Диагностика стабильных и нестабильных форм ишемической болезни у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Морозова, Ольга Владимировна

• Морозова, Ольга Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Морозова, Ольга Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Эпидемиология ИБС у пациентов с заболеваниями почек.

1.2 Влияние ХПН на патогенез ИБС.

1.3 Особенности диагностики ИБС при ХИН.

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ.

III. 1 Клиническая картина.

111.2 Острый коронарный синдром.

111.3 ЭКГ покоя в 12-ти стандартных отведениях.

III.4. Изменения сегмента ST во время холтеровского. мониторирования ЭКГ.

III.5 Нарушения ритма, выявленные за время мониторирования.

III. 6 Результаты ВЭМ.

III.7 Сравнение результатов холтеровского мониторирования и.

111.8. Взаимосвязь ишемических измененийгмента ST, желудочковыми нарушениями ритма.

111.9. Анализ факторов, провоцирующих появление на ЭКГ. ишемической депрессии сегмента ST у больных с ХПН.

III. 10. Данные ЭХОКГ.

III.11. Сопоставление клинической картины с данными. инструментальных методов исследования.

III. 12. Показатели липидного обмена.

III. 13. Показатели азотемии.

III. 14. Электролитные нарушения.

III. 15 Оценка взаимосвязи между почечной недостаточностью и. ишемической болезнью сердца.

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика стабильных и нестабильных форм ишемической болезни у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью»

Актуальность темы.

В последние годы достигнуты значительные успехи в лечении больных с терминальной хронической почечной недостаточностью (ХПН). Это связано с разработкой и внедрением новых высоко эффективных программ заместительной терапии. Хронический гемодиализ наиболее распространенный из них [1,10,26,46,69,104]. Диализная терапия позволяет значительно продлить жизнь больным с ХПН [3,7,175, 43,]. В наши дни многие пациенты уже перешли 20-летний и более рубеж терапии, однако, при анализе большой популяции больных с почечной недостаточностью, результаты гемодиализной терапии оказываются не столь впечатляющими [53,10]. По данным регистра почечных заболеваний США пятилетняя выживаемость в общей популяции больных, получающих гемодиализ, составляет 29,4% [1,46106,113]. В 47,2% случаев причиной смерти больных является сердечно-сосудистая патология, летальность от которой на гемодиализе (ГД) в 35 раз выше по сравнению с общей популяцией населения [10,32,54,87,91,133,]. Структуру сердечно-сосудистой патологии при уремии определяют: артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [10, 21,26,34,122]. Именно эти заболевания являются в конечном итоге причиной острых сосудистых катастроф (острый инфаркт миокарда, аритмии, нарушения мозгового кровообращения) или развития застойной сердечной недостаточности, ведущих к смерти больных [34,78, 54, 86] .

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования продемонстрировали более сложный патогенез сердечно-сосудистых заболеваний при ХПН, чем в общей популяции [54, 51, 87,89], Необходимо отметить, что такие традиционные факторы риска, как пол возраст, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, семейная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, малоподвижный образ жизни и курение, оказывают такое же влияние на больных с ХПН, как и на всю популяцию в целом [7,23,27,58,79, 123].

В последние годы в мировой литературе появляется все больше сообщений, касающихся изучения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), обусловленных уремией [10,11,26,80,114,140,] . При этом речь идет о дополнительных нарушениях метаболизма липидов, дисбалансе коагуляционного равновесия и электролитов, гипергомоцистеинемии, синдроме системного воспаления, гиперпаратиреозе, оксидантном стрессе, неирогуморальных нарушениях, гемодинамической перегрузки объемом и давлением, в результате хронической задержки натрия и воды, и развивающейся гиперволемии, анемии, работающей артериовенозной фистулы [10,11,21-28,73,78]. Системное воспаление, малоподвижный образ жизни и продолжительные диетические ограничения, являются частыми причинами белково-энергетической недостаточности, оказывающими отрицательное влияние па состояние сердечно-сосудистой системы [3-6,19,3035,43,68,78,79]. В процессе заместительной терапии возникают ассоциированные с диализом изменения, обусловленные гипоксемией, синдиализной гипотонией, аритмиями и особенностями диализирующих растворов и компонентов мембран [45,78,90,112].

