Апоптоз и оксид азота в регенерации травмированной слизистой оболочки верхнечелюстного синуса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Едранов, Сергей Сергеевич

• Едранов, Сергей Сергеевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Едранов, Сергей Сергеевич

Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Анатомо-физиологическая характеристика

верхнечелюстного синуса

1.2. Анатомо-гистологическая характеристика

околоносовых пазух крысы

1.3. Оксид азота в репарации и реорганизации слизистых оболочек

1.3.1. Оксид азота как трофический фактор

1.3.2. Идентификация оксида азота в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи

1.4. Феномен апоптоза

1.4.1. Механизм апоптоза

1.4.2. Молекулярные факторы апоптоза в условиях физиологической и репаративной регенерации

1.5. Межклеточные мессенджеры в регуляции

репаративных процессов и апоптоза

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Экспериментальная модель посттравматического синусита

2.2. Моделирование травматического перелома

верхнечелюстного синуса

2.3. Клинический материал

2.4. Детекция NADPH-диaфopaзы и ¡N08

2.5. Идентификация апоптоза

Глава 3. Нитроксидергические механизмы апоптоза

при экспериментальной травме

3.1. Топография МАБРН-диафоразы и ¡N08 в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при односторонней деафферентации

3.2. Топография ИАБРН-диафоразы и {N08 в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при переломе костей черепа

3.3. Апоптоз в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса

при односторонней деафферентации

3.4. Апоптоз в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса

при переломе костей черепа

Глава 4. Апоптоз и нитроксидсинтезирующие системы

при патологии верхнечелюстного синуса человека

4.1. Клинико-морфологическая характеристика стадий посттравматического воспаления и репарации

слизистой оболочки верхнечелюстного синуса

4.2. Топография NADPH-диафоразы и iNOS в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса в условиях травмы

и хронического воспаления

Заключение

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Апоптоз и оксид азота в регенерации травмированной слизистой оболочки верхнечелюстного синуса»

Введение

Актуальность проблемы. Нарушение целостности верхнечелюстного синуса - широко распространенная самостоятельная патология, сопровождающая различные типы переломов костей скулоорбитоверхнечелюстного комплекса (Бесшапочный С.Б., Краснолобов В.М., 1976; Бутюкова В.А., 1977; Бутюко-ваВ.А. и др.,1979; Бесшапочный С.Б., 1984, 1990; ЗуевВ.П., Гусев Э.П., 1988; Трунин Д.А., 2001; Pape К., 1969). При синус-лифтинге возникают две проблемы: с одной стороны - послеоперационный гайморит, развивающийся в 3—20% случаев, а с другой - предсуществующая патология околоносовых пазух, которая ограничивает показания к данной операции (Maksoud М.А., 2001; Schwartz-Arad D. et al., 2004; Costa F. et al., 2008). Исследования на экспериментальной модели доказали структурную перестройку эпителия верхнечелюстной пазухи при посттравматической репарации (Едранов С.С., 2005; Едранов С.С. и др., 2005). Однако, объяснить это лишь прямым травматическим повреждением тканей невозможно, так как в процесс вовлекались клетки, расположенные на значительном расстоянии от места перелома.

Современная концепция гибели клетки базируется на двух основных механизмах: апоптозе и некрозе (Ярилин A.A., 1998; Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю., 2001; Пальцев М.А., 2002; Матвеева Н.Ю. и др., 2006; Калиничен-ко С.Г., Матвеева Н.Ю., 2007; SloviterR., 2002; Marretta R.M., Ales F., 2010; KhouryM.P., Bourdon J.C., 2011). Понимание этих процессов исторически происходило не одновременно. Начиная с работ R. Virchow (1859) было выполнено детальное морфологическое описание смерти клетки, названной некрозом, под которым понимали необратимые изменения тканей. По мере развития гистологических методов исследования стало ясно, что некроз представляет собой не одномоментный, а растянутый во времени процесс (Серов В.В., 2001). В 1885 году W. Flimming был описан хроматолиз - процесс быстрого «растворения» образовавшихся при распаде фрагментов ядра. В 1890 году С. Weigert ввел термины «аутолиз», «пикноз» и «кариолизис». Со временем стали появляться гипотезы о существовании естественного механизма клеточной смерти, позволя-

ющего поддерживать качественные и количественные показатели клеточных популяций на оптимальном, генетически детерминированном уровне. Подобный механизм элиминации клеток детально описал A. Gluksmann в середине прошлого века, но только в 70-х годах XX столетия, в работах J.F. Kerr было впервые введено понятие программированной гибели клеток или апоптоза (Kerr J.F. et al., 1972).

