желез человека // Архив анат., гистол., эмбриол. - 1979. - Т. 77.-№ 11 .-С. 87-96.

144. Шульженко, А.Е. Герпетические инфекции - настоящее и будущее // Трудный пациент. - 2003.-Т. 1.-№4.-с. 6-15.

145. Шульженко В.И., Зак В.А. Лечение хронических паротитов внутри-железистым электрофорезом // Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и их последствия. - Краснодар, 1983.-С. 137-139.

146. Щипский A.B. Сиаладеноз Классификация, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика и выбор схем лечения (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. Д.м.н.., М., 2002. - 36 с.

147. Щипский A.B., Афанасьев В.В. Диагностика хронических заболеваний слюнных желез с помощью дифференциально-диагностического алгоритма: Практическое руководство. - М.: 2001.-160 с.

148. Щипский A.B., Афанасьев В.В., Спирин И.В. Сиаладеноз: взаимосвязь болезней слюнных желез и яичников: Часть 1: Экспериментальные патоморфологические исследования // Российский стоматологический журнал. - 2003. - № 5. - С. 7-8.

149. Юдин Л.А., Кондрашин С.А. Лучевая диагностика заболеваний слюнных желез. М.: ВИДАР, 1995.-120 с.

150. Якимчук К.С Хроническая инфекция вирусами гепетитов и герпеса у пациентов с болезнью Шегрена. // Иммунология и микробиология. -

2002.-T.133.- №1,- c. 67-70.

151. Akaboshi I., Katsuki T., Matscda I. Unique pattern of epstein-barr virus specific antibodies in parotitis//Lanet. - 1983. - Vol.2, № 8358.-p. 1049-1051.

152. Benedek-Spat E. Sialochemical examinations in non-tomorous parotid enlargements. // Acta Otolaryngol. - 1978. - Vol.86, №3-4. - p. 276-283.

153. Birek C. Herpes virus-induced diseases: oral manifestations and current treatment options// J. Calif. Dent. Assoc. - 2000. Vol. 28. - p. 911 -921.

154. Britt W.J., Alford C.A. Cytomegalovirus. In: Field B.N., Knipe D.M., Howley P.M., ed Field's virology, 3rd edn. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. - 1996. -p. 2493-2524.

155. Bornkamm Georg W., Behrends Uta, Mautner Josef The infectious kiss: Newly infected B cells deliver Epstein-Barr virus to epithelial cells.// 2006. -May 9. - vol. 103. - № 19. - p.7201 -7202.

156. Brook I. Anaerobic bacteria in upper respiratory tract and other head and neck infections // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 2002. - v. 111. p. 430-440.

157. Brook I. Suppurative sialadenitis associated with anaerobic bacteria in newborns. - 2006. - Vol. 25. - №3. - 280 p.

158. Brook I., Frazier E.H., Thomson D.H. Aerobic and anaerobic microbiology of acute supparative parotitis //Laryngoscope - 1991. - Vol 101. p. 170-172.

159. Brown C.R., Nevius W.B. Recurrent infections parotitis. // Amer. J. Dis. Child, 1996, v. 52, p. 1424-1426.

160. Carda C., Peydro A. Structural and functional salivary disorders in type 2 diabetic patients // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. - 2006, 11(4). - p. 309-314.

161. Carrozzo M. Oral diseases associated with hepatitis C virus infection. Part 1. sialadenitis salivary glands lymphoma // Oral Dis. - 2008. N2.p.123-130.

162. Contreras A., Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease // J. Periodontal. Res. - 2000. - Vol. 35, N1. - p. 3-16.

163. Chetty R. Epstein-Barr virus status of parotid gland infiltrates in HIV-positive children. // Pathology. - 1999. - № 31(4). - p.413-7.

164.

165.

166.

167.

168.

169.

170.

171.

172.

173.

174.

175.

176.

177.

178.

Chien J. Use of linezolid, an oxazolidinone, in the treatment of gram-positive

bacterial infections// Clin. Infect Dis. 2000. v.30(l). - p. 146-51.

Davidkin I., Peltola H. Etiology of mumps-like illnesses in children adolescents

vaccinated for measles// J. Infect Dis.2005.№191. P.719-723.

De Haan T. Unilateral submandibular suppurative sialadenitis in a premature infant

//Acta Paediatr. - 2003. - Vol.92.-p. 1491-1493.

De Vita S. Preliminary classification of nonmalignant B cell proliferation in Sjogren's syndrome// Blood Cells Mol Dis. 2001. № 27 (4).- p.757-766. Doumas S. Human cytomegalovirus-associated oral and maxillo-facial disease.// Clin.Microbiol. Infect. - 2007. № 13(6) - p.55-79.

Eligio P., Delia R., Valeria G. EBV Chronic Infections // Mediterr. J. Hematol. Infect. Dis. - 2010. - Vol. 2. - № 1.

