Диагностика и персонализированная диетотерапия хронической сердечной недостаточности у больных ожирением тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Богданов, Альфред Равилевич
Богданов, Альфред Равилевич
кандидат наук
2017
- Специальность ВАК РФ14.01.04
- Количество страниц 322
Оглавление диссертации кандидат наук Богданов, Альфред Равилевич
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
§1. ИЗУЧЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗА И ДИАГНОСТИКА ДИАСТО-ЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ
3.1. Патогенез и предикторы развития сердечной недостаточности у больных ожирением
3.1.1. Пищевой (метаболический) статус больных с избыточной массой тела и ожирением
3.1.1.1. Фактическое питание, композиционный состав тела и основной обмен у больных ожирением
3.1.1.2. Лабораторные маркеры сердечно-сосудистого риска у больных с избыточной массой тела и ожирением
3.1.2. Показатели гемодинамики, эндотелиальной функции и сосудистого ремоделирования у больных с избыточной массой тела и ожирением
3.1.3. Показатели гуморальной регуляции системы кровообращения
у больных ожирением
3.1.4. Показатели системы фиброза-протеолиза экстрацеллюлярного матрикса у больных ожирением
3.1.5. Анализ структурно-функциональных показателей сердца при ожирении
3.2. Разработка принципов диагностики сердечной недостаточности у больных ожирением
3.2.1. Клиника сердечной недостаточности у больных ожирением
3.2.2. Разработка модифицированной шкалы для оценки сердечной недостаточности у больных ожирением III степени (ШОСНО)
3.2.3 Алгоритм обследования больных ожирением с целью
верификации сердечной недостаточности
3.3. Молекулярно-генетические предикторы развития сердечной недостаточности у больных ожирением
3.3.1. Молекулярно-генетические маркеры функции эндотелия у больных ожирением и ХСН
3.3.2. Молекулярно-генетические маркеры ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных ожирением и ХСН
3.3.3. Молекулярно-генетические маркеры пролиферативной активности фибробластов
3.3.4. Молекулярно-генетические маркеры геперчувствительности к
натрию
§11. ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ
ОЖИРЕНИЕМ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
3.4. Особенности композиционного состава тела больных ожирением и ХСН
3.5. Особенности основного обмена у больных ожирением и
ХСН
3.6. Показатели метаболизма больных ожирением и СН при физической нагрузке
3.6.1. Исследование физической активности больных в течение суток
3.6.2. Результаты кардиопульмонального нагрузочного тестирования
§111. РАЗРАБОТКА ДИЕТОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ
ОЖИРЕНИЕМ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
3.7. Оценка эффективности стандартных диет в лечении больных ожирением и ХСН
3.7.1. Показатели антропометрии и композиционного состава тела больных ожирением и ХСН на фоне стандартных диет
3.7.2. Показатели основного обмена больных ожирением и ХСН на фоне стандартных диет
3.7.3. Биомаркеры РААС и натрийуретические пептиды у больных ожирением и ХСН на фоне стандартных диет
3.8. Разработка специальных диет для больных ожирением и
ХСН
3.8.1. Разработка химического состава и оценка эффективности специальной диеты ХСН-1, обогащенной конъюгированной линолевой кислотой, при лечении больных ожирением 1-11 степени и ХСН
3.8.1.1. Показатели антропометрии и композиционного состава тела
на фоне специальной диеты с включением КЛК
3.8.1.2. Показатели основного обмена на фоне специальной диеты с включением КЛК
3.8.1.3. Показатели гемодинамики и толерантности к физической нагрузке на фоне специальной диеты с включением КЛК
3.8.1.4. Показатели качества жизни больных на фоне специальной диеты с включением КЛК
3.8.1.5. Показатели клинического и биохимического анализа крови больных на фоне специальной диеты с включением КЛК
3.8.2 Разработка химического состава и оценка эффективности специальной диеты ХСН-2, обогащенной растительными антиоксидантами, при лечении больных ожирением III степени и ХСН
3.8.2.1. Показатели композиционного состава тела больных ожирением III степени и ХСН на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.2. Показатели основного обмена больных ожирением III степени
и ХСН на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.3. Биомаркеры обмена белков на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.4. Биомаркеры обмена углеводов на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.5. Биомаркеры обмена липидов на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.6. Биомаркеры электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.7. Биомаркеры воспаления и системы антиоксидантной защиты
на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.8. Показатели ШОСНО и толерантности к физической нагрузке больных на фоне специальной диеты с включением СПП
3.8.2.9. Оценка показателей качества жизни больных на фоне специальной диеты с включением СПП
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
4.1. Обсуждение полученных результатов
4.2. Алгоритм многоуровневой диагностики и коррекции нарушений пищевого статуса у больных ожирением и ХСН по системе НУТРИТЕСТ-ИПУНУТРИКОР-ИП
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
ПРИЛОЖЕНИЯ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК
Диетотерапия больных хронической сердечной недостаточностью и ожирением на этапе кардиореабилитации2019 год, кандидат наук Гиоева Земфира Маирбековна
Разработка принципов оптимизации диетотерапии больных сердечно-сосудистынми заболеваниями на основе комплексной оценки пищевого статуса2007 год, кандидат медицинских наук Дмитриевская, Мария Николаевна
Пищевой статус пациентов с различными типами дислипидемий и разработка системы персонализированной гиполипидемической диетотерапии2024 год, доктор наук Дербенева Светлана Анатольевна
Оптимизация диетотерапии при заболеваниях желчевыделительной системы в сочетании с ожирением и нарушением толерантности к глюкозе2005 год, Курбанов, Сайпуллах Курбанович
Изучение адипокинов и полиморфизма генов, регулирующих обмен липидов у больных с ожирением2014 год, кандидат наук Черняк, Ольга Олеговна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и персонализированная диетотерапия хронической сердечной недостаточности у больных ожирением»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Сердечная недостаточность (СН) представляет собой такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой его повышения [1], на клиническом уровне характеризующееся снижением толерантности к физической нагрузке, одышкой, утомляемостью и отечным синдромом [2, 3, 4, 5].
Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88% случаев) и ИБС (59% случаев) [6]. При высокой распространенности среди пациентов с ХСН стабильной стенокардии отмечается наличие низкой распространенности перенесенного острого ИМ (ОИМ) среди них (13,3% случаев), что говорит о низкой эффективности лечения данного осложнения ИБС. Комбинация ИБС и АГ встречается у половины больных ХСН [7].
Диастолическая СН (или СН с сохраненной фракцией выброса ЛЖ) - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации. Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ.
В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с
повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженной гипертрофии миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.
Тот факт, что избыточный вес и ожирение ассоциировано с ХСН установлено в Фрамингемском исследовании [8]. Ранее только крайнюю степень ожирения рассматривали как пусковой фактор развития СН, способствующий увеличению массы левого желудочка и прогрессирующему снижению наполнения левого желудочка [9]. Но Фрамингемское исследование показало, что риск развития СН непрерывно растет с увеличением массы тела. После поправки на известные факторы риска, было выявлено, что риск СН увеличивается на 5% для мужчин и на 7% для женщин в соответствии с увеличением индекса массы тела на
л
1 кгУм . По сравнению с женщинами, которые имеют нормальный индекс массы тела, женщины с избыточной массой тела имеют на 50% больший риск развития СН, а для женщин с ожирением этот риск удваивается. У мужчин с избыточной массой тела отмечается 20% увеличение риска развития СН по сравнению с мужчинами с нормальным индексом массы тела, ожирение у мужчин статистически значимо повышает риск развития СН на 90% [10]. В тоже время, остается не до конца ясным вопрос - является ли ожирением независимым фактором риска развития ХСН или развитие ХСН при ожирении обусловлено действием коморбидных заболеваний (например, артериальной гипертензии или сахарного диабета).
Увеличение числа жителей страдающих ожирением, наблюдаемое во многих странах мира, создает предпосылки для более частого выявления СН, которое является одним из наиболее частых сердечно-сосудистых заболеваний.
Несмотря на пристальное внимание со стороны мирового кардиологического сообщества к этой нозологии, до сих пор не удалось решить проблему диагностики и лечения ХСН. Существует множество теорий, среди которых наибольшей поддержкой пользуются представления о роли нейрогуморальных нарушений при данной патологии, активно обсуждается возможная наследственная предрасположенность. Также, по данным различных эпидемиологических исследований, обсуждается роль множества различных факторов, как самостоятельно приводящих к развитию ХСН, так и ассоциированных с дебютом ХСН, однако единых воззрений на их спектр до настоящего времени не существует, данные неоднозначны и часто носят эмпирический характер, что требует дальнейшего изучения. Более того, до настоящего времени нет общепризнанных стандартов терапии ХСН, основанных на многоцентровых международных клинических исследованиях. Выше названные предпосылки определяют активный интерес научного сообщества, с одной стороны, к изучению этиопатогенетических факторов ХСН, с другой стороны - к изучению доказательных методов лечения. С учетом этого, во всем мире ведутся клинические, генетические, биохимические, нейрофизиологические исследования, направленные на выявление маркеров и разработку алгоритма диагностики и лечения ХСН.
Учитывая, что первые симптомы ХСН, на которых строится клинический диагноз, появляются тогда, когда процесс фиброза миокарда становится далеко зашедшим, большое значение имеет точность диагностики при ранних проявлениях ХСН. Ситуация осложняется тем, что многие симптомы ХСН маскируются самим ожирением или его коморбидной патологией. Так, одышка и утомляемость часто обусловлена низкой тренированностью больных ожирением, увеличение печени наблюдаются при неалкогольной жировой болезни печени, отеки - при хронической лимфо-венозной недостаточности, повышение давления в малом круге кровообращения - при синдроме обструктивного апноэ сна.
В свою очередь, ошибочный диагноз ведет к неоправданному и часто длительному симптоматическому лечению, которое наряду с прямыми
побочными эффектами лекарственных средств, приводит к потере времени, а также неоправданным экономическим затратам. В связи с этим, в последнее время большое значение придают разработке методов дифференциальной диагностики ХСН у больных ожирением, особое значение приобретают инструментальные и лабораторные методы, позволяющие на более раннем этапе определиться с диагнозом, а, следовательно, и с тактикой терапевтического вмешательства.