В то время как некроз представляет собой необратимую смерть клетки, апоптоз на определенных этапах может быть задержан или предупрежден (Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю., 2001). Поэтому особую актуальность приобретает анализ механизмов активации апоптоза, его временного и пространственного распространения в клеточной популяции. Изучение апоптоза при травматическом повреждении и регенерации слизистой оболочки является перспективным и с точки зрения возможности влияния на патологический процесс (Khoury М.Р., Bourdon J.C., 2011).

Оксид азота, обладая широким спектром регуляторного, фармакологического и токсического действия влияет на процессы клеточной смерти, физиологической и репаративной регенерации (Lipton S.A., 1999; Ushmorov A. et al., 1999; PrastH., PhilippuA., 2001). Это соединение является одним из главных факторов клеточной сигнализации и межклеточного взаимодействия (Vincent S.R., 1994; Pelligrino D.A. et al., 1996; Yoshioka Y. et al., 2003). Оксид азота регулирует тонус сосудистой стенки, угнетает агрегацию тромбоцитов и их адгезию к эндотелию, стимулирует ангиогенез, обладает цитотоксическим действием, участвуя таким образом в механизмах противомикробного, противовирусного и противоопухолевого иммунитета. В зависимости от условий он может активировать или подавлять апоптоз, избирательно воздействуя на определенные типы клеток (Калиниченко С.Г., Матвеева Н.Ю., 2007; Бершова Т.В. и др., 2009; Dawson, Snyder, 1994; Dawson W.L., 1995; Glockzin S. et al., 1999; Choi B.M. et al., 2002).

Вместе с тем нельзя исключить влияния на процессы репаративной регенерации и нейрогенных механизмов. При травме стенок гайморовой пазухи, в

случае перелома верхняя челюсть с костями носа отделяется от скуловых костей. В результате этого в 100% случаев травмируются подглазничный и верхние альвеолярные нервы, что ведет к нарушениям всех видов поверхностной чувствительности (Крюков К.И., 2008).

Нарушения иннервации вызывают в тканях нейродистрофические изменения, явления воспалительного характера, нарушения морфофункциональной специфичности клеток, их некроз и апоптотическую гибель (Григорьева Т.А., 1966; Князев Г.Г., 1992; Keller J.N. et al., 1998).

Установлено, что начальный период апоптоза при деафферентации индуцируется экспрессией фактора роста нервов, который при взаимодействии с рецептором р75 запускает механизмы клеточной смерти (Frade J.M., Barde Y.A., 1999; BanasiakA.G. et al., 2000; Friedman W.J., 2000). Необратимую активацию этого процесса при перерезке нервов опосредуют проапоптотические ферменты - эффекторные каспазы и ген ТР53 (Thornberry N.A., Lazebnik Y., 1999; Li J. et al., 2002; ItohK. et al., 2004). Так, при пересечении слухового нерва апоптоз нейронов слуховых ядер отмечается уже в первые сутки после травмы, а перерезка зрительного нерва у мышей активирует апоптоз более 90% ганглиозных нейронов сетчатки (Матвеева Н.Ю., 2006; Калиниченко С.Г., Матвеева Н.Ю., 2007; Frade J.M. et al., 1997, 1999; Kalinichenko S.G., Matveeva N.Yu., 2008). Менее известны механизмы программированной гибели клеток в ответ на пересечение периферических нервов (Мотавкин П.А. и др., 1994).

С этих позиций приобретают особую актуальность данные, характеризующие апоптоз и патогенетическую роль оксида азота при посттравматической регенерации слизистой оболочки.