Одним из наиболее частых и прогностически значимых сердечнососудистых нарушений при ХПН является ишемическая болезнь сердца, занимающая ведущее место в структуре общей летальности при терминальной ХПН.[54, 56, 79, 88]

Критерии диагностики ИБС у диализных больных сходны с применяемыми у неуремических пациентов. Однако диагностировать ИБС у пациентов с ХПН сложнее [56,78,91,156]. У большинства пациентов страдающих хроническим гломерулонефритом с хронической почечной недостаточностью на ЭКГ имеются изменения, обусловленные гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), что затрудняет электрокардиографическую диагностику ИБС [34, 78, 91, 99, 78]. Разграничение стенокардии по функциональным классам затруднительно у больных с ХПН, особенно после начала лечения ГД [45, 87, 123]. Прежде всего, это связано с ограничением физической активности этой категории пациентов. Пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, проба на тредмиле), широко применяемые для диагностики ИБС, имеют ограниченную ценность у больных с ХПН из-за плохой переносимостью нагрузки [45, 56,72, 145, 154]. По литературным данным (АШпап Р.О.,8атие1530п) почти 80% диализных пациентов, подвергающихся тестированию с нагрузкой, не достигают субмаксимальной ЧСС[90, 91, 102]

При стресс-эхокардиографии у пациентов с ХПН, особенно в случаях бессимптомного течения ИБС или при низкой вероятности сердечнососудистого заболевания, наблюдается высокая частота ложноположительных тестов, связанная с наличием у них анемии, фиброза миокарда и кальциноза внутрисердечных структур [65, 89, 91, 106]. При выполнении сцинтиграфии у больных ХПН не имеющих симптомов ИБС, частота ложноположительных результатов составляет 30-50%.[45, 78, 89, 145]

Золотым стандартом" диагностики ИБС, как в общей популяции, так и среди больных с ТПН, является коронароангиография, однако, возможность применения коронарной ангиографии у больных на ЗПТ ограничена [41, 78,91, 122].

Цель работы.

Изучение особенностей диагностики ишемической болезни сердца у больных с хронической почечной недостаточностью. Поставленная цель определила следующие задачи исследования:

1. Уточнение особенностей клиники и течения ишемической болезни сердца у больных с хронической почечной недостаточностью.

2. Оценка применимости и диагностической ценности традиционных инструментальных методов диагностики ишемической болезни сердца у больных с хронической почечной недостаточностью.

3. Диагностика нестабильной стенокардии у больных с хронической почечной недостаточностью.

4. Оценка диагностических возможностей функциональных нагрузочных ЭКГ проб и холтеровского мониторирования у больных хронической почечной недостаточностью.

Научная новизна:

Впервые дан анализ особенностей течения ишемической болезни сердца и проведена оценка эффективности применяемых неинвазивных методов диагностики у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью. Впервые определено значение тяжести хронической почечной недостаточности для возникновения ишемии миокарда и стенокардии.

Практическая значимость:

1. Выявлены клинические особенности течения ишемической болезни сердца у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью и получающих гемодиализную терапию.

2. Изучена возможность и ценность использования неинвазивных инструментальных методов диагностики ишемической болезни сердца у больных хронической почечной недостаточностью.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных с терминальной почечной недостаточностью ишемическая болезнь сердца выявляется чаще, чем при хроническом гломерулонефрите с сохраненной функцией почек.

2. У больных терминальной почечной недостаточностью, получающих заместительную терапию, эпизоды безболевой ишемии миокарда наблюдаются чаще, чем приступы стенокардии.

3. У больных с терминальной почечной недостаточностью, сочетанной с ишемической болезнью сердца, сеанс гемодиализа может провоцировать приступ стенокардии или/и появление депрессии сегмента 8Т.

4. Во время процедуры гемодиализа на фоне ишемии миокарда может увеличиваться количество желудочковых экстрасистол, в том числе парных и групповых.

5. Для диагностики ишемической болезни сердца у больных с хроническим гломерулонефритом следует применять пробы с физической нагрузкой. У больных с додиализной стадией хронической почечной недостаточности, для диагностики ишемической болезни сердца целесообразно использовать сочетание холтеровского мониторирования ЭКГ и проб с физической нагрузкой. У пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности информативным методом диагностики ишемической болезни сердца является холтеровское мониторирование ЭКГ.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы, 2 работы приняты в печать. Результаты диссертации доложены на заседании секции электрокардиографии и других инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы Московского Городского Научного Общества Терапевтов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Морозова, Ольга Владимировна

ВЫВОДЫ.

1. Вероятность выявления ишемической болезни сердца у больных с терминальной почечной недостаточностью достоверно выше, чем у больных с сохраненной функцией почек.

2. У пациентов, получающих гемодиализ, безболевая ишемия миокарда встречается достоверно чаще, чем ишемические изменения сегмента 8Т, сопровождающиеся ангинозными приступами.

3. Эпизоды ишемии миокарда, зарегистрированные во время гемодиализа, достоверно чаще сопровождаются сложными нарушениями ритма сердца, являющимися возможными предвестниками фатальных аритмий.