Even - Tov E., Niv A., Kraus M., Nash M. Candida parotitis with abscess formation //Acta Otolaryngol. - 2006 Mar. - Vol. 126. - №3. - p. 334-336. Fodra C., Iro H. Sonographic und Nativrontgenaufnahme in der experimented Untersuchungen // HNO, 1992, v. 40, 7. - p. 259-265.

Fowler C. Subacute necrotizing sialadenitis: report of 7 cases and a review of the

literature. // Oral Surg Oral Med. - 2000. - v. 89(5). - p. 600-609.

Fox R. Detection of Epstein-Barr antigens in salivary gland from patients with

Sjogren's syndrome. //J Immunol. - 1986. -v. 137. -p. 3162-3168.

Fox R. Criteria for diagnosis of Sjogren's syndrome. // Rheum Dis Clin. North

Am. - 1994. - v. 20. p. 391-407.

Fox R. Cytokine mRNA expression in salivary gland biopsies of Sjogren's

syndrome// J Immunol. - 1994. - Jun l.-v.152(11).-p.5532-9.

Garavello W. et al. The association between prematurity and neonatal isolated

submandibular sialadenit //Int. J. Pediatr. 2002. № 62. - p. 41-44.

Gibson J. Oral manifestations of previously undiagnosed non-insulin dependent

diabetes mellitus//J.Oral Pat. Medicine. 1990, № 6. P.284-287.

Greenberg M. Relationship of cytomegalovirus to salivary gland dysfunction

in HIV-infected patients// Oral Surg.l997.v.83.-p.334-339.

179.

180.

181.

182.

183,

184.

185,

186.

187.

188.

189.

190

191,

192,

193

194,

Grellet U. - Lithiase salivaire // Paris med.,1950, №40. - p. 694-696. Grundy J.E. Virologic and pathogenetic aspects of cytomegalovirus infection // Rev.Infect.Dis. - 1990, - Vol. 12(suppi 7). - p. 711-719. Guggenheirmer J. Insulin dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies // Oral Surg. - 2000. Vol. 8. - 563-569.

Horie Y., Kato M. Juvenile hemangioma of the parotid gland associated with

cytomegalovirus infection. //Pathol Int. 1999. Vol.49 (7). 668-671.

Humphreys I. Cytomegalovirus exploits IL-10-mediated immune regulation in

the salivary//J. Exp. Med.-2007.Vol. 204,N 5.-p.l217 - 1225.

Inoue N. Analysis of antibody titers to virus nuclear antigens in sera of

patients with Sjogren's//J. Infect Dis. - 1991. - v. 164.-p. 22-28.

Kalk W. Sialometry and sialochemistry: diagnostic tools for Sjogren's

syndrome//Annals of the Rheumatic Diseases. 2001. № 60.-P. 1110-1116.

Le G. et al. Mumps virus decreases production and gamma interferon-induced

by human Leydig cells.//J.Virol.-2003.-v.77.-p. 3297-3300.

Leerdam C.M., Martin HC, Isaacs D. Recurrent parotitis of childhood.//

J.Paediatr Child Health. - 2005. - Dec;41 (12) - p.631.

Lim C., Chow T. Hemagglutinin- sequence and phylogenetic analyses of

mumps virus isolates// J. Med. Virol. - 2003. № 70(2). -p. 287-292.

Mariette X. Detection of Epstein-Barr vims DNA by in situ hybridization and

polymerase chain reaction in salivary gland biopsy specimens from patients with

Sjogren's syndrome. // Am J Med. - 1991. - v. 90. - p. 286-94.

Mariette X. Pathogenesis of Sjogren's syndrome and therapeutic consequences//

Curr. Opin. Rheumatol. - 2010. № 22, -P. 471-477.

McQuone P. Acute vital and bacterial infections of the salivary glands //

Otolaryngol Clin North Am. 1999. № 10, - p.793-811.

Nagata Y. Activation of Epstein-Barr virus by saliva from Sjogren's

syndrome patients. // Immunology. - 2004. - vol. 111.- p. 223-229.

Nelson L. Синдром Sjogren. // Квинтэссенция. - 2000. №4. p.7-16.

Ohguchi A., Nakayama Y., Doi C.- Encephalomyocarditis (EMC) virus-induced

195.

196

197,

198

199,

200.

201,

202,

203,

204.

205.

206.

207.

208.

209.

sialodacryoadenitis // Exp. Mol. Pathol. - 2005. №78, p.58-63.

Ohyama Y. Severe focal sialadenitis and dacryoadenitis in human Sjogren's

syndrome// J. Immunol. 2006. -Vol.177, № 10. - p.7391-7397.

Okafuji T. Rapid diagnostic method for detection of mumps virus // J Clin

Microbiol. - 2005. -№43. -p. 1625-1631.