Цель и задачи исследования. Цель настоящей работы состояла в установлении роли апоптоза и оксида азота в репаративных процессах травмированной слизистой оболочки верхнечелюстного синуса.

В соответствии с избранным направлением были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Создать экспериментальную модель деафферентации средней зоны лица и верхнечелюстного синуса на лабораторном животном - белая крыса;

2. Исследовать топографию конститутивной и индуцибельной изоформы N0-синтазы и КАБРН-диафоразы в слизистой оболочке гайморовой пазухи у человека и крыс в норме и на разных этапах регенерации.

3. Дать оценку клинико-морфологических изменений при репарации верхнечелюстного комплекса у человека после травмы и установить их связь с динамикой распространения апоптоза.

4. Исследовать качественные и количественные характеристики апоптоза клеток слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при деафферентации и механическом повреждении у крыс.

5. Установить топографию и распределение Вс1-2- и р53-иммунореактивных клеток на разных этапах регенерации слизистой оболочки у человека и крыс.

6. На основе полученных результатов и данных литературы представить обобщенную модель взаимоотношений Ж)-синтезирующих, про- и антиа-поптотических факторов при травме и воспалении поврежденной слизистой оболочки.

7. Обосновать закономерности развития апоптоза и механизмов цитотоксиче-ского и протективного действия оксида азота в репарации слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

Научная новизна. В настоящей работе проведено комплексное исследование топографии и активности ТчЮ-синтезирующих ферментов и факторов апоптоза в поврежденной слизистой оболочке верхнечелюстного синуса человека и крысы.

Впервые продемонстрированы клинико-морфологические критерии и стадии репарации скуловерхнечелюстного комплекса у человека на разных сроках после травмы и неправильно консолидированного перелома.

Впервые представлена экспериментальная модель деафферентации средней зоны лица и верхнечелюстного синуса.

Впервые установлен феномен апоптоза клеток слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при деафферентации и экспериментальной травме костей черепа у крысы.

Впервые изучена динамика МАБРН-диафоразы и индуцибельного изофер-мента ИО-синтазы в клетках слизистой оболочки и проведен сравнительный анализ изменений, связанных с их апоптозом при хроническом риносинусите у человека.

Впервые исследована связь апоптоза с механизмами цитотоксического и протективного действия оксида азота в период восстановления слизистой оболочки после травмы.

Теоретическая и практическая значимость работы. Изучены топография и активность нитроксидсинтезирующих ферментов и факторов апоптоза в условиях репаративной регенерации слизистой оболочки верхних дыхательных путей и полости рта для выяснения роли модулирующих цитопротективных и цитотоксических эффектов и обоснования рациональной терапии стоматологических заболеваний.

Создана адекватная экспериментальная модель деафферентации верхнечелюстного синуса, имеющая реальные перспективы для дальнейших исследований в стоматологии и отоларингологии, разработки новых патогенетически ориентированных программ терапии острого и хронического синуситов, а также рекомендаций по реабилитации пациентов после травм костей лицевого черепа, гайморотомии, реконструктивных операций на средней зоне лица, в том числе дентальной имплантации и синуслифтинга.

Положения, выносимые на защиту:

1. Травматические и деафферентационные повреждения верхнечелюстного синуса вызывают селективные морфологические и цитохимические альтерации клеток различных слоев слизистой оболочки;

2. Апоптоз является постоянным компонентом вторичного повреждения слизистой оболочки и имеет специфическую динамику на разных стадиях хронического воспаления;

3. Динамика изменения ТТМЕЬ-иммунореактивных клеток, а также локализация МАБРН-диафоразы и индуцибельной 1\Ю-синтазы в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса видоспецифичны и зависят от этиологии повреждающего фактора.