4. У больных с ишемической болезнью сердца на гемодиализе депрессия сегмента БТ на ЭКГ, свидетельствующая об ишемии миокарда, наиболее часто отмечается в течение последнего часа процедуры.

5. Наиболее информативным и доступным неинвазивным инструментальным методом диагностики ишемической болезни сердца у больных с хроническим гломерулонефритом без нарушения функции почек является проба с физической нагрузкой (велоэргометрия).

6. Для диагностики ишемической болезни сердца у больных с додиализной стадией хронической почечной недостаточности холтеровское мониторирование ЭКГ и проба с физической нагрузкой имеют одинаковую ценность.

7. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности холтеровское мониторирование ЭКГ, проводимое до, во время и после сеанса гемодиализа, является наиболее информативным и доступным методом диагностики ишемической болезни сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики ишемической болезни сердца у больных хроническим гломерулонефритом без нарушения функции почек рекомендуется использовать пробы с физической нагрузкой; при додиализной стадии хронической почечной недостаточности - холтеровское мониторирование ЭКГ и пробы с физической нагрузкой; при терминальной стадии хронической почечной недостаточности методом диагностики ишемической болезни сердца является холтеровское мониторирование ЭКГ.

2. Больным с терминальной стадией хронической почечной недостаточности для выявления безболевой ишемии миокарда и фатальных аритмий рекомендуется периодически проводить холтеровское мониторирование ЭКГ во время процедуры гемодиализа.

3. При выявлении у пациента с терминальной стадией хронической почечной недостаточности ишемической болезни сердца, целесообразно проведение гемодиализа в условиях непрерывного мониторинга сердечного ритма.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Морозова, Ольга Владимировна, 2005 год

1. Автандилов А. Г. Кардиомиопатия при хронической почечной недостаточности: Автореф. дис. канд.-М., 1984.

2. Адамян К.Г., Чаргоглян Р.А. Особенности развития сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда и возможности ее корекции // Кардиология.-1988.-Т. 28, №4.-С. 31-35.

3. Алиев М.А., Бекболотов А.К., КостюченкоЛ.С. и др. Изменение перикиного окисления липидов и антикоагулянтной системы миокарда при адреналовом поражении сердца//Кардиолгоя.-1989.-№9.-С.77-81

4. Апарина И.В., Шуби Ю.В., Лондо О. Взаимосвязь характера суточного распределения желудочковых экстрасистол и наиболее важных клинических проявлений заболевания у пациентов с ИБС // Вестник аритмологии.-2000 .-Т17 .С. 14

5. Аронов Д.М., Жидко Н.И., Перова Н.В. и др. Взаимосвязь показателей холестеринтранспортной системы крови с клиническими проявлениями и выраженностью коронарного атеросклероза. //Кардиология. 1995; 35 (11): 39-45

6. Аронов Д. М., Лупанов В. П., МихееваТ. Г. Функциональные пробы в кардиологии. Лекции III, IV// Кардиология. 1995. - № 12. - С. 83-93.

7. Асланян Н.Л., Ганелина И.Е., Бабаян Л.А. и др. Исследование суточных ритмов липидов крови при ИБС. //Лабораторное дело. 1984; 7: 387389

8. Барсель В.А.,Щедрина И.С., Вахляев В.Д. и др. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных с ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1998. - № 5. - С. 18-20.

9. Бикмухаметова Р.Г., Рожденственская Е.Д. Значение суточных биоритмологических и физических факторов в развитии острого инфаркта миокарда и его осложнений // Вопросы неотложной помощи.-Свердловск, 1977.-С. 17-19.

10. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности //Нефрология и диализ.-2000-Т.2.№1-2.-с25-32.

11. Волгина Г.В., Перепечных Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ 2000. - Т. 2. - № 4 - С. 252-259.

12. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин B.C., Мартынов А.И., Тополянский A.B., Круглов В.А. Безболевая ишемия миокарда. //М. ТОО Тетрафарм. 1995.

13. Гаврилова Р.Д., Ханина С.Б., Симонов В.В. и др. Содержание липидов крови при различных формах ИБС. //Кардиология. 1987; 27 (10): 5155

14. Ганелина И.Е., Борисова И.Ю. Суточные ритмы работоспособности, активности симпатоадреналовой системы и инфаркт миокарда// Физиология человека.-1983.-№ 2.- С. 249-256.