Okano M. Epstein-Barr virus and human diseases: recent advances in diagnosis.// Clin.Microbiol Rev. - 1988. - July; 1(3). p. 300-312. Puchhammer S. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus subtypes the search for clinical significance. //J Clin Virol. - 2006. - v. 36.-p. 239-248. Ranrow R. M., Polayes I. M. Diseases of salivary glands. - Philadelphia, London, Toronto: N. B. Saunders Company Ltd., 1976.- p. 379 Ross J. The epidemiology of Herpes virus infection the genital tract.// Genitourin Med-1993.-v. 69. p. 381-3.

Sahin S. Periodontitis lesions are the main source of salivary virus // Oral Microbiol Immunol. - 2009. - Vol. 24, N4.-p. 340-342.

Saito I. Detection of virus DNA by polymerase chain reaction in blood from patients

with Sjogren's syndrome// J. Exp Med.1989. №169. - p.2191-2198.

Saito I. Detection of herpes virus in saliva from patients by the polymerase chain

reaction. //Arch Oral Biol. - 1991. - v. 36. - p. 779-784.

Salaria M., Poddar B., Chawla K., Shah D. Suppurative submandibular

sialadenitis in a neonate // Indian Pediatr. - 2001. - v. 38. - p. 87-89.

Sarid O., Anson 0.,Yaari A., Margalith M. Human cytomegalovirus salivary

antibodies as related to stress // Clin. Lab. - 2002. - Vol. 48 - p. 297-305.

Schreiber A., Hershman G. Non-HIV viral infections of the salivary glands // Oral

Maxillofac. Surg. Clin. North Am. - 2009., N 3. - p. 331-338.

Scully C. Viruses and salivary gland disease are there associations? // Oral Surg Oral

Med. 1988. - v. 66. - №2. - p. 179-183.

Shkalim V. Recurrent parotitis in selective IgA deficiency.// Pediatr Allergy Immunol. -2004. -№ 15(3).-p. 281-283.

Singh S., Singhal N. Suppurative submandibular sialadenitis in a infant// Int. J. Pediatr.

210.

211,

212,

213,

214.

215,

216

217,

218

219,

220,

221,

222,

223

224

Otorhinolaryngol. - 2004. - Vol 68. - p. 593-595.

Spiegel R., Miron D., Sakran W. Acute neonatal suppurative parotitis: case report and review//Pediatr. Infect. Dis. J. - 2004. - v. 23. - p.76-78. Sullivan J. Epstein-Barr virus and lymphoproliferative disorders. // Semin Hematol. - 1988. - v. 25. -p. 269-279.

Tateishi M. Spontaneous production of virus by B-cell lines obtained from patients with Sjogren's syndrome//Arthritis Rheum. 1993. - v.36. - p. 827-835. Thorstensson H. Dental care habits of oral health in insulin-dependent diabetics//Scandinavian J. of Dental Research. 1989.№ 3.p.207-215. Traylen C. Virus reactivation: a panoramic view in human infections // Future Virol. - 2011. - Vol. 6, N 4. - P. 451 - 463.

Trimeche M. Prevalence of Epstein-Barr virus in Sjogren's syndrome in Tunisia // Rev. Med. Interne. - 2006. - Vol. 27,N7.-p.519-523. Torres J. Acute parotitis to dengue virus// Clin Infect Dis.2000. №31. p. 19-28. Toussirot E. Epstein-Barr virus in autoimmune diseases // Best Pract Res Clin. Rheumatol. - 2008. - Vol. 22, N 5. - p. 883 - 896.

Vinagre C. Virology of infantile chronic recurrent parotitis in Santiago de Chile.//J. Med Virol. - 2010, № 3, p. 341-352.

Wang S. Adenoviral-mediated gene transfer to mouse salivary glands. // J Dent Res. - 2000. - № 79(2). - p. 701-708.

Wiebel L., Goetschel P. et al. Neonotal suppurative submandibular sialadenitis // Williams & Wilkins, Inc. - 2005 - №4.-p.-379-381. Wolf H., Haus M. Persistence of Epstein-Barr Virus in the Parotid Gland. // J. of Virology - 1984. - Vol. 51 - N.3. - p. 795-798.

Yamaoka K. Possible involvement of virus in polyclonal B cell active in Sjogren's syndrome.//Arthritis Rheum. - 1988.-v. 31.-p. 1014-1021. Yanagihara K. Human herpesvirus meningoencephalitis with sequelae. // J. Pediatric infectious disease - 1995. - V.14(3). -p. 240-242.

Yoshida N. Simple differentiation method of mumps Hoshino vaccine strain from wild strains by reverse transcription loop-mediated isothermal amplification//

Vaccine. - 2007. № 25. p. 1281-1286.

225. Zamora M. DNA Viruses (CMV, EBV, and the Herpesviruses) // Semin. Respir. Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 32, N 4. - p. 454 - 470.

226. Zou Z. Chronic obstructive parotitis // J. Med Virol. 2010, № 2, p. 331-339.

227. Zou Z. Virology of infantile chronic recurrent parotitis // J. Pediatric infectious disease. - 2010, № 3, p. 341-352.