4. Репаративные и цитотоксические процессы в слизистой оболочке обусловлены кооперативным взаимодействием различных популяций N0-синтезирующих, р53- и Вс1-2- иммунореактивных клеток.;

Степень достоверности и апробация результатов. Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется соответствием его дизайна критериям доказательной медицины, анализом репрезентативных выборок, достаточным объёмом наблюдений с использованием современных разноплановых методов исследования. Примененные статистические методы адекватны поставленным задачам, а сформулированные положения, выводы и практические рекомендации аргументированы и логически вытекают из анализа полученных данных

По теме исследований опубликована 1 монография и 30 научных работ, 13 из которых - в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для публикации результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на Тихоокеанских научно-практических конференциях ВГМУ (Владивосток, 2004-2008), Приморских краевых ежегодных конференциях «Хирургия лица» (2006-2008), Имплантологических коференциях «Восток-Запад» (Владивосток, 2010, 2011), Должановских чтениях (Воронеж, 2011), IV научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» памяти проф. В.В. Куприянова (Москва, Университет дружбы народов, 2012).

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Анатомо-физиологическая характеристика верхнечелюстного синуса

Верхнечелюстная (гайморова) пазуха - парная придаточная полость носа, располагающаяся в толще верхней челюсти и являющаяся самой большой из всех околоносовых пазух. Получила свое название от имени британского хирурга Nathaniel Highmore (1613-1685), впервые описавшего ее патологию.

Форму верхнечелюстной пазухи человека можно сравнить с трехгранной пирамидой, основание которой составляет внутренняя, или носовая, стенка, а верхушка направлена к скуловой кости. Помимо основания, пазуха имеет три поверхности: верхнюю - глазничную, передненаружную — лицевую и заднена-ружную, обращенную к подвисочной и крылонебной ямкам.

Правая и левая пазухи, как правило, асимметричны - левая больше правой, их высота у взрослого человека колеблется от 2,3 до 4,3 см, ширина - от 1,9 до 3,0 см, объем - от 4,2 до 20,5 см3 (Михалойц Н.И., 1938). Линейные размеры и объем гайморовых пазух у мужчин превышают таковые у женщин (Костомано-ва Н.Е., 1957, 1960). У детей верхнечелюстная пазуха развивается по мере роста лицевого скелета и к 10 годам имеет те же взаимоотношения с соседними анатомическими структурами, что и у взрослых.

Слизистая оболочка пазухи выстлана многорядным мерцательным эпителием с бокаловидными клетками, который лежит на собственной пластинке, содержащей слизистые железы. Бокаловидные клетки диаметром 5-10 мкм, продуцирующие слизь, расположены в эпителиальном пласте неравномерно. Альвеолярные и альвеолярно-трубчатые железы, вырабатывающие слизь и серозный секрет, расположены в собственной пластинке и подслизистом слое. Их толщина достигает 75-100 мкм, а диаметр - 0,2-0,4 мм (Бабияк В.И. и др., 2002).

В последнее время особое внимание уделяется строению структур боковой стенки носа и остиомеатального комплекса - системы анатомических образований в области переднего отдела средней носовой раковины (от ostium - отверстие, meatus - ход). Остиомеатальный комплекс и включает в себя следующие

структуры: латеральную поверхность средней носовой раковины, крючковид-ный отросток (формирует медиальную стенку воронки), воронку (принимающую слизь из верхнечелюстной пазухи, передней группы клеток решетчатой и лобной пазух и распределяющую воздух для циркуляции по этим синусам), отверстие верхнечелюстной пазухи (которое открывается в передненижнюю часть воронки), переднеэтмоидальные воздушные клетки и воздушное пространство вокруг всех этих структур. Различные патологические процессы в воздушных синусах, открывающихся в воронку и сопровождающиеся отеком, гиперплазией или полипозом слизистой оболочки, приводят к сужению или закрытию остиомеатального комплекса, что, в конечном итоге, ведет к нарушению воздухообмена в пазухах и усугубляет течение патологического процесса (Волков А.Г., 2000).

В настоящее время выделяют семь функций, осуществляемых околоносовыми пазухами: 1) облегчение костей черепа; 2) улучшение резонанса голоса; 3) увлажнение и согревание воздуха; 4) увеличение области обонятельной мембраны; 5) амортизация при механических воздействиях на лицевой скелет; 6) тепловая изоляция мозга; 7) стимуляцию роста и архитектоники черепа (в1иск и., 1991).