Учитывая прогредиентное течение ХСН, а также ограниченную эффективность доказательной фармакотерапии, в настоящее время ведется активный поиск новых немедикаментозных подходов к ведению таких пациентов. Ведущим патогенетическим компонентом лечения ХСН при ожирении, наряду с медикаментозной терапией, является диетотерапия. Очевидно, что коррекция массы тела снижает пред- и постнагрузку на миокард, уменьшает объем циркулирующей крови, облегчает клиническую симптоматику, снижает гиперактивность нейрогуморальных реакций и т.д. Тем не менее, ряд вопросов до сих пор остается открытым. Традиционной тактикой диетологического лечения является назначение низкокалорийной диеты, хотя влияние подобного подхода в условиях СН не всегда позитивно. Низкокалорийные диеты могут вызывать электролитные нарушения, нарушения ритма сердца, избыточную редукцию активной клеточной массы и др. Современная диетотерапия носит персонализированный характер и основывается на представлениях об индивидуальном пищевом (метаболическом) статусе человека, который определяет как индивидуальные потребности больного в пищевых веществах и энергии, так и групповые (нозологические) характеристики оптимального питания больных. Детальное изучение особенностей метаболизма при ожирении, осложненном ХСН, на территории РФ не проводилось, что не позволяет разработать эффективную программу диетологической помощи, тем самым, ослабляя арсенал терапевтических возможностей. В этих условиях большое значение приобретает проблема разработки тактики диетологического ведения с учетом ее эффективности и безопасности. Кроме того, достаточно актуально
изучение клинических особенностей отдельных микронутриентов и минорных компонентов пищи, специализированных пищевых продуктов и биологически активных добавок, применяемых с целью повышения эффективности диетотерапии.
Таким образом, учитывая распространенность ожирения и ХСН, прогредиентное течение заболевания, недостаточную точность ранней диагностики, патогенетический характер проводимой терапии, недостаточную эффективность реабилитации и, как следствие, прогрессирующее снижающие качества жизни пациентов, представляется актуальным изучение и разработка комплексного подхода к диагностике, лечению и ведению пациентов с ожирением и ХСН, что будет способствовать повышению эффективности лечения, более поддержанию адекватного качества жизни и улучшению прогноза пациентов с данной патологией.
Цель работы
Изучение вариантов нейрогуморального регулирования, структурно-функционального ремоделирования миокарда и подходов к диагностике и персонализированной диетотерапии при сердечной недостаточности у больных ожирением.
Задачи исследования
1. Комплексная оценка показателей пищевого статуса у больных ожирением различной степени.
2. Выявление и анализ метаболических нарушений, а также особенностей пищевого статуса у больных ожирением при развитии СН.
3. Изучение молекулярно-генетических предикторов ХСН у больных ожирением.
4. Исследование закономерностей нейрогуморальной регуляции и структурно-функционального ремоделирования миокарда у больных ожирением.
5. Выявление критериев и разработка алгоритма диагностики ХСН у больных ожирением на основе анализа клинико-функциональных данных.
6. Разработка и оценка эффективности специальных диет, а также способов оптимизации диетотерапии при ХСН у больных ожирением.
7. Разработка алгоритма многоуровневой диагностики и персонализированной диетологической коррекции нарушений пищевого статуса у больных ожирением и ХСН на разных этапах оказания медицинской помощи.
Научная новизна
Изучен широкий спектр показателей пищевого статуса в совокупности с показателями центральной и периферической гемодинамики, а также биомаркерами сердечно-сосудистого риска. Показано, что нарушение энергетического баланса, как причина прогрессирования ожирения, обусловлено преимущественно нарушением соотношения потребления и окисления углеводов, что сопровождается развитием инсулинорезистентности, гипергликемии, гиперурикемии и гипертриглицеридемии.
Выявлены адаптивные изменения, развивающиеся по мере повышения степени ожирения - возрастание удельных энерготрат покоя (на 29,6% при р<0,001), за счет повышения эффективности окисления жиров - в 1,58 раза (р<0,001), которые частично нивелируют избыточную калорийность питания и потребление жиров.
Выявлены новые молекулярно-генетические предикторы и рассчитан риск развития СН у больных ожирением. Установлено, что наличие полиморфизма гена альдостеронсинтазы (СТР11В2_-344_С>Т) повышает риск развития СН у мужчин в 5,93 раза и у женщин в 4,57 раза; полиморфизма гена ангиотензиногена (AGT_521_C>T) - у мужчин в 4,26 раза; полиморфизма гуанин нуклеотид связывающего белка бета-3 (GNB_825_C>T) - у мужчин в 8,53 раза, а полиморфизма эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3_894_G>T) - у женщин в 2,73 раза.
Доказано, что патогенез СН при ожирении реализуется через гиперактивацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а именно -впервые показано развитие вторичного гиперальдестеронизма при прогрессирующем ожирении. Установлена тесная корреляция уровня альдостерона с лабораторными (NTproBNP: г=0,74, р<0,05) и клиническими (ШОКС: г=0,54, р<0,05) критериями СН.
Впервые показано, что точкой приложения нейрогуморальных нарушений выступает система матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП), регулирующая структуру экстрацеллюлярного матрикса -у подавляющего большинства (56,4%) больных с выраженным ожирением обнаружена активация процессов фиброза ЭЦМ в виде повышения соотношения ТИМП-1/ММП-1; у меньшей части (20,5%) больных - активация процессов протеолиза - снижение соотношения ТИМП-1/ММП-1.
На большом клиническом материале у 1640 больных проведен многофакторный анализ структурно-функциональных изменений сердца при всех степенях ожирения. Описан характерный комплекс изменений сердца в виде концентрического ремоделирования и гипертрофии миокарда ЛЖ с развитием его диастолической дисфункции (у 85,5% женщин и 75,1% мужчин), эксцентрического ремоделирования ЛЖ (у 9,7% женщин и 17,5% мужчин), адаптивного увеличения ударного объема ЛЖ, дилатации предсердий и легочной гипертензии (у 61,8%), а также гипертрофии и дилатации правого желудочка (у 65,7%).
Разработана модифицированная диагностическая шкала клинической оценки сердечной недостаточности для больных выраженным ожирением (III степени, ИМТ>40 кг/м2) (ШОСНО), которая позволяет повысить точность диагностики СН и уменьшить число диагностических ошибок во многих случаях без применения специальных лабораторно-инструментальных методов. Сформулированы клинико-инструментальные и лабораторные критерии дифференциальной диагностики СН у больных ожирением.
Впервые изучены показатели пищевого статуса больных ожирением, осложненным СН. Выявлено, что развитие СН приводит к снижению удельных энерготрат покоя (на 13,1%, р<0,001), окисления углеводов (на 42,7%, р<0,001), а также увеличению катаболизма белка (на 12,3 - 16,7% - в покое и на 40% - при физической нагрузке, р<0,001), что является основой для дальнейшего прогрессирования ожирения и должно учитываться при ДТ.
Впервые показано, что важной составляющей патогенеза прогрессирования ожирения при СН является выраженное ограничение физической активности больных, обусловленное снижением альвеолярной вентиляции (у 84,5%) и аэробной мощности мышц (у 68,8%). Выявлено снижение эффективности окисления жиров у больных ожирением и СН при физической нагрузке за счет более раннего достижения анаэробного порога, что может являться одним из ведущих механизмов прогрессирования ожирения.
Впервые изучено влияние стандартной низкокалорийной диеты (НКД) больных ожирением и СН. Выявлена неблагоприятная динамика в виде увеличения скорости окисления белка (на 13,8 - 14,0 г/сут.), редукции мышечной массы (на 16,6% за 14 дней терапии), более чем двукратное повышение уровня ренина и альдостерона плазмы крови (на 23,4-51,2%).
Разработаны принципиально новые диетические рационы для больных ожирением и СН (ХСН-1 и ХСН-2), имеющие оптимизированный фактическим потребностям больных химический состав, обогащенные конъюгированной линолевой кислотой, растительными полифенолами и иридоидами. Доказана высокая клиническая эффективность персонализированной диетотерапии по сравнению со стандартным подходом.
Предложен новый алгоритм и принципы многоуровневой диагностики и персонализированной коррекции нарушений пищевого статуса у больных ожирением и СН на разных этапах оказания медицинской помощи.
Практическая значимость
Учет возможных факторов риска развития СН (характерных метаболических нарушений, молекулярно-генетических, нейрогуморальных и ферментативных маркеров) у больных ожирением, позволяет выявлять группу лиц, угрожаемых по развитию СН, что требует их дальнейшего диспансерного наблюдения, и дает возможность проведения мероприятий первичной профилактики.
Разработанная клиническая шкала оценки сердечной недостаточности при ожирении (ШОСНО) позволяет повысить точность диагностики ХСН на более раннем этапе и уменьшить число диагностических ошибок во многих случаях без применения специальной инструментальной и лабораторной диагностики, что несет как клинический, так и экономический эффект.
Разработанный новый метод расчета оптимальных потребностей пациента в энергии и пищевых веществах, с учетом его метаболических показателей при физической активности, позволяет более точно производить расчет индивидуальной диеты, что расширяет лечебно-диагностические возможности врача-диетолога.
Разработаны два варианта специальных диет для больных ожирением I-II степени (диета ХСН-1) и III степени (диета ХСН-2), внедрение которых в практику МУ способствует повышению эффективности оказания диетологической помощи.
Применение комплексного подхода к ведению пациентов с ожирением и СН позволяет повысить эффективность лечения, социальной реабилитации и качество жизни данной группы больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Развитие ХСН у больных ожирением ассоциировано с наличием мутаций генов альдостеронсинтазы (CYP11B2_-344_C>T), ангиотензиногена (AGT_521_C>T), гуанин нуклеотид связывающего белка бета-3 (GNB_825_C>T) и эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3_894_G>T).
2. По мере прогрессирования ожирения у больных происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а именно формируется вторичный гиперальдестеронизм, что тесно коррелирует с появлением клинических и лабораторных критериев СН.
3. При ожирении формируются изменения ферментной регуляции структуры экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) - у большей части больных в сторону преобладания фиброза (56,4% больных), у меньшей части - в сторону преобладания протеолиза (20,5% больных), что может являться основой кардиального ремоделирования.
4. Типичной картиной структурно-функциональных изменений сердца при ожирении является сочетание концентрической гипертрофии и/или ремоделирования миокарда ЛЖ, диастолической дисфункции ЛЖ, дилатации предсердий, легочной гипертензии и дилатации ПЖ. У меньшей части больных (преимущественно мужичин) выявляются признаки дилатации ЛЖ и нарушение его систолической функции.
5. У больных ожирением и ХСН наблюдаются выраженные нарушения пищевого статуса и ограничения физической активности, которые являются патогенетической основой дальнейшего прогрессирования ожирения и декомпенсации клинической картины заболевания.
6. Наиболее рациональной тактикой лечения больных ожирением и ХСН является комплексный подход, включающий персонализированную диетотерапию, основанную на молекулярно-генетических, протеомных и метаболомных исследованиях, проводимую под контролем композиционного состава тела, метаболометрии и электролитного состава крови.
Степень достоверности и апробация работы
Научные положения, выводы и рекомендации, содержащиеся в диссертации, соответствуют поставленным задачам, получены с использованием современных методических подходов, статистического анализа результатов,
большого экспериментального материала, проанализированного и сопоставленного с имеющимися в литературе данными.
Материалы диссертации доложены, обсуждены и рекомендованы к защите на расширенной научной конференции ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», кафедры гастроэнтерологии и диетологии ФДПО ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова» МЗ РФ, кафедры диетологии и нутрициологии ФГБОУ ДПО «РМАПО» МЗ РФ, отделения неинвазивной аритмологии и хирургического лечения комбинированной патологии ФГБУ «ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ от «24» мая 2017 г. (протокол № 1).
Основные положения диссертации представлены и обсуждены на конференциях, съездах и конгрессах: Первой международной научно -практической конференции «Постгеномные методы анализа в биологии, лабораторной и клинической медицине», (2010, Москва), XII, XIII, XIV, XV Всероссийском Конгрессе диетологов и нутрициологов "Питание и здоровье" (2010, 2011, 2012, 2014, Москва), IX Российской научной Конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (2011, Москва), Российском национальном конгрессе кардиологов (2011, Москва), 18 th European Congresson Obesity (ECO) (2011, Istanbul), 9 th International Congresson Coronary Artery Disease (ICCAD), (2011, Венеция), Московском международном форуме кардиологов (2012, Москва), 80th EAS Congress (2012, Милан), II научно-практическом конгрессе «Метаболический синдром: междисциплинарные проблемы» (2012, Санкт-Петербург), The 2 nd International Conference on Pre Hypertension&Cardio Metabolic Syndrome (2012, Барселона), V Конгрессе Федерации Педиатров Стран СНГ (2013, Кишинев) и VI Конгрессе Педиатров и Неонатологов Республики Молдова (2013, Кишинев), XV Всероссийского конгресса диетологов и нутрициологов с международными участием "Здоровое питание: от фундаментальных исследований к инновационным технологиям" (2-4 июня 2014 г., Москва), XVI Всероссийском Конгрессе нутрициологов и диетологов, посвященного 100-летию со дня
рождения академика А.А. Покровского «Фундаментальные и прикладные аспекты нутрициологии и диетологии. Качество пищи» (2016, Москва).
Внедрение
Получен патент РФ на изобретение «Способ определения индивидуальной верхней границы потребностей человека в макронутриентах и энергии» Тутельян В.А., Богданов А.Р., Богданов Р.Р. RU 2550078 C1, от 10.05.2015 Бюлл. № 13.
Разработаны методические рекомендации:
1. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Дербенева С.А., Феофанова Т.Б., Богданова А.А. Специализированная диетотерапия больных ожирением и хронической сердечной недостаточностью.- М: ФГБНУ «НИИ питания», 2014 г. -46 с. (2,41 печ. л.).
2. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Богданов Р.Р., Феофанова Т.Б., Дербенева С.А., Залетова Т.С., Богданова А.А. Диагностика нарушений когнитивной функции у больных с хронической сердечной недостаточностью при ожирении на основе комплексного психологического тестирования. - Москва: ФГБНУ «НИИ питания», 2014 г. - 34 с. (1,78 печ. л.).
3. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Богданов Р.Р. Метод нагрузочной непрямой калориметрии для разработки персонализированной диетотерапии.-Москва: ФГБНУ «НИИ питания», 2014 г. - 21 с. (1,10 печ. л.)
4. Тутельян В.А., Сенцова Т.С., Богданов А.Р., Дербенева С.А., Ворожко И.В., Феофанова Т.Б., Залетова Т. С., Черняк О.О. Способ оценки риска развития сердечной недостаточности у больных с ожирением на основе определения матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов. - Москва: ФГБНУ «НИИ питания», 2015 г. - 22 с. (1,15 печ. л.).
5. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Дербенева С.А., Феофанова Т.Б., Залетова Т.С., Богданова А.А., Гиоева З.М. Способ кардиореабилитации больных с диастолической сердечной недостаточностью и ожирением на основе
показателей спироэргометрии. - Москва: ФГБНУ «НИИ питания», 2015 г. - 33 с. (1,73 печ. л.)
6. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Сенцова Т.Б., Дербенева С.А., Феофанова Т.Б., Залетова Т. С., Ворожко И.В., Сокольников А.А., Черняк О.О. Способ оценки риска развития артериальной гипертензии у больных с ожирением на основе выявления полиморфизма генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. - Москва: ФГБНУ «НИИ питания», 2015 г. - 20 с. (1,05 печ. л.).
7. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Дербенева С.А., Феофанова Т.Б., Залетова Т.С., Богданова А.А. Метод неинвазивной мультимодальной диагностики для оценки риска развития кардиальных осложнений у больных с морбидным ожирением. - Москва: ФГБНУ «НИИ питания, 2015 г. - 25 с. (1,31 печ. л.).
8. Тутельян В.А., Богданов А.Р., Сенцова Т.Б., Дербенева С.А., Феофанова Т.Б., Залетова Т. С., Ворожко И.В., Сокольников А.А., Черняк О.О. Способ дифференциальной диагностики сердечной недостаточности у больных с морбидным ожирением на основе мониторирования содержания нутрийуретических пептидов. - Москва: ФГБНУ «НИИ питания», 2015 г. - 25 с. (1,31 печ. л.).
Основные результаты диссертационной работы применяются в педагогическом процессе кафедры гастроэнтерологии и диетологии ФДПО ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова» МЗ РФ, внедрены в практику работы отделения сердечно-сосудистой патологии и научно-консультативного отделения ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», отделения неинвазивной аритмологии и хирургического лечения комбинированной патологии ФГБУ «ННПЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ, терапевтического отделения ГБУЗ г.Москвы ГКБ больница №1 им.Н.И. Пирогова ДЗ г.Москвы.
Личный вклад автора
В процессе работы над диссертацией автором лично проанализирована современная литература по изучаемой проблеме, сформулированы цели и задачи научной работы, разработан дизайн исследования. Богданов А.Р. лично проводил следующие исследования: антропометрические исследования, клиническая оценка сердечной недостаточности по шкала оценки клинического статуса, тест с 6-минутной ходьбой, оценка качества жизни с помощью опросника качества жизни SF-36 и WHOQOL-BREF, оценку фактического питания методом частотного анализа, оценку композиционного состава тела методом биоимпедансометрии, оценку основного обмена метод непрямой респираторной калориметрии, оценку содержание конечных продуктов гликации в коже методом ультрафиолетовой флюоресценции, электрокардиографию, оценку периферической гемодинамики, эндотелиальной функции и сосудистого ремоделирования, нагрузочное кардиореспираторное тестирование трансторакальную эхокардиография. Автор лично интерпретировал полученные данные. На основании полученных результатов автором проведены анализ и статистическая обработка данных, интерпретация полученного материала, подготовлены публикации по выполненной работе, сформулированы основные положения и выводы диссертационной работы.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 322 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания общей характеристики пациентов и методов исследования, результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (включающего 240 источников, в том числе 27 работ отечественных и 213 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 47 рисунками и содержит 71 таблицу.
Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК
Сравнительная характеристика методов оценки состава тела и разработка корригирующей диетотерапии у пациентов с нарушением пищевого статуса2012 год, кандидат медицинских наук Русакова, Дарья Сергеевна
Оценка нарушений пищевого статуса и их диетическая коррекция у пациентов с хронической почечной недостаточностью до и после трансплантации почки2013 год, кандидат медицинских наук Зуглова, Елена Александровна
Разработка диетотерапии больных с ишемической болезнью сердца при оперативных вмешательствах на сердце и сосудах2007 год, кандидат медицинских наук Богданов, Альфред Равилевич
Разработка и оценка эффективности диетотерапии у детей и подростков с артериальной гипертензией2012 год, кандидат медицинских наук Ларионова, Зоя Германовна
Коморбидная патология при ожирении у детей: клинико-метаболическая характеристика, оценка эффективности диетотерапии2020 год, доктор наук Павловская Елена Вячеславовна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Богданов, Альфред Равилевич, 2017 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society on Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. J. Heart Fail. -2008. - Vol.10, № 10. - P. 933-989.
2. Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use? / A.P. Davie, C.M. Francis, L. Caruana et al. // QJM. - 1997. - Vol. 90, № 5. - P. 335-339.
3. Systematic review and individual patient data meta-analysis of diagnosis of heart failure, with modeling of implications of different diagnostic strategies in primary care / J. Mant, J. Doust, A. Roalfe et al. // Health Technol Assess. -2009. -Vol. 13, № 32. - P. 1-207.
4. Clinical evaluation of geriatric out patients with suspected heart failure: value of symptoms, signs, and additional tests / I. Oudejans., A. Mosterd, J.A. Bloemen et al. // Eur J Heart Fail. - 2011. - Vol. 13, № 5. - P. 518-527.
5. Fonseca, C. Diagnosis of heart failure in primary care. / C. Fonseca // Heart Fail Rev. - 2006. - Vol. 11, № 2. - P. 95-107.
6. Фомин, И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние 10 лет. Что дальше? / И.В. Фомин // Сердце. - 2007. - №6 (3). - C. 16.
7. Фомин, И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации / И.В. Фомин // Хроническая сердечная недостаточность / Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов, Ю.Н. Беленков и др. - М.: ГЭОТАР Медиа, 2010.-c. 7-77.
8. Obesity and the risk of heart failure / S. Kenchaiah, J.C. Evans, D. Levy, et al. // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347, № 5. - P. 305-313.
9. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity / M.A. Alpert, C.R. Lambert, B.E. Terry, et al. // Am. Heart J. - 1995. - Vol. 130, № 5. - P. 1068-1073.
10. Carbone, S. Obesity and Heart Failure: Focus on the Obesity Paradox / S. Carbone, C.J. Lavie, R. Arena // Mayo Clin. Proc. - 2017. - Vol. 92, № 2. - P. 266279.
11. The effect of age on the association between body mass index and mortality / J. Stevens, J. Cai, E.R. Pamuk et al. // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 17.
12. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004 / C. L. Ogden, M. D. Carroll, L. R. Curtin et al. // J. Am. Med. Assoc. - 2006. - P. 15491555.
13. Strategy for Europe on nutrition, overweight and obesity related health issues [Электронный ресурс] // Implementation progress report. December - 2010. -Режим доступа: https://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/policy/implementation_report_ en
14. Eating patterns, dietary quality and obesity / T.A. Nicklas, T. Baranowski, K.W. Cullen, G. Berenson // J. Am. Coll. Nutr. - 2001. - Vol. 20. - P. 599-608.
15. Бутрова, С. А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета / С. А. Бутрова // Международный эндокринологический журнал. - 2013. - № 3. - С. 19-24.
16. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity / R.C. Whitaker, J.A. Wright, M.S. Pepe et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 337. -P. 869-873.
17. Childhood predictors of adult obesity: a systematic review / T.J. Parsons, C. Power, S. Logan et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. // 1999. - Vol. 8. - Suppl. 23.- S. 1-107.
18. Batsis, J.A. Metabolic syndrome: from global epidemiology to individualized medicine / J.A. Batsis, R.E. Nieto-Martínez, F. López-Jiménez // Clin. Pharmacol. Ther. - 2007. - Vol. 82. - P. 509-524.
19. Eisenmann, J. C. Insight into the causes of the recent secular trend in pediatric obesity: common sense does not always prevail for complex, multi-factorial phenotypes / J. C. Eisenmann // Prev. Med. - 2006. - Vol. 42. - P. 329-335.
20. Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled / S.W. Keith, D.T. Redden, P.T. Katzmarzyk et al. // Int. J. Obes. (Lond.). -2006. - Vol. 30. - P. 1585-1594.
21. Ten putative contributors to the obesity epidemic / E.J. McAllister, N.V. Dhurandhar, S.W. Keith et al. // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. - 2009. - Vol. 49. - P. 868-913.
22. Lyon, H.N. Genetics of common forms of obesity: a brief overview / H.N. Lyon, J.N. Hirschhorn // Am. J. Clin. Nutr. - 2005. - Vol. 82. - P. 215-217.
23. Friedman, J.M. Modern science versus the stigma of obesity / J.M. Friedman // Nat. Med. - 2004. - Vol. 10. - P. 563-569.
24. Singh, R.K. Molecular genetics of human obesity: A comprehensive review. / R.K. Singh, P. Kumar, K. Mahalingam // C R Biol. - 2017. - Vol. 340, № 2. - P. 87108.
25. Perspectives: molecular genetics research in human obesity / J. Hebebrand, S. Friedel, N. Schauble et al. // Obes. Rev. - 2003. - Vol. 4. - P. 139-146.
26. Farooqi, I.S. New advances in the genetics of early onset obesity / I.S. Farooqi, S. O'Rahilly // Int. J. Obes. - 2005. - Vol. 29. - P. 1149-1152.
27. Bell, C.G. The genetics of human obesity / C.G. Bell, A.J. Walley, P. Froguel // Nat. Rev. - 2005. - Vol. 6. - P. 221-234.
28. Baillie-Hamilton P.F. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic / P.F. Baillie-Hamilton // Journal of Alternative and Complementary Medicine - 2002. - Vol. 8, №2. - P. 185-192.
29. Аникина, Н. В. Пcихоэмодиональный статус и уровень серотонина у женщин с ожирением [Электронный ресурс] / Н. В. Аникина, Е. Н. Смирнова // Современные проблемы науки и образования: электронный научный журнал. -2015. - № 3. - Режим доступа: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=19229
30. Work-related Stress, over-nutrition and cognitive disability / F. Ippoliti, P. Corbosiero, N. Canitano, et al. // Clin. Ter. - 2017. - Vol. 168, №1. - P.42-47.
31. Stress, overeating, and obesity: Insights from human studies and preclinical models /M. Razzoli, C. Pearson, S. Crow, A. Bartolomucci // Neurosci. Biobehav. Rev. - 2017. - Vol. 76. - P. 154-162.
32. Role of leptin as a link between metabolism and the immune system / A. Perez-Perez, T. Vilarino-Garcia, P. Fernandez-Riejos et al. // Cytokine Growth Factor Rev. - 2017. Vol. 4. - P. 1359-6101.
33. The Role of the Immune System in Metabolic Health and Disease / N. Zmora, S. Bashiardes, M. Levy, E. Elinav // Cell Metab. - 2017. - Vol. 7 , № 25. - P. 506521.
34. Ray, I. Obesity: An Immunometabolic Perspective / I. Ray, S.K. Mahata, R.K. De // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2016. - Vol.12, № 7. P. 157
35. Obesity and iron deficiency: a quantitative meta-analysis / L. Zhao, X. Zhang, Y. Shen et al. // Obes. Rev. - 2015. - Vol. 16, № 12. - P.1081-1093.
36. Costanzo, P.R. Vitamin D and male reproductive system / P.R. Costanzo, P. Knoblovits // Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. - 2016. -Vol. 1, № 28. - P. 151-159.
37. Morphological and functional features of human omental and subcutaneous adipose-derived stem cells isolated from obese patients / L. Salvatori, F. Caporuscio, L. De Girolamo, et al. // Endocrine Reviews. - 2010. - Vol. 31, №3. - Suppl. 1. - P. 2-468
38. Persistent organic pollutants, mitochondrial dysfunction, and metabolic syndrome / S. Lim, Y.M. Cho, K.S. Park, H.K. Lee // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2010. - Vol. 1201. - P. 166-176.
39. Oxidative stress in zebrafish embryos induced by short-term exposure to bisphenol A, nonylphenol, and their mixture / M. Wu, H. Xu, Y. Shen, W. Qiu et al. // Environmental Toxicology and Chemistry. - 2011. - Vol. 30, № 10. - P. 23352341
40. Bisphenol A exposure is associated with oxidative stress and inflammation in postmenopausal women / Yj. Yang, Y.C. Hong, S.Y. Oh, et al. // Environmental Research. - 2009. - Vol. 109, № 6. - P. 797-801.
41. Николаев, Д.В. Лекции по биоимпедансному составу тела человека. / Д.В.Николаев, С.П. Щелыкалина. - М.: РИО ЦНИИОИЗ МЗ РФ, 2016. - 152 с.
42. Peckmezian, T. A systematic review and narrative synthesis of interventions for uncomplicated obesity: weight loss, well-being and impact on eating disorders / T. Peckmezian, P. Hay // J. Eat Disord. - 2017. - Vol. 1. - P. 5-15.
43. Goodpaster, B.H. Metabolic Flexibility in Health and Disease / B.H. Goodpaster, L.M. Sparks // Cell Metab. - 2017. - Vol. 2, № 25(5). - P. 1027-1036.
44. MRI Ancillary Study Group of the Look AHEAD Research Group. Changes in skeletal muscle and organ size after a weight-loss intervention in overweight and obese type 2 diabetic patients / D. Gallagher, D.E. Kelley, J. Thornton, et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2017. -Vol. 105, №1. - P. 78-84.
45. Гаппарова К.М., Погожева А.В., Батурин А.К. и др. Оценка эффективности диетотерапии на основе клинико-метаболических показателей у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями с пониженной плотностью костной ткани. / К.М. Гаппарова, А.В. Погожева, А.К. Батурин и др. // Вопросы питания. - 2007. - Т. 76. №5. - С. 22 - 27.
46. Шамшева, Д.С. Диетотерапия при синдроме обструктивного апноэ сна / Д.С. Шамшева // Вопросы диетологии. - 2014. - Т. 4, №1. - С. 34-39.
47. Метаболический статус больных ожирением при различных полиморфных вариантах гена FTO / И.А. Лапик, К.М. Гаппарова, Е.Ю. Сорокина и др. // Вопросы питания. - 2016. - Т. 85, № 2. - С. 55.
48. Reaven, G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.
49. Whaley-Connell, A. Indices of obesity and cardio metabolic risk / A. Whaley-Connell, J.R. Sowers // Hypertension. - 2011. - Vol. 58, № 6. - P. 991-993.
50. Whaley-Connell, A. Hypertension and insulin resistance / A. Whaley-Connell, J.R. Sowers // Hypertension. - 2009. - Vol. 54, №3. - P. 462-464.
51. Relationships between body fat distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with and without metabolic syndrome / C. Lubrano, M. Saponara, G. Barbaro, et al. // PLoS ONE. - 2012. - Vol. 7, № 10. - P. 47059
52. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism / P. Poirier, T.D. Giles, G.A. Bray, et al. // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 898-918.
53. von Bibra, H. Cardiometabolic Syndrome and Increased Risk of Heart Failure / H. von Bibra, W. Paulus, M. St John Sutton // Curr. Heart. Fail. Rep. - 2016. - Vol. 13, № 5. - P. 219-229.
54. Obstructive sleep apnea and hypertension / K. Narkiewicz, J. Wolf, Lopez- F. Jimenez, V.K. Somers // Curr. Cardiol. Rep. - 2005. - Vol. 7. - P. 435-440.
55. Haslam D.W. Obesity / D.W. Haslam, W.P. James // Lancet. - 2005. - Vol. 1, № 366(9492). - P. 1197-1209.
56. Metabolic syndrome: definitions and controversies / E. Kassi, P. Pervanidou, G. Kaltsas, G. Chrousos // BMC Medicine. - 2011. - Vol. 9. - P. 48
57. Obesity and its relation to mortality and morbidity costs / D.F. Behan, S.H. Cox, Y. Lin et al. - Schaumburg, Illinois: Committee on Life Insurance Research. Society of Actuaries, 2010. - P. 1-78.
58. Bodymass index and mortality in prospective cohort of US adults / E.E. Calle, M.J. Thun, J.M. Petrelli et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 1097-1110.
59. Chadwick, J.M.W. Medical Works of Hippocrates / J.M.W. Chadwick -Boston, MA: Blackwell Scientific Publications, 1950. - P. 154.
60. Биомаркеры системного воспаления и динамика липидного профиля при различной степени ожирения / З.Р. Хайбуллина, З.К. Зиямутдинова, Г.Г. Сулейманова, И.В. Косникова // Universum: медицина и фармакология. - 2015. -№12 (23). - С. 1.
61. Temporal and tissue-specific requirements for T-lymphocyte IL-6 signalling in obesity-associated inflammation and insulin resistance / E. Xu, M.M.A. Pereira, I. Karakasilioti et al. // Nat. Commun. - 2017. - Vol. 3, № 8. - P. 14803.
62. Reaven, G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.
63. Особенности морфологии, структуры и функции сердца при ожирении / Г.А. Чумакова, Н.Г. Веселовская, А.А. Козаренко, Ю.В. Воробьева // Российский кардиологический журнал. - 2012. - №4 (96). - С. 93-99.
64. Влияние абдоминального ожирения на ремоделирование миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Н.П. Потехин, К.А. Саркисов, Ф.А. Орлов и др. // Клиническая медицина. - 2015. - Т. 93, №7. - С. 67-70.
65. Сапожникова, И.Е. Варианты ремоделирования миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и нарушениями углеводного обмена / И.Е. Сапожникова, Е.И. Тарловская, А.К. Тарловский и др. // Кардиология. - 2013. Vol. 8. - P. 44-48.
66. Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies / A. Romero-Corral, V.M. Montori, V.K. Somers et al. // Lancet. - 2006. - Vol. 368. - P. 666-678.
67. Sierra-Johnson, J. Utility of different lipid measures to predict coronary heart disease / J. Sierra-Johnson, A. Romero-Corral, F. Lopez-Jimenez // JAMA. - 2008. -Vol. 299. -P. 35.
68. Relationships between leptin and C-reactive protein with cardiovascular disease in the adult general population / A. Romero-Corral, J. Sierra-Johnson, F. Lopez-Jimenez et al. // Nat. Clin. Pract. - 2008. -Vol. 5. - P. 418-425.
69. Sozen, E. Impact of high cholesterol and endoplasmic reticulum stress on metabolic diseases: An updated mini-review / E. Sozen, N.K. Ozer // Redox. Biol. -2017. - Vol. 6, № 12. - P. 456-461.
70. Association of oxidative stress, insulin resistance, and diabetes risk phenotypes: the Framingham offspring study / J.B. Meigs, M.G. Larson, C.S. Fox et al. // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30, № 10. - P. 2529-2535.
71. Astrup, A.V. Alternative causes of obesity / A.V. Astrup, S. Rossner, T. I. Sorensen // Ugeskr Laeger. - 2006. - Vol. 168. - P. 135-137.
72. Despres, J.P. Abdominal obesity and metabolic syndrome / J.P. Despres, I. Lemieux // Nature. - 2006. - Vol. 444. - P. 881-887.
73. Dudenbostel, T. Resistant hypertension, obstructive sleep apnea and aldosterone / T. Dudenbostel, D.A. Calhoun // J. Hum. Hypertens. - 2012. - Vol. 26, №.5. - P. 281-287.
74. Visceral adiposity syndrome / H.F. Lopes, M.L. Correa-Giannella, F.M. Consolim-Colombo, B.M. Egan // Diabetol. Metab. Syndr. - 2016. - Vol. 19, № 8. -P. 40.
75. Importance of obesity, race and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension / J.S. Gottdiener, D.J. Reda, B.J. Materson et al. // J. Am. Coll. Card. - 1994. - Vol. 24. - P. 1492-1498.
76. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study / M.S. Lauer, K.M. Anderson, W.B. Kannel, D. Levy // JAMA. - 1991. -Vol. 266. - P. 231-236.
77. Levy, D. New developments in the epidemiology of left ventricular hypertrophy / D. Levy // Curr. Opin. Cardiol. - 1994. - Vol. 9. - P. 534-541.
78. Determinants of concentric left ventricular in patients with resistant hypertension: RESIST-POL study / P. Dobrowolski, A. Prejbisz, A. Klisiewicz et al. //Hypertens. Res. - 2015. - Vol. 38, N 8. - P. 545-550.
79. Myocardial hypertrophy and its role in heart failure with preserved ejection fraction / F.R. Heinzel, F. Hohendanner, G. Jin et al. // J. Appl. Physiol. (1985). -2015. - Vol. 15, № 119(10) - P. 1233-1242.
80. Alpert, M.A. Effects of Obesity on Cardiovascular Hemodynamic, Cardiac Morphology, and Ventricular Function / M.A. Alpert, J. Omran, B.P. Bostick // Curr. Obes. Rep. - 2016. - Vol. 5, № 4. - P. 424-434.
81. Update on Obesity and Obesity Paradox in Heart Failure / C.J. Lavie, A. Sharma, M.A. Alpert et al. // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2016. - Vol. 58, №4. -P. 393400.
82. Kovesdy, C.P. World Kidney Day Steering Committee. Obesity and Kidney Disease: Hidden Consequences of the Epidemic / C.P. Kovesdy, S.L. Furth, C. Zoccali // Blood Purif. - 2017. - Vol. 43, № 4. - P. 346-354.
83. Арутюнов, Г.П. Терапия ХСН. Всегда ли детерминирован выбор первого препарата? / Г.П. Арутюнов // Русский медицинский журнал. - 2006. - № 2 . - С. 137-142.
84. Vogt, B. The association of aldosterone with obesity - related hypertension and the metabolic syndrome / B. Vogt, M. Bochud, M. Burnier // Source. Semin Nephrol.
- 2007. - Vol. 27, № 5ю - P. 529-537.
85. Direct renin inhibition improves systemic insulin resistance and skeletal muscle glucose transport in a transgenic rodent model of tissue renin over expression / G. Lastra, J. Habibi, A.T. Whaley-Connell et al. // Endocrinology. - 2009. - Vol. 150, № 6. - P. 2561-2568.
86. Adaptive mechanisms to compensate for over nutrition-induced cardiovascular abnormalities / L. Pulakat, V.G. Demarco, S. Ardhanari et al. //. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2011. - Vol. 301, № 4. - P. 885-895.
87. Role of the renin-angiotensin system and aldosterone on cardio metabolic syndrome / P. Stiefel, A.J. Vallejo-Vaz, S. Garcia Morillo et al. // Int. J. Hypertens. -2011. - Vol. 2011. - Article ID 685238.
88. Varma, S. Over expression of Akt1 up-regulates glycogensynthase activity and phosphorylation of mTOR in IRS-1 knockdown HepG2 cells / S. Varma, R.L. Khandelwal // J. Cell Biochem. - 2008. - Vol. 103, № 5. - P. 1424-1437.
89. Absence of fatty acid transporter CD36 protects against Western-type diet-related cardiac dysfunction following pressure overload in mice / L.K. Steinbusch, J.J. Luiken, R. Vlasblom, et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol. 301, № 4. - P. 618-627.
90. Nebivolol improves diastolic dysfunction and myocardial remodeling through reductions in oxidative stress in the Zucker obese rat / X. Zhou, L. Ma, J. Habibi et al. // Hypertension. - 2010. - Vol. 55, № 4. - P. 880-888.
91. Malhotra, J.D. ER Stress and its functional link to mitochondria: role in cell survival and death / J.D. Malhotra, R.J. Kaufman // Cold Spring Harb. Perspect. Biol.
- 2011. - Vol. 3, № 9. - P. 004424.
92. Chakrabarti, A. A review of the mammalian unfolded protein response / A. Chakrabarti, A.W. Chen, J.D. Varner // Biotechnol. Bioeng. - 2011. - Vol. 108, № 12. - P. 2777-2793.
93. Donald, F. Obesity and overweight fact sheet N°311 [Электронный ресурс] / F. Donald, S.H.C. Behan // WHO - 2012. - Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en.
94. Alpert, M.A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome / M.A. Alpert // Am. J. Med. Sci. - 2001. - Vol. 321. - P. 225236.
95. Body Mass Index Predicts 24-Hour Urinary Aldosterone Levels in Patients With Resistant Hypertension / T. Dudenbostel, L. Ghazi, M. Liu et al. // Hypertension. - 2016. - Vol. 68, № 4. - P. 995-1003.
96. Kawarazaki, W. The Role of Aldosterone in Obesity-Related Hypertension / W. Kawarazaki, T. Fujita // Am. J. Hypertens. - 2016. -Vol. 29, № 4. - P. 415-423.
97. Luther, J.M. Aldosterone in vascular and metabolic dysfunction / J.M. Luther // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2016. - Vol. 25, № 1. - P. 16-21.
98. Calhoun, D.A. The role of aldosteronism in causing obesity-related cardiovascular risk / D.A. Calhoun, K. Sharma // Cardiol. Clin. - 2010. - Vol. 28, № 3. - P. 517-527.
99. Fallo, F. Primary aldosteronism and metabolic syndrome / F. Fallo, C. Pilon, R. Urbanet // Horm. Metab. Res. - 2012. - Vol. 44, № 3. - P. 208-214.
100. Vogt, B. Aldosterone and cardiovascular risk / B. Vogt, M. Burnier M. // Curr. Hypertens. Rep. - 2009. - Vol. 11, № 6. - P. 450-455.
101. Ажмуханбетова, А.Ж. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности в стационарных условиях / А.Ж. Ажмуханбетова, Г.М. Даткаева // Вестник Казахского Национального медицинского университета. -2016. - №2. - С. 73-75.
102. Body fat and sympathetic nerve activity in healthy subjects / U. Scherrer, D. Randin, L. Tappy et al. // Circulation. - 1994. - Vol. 89. - P. 2634-2640.
103. Physical training and baroreceptor control of sympathetic nerve activity in humans / G. Grassi, G. Seravalle, D.A. Calhoun, G. Mancia // Hypertension. - 1994. - Vol. 23. - P. 294-301.
104. Bray, G.A. Experimental obesity: a homeostatic failure due to defective nutrient stimulation of the sympathetic nervous system / G.A. Bray, D.A. York, J.S. Fisler // Vitam Horm. - 1989. - Vol. 45. - P. 1-125.
105. Sleep apnea and sleep disruption in obese patients / A.N. Vgontzas, T.L. Tan, E.O. Bixler et al. // Arch. Intern. Med. - 1994. - Vol. 154. - P. 1705-1711.
106. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consumption in obese normotensive human subjects / M. Vaz, G. Jennings, A. Turner et al. // Circulation. -1997. - Vol. 96. - P. 3423-3429.
107. Oxidative damage, mitochondrial oxidant generation and antioxidant defenses during aging and in response to food restriction in the mouse / R.S. Sohal, H.H. Ku, S. Agarwal et al. // Mech. Ageing Dev. - 1994. - Vol. 74. - P. 121-133.
108. Age-associated increases in oxidative stress and antioxidant enzyme activities in cardiac interfibrillar mitochondria: implications for the mitochondrial theory of aging / S. Judge, Y.M. Jang, A. Smith et al. // FASEB J. - 2005. - Vol. 19. - P. 419421.
109. Endothelial dysfunction in aged humans is related with oxidative stress and vascular inflammation / L. Rodriguez-Manas, M. El-Assar, S. Vallejo et al. // Aging Cell. - 2009. - Vol. 8. - P. 226-238.
110. Role of oxidative stress in cardiac remodeling after myocardial infarction / D.J. Grieve, J.A. Byrne, A.C. Cave, A.M. Shah // Heart Lung Circ. - 2004. - Vol. 13. - P. 132-138.
111. Activation of NADPH oxidase during progression of cardiac hypertrophy to failure / J.M. Li, N.P. Gall, D.J. Grieve et al. // Hypertension. - 2002. - Vol. 40. - P. 477-484.
112. Mitochondrial electron transport complex I is a potential source of oxygen free radicals in the failing myocardium / T. Ide, H. Tsutsui, S. Kinugawa et al. // Circ. Res. - 1999. - Vol. 85. - P. 357-363.
113. Seddon, M. Oxidative stress and redox signalling in cardiac hypertrophy and heart failure / M. Seddon, Y.H. Loo, A.M. Shah // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 903-907.
114. Bondia-Pons, I. Oxidative stress and inflammation interactions in human obesity / I. Bondia-Pons, L. Ryan, J.A. Martinez // Journal of Physiology and Biochemistry. - 2012. - Vol. 68, № 4. - P. 701-711.
115. HDL cholesterol is a strong determinant of endothelial progenitor cells in hypercholesterolemic subjects / F. Rossi, C. Bertone, F. Montanile et al. // Microvascular Research. - 2010. - Vol. 80, № 2. - P. 274-279.
116. Rogge, M.M. The role of impaired mitochondrial lipid oxidation in obesity / M.M. Rogge // Biological Research For Nursing. - 2009. - Vol. 10, № 4. - P. 356373.
117. Advanced oxidation protein products (AOPPs) in juvenile overweight and obesity prior to and following weight reduction / M. Krzystek-Korpacka, E. Patryn, D. Boehm et al. // Clinical Biochemistry. - 2008. - Vol. 41, № 12. - P. 943-949.
118. Fruhbeck, G. The adipose tissue as a source of vasoactive factors / G. Fruhbeck // Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol. Agents. - 2004. - Vol. 2. - P. 197-208.
119. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu et al. // Lancet. -2005. - Vol. 5. - P. 1640-1649.
120. Iacobellis, G. Epicardial adipose tissue: anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart / G. Iacobellis, D. Corradi, A.M. Sharma // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. - 2005. - Vol. 2. - P. 536-543.
121. Matloch, Z. The role of epicardial adipose tissue in heart disease / Z. Matloch, T. Kotulak, M. Haluzik // Physiol. Res. - 2016. - Vol. 65, №1. - P. 23-32.
122. Iacobellis, G. Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot / G. Iacobellis // Nat. Rev. Endocrinol. - 2015. -Vol. 11, № 6. - P. 363371.
123. Adiposity of the Heart, Revisited / J. Mc. Gavock, R.U. Victor, H. Roger, L.S. Szczepaniak // Ann. Int. Med. - 2006. - Vol. 144. - P. 517-524.
124. Rabkin, S.W. Epicardial fat: properties, function and relationship to obesity / S.W. Rabkin // Obes. Rev. - 2007. - 8(3). - P. 253-261.
125. Marchington, J.M. Adipose tissue in the mammalian heart and pericardium: structure, foetal development and biochemical properties / J.M. Marchington, C.A. Mattacks, C.M. Pond // Comp. Biochem. Physiol. B. - 1989. - Vol. 94. - P. 225-232.
126. Iacobellis, G. Adiponectin expression in human epicardial adipose tissue in vivo is lower in patients with coronary artery disease / G. Iacobellis, D. Pistilli, M. Gucciardo // Cytokine. - 2005. - Vol. 29. - P. 251-255.
127. Human epicardial adipose tissue expresses a pathogenic profile of adipocytokines in patients with cardiovascular disease / A.R. Baker, N.F. Silva, D.W. Quinn et al. // Cardiovasc. Diabetol. - 2006. -Vol. 13, №5. - P. 1.
128. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators / T. Mazurek, L. Zhang, A. Zalewski et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 24602466.
129. Iacobellis, G. Cardiac Adiposity and Cardiovascular Risk: Potential Role of Epicardial Adipose Tissue / G. Iacobellis, N. Singh, A.M. Sharma // Current Cardiology Reviews. - 2007. - Vol. 3. - P. 11-14
130. Драпкина, О.М. Матриксные металлопротеиназы в кардиологической практике / О.М. Драпкина, Б.Б. Гегенава // Журнал сердечная недостаточность. - 2014. - Т. 15, № 6 (87). - С. 397-404.
131. Nagase, H. Matrix metalloproteinases / Nagase H., Woessner J.F. // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 30, № 274 (31). - P. 21491-21494.
132. Halade, G.V. Matrix metalloproteinase (MMP)-9: A proximal biomarker for cardiac remodeling and a distal biomarker for inflammation / Halade G.V., Jin Y.F., Lindsey M.L. // Pharmacol. Ther. - 2013. - Vol. 139, № 1. - P. 32-40.
133. Tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, regulation and biological functions / D.E. Gomes, D.F. Alonso, H. Yoshiji, U.P. Thorgeirsson // Eur. J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 74, № 2. - P. 111-122.
134. Mentfort, I. The distribution of collagenase in normal rat tissues / I. Mentfort, R. Perez-Tamayo // J. Histochem. Cytochem. - 1975. - Vol. 23, № 12. - P. 910-920.
135. Matrix metalloproteinases: a therapeutic target in cardiovascular disease / M.J. Sierevogel, G. Posterkamp, D.P. de Kleijn, B.H. Strauss // Curr. Pharm. Des. - 2003.
- Vol. 9, №13. - P.1033-1040.
136. Samuel, C.S. Relaxin: antifibrotic properties and effects in models of diseases / C.S. Samuel // Clin. Med. Research. - 2005. - Vol. 4. - P. 241-249.
137. Woessner, J.F. Jr. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in connective tissue remodeling / J.F. Jr. Woessner // The FASEB Journal. - 1991. - Vol. 5, N 8. -P.2145-2154.
138. Muller, A.L. Role of various proteases in cardiac remodeling and progression of heart failure / A.L. Muller, N.S. Dhalla // Heart Fail. Rev. - 2012. - Vol.17, № 3. -P. 395-409.
139. Matrix metalloproteinases as input and output signals for post-myocardial infarction remodeling / M.L. Lindsey, R.P. Iyer, M. Jung et al. // J. Mol. Cell Cardiol.
- 2016. - Vol. 91. - P. 134-140.
140. Fingleton, B. Matrix metalloproteinases as regulators of inflammatory processes / B. Fingleton // Biochim. Biophys. Act. - 2017. - Vol. 17. - P 183-192.
141. Агеев, Ф.Т. Новые рекомендации по диагностике сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса ЛЖ (диастолической сердечной недостаточности) / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. - 2013. - № 5. - C. 297-300.
142. Новые подходы к первичной дифференциации одышки при легочной и сердечной патологии / Т.И. Мартыненко, О.С. Параева, С.В. Дронов, Я.Н. Шойхет //Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 9. - С. 45-51.
143. Лычкова, А.Э. Нервная регуляция функции щитовидной железы / А.Э. Лычкова // Вестник РАМН. - 2013. - № 6. - C. 49-55.
144. Poddar, M. How does obesity affect the endocrine system? A narrative review / M. Poddar, Y. Chetty, V.T. Chetty // Clin. Obes. - 2017. - Vol. 7, № 3. - P. 136-144.
145. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid
Association / J.R. Garber, R.H. Cobin, H. Gharib et al. // Endocr. Pract. - 2012. -Vol. 11. - P. 201-207.
146. Konishi, M. The need for re-defining cut-off values in heart failure: From obesity to iron deficiency / M. Konishi, S. von Haehling // Exp. Gerontol. - 2017. -Vol. 87. - P. 1-7.
147. Iron homeostasis in the metabolic syndrome / C. Datz, T.K. Felder, D. Niederseer, E. Aigner // Eur. J. Clin. Investig. - 2013. - Vol. 43. - P. 215-224.
148. Mutual interaction between iron homeostasis and obesity pathogenesis / A.A. Nikonorova, M.G. Skalnayab, A. Tinkova et al. // Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. - 2015. - Vol. 30. - P. 207-214.
149. Мамедов, М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М.Н. Мамедов. - М.: Мультипринт, 2005. - 24 с.
150. Ивашкин В. Т. Клинические варианты метаболического синдрома / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, О.Н. Корнеева. — М.: Мед. информ. агентство, 2011.
— 220 с.
151. Беленков, Ю.Н. Распространенность хронической сердечной недостаточности в европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА
- ХСН / Ю.Н. Беленков, И.В. Фомин, В.Ю. Мареев и др. // Журн. сердечная недостаточность. - 2006. - № 7 (3). - С. 3-7.
152. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi et al. // Journal of the American society of echocardiography. - 2015. - Vol. 28. - P. 1 - 39.
153. Gaasch, W.H. Deliberations on Diastolic Heart Failure / W.H. Gaasch // Am. J. Cardiol. - 2017. - Vol.1, № 119(1). - P. 138-144.
154. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). / В.Ю. Мареев, И.В. Фомин, Ф.Т. Агеев и др. // Журнал сердечная недостаточность. - 2017. - Т. 18. № 1. - С. 3-40.
155. Факторы, определяющие прогноз при хронической сердечной недостаточности: роль ширины и морфологии комплекса QRS / Ю.В. Мареев,
В.В. Герасимова, Т.В. Горюнова и др. // Журнал Сердечная Недостаточность. -
2012. - № 13(5). - C. 255-266.
156. B-type natriuretic peptide and prognosis in heart failure patients with preserved and reduced ejection fraction / D.J. Van Veldhuisen, G.C. Linssen, T. Jaarsma et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2013. - Vol. 61. - P. 1498-1506.
157. Biomarkers in acutely decompensate heart failure with preserved or reduced ejection fraction / K. Bishu, A. Deswal, H.H. Chen et al. // Am. Heart J. - 2012. -Vol. 164. - P. 763-770.
158. Zile, M.R. Biomarkers of diastolic dysfunction and myocardial fibrosis: application to heart failure with a preserved ejection fraction / M.R. Zile, C.F. Baicu // J. Cardiovasc. Transl. Res. - 2013. - Vol. 6. - P. 501-515.
159. Circulating biomarkers in patients with heart failure and preserved ejection fraction / E. O'Meara, S. de Denus, J.L. Rouleau, A. Desai // Curr. Heart. Fail. Rep. -
2013. - Vol. 10. - P. 350-358.
160. Разработка системы диагностики и алиментарной профилактики неинфекционных заболеваний / А.В. Погожева, Е.Ю. Сорокина, А.К. Батурин и др. // Альманах клинической медицины. - 2015. - № 1. - С. 67 - 74.
161. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / C.W. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt, F.A. Masoudi, J. Butler, P.E. McBride et al. // Circulation. - 2013. - Vol. 128, № 16. - P. 240-327.
162. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность. - 2013. - № 7 (81). - C. 379-472.
163. Павленко, О.А. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни печени / О.А. Павленко //Альманах клинической медицины. - 2015. -№1. - С. 60-67.
164. Effects of sibutramine treatment in obese adolescents: a randomized trial / R.I. Berkowitz, K. Fujioka, S.R. Daniels et al. // Ann. Intern. Med. - 2006. - Vol. 145. -P. 81-90.
165. Behavior therapy and sibutramine for the treatment of adolescent obesity: a randomized controlled trial / R.I. Berkowitz, T.A. Wadden, A.M. Tershakovec et al. // JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 1805-1812.
166. Three-month tolerability of orlistat in adolescents with obesity-related comorbid conditions / J.R. McDuffie, K.A. Calis, G.I. Uwaifo et al. // Obes. Res. -2002. - Vol. 10. - P. 642-650.
167. Effects of orlistat on fat-soluble vitamins in obese adolescents / J.R. McDuffie, K.A. Calis, S.L. Booth et al. // Pharmacotherapy. - 2002. - Vol. 22. - P. 814-822.
168. Hauner, H. Nutritional and psychosomatic aspects of morbid obesity / H. Hauner, W. Herzog // Der. Chirurg. - 2008. - Vol. 79, № 9. - P. 819-825.
169. Resting energy expenditure of morbidly obese patients using indirect calorimetry: a systematic review / A.L. Kee, E. Isenring, I. Hickman, A. Vivanti // Obesity Reviews. - 2012. - Vol. 13, № 9. - P. 753-765.
170. Dietary protein, metabolism, and body-weight regulation: dose-response effects / M.S. Westerterp-Plantenga, N. N. Luscombe-Marsh, M.P.G.M. Lejeune et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2006. - Vol. 30. - P. 16-23.
171. Dietary protein, weight loss, and weight maintenance / M.S. Westerterp-Plantenga, A. Nieuwenhuizen, D. Tome et al. // Ann. Rev. Nutr. - 2009. - Vol. 29. -P. 21-41.
172. Westerterp, K.R. Diet-induced thermogenesis measured over 24 h in a respiration chamber: effect of diet composition / K.R. Westerterp, S.A.J. Wilson, A. Rolland // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1999. - Vol. 23. - P. 287-292.
173. Satiety related to 24 h diet-induced thermogenesis during high protein / carbohydrate vs high fat diets measured in a respiration chamber / M.S. Westerterp-Plantenga, V. Rollan, S.A. Wilson et al. // Eur. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 53. - P. 495-502.
174. Мартынчик, А.Н. Общая нутрициология: учебное пособие / А.Н. Мартынчик, И.В. Маев, О.О. Янушевич. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 392 с.
175. Effects of variation in protein and carbohydrate intake on body mass and composition during energy restriction: a meta-regression analysis / J.W. Krieger, H.S. Sitren, M.J. Daniels et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2006. - Vol. 83. - P. 260-274.
176. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates / F.M. Sacks, G.A. Bray, V.J. Carey et al. // N. Engl. J. Med. -
2009. - Vol. 360. - P. 859-873.
177. Diet, Obesity, and Genes (Diogenes) Project. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance / T.M. Larsen, S.M. Dalskov, M. van Baak et al. // N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 363. - P. 2102-2113.
178. Soenen, S. Changes in body fat percentage during body weight stable conditions of increased daily protein intake vs. control / S. Soenen, M.S. Westerterp-Plantenga // Physiol. Behav. - 2010. - Vol. 101. - P. 635-638.
179. Protein intake induced an increase in exercise stimulated fat oxidation during stable body weight / S. Soenen, G. Plasqu, A.J. Smeets et al. // Physiol. Behav. -
2010. - Vol. 101. - P. 770-774.
180. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum / A.M. Johnstone, G.W. Horgan, S.D. Murison et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2008. - Vol. 87. - P. 44-55.
181. Veldhorst, M.A.B. Gluconeogenesis and energy expenditure after a highprotein, carbohydrate-free diet / M.A.B. Veldhorst, M.S. Westerterp-Plantenga, K.R. Westerterp // Am. J. Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 90. - P. 519-526.
182. Presence or absence of carbohydrates and the proportion of fat in a highprotein diet affect appetite suppression but not energy expenditure in normal-weight human subjects fed in energy balance / M.A. Veldhorst, K.R. Westerterp, A.J. van Vugh et al. // Br. J. Nutr. - 2010. - Vol. 104. - P. 1395-1405.
183. Lennie, T. Nutritional recommendations for patients with heart failure / T. Lennie // J. Cardiovasc. Nurs. - 2006. - Vol. 21. - P. 261-268.
184. The role of micronutrients in heart failure / N.A. McKeag, M.C. McKinley, J.V. Woodside et al. // J. Acad. Nutr. Diet. - 2012. - Vol. 112. - P. 870-86.
185. Burnier, M. High salt intake: a cause of blood pressure-independent left ventricular hypertrophy? / M. Burnier, O. Phan, Q. Wang // Nephrol. Dial. Transplant. - 2007. - Vol. 22. - P. 2426-2429.
186. Independent relations of left ventricular structure with the 24-hour urinary excretion of sodium and aldosterone / Y. Jin, T. Kuznetsova, M. Maillard et al. // Hypertension. - 2009. - Vol. 54. - P. 489-495.
187. Feng, J. Nutrition in cardiovascular disease: salt in hypertension and heart failure / J. Feng // Oxford Journals Medicine European Heart Journal. - 2011. - Vol. 32, № 24. - P. 3073-3080.
188. Correction to: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused Update on New Pharmacological Therapy for Heart Failure: An Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America / C.W. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt et al. // Circulation. - 2016. - Vol. 134, № 13. - P. 298.
189. Normal-sodium diet compared with low sodium diet in compensated congestive heart failure / S. Paterna, P. Gaspare, S. Fasullo et al. // Clin. Sci. (Lond). - 2008. - Vol. 144, № 3. - P. 221-230.
190. Rains, T.M. Antiobesity effects of green tea catechins: a mechanistic review / T.M. Rains, S. Agarwal, K.C. Maki // J. Nutr. Biochem. - 2011. - Vol. 22. - P. 1-7.
191. Green tea extract thermogenesis -induced weightless by epigallocateching all ate inhibition of catechol-O-methyltransferase / Q. Shixian, B. VanCrey, J. Shi et al. // J. Med. Food. - 2006. - Vol. 9. - P. 451-458.
192. Plant oils: Topical application and anti-inflammatory effects (croton oil test) / W.E. Diezel, E. Schulz, M. Skanks, H. Heise // Dermatologische Monatsschrift. -1993. - Vol. 179. - P. 173.
193. Morinda citrifolia (Noni): a literature review and recent advances in Noni research / M.Y. Wang, B.J. West, C.J. Jensen et al. // Pharmacol. Sin. - 2002. - Vol. 23, № 12. - P. 1127-1141.
194. Letawe, C. Digital image analysis of the effect of topically applied linoleic acid on acne microcomedones / C. Letawe, M. Boone, G.E. Pierard // Clinical and Experimental Dermatology. - 1998. - Vol. 23, № 2. - P. 56-58.
195. Бутрова, С.А. Лечение ожирения: современные аспекты / С.А. Бутрова, А. А. Плохая // РМЖ. - 2000. - № 24 (9). - P. 1140-1146.
196. Dietary sources of conjugated dienoic isomers of linoleic acid, a newly recognised class of anticarcinogens / S.F. Chin, W. Liu, J.M. Storkson et al. // J. Food Compos. Anal. - 1992. - Vol. 5. - P. 185-197.
197. Pariza, M.W. Perspective on the safety and effectiveness of conjugated linoleic acid / M.W. Pariza // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 79. - P. 1132-1136.
198. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice / Y. Park, K.J. Albright, W. Liu et al. // Lipids. - 1997. - Vol. 32. - P. 853-858.
199. Effects of conjugated linoleic acid (CLA) isomers on lipid levels and peroxisome proliferation in the hamster / E.A. de Deckere, J.M. van Amelsvoort, G.P. McNeill, P. Jones // Br. J. Nutr. - 1999. - Vol. 82. - P. 309 -317.
200. Evidence that the trans-10,cis-12 isomer of conjugated linoleic acid induces body composition changes in mice / Y. Park, J.M. Storkson, K.J. Albright et al. // Lipids. - 1999. - Vol. 34. - P. 235-241.
201. An isomeric mixture of conjugated linoleic acids but not pure cis-9, trans-11-octadecadienoic acid affects body weight gain and plasma lipids in hamsters / V.C. Gavino, G. Gavino, M.J. Leblanc, B. Tuchweber // J. Nutr. - 2000. - Vol. 130. - P. 27-29.
202. Pariza, M.W. The biologically active isomers of conjugated linoleic acid / M.W. Pariza, Y. Park, M.E. Cook // Prog. Lipid. Res. - 2001. - Vol. 40. - P. 283298.
203. Whigham, L.D. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans / L.D. Whigham, A.C. Watras, D.A. Schoeller // Am. J. Clin. Nutr. - 2007. - Vol. 85. - P. 1203-1211.
204. Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans / H. Blankson, J.A. Stakkestad, H. Fagerton et al. // J. Nutr. - 2000. - Vol. 130. - P. 2943-2948.
205. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y reduces body fat mass in healthy overweight humans / J.M. Gaullier, J. Halse, K. Hoye et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 79. - P. 1118-1125.
206. Effect of supplementation with conjugated linoleic acid on human serum lipids and body fat / V. Mougios, A. Matsakas, A. Petridou et al. // J. Nutr. Biochem. -2001. - Vol. 12. - P. 585-594.
207. Smedman, A. Conjugated linoleic acid supplementation in humans-metabolic effects / A. Smedman, B. Vessby // Lipids. - 2001. - Vol. 36. - P. 773-781.
208. Six months supplementation with conjugated linoleic acid (CLA) induces regional-specific fat mass decreases in overweight and obese / J.M. Gaullier, J. Halse, H.O. Hoivik et al. // Br. J. Nutr. - 2007. - Vol. 97. - P. 50-60.
209. The role of conjugated linoleic acid in reducing body fat and preventing holiday weight gain / A.C. Watras, A.C. Buchholz, R.N. Close et al. // Int. J. Obesity.
- 2007. - Vol. 31. - P. 481-487.
210. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training / C. Pinkoski, P.D. Chilibeck, D.G. Candow et al. // Med. Sci. Sports. Exerc.
- 2006. - Vol. 38. - P. 339-348.
211. Safety of conjugated linoleic acid (CLA) in overweight or obese human volunteers / G. Berven, A. Bye, O. Hals et al. // Eur. J. Lipid. Sci. Technol. - 2000. -Vol. 102. - P. 455-462.
212. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome / U. Riserus, P. Arner, K. Brismar, B. Vessby // Diabetes Care. - 2002. - Vol. 25. - P. 1516-1521.
213. Effects of two conjugated linoleic acid isomers on body fat mass in overweight humans / C. Malpuech-Brugere, W.P. Verboeket-van de Venne, R.P. Mensink et al. // Obes. Res. - 2004. - Vol. 12. - P. 591-598.
214. Atkinson, R.L. Conjugated linoleic acid for altering body composition and treating obesity / R.L. Atkinson // Advances in conjugated linoleic acid research. -Champaign IL: AOCS Press, 1999. - P. 348-353.
215. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers / R.B. Kreider, M.P. Ferreira, M. Greenwood et al. // J. Strength. Cond. Res. - 2002. -Vol. 16. - P. 325-334.
216. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men / U. Riserus, B. Vessby, J. Arnlov, S. Basu // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80. - P. 279-283.
217. Petridou, A. Supplementation with CLA: isomer incorporation into serum lipids and effect on body fat of women / A. Petridou, V. Mougios, A. Sagredos // Lipids. - 2003. - Vol. 38. - P. 805-811.
218. Eyjolfson, V. Conjugated linoleic acid improves insulin sensitivity in young, sedentary humans / V. Eyjolfson, L.L. Spriet, D.J. Dyck // Med. Sci. Sports. Exerc. -2004. - Vol. 36. - P. 814-820.
219. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function / J.S. Taylor, S.R. Williams, R. Rhys et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 307-312.
220. Conjugated linoleic acid (CLA) vs. high-oleic acid sunflower oil: effects on energy metabolism, glucose tolerance, blood lipids, appetite and body composition in regularly exercising individuals / E.V. Lambert, J.H. Goedecke, K. Bluett et al. // Br. J. Nutr. - 2007. (in press).
221. Supplementation with conjugated linoleic acid for 24 months is well tolerated by and reduces body fat mass in healthy, overweight humans / J.M. Gaullier, J. Halse, K. Hoye et al. // J. Nutr. - 2005. - Vol. 135. - P. 778-784.
222. Mean bodyweight, height, and body mass index, United States 1960 -2002. Advance data from vital and health statistics / C.L. Ogden, C.D. Fryar, M.D. Carroll, K.M. Flegal // no. 347. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics, 2004.
223. Clinical trial results support a preference for using CLA preparations enriched with two isomers rather than four isomers in human studies / J.M. Gaullier, G. Berven, H. Blankson, O. Gudmundsen // Lipids. - 2002. - Vol. 37. - P. 1019-1025.
224. Wang, Y.W. Conjugated linoleic acid and obesity control: efficacy and mechanisms / Y.W. Wang, P.J. Jones // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2004. -Vol. 28. - P. 941-955.
225. Supplementation with conjugated linoleic acid causes isomer-dependent oxidative stress and elevated C-reactive protein: a potential link to fatty acid-induced insulin resistance / U. Riserus, S. Basu, S. Jovinge et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 1925-1929.
226. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain / T.M. Larsen, S. Toubro, O. Gudmundsen, A. Astrup // Am. J. Clin. Nutr. - 2006. - Vol. 83. - P. 606-612.
227. Pepys, M.B. C-reactive protein: a critical update / M.B. Pepys, G.M. Hirschfield // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 111. - P. 1805-1812.
228. Brown, D.W. White blood cell count: an independent predictor of coronary heart disease mortality among a national cohort / D.W. Brown, W.H. Giles, J.B. Croft // J. Clin. Epidemiol. - 2001. - Vol. 54. - P. 316-322.
229. Cracowski, J.L. Isoprostanes as a biomarker of lipid peroxidation in humans: physiology, pharmacology and clinical implications / J.L. Cracowski, T. Durand, G. Bessard // Trends. Pharmacol. Sci. - 2002. - Vol. 23. - P. 360-366.
230. Cyclopentenone isoprostanes inhibit the inflammatory response in macrophages / E.S. Musiek, L. Gao, G.L. Milne et al. // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280. - P. 35562-35570.
231. Lee, K.N. Conjugated linoleic acid and atherosclerosis in rabbits / K.N. Lee, D. Kritchevsky, M.W. Pariza // Atherosclerosis. - 1994. - Vol. 108. - P. 19-25.
232. Influence of conjugated linoleic acid (CLA) on establishment and progression of atherosclerosis in rabbits / D. Kritchevsky, S.A. Tepper, S. Wright et al. // J. Am. Coll. Nutr. - 2000. - Vol. 19. - P. 472-477.
233. Conjugated linoleic acid isomer effects in atherosclerosis: growth and regression of lesions / D. Kritchevsky, S.A. Tepper, S. Wright et al. // Lipids. - 2004. - Vol. 39. - P. 611-616.
234. CLA reduces antigen-induced histamine and PGE(2) release from sensitized guinea pig tracheae / L.D. Whigham, E.B. Cook, J.L. Stahl et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2001. - Vol. 280. - P. 908-912.
235. Decreased antigen-induced eicosanoid release in conjugated linoleic acid-fed guinea pigs / L.D. Whigham, A. Higbee, D.E. Bjorling et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2002. - Vol. 282. - P. 1104-1112.
236. Feeding conjugated linoleic acid to animals partially overcomes catabolic responses due to endotoxin injection / C.C. Miller, Y. Park, M.W. Pariza, M.E. Cook // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198. - P. 1107-1112.
237. Conjugated linoleic acid preserves gastrocnemius muscle mass in mice bearing the colon-26 adenocarcinoma / E. Graves, A. Hitt, M.W. Pariza et al. // Res. Nurs. Health. - 2005. - Vol. 28. - P. 48-55.
238. Butz, D. CLA Modulated immune-induced cachexia after immunization with arthritogenic collagen type II / D. Butz, M.E. Cook // FASEB J. - 2002. - Vol. 16. -P. 985.
239. Moloney F., Yeow T.P., Mullen A., Nolan J.J., Roche H.M. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus / F. Moloney, T.P. Yeow, A. Mullen, J.J. Nolan, H.M. Roche // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80. - P. 887-895.
240. Nutritional regulation of porcine bacterial-induced colitis by conjugated linoleic acid / R. Hontecillas, M.J. Wannemeulher, D.R. Zimmerman et al. // J. Nutr. - 2002. - Vol. 132. - P. 2019-2027.
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АД - артериальное давление
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АОИ - антиоксидантный индекс
АП - анаэробный порог
аро-А1 - аполипопротеин А1
аро-В - аполипопротеин В
АСТ - аспартатаминотрансфераза
БАД - биологически активная добавка
БИА - биоимпедансный анализ
ВБД - высокобелковая диета
ВЗЕ ЛЖ -
ВИВР ЛЖ - время изоволюмического расслабления ГПЭ - глутатионпероксидаза эритроцитов ХСН - диастолическая сердечная недостаточность ДТ - диетотерапия ЖМ - жировая масса
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
КА - коэффициент атерогенности
КДО - конечный диастолический объем левого
желудочка
КК - коэффициент корреляции
КЛК - конъюгированная линолевая кислота
КПНТ - кардиопульмональное нагрузочное
тестирование
КСО - конечный систолический объем КФА - коэффициент физической активности ЛЖ - левый желудочек ЛП - левое предсердие
ЛПВП - липопропротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МД - малоновый диальдегид
ММ - мышечная масса
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
ММП - матриксные металлопротеиназы
МНО - международное нормализованное отношение
МОж - морбидное ожирение
МТ - масса тела
НБД - низкобелковая диета
НЖК - насыщенные жирные кислоты
НКД - низкокалорийная диета
НКРТ - нагрузочное кардиореспираторное
тестирование
НМТ - нормальная масса тела
ОБ - объем бедер
ОВД - основной вариант диеты
ОЖ - общая жидкость
ОО - основной обмен
ОТ - объем талии
ОТС ЛЖ - относительная толщина стенки левого желудочка
ОФП - оценка фактического питания
ОХ - общий холестерин
ПЖ - правый желудочек
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты
ППТ - площадь поверхности тела
ПРЗ - переднезадний размер
ПС - пищевой статус
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СИ - сердечный индекс
Сис.ДЛА - систолическое давление на легочной артерии
СН - сердечная недостаточность
СОАС - синдром обструктивного апноэ сна
СОБ - скорость окисления белка
СОД - супероксиддисмутаза
СОЖ - скорость окисления жиров
СОУ - скорость окисления углеводов
СПП - специализированные пищевые продуты
Ср.ДЛА - среднее давление на легочной артерии
Т-6-МХ - тест с шести минутной ходьбой
ТГ -триглицериды
ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка
ТИМП - тканевые ингибиторы металлопротеиназ
ТМЖП - толщина межжелудочкой перегородки
УО ЛЖ - ударный объем левого желудочка
УПССр - удельное периферическое сосудистое
сопротивление расчетное
УПССф - удельное периферическое сосудистое
сопротивление фактическое
УСОБ - удельная скорость окисления белка
УСОЖ - удельная скорость окисления жиров
УСОУ - удельная скорость окисления
УЭП - удельные энерготраты покоя
ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка
ФК - функциональный класс
ФУ- фракция укорочения
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ШОКС - шкала оценки клинического статуса
ШОСНО - шкала оценки сердечной недостаточности
при ожирении
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭП - энерготраты покоя
эхо-кг -эхокардиография
ЭЦ - энергетическая ценность
ЭЦМ - экстрацеллюлярный матрикс
8-oxodG - 8-оксо-2-гидроксогуанодина
AGE - Advanced Glycation End products (конечные
продукты гликации в коже)
HbAlc - гликозилированный гемоглобин
HR (ЧСС) - частота сердечных сокращений
HRmax - максимальная ЧСС
HRres - резерв ЧСС
рО2 - парциальное давление кислорода
рСО2 - парциальное давление углекислого газа
VO2/HR - кислородный пульс,
METS - максимальная аэробная производительность; MVV
MVV - VEmax - вентиляторный резерв
\Е/УС02 - вентиляционный эквивалент по
углекислому газу
NT-pro-BNP - N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида
\Е/УС02 - вентиляционный эквивалент по кислороду VO2 - потребление кислорода во время нагрузки VO2peak - максимальный уровень потребления кислорода
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.