15. Голиков А.П., Сыркин А.Л., Максимов H.A. Острый коронарный синдром. //ТОП-медицина. 1997; 6: 9

16. Гогин Е.Е., Груздев А.К., Лазарев И.А., Мартынов И.В., Сальников Д.В. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия. //Тер. архив. 1999; 71 (4): 21-28

17. Голухова Е.З. Желудочковые аритмии: Современные апекты диагностики и лечения // М.,НЦССХ РАМН им.А.Н.Бакулева JI.P.№0712668 от 26.02.96.-С.94.

18. Грацианский H.A. Стабилизация и регрессия атеросклероза в ангиографических исследованиях у человека- "косметический" эффект или реальное вмешательство в течение коронарной болезни сердца? //Кардиология 1995;6:4-18.

19. Давиденкова Е.Ф, Шафран М.Г. Атеросклероз и процессы перикисного окисления липидов // Весник АМН СССР.-1989.-№3.-С10-18.

20. Дворников В.Е. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий XX-XXI: Международный симпозиум. Россия, Москва, 27-30 апр. 1999 г. Тезисы докладов. //М. 1999.

21. Дядык А.И., Багрий А.Э., Яровая Н.Ф. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Терапевт, арх. 1998,-№6.-С. 74-77.

22. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. и др. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Кардиология. 1997. -№ 2. - С. 76-82.

23. Елисеев О.М. Поражения сердечно-сосудистой системы при нарушениях липидного обмена. //Тер. архив. 1989; 61 (10): 94-103

24. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ.-М.: Ме-дицина,1982,-С.280.

25. Ермоленко В.М. Состояние сердечно-сосудистой системы / С.И.Рябов // Лечение хронической почечной недостаточпости.-СПб., 1997,-С. 163-175.

26. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000. — 2-е изд., перераб. и доп. — с. 596-657.

27. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен. Нефрология под ред. И.Е. Тареевой. М. 2000: 62-75.

28. Жемайте Д.И., Варонецкас Г.А., Бромажайте Ю.Й. Жилюкас Г.А. возможности оценки вегетативной регуляции сердца у больных с ишемической болезнью сердца с использованием неинвазивных методов исследования // Кардиология.1988.-т.28,№4.-С.З 5-40.

29. Зимин Ю.В., Голяков В.Н. Неоторые аспекты клинического применения холтеровского мониторирования ЭКГ // Кардиология.-1986.-Т26№ 12.-С. 116-123.

30. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция важный этап атеросклеротического поражения сосудов (обзор литературы - 1) // Тер. архив. - 1997. - № 6. - С 75-78.

31. Карпищенко А.И., Бутко A.JI., Принцев Н.Д. Инфаркт миокарда. // Медицинская лабораторная диагностика, под. ред. Карпищенко А,И., С-Пт., 1997, с.21-29.

32. Кечкер М.И. Электрокардиографические заключения и краткое описание изменений ЭКГ. //М. Оверлей. 1993: 74-84

33. Коношкова P.J1 Ишемические изменения миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих терапию гемодиализом//Нефрология- 2000- Том 4. № 3.

34. Кулешова Э.В., Шляхто Е.В., Соколова JI.A. Диагностика и лечение стенокардии: Справочное пособие.-СПб., 1997.-С. 5-7.

35. Кушаковский М.С. Аритмии сердца // СПб.: Гиппократ, 1992.-С. 187-148.

36. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь// СПб.: СОТИС, 1992.-С.126-136.

37. Ланг Ф.Г. Болезни системы кровообращения // М.:Медгиз, 1958.496с.

38. Михеева Ю.С. Нарушения ритма при лечении хроническим гемодиализом. // Нефрология.-2002-Т.6.№2.

39. Марцевич С.Ю., Загребельский A.B., Кутишенко Н.П., Колтунов И.Е., Выгодин В.А. Преходящая ишемия миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца: сравнение различных признаков и методов выявления. //Кардиология. 2000; 40 (11): 9-12

40. Марцевич С.Ю., Загребельский A.B., Кутишенко Н.П., Мазаев В.П. Бессимптомная ишемия миокарда: возможности ошибочной диагностики. //Тер. архив. 1999; 12: 24-28 Международное руководство по инфаркту миокарда, под ред. В.Ф.Кэмпбелла. //Москва. 1997: 7-32

41. Моисеев С.И. Роль гемостаза и реологии при стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжения. //Кардиология. 1988; 11: 67-74

42. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С.М: ООО "Медицинское информационное агентство", 1999 С.367.

43. Е.В. Покровская. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза). //Кардиология 2001; 10: 69-73

44. Потехин Н.П. Висцеральная патология у больных с терминальной ХПН получающих лечение программным гемодиализом // Автореф. дис. канд,-М., 2000

45. Сейсембеков Т.З. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности: Автореф. дис. докт.-М., 1982.