По мнению Б.М. Сагаловича (1967), главной функцией околоносовых пазух, являющихся частью дыхательной системы, является проведение воздуха. При вдохе через средний носовой ход, где расположены устья околоносовых пазух, проходит большая часть воздуха. Эта закономерность подтверждена с помощью электроизмерительной аппаратуры на человеке и в экспериментах на животных. Через средний носовой ход поступает 75-80%, через верхний - до 10%, через нижний - 10-15% вдыхаемого воздуха. Такое распределение обеспечивает оптимальное согревание и увлажнение воздуха (Ульянов Ю.П., 1998, 2000). На формирование воздушного потока оказывает влияние так называемый «носовой клапан» - узкое пространство, ограниченное сверху латерально-каудальным краем верхнего латерального хряща и его фиброзно-перепончатым прикреплением к краю грушевидного отверстия, медиально - перегородкой носа и снизу - нижним краем грушевидного отверстия. Кроме него на направле-

ние потока воздуха влияют объем нижних носовых раковин и присасывающее действие околоносовых пазух.

Во время вдоха в полости носа создается отрицательное давление, которое позволяет части увлажненного, очищенного и согретого воздуха выходить из околоносовых пазух и формировать первую порцию, попадающую в нижние отделы дыхательной системы. При выдохе давление в полости носа возрастает, и основная масса воздуха проходит через нижний носовой ход, увлажняя его оболочку (Козлов М.Я., 1985). На процесс циркуляции воздуха в полостях носа и околоносовых пазух оказывают влияние и другие факторы: строение остиоме-атального комплекса, ширина естественных отверстий пазух, преобладающий типа дыхания (носовое дыхание способствует более быстрому обмену газового состава и кислорода в пазухе, чем ротовое). Необходимо отметить, что значительная часть абсорбированного кислорода может быть непосредственно использована слизистой оболочкой, на что указывали В. БгеИпег и Я. Аш! (1977).

Не менее важной функцией околоносовых пазух является защита внутренней среды организма от различных неблагоприятных факторов. Первым барьером на их пути становится мукоцилиарный аппарат, основой которого являются реснички, расположенные на апикальной поверхности эпителиальных клеток. Совокупность ресничек составляет мерцательное поле, которое обеспечивает процесс очищения слизистой оболочки пазухи - мукоцилиарный клиренс.

Каждая ресничка опирается на базальную гранулу. От базальных гранул в глубь цитоплазмы отходит одна или несколько нитей, толщиной до 100 А, которые в совокупности образуют реснитчатый конус, вершиной обращенный к клеточному ядру. Длина ресничек одной клетки одинакова, количество их колеблется от 200 до 300. Ресничка состоит из одной или двух центральных и девяти периферических фибрилл, покрытых оболочкой. Между ресничками выявляются мелкие протоплазматические выросты, ответственные за функцию всасывания и формирование слизистого слоя на поверхности эпителиальной клетки. Слизистое покрытие состоит из двух слоев - реснички окружены пери-цилиарной жидкостью (золь), верхний слой - гель обеспечивает вязко-

эластические свойства секрета, в него погружены верхушки ресничек. Функционирование (биение) ресничек возможно только при наличии на поверхности клетки слизи. В поддержании физиологического соотношения «золь-гель» важная роль принадлежит микроворсинкам и бокаловидным железистым клеткам (Плужников М.С. и др., 1995, 2008).

Мерцание ресничек имеет две важные физиологические характеристики -направление и силу. Общим признаком для околоносовых пазух является мерцание ресничек к устью пазухи (в верхнечелюстной пазухе направление мерцания образует фигуру звезды). Направление движения ресничек обусловлено свойствами самой клетки и подчиняется закону «все или ничего» (они могут прекратить движение, но направление этого движения для клеток конкретной области строго определено), что доказал эксперимент Брюкке (Пискунов М.С., 1993). Сила биения ресничек определяет способность их к перемещению слизистого покрытия. По данным ВаНе^ег, полученным при эксперименте на собаках, давление, оказываемое на слизистую пробку в лобной пазухе, составило 24 мм вод. ст. (цит. по: Волков А.Г., 2000).

Функциональное состояние мерцательного эпителия может изменяться под влиянием различных факторов. Б.М. Сагалович (1967) разделил эти факторы на механические (давление воздушного потока), физические (изменение температуры вдыхаемого воздуха), химические (изменение рН среды) и биологические (бактериальные, вирусные, грибковые). Мукоцилиарная система также обеспечивает фагоцитоз секрета слизистой оболочки, его протеазно-ингибиторный потенциал, мукозальный иммунитет, калориферную и рефлекторную функции полости носа и околоносовых пазух (Плужников М.С. и др., 1995, 2008).

Слизистая оболочка полости носа и околоносовых пазух обладает комплексом неспецифических и специфических факторов общего и местного иммунитета (ведущая роль принадлежит механизмам локальной защиты). Респираторный и железистый эпителий обеспечивают врожденные неспецифические механизмы защиты - мукоцилиарный транспорт и секрецию бактерицидных продуктов (лизоцима, лактоферрина, у-интерферона). Неспецифическая клеточная

реакция опосредуется полиморфноядерным, моноцитарным и макрофагальным фагоцитозом.

Специфическая защита слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух осуществляется на основе взаимодействия иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов глоточной миндалины и собственной пластинки слизистой оболочки с клетками респираторного и железистого эпителия (Быкова В.П., 1995, 1999). Мукозоассоциированная лимфоидная ткань обеспечивает мукозальный иммунитет на фоне выработки секреторного иммуноглобулина А, который признан основным фактором противоинфекционной защиты слизистой оболочки носовой полости и околоносовых пазух (Быкова В.П., 1999).

Нормальное функционирование придаточных пазух носа возможно в условиях их постоянной аэрации и дренирования. При воспалении же слизистой оболочки полости носа, вследствие отека, нарушается отток секрета из пазухи, что приводит к его застою и параличу мерцательной активности эпителия. Накопление экссудата в просвете околоносовых пазух провоцирует формирование болевого и интоксикационного синдромов (Чистюхина И.О., 1998).

В настоящее время защитная функция слизистой оболочки околоносовых пазух является частым предметом исследования в норме и при острых воспалительных процессах. Экссудативное воспаление в параназальных синусах имеет свои особенности и это, прежде всего, касается его локальных проявлений (Гла-душЮ.И., 1990). М.И. Говорун и A.A. Горохов (1994) исследовали слизистую оболочку околоносовых пазух у пациентов, впервые заболевших острым синуситом. Они установили, что носовая слизь в данной ситуации имела более кислую среду, скорость ее перемещения была значительно меньше, чем у здоровых лиц, что, по мнению авторов, свидетельствовало об угнетении функции мерцательного эпителия. Г.П. Захарова (1997, 2006) обнаружила у больных хроническим риноси-нуитом достоверное уменьшение скорости мукоцилиарного транспорта, нарушение всасывательной и выделительной функций слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, а также морфологические изменения, на клеточном и субклеточном уровнях. Подтверждена и особая роль средней носовой раковины в фи-

зиологии и патофизиологии носа и околоносовых пазух, так как от топографо-анатомических и гистотопографических особенностей ее строения зависит дренажная и вентиляционная функции пазух, выводные соустья которых открываются в средний носовой ход (Чистюхина И.О., 1998).

Кроме анатомических причин, способствующих нарушению носового дыхания (искривления, шипы, гребни перегородки носа, синехии, увеличение объема передних решетчатых клеток, гипертрофия нижней носовой раковины), к развитию хронического синуита могут привести нарушения нейротрофического компонента. Одной из особенностей верхней челюсти является наличие в ней крупных чувствительных ветвей тройничного нерва, повреждение которых неизбежно при переломах (Лимберг A.A., 1994; Кабаков Б.Д., Малышев В.А., 1981). В случае перелома верхняя челюсть с костями носа может отделяться от скуловых костей. В результате этого травмируются нижнеглазничный и верхние альвеолярные нервы, что проявляется нарушением всех видов поверхностной чувствительности кожи подглазничной области, верхней губы, крыла носа, слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта и зубов, а также нарушением электровозбудимости зубов верхней челюсти (Швырков М.Б. и др., 1999). Повреждения тройничного нерва вызывают не только функциональные, но и морфологические измененя в тканях лица и органах полости рта (Крюков К.И., 2008).

В опытах на кроликах было показано, что хроническое раздражение верхнего шейного симпатического ганглия приводит к развитию дистрофического процесса, появлению воспалительно-деструктивных изменений в слизистой оболочке околоносовых пазух, характерных для синуита (Коломийцев В.П., Коротченко В.В., 1990). Это позволило отнести нейротрофическую регуляцию к числу ведущих факторов, способных влиять на состояние слизистой оболочки носа и околоносовых пазух.

Г. Повертовски (1968) считал, что изучение морфологии слизистой оболочки придаточных пазух усложняется тем, что у некоторых больных еще до травмы могли быть изменения вследствие перенесенных синуситов. Эту точку зрения поддержали В.Р. Гофман и др. (1998), которые при секционных исследова-

ниях обнаружили патологические изменения в слизистой оболочке околоносовых пазух у 47,6% умерших, однако в их историях болезни жалоб со стороны ЛОР-органов не отмечалось, а проведенный в ряде случаев прижизненный эндоскопический ЛОР-осмотр патологии пазух не выявил.

1.2. Анатомо-гистологическая характеристика околоносовых пазух крысы

Верхнечелюстной синус крысы расположен на наружной поверхности верхней челюсти кпереди от подглазничного отверстия. Его латеральная стенка образована костным возвышением, а медиальная - плоской наружной стенкой лунки резца. Обе стенки пазухи соединяясь образуют щелеводное пространство шириной около 0,1 см, вытянутое в сагитальной плоскости и несколько расширяющееся кзади (рис. 1.1). В верхнем дистальном отделе стенки пазухи расходятся, образуя элипсовидное отверстие размером 0,10x0,15 см, открывающееся рядом с подглазничным отверстием (Едранов С.С., 2005; Едранов С.С. и др., 2005). Подглазничный нерв, выходящий из этого отверстия, является непосредственным продолжением верхнечелюстного нерва, который иннервирует лицевую часть морды животного (рис. 1.2) (Карпилов Г.Х., 1937).

Конфигурация и размеры верхнечелюстной полости меняются в мезио-дистальном направлении и относительно окружающих анатомических структур. Силиконовые оттиски верхнечелюстной пазухи крысы, полученные трансальвеолярным способом, имели форму запятой, расположенной горизонтально. Расширенная часть синуса направлена дистально и кнаружи от лунки резца и не выходит задней границей за апекс альвеолы. Сужающаяся часть направлена вперед и медиально, косо пересекает центральную ось резца чуть кпереди середины длины нижней кривизны лунки, где они сообщаются через точечное отверстие (рис. 1.3) (Едранов С.С., 2005). Максиллярное отверстие открывается сразу под носовой раковиной в передней части носовой полости. Общая длина верхнечелюстной пазухи от максиллярного отверстия до дистальной границы приблизительно 0,8 см, длина расширенной части - 0,20-0,25 см, высота - 3,8-4,0 см.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Едранов, Сергей Сергеевич, 2014 год

Список литературы

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия : руководство / Г.Г. Автандилов. - М. : Медицина, 1990. - 384 с.

2. Бабияк, В.И. Нейрооториноларингология : руководство для врачей /

B.И. Бабияк, В.Р. Гофман, Я.А. Накатис. - СПб. : Гиппократ, 2002. - 728 с.

3. Бакеева, JI.E. Ультраструктура митохондрий при апоптозе / JI.E. Бакеева // Цитология. - 2003. - Т. 45, № 9. - С. 847-848.

4. Барышников, А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин. - M : Эдиториал УРСС, 2002. - 318 с.

5. Барышников, А.Ю. Программированная клеточная смерть (апоптоз) : обзор / А.Ю. Барышников. // Рос. онколог, журн. - 1996. - № 1. - С. 58-61.

6. Безшапочный, С.Б. О классификации переломов костей наружного носа /

C.Б. Безшапочный // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. — 1990.-№4.-С. 51-53.

7. Безшапочный, С.Б. Особенности повреждения гайