Диагностика острого инсульта: нейровизуализационные алгоритмы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, доктор медицинских наук Кротенкова, Марина Викторовна

• Кротенкова, Марина Викторовна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Кротенкова, Марина Викторовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Инсульт: типы и подтипы.

1.1.1. Инсульт и отёк головного мозга.

1.1.2. Клинические характеристики инсультов.

1.2. Методы нейровизуализации при инсульте.

1.2.1. KT и МРТ головного мозга при инсультах.

1.2.1.1. KT головного мозга при инсультах.

1.2.1.2. МРТ головного мозга при инсультах.

1.2.2. ДВ-МРТ головного мозга при инсультах.

1.2.3. KT и МРТ перфузия головного мозга при инсультах.

1.2.3.1. KT перфузия головного мозга при инсультах.

1.2.3.2. МРТ перфузия головного мозга при инсультах.

1.2.4. Совместное использование ДВ-МРТ и МРТ/КТ перфузии головного мозга при ИИ.

1.2.5. КТА и МРА головного мозга при инсультах.

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика больных с острым инсультом.

2.2. Характеристика методов исследования.

Глава III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ИНСУЛЬТОМ.

3.1. Клиническая характеристика больных с различными подтипами ИИ супратенториальной локализации.

3.1.1.Клиническая характеристика больных с атеротромботическим подтипом ИИ.

3.1.2.Клиническая характеристика больных с кардиоэмболическим подтипом

3.1.3.Клиническая характеристика больных с лакунарным подтипом

3.2. Клиническая характеристика больных с ВМК супратенториальной локализации.

Глава IV. НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНСУЛЬТОВ.

4.1. Качественная оценка инсультов с помощью KT и МРТ.

4.1.1. Качественная оценка инфарктов мозга при подтипах ИИ супратенториальной локализации.

4.1.2.Качественная оценка супратенториальных ВМК.

4.2. Количественная оценка инсультов с помощью KT и МРТ.

4.2.1. Количественная оценка инфарктов мозга при подтипах ИИ супратенториальной локализации.

4.2.1.1. ДВ-МРТ в остром периоде ИИ.

4.2.1.2. KT и МРТ перфузия в остром периоде ИИ.

4.2.1.3. Сопоставление ДВ-МРТ и КТ/МРТ перфузии при ИИ.

4.2.2. Количественная оценка супратенториальных ВМК.

4.2.2.1. ДВ-МРТ в остром периоде ВМК.

4.2.2.2. МРТ перфузия в остром периоде ВМК.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика острого инсульта: нейровизуализационные алгоритмы»

В настоящее время цереброваскулярная патология является важнейшей и социально-значимой проблемой современных нейронаук. Вопреки активным усилиям мировой медицинской общественности цереброваскулярные заболевания остаются на третьем месте в структуре смертности, являясь при этом ведущей причиной инвалидности среди взрослых [Верещагин Н.В. и соавт., 2002; Варакин Ю.Я., 2005; Higashida R.T., FurlanA.J., 2003].

В последние годы получены определенные успехи в изучении различных аспектов нарушений мозгового кровообращения, расширены существующие теоретические представления о конкретных механизмах возникновения и формирования инсультов, сформулирована концепция о гетерогенности ишемических нарушений мозгового кровообращения [Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Суслина З.А. и соавт., 2005]. Однако в реальной клинической практике исходы этого тяжелого заболевания зачастую остаются неудовлетворительными и это требует дальнейшего поиска новых подходов в диагностике, прогнозировании и тактике ведения больных с целью минимизации зоны поражения вещества мозга и, соответственно, неврологического дефицита. В первую очередь усилия направлены на воздействие на зону «ишемической полутени» (пенумбры) -мозговую ткань без структурных изменений с потенциально обратимыми нарушениями функций, которая окружает зону истинного инфаркта при ишемическом инсульте (ИИ), а также на зону перифокальных изменений, окружающих внутримозговое кровоизлияние при геморрагическом инсульте.

Значительный прогресс в диагностике и лечении цереброваскулярной патологии был достигнут благодаря внедрению в клиническую практику магнитно-резонансной и компьютерной томографии, в том числе их методикам - диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ), МРТ перфузии, КТ перфузии, MP-ангиографии и КТ-ангиографии, позволяющим визуализировать патологические изменения уже в первые минуты после их возникновения, а также оценивать при этом уровень кровотока в различных участках мозга и состояние сосудистой системы, кровоснабжающей головной мозг [Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Коновалов А.Н и соавт, 1997; Трофимова Т.Н., 1998; Труфанов Г.Е., 2005; Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 2006; Moseley М.Е., 1990; Schellenger P.D. et al, 2003; Moritani T., 2005; Thumher M.M., Castillo M., 2005; Gonzalez R.G., 2006].

Наиболее информативным при ишемических нарушениях мозгового кровообращения является совместное использование ДВ-МРТ и МРТ (КГ) перфузии головного мозга, которое позволяет выявлять зону «ишемической полутени» и индивидуализировать лечение больного. Так, реперфузионная (тромболитическая) терапия будет наиболее эффективной при преобладании перфузионных изменений, в других случаях данное вмешательство может быть не только безрезультатным, но и привести к неблагоприятным последствиям. Вместе с тем, в настоящее время нет четких представлений о соотношении диффузионных и перфузионных характеристик ишемизированного мозга В том числе не до конца ясен вопрос о состоянии кровоснабжения мозга при различных видах ИИ, изучение которого имеет особую актуальность в связи с разработкой адекватного патогенетического лечения.

Именно возможность быстрой визуализации и разграничения зоны инфаркта и потенциально жизнеспособной ткани с помощью ДВ-МРТ и МРТ (КТ) перфузии определяет распространение подобных методик в широкой клинической практике с прогностической целью. Несмотря на это в настоящее время вопросы, связанные с динамикой структурных и функциональных изменений при острых инфарктах головного мозга разработаны, к сожалению, недостаточно. Не существует четких протоколов для применения тех или иных методов визуализации с целью точного выявления изменений в веществе мозга.

Для выработки ' терапевтических подходов большое значение имеют динамические нейровизуализационные исследования. По мнению некоторых исследователей, несмотря на то, что число пациентов с наличием зоны несоответствия при остром ИИ со временем прогрессивно уменьшается, примерно у 44% больных, которым проводилась нейровизуализация в период между 18-м и 24-м часами, эта зона сохранялась. Эти данные свидетельствуют о значительной продолжительности терапевтического окна, необходимого для функционального восстановления ткани пенумбры.

• В связи с этим поиск новых подходов, позволяющих разграничить жизнеспособную и нежизнеспособную ткань и индивидуализировать лечение, несомненно, является актуальным. Необходимы дальнейшие исследования, которые позволили бы выделить диагностические алгоритмы и обосновать терапевтические подходы при различных видах лечения в остром периоде ишемических НМК.

Кроме диагностики инфарктов головного мозга большую диагностическую значимость МРТ и КТ имеют при внутримозговых кровоизлияниях (ВМК), расположенных в полушариях головного мозга, так как клинически они могут протекать как ишемический инсульт и даже как преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

Сообщения о применении ДВ-МРТ и МРТ перфузии в диагностике малых гипертензивных ВМК единичны. Результаты исследований, посвященных оценке функционального состояния зоны перифокальных изменений при ВМК противоречивы. Не утихают споры о характере отёка и вторичного повреждения вещества мозга при ВМК. Как известно, в ткани мозга, окружающей интрацеребральную гематому, развиваются отёк и выраженные перифокальные изменения. Объем зоны перифокальных изменений может в несколько раз превышать объем гематомы. Таким образом, зона перифокальных изменений может даже в большей степени влиять на неврологическую симптоматику и состояние больных, чем сама гематома. По мнению ряда авторов, в этой зоне функции нейронов могут быть нарушены как в результате масс-эффекта, так и метаболических нарушений, обусловленных лизисом эритроцитов, влиянием продуктов распада гемоглобина, активацией свободнорадикального окисления липидов, высвобождением цитокинов и др. [Carhuapoma J.R., 2000; Kidwell C.S., 2001; Schellinger P.D., 2003].

На определенном этапе развития нейровизуализационных методик при ВМК предпочтение отдавалось только КТ [Верещагин Н.В., 1986, 2002; Скворцова В.И., 2005]. Однако в последнее время были проведены сопоставления чувствительности МРТ и КТ в диагностике острого ВМК. По мнению ряда исследователей для выявления острых кровоизлияний метод МРТ в настоящее время может конкурировать с КТ [Atlas S.W., 1998; Linfante I., 1999; Fiebach J.B., 2004; Kidwell C.S., 2004]. В других крупных ретроспективных исследованиях, также при использовании определенных последовательностей МРТ, диагностирована геморрагическая трансформация после тромболитической терапии при ИИ, не выявленная при КТ [Wardlaw J.M., 2001, 2002; Paciaroni M. et al., 2008].

Таким образом, до настоящего момента остаются не достаточно изученными объективные количественные МРТ и КТ характеристики, отражающие структурное и функциональное состояние вещества мозга, как в области кровоизлияния, так и в зоне перифокальных изменений. В тоже время подобные сопоставления будут несомненно способствовать выработке эффективных диагностических и прогностических маркеров при острой цереброваскулярной патологии, позволять создать четкие алгоритмы обследования больных с ОНМК.

В связи с вышеизложенным, целью нашей работы явилось изучение возможности современного комплексного нейровизуализационного исследования и разработка оптимальных алгоритмов обследования пациентов при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Задачи работы:

1) Оценить возможности различных методик МРТ и КТ в определении структурного и функционального состояния вещества головного мозга в остром периоде ишемического и геморрагического инсультов;

2) Определить чувствительность и специфичность метода МРТ в диагностике острого ишемического инсульта;

3) Определить чувствительность и специфичность методик МРТ и КТ в диагностике острого геморрагического инсульта;

4) Выявить основные МРТ- и КТ перфузионные параметры для определения инфаркта и зоны ишемической полутени при ишемическом инсульте;

5) Определить оптимальный период применения измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) в диагностике острого ишемического инсульта;

6) Определить клинико-нейровизуализационные характеристики основных подтипов ишемического инсульта в остром периоде заболевания;

7) Разработать оптимальные диагностические алгоритмы обследования больных в острой стадии ишемического и геморрагического инсультов.

Научная новизна. Впервые в клинической практике проведено полномасштабное комплексное клинико-нейровизуализационное исследование больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. На основании анализа клинической картины и данных высокотехнологичных методов нейровизуализации установлена динамика течения важнейших патологических структурно-функциональных процессов в веществе головного мозга при инсультах, что позволило расширить современные представления о патогенетических механизмах развития острых нарушений мозгового кровообращения. Выявлены методики, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью для выявления ИИ и ГИ в первые минуты возникновения неврологической симптоматики. Проведенные клинико-томографические сопоставления позволили предложить эффективные алгоритмы использования различных режимов МРТ-исследования головного

10 мозга в обследовании больных с ИИ, в том числе для проведения адекватной патогенетической терапии.

Практическая значимость. Проведенное исследование позволило оценить вклад каждой из современных методик МРТ и КТ для повышения эффективности диагностики и лечения больных с ОНМК. Результаты проведенного исследования имеют большое значение для понимания индивидуальных особенностей течения различных подтипов ИИ. Установлена высокая чувствительность и специфичность ДВ-МРТ в диагностике острого ИИ. Также, определена высокая прогностическая значимость этой методики в определении окончательного размера инфаркта. Разработаны клинико-нейровизуализационные диагностические алгоритмы исследования пациентов с острыми ишемическими и геморрагическими инсультами, которыми рекомендуется пользоваться в практической деятельности, что позволяет в большинстве случаев сократить время исследования и максимально быстро и эффективно начать проведение интенсивной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Современное комплексное МРТ и КТ исследование позволяет не только выявить ранние признаки острого ишемического и геморрагического инсультов, но и определить объем инфаркта и ишемической полутени, а также зоны перфузионных расстройств;

2. ДВ-МРТ, МРТ перфузия и КТ перфузия обладают наибольшей чувствительностью и специфичностью при раннем выявлении признаков ИИ;

3. Специфические изменения, выявляемые с помощью бесконтрастной КТ или МРТ в режиме Т2*-ВИ позволяют диагностировать ГИ в первые же минуты возникновения неврологической симптоматики;

4. ДВ-МРТ, MPT перфузия или КТ перфузия являются методиками, с помощью которых можно установить обратимость и необратимость ишемии головного мозга;

5. Высокопольная МРТ с определением ИКД по данным ДВ-МРТ и показателей мозгового кровотока (ТТР, МТТ, CBF и CBV) по данным МРТ перфузии или КТ перфузии позволяет прогнозировать возможное развитие исхода инсульта;

6. Даны клинико-нейровизуализационные характеристики основных подтипов ишемического инсульта в остром периоде заболевания.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Кротенкова, Марина Викторовна

выводы

В острейшем периоде ишемического инсульта методами, наиболее точно определяющими функциональное состояние головного: мозга, являются КТ- и МРТ перфузия, а методом; наиболее точно отражающим; структурные изменения: вещества головного мозга — диффузионно-взвешенная МРТ (ДВ-МРТ). Эти методы позволяют выявить- изменения мозгового кровотока и зону ишемии^ уже в первые минуты после возникновения очаговой неврологической симптоматики.

ДВ-МРТ является «золотым» стандартом диагностики ишемического инсульта в острейшем периоде заболевания, поскольку обладает наибольшей; чувствительностью; (94,2%) и специфичностью (93,5%), четко: отражает структурные изменения вещества головного мозга, а также наиболее точно определяет конечный размер инфаркта. КТ остаётся «золотым» стандартом диагностики геморрагического инсульта в острейшем периоде. Однако МРТ в режиме Т2*-ВИ является не менее чувствительной (100%) . и, специфичной (96%) методикой. Применение Т2*-ВИ позволяет оптимизировать алгоритм обследования больного с геморрагическим инсультом, используя только один метод диагностики — МРТ.

Маркерами необратимых ишемических изменений вещества мозга по данным КТ- и МРТ перфузии являются показатели rCBV (объем церебрального кровотока) и rCBF (скорость церебрального кровотока); а маркерами ишемии - гМТТ (среднее транзитное время) и гТТР."(время-достижения пика концентрации контрастного средства): Сопоставление показателей гМТТ и rCBV дает возможность максимально точно определить необратимые изменения и потенциально жизнеспособную ткань в зоне инфаркта.

Измеряемый коэффициент диффузии в зоне инфаркта почти в 2 раза ниже по, сравнению с неизмененным веществом, мозга, что * позволяет считать ИКД маркером внутриклеточного отека в острейшей стадии ишемического инсульта.

Для определения зоны, инфаркта после 10-х суток применение ИКД'не целесообразно, т.к. его чувствительность и специфичность в эти» сроки резко падает, что связано с трансформацией-внутриклеточного отека во внеклеточный.'

Определены клинико-нейровизуализационные характеристики основных, подтипов ишемического инсульта в остром периоде заболевания. Так, при атеротромботическом инсульте выявлена наиболее обширная' зона перфузионных нарушений с максимальной длительностью их существования, в; то время как при лакунарном инсульте наблюдается минимальная выраженность и быстрый регресс изменений* перфузионных характеристик вплоть до полного их восстановления к 21-м суткам. В группе больных с кардиоэмболическим инсультом отмечены: а) наиболее высокие показатели ИКД в течение всего периода наблюдения, б)* наиболее ранние процессы реперфузии, в) наиболее частая (63%) и ранняя (в первые 7 дней) геморрагическая трансформация ишемического очага. Современное комплексное МРТ и КТ исследование при остром нарушении мозгового кровообращения позволяет выявить не только самые ранние томографические признаки инсульта, точно определить его локализацию и характер, но и количественно оценить степень дефицита мозгового кровообращения, площадь и объем зоны инфаркта, а также зону перфузионных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предложены алгоритмы обследования больных с ОНМК в зависимости от возможностей лечебных учреждений (алгоритм KT обследования больных с ОНМК; алгоритм МРТ обследования, больных с ОНМК; алгоритм КТ/МРТ обследования больных с ОНМК).

2. МРТ исследование головного мозга в различных режимах необходимо проводить в первые часы возникновения инсульта, т.к. именно в этот период заболевания вероятность восстановления потенциально жизнеспособной ткани наиболее велика.

3. Выявление несоответствия между размерами поражения мозга по данным ДВ-МРТ и МРТ или KT перфузии является прогностически перспективным, методом оценки вероятности увеличения инфаркта мозга в динамике «острого» периода ИИ. В связи с этим, сочетанное применение ДВ-МРТ и МРТ или KT перфузии может помочь индивидуализировать тактику лечения больного.

Алгоритмы исследования

В процессе научного анализа нами была проанализирована чувствительность и специфичность различных импульсных последовательностей в диагностике ишемических и геморрагических инсультов. Безусловно, такие попытки делались неоднократно различными авторами. В рамках данного исследования это было одной из составляющих цели работы. Опираясь на собственные данные и результаты исследований других авторов, мы хотим доказать целесообразность применения предложенных нами алгоритмов в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения в острой стадии заболевания.

• При наличии в учреждении компьютерного томографа, необходимо проведение бесконтрастной КТ для исключения или подтверждения геморрагического инсульта. Для выявления зоны ядра инфаркта и ишемической полутени проводится КТ перфузия, а для того, чтобы подтвердить закупорку сосуда рекомендовано проведение КТ ангиографии.

• При наличии в учреждении магнитно-резонансного томографа, необходимо проведение диффузионно-взвешенной МРТ для выявления биоэнергетических изменений в веществе головного мозга, что I соответствует ядру инфаркта, затем для исключения или подтверждения геморрагического инсульта необходимо использовать импульсную последовательность Т2* градиентное эхо. Далее — бесконтрастную MP ангиографию для выявления уровня окклюзии сосуда и по окончании исследования — МРТ перфузию для выявления ядра инфаркта и потенциально жизнеспособной зоны вещества головного мозга.

Детальное рассмотрение предложенных алгоритмов (в зависимости от сроков проведения исследования) см. в приложении №4.

Шкала инсульта Национальных институтов здоровья — NIHSS

Brott Т., Adams Н.Р., 1989]

Инструкция Значение шкалы

1а. Уровень сознания 1 0 = бодрствование, активно реагирует 1 = не бодрствует, но может быть легко разбужен, чтобы ответить на вопрос или выполнить инструкцию или отреагировать как-то ещё 2 = без сознания, требуются повторные стимулы или болевые раздражения, чтобы вызвать двигательную реакцию (не стереотипную) 3 = реакция только рефлекторными или автоматическими движениями или отсутствие реакции, атония, арефлексия

16. Ответы на вопросы Пациента спрашивают месяц и свой возраст. Больные с афазией или в ступоре оцениваются как 2 балла. Больные, не способные говорить из-за интубации, тяжёлой дизартрии или из-за других причин, кроме афазии, получают 1 балл. 0 = правильный ответ на оба вопроса 1 = правильный ответ на один вопрос 2 = нет правильных ответов

1в. Выполнение команд Пациента просят открыть и закрыть глаза и затем сжать и разжать здоровую руку. 0 = выполняет обе задачи правильно 1 = правильно выполняет одну задачу 2 = ни одну задачу не выполняет

2. Фиксация взора Если у больного имеется изолированный периферический парез III, IV или VI ч.м.н. - ставится 1 балл. Неподвижные глаза и иногда плавающие движения глазных яблок расцениваются как паралич взора. 0 = нормальная 1 = частичный парез взора. Эта оценка даётся, если имеются глазодвигательные нарушения со стороны одного или обоих глаз, но когда отсутствует вынужденная девиация глаз или полный паралич взора 2 = вынужденная девиация глазных яблок или паралич взора, не преодолимые окулоцефалическими рефлексами

3.Зрение Поля зрения (верхние и нижние квадранты) исследуются при прямом контакте, применяя счёт пальцев. Если больной слепой по любой причине — 3 балла. 0 = нет ограничения зрения 1 ^частичная гемианопсия 2 = полная гемианопсия 3 = билатеральная гемианопсия (включая корковую слепоту)

4. Парез лицевой мускулатуры 0 = нормальные симметричные движения 1 = лёгкий парез (сглажена носогубная складка, асимметрия улыбки) 2 = частичный парез (полный или близкий к полному парез нижней половины лица) 3 = полный паралич (отсутствуют движения верхней и нижней мускулатуры лица)

5. Движения руки 0 = нет опускания; рука удерживает 90° (или

Руку располагают в заданной позиции: рука разогнута на 90° (если сидя) или 45° (если лёжа). Учитывается пассивное опускание руки в течение 10 сек. 45°) все 10 сек. 1 = медленное опускание; рука удерживает 90° (или 45°), но медленно опускается до 10 сек. не достигая кровати или другой опоры. 2 = определённое усилие против гравитации; рука не может сохранить или достичь позиции 90° (или 45°), опускается на кровать, но с сопротивлением силе тяжести. 3 = нет сопротивления гравитации, конечность падает. 4 = нет движений

6. Движения ноги Ногу располагают в заданной позиции: нога разогнута на 30° (всегда лёжа на спине). Учитывается пассивное опускание ноги в течение 5 сек. 0 = нет опускания, нога удерживает позицию 30° полные 5 сек. 1 = медленное опускание; нога опускается к концу 5 сек., но не достигает кровати. 2 = некоторое сопротивление силе тяжести; нога падает на кровать в течение 5 сек., но с сопротивлением гравитации. 3 = нет сопротивления гравитации, нога падает на кровать сразу. 4 = нет движений

7. Атаксия в конечностях Атаксия учитывается только при отсутствии соответствующего пареза. Атаксия отсутствует у пациентов, которые не понимают инструкцию или с гемиплегией. 0 = атаксия отсутствует 1 = атаксия в одной конечности 2 = атаксия в 2 конечностях

8. Чувствительность Только расстройство чувствительности, связанное с инсультом считается патологией. Исследуются руки [но не кисти], ноги, туловище, лицо. Ступорозным или афатическим пациентам выставляется 1. Больные с инсультом в стволе мозга, имеющие двустороннюю потерю чувствительности получают 2. 0 = нормальная, нет снижения 1 = от лёгкого до умеренного снижение чувствительности; больной^ чувствует уколы менее остро или тупо на пораженной стороне, или имеется потеря болевой чувствительности на уколы, но пациент осознаёт их как прикосновение. 2 = тяжёлая или полная потеря чувствительности, больной не ощущает касание.

9. Речевая функция 0 = нет афазии, норма 1 = лёгкая или умеренная афазия; некоторое явное снижение плавности и беглости речи или лёгкости понимания без существенного ограничения возможности выразить мысль или формы выражения. Однако нарушение речи или понимания' делает разговор на заданную тему трудным. 2 = тяжёлая афазия; всё общение состоит из фрагментарных выражений; выраженная бедность высказываний, вопросов и узнавания на слух. Широта информации, которой можно обмениваться, ограничена. Слушатель несёт всю тяжесть общения. Исследователь не может узнать представленные предметы из ответов больного 3 = тотальная афазия

10. Дизартрия 0 = норма 1 = легкая или умеренная; больной смазано произносит по крайней мере несколько слов и, в худшем случае, может быть понят с некоторым трудом. 2 = выраженная; при отсутствии афазии речь больного настолько смазана, что становится непонятной, или бессмысленная, беспорядочная речь.

11. Угасание и отсутствие внимания (ранее - игнорирование) При наличии у больного афазии, но впечатлении о внимании к обеим сторонам, сумма баллов нормальная. Наличие зрительного- пространственного игнорирования или анозогнозии может быть расценено как признак игнорирования. 0 = норма 1 = зрительная, тактильная, слуховая, пространственная или личностная невнимательность или отвлечение при двусторонней одновременной стимуляции в одной из чувствительных модальностей. 2 = глубокое игнорирование половины тела или гемиигнорирование более одного вида чувствительности; не узнаёт свою руку или ориентируется только в одной половине пространства

Сумма баллов

Модифицированная шкала Рэнкина [Rankin J., 1957]

0 Нет симптомов

1 Отсутствие существенных нарушений жизнедеятельности, несмотря на наличие некоторых симптомов болезни; способен выполнять все обычные повседневные обязанности

2 Легкое нарушение жизнедеятельности; не способен выполнять некоторые прежние обязанности, но справляется с собственными делами без посторонней помощи

3 Умеренное нарушение жизнедеятельности; потребность в некоторой помощи, но ходит без посторонней

4 Выраженное нарушение жизнедеятельности; неспособен ходить без посторонней помощи, неспособен справляться со своими телесными (физическими) потребностями без посторонней помощи

5 Грубое нарушение жизнедеятельности; прикован к постели, недержание кала и мочи, потребность в постоянной помощи медицинского персонала

Индекс активности повседневной жизни Barthel D.W. [Mahoney F.I., Barthel D.W., 1965]

1. Прием пищи. 0 Полностью зависим от помощи окружающих (необходимо кормление с посторонней помощью);

5 Частично нуждается в помощи, например, при разрезании пищи, намазывании масла на хлеб и т.д., при этом принимает пищу самостоятельно;

10 Не нуждается в помощи (способен есть любую нормальную пищу, не только мягкую; самостоятельно пользуется всеми необходимыми столовыми приборами; пища приготавливается и сервируется другими лицами, но не разрезается).

2. Перемещение (с кровати на стул и обратно). 0 Перемещение невозможно, не способен сидеть (удерживать равновесие), для поднятия с постели требуется помощь двух человек;

5 При вставании с постели требуется значительная физическая помощь (одного сильного/обученного лица или двух обычных лиц), может самостоятельно сидеть в постели;

10 При вставании с постели требуется незначительная помощь (физическая, одного лица), или требуется присмотр, вербальная помощь;

15 Не нуждается в помощи.

3. Персональная гигиена (чистка зубов, манипуляции с зубными протезами, причесывание, бритье, умывание лица). 0 Нуждается в помощи при выполнении процедур личной гигиены;

5 Независим при умывании лица, причесывании, чистке зубов, бритье (орудия для этого обеспечиваются).

4. Посещение туалета (перемещение в туалете, раздевание, очищение кожных покровов, одевание, выход из туалета). 0 Полностью зависим от помощи окружающих;

5 Нуждается в некоторой помощи, однако часть действий, в том числе гигиенические процедуры, может выполнять самостоятельно;

10 Не нуждается в помощи (при перемещениях, снятии и одевании одежды, выполнении гигиенических процедур).

5. Прием ванны. 0 Нуждается в помощи;

5 Принимает ванну (входит и выходит из нее, моется) без посторонней помощи и присмотра, или моется под душем, не требуя присмотра и помощи.

6. Мобильность (перемещение в пределах дома/палаты и вне дома; могут использоваться вспомогательные средства). 0 Не способен к передвижению;

5 Может передвигаться с помощью инвалидной коляски, в том числе огибать углы и пользоваться дверями;

10 Может ходить с помощью одного лица (физическая поддержка либо присмотр и моральная поддержка);

15 Не нуждается в помощи (но может использовать вспомогательные средства, например, трость).

7. Подъем по лестнице. 0 Не способен подниматься по лестнице, даже с поддержкой;

5 Нуждается в присмотре или физической поддержке;

10 Не нуждается в помощи (может использовать вспомогательные средства).

8. Одевание. 0 Полностью зависим от помощи окружающих;

5 Частично нуждается в помощи (например, при застегивании пуговиц, кнопок и т.д.), но более половины действий выполняет самостоятельно, некоторые виды одежды может одевать полностью самостоятельно, затрачивая на это разумное количество времени;

10 Не нуждается в помощи, в том числе, при застегивании пуговиц, кнопок, завязывании шнурков и т.д., может выбирать и надевать любую одежду.

9. Контролирование дефекации. 0 Недержание (или нуждается в применении клизмы, которую ставит ухаживающее лицо);

5 Случайные инциденты (не чаще одного раза в неделю) либо требуется помощь при использовании клизмы, свеч;

10 Полное контролирование дефекации, при необходимости может использовать клизму или свечи, не нуждается в помощи.

10.Контролирование мочеиспускания. 0 Недержание, или используется катетер, управлять которым самостоятельно больной не может;

5 Случайные инциденты (максимум один раз за 24 часа);

10 Полное контролирование мочеиспускания (в том числе те случаи катетеризации мочевого пузыря, когда больной самостоятельно управляется с катетером).

Сумма баллов

Алгоритм обследования больных с инсультом острая стадия (<14 дней)

Алгоритм КТ обследования больных с инсультом подострая стадия

14 дней)

Алгоритм MPT обследования больных с инсультом острая стадия

14 дней)

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Кротенкова, Марина Викторовна, 2011 год

1. Архипов С.Л. Нейровизуализационная диагностика и современные особенности лечения геморрагического инсульта: Дисс. . д-ра. мед-, наук. Москва, 1999. - 248 с.

2. Верещагин H.B. Современное состояние и перспективы развития ангионеврологии // Серия: обзоры по важнейшим проблемам медицины. -М.: ВНИИМИ, 1988.

3. Верещагин Н.В., Кугоев А.И., Переседов В.В. и др. Кровоизлияния в полушария головного мозга и острая обструктивная гидроцефалия: новое в,патогенезе и тактике лечения // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1993. -№ 2. - С. 3-7.

4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997.-288 с.

5. Верещагин Н.В., Переседов В.В., Ширшов A.B. Таламические гипертензивные кровоизлияния // Ж. невр. и псих. им. С.С. Корсакова. -1997.-№6.-С. 16-18.

6. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. — М.: «Интермедика», 2002. — 208 с.

7. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему // Кардиология. 2004. - № 44 (3). - С. 4-8.

8. Вибере Д.О., Фейгин В. Л., Браун Р. Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. -М.: «Изд. Бином», 1999. 671 с.

9. Виленский Б.С., Семёнова Г.М. Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клинико-патологоанатомическое исследование) // Неврологический журнал. — 2000.-№4.-С. 10-13.

10. Ворлоу Г.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое рук-во для ведения больных. С-Пб.: «Политехника», 1998. - 629 с.

11. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. -М., 1987.

12. Геморрагический инсульт: практическое руководство // под ред. В.И: Скворцовой, В.В. Крылова. -М., 2005.

13. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Крутик З.И. К вопросу о тактике ведения геморрагического инсульта // Вестник практ. неврол. 1995. -№> 1.-С. 65-69.

14. Губский Л.В. Рентгеновская компьютерная томография в неврологии. Часть 1. Методические разработки для студентов. Москва. 1994.

15. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Журавлёва Е.Ю., Яковлева Е.В. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой церебральной ишемии и нейропротективная терапия в остром периоде ишемического инсульта // Международный медицинский журнал. -1999.-№5.-С. 45-51.

16. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: «Медицина», 2001.

17. Дерижанова И.С., Тодоров С.С. Динамика морфологических изменений внутримозговых гематом, возникающих вследствие артериальной гипертензии // Архив патологии. 2000. — № 2. — С. 9-13.

18. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А.Суслиной, М.А.Пирадова. -М.: МЕДпресс-информ, 2008.-283 с.

19. Ионова В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях головного мозга: Автореф. дис. . докт. мед. наук. — Москва, 1994.

20. Климов Л.В., Кошман А.Н., Парфенов В .А. и соавт. Прогноз полушарного ишемического инфаркта на основе данных перфузионновзвешенной1 магнитно-резонансной томографии // Неврологический журнал. 2004. - №1. - С. 32-35.

21. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1975. — 256 с.

22. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. МРТ в нейрохирургии. -М.: Видар, 1997.-471 с.

23. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология. М.: Издательство ИП «Андреева Т.М.», 2006. - С. 317-324.

24. Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Пьяных И.С., Фадеева Л.М. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии // Медицинская визуализация. 2007. - №2. -С. 70-81.

25. Кротенкова М.В., Коновалов Р.Н., Калашникова Л.А. Современные методы нейровизуализации в ангионеврологии // В кн. Очерки ангиневрологии. / Под ред. З.А.Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. - С. 142-162.

26. Кротенкова М.В., Суслин A.C., Танашян М.М., Коновалов Р.Н., Брюхов В.В. Диффузионно-взвешенная МРТ и МРТ перфузия в остром периоде ишемического инсульта // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2009. - №4. - С. 11-16.

27. Кугоев А.И. Острая окклюзионная гидроцефалия при супратенториальных кровоизлияниях (клинико-компьютернотомографическое исследование): Дисс. . канд. мед. наук. — Москва, 1978.

28. Лебедева Н.В. Геморрагический инсульт. — Москва, 1978.

29. Левина Г.Я. Структурные основы компьютерной томографии различных стадий эволюции кровоизлияний в мозг // Научно-технический прогресс в неврологии. Душанбе, 1985. - С. 90-93.

30. Людковская И.Г., Гулевская Т.С. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга // Архив патол. — 1992. — № 54(2). — С. 53-59.

31. Максимова М.Ю. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе: Дисс. . д-ра. мед. наук. — Москва, 2002. 366 с.

32. Малиновский Н. Н., Сальников Д. В., Никеров К. Ю., Абрамов А. С. Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов // Медиа Сфера: Журнал им. Н.И. Пирогова. 2008. - № 9.

33. Мартынов М.Ю., Ковалева М.В., Горина Т.П., Араблинский A.B., Гусев Е.И. Магнитно-резонансная томография в диагностике геморрагического инсульта // Неврологический журнал. — 2000. — № 2. -С. 35-41.

34. Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я., Арабидзе Г.Г., Верещагин Н.В., Суслина З.А. Артериальная гипертония и профилактика инсульта: пособие для врачей. — Москва, 1999. — 42 с.

35. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е., Герасимова О.Н. Цереброваскулярные аспекты антигипертензивной терапии // Российский медицинский журнал. 1992. - № 5-12. - С. 38-40.

36. Переседов В.В. Дифференцированное хирургическое лечение нетравматических супратенториальных внутримозговых кровоизлияний: Дисс. . д-ра. мед. наук. — Москва, 1990.

37. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Пересыпко М.К. Принципы и цели длительной антигипертензивной терапии при гипертонической болезни // Кардиология. 1999. - № 9. - С. 80-90.

38. Сергеев Д.В., Лаврентьева А.Н., Кротенкова М.В. Методика перфузионной компьютерной томографии в диагностике острого ишемического инсульта // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2008. - №3. - С. 30-37.

39. Серков C.B., Пронин И.Н., Фадеева JI.M. Диффузионно-взвешенная МРТ в диагностике объемных образований задней черепной ямки // Медицинская визуализация. 2004. — № 2. — С. 66-75.

40. Серков C.B. ДВ-МРТ в диагностике опухолей головного мозга: Дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2005.

41. Скворцова В:И., Чазова И.Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта. Москва, 2002. - 118 с.

42. Соловьев О.И., Лунев Д.К., Левина Г.Я. О вторичном стволовом синдроме при инфарктах и кровоизлияниях в больших полушариях головного мозга // Ж. невр. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1977. - № 77(12).-С. 1784-1789.

43. Суслин A.C. Диффузионно-взвешенная и перфузионная МРТ в остром периоде ишемического инсульта: Дисс. . кан-та. мед. наук. Москва, 2009.- 113 с.

44. Суслина З.А., Кистенев Б.А., Гераскина Л.А., Танашян М.М. Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте (опыт применения урокиназы) // Неврологический журнал. — 1997. №5. — С. 20-24.

45. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин A.B. Артериальная гипертония и инсульт: патогенетическая взаимосвязь и перспективы профилактики // Атмосфера (кардиология). — 2001. — №1. — С. 5-7.

46. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. — Мед. книга, 2005.-248 с.

47. Суслина З.А., Пирадов М.А., Кротенкова М.В., Коновалов Р. Н., Умарова P.M., Танашян М.М. Диффузионно- и перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная, томография при ишемическом инсульте // Медицинская визуализация. — 2005. — №5. С. 90-98.

48. Терновой С.К., Синицин В.Е. Спиральная компьютерная и электроннолучевая ангиография. 1998г. С. 42-58.

49. Труфанов Г.Е., Фокин В.А., Пьянов И.В., Банникова Е.А. РКТ и МРТ в диагностике ИИ. С-Пб.: «Элби-СПб», 2005. - 191 с.

50. Холин A.B. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. СПб.: Гиппократ, 2000. - 192 с.

51. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно H.H., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. — М.: Реафарм, 2001.- 191 с.

52. Ширшов A.B. Супратенториальные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния, осложненные острой обструктивной гидроцефалией и прорывом крови в желудочковую систему: Дисс. . д-ра. мед. наук. — Москва, 2006.

53. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., Медицина, 1976, 284 с.

54. Яхно Н.Н., Архипов С.Л., Миронов Н.В. Диагностика, течение и прогноз паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний // Ж. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1992. — № 2. — С. 17-21.

55. Adams Н., Adams R., Zoppo G.D., Goldstein L.B. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke // Stroke. 2005. - Vol. 36. -P. 916-923.

56. Alexandrov A.V., Black S.E., Ehrlich L.E., Caldwell C.B., Norris J.W. Predictors of hemorrhagic transformation occurring spontaneously and on anticoagulation in patients with acute ischemic stroke // Stroke. 1997. -№28.-P. 1198-1202.

57. Allkemper Т., Tombach В., Schwindt W. et al. Acute and subacute intracerebral hemorrhage: comparison of MR imaging at 1.5 and 3.0 T. Initial experience // Radiology. 2004. - № 232. - P. 874-881.

58. Alsop D., Murai H., Detre J. et al. Detection of acute pathologic changes following experimental traumatic brain injury using diffusion-weightedmagnetic resonance imaging // J. Neurotrauma. 1996. - № 13. - P. 515521.

59. Amon Y>, Joseph A., Linda J. et al. Traumatic brain injury: diffusion-weighted MR imaging findings // AJNR. 1999. - № 20. - P. 1636-1641.

60. Anderson A., Gore J. Analysis and correction of motion artifacts in diffusion-weighted imaging // Magn. Reson. Med. 1994. - № 32. - P. 379387.

61. Asplund K. Editorial- comment down with the class society // Stroke. — 2003. - Vol.-34. - P. 2628-2629.

62. Atlas S.W., Thulborn K.R. MR detection of hyperacute parenchymal hemorrhage of the brain // AJNR. 1998. - № 19. - P. 1471-1477.

63. Atlas S.W., Du Bois P., Singer M.B. et al. Diffusion measurements in intracranial hematomas: implications for MR imaging of acute stroke // AJNR. 2000. — № 21. — P. 1190-1194.

64. Atlas S.W., Thulborn K.R. Intracranial hemorrhage / In: Magnetic resonance imaging of the brain and spine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - P. 773-832.

65. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid-sequence computed tomography // Radiology. 1980. - № 137. - P. 679-686.

66. Baethmann A., Staub F. Cellular edema. In: Weich K.M.A., Caplan L.R., Reis D.J., Siesjo B.K., Weir B. eds. Primer on cerebrovascular diseases // San Diego, Calif: Academic Press, 1997. P. 153-156.

67. Baird A., Benfield A., Schlaug G. et al. Enlargement of human cerebral ischemic lesion volumes measured by diffusion-weighted magnetic resonance imaging // Ann. Neurol. 1997. - № 41. - P. 581-589.

68. Barber P.A., Darby D.G., Desmond P.M. et al. Prediction of stroke outcome with echoplanar perfusion- and diffusion-weighted MRI // Neurology. -1998.-Vol. 51.-P. 418-426.

69. Barbier E., Lamalle L., Decorps M. Methodology of brain perfusion imaging // J. Magn. Reson. Imaging. 2001. - № 13. - P. 496-520.

70. Barboriak D.P., Provenzale J.M. MR arteriography of intracranial circulation // Amer. J. Roentgenol. 1998. - Vol. 171. №6. - P. 1469-1478.

71. Beauchamp J.N., Barker P.B., Wang P.Y., van Zijl P.C.M. Imaging of acute cerebral ischemia // Radiology. 1999. - № 212. - P. 307-324.

72. Berger C., Fiorelli M et al. Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue asymptomatic or symptomatic? // Stroke. 2001. - № 32. - P. 1330.

73. Bergstrom M., Ericson K., Levander B. et al. Computed tomography of cranial subdural and epidural hematomas: variation of attenuation related to time and clinical events such as rebleeding // J. Comput. Assist. Tomogr. -1977. № 1(4). - P. 449-455.

74. Bizzi A., Brooks R.A., Brunetti A. Role of iron and ferritin in MR imaging of the brain: a study in primates at different field strengths // Radiology. -1990. -№ 177. -P. 59-65.

75. Bloch F., Hanson H., Packard M. Nuclear induction Phys. Rev. 1946. -70.-P. 460-474.

76. Bogousslavsky J. Anticoagulation and bleeding into embolic infarcts // Arch. Neurol. 1985. - Vol. 42. -P. 1033-1034.

77. Bradley W.G. Jr. MR appearance of hemorrhage in the brain // Radiology. — 1993.-№ 189.-P. 15-26.

78. Branin M., Olsen T.S., Ghamorro A. et al. Organization of stroke care: education, referral, emergency management and imaging, stroke units and rehabilitation // Cerebrovasc. Dis. 2004. - Vol. 17 (suppl 2). - P. 1-14.

79. Broderick J., Connolly S., Feldmann E. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults // Stroke. 2007. - № 38. -P. 2001-2023.

80. Brooks R.A., Di Chiro G., Patronas N. MR imaging of cerebral hematomas at different field strengths: theory and applications // J. Comput. Assist. Tomogr. 1989. -№ 13. - P. 194-206.

81. Brott T., Broderick J., Barsan K., Kothari R. et al. Hyperacute clot retraction in spontaneous intracerebral hemorrhage // Stroke. 1992. - № 23.-P. 141.

82. Bruno A., Levine S.R., Frankel M.R. et al. Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rtPA stroke Trial // Neurology. 2002. -59.-P. 669-674.

83. Bryan R.N., Levy L.M., Whitlow W.D., Killian J.M., Preziosi T.J., Rosario J.A. Diagnosis of acute cerebral infarction: comparison of CT and MR imaging // AJNR. 1991. - № 12. - P. 611-620.

84. Bryant R.G., Marill K., Blackmore C., Francis C. Magnetic relaxation in blood and blood clots // Magn. Reson. Med. 1990. - № 13. - P. 133-144.

85. Butcher K., Baird T., MacGregor L. et al. Perihematomal edema in primary intracerebral hemorrhage is plasma derived // Stroke. 2004. — № 35. — P. 1879-1885.

86. Butcher K.S., Parsons M., MacGregor L. et al. Refining the perfusion-diffusion mismatch hypothesis // Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 1153-1159.

87. Carhuapoma J.R., Wang P.Y., Beauchamp NJ. et al. Diffusion-weighted MRT and proton MR spectroscopic imaging in the study of secondary neuronal injury after intracerebral hemorrhage // Stroke. 2000. — № 31(3). -P: 726-732.

88. Carhuapoma J.R., Barker P.B., Hanley D.F. et al. Human brain hemorrhage: quantification of perihematoma edema by use of diffusion-weighted MR imaging // Am. J. Neuroradiol. 2002. - № 23. - P. 1322-1326.

89. Carr H., Pursell E. Effects of diffusion on free precession in nuclear magnetic resonance experiments. Phys. Rev. 1954. - 94. - P. 630-638.

90. Castillo J., Davalos A., Alvarez-Sabfn J. et al. Molecular signatures of brain injury after intracerebral hemorrhage // Neurology. 2002. - № 58. - P. 624-629.

91. Catto A.J., Kohler H.P. et al. Factor 13 Val 34 Leu: a novel association with primary ICH // Stroke. 1998. - № 29. - P. 813-816.

92. Cenci M.A., Whishaw I.Q., Schallert T. Animal models of neurological deficits: how relevant is the rat? Nature Reviews // Neuroscience. 2002. -№ 3. -P.574-579.

93. Chien D., Kwong K., Gress D. et al. MR diffusion imaging of cerebral infarctions in humans // AJNR. 1992. - Vol.13. - P. 1097-1102.

94. Clark R.A., Watanabe A.T., Bradley W.G. Jr., Roberts J.D. Acute hematomas: effects of deoxygenation, hematocrit and fibrin-clot formation and retraction on T2 shortening // Radiology. 1990. - № 175. — P. 201206.

95. Clark W., Gumon-Rinker L., Lessov N. et al. Treatment for Experimental Intracerebral Hemorrhage in Mice // Stroke. 1998. - № 29. - P. 21362140.'

96. De La Paz R.L., New P.F. et al. NMR imaging of intracranial1 hemorrhage // J. Comput. Assist. Tomogr. 1984. - № 8. - P. 599-607.

97. Deinsberger W., Vogel J., Kuschinsky W. et al. Experimental intracerebral hemorrhage: description of a double injection model in rats // Neurol. Res. 1996. - № 5. - P. 475-477.

98. Deinsberger W., Vogel J., Fuchs C. et al. Fibrinolysis and aspiration of experimental intracerebral hematoma reduces the volume of ischemic brain in rats // Neurol. Res. 1999. - № 21. - P. 517-523 :

99. Demaerel P., Heiner L., Robberecht W. et al. Diffusion-weighted MR! in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease // Neurology. 1999. - № 52. - P: 205208.

100. Derex L., Hermier M., Adeleine P. at al. Clinical and imaging predictors of intracerebral hemorrhage in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator // J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2005. — Vol. 76. - P. 70-75.

101. Diringer M.N., Edwards D.F., Zazulia A.R. Hydrocephalus: a previously unrecognized predictor of poor outcome from supratentorial intracerebral hemorrhage // Stroke. 1998. -№ 29(7). - P. 1352-1357.

102. Does M.D., Zhong J., Gore J.C. In vivo measurement of ADC change due to intravascular susceptibility variation // Magn. Res. Med. 1999. - № 41. -P. 236-240.

103. Eastwood J.D., Lev M.H., Wintermark M. et al. Correlation of early dynamic CT perfusion imaging with whole-brain MR diffusion and perfusion imaging in acute hemispheric stroke // Am. J. Neuroradiol. 2003. -№24.-P. 1869-1875.

104. Ebisu T,, Tanaka C., Umeda M. et al. Hemorrhagic and nonhemorrhagic stroke: diagnosis with diffusion-weighted and T2-weighted echo-planar MR imaging // Radiology. 1997. - № 203. - P. 823-828.

105. Edelman R., Hesselink J., Zlatkin M. Clinical Magnetic resonance Imaging. Ed. by Edelman R. R. 2 nded. 1996. - T.l. - P. 1150.

106. Enterline D.S., Kapoor G.A. Practical approach to CT angiography of the neck and brain // Tech. Vas. Interv. Radiol. 2006. - № 9(4). - P. 192-204.

107. Enzmann D.R., Britt R.H., Lyons B.E. et al. Natural history of experimental intracerebral hemorrhage: sonography, computed tomography and neuropathology // AJNR. 1981. - № 2(6). - P. 517-526.

108. Fagerlund M.K. Acute neuroradiology: methods, indications and timing // Ann. Med. 1995. - Vol. 27, № 6. - P. 657-662.

109. Feldmann E. et al. Intracerebral hemorrhage // Stroke. 1991. - № 22. - P. 684-691.

110. Fiebach J.B., Schellinger P.D., Gass A. et al. Stroke MRI is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage. A multicenter study on the validity of stroke imaging // Stroke. 2004. - № 35. - P. 502-507.

111. Finelli P. Diffusion-weighted MR in hypoglycemic coma // Neurology. -2001.-№57.-P. 933-935.

112. Fiorelli M., Bastianello S. et al. Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct // Stroke. 1999. - № 30. - P. 2280-2284.

113. Fisel C.R., Ackerman J.L., Buxton R.B. et al. MR contrast due to microscopically heterogeneous magnetic susceptibility: numerical simulations and applications to cerebral physiology // Magn. Reson. Med. — 1991. -№ 17.-P. 336-347.

114. Fisher C.M. Pathological observation in hypertensive cerebral hemorrhage // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1971. -№ 30. - P. 563-570.

115. Fisher M. Characterizing the target of acute stroke therapy // Stroke. 1997. -Vol. 28.-P. 866-872.

116. Fishman R.A. Brain edema // N. Engl. J. Med. 1975. - № 293(14). - P. 706-711.

117. Flacke S., Keller E., Hartmann A. et al. Verbesserte diagnostik des frühen hirninfarktes durch den kombinierten einsatz von diffusions- und perfusions-bildgebung // ROFO Fortschr. Geb. Rontgenstr. Neuen. Bildgeb. Verfahr. -1998. -№ 168.-P. 493-501.

118. Fleming K.D., Eelco F.M., Wijdicks. et al. Predicting deterioration in patients with lobar, haemorrhages // J. Neur. Neurosurg. Psych. — № 1999:-№66.-P. 600-605.

119. Fox A.J. The role of angiography in the assessment of atherosclerotic disease. Assessment of the carotid bifurcation // Neuroimaging Clin. N. Amer. 1996. - Vol. 6, № 3. - P. 645-649.

120. Freitas G.R., Carruzzo A. et al. Massive haemorrhagic transformation in cardioembolic stroke: the role of arterial wall trauma and dissection // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - 70. - P. 672-674.

121. Fürst G., Sitzer M., Fischer H. et al. The hemodynamics and anatomy of the circle of Willis. The technic and clinical value of selective MR angiography // Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1993. - № 159. -P. 499-505.

122. Gilligan A.K., Marcus R., Read S. et al. Baseline blood pressure but not early computed tomography changes predicts major hemorrhage after streptokinase in-acute ischemic stroke // Stroke. 2002. - № 33. - P. 22362242.

123. Gomori J.M., Grossman R.I., Bilaniuk L.T. et al. High-field MR imaging of superficial siderosis of the central nervous system // J. Comput. Assist. Tomogr. 1985. -№ 9. - P. 972-975.

124. Gömori JiM;, Grossman RlL, Goldberg:H;I- et al. Intracranial hematomas: imaging by high-field MR // Radiology. 1985. - №157(1). - P. 87-93.

125. Grondvander J; Multifunctional magnetic resonance- imaging of cerebrovascular disease //Eur; Radiol; — 1998; — Vol; 8S, № 5; P; 726-738;

126. Hacke W., Albers G., Al-Rawi Y. et al. The Desmoteplase in Acute Stroke Trial (DIAS): A Phase II MRIBased. 9-hour Window Acute Stroke

127. Thrombolysis Trial with Intravenous Desmoteplase // Stroke. 2005. - № 36.-P. 66-73.

128. Hahn>E. L. Spin Echoes // Phys. rev. 1950.

129. Hakim A.M., Ryder-Cooke A*., Melanson D. Sequential' computerized tomographic appearance of strokes. // Stroke. 1983. - № 14(6). - P." 893897.

130. Hamberg L.M., Macfarlane R., Tasdemiroglu E. et al. Measurement of cerebrovascular changes in cats after transient ischemia using dynamic magnetic resonance imaging // Stroke. 1994. - № 24. - P. 444-4501

131. Hardy P.A., Kucharczyk W., Henkelman R.M. Cause of signal loss in MR images of old hemorrhagic lesions // Radiology. — 1990. — № 174. P. 549555.

132. Hayman L.A., Ford J J., Taber K.H. et al. T2 effect of hemoglobin concentration: assessment with in vitro MR spectroscopy // Radiology. -1988. — № 168.-P. 489-491.

133. Hayman L.A., McArdle C.B., Taber K.H. et al. MR imaging of hyperacute intracranial hemorrhage in the cat // AJNR. 1989. - № 10. - P. 681-686.

134. Hayman L.A., Taber K.H., Ford J J. Effect of clot formation and retraction on spin-echo MR images of blood: an in vitro study // AJNR. 1989. - № 10.-P. 1155-1158.

135. Heiland S., Kreibich W., Reith W. et al. Comparison of different EPI-sequence types in perfusion-weighted MR imaging: which one is the best? // Neuroradiology. 1998. -№ 40. - P. 212-216.

136. Heiland S., Sartor K. Magnetresonanztomographie beim schlaganfall -methodische grundlagen und klinische anwendung // ROFO Fortschr. Geb. Rontgenstr. Neuen Bildgeb. Verfahr. 1999. - № 171. - P. 3-14.

137. Heiss W.D., Huber M., Fink G.R. et al. Progressive derangment of perinfarct viable tissue in ischemic stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1992. -Vol. 12.-P. 193-203.

138. Heiss W.D.: Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man // J. Cereb: Blood Flow Metab. 2000. - № 20. - P. 1276-1293.

139. HermierM., Nighoghossian-N., Derex L. et al. MRI of acute post-ischemic cerebral hemorrhage in stroke patients: diagnosis with* T2*-weighted gradient-echo sequences // Neuroradiology. 2001. - № 43. - P. 809-815i

140. Hickenbottonv SiL., Grotta J.C., Strong R. et al. Nuclear factor-kappa-B1 and cell* death after experimental intracerebral hemorrhage in rats // Stroke. 1999. - № 30(1 L). - P: 2472-2477; discussion 2477-2478.

141. Higashida R.T., Furlan A J. Trial* design and reporting standards for. intraarterial cerebral1 thrombolysis for acute ischemic stroke // Stroke. 2003. — Vol. 34.-P. el09-137.

142. Hoedt-Rasmussen K. Regional cerebral blood flow in man measured externally following intraarterial* administration of 85Kr or 13 Xe dissolved in* saline // Acta Neurol. Scand: 1965. - Suppl. 14: - P. 65-68.

143. Hoeffner E.G., Case I., Jain R. et al. Cerebral Perfusion, CT: Technique and Clinical Applications // Radiology. 2004. - № 231. - P. 632-644.

144. Hornig C.R., Dorndorf W., Agnoli A.L. Hemorrhagic cerebral infarction a prospective study. // Stroke. - 1986. -№17(2). - P. 179-185.

145. Horowita S.H., Donnarumma R., Patel M., Alvir J. Computed tomographic-angiographic findings within the first five hours of cerebral infarction // Stroke. 1991. - Vol. 22. - P. 1245-1253.

146. Hossman K-A. Viability thresholds-and the penumbra of focal ischemia // Ann: Neurol. 1994. - Vol. 36. - P. 557-565.

147. Huang F.P., Xi G., Keep R.F., Hua Y. et al. Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage: role of hemoglobin degradation products // J. Neurosurg. 2002. - № 96(2). - P. 287-293.

148. Intracerebral hemorrhage after intravenous t-PA therapy for ischemic stroke. The NINDS t-PA Stroke Study Group // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 2109-2118.

149. Jaillard A., Cornu C., Durieux A. et al. on behalf of the MAST-E Group. Hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke. The MAST-E Study // Stroke. 1999. - № 30. - P. 1326-1332.

150. Jansen O., Knauth M., Sartor K. Advances in clinical neuroradiology // Akt. Neurol. 1999. - № 26. - P. 1-7.

151. Kalafiit M. A., Schriger D. L., Saver J: L., Starkman S. Detection of early CT signs of > 1/3 middle cerebral artery infarctions // Stroke. 2000: - № 31.-P. 1667-1671.

152. Kang B.K., Na D.G., Ryoo J.W. et al. Diffusion-weighted MR imaging ofiintracerebral hemorrhage // Korean J. Radiol. 2001. - № 2. - P. 183-191.

153. Karonen J.O., Liu Y., Vanninen R.L. et al. Combined perfusion- and diffusion-weighted MR imaging in acute ischemic stroke during the 1st week: a longitudinal study. // Radiology. 2000. - Vol. 217. - P. 886-894.

154. Kempski O, Behmanesh S. Endothelial cell swelling and brain perfusion // J. Trauma. 1997. - № 42 Suppl. - P. 38-40.

155. Kety S.S., Schmidt G.F. The determination of cerebral blood flow in man by the use of nitrous oxide in low concentration. // Am. J. Physiol. 1945. -Vol.143.-№ 1. -P.53-66.

156. Kety S.S., Schmidt C.F. The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in manL: thery, procedure and normal values // J. Clin. Invest. 1948. - Vol. 27. - № 4. - P. 476-483.

157. Kidwell C.S., Saver J.L., Mattiello J. et al. Diffusion-perfusion MR evaluation of perihematomal injury in hyperacute intracerebral hemorrhage // Neurology. 2001. - № 57. - p. 1611-1617.

158. Kidwell C., Saver J., Villabianca J. et al. MRI detection of microbleeds before thrombolysis: an emerging application // Stroke. 2002. — № 33. — P. 95-98.

159. Kidwell C.S., Alger J.F., Saver J.L. Beyond mismatch. Evolving paradigms in imaging the ischemic penumbra with multimodal magnetic resonance imaging // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2729-2735.

160. Kidwell C.S., Chalela J.A., Saver J.L. et al. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage // JAMA. 2004. - № 292. - P. 1823-1830.

161. Kinoshita T., Okudera T., Tamura H. et al. Assessment of lacunar hemorrhage associated with1 hypertensive stroke by echo-planar gradientecho T2*-weighted MRI // Stroke. 2000. - № 31. - P. 1646-1650.

162. Kishibayashi J., Segawa F., Kamada K. et al1. Study of diffusion weighted magnetic resonance imaging in Wilson's disease in Japanese. // Rinsho Shinkeigaku. 1993. - № 33. - P. 1086-1089.

163. Klatzo I. Presidental address. Neuropathological aspects of brain« edema // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1967. - № 26(1). - P. 1-14. Review.

164. Knight R., Barker P. Prediction of Impending Hemorrhagic Transformation in Ischemic Stroke Using Magnetic Resonance Imaging in Rats // Stroke. — 1998.-№29.-P. 144-151.

165. Koo C. K., Teasdale E., Muir K. What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? // Cerebrovasc. Dis. 2000. - № 10. - P. 419-423.

166. Kothari R., Brott Th., Broderick JP. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes // Stroke. 1996. - № 27. - P. 1304-1305.

167. Krishnamoorthy T., Fiorelli M. MR detection of intracranial hemorrhage // In: Magnetic Resonance Imaging in ischemic stroke. Spinger, 2006. - P. 159-169.

168. Kwong K., McKinstry R., Chien D. et al. CSF-suppressed quantitativeisingle-shot diffusion imaging // Magn. Reson. Med. 1991. - № 21. - P. 157-163.

169. Lansberg M.G., Thijs V.N., O'Brien M.W. et al. Evolution of apparent diffusion coefficient, diffusion-weighted, and T2-weighted signal intensity of acute stroke // AJNR. 2001. - Vol. 22. - P. 637-644.

170. Lansberg M.G., Thijs V.N., Bammer R. et al. Risk factors of symptomatic intracerebral hemorrhage after tPA therapy for acute stroke // Stroke. 2007. -№38.-P. 2275-2278.

171. Latchaw R.E., Yonas H., Hunter G.J., Yuh W. et al. Guidelines and recommendations for perfusion imaging in cerebral ischemia // Stroke. -2003. Vol. 34. - P. 1084-1104.

172. Latour L.L., Svoboda K., Mitra P.P. et al. Time-dependent diffusion of water in a biological model system // Proc. Natl. Acad! Sci. USA: 1994. №91. -P. 1229-1233.

173. Leary M.C., Kidwell Ch.S., Villablanca J.P. et al. Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot" sign. An angiographic correlation study // Stroke. 2003. - № 34. - P. 2636-2640.

174. Lee K.F., Chambers R.A., Diamond C. et al. Evaluation of cerebral infarction by computed tomography with special emphasis on microinfarction // Neuroradiology. 1978. - № 16. - P. 156-158.

175. Lee K.R., Drury I., Vitarbo E., Hoff J.T. Seizures induced by intracerebral injection of thrombin: a model of intracerebral hemorrhage // J. Neurosurg. 1997. -№ 87(1). - P. 73-78.

176. Lev M.H., Farkas J., Rodriguez V.R. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J. Comput. Assist. Tomogr. 2001. - 25:520-528.

177. Leys D., Pravo J. P., Godefroy O., Rondepierre P., Leclerc X. Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral' artery in acute stroke // Stroke.- 1992.-№23.-P. 317-324.

178. Liang L., Korogi Y., Sugahara T. et al. Detection of intracranial hemorrhage with susceptibility-weighted MR sequences // AJNR. 1999; - № 20. - P. 1527-1534.

179. Liliang P.C., Liang C.L., Lu C.H. et al. Hypertensive caudate hemorrhage prognostic predictor, outcome, and role of external ventricular drainage // Stroke.-2001.-№32(5).-P. 1195-1200.

180. Lin D.D., Filippi C.G., Steever A.B., Zimmerman R.D. Detection of intracranial hemorrhage: comparison between gradient-echo images and b(0) images obtained from diffusion-weighted echo-planar sequences // AJNR. -2001.-№22.-P. 1275-1281.

181. Linfante I., Linas RH, Caplan LR. et al. MR! features of intracranial hemorrhage within 2 hours from symptom onset // Stroke. 1999. - № 30. -P: 2263-2267.

182. Liu Y., Karonen J.O., Vanninen R.L. et al. Cerebral hemodynamics in human acute ischemic stroke: a study with diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging and SPECT // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000.-№ 20. - P. 910-920.

183. Lovblad K.O., Jakob P., Chen Q. et al. Turbo spin-echo diffusion-weighted MR of ischemic stroke // AJNR. 1998: - № 19. - P. 201-208.

184. Maldjian J.A., Listerud J., Moonis G., Siddiqi F. Computing diffusion rates in T2-dark hematomas and areas of low T2 signal // AJNR. 2001. - № 22. -P. 112-128.

185. Manelfe C., LaiTue V., von Kummer R. et al. Association of hyperdense middle cerebral artery sign, with clinical outcome in patients treated with tissue plasminogen activator // Stroke. 1999. - № 30. - P. 769-772.

186. Marchal G., Beaudouin V., Rioux P. et al. Prolonged persistence of substantial volumes of potentially viable brain tissue after stroke: a correlative PET-CT study with voxel-based data analysis // Stroke. — 1996. — Vol. 27. P. 599-606.

187. Marks M.P., Holmgren E.B., Allan- J.F. et al. Evaluation of early CT findings in acute ischemic stroke // Stroke. 1999. -'№ 30. - P. 389-392.

188. Matthew E. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review // Neurosurg. focus. 2003. - № 15 (4). - Article 1.

189. Matz P.G., Weinstein P.R., Sharp F.R. Heme oxygenase-1 and heat shock protein 70 induction in glia and neurons throughout rat brain after experimental in tracerebral hemorrhage // Neurosurgery. 1997. - № 40(1). -P. 152-160.

190. Mayer S.A., Lignelli A., Fink M.E. et al. Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage: a SPECT study // Stroke. 1998. - № 29(9). - P. 1791-1798.

191. Mayer T.E., Hamann G.F., Baranczyk J. et al. Dynamic CT perfusion imaging of acute stroke // Am. J. Neuroradiol. 2000. - № 21. - P. 14411449.

192. Mendelow A.D., Bullock R., Teasdale G.M. et al. Intracranial haemorrhage induced at arterial pressure in the rat. Part 2: Short term changes in local cerebral blood flow measured by autoradiography // Neurol. Res. 1984. 6(4). - P. 189-193.

193. Miles K.A., Eastwood J.D., Konig M. (eds). Multidetector Computed Tomography in Cerebrovascular Disease. GT Perfusion Imaging. Informa UK, 2007.

194. Moritani T., Ekliolm S., Westesson P.L. Diffusion-Weighted MR Imaging of the Brain. Springer, 2005. - 229 p.

195. Moseley M.E., Kucharczyk J., Mintorovitch J. et al. Diffusion-weighted MR imaging of acute stroke: correlation with T2-weighted and magnetic susceptibility-enhances MR imaging in cats // AJNR. 1990. - № 11. - P. 423-429.

196. Moulin T., Cattin F., Crupin-Leblond T. et al. Early CT signs in acute middle cerebral artery infarction: predictive value for subsequent infarct locations and outcome // Neurology. 1996. - № 47. - P. 366-375.

197. Moulin T., Crapin-Leblond T., Chopard J.L., Bogousslavsky J. Hemorragic infarcts // Eur. Neurol. 1994. - № 34. - P. 64-77.

198. Mun-Bryce S., Kroh F.O., White J., Rosenberg G.A. Brain lactate and pH dissociation in edema: 1H- and 31P-NMR in collagenase-induced hemorrhage in rats // Am. J. Physiol. 1993. - № 265(3 Pt 2). - P. 697-702.

199. Na D., Suh C., Choi S. et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in probable Creutzfeldt-Jakob disease: a clinical-anatomic correlation // Arch. Neurol. 1999. № 56. - P. 951-957.

200. Nabavi D.G., Cenic A., Craen R.A. et al. CT assessment of cerebral perfusion: experimental validation and initial clinical experience. Radiology 1999;213:141-149.

201. Nath F.P., Kelly P.T., Jenkins A. et al. Effects of experimental intracerebral hemorrhage on blood flow, capillary permeability and histochemistry // J. Neurosurg. 1987. - № 66(4). - P. 555-562.

202. Neumann-Haefelin T., Moseley M.E. MRI in acute stroke // In: Hennerici M. (ed) Imaging in stroke. London: Remedica, 2003. - P. 43-62.

203. New P.E.J., Aronow S. Attenuation measurements of whole blood and blood' fractions in computed tomography // Radiology. 1976. - № 121. - P. 635640.

204. Nii K., Onizuka M., Kazekawa K. Absence of right common carotid artery shown by three-dimensional CT angiography // Brain Nerve. — 2008. — № 60(8).-P. 970-971.

205. NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral hemorrhage after intravenous t-PA therapy for ischemic stroke // Stroke. 1997. - № 28. - P. 2109-2118.

206. Nusbaum A., Lu D., Tang C. Quantitative diffusion measurements in focal multiple sclerosis lesions: correlations with appearance on Tl-weighted MR images//AJR. 2000.-№ 175.-P. 821-825.

207. Oliveira-Filho J., Ay H., Schaefer P.W. et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging identifies the «clinically relevant» small-penetrator infarcts // Arch. Neurol. 2000. - Vol. 57. - P. 1009-1014.

208. Paciaroni M. Agnelli G. Corea F. et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction: rate, predictive factors, and influens on clinical outcome // Stroke. 2008. - № 39. - P. 2249-2256.

209. Parsons M.W., Barber P.A., Chalk J. et al. Diffusion and perfiision-weighted MRI response to thrombolysis in stroke // Ann. Neurol. 2002. - № 51. - P. 28-37.

210. Parsons M.W. Perfusion CT: is it clinically useful? // International Journal of Stroke. Vol 3.-P. 41-50.

211. Qureshi'A.L, Wilson D.A., Hänley D;F., Traystman R.Ji No evidence for an ischemic penumbra in massive experimental1 intracerebral hemorrhage //Neurology. : 1999. № 52(2). - P. 266-272.

212. Reiser M.F., Semmler W^, Hricak H: Magnetic resonance tomography. — Springer, 2008i 15 IT p. (p.p: 311-327).

213. Reith W., Forsting M, Vogler H. et al. Contrast enhanced MR for early detection of cerebral-ischemia: an experimental study // Am. J. Neurorad. — 1995.-№16.-P. 53-60.

214. Reith W., HasegawaiY., Latour L.L. et al. Multislice diffusion mapping for 3-D evolution: of cerebral ischemia in a rat stroke, model // Neurology., — 1995.-Vol. 45.-P. 172-177.

215. Reith W., Heilandi S., Erb G. et al. Dynamic contrast-enhanced T2*weighted.MRI in patients with cerebrovascular disease // Neuroradiology. -1997. №-39. - P. 250-257. 249. Roberts H.C., Dillon W.P., Smith W.S. Dynamic CT Perfusion to Assess the

216. Effect of Carotid Revascularization in Chronic CerebraLIschemia,// Am. J.

217. Neuroradiol. 2000. - № 21. - P. 421-425.f 250. Roccatagliata L., Lev M.H., Mehta N. et al. Estimating the size of ischemicn regions on CT perfusion maps in acute stroke: is freehand visualth

218. J segmentation sufficient? // Proceedings of the 89 Scientific assembly andannual meeting of the radiological society of North America. Chicago,j 2003.-P. 1292.j

219. RohliL., Ostergaard L., Simonsen C.Z. et al. Viability thresholds of ischemicpenumbra of hyperacute stroke defined by perfiision-weighted MRT and apparent diffusion coefficient // Stroke. 2001. - № 32. - P. 1140-1146.

220. Rordorf G., Koroshetz W.J., Copen W.A. et al. Regional ischemia and. ischemic injury in patients with acute middle cerebral artery stroke as defined by early diffusion-weighted and perfusion-weighted MRI. // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 939-943.

221. Rose S.E., Chalk J.B., Griffin M.P. et al. MRI based diffusion and perfusion predictive model to estimate stroke evolution // Magn. Reson. Imaging. -2001.-№19.-P. 1043-1053.

222. Rosen B.R., Belliveau J.W., Chien D. Perfusion imaging by nuclear magnetic resonance // Magn. Reson: Med. 1989. - № 5. - P. 263-281.

223. Rosen B.R., Belliveau J.W., Vevea J.M., Brady T.J. Perfusion imaging with NMR contrast agents // Magn. Reson. Med. 1990. - №T4. - P. 249-265.

224. Rugg-Gunn F., Symms M., Barker G. et al. Diffusion imaging shows abnormalities after blunt head trauma when conventional magnetic resonance imaging is normal // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. — №70.-P. 530-533.s

225. Schellinger P.D., Jansen O:, Fiebach J. et al. A standardized MRI protocol: comparison with GT in hyperacute intracerebral hemorrhage // Stroke. — 1999.-№30.-P. 765-768.

226. Schellinger P;D., Jansen O., Fiebach J.B. et al. Feasibility and practicality of MR imaging of stroke in tile management; of hyperacute cerebral ischemia // AJNR. 2000: — № 21. — P. 1184-1189.

227. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Jansen O. et al. Stroke magnetic resonance imaging within 6 hours after onset of hyperacute cerebral ischemia // Ann. Neurol: -2001. -№ 49. P. 460-469.

228. Schellinger P.D., Fiebach J.B:, Hoffmann K. et al. Stroke MRI in i ntracerebral hemorrhage. Is there a perihemorrhagic penumbra? // Stroke. —2003.-№34.-P. 1674-1680.

229. Schlaug G., Benfield A., Baird A.E. et al. The ischemic penumbra: operationally defined by diffusion and perfusion MRI // Neurology. 1999. -№53.-P. 1528-1537.

230. Schwamm L.H., Koroshetz W.J., Sorensen A.G. et ah Time course of lesion development in patients with acute stroke: serial diffusion- and hemodynamic-weighted magnetic resonance imaging // Stroke. 1998. — Vol: 29. - P. 2268-2276.

231. Shetty S.H., Lev M.H. CT perfusion. In: Gonzalez R.G., Hirsch« J.A., Koroshetz W. J. et al (eds) Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2006.

232. Shimosegawa E., Hatazawa J., Ibaraki M., et al. Metabolic penumbra of acute brain infarction: a correlation with infarct grouth // Ann. Neurol. — 2005. Vol. 57. - P. 495-504.

233. Siewert B., Wielopolski P.A., Schiaug G. et al. STAR MR angiography for rapid detection of vascular abnormalities in patients with acute cerebrovascular disease // Stroke. 1997. - Vol. 28, № 6. - P. 1211-1215.

234. Singer M.B., Chong J., Lu D., et al. Diffusion-weighted MRI in acute subcortical infarction // Stroke. 1998. - Vol. 29. -P.133-136.

235. Sipponen J.T., Sepponen R.E., Sivula A. Nuclear magnetic resonance (NMR) imaging of intracerebral hemorrhage in the acute and resolving phases // J. Comput. Assist. Tomogr. 1983. - № 7. - P. 954-959.

236. Sorensen G., Copen W.A., Ostergaard L., et al. Hyperacute stroke: simultaneous measurement of relative cerebral blood volume, relative cerebral blood flow, and mean tissue transit time // Radiology. 1999. — Vol. 210.-P. 519-527.

237. Speck O., Chang L., DeSilva N.M., Ernst T. Perfusion MR I of the human brain with dynamic susceptibility contrast: gradient-echo versus spin-echo techniques // J. Magn. Reson. Imaging. 2000. - № 12. - P. 381-387.

238. Stadnik T.W., Demaerel P., Luypaert R.R. et al. Imaging tutorial: differential diagnosis of bright lesions' on diffusion-weighted MR images // Radiographics. 2003. - № 23. - P. 7.

239. Stejskal E., Tanner J. Use of spin echo in pulsed magnetic field gradient to study anisotropic restricted; diffusion and flow // J. Chem. Phys. 1965. - № 43.-P. 3579-3603. -■•■'••:

240. Suzukf J., Yoshitnoto T., Tnanka S., Sakamoto T. Production of various models of cerebral infarction in the dog by means of occlusion of intracranial trunk arteries // Stroke. 1980: - № 11(4). - P. 337-341.

241. Takano K., Formato J.E., Carano R.A.D., et; al. The role of spreading depression in. focal ischemia evaluated by diffusion mapping // Ann Neurol; 1996.-Vol. 39.-P. 308-318. .

242. Tanaka; R., Miyasaka Y., Maruyama S. et al. Effects of nilvadipine (a dihydropyridine-type calcium.entry blocker) on cerebral blood flow in acute experimental brain ischemia in rats // Neurol. Res. — 1996. № 18(4). P: 325-328:

243. Thompson A. Water diffusion is elevated in widespread regions of normal-appearing white matter in multiple sclerosis and correlates with diffusion in focal lesions // Mult. Scler. 2001. - № 7. - P. 83-89.

244. Toole J.F. Cerebrovascular Disorders, 5*h edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

245. Truwit G.E., Barkovich AJij.Gean-MartimA., Hibrin N., Norman D. Eoss of the insular ribbon: another sign of CT infarction // Radiology.- 1990. № 176. — P; 801-806;

246. Tsuchida C., Yamada Hi, Maeda M. et al. Evaluation of periinfarcted hypoperfusion with T2*-weighted dynamic MM // J. Magn. Res. Imag. -1997. №7.-P.518-522.

247. Wagner K.R., Xi G., Hua Y. et al. Lobar intracerebral hemorrhage model in pigs: rapid edema development in perihematomal white matter // Stroke. 1996. - № 27(3). - P. 490-497.

248. Warach S., Dashe J.F., Edelman R.R. Clinical outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and* perfusion magnetic resonance imaging: a preliminary analysis // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996. - № 16.-P. 53-59.

249. Warach S. New imaging strategies for patient selection for thrombolytic and neuroprotective therapies I I Neurology. 2001. - № 57. - P. s48-s52.

250. Warach S., Latour L.L. Evidence of reperfusion injury, exacerbated by thrombolytic therapy, in human focal brain ischemia using a novel imaging marker of early blood-brain barrier disruption // Stroke. 2004. - Vol. 35. -P. 2659-2661.

251. Wardlaw J.M. Overview of Cochrane thrombolysis meta-analysis // Neurology. 2001. - Vol. 57 (5). - P. s69-s76.

252. Wardlaw J.M., del Zoppo G.J., Yamaguchi T. Thrombolysis in acute ischemic stroke (Cochrane areview) / In: The Cochrane Library. — 2002. — issue 2.

253. Wintermark M., Thiran J.P., Maeder P., Schnyder P., Meuli R. Simultaneous measurement of regional cerebral blood flow by perfusion CT and stable xenon CT: a validation study // Am. J. Neuroradiol. 2001. - № 22. - P. 905-914.

254. Wintermark M., Reichhart M., Cuisenaire O. et al. Comparison of admission perfusion computed tomography and qualitative diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging in acute stroke patients // Stroke. -2002. № 33. - P. 2025-2031.

255. Wintermark M., Reichhart M., Thiran J.P. et al. Prognostic accuracy of cerebral blood flow measurement by perfusion computed tomography, at the time of emergency room admission, in acute stroke patients // Ann. Neurol. 2002. - № 51. - P. 417-432.

256. Wintermark M., Sesay M., Barbier E. et al. Comparative overview of brain perfusion imaging techniques // Stroke. 2005. - № 36. - P. 83-99.

257. Wintermark M., Meuli R., Browaeys P., Reichhart M., Bogousslavsky J., Schnyder P. Comparison of CT perfusion and angiography and MRI in selecting stroke patients for acute treatment // Neurology. 2007. - № 68. -P. 694-697.

258. Wolpert S., Bruckmann H., Greenlee R. et al. and the rt-PA Acute Stroke Study Group. Neuroradiologic evalution of patients with acute stroke treated-with recombinant tissue plasminogen activator // AJNR. — 1993. Vol. 14. — P. 3-13.

259. Wong K.S., Lam W.W., Liang E. et al. Variability of magnetic resonance angiography and computed tomography angiography in grading middle cerebral artery stenosis // Stroke. 1996. - Vol. 27, № 6. - P. 1084-1087.

260. Wu J., Hua Y., Keep R.F., Schallert T., Hoff J.T., Xi G. Oxidative brain injury from extravasated erythrocytes after intracerebral hemorrhage // Brain Res. 2002. - № 953(1-2). - P. 45-52.

261. Xi G., Keep R.F., Hoff J.T. Erythrocytes and delayed brain edema formation following intracerebral hemorrhage in rats // J. Neurosurg. — 1998. -№89(6). -P. 991-996.

262. Xi G., Keep R.F., Hoff J.T. Pathophysiology of brain edema formation // Neurosurg: Glin. N; Am; 2002. — № 13: - P. 371-383.'

263. Zazulia A.R., Diringer MiN., Derdeyn G.P., Powers W.J. Progression of mass effect after intracerebral hemorrhage //. Stroke. 1999. - № 30(6). - P. 1167-1173. ' ^

264. Zazulia A.R., Diringer M.N., Videen T.O. et; al. Hypoperfusion without ischemia surrounding acute intracerebral hemorrhage // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001. - № 21 (7). - P. 804-810.

265. Zimmerman R.D., Heier L.A., Snow R.B. et al. Acute intracranial hemorrhage: intensity changes on sequential MR scans at 0.5 T // AJR. — 1988.-№ 150.-P. 651-661.