46. Сидоренко Г.И., Мойсеенок А.Г., Колядко М.Г., Золотухина С.Ф. Гомоцистеин важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.// Кардиология 2001; 1:6-11.

47. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда.-М.: Медицина, 1981.-С.6.

48. Рейдерман М.И. Неотложная электрокардиография. //М. Глория.1993

49. Руда М.Я., Перова Н.В., Ноева Е.А. и др. Динамика спектра липопротеидов и аполипоиротеинов плазмы крови у больных синдромом нестабильной стенокардии в течение 1 года наблюдения. //Кардиология. 1989; 11:38-43

50. Руководство по кардиологии, под ред. Е.И.Чазова. //М. Медицина. 1982;3:5-116

51. Смирнов A.B. Частота клинических проявлений атеросклероза у больных на гемодиализе // Нефрология: Сборник материалов рабочего совещания нефрологов Северо-Запада России, 16 мая 1996.-СП6., 1996.-С. 4547.

52. Смирнов A.B., Козлов В.В. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе // Нефрология.- 1998.-Т. 2, № 2.-С. 68-77.

53. Титов.В.Н. Аполипопротеин (а) как тест активности атеросклероза. Клиническая лабораторная диагностика. 1997: 11.

54. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. Merck. 1991

55. Стуликова E.JI. Особенности преходящей ишемии миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью // Укр. кардюл. журн. -1997. -№1. -С. 65-66.

56. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. //Руководство для врачей. М. Медицина. 1992:43-47

57. Черний В.В. Характеристика изменений липидного профиля у больных хроническим гломерулонефритом // Арх. клин, эксперим. мед. 2000. - Т. 9, № 2 (прилож.). - С. 8-14.

58. Шутов A.M., Кондратьева H.H., Куликова Е.С. и др. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа. Тер. арх. 2000; 6: 46-49.

59. Шутов A.M., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. и др. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом. Нефрология 2001; 2: 4953.

60. Шубик Ю.В. Лечение желудочковой экстрасистолии // Новости фармокотарапии.-1997.-Т.2.-С.14-18.

61. Щербакова М.Ю. Дислипопротеидемии. //Лечащий врач. 1999; 7:19.25

62. Abe S., Yoshizawa М., Nakanishi N. etal. Electrocardio-graphic abnormalities in patients receiving hemodialysis // Amer. Heart J.-1996.-Vol. 131, №6.-P. 1137-1144.

63. Ahmed W.N., Shubrooks SJ., Gibson C.M. etal. Complications and long-term outcome after percutanteous coronary angioplasty in chronic hemodialysis patients//Amer. J. Heart.- 1994.-Vol.128, № 2,-P. 252-255.

64. Alexander J.H., Schapel G.J., Edwards K.D.G. Increased incidence of coronary heart disease associated with elevation of serum triglyceride and cholesterol concentrations in the

65. Attman P.G.,Samuelsson O. Lipoprotein metabolite in renal failure.//Am J Kidney Dis.-1993;21:573-592.

66. Amann K.,Rits E. Cardiac disease in chronic uremia: pathophysiology.//Adv Ren Replace Ther-1997.- Vol.4.-P.212-224.

67. Amann K.,Rits E. Struktural basis of cardiovascular dysfunction in uremia. In: . Cardiovascular disease in end-stage renal failure. E. J.Loscaizo,G.M.London.Oxford.2000-P.59-82.

68. Amann K., Breitbach M., Rita E., Mall G. Myocyte/capillary mismatch in the heart of uremic patients. // J. Am. Soc. Neplrol. 1998, v. 9, p. 10181022.

69. Amann K., Neusoss R., Ritz C. et al. Changes of vascular architecture independent of blood pressure in experimental uremia. // Am. J. Hypert. 1995, v. 8, p. 409-417.

70. Avram M., Fein P., Antingani A. et al. Cholesterol and lipid disturbances in renal disease: The natural history of uremic dislipidemia and the impact of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am. J. Med. 1989; 87; Suppl. 5: 5-55.

71. Barenbrock M., Spieker C., Laske V., et al. Studies of the vessel wall

72. Baylis C., Blocli J. Nitric oxide in renal physiology and pathophysiology. Nephrol. Dial. Transplant. 1996; 11: 1955-1957.

73. Beto J.A., Bansal V.K. Interventions for other risk factors: tobacco use, physical inactivity, menopause, and homocysteine. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl 3); 172-184.

74. Bikkina M., Levy D., Evans J.C. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in a elderly cohort: the Framingham Heart Study JAMA 1994; 272: 33-36.

75. Brunner F.P., Brover M., Brynger H. et al. Demography of dialysis and transplantation in children in European Dialysis and Transplantant Assosiation Registry Nephrol Dial Transplant 1988; 3: 235-243.

76. Boston A.G., Shemin D., Lapane K.L. et al. High dose B-vitamin treatment ot liyperhomocysteinemia in dialysis patients. // Kidney Int. 1996, V. 49, p. 147-152.

77. Collins A.J.,Sbuling L.,Herzog C. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients.//Am J Kidney Dis-2001.-Vol.-38-P.26-29.

78. Coratelli P., Buongiorno E., Petrarulo F. et al. Pathogenetic aspects of uremic cardiomyopathy. Miner Electrolyte Metab 1989; 15: 1-8.

79. Cliarra B., Calemard M., Laurent G. Importence of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis. Am J Nephrol 1996; 16:35-44.

80. Charra B., Bergstrom J., Scribner B.H. Blood pressure control in dialysis patients: impotence of the lag phenomenen. Am J Kidney Dis 1998; 32: 720-724.

81. Cockcroft D., Gault M.H. Prediction of creatinine clearence from serum creatinine. Nephron 1976; 16: 31-41.

82. Culleton B.F., Larson M.G., Willson P.W.F. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. // Kidney Int. 1999, v. 56, p. 2214-2219.

83. Baker K.M., Chernin M.I., Wixson S.K., Aceto J.F. Renin-angio-tensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rat. Am J Physiol 1990; 259: 324-332.

84. Besker B.N.,Himmelfarb J. Henricb W.L. Reassessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: a hypothesis on the role of oxidant stress and other non-traditional cardiac risk factors.// J Am Soc Nephrol -1997-Vol.8-P.475-486.

85. Braunvald E., Jones R.H., Mark D.B. et al. Diagnosing and Managing Unstable Angina. //Circulation. 1994; 90: 613-622

86. Barenbrock M., Hausberg M., Kosch M., Kisters K., Hoeks A.P.G., Rahn K.-H. Effect of hyperparathyroidism on arterial distensibility in renal transplant recipients. Kidney Int 1998; 54, 210-15.

87. Bologda R.M., Levine D.M., Parket T.S. et al. Interleukine 6 predicts hypoalbumineinia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients. // Am. J. Kidney Dis. 1998, v. 32, p. 107-114.

88. Danesh J., Lewington S. Plasma homocysteine and coronary heart disease: systematic review of published epidemiological studies. // J. Cardiovasc. Risk., 1998, V. 5, p. 229-232.

89. Discascio G., Johnson J., Kolly K. et al. Histopathological correlates of unstable ischemic syndromes in patients undergoing directional coronary atherectomy. //J Am Coll Cardiol. 1991; 17 (2): 240A

90. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiography disease in end-stage renal disease: prevalence, associations and prognosis. Kidney Int. 1995; 47: 186-92.

91. Hombach V., Hoher M., Kochs M. et al. Pathophysiology of unstable angina pectoris correlation with coronary angioscopy imaging. //Eur Heart J. 1988; 9 Suppl N: 40-45

92. Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease.//Atherosclerosis. 1998, v. 137, p. 133-139.

93. Kimura K., Tabei K.,AsanoY. et al.Cardiac arrhythmias in hemodialysis patients. A study of incidence and contributori factor//Nephron.-1989.-VoI.53, №3-P.201-207.

94. Kronenberg F., Kathrein H., Kunig P. et al. Apolypoprotein (a) phenotypes predict the risk for carotid atherosclerosis in patients with end-stage renal disease. // Atherosclerosis and Thrombosis 1994, V. 14, p. 1405-1411.

95. Kannel W.J. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992; 13 (suppl D): 82-88.

96. McKully K.S. Vascular pathology of hoinocysteinaemia: implications for pathogenesis of atherosclerosis. // Am. J. Pathol., 1969, V. 56, p. 111-128.

97. Nishizawa Y., Shoji T., Kawagislii T., Morii H. Atherosclerosis in uremia: possible roles of hyperparathyroidism and intermediate density lipoprotein accumulation. Kidney Int 1997; 52, (Suppl. 2), S 90-92.

98. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 828-833.

99. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Hemodynamic overload in end-stage renal disease. Seminars in Dialysis 1999; 12,77-83.

100. Levey A.S., Beto J.A., Coronado B.E. et al. Controlling the Epidemic of Cardiovascular Disease in Chronic Renal Disease: What Do We know? What Do We Need To Learn? Where Do We Go From Here? Am J Kidney Dis 1998; 32; 5: 853-906.

101. Lindpaintner K., Lee M., Larson M.G. et al. Absence of association or genetic linkage between angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular mass. N Engl Med 1996; 334: 1023-1028

102. London G.M. Pathophysisology of cardiovascular damage in the early renal population. // N.D.T. 2001, v. 16, Suppl. 2, p. 3-6.

103. Lopez-Hilker S., Dusso A.S., Rapp N.S. et al. Phosphorus restriction reverses hyperparathyroidism in uremia independent of changes in calcium and calcitriol. Am J Physiol 1990; 259: 432-437.

104. Lowrie E.G., Lew N.L. death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation ot death rate differences between facilities. //Am. J. Kidney Dis. 1990, v. 15, p. 458-482.

105. Locatelli F., Conte F., Marcelli D. The impact of haematocrit levels and erytropoietin treatment on overall and cardiovascular mortality and morbidity the experience of the lombardy dialysis registry. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1642-1644.

106. Lowrie E.G. Acute-phase inflammatory process contributes to malnutrition, anemia, and possibly other abnormalities in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 32: 105-112.

107. Lübbecke F., Matthias F.R., Richer U. el al. Coronary risk factors in chronic hemodialysis patients. Med Klin 91(11):687-693,1996.

108. Ma K.W., Greene E.L., Raij L. Cardiovascular risk factors in chronic renal failure and hemodialysis populations. Am J Kidney Dis 1992; 19: 505-513.

109. Manns B.J., Burgess E.D., Hyndman M.E. et al. Hyperhomocyst(e)inemia and the Prevalence of Atherosclerotic Vascular Disease in Patients With End-Stage Renal Disease. Am J Kidney Dis 1998; 32; 5: 669-677.

110. Monzani G., Bergesio F., Cinti R. et al. Lipoprotein abnormalities in chronic renal failure and dialysis patients. Blood Purif 1996; 14 (3): 262-272.

111. Narula A.S.,Jha V.,Bali H.K. et al. Cardiac arrhythmias and silent myocardial ischemia during hemodialysis//Ren.Fail.-2000.-22, №3.-P.355-368.

112. Nishizawa Y., Shoji T., Emoto M. et al. Reduction of intermediate density lipoprotein by pravastatin in hemo- and peritoneal dialysis patients. Clin. Nephrol. 1995; 43; 4: 268-277.

113. Nygard 0., Nordrehaug J.E., Refsum H., et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. // N. Engl. J. Med. -1997. -V. 337,-P. 230-236

114. Opartrny K.J., Zemonava P., Mares J. et al. Fibrinolysis defect in long-term hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus and its relation to metabolic disorders. // Am. J. Nephrol. 2002, V. 22, p. 429-436.

115. Patrik S.Parfrey Cardiac and cerebrovascular disease in chronic uremia//American journal of kidney disease -1993 -Vol.21-P.77-80.

116. Pastercamp G., Falk E., Wontman H., Borst C. Techniques characterizing the coronary atherosclerotic plaque: influence on clinical decision making? //J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 13-21

117. Rigatto C., Parfrey P.S. Factors governing cardiovascular risk in the patient with a failing renal transplant. Peritoneal Dialysis International 2001; 21 (suppl. 3): 275-279.

118. Rigalto C., Foley R.N., Parfrey P.S. et al. Long-term evolution of uremic cardiomyopathy. // Am. Soc. Nephrol., 1999, v. 10: A3766.

119. Rosenthal D.S., Braunwald E. Anaemia and cardiovascular disorders. In: Heart Disease, chap. 57. Philadelphia, PA, Sanders 1992; 1742-1744.

120. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-126.

121. Rostand S.G., Rutsky E.A. Cardiac disease in dialysis patients. In: Clinical dialysis. A.R. Nissenson, RN. Fine, D.E. Gentile. New York 1995: 652-698.

122. Rostand S.G., Sanders P.C., Rutsky E.A. Cardiac calcification in uremia. Contrib Nephrol 1993; 106: 26-29.

123. Perino G.C., Ragni R., Salomone M. Analysis of cause of dealh in ihe firsl and last periods of ihe Peidmoniese dialysis and transplanialion regisiry Minerva Urol Nephrol 50: 71-74, 1998.

124. Port F.K., Hulbert-Shearon T.E., Wolfe R.A. el al. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis palienis. Am J Kidney Dis 33: 507-517, 1999.

125. Preston R.A., Singer I., Epstein M. Renal parenchymal hypertension curreni concepls of pathogenesis and management Arch Intern Med 156: 602-611, 1996.

126. Toto R.D., Mitchell H.C., Smith R.D. el al. «Strict» blood pressure conirol and progression of renal disease in hypertensive nephrosclerosis. Kidney Jni 48: 851-859, 1995.

127. Tsakiris D., Jones E.H. Dealhs vvilhin 90 days from slatting renal replacemeni therapy in ihe renal replacemeni therapy in the ERA-EDTA Regisiry belween 1990 and 1992. Nephrol Dial Transplani 14: 2343-2350, 1999.

128. Tschope W., Koch M., Thomas B., Ritz E. and German Sludy Group Diabetes and Uremia: Serum lipids predict cardiac dealh in diabetic palienis onmaintenance hemodialysis: Resulls of a prospective sludy. Nephron 64: 354358,1993.

129. Sander J. Robins. Management of Lipid Disordes: A Basic and Guide for Therapeutic Intervenshion. Перевод с англ. В.А. Метельской. М.: Медицина, 2001: 87-109. Soc Nephrol 1999; 10: А3766.

130. Selhub J. Homocysteine metabolism. Ann. Rev. Nutr. 1999. 19; 217246.

131. Seshardi N., Robinson K. Homocysteine, В vitamins and coronary artery disease.// Med. Clin. N. Amer. 2000;84(1):215-237.

132. Sharma S.K., Fyfe В., Bongu R. et al. Inflammation and thrombosis in unstable angina. Insights from directional coronary atherectomy tissue analysis. // Ibid; 307A.;

133. Sarnak M.J., Levey A.S. Epidemiology of cardiac disease in dialysis patients. Semin Dial 1999; 12: 69-76.

134. Slatopolsky E.A. The role of calcium, phosphorus and vitamin D metabolism in the development of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1998; 12: 3-8.

135. Tagawa PI., Nagano M., Saito H. et al. Echocardiographic findings in hemodialysis patients treated with recombinant human erythropoetin proposal for hematocrit most beneficial to hemodynamics. Clin Nephrol 1991; 35: 35-38.

136. Ueland PM, Refsum H. Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease, and drug therapy. J Lab Clin Med 1989; 114; 473-501.

137. Palmer D.F. Individualizing the dialysate in the hemodialysis patient.// Seminars in Dialysis.-2001.- Vol. 14.№1.-P.41-49

138. Valderabano P., Berthous F.C., Jones E.H., Melis O. Report on managemeni of renal failure in Europe, XXY, 1994. End stage renal desease and dialysis report Nephrol Dial Transplani 11 (suppl 1): 2-21, 1996.

139. Valsania P., Sarich S.W., Kowalchuk G.J. Severity of coronary artery disease in young palienis with insulin-dependeni diabetes mellitus. Am Heart J 122: 695-700,1991.

140. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy // Kidney Int. 1995, V. 47, p. 186-192.

141. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al Outcome and risk factors of ishemic heart disease in chronic uremia // Kidney Int. 1996, v. 49, p. 1428-1434.

142. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Hypoalbummemia, cardiac morbidity and mortality in end-stage renal disease. // J. Am. Soc. Nephrol. 1996, v. 7, p. 728-736.

143. United States Renal Data System: USRDS. 1997 Annual Data Report. The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Bethesda, M.D.

144. Vallance P., Leone A., Calver A. et al. Accumulation of an endohenous inhibitors of nitric oxide synthesis in chronic renal failure. // Lancet 1992, V. 339, p. 572-575.

145. Wanner C. Importance of hyperlipidaemia and therapy in renal patients //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15 (Suppl. 5). - P. 92-97.

146. Welch G.N., Joscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. / / New Engl. J. Med. 1998, V. 338, P. 1042-1050.

147. Wizemann V. Coronary artery disease in dialysis patients. Nephron 1996; 74: 642-651.

148. Webb A.T., Reaveley D.A., O'Donnell M., O'Connor B. et al. Lipids and lipoprotein(a) as risk factors for vascular disease in patients on renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 1994; 5: 354-357.

149. Wheeler D.C. Abnormalities of lipoprotein metabolism in CAPD patienis. Kidney Int 50 (suppl 56): 41-46, 1996.

150. Williams A.E., Freeman M.R., Chisholm R.J. Angiographic morphology in unstable angina pectoris. //Am J Cardiol. 1988; 62: 1024-1027

151. Zavy A.S., Beto J.A., Corondo B.E. et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What we know? What we do need to learn? Where do we go from here? //Am. J. Kidney Dis. 1998, V. 32, p. 853-906.

152. Zindner A., Charra A., Sherrard D.J., Scribner B.H. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis // New Engl. J. Med. 1974, Vol. 290, p. 697.

153. Zoccali C. Carliovascular risk in uraemic patients-is it fully explained by classical risk factors?//Nephrol.Dial.Transplant.-2000.-Vol.l5.-P.454-457.