Деменция при сочетанных органических процессах позднего возраста (сосудистом и атрофических): клинико-психопатологические и патогенетические аспекты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Воронина, Елена Олеговна

• Воронина, Елена Олеговна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Воронина, Елена Олеговна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА

ПО ДАННЫМ ЛИТЕРАТУРЫ.«.

1.1. Обшие представления о сочетании атрофнческой и сосудистой патологии головного мозга кап причине дсмеипий позднего возраста.

1.2. Развитие представлений о клиническом стереотипе сочстанной соеуднсто-атрофнческой деменцнн (сеннльная деменци* альцгеймеровского типа, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).

ГЛАВА 2, СОСТАВ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Обшая характеристика основной и контрольной групп,.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3.0 КЛИНИКО-ПС ИХОПАТО ЛОГИЧЕСКИХ

ОСОБЕННОСТЯХ СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОГО ТИПА, ПРОТЕКАЮЩЕЙ В СОЧЕТАНИИ С СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ МОЗГА.

3.1. Разновидности инициальных проявлений сеннлыюй демекцнн альмгеймеровского типа, протекающей и сочетании с сосудистым заболеванием головного мозга.

3.2. Формы манифестного этапа се пильной домен ции альцгеймеровского типа» протекающей в сочетании с сосудистой патологией головного могга.

ГЛАВА 4. О КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЯХ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ПРОТЕКАЮЩЕЙ В СОЧЕТАНИИ С СОСУДИСГОЙ ПАТОЛОГИЕЙ МОЗГА.

ГЛАВА 5. О КЛИИИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЯХ БОЛЕЗНИ ПИКА, ПРО ГЕКАЮ1ЦЕЙ а СОЧЕТАНИИ

С СОСУДИСТОЙ ПАТШСПШЙ МОЗГА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Деменция при сочетанных органических процессах позднего возраста (сосудистом и атрофических): клинико-психопатологические и патогенетические аспекты»

Неуклонное увеличение доли лнц пожилого возраста в популяции создаст для государства серьезные медицинские проблем« в связи с ростом населения, подверженного наиболее высокому риску развития тех видов психической патологии, которые характерны для позднего возраста {Шахматов Н.Ф., 1996). В связи с постарением населения, увеличивается н число смешанных (сосудистых и а трофических) случаев заболевания (Гаврилова С.И., Суларева Л.О., Калыи Я.Б., 1987), Относительно частое сочетание сосудистого и атрофическою процессов отечественные и зарубежные исследователи пытаются объяснить участием сосудисто-атероскяеротического процесса в развитии а тропического (альцгеймеровского) процесса (Медведев A.B., 1995; Jgbal К„ Winblad В. el al., 1997; Щербатых T.B. с соавт.,1999; Lovensionc S-, Gambiers S., 2001; Михайлова Н.М. с соавт., 2004; Старчниа IÖ.A. н Парфенов Ö.A., 2004).

Диагностика синдрома деменцкн при сочстаикык сосудистых и атрофических процессах затруднена вследствие их взаимною влияния, закономерности которого изучены недостаточно (Кушелев В.П., 1970; РахальскнЙ КХЕ, 1977; БудзаВГ., 1990; Жариков Г.А., 1998).

За прошедшие два * три десятилетия значительно возросло число исследований различных сторон демениий альцгеймеровского типа (Воскресенская Н.И., 1990; Гаврил ова СМ., Воскресенская Н-Я, Трубников В.И„ 1990; БахурВТ., Бондарь А.М , Добронравова Г.Ю., 1992; Burker W.W. et al.t 1997; Брацун A.JI., 1998) - о роли генетических нарушений (Фейгнн В.Л., 1985; Снряченко T.M.t Трубников В,И. с соавт., 1990; Wiener M.F-, VegaG.ct at„ 1999) в пусковых механизмах, теориях патогенеза болезни Альцгеймера (PhyllisM, et at„ 1996; CacabelosR., Takcda M., Winblad В., 1999) и аномальном амщкждогекезе в том числе (Копылов А.Е., ГроппаС.А.» 1994; Андросова Л.В., Селезнева Н.Д., 2000; CazzuloC-L. ei al,t 2003), о вопросах клнннко - патопсихологической диагностики (Будза В.Г.,

990; Кальш Я.Е., !990; Селезнева ИД.t 1990; Букатнна Е,Е. 1991; Корсакова Н.К. Дыбовекая Н.Р. с соавт., 1991; Михайлова Н.М., Кладовй А.Ю., 1999; AnhmrfD., Gumming* J.L., Lai-sen J.P., 2001), Однако до настоящего времени не сложилось определенного взгляда на клинический стереотип развития органических демендий позднего возраста при сочетании е церебра.1ь>1о-сосудксгым атеросклерозом* не проводилось систематического изучения клиники и течения сочетанньтх сосудистых и атрофических форм, практически неизученными остаются и патогенетические факторы -эндогенно-конституциональные, меюген но-органнчес кие. ситуационно-обусловленные. Соматоневрологические расстройства в диагностике, а основном, получают определение как сопутствующие заболевания (Всинср A.M., 1961; WaldionS,, 1973; Emerson Т. ei al., 1981). Более точный психиатрический диагноз, имеющий в виду патогенез симптомов, устанавливает нередко, что эти соматонсврологичсские расстройства лежат в основе определенных психических симптомов (Будза В.Г., 1990). В настоящее время только в случаях течения «чистою» селил иной деменцнн с психозом (психотическая форма) установлена связь с соматогениямн. психотравмирующим воздействием обстановки, с учетом реализации эндогенной предрасположенности (Будза В.Г., 1990. Медведев В.А., 2000).

Более точная диагностика сочетянных сосудистого и а трофического процессов связана с дальнейшим изучением их патогенеза и закономерностей взаимного влияния. и продиктована возможностями современной психиатрии - проведения патогенетического лечения.

Эти обстоятельства послужили основанием для данной работы н определяют её актуальность.

Цель исследовании

Целью исследования является изучение клнннко-пснхопатологическнх, этиопатогенстических особенностей синдрома дсменции при сочетаниях органических (сосудистого и атрофических болезней Альцгеймера. Пика, сенильной деменции альцгеймеровекого типа) процессов позднего возраста, его динамики о зависимости от преобладания одного из органических поражений на разных стадиях заболевания {инициальной, манифестной).

Задачи исследования

Для достижения цели поставлены следующие задачи: К Определить разновидности инициальных проявлений демситного синдрома при сочетании сосудистого н атрофнческого процессов.

2. Изучить варианты синдрома деменции на манифестной стадии сочетанных органических процессов в зависимости от синхронного и/ил и асинхронного развития сосудистой и атрофнческой патологии,

3. Выявить закономерности енндромокинеза деменции на различных стадиях сочетавших) ослабоумливающего заболевания с учетом разнородности патогенетических механизмов & случаях одновременного и/или разновременного развития органических процессов.

4. Выяснить роль эндогенных и экзогенных факторов в патогенетической структуре органического слабоумия в случаях комбинации двух процессов.

5. Выделить основные типы течения коморбнлиого органического процесса е учетом патогенетической взаимосвязи и взаимообусловленности разновидностей органической патологии и времени их развития.

6. Установить дифференциально-диагностические критерии дементного синдрома при сочетай ной н монопатологин сосудистого и згрофнческого поражения головного мозга

Научная новизна

Впервые осуществлено комплексное интегратнвное изучение возможных этнопатогенетическнх факторов развития смешанных органических деменцнй позднего возраста (в рамках трех нозологии). Выявлено общее (не зависящее от конкретной нозологической принадлежности деменцни) патогенетическое значение эидогсино-конституиионаяьных, экзогенных органических, соматогенных н ситуационно-обусловленных психогенных воздействий в развитии сочетанной деменцни. Впервые изучены типология синдромов деменшн, особенности синдромокенеза при трех позд невозрзстн ых нозологических формах - сеннльной деменцни альцгеймсровского типа, болезни Адьигеймера, болезни Пика, обусловленных сочетанием сосудистого и атрофнческнх процессов, в зависимости от стадии течения болезни, Установлены обшне для комбинированной деменцни закономерности клинического развития, ттлсформирующего влияния церебрально-сосудистого атеросклероза на атрофнческий процесс вне зависимости от нозологии и в рамках конкретной атрофии.

Практическое значение работы

Полученные результаты совершенствуют знания практических врачей об зткопатогеиетическнх факторах н механизмах развита мнкстпатологни основных органических процессов позднего возраста - сосудистого и атрофических, приводящих к формированию сложного синдрома деменцни. Это позволяет целенаправленно осуществлять профилактические мероприятия» направленные на предупреждение актуальных и снижение последствий давних экзогений, способствующих развитию и осложняющих течение этих дементнруюшнх процессов. Установленные клинические закономерности взаимосвязи между сосудистым и атрофическим процессами и зависимости клиники деменцни от преобладания того или иного процесса, а также особенности течения дементирующею процесса при сочетании сосудистой патологии и атрофии создают предпосылки для совершенствования диагностики этих состояний, дифференциальной диагностики их от «чистых» сосудистых и атрофических процессов. прогнозированию течения на начальном этапе заболевания и способствуют проведению, своевременной -эффективной патогенетической терапии.

Внедрение результатов в практику

Полученные данные об этнопатогенетнческих факторах, особенностях клиники н течения сочетании* органических деменций позднего возраста, критериях их дифференциальной диагностики, используются в работе врачей Оренбургской областной клинической психиатрической больницы № I, № 2, областной психиатрической больницы г.Орсха. Практические рекомендации по диагностике комбинированных органических деменций позднего возраста с учётом их тгнопатогснетических факторов включены в учебный курс по психиатрии лечебного факультета студентам 5-го курса, а также в элективные занятия студентам 6-го курса Оренбургской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на региональных научно-практических конференциях молодых ученых н специалистов {г, Оренбург, 2002 г„ 2003 г.); на заседаниях Оренбургского областного общества психиатров (г. Оренбург, 2004 г., 2005 г.); на V научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округов (г. Оренбург, 2004 г.); на 2 Всероссийском совещании проректоров и заведующих кафедрами образовательных учреждений высшего и дополнительного профессионального образования Министерства здравоохранения н социального развития РФ (г, Оренбург, 2005 г.); на XIV съезде психиатров России (секции АГеронтопсихнатрня», г. Москва, 2005 г.)

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту

1- Психопатологические расстройства при сочетанных органических деменцнях позднего возраста причинно обусловлены самими ослзбоумли чающими, сосудистым н атрофичсским» процессами, их взаимодействием; дополнительные эндогенно-конституциональные, экзогенные и психогенные факторы играют в формировании сочетанной деменции, помимо провоцирующего и ускоряющего действия, патопласпгчеекую роль.

2. Инициальные проявления при сочетаином слабоумии протекают относительно мягче, чем в случаях «чистых» органических деменций позднего возраста, в силу преимущественного развитая амнестического синдрома (СДАТ/СД); сосудистая патология при сочетании с атрофиямн способствовала психотическим расстройствам на инициальном этапе заболевания и развитию атипичных его проявлений в случаях болезней Адьцгеймера и Пика (зспонтанному и ам нести чес к ому соответственно),

3. «Смягчающее» влияние сосудистого процесса при комбинации его с ссннл ьно-зтроф и чески м (СДАТ/СД) сказывалось сравнительным (с контрольной группой) преобладанием на манифестном этапе заболевания преебнофренной формы; на манифестном этапе болезней Пика и Альцгеймсра сосудистое поражение головного мозга в ряде случаев обусловливало развитие атипичных синдромов (пссвдоальцгеймсровскога и аспонтанно - апатического соответственно). В случаях превалирования сосудистой патологии над атрофнческим процессом деменция носила лакунариый (парциальный) характер, при обратных соотношениях -глобарный.

4. Течение всего заболевания при комбинированной деменции (вне зависимости от нозология) более динамичное («мерцание» и «колебание» психических расстройств по глубине проявлений, эпизоды истинных делнрнозных расстройств - при сосудистой декомпенсации), чем при «чистыч» органических деменцнях позднего возрасга.

5. Марантическое состояние сочетай ного сосудисто-атрофического слабоумия (не зависящее от конкретной нозологической принадлежности деменцин) обусловлено доминирующим преобладанием атрофии н, и отдельных случаях, наряду с этим, определялось сосудистыми мозговыми катастрофами.

6. В целом, влияние сосудистого процесса на становление и течение органической демениии атрофического генеза у пожилых в случае их комбинации отражалось на замедлении степени прогрессировання деменцин, снижении ее выраженности (н случаях доброкачественного - безинсультного - типа течения).

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 198 страницах текста компьютерного набора (основной текст ¡74 страниц), содержит введение, пять глав, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 271 источников (169 отечественных и 102 зарубежных авторов),

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Воронина, Елена Олеговна

ВЫВОДЫ

1. Инициальные проявления дсмснцнн при сочетании органических процессов позднего возраста (сосудистом и атрофнческнх) протекали относительно благоприятнее, чем в случаях «чистых» органических деменцнй позднего возраста. При сеннльно-сосуднстой дсмснцнн преобладал амнестическнй вариант инициального этапа; сосудистая патология ггрн сочетании с агрофиями Альцгеймера н Пика способствовала развитию качественно новых их проявлений (аспонтанному синдрому и амнестическому соответственно). При смешанных деменцнях (СДАТ/СД, БА/СД, БП/СД) сосудистое поражение головного мозга предрасполагало к психотическим расстройствам на инициальном этапе заболевания.

2. Благоприятное влияние сосудистого процесса при комбинации с сеннльно-атрофичсским (СДАТ/СД) на манифестном этапе заболевания сказывалось сравнительным (с контрольной группой) преобладанием пресбиофренной формы; на манифестном этапе болезней Пика и Адьцгеймера сосудистое поражение головного мозга в ряде случаев обусловливало развитие атипичных синдромов (псевдоальцгсймеровского и аспонтанно - апатического соответственно).

3. В случаях превалирования сосудистой патологии головного мозга над а трофическим процессом сочетаннвя дсменцня СДАТ/СД носит лакунарный (парциальный) характер, при доминировании атрофнческого процесса над сосудистым - глобарный. Преобладание амнсстнчсского синдрома на инициальном этапе влечет за собой в большинстве случаев на манифестном этапе преобладание пресбнофреннога синдрома при СДАТ/СД или псевдоальцгсймеровского - при БП/СД; инициальный этап по типу органического снижения переходит на манифестном этапе преимущественно в простую форму СДАТ/СД; психотический инициальный этап - в психотическую (более благоприятную^ с замедленным прогресс ированнем дсмснцнн и возможностью относительной адаптации больного при эффективном лечении психоза на инициальном этапе) форму СДАТ/СД,

БА/СД, БП/СД или пресбиофреную форму СДАТ/СД, БА/СД; асемический инициальный этап влечет за собой на манифестном этапе возникновение псевдоальцгеймеровской или простой форм СДАТ/СД.

4. При сочетаниях органических деменциях позднего возраста психопатологические расстройства причинно обусловлены самими ослабоумливающимн (сосудистым и атрофичсским) процессами и их взан модействнем; дополнительные эндогенно-коистшуннональн ые, экзогенные н психогенные факторы играют, помимо ускоряющего и провоцирующего действия, патоплаетическую роль в формировании сочетакной деменини.

5. В течение деменцнн при сочетании органических процессов позднего возраста (сосудистом и атрофнческих) можно выделить следующие типы: а) относительно доброкачественный (умеренно прогредиентный), при котором сосудистый процесс преобладает над а трофическим и протекает безннсультно; б) выражено прогредиентный — при преобладании атрофичсского процесса над сосудистым (безннсультным) и в) злокачественный, где главным критерием является скоротечность комбинированного слабоумия (быстрый распад психических функций) при инсультном течении сосудистого процесса. Течение всего заболевания прн комбинированной деменини (вне зависимости от нозологии) более динамичное («мерцание» симптоматики, колебания психических расстройств по глубине проявлений, сдвиги сосудистого типа, сопровождающиеся острыми экзогенными картинами), а отличие от «чистых» органических деменций позднего возраста,

6. Деменння при комбинации двух процессов имеет довольно отчетливые клинические особенности, позволяющие дифферен пировать ее от монопвтологни сосудистого или атрофичсского поражения головного мозга.

6.1. Общими дифференциально - диагностическими признаками (критериями) комбинированной деменцин, отличающими ее от типичного клинического стереотипа «чистых» атрофии (СДАТ, БА, БП) являются:

-более ранний средний возраст начала дементных проявлений в случаях сочетанных процессов, по сравнению с «чистой» атрофией;

- преимущественно благоприятный н длительный инициальный этап;

- более частое возникновение психотических синдромов как на инициальном, так н на манифестных этапах;

- относительно медленное прогрессировал не типичных симптомов атрофии;

- превалирует присоединение атрофнчсского процесса на манифестной стадии деменцин;

- развитие атипичных для клинического стереотипа атрофий синдромов (псевдоальцгеймеровского при СДЛТ/СД, аспонтанного в случаях БА/СД и амнестического на инициальном этапе, псевдоальцгеймеровского - иа манифестном - при БП/СД);

- значительный удельный вес церебрастеннческой симптоматики и сосудистой динамики в течении заболевания,

6.2. Наиболее существенными отличительными клиническими проявлениями мнксдеменции от «чистого» сосудистого слабоумия необходимо считать следующие;

- более поздний возраст начала заболевания при комбинации процессов, по сравнению с «чистой» сосудистой демешшей;

- преобладание доброкачественного (безинсультного) типа течения при сосуднсто-атрофической деменцин, по сравнению с «чистым» сосудистым заболеванием головного мозга; значительно меньшая доля аффективных нарушений, чем при сосудистой деменцин;

- стабильно прогрессирующее течение при со четами ой деменцин в отличие от сосудистого слабоумия, где, наряду с прогрессирующим течением, возникают периоды регресса симптоматики;

- определенная последовательность развития нарушений функций речи, письма, праксиса в случаях болезни Альцтеймера и относительная при псевдоальцгеймероес кой форме сснил ьно-сосуд истой дсмспцни в противовес ассмическому типу атеросклероткческой (мультиимфарктиой) демснцни, где отмечается избирательное расстройство инструментальных функций, тесно связанное с общецеребральной и очаговой мозговой симптоматикой при нем; развитие асемнчсского синдрома чаше на манифсстном этапе заболевания при СДАТ/СД, а в случаях сосудистой деменции - на инициальном.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многие исследователи отмечали частое совпадение у больных с деменцией сосудистого и дегенеративного процессов и большие трудности в дифференциальной диагностике таких сочетаниях форм слабоумия от «чистых» атрофическнх и атеросклеротнческой. Трудность диагностики синдрома деменцнн при сочетанных сосудистых и атрофическнх процессах определяется их сложным взаимовлиянием, 'закономерности которого недостаточно ясны (Кушелсв В,П, 1970; Рахальскнй Ю.Е., 1977; Будза В.Г., 1990; Жариков Г А, 1998).

Ряд современных авторов указывает на прогностически более благоприятное течение заболевания при сочетаниях органических процессах позднего возраста (Dewey М.Е., Davidson L-A,, Copertand J.R.M., 1988; Будза В. Г., 1990; Будза В.П, Бугров A.M., 1993; Щербатых Т,В„ Кирьянов С А. с соавт., 1999), на близость деменцнн к лак-унарному типу при них. С другой стороны ряд авторов свидетельствует о прогностически менее благоприятном течении болезни (Гаврилово С.И., 2001; Дамулин ИВ. 2002; ЯхноШТ и Захаров В.В., 2005) при сочетании сосудистого и альцгеймсровского процессов. Некоторые авторы (Swanwick C.RJ, el at., 1996) считают, что наличие сосудистой патологии не влияет на прогредиентность атрофии и не имеет прогностического значения. Однако систематического изучения клиники и течения сочетай ных сосудистых и атрофическнх форм не проводилось. По мнению ГА. Жарикова (1998), ИВ. Дамулнна (2005) необходима разработка клинико-диагностических критериев деменцни сочетанного сосудисто-дегенеративного генеза на различных этапах болезни. Кроме того, своевременность диагностики сочетанных процессов диктуется также возможностями, на современном этапе развития психиатрической помощи, проведения патогенетической терапии. Таким образом, актуальность вопросов клинической диагностики и дифференциальной диагностики смешанной сосудисто-атрофнческой деменцни от «чистой» атрофнческой в настоящее время возросла.

Целью исследования было изучение клнннко-психопатологнческих, этнопатогенетнческих особенностей синдрома демениии при сочетаниях (сосудистого и атрофнческнх болезней Альцгеймера, Пика, сенильной демениии альцгеймеровского типа) процессов позднего возраста, его динамики в зависимости от преобладания одного нз органических поражений на разных стадиях заболевания (инициальной, манифестной), что может служить предпосылкой для улучшения их диагностики н профилактики.

Было исследовано 197 больных стационара геронтопснхиатрнческого отделения Оренбургской областной клинической психиатрической больницы Jfe] в возрасте от 48 до 93 лет. Основную группу составили 91 больной: 54-е комбинацией сенильной деменцин альцгеймеровского типа и атеросклероза сосудов головного мозга, 28-е сочетанием атрофнн Альцгеймсра и сосудистой патологии, 9 - со смешанной атрофией Пика и церебрально-сосудистым процессом, В контрольную группу вошли 106 больных, из них: 24 - с «чистой» сенильной деменцин альцгеймеровского типа (СДАТ), 47-е сосудистым заболеванием головного мозга (СД); 25-е болезнью Альцгеймсра (БА), 10-е болезнью Пика (БП).

Определенная этнопатогенетнческая роль эндогенной предрасположенности в развитии смешанной деменцин позднего возраста проявляется преобладанием случаев неспецифической наследственной отягощенностн с тенденцией к психическим и сосудистым расстройствам в пожилом возрасте, Указание на специфическую наследственность имеется только в одном случае сочетанной деменцин при комбинации атрофии Пика и сосудистого процесса.

При анализе влияния прсморбидной личности, как при смешанной деменцин СДАТ/СД, БА/СД, БПУСД, так н при «чистых» атрофнческнх процессах позднего возраста СДАТт БА и БП, отмечается тенденция к большему риску возникновения психозов (галлюцинаторно-паранондного, паранойяльного синдромов) у лнц со значительными трудностями социальной адаптации и выраженными психопатическими чертами личности преимущественно по шизоидному, паранойяльному и в меньшей степени по возбудимому типам. Прсморбндные личностные аномалии (психопатии, в большей степени по эпнлептондному типу) оказывают влияние на заострение черт характера в инициальном периоде заболевания при сочетанной деменции СДАТ/СД и собственно старческом слабоумии С ДА Т.

Экзогенные факторы, согласно нашим наблюдениям, участвуют в патогенезе смешанной деменции, но ни один из них не может рассматриваться как основной, этиологический: у больных с указаниями а анамнезе на предшествующие экзогенни, можно было предполагать как ускоряющее и провоцирующее действие экзогенни., так и отражение ее в симптоматике - патопластнческое влияние.

Актуальные соматогеини вызывали соматогенные коморбндные психические проявления как при комбинированном слабоумии, так и при «чистых» органических деменцнях позднего возраста. Прежде всего, зто было вызвано легочной патологией (в большей мере пневмонией). Актуальные соматогении обусловливали: колебания уровня слабоумия с изменением повеления и аффекта (со значительным усилением суетливости больных, утратой «деловой» мотивации доходящей до хаотичного двигательного возбуждения, раздражительностью и злобностью); обострение астенического снмптомокомплекса (преобладающее при сочетанной деменции по сравнению с «чистым» слабоумием); делнрнозные расстройства сознания, чаще возникающих при комбинации процессов по сравнению с «чистой» деменцней позднего возраста, где преобладали апродуктнвные расстройства ясности сознания.

Воздействие алкоголизации на структуру слабоумия прослеживалось как в основной, так и в контрольной группах. На измененной алкоголизмом почве течение заболевания отличалось большей тяжестью: начало с огрубения черт личности и тенденцией к асоциальному поведению (бродяжничество, агрессивность). злокачественное быстрое прогресс провал не деменцни. Кроме того» преморбидная алкогольная интоксикация (с формированием алкогольной болезни) предрасполагала к «специфически алкогольным» психотическим состояниям: бредовым идеям ревности на инициальном этапе и делирию- Делираитные эпизоды возникли не в начале органического процесса, а при довольно выраженном слабоумии, при этом психотические состояния были кратковременными, с рудиментарными зрительными обманами, не сопровождались выраженным аффектом страха и соответствующим вегетативным компонентом, что, по-видимому, обусловлено органическими изменениями, свойственными атрофии. В других случаях сочетанной деменцни перенесенный инсульт был тесно связан с приемом большого количества спиртного.

Ситуационно-обусловленные колебания психического состояния преобладали у больных с комбинацией процессов по сравнению с больными, страдающими «чистыми» органическими дсмонцнямн позднего возраста. При резкой смене привычного стереотипа такие колебания проявлялись на инициальном этапе эпизодами утраты ориегггировкн в месте, времени, ночным, а иногда н дневным беспокойством (хаотичным), появлением или значительным обострением бредовых идей ущерба, не узнаванием близких людей и ложным узнаванием. Психогенная ситуация в одних случаях провоцировала инициальный психоз в виде бредового расстройства или депрессивной реакции, предшествующих деменцни, либо способствовала обострению психопатоподобных черт характера.

Таким образом, патогенешческая структура психических расстройств при смешанной деменцни многомерна. Анализ таких симптомообразующнх детерминант как наследственность, преморбндная структура личности, актуальные экэо- и соматогенни, ситуационно-патологические факторы, указывает на их участие в ¿тиспатогенезе заболевания, но лишь как провоцирующих, ускоряющих атрофнческнй или смешанный процессы факторов, и оказывающих патопластнческое влияние, путем отражения воздействия данных факторов на симптоматику.

В основной группе у большинства нашнх больных клинически отмечалось присоединение атрофического процесса к сосудистому на манифестном этапе заболевания. В меньшей степени наблюдалась сочстанная симптоматика сосудистого и атрофического процессов уже на инициальном этапе заболевания. В случае сочстанных ослабоумлнвающих процессов нами не исключается и присоединение сосудистой патологии к атрофии, однако в нашей выборке больных основной группы такой последовательности не отмечалось.

Инсультное течение атеросклеротнчсского процесса констатировалось пре имущественно в группе с «чистым» сосудистым заболеванием по сравнению с комбинированной сосуднсто-атрофнческой деменцией. При сметанной деменцни преобладает клинически безннсультиый тип течения, в отличие от «чистого» церебрально-сосудистого атеросклероза,

По сравнению с «чистой» СДАТ, БА, БП начало смешанной деменцин в случае сочетаниях процессов СДАТ/СД, БА/СД. БП/СД приходится на более ранний возраст. Отмечается устойчивая тенденция более раннего начала болезни во всех случаях сочетанной деменцни (вероятно, в силу более раннего среднего возраста начала сосудистого поражения головного мозга).

Длительность течения заболевания при сочетании СДАТ/СД (относительно продолжительности СДАТ) возрастает в среднем на 0,4 года, главным образом, за счет инициального этапа; средняя продолжительность болезни при БА/СД, БП/СД достоверно больше, чем при «чистых» атрофиях БА н БП- Таким образом, при смешанной деменцни длительность заболевания возрастает, что можно расценивать как прогностически более благоприятный признак.

Основные варианты инициального этапа (амнестичсский и органического снижения) при сочеганном слабоумии СДАТ/СД протекали легче (в соответствии со шкалой ММ5Е), чем в случаях «чистой» СДАТ. При смешанной деменцин преобладал амнсстическнй вариант (относительно более благоприятный) инициального этапа (при «чистой» сен ильной атрофии - вариант общего органического снижения). При психотическом варианте инициального этапа СДАТ/СД психоз предшествовал дсменцин, Количество больных с психотическим вариантом инициальной стадии при комбинации сенильной атрофии с сосудистым процессом преобладало по сравнению с собственно сеннльной деменциен. При комбинации БА/СД, БП/СД в клинической картине инициального этана заболевания значительный удельный вес занимали продуктивные психотические расстройства. Это свидетельствует о том, что сосудистое поражение головного мозга при »трофическом процессе привносит динамические обратимые механизмы патологии и предрасполагает к психотическим проявлениям. Развитие психоза на инициальном этапе обусловливало возможность относительной адаптации больного при эффективном лечении психоза. В целом можно говорить о значительно более благоприятном течении инициального этапа прн комбинированной дсменцин, чем при «чистых» органических процессах позднего возраста, с появлением качественно новых симтттомокомплексов для клинического стереотипа атрофнй (сосудистое поражение головного мозга в сочетании с атрофией Альцгеймсра способствует развитию аспонтанного варианта дсменцин на инициальном этапе заболевания; прн сочетании атрофии Пика н сосудистого процесса возможно развитие амнестнческого варианта начала заболевания).

На манифестном этапе смешанная деменцня СДАТ/СД проявлялась прежде всего в виде пресбиофренной формы и простой (почти в равных соотношениях), в отличие от «чистой» СДАТ, где преебнофренная форма встречается н два раза реже, чем простая. Влияние сосудистого процесса при простой и пресбиофренной формах сочетанной дсменцин СДАТ/СД сказывалось в возникновении цсрсбрастеннческого симптомокомплекса и преимущественном формировании амнестнческого синдрома на инициальном этапе; в манифестной стадии отличием простой н пресбиофренной форм в случаях комбинации от собственно сенильного слабоумия являлись наличие церебрастенической симптоматики, слабодушия (от эпизодического до перманентного), «мерцания» психического состояния (в течение одного или нескольких часов), колебания выраженности пснхопатолошчсскнх симптомов длительностью до нескольких дней, истощаемостн психической деятельности по пшостеннчсскому типу, неврологических признаков церебрального атеросклероза, ухудшений соматического состояния в связи с повышением артериального давления н более быстрого нарастания распада моторики (при инсультном течении сосудистого процесса). Простая и пресбнофренная форма при сочстанной дсменинн СДАТ/СД протекала более благоприятно (в случаях отсутствия инсульта), чем при «чистом» сеннльном слабоумии, что сказывалось в большей длительности всего течения болезни данных форм смешанной лсмснцнн, преимущественном появлении менее выраженного и более благоприятного (по симптоматологии) синдрома на инициальном этапе заболевания (амнестнческого) при комбинированной деменцнн, и подтверждено результатами тестирования согласно методики MMSE- При психотической форме смешанной деменцнн СДАТ/СД психопатологический синдром возникал до начала цементного синдрома (а прн собственно старческом слабоумии - только одновременно с деменцней); отличительной чертой психоза была значи тельная депрессивная окраска бредовых синдромов и возникновение хронических галлюцинозов (в отлнчне от «чистой» сенильной деменцнн). Псевдоальцгеймеровская форма заболевания возможна только прн смешанной деменцнн СДАТ/СД, и не встречалась, в наших наблюдениях, у больных с «чистой» СДАТ. Дифференциально - диагностическими критериями псевдоальцгеймеровской формы смешанной деменцнн от поздних случаев болезни Альцгеймера являются: значительное опережение апраксических и аграфичсскнх, агностических расстройств афатическнмн с преобладанием нарушений экспрессивной речи нал расстройствами нмпрессивной, обусловленное наличием прн комбинированной деменцнн более выраженной динамической афазии, чем при болезни Альцгеймсра; осложнение идеаториой апраксин кинетической и паркинсонизмом; отсутствие тотального распада речи в конечном состоянии, в отличие от терминальной стадии болезни Альцгеймера; относительная сохранность акта ходьбы, редкое развитие итеративных движений. Отличительными признаками псевдоальцгеймеровской формы заболевания при комбинации сенильного и сосудистого процессов от псевдоальцгеймеровского синдрома при «чистом» церебральном атеросклерозе являются следующие: а) достаточно определенная последовательность развития нарушений функций речи, письма, пракснса, в противовес асемическому типу атсросклеротнческой (в основном, мультнинфарктной) деменции, где отмечается непредсказуемое сочетание расстройств инструментальных функций, тесно связанное с общецеребральной мозговой симтгоматикой при нем (в частности, в большинстве случаев постепенному развитию начальных афазо-апракто-агностических симптомов предшествует стертая картина инсульта); б) развитие асемнческого синдрома чаще на манифестном этапе заболевания, а при атсросклеротнческой деменции асемнческне расстройства развиваются на инициальном этапе заболевания; в) течение комбинированной деменцнн только прогрессирующее, а при ассмичсском типе атеросклеротического слабоумия возможен регресс асемическон симптоматики.

В зависимости от превалирования одного из процессов при комбинированной деменции СДАТ/СД выявляется предпочтительное формирование определенных форм и клинические проявления внутри каждой формы имеют некоторые особенности. В случаях преобладания сосудистого процесса нал сскнльно-атрофнческнм сочетанная деменции СДАТ/СД имеет тенденцию к лакунарности и на манифестном этапе развиваются преимущественно преебиофренная, псевдоальцгеймеровская или психотическая (с преимущественно параноидным синдромом) формы, При доминировании сенильного процесса над церебрально-сосудистым смешанная дсменция СДАТ/СД имеет тенденцию к глобарностн. манифестныii этап заболевания представлен преимущественно простой формой, на втором месте ■ преебнофренной или психотической формой (с преимущественно паранойяльным синдромом), 11ресбнофрснная форма еочетанной деменции, в случае преобладания сосудистого процесса над атрофическнм, характеризовалась превалированием слабодушия над благодушным или злобным настроением, отсутствием симптомов сборов, с некоторым критическим отношением к своей мнестической несостоятельности и к своему поведению, и непостоянным, неглубоким сдвигом ситуации в прошлое, преобладанием мнемонических коифабуляцнй над экмкестическнми; эпизодическими, фрагментарными бредовыми идеями ущерба. В случаях преобладания сеннльно-атрофнческого процесса над сосудистым клинические проявления преебнофренной формы отличались четким глубоким сдвигом ситуации в прошлое, подавляющим преобладанием экмнестическнх конфабуляций по сравнению с мнемоническими, благодушным настроением с колебанием в сторону злобно-ворчливого, формальной непостоянной критической оценкой к своей несостоятельности только при ее выявлении и конкретно-примитивным мышлением с выраженной инертностью.

Сосудистое поражение головного мозга в сочетании с атрофией Альцгсймера способствует развитию аспонтанного варианта деменции на манифестном этапе заболевания; в комбинации с атрофией Пика может обусловить развитие псевдоальцгеймеровского варианта деменции (с амнестнческнм синдромом на инициальном и афаэо-апракткчсским на манифестном этапах заболевания). Церебрально-сосудистый атеросклероз при доброкачественном, безннсультном течении при комбинации с атрофией Альцгсймера «поддерживает» парцнальность психического дефекта, относительную мягкость личностных нарушений, лакунарность синдрома деменции; при сочетании с атрофией Пика - относительную способность к формальной критике, парцнальность поражения абстрактно-конструктивных возможностей с преимущественным поражением критики. В клинической картине смешанной деменцин БА/СД, БП/СД сосудистый процесс проявляется церебрастеннческим снмптомокомплсксом, «мерцанием» н «колебанием» психических расстройств по глубине проявлений, явлениями слабодушия и эпизодами истинных делнриозных расстройств (при сосудистой декомпенсации).

Исходя нз вышеизложенного, можно говорить о более благоприятном течении манифестного этана при комбинированной деменцин (в случаях отсутствия инсульта), чем при «чистых» органических процессах позднего возраста, с появлением качественно новых снмптомокомплексов для клинического стереотипа атрофнй. Течение всего заболевания при комбинированной деменцин более динамичное («мерцанне» симптоматики, колебания и сдвиги сосудистого типа, сопровождающиеся острыми экзогенными картинами), чем при «чистых» атрофиях позднего возраста.

В случае нарастающего доминирования клинических проявлений атрофического процесса над сосудистым при смешанной деменцин отмечается нивелирование сосудистой симптоматики как психопатологической, так и соматической, в частности, стабилизация цифр артериального давления в пределах возрастной нормы, несмотря на значительные колебания артериального давления в предшествующий период; отмечается постепенное исчезновение «мерцания» симптоматики с сохранением колебаний общего психического состояния пациентов, отражающих, главным образом, особенности течения атрофического процесса; нарастает все более выраженная диссоциация между меньшим количеством жалоб, их эмоциональной насыщенностью и тяжестью состояния больных. Марантическая (исходная) стадия сочетаниой сосудисто^ атрофичсской деменцин обусловлена прогрессирующим преобладанием атрофии и, в меньшем количестве случаев, декомпенсацией сосудистой патологии в виде инсультов н явлений сердечной недостаточности,

Таким образом, сосудистый процесс оказывает парадоксальное влияние на течение »трофического процесса (преимущественно на инициальном и начале манифестного этапах), то есть, вместо ожидаемого утяжеления при комбинации двух процессов (в случаях безннсультного типа течения), возникает более медленное течение заболевания с менее грубым поражением личности и уровня мышления.

Полученные результаты будут способствовать более глубокому пониманию клинических особенностей сочетаиных органических деменцнй позднего возраста, установлению клинических взаимосвязей между сосудистым и атрофнческим процессами и зависимости клиники деменции от преобладания того или иного процесса, что создаст предпосылки для разработки эффективных профилактических мероприятий и совершенствования диагностики этих состояний.

171

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Воронина, Елена Олеговна, 2007 год

1. Отечественная литература.

2. АВЕРБУХ Е.С. Соотношение патогенеза, клиники и структуры слабоумия при церебрально-сосудистых исенильно-атрофнческих процессах//Слабоумнс в старости.-! 968.-С.7-10 АВЕРБУХ Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте, Л. I969.-C.286

3. БАНЩИКОВ В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психотическими нарушения мн-М. 1967.

4. БАРШТЕЙН Е.И. Ш. иевропатол, и психиатр.- 1970.-№8.-С.42-46 БАХУР В.Т., БОНДАРЬ А.М., ДОБРОНРАВОВА Г.Ю, О своеобразной наследственной форме болезни Альцгеймера //Ж, невропаток, и психиатр -1992.-T.92-№4.-С.95-9б

5. БЕРЕЗИНА Е.Е. // Труды I Московской психиатрической больницы. 1938, 4.1» С.278-283.

6. БЛЕЙХЕР В.М. Клинические формы слабоумия, обусловленные сочетанием атеросклероза и сеинльно-ятрофнчсского процесса вголовном мозгу //Слабоумие в старости.-Л.,1968.-С.24-27

7. БЛЕЙХЕР В.М. Клиника приобретенного слабоумня.-Киев, 1976,-С. 152

8. БЛЕЙХЕР В.М., КРУК И.В. Патопсихологическая днагносгнка.-Киев, 1986.-С.280

9. БОКИЙ И.В. „ЗАХАРОВА В В. К вопросу о локализации патологического процесса при болезнях Пика и Альцгеймера и сосудистых заболеваниях головного мозга с аналогичными картинамк//Тр.Ленингр.НИИ пснхоневрол -1961 .-т.21 -С.331 -347

10. БОКИЙ И.В. Клнничсскне особенности и некоторые вопросы патогенеза демеиции позднего возраста: Автореф. Дис.докт.мед.наук.-Л.,1968

11. БРАГИНСКАЯ Ф.И., ЗОРИНА О.М., ПАЛЬМИПА НЛ. с соавт. Некоторые биохимические показатели крови в процессе холнкергнческой терапии при болезни Альцгеймера //Ж. невропатол. и психиатр.-2000.-т.100.-№б.-С.29-32

12. БРАЦУН А.Л. Факторы риска развития дсмснинй альцгеймеровского типа //Ж, невропатол, и психиатр,-! 998 ,-т.98.-№7.-С. 16-20

13. БРЕДНЕВ АХ. К клинике мозговых атрофий сосудистого происхождения//Вопросы клиники и лечения сосудистых заболеваннй.-Кишннев, 1969.-С.203-207

14. БРЕДНЕВ А.Г. Клинические формы, варианты течения и дифференциальный диагноз болезни АльпгсЙмсра и болезни Пика, Автореф.дис,. ,канд.мед,наук,-М,, 1973

15. БУДЗА В.Г. О клнннко-патопсихологнческом стереотипе болезней Пика и Альцгеймера. Дисс.канд.мед.наук,-0.( I973.-C.151

16. БУДЗА В.Г. Хронический алкоголизм в патогенезе н клинике атрофических процессов пожилого возраста // Патогенез алкоголизма: иммунологический н социально-психологический аспекты, -Орск, 1977. С, 97 - 100

17. БУДЗА В.Г, Норма и патология мышления в старости И Всесоюзный съезд геронтол. н гериатр. Киев. 1982. - С.54-55 БУДЗА В. ".Диагностика деменций позднею возраста//Методические рекомендации. - О. 1987. - С. 20

18. БУДЗА В.Г. Диагностика сенильной деменцнн. Дисс.-дохт.нсд.наук.-0.,1990.-С.354

19. БУДЗА В, Г., БУГРОВ А.М. Особенности доманнфсстного и начального этапов органических деменцнй позднего возраста //Ж. невропатол н психиатр,-1993.-т.93.-Хг2.-С. 19-23

20. БУКАТИНА Е.Е. Старческое слабоумие, отношение к естественному старению н эндогенным психическим заболеваниям: Авторсф. Дне, .д-ра. мед. наук. Л,, 1987. - С.37

21. BACCEPMAH Jl.И. Нейропснхологическне исследован ия,-М„1999,-С.301

22. ВЕРЕЩАГИН Н.В., КАЛАШНИКОВА Л.А., Гулевская Т.С. с соавт. Болезнь Бннсвангера и проблема сосудистой демснцин //Ж, невропатол. и психиатр-1995.-95(1 ).-С.9&-103

23. ВЕЦНЕР A.M. О соотношениях неврологических сим томов и психических нарушений при сосудистых заболеваниях и атрофических процессах в коре головного мозга // Сосудистые заболевания головного мозга.-МЛ 961,-С. 131-134

24. ВОСКРЕСЕНСКАЯ Н-И- Клннихо-гснеалогичсское изучение болезни Альцгсймера //Ж. невропатол, н психиатр,- 1990,-т,90.-№9.-С.50-56

25. ГАВРИЛОВА С.И, Психические расстройства в населении пожилого и старческого возраста (клиннко-стагистическое и клинико-эпидемиологичсское исследование) Н Автореф. дне. . д-ра мед. наук. -М-. I9S4.-C.36

26. ГАВРИЛОВА С.И, Болезнь Альцгсймера (деменцня альнгей меронекого типа). В кн.: Нейродегенеративные болезни н етаренне. Рук-во для врачей. Под ред. И.А.Завалишина, Н.НЛхно, С.И. Гавриловой,- М., 2001,-С.9-79

27. ГАВРИЛОВА С.И. Современные представления о болезни Альцгсймера //Ж, пенхматр.н пенхофарм.- 2001 .-т,3.-№2.-С.40-45

28. ГАВРИЛОВА С И. Фармакотерапия болезни Альцгеймсра--М.,2003 -С.320

29. ГАВРИЛОВА С И. ВОСКРЕСЕНСКАЯ Н.И., ТРУБНИКОВ В.И. Клинические особенности семейных и спорадических форм болезни Апьцгеймера/ОК. невропатол. и пснхиагр.-1990.-т.90,-Л?9.-С.38-43

30. ГАВРИЛОВА С И. ЖАРИКОВ Г.А. Лечение болезни Альцгеймера //Ж. психиатр, и пенхофарм-2001 -T.3.-3.2.-C.45-48

31. ГАВРИЛОВА СИ., ЖАРИКОВ Г.А. с соавт. Акатинол мемантин: новыйпод кол а лечении болезни Альцгеймера //Ж. психиатр, и пснхофарм,-2002 -Т.4 -Ш.-С. 109-113

32. ГАВРИЛОВА СИ., ЖАРИКОВ ГА. Современные представления о болезни Альцгеймера ЛОК.СопзШит тлесйсит: неврология, ревматология, 2002 .-т.4.-Лг2.-С. 78-84

33. ГОЛАНД Д,Б. Клинические особенности атсросклеротнчсского слабоумия в старческом возрасте н его отграничение от старческого слабоумия//Сосудистые заболевания головного мозга.-М., 1961 .-С Л 05-118

34. ГУРЕВИЧ М.О., СЕРЕЙСКИЙ М.Я. Учебник психиатрии.-М ,1937

35. ГУРЦИЕВА Т.Н. Болезнь Альцгеймера и псевдоапьцгеймеровский вариант старческого слабоумия//Слабоумие в старости.-Л.,1968.-C.46-51 ГУРЦИЕВА Т.Н. Клиника пресбиофренин//Тр.СОГМИ. Орджоникидзе, 1968-т.21 .-С.35-40

36. ГУРЦИЕВА Т.Н. К вопросу "о пресбнофренни": Аепореф. Дне. .канлмед. наук.-Ростов н/Д, 1971

37. ДАМ У ЛИН ИВ, Сосудистая демендия //Невролог. Жури-1999- 4(3).-С.4-11

38. ДАМУ ЛИН ИВ. Демеицня //Русск. мед. журнал.- 2000.- т.8. 10.- С, 433-439

39. ДАМУ ЛИН И-В. Новая нейропротективная м терапевтическая стратегия при демекцнях: антагонист ЫМОА-рецепторов актинол мемантин //Русск. мед.журн.-2001-т.9.-Ж25.-С,1178-1182

40. ДАМУ ЛИН И.В. Болезнь Альцгеймера: этиопатогенетические и диагностические аспекты /^.клиннч.геронтолоп1я.-2002.-т.8.-№6.-С.З-10 ДАМУ ЛИН И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая демеицня. Под ред. Яхно Н.Н-М., 2002.-С.7-47

41. ДАМУ ЛИН И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая демениня.-М,.2002,-С.85

42. ДАМУ ЛИН И.В. Дифференциальная диагностика и терапия деменций //Ж.СопхШит МмПсит 2003.-т.5.-№ 12.-С.721 -726 ДАМУ ЛИН И.В. Постинсультная демеицня: некоторые диагностические н терапевтические аспекты //Ж.пснхнатр.и психофарм.-2005.-т.7.-Хе1,1. С.28-32

43. ДАМУ ЛИН И.В. Сосудистые когнитивные нарушения //Русск.меджурная -2006 -т. 14.-J&9 (261 ).-С.658-665

44. ДАМУ ЛИН И.В., ЯХНО Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клнинко-компыотсрно-томографическое исследование) //Ж. невропатол. и психиатр,' 1993-Т.93,-J&2.-C.IO-I3

45. ЖАРИКОВ Г.А. "Мягкая" дсмснцня в пожилом и старческом возрасте (клнннко-катамнестнческос исследование). Автореф.дис.канд.мед.наук. -М., 1998.

46. ЖАРИКОВ Г,А. Синдром мягкой деменцин в пожилом и старческом возрасте //Ж. невронатол. и психиатр.-1998.-т.98.-№ 1 .-С.22-26

47. ЖАРИКОВ ГА,, ГАВРИЛОВА С.И. Эхселон (ривастнгмнн) в лечении болезни Альцгеймсра//Ж, психиатр, н психофарм.-2003,-т,5,-Лг1.-С.25-27

48. ЖИСЛИН С.Г, Вопросы диагностики психических заболеваний позднего возрасга/ЛГез.докл.НИИ пснх.МЗ РСФСР.-М., 1954.-С.23-28

49. ЖИСЛИН С.Г, //Ж, невропатол, н психиатр.-1960,-№6.-С.707-7 3 4

50. ЖИСЛИН С.Г. Очерки клинической психиатрии. -М-, 1965,-С,320

51. ЗАЛМАНЗОН А.Н., ВАССЕРМАН М.А, //Тр.психнатр. Клиники I ММИ, и института невропснхиатркческой профилактики-1937.-С J

52. ЗАХАРОВ В.В. Умеренные когнитивные расстройства. Днагаостика и лечение. //Русск.мед. журн.-2006.-т.14.-Ш (261) -С.685-688

53. ЗЕЙГАРНИК Б.В. Патопснхология.-М.,2005.-С 207

54. ЗОЗУЛЯ Т.В., ГРАЧЕВА Т,В. Динамика и прогноз заболеваемости психическими расстройствами лиц старшего возраста //Ж, невропатол, и психиатр.-2001 ,-т. 101 -Ш.-С. 37-41

55. ИБОДУЛПАЕВ З.Р, Нсйропсихологические проявления двусторонних лакунарных инфарктов в теменно-затылочной области мозга //Ж. невропатол, и психиатр 2002.-Т. 102-№9.-С.52-53

56. КАЛЫН Я.Б. Клиника инициальных проявлений и особенностипоследующего течения сснильной дсменпии// Дисс, .канд.мсд.наук,-МЛ990.-С-220

57. КАЛЫ H Я,Б, Психическое здоровье нвсслсння пожилого и старческого возраста (клнннко-эпндемнологическое исследование). Автореф.

58. Дне.,. докт.мед. наук.-М.,2001 .-С.36

59. КАШ1ИНСКИЙ М.З. //Тр. психиатр. Клиники 1 МГУ1928-в. 3-С 182-I99

60. КИКТЕНКО А.И. УРАНОВА Н-А., ОРЛОВСКАЯ ДД Мшистые волокна гнппокамна при болезни Альцгеймера //Ж. невропатол. и психиатр.-1995.-т.95 .-№ I -С.43-46

61. КОВАЛЕВ В,В7/Ж.невропатол. н пснхнатр.-l 957.Л63.-С376-381

62. КОЛЫХАНОВ И,В, Клинические и компьютерно-томографическиесопоставления при деменинях альцгеймеровского типа, Авторефлнс.,канд.мед.наук,- M., 1993

63. КОЛЫХАНОВ ИВ,, СЕЛЕЗНЕВА Н.Д Некогннтивные психические расстройства при болезни Альцгеймера: симптоматология и терапия //Ж. психиатр, и пснхофарм.-2001.-т.З.-№2.-С.48-53

64. КОЛЫХАНОВ И. В., СЕЛЕЗНЕВА Н.Д., КАЛЫН Я.Б. с соавт, Клиническая эффективность экселона при болезни Альцгеймера //Ж. психиатр, и пснхофарм,-2002,-т.4,'.№е4,-С. 162-164

65. КОНЦЕВОЙ В. А., АНДРУСЕНКО М.П., МЕДВЕДЕВ А.В. с соавт. Использование клопиксола при лечении психически больных позднего возраста//Ж. невропатол. и пснкнатр.-2000.-т.100.-№8.-С.29-34

66. КОРСАКОВА RK., ДЫБОВСКАЯ Н,Р.Т РОЩИНА И.Ф, с соавг. Оспецифичности нейропсиходогнческнх синдромов нарушения высших психических функций при болезни Альигеймера и сеннльной демеицнн //Ж. невропатол, н психиатр,- 1991-т.91-№9 -С.42-46

67. КУШЕЛЕВ В.П., БЕКАСОВ СС. О морфологической основе психозов при сочетании сосудистой и старческой патологии //Ж.невропатол. И психиатр,-1976.-№8.-С.1 186-1 (91

68. ЛЕСТАГЕ П., МИЛАН М., РОБИН Д, Нейропсихологическне исследования //Ж "Меднкотрафня"- вып. 63.-С.38-45

69. ЛУГИНИНА О.В. Клин ико-демографическая характеристика диспансерного ко£птшгегта психически больных позднего возраста //Соц. и кл. психиатр,-1994.-т.4,-№2.-с,6-11

70. Лунаидин В.И. Математические методы в психологин: Учеб. пособие. -3-е изд. нерераб. Екатеринбург, 2002. - С.208

71. ЛУРИЛ А Р. Высшие корковые функции -М., 1969

72. ЛУРИЯ А Р. Основы нсйропсихологин.-М^ 1973.-С.374

73. МАКСИМОВА Н Е. Динамика диспансерного контингента психически бальных позднего возраста//Ж. невропатол. и психиатр.-2001.-тЛ 01.-№4.-С.53-54

74. МЕБЕЛЬ М.И. Клинико-анатомические параллели в группе старческого слабоумия // Проблемы клиники и терапии псих, заболевания. М„ 1949. -С. 143-152

75. МЕДВЕДЕВ Л,В. Патогенез сосудистой деменцнн //Ж. невропатол. и психиатр,-1995.-№5.-С.95-99

76. МЕДВЕДЕВ A.B. Сосудистая деменция//Русский мед.Журнал -1998-т. 1 -ЛМ.-С.234-238т. МЕДВЕДЕВ A.B., ОГНЕВ А.Е., ТРИФОНОВ Е.Г. с совет. Впервые обратившиеся в ПНД больные позднего возраста //Ж. невропатол. и психиатр.-2000-т. 100.-№10,-С51 -56

77. МЕДВЕДЕВ В,А. Роль эндогенных и экзогенных факторов в развитии психозов при органических леченииях позднего возраста П Ж.

78. Ф невропатол. и психиатр,-1999.-№7-С Л 6-20

79. МЕДВЕДЕВ В.А. Психотические синдромы при opj-аническнх дсменциях позднего возраста (клнннко-психопатологнчсскне и патогенетические аспекты) Автореф.дис.канд.мсд.наук.- О., 2000.- С.227

80. МИХАЙЛОВА Н.М. Психические расстройства у пациентов геронтопсихиатрнческого кабинета обшесоматичсской поликлиники (клнннхо-статистическнс и лечебно-организационные аспекты). Авто реф.дис. .докт.мед. наук,-М,, I996.-C.36

81. МИХАЙЛОВА Н.М., КЛАДОВА АЛО. Проблема психоорганнческого синдрома в амбулаторной пенхогериатрни. В кн. Болезнь АльигеЙмсра истарение; от нейробиологин к терапии.- М., 1999,-С, 74-82

82. МИХАЙЛОВА ИМ., СОКОЛОВА О Н, ГАВРШЮВА СЛ. Лечение пронораном психоорганнческого синдрома в позднем возрасте //Ж. невропатол- и пснхиатр,-2004.-тЛ04.-№10-С.41-47

83. МОЛЧАНОВА EJC, СУДАРЕВА Л.О, СЕЛЕЗНЕВА НДх соавт. О некоторых особенностях инициальных проявлений болезни Альцгсймсра //Ж. невропатол, и психиатр.- 1986.-выл. 9.-СЛ371-1375

84. ИЕРИ Д. Классификация дсиенцнй //Ж. невропатол, и психиатр.-2000.-т.100.-№ I.-C 61-67

85. ОКСОВА Е.Е. Патологическая анатомия головного мозга при старческом слабоумии. Автореф.дис.,докг.мед.наук.-М., (978

86. ОКСОВА Е.Е., ГЕЙНИСМАН Р.В. К вопросу об изменениях мелких сосудонголовного мозга при старческом слабоумин//Слабоумнс в старости .-Л.1968.-С.92-99

87. ОРЛОВА М.Л. Патовнгноархнтсктоннка коры головного мозга при болезни Альигеймсра а сравнении с некоторыми другими типами слабоумия {олигофрения, болезнь Дауна) //Ж. невропатол, и психиатр-1990.-т.90.-№ 1Q.-C. 38-41

88. ОРЛОВА МЛ. Болезнь АльцгеПмера н сосудистая деменцня: сравнительная патоангиоархитектоннка коры н белого вещества головного мозга//Ж. невропатол. и психиатр.-1991,-т.91---№10,-С,28-30

89. ОРЛОВА М,Л. Ангиоархнтектоннка в областях наибольшей атрофии мозга при болезнях Альцгеймера н Пнка //Ж, невропатол. и психиатр.-I995,-T.95.-Jfel .-С,28-32

90. ОРЛОВСКАЯ Д.Д.УРАНОВА Н,А„ КИКТЕНКО А,И, с соавт. Пластичность синапсов н глносннаптнческис соотношения гиппокампа крыс при связанной с возрастом дисфункции памяти //Ж. невропатол. и психиатр-1995.-т.95.-№ 1 ,-С.З 3-42

91. ПОЛИЩУК И,А. О сосудистом (гемодннамическом) факторе в генезе старческого слабоумня//Атеросклероз сосудов головного мазга н возраст-Киев, 1971-С.385-391

92. ПОПОВА Э.Н- Ультраструктура гематознцсфал нчсского барьера при ссннльной дсменцин альцгеймеровскога типа (наблюдение из практики) //Ж, невропатол. и психиатр,-2002.-т.102.-К»7.-С,50-52

93. РАХАЛЬСКИЙ Ю.Е, К вопросу о расстройствах сознания при атеросклерозе сосудов мозга И Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. -М., 1963.-С. 58-66.

94. РАХАЛЬСКИЙ ЮЛ Психические нарушения при атеросклерозе сосудов головного мозга (формы, течение, терапия): Автроф. дне.-.докт.мед.наук.-0.,19б4

95. РАХАЛЬСКИЙ Ю.Е. Об общих закономерностях деменннй позднего возраста // Слабоумие в староста. Л., 1968. - С. 16-20

96. РАХАЛЬСКИЙ Ю.Е. О соотношении сосудистого и атрофнчсского заболевания мозга в позднем возрасте при их сочеталин//Тр,У Всесоюзного съезда ненропатол. и пснхиатр.-м.,1969.-т.2.-с.333-335

97. РАХАЛЬСКИЙ Ю.Е. О психотических явлениях при церебральных агрофнчсских процессах позднего возраста //Ж.исвропатол. н пенхнатр.-1974.-№2.'С,263-267

98. РАХАЛЬСКИЙ Ю.Е., БУДЗА В.Г. О болезнях Пика и Альнгеймера со сходными симптомами И Психотические нарушения при органических поражениях центральной нервной системы и алкоголизме, Кишел ев, 1970. - выл. 4. - С. 15-17

99. РАХАЛЬСКИЙ Ю.Е., БУДЗА В.Г. Нервно-психические нарушения в позднем возрасте. ~Л„ 1972.- С. 34-42.

100. РОЩИНА И.Ф. ЖАРИКОВ ПЛ. Нсйропснхологический метод в диагностике мяг кой деменцни у лиц пожилого и старческого возраста /ОК. иевропатол. и психиатр.-! 998,-т,98.-№2.-С.34-40

101. РУБИНШТЕЙН СЛ. Экспериментальные методы патопсихологии -М.,! 970

102. САМУ ХИН Н.В., БИРЕНБАУМ Г.В., ВЫГОТСКИЙ Л.С. //Ж советская иевропатол., психиатр, и психогигиена.-1934.-т-3,-Х5б.-С.97-137

103. САФАРОВА Т.П. ТРИФОНОВ Е.ГБЕЛОВА МЮ. Амбулаторная пснхофармакотерапия больных, страоающих дсмсицией //Ж, иевропатол, и пснхнатр.-200!.-т.10! ,-№10,-С.32-36

104. СЕЛЕЗНЕВА Н.Д. Сравнительно-возрастные особенности клиники н течения болезни Альцгеймера: Днсс.канд. мед. наук-М,.990.-С.2)3

105. СЕЛЕЗНЕВА Н. ДТерання демснцн н при болезни АльцгеЙмера:Авторсф-днс.,докт-мсд,наук.-М-,2003

106. СЕЛЕЗНЕВА Н.Д,, ГАВРИЛОВА С И. КОЛЫХАНОВ И В. с соавт. Клннико-генетичсскне предикторы ответа на холннергическую и глутаматергическую терапию при болезни Альцгеймера //Ж, психиатр, и психофарм.-2001 -т.З.-Ж2.-С.53-55

107. СЕЛЕЗНЕВА Н.Д., КОЛЫХАНОВ И В. с соавт. Клиннко-томографнческне корреляции при болезни Альцгеймера //Ж, иевропатол, н психиатр-1994,-т,94.-Ла1.-С.б5-б9

108. СЕРОВ В.В. Старческий амилонлоэ и его место в патологии человека // Ж, клинич-геронтология.-1995.-№1.-С.З-8

109. СЕРОВ В.В.Старческий амилоидоз: от тетрады Шварца до наших дней^/Руссккй мед. журнал-1997,-т.5.-№20-С! 348- 1355

110. СНЕЖНЕВСКИЙ А.В. О старческом слабоумн н //Ж. невропатол. и психиатр.-1949.-J63.-C. 16-23

111. СТАРЧИНА Ю. А„ПАРФЕНОВ В.А. Память и другие когнитивные фунхцнн у больных с артериальной гапертензней //Жлснхнатр. и пснхофарм.-2004,-т. 10.-№8.-С.ЗЗ-39

112. СУХАНОВ А.В., КОРОЛЕНКО ЦЛ ВИНОГРАДОВА Т.Е. с соавг, Молекулярно-гснетнчеекие факторы риска болезни Альпгсймера //Ж. невропатол. н пснхнатр,-2001 ,-тЛ 01 .-Ле1.-С.65-68

113. СУХАНОВ С.А. О нреебнофренной демснцнн//Вопр. психиатр. и невропатол.-1912.-т. I -С.9-11

114. СУХАНОВ С.А. Душевные болезни (Руководство по частной психопатологии ).-СП6, 1914

115. СУХАНОВ СЛ. О корсаковском синдроме при пресбнофрскнн//Психнатр. газета,-1915-.Ns22.-C.359-362

116. ТРИФОНОВ Е.Г., ШИРИНА М П, ЗОЗУЛЯ ТВ. Клинике-эпидемиологическая характеристика диспансерного контингента психически больных пожилого возраста //Ж. невропатол. и психиатр. -1991 .-т.91 .-№9.-С.37-41

117. ТР011ШН В.Д. Гипертонические ангиоэнцефалопатииЛОК, невропатол. и пснхнатр -2002 -т. 102.-Х* 11 ,-С. 14-16

118. ФОКИН В.Ф,. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера //Ж, невропатол. и психиатр.-2004,-т. 104.-№9.-С.76-77

119. ФРУМКИН Я. П., Блейхер В.М. Завилянский ИЛ. П Геронтология и гериатрия: Ежегодник; сАтсросклероз сосудов головного мозга и возраст.- Киев, 1971. С. 392 - 397

120. ХАЙМЕ Ц,Б. Своеобразны« изменения сосудов головного мозга при старческом слабоумии и болезни Альцгеймера и их значение в патоморфологнн этих заболевани {¿//Слабоумие встарости.-Л., 1968 -С. 90-92

121. ХАЙМЕ Ц.Б. Особая форма етраческого заболевания сосудов головного мозга и ее значение в патоморфологнн старческого слабоумия и болезни Алы1гсймсра//Днапюсп1ка и класс ификацня психических заболеваний позднего возраста.- Л.,1970

122. ХЕНДЕРСОН А.С. (Негк1сгеоп А.5.) Дсменяия. Женева: ВОЗ, 1995.

123. ХОМСКАЯ Е.Д. Нейропсихология -М , I987.-С.288

124. ЧЕРНЯК АЗ. //Тр. Московской психоневрологической больницы №3.1963 >-№4.-С.324-342

125. ШАХМАТОВ Н ,Ф. Психическое старение,- М, 1996,- С. 303

126. ШЕЛЕСТ Е.Н., АНБРОХ Г.Б. Некоторые клннико-анатомическнй исследования в группе психозов позднего возрастаЛТр. У Всесоюзного съезда невропатол. и психиатр.-1969.-т.2.-С.519-521

127. ШТЕРНБЕРГ Э.Я. К клинике сосудистых галлюцинозов //Ж. невропатол. и психиатр.-1966.-№4.-С.567-574

128. ШТЕРНБЕРГ Э.Я. КлнКИка демениия прееенильного возраста. Л1967

129. ШТЕРНБЕРГ Э.Я. Геронтологнческая пснхнатрня.-М.,197758, ШТЕРНБЕРГ Э.Я. Психические расстройства при атрофнческнхпроцессах головного мозга/УРуководство по психиатрии.-М„1983.-Т.2.-С„51-84

130. ШТЕРНБЕРГ Э.Я .ШУМСКИЙ Н.Г С соавт. Клинические и психопатологические материалы к диагностике психических заболеваний позднего возрастав/Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возрастав, 1970.-С, 109-191

131. ЩЕРБАТЫХ Т. В., КИРЬЯНОВ СЛ., КОРОВАЙЦЕВА Г.И. с соавт. Геиангиотензннпревращаюшсго фермента как возможный фактор риска или протектирующий фактор при болезни Альцгеймсра //Ж. иевроггатоя. и психиатр.* 1999.-т.99.-№9.-С.51 -53

132. ЯХНО H.H. Актуальные вопросы нейрогернатрни//В сб. Достижения в нейрогернатрнн-М-,1995,-4.1.-C.9-29

133. ЯХНО H.H., ДАМУ ЛИН И В., ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ И.С с соавг. Болезнь Альцгеймсра и деменцня с тельцами Левн: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения //Русск. мед. журн,-2003,-т.11,-№10(182).-С.5б7-571

134. ЯХНО H.H., ЗАХАРОВ В. В. Легкие котитнвные нарушения в пожилом возрасте //Неврологический журнал 2004.-№1.-С-4-8

135. ЯХНО H.H., ЗАХАРОВ В В., ЛОКШИНА А.Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисииркуляторной энцефалопатии //Ж, невропатол. и пснхиатр.-2005,-тЛ05.->&2.-СЛЗ-17

136. ЯХНО H.H., ЛАВРОВ А. Ю. Изменения ЦНС при старении. Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей).-М^,-200I.-C.242-26!

137. ЯХНО H.H., ЛЕВИН О С., ДАМУЛИН И В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисчнркуляторной энцефалопатии. Сообщение .: двигательные нарушения //Неврологический журнаЯ-2001.-№2.-С. 10-16

138. ЯХНО H.H., ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ И.С. Болезнь Альцгеймсра: патогенез, клиника, лечеине//Русск,мсл. журн.-2002.-т.10.-№25.-СЛ 143-1146

139. ЯХНО HÄ, ЗАХАРОВ В В. Сосудистые когнитивные расстройства // Русск. Мед. журн.-2005--т.13.-№12(236).-С. 789-793

140. ALZHEIMER A, Uber eigenartige Krankenheitsbilder des späten Atters // Z. Neurol PsychiaL-1911 -Bd.4.-S .356-3 85

141. ANDREASEN N., SJOGREN M, BLENNAW K. CSF markers for Alzheimer s disease: total tau, phospho-tau and A42 //WRLD J.Biol.Psychiat.-2003,-VoI.4-Jif4--P-147-155

142. ARAB A. Nosological unity of senile dementia and Alzheimers disease assording to a ststistical and anatoroo-clinical stady//Syst.nerv.-1960--VoM2.-P. 189-201

143. ARSLAND D A .CUMMINGS J.L., LARSEN J.P. Neuropsychtatric differences between parkirtson's disease with dementia and Alzheimer's disease //Int j geriat psychiat.-2001Vol, 16-№2-P. 184-191

144. BARBA R-, MART TNEZ-ESPINOSA S., RODR TGUEZ-GARC TA E, et at. Posisiroke dementia. Clinical Features and risk factors. Stroke,- 2000,-Vol,31.-P.I494-t50I

145. BLANSIAAR B.A., THOMASSEK R. H W. VAN SCHAICK. Prevalence of dementia in centenarians //J.Geriatric Psychiatry.- 2000,-Vol.t5.-№3-P.2i9-225

146. BLEULER E. Die scnilin Psychosen//Korrcsp.Schweiz.Arzt.-1915,-Bd.4 5 .-S,2

147. BOLLERUP R. Prevalence of mental illness among 70-year-olds domiciled in nine Copenhagen suburbs//Acta Psych iatr.Scand.-1975/-Vol.5 L-P. 327-3391.t .BOSTROEM A. //O. Bomke (Hrsg.) Handbuch des Geisteskrankheiten,1. Berlin. 1930.-BdE.-S. 37

148. BOSTROEM A //Aich Psych ¡au-.Nctrrol.-l 933.-Voi.9 -P 9119

149. BRAAK Ii., BRAAK E.The burnan cnttorinal eorteiti normal motphology and lamina-specific pathology in various diseases //Neurosci Res.- ¡991.-Vol.IS-P.6-31

150. BRAUNMUKL A. ffVirch. Arch Psih.Andl.-192S -Vo.270.-P.448.4B6li.BRION S.//Schivc*E.med.Wsch -1965 -Bd.30.-S 1005-1009

151. BURNS A. Alzheimers disease: pharmacological developments to he year 2000 Ml.[II I- PsychopharniKlülo^y 1995.-10:sirprpl.4.~S,247-251

152. CAZZULO C.L. TRABATTONI D„ SARESE M er al Research oo psychoimmunology // World J/Bial.PsychjaL- 2O03.-Vol.4-№3.-P.E19-l23

153. CHOW T.W, MILLER B.L, HAY AS V.N, et, al. Inheritance of frontolcmparaj dementia 1! Aich neuro.- 1999.~Vol.56.-P.il 7-S22

154. COLOMB J., KLUGERA, CARKARD P.etal. Clinician's manual on mild cognitive impairment London: Science Press -2001.-P.56.

155. COLOMB J-. KLUGER A., FERRIS S. Mild cognitive impairment: identifying and rearing Ihc larliest sieges of Alzheimers disease. //Ncurosei News 2000.-Vot-3.-P.46-53.

156. COOPER B., SOSHA U. psychische Erkrankung in Altcnbevolfccrcihg Eine epidemiologische Feldstudic in Mannheim /VNervenartz.- I983.-Bd.54. S. 239-249

157. CORE Y-BLOOM J, THAL L.GALASKO D et.al. Diagnosis and evaluation of dementia. Neurology. -1995.-Vol .45.-P.211 -8

158. DELUV J.n BRION S. Les demences tardives.-Paris, 1902

159. DENA D. DUBAL, PHYLLIS M.WISE. Estrogen and neuroprotection: from clinical observation to molecular mechanisms HI. Dialogue? in clinikut neuroscience.-l9S5.-Vol. 4 .-№2 .-P. 149-161

160. EiEDEN N.F. LECHNER H, Arch. Psychiat.-l 9S0.-Bd.184.-S.393 412.

161. EMERSON T.MILNE I., GARDNER A// Lancet.-19BI .-Vtsl.i 2--P-743-74431 .ERK rNJliNTTI T. Vascular dementia. In: Abstracts of the X!l World Congress of Neurology- -London 200I.-P.117.

162. FINKEL S.J. Introduction to behavioural and psychological symptoms of dementia (BPSD).WI Geriatr Psychiatry.-200C.-15(Suppl. IhS.2-4

163. KINKEL S.i., COSTA ESILVA J., COHEN G.ttaL Behavioral and psychological signs and symptoms of dementia: A consensus statement on currcnt knowledge and implications far research and treatment. Hi. Psychogerlatr.- t996--6(Supp. 3},- S.497.500

164. FISHER S.IIZ Ncurol-Psychiatr.- 910.-Bd 12.-S.371 -471

165. FOL STEIN M.F., FOLSfEIN S.E.Me HUGH P R.iil Psychiat Res 197i.-Bd. I2.-S.797-S11

166. FOY C.Y., PASSMORE A.P., VAHIDAS5R M.D. el al. Plasma chain-breaking antioxidants in Alzheimer's disease, vascular dementia and Patkinson's disease I/Q.1 Med. 1999,-Vol 92-P 3S-4S

167. GANS A-Hi Neurol. Psychiat.- I927-Bd-S0.-S,l03»GlTELSONM.//<!eriatr.-im-Vol.3,-P.I35-liO

168. GORELICRP.B. Status of rise factors for dementia associated with stroke-Stroke. 19Ef7.-Vol.28.-f1.459-6340G01TFRIES C.G. Hump NcuropsjchopbarmacoL -!993,.Vol.3.p.lfiS-166

169. HANNINENT.HALLIKAINEN M.TUOMEFNEN S. ctal. Prevalence of mild cognitive impairment: a population bas^d study Inclberly subjects. //Acta Neurol- Stand-, 2002.- Vol.l06.P.14i-154.

170. HER/ E.//Neurol. Psychiat t927.-Bd. 48-S. 04.

171. HIBBARD T.M1GLIACCIO 1. et alJ/J.Geront.-1975,-Vol. 3.-P.326-330

172. H1LLENT. LUN A., REI5CH1E5 F.M.etal. DIIEA-S plasma levels and incidence of Alzheimer s disease //X.Biol. PsychiaL-2000.-Vol.47,- № 2.- P. 161-163

173. HOFF H. Lehrtuch der Psychiatrie.-Wein, I956.-Bd.l.

174. INGI-IS J.//J.Menl .Sc I. -1957,-Vol. 103.-P 796-S03

175. JERViS G.A. Mental Disorders in Later life. London.- iv n 205-220.50JESBE D.V. Geriatrie psychiatry may be the mainstream psychiatry of fuluru //J.Psyshiat 2000.-Vol. I J7.-12.-P.1912-1914

176. JGBAL K , WINBI.AD B., NISHUMURA T. el al.feds.). Alzheimer s disease; biology, diagnosis and therapeutics. I. Wilier and sons ltd. 1997.

177. KALAR1A N 'l"he role of gerebml ischemia in Alzheimer's disease //Neurobiol Aging .-2000.-Vol.57.-P I29i-I300

178. KATAL1N A EDITM., VENTER V. Blut-Liguor-Schrankenftinlttion und ausgewählte biochemische I. iguor-lcomponenttn bei Altersdemenyen verschiedenen Typs //J, Psychiat. Neurol .Med. Psychol .-19S6.-Vol,3&.-ifc I.-P.l-fc

179. KELLEHER M, M.O1 SULLIVAN. N. MCMAHON. Menial illness ill an elderly rural population in Ireland: amsvalence srudy //Irish J. Psycho! McJ im-voi.is.-4.-p. 13-mi

180. KLEIN R. Uber die Demenz bei progressiver Paralyse und beim Altcrsblods nn 0. Neurol, Psychiatr.-1930 -Bd. 124.-S-2S7-30856KRAEPELIN E. Psychiatrie.-Leiprig, 191 O.-Bd.2-Auf. 3

181. KRAL V. /«.Can mod. Assoc.-! 970.-Vol.31 -P.23-29

182. KRAU 5 B. Epidemiologic //Altetspsychiatrie. Psychiatric der Gegenwart.-I9B9.-S.59-B5

183. LEYSD-. HENON H , PASGUIR F. The role ofgerebral infarcts in vascular dementia, in: Research and Practice in Alzheimer's Disease. Volume 5.B. Veil as el al. (eds.). Pails: Serdi Publisher.- 2001,-P. 123-128.

184. L3PMANN fl.//Neuro.,ZM.-1900.-BtU 9.-5.389

185. LOPEZ-ALBEROLA P.P., BARKER W W . I1ARWOOD D.O. etal. Interfamilial phenotypic hcieragcncity in familial Alzheimer's disease //J.Geriatric Psychiatry and Neurology.- 3997.-Vol.tO--.Nit--P.l-6

186. LOVENSTONES. GAUTHIER S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001,

187. MARCHAND LM Ann.med.psychol.-1963.-Bd.:2.-№2.-5.161-179

188. MAYER-GROSS W//J.menr.Sci.-1944,-Vol.90.-P,316-327

189. MEGA M.S., MASTER MAN D M , tfCONNOR S.M el al Thcspcclnimof behavioral responses to Cholinesterase inhibitor rhempy In Alzheimer disease //Arch Neurol l999.-Vol.S6.-Jfe! I.-P.1388-1393

190. MONTE RO LM, BOKSAY L, AVERS.R, et al. Addition of a frequency-weighted score to the bchaviorlal patology in Alzheimer's disease raring scate: the bchavc-ad-fm: methodology and reliability //Eur Psychiat. -2001.-Bd. 16,-Auf.l .-£.5-24

191. QRAM J.EAWARDSON J., MIUj\RD Pj/Geronrolofcy.-1981-Vol-27.1. P.: 16-223

192. OVELL M.W. PAViES A.D. Tlie epidemiology ofpsychuitric disorders in llic elderly //JnleniaL Rev. Psychiatry.-1993-Vol.5.-P.317-3 2669.0VELL M.W. PA VIES A D //Jnlemal Rev Psychiatry.- 994-Vol .6.-P 59-72

193. PETERSEN R.C. KNOPMAN D.S., BOEVE B.F et a. Mild cognitiveimpairment update 2002 // Alzheimer's disease arvd related disorders: research advances. K. Jgbal, 5. Winblad (cds). Bucharest: Romania "Ana Asian". lit! Academy of Aeine.-2003.-P. 111-120

194. L.PETERSEN R.C. Clinical subtypes of Alzheimer's disease //Dement geriatr cogndisord l998.-Vol.9.-№3.-P.I6-24

195. PETERSEN R.S, SMITH G.E., WARING S.C. elal. Aging, memory and mild cognitive impairment- //lm Psychogeriat.- 1997,-Vol.9.-P. 37-43

196. PETERSEN P., DOODV R. KURZ A- et at. Current concepts in mild cognitive impairment.//Arch Neurol.- 2(r0l.- Vo!.58--P. 1985-1992

197. PICK A. Präger med. Wschr 1892.-Vol.17.-P. 165

198. RASKIN N. ERENBERG Ry/AmcrJ.Psychialr.-lW.-Vol. 113-P. 133-137

199. REICH V.//AlleZlschr.Psuchisl--l92S.Bd.68.S.825

200. REISBERG B„ FERRIS S.H. A clinical rating scalc for symptoms of psychosis In Alzheimer's disease //Psychapharmacof. Bull.-l 9B5.-Vol.21.-I.-P.lOI-lfrl

201. RICIITER IIJ/Z. Neuro. Psychiat.- l9l8.-Bd.3S-S.127-l60

202. R1TCH1E K. ARTERO S, TOUCHON J. Classification criteria for mild cognitive impairment a population based validation study-//J- Neurology -2001.- Vol.56.-P.37-42

203. ROCCA W.A., AMADUCCI L.Ncurocpldcmiotogy: atribtttcto Brace Schocnbcrg: Ed. D.W. Anderson. Florida.- I991.-P.55-96

204. ROCCA W.A., HOFMANA. BRAYNE C.elal. T1rc prevalence of vascular dementia in Europe: facts arid fragments from I9S0- 1990 studies. //Ann neural- 1991 -VoUO.P.617-824

205. S2 ROCKWOOD K , WENTZEL C, HACHINSKI V. al. Prevalence andoutcomes of vascular cognitive impairmei'. -'/.' Neunologi.- 20OO.-Vol.54.-P.2 « S.ROSENFELQ MJ/JJjyctoLNeu^-WW.-VolW.-P.l IS S4.ROTSCH1LDD, KASANIN J. Mich. Nsuro. Psychiatr.(Chic). -1936.

206. Vol.36.-P 293-321 85ROTSCHILD DJ/Am. J.Psych ¡at».-1911 .-Vol .9S.-P.324-3 3 3 86 ROTSCHILD DJIMaul disorder in laic life/O.Kaplsrn-London, 1956.-P2S9-331

207. INKER A- Population aspects of (he dementias lr( J. Gcrialr Psychiat.-2000.-Vol. 15(8).-P,753-757

208. TOML1NSON B., BLIiSSRDG. ROTH M. 7/J.Neurol.Sci,-1970,-Vol 11 -P.205-242

209. THABILR J., GIPSEN W.H. Senile Dementis of tlic Alzheimer lyp/ZEuty Dfaguntl, Neuropathology an Anlmal--3^S5--Vot. I2.-P.376

210. WAI.DTON S. Dcmcnl I a senl lessjukdomsbildoch fSrloophas66 kvinnliga palienrer- Slokkholm. 1973.

211. WEINER M.F., VEGAG . RISSBR R.C. ft al. Apolipoprolein E4, oilier risk factors and coursc of Alzheimer's disease HI .Biol. Psychiatry.-1999.-Vol .45(5).-P.633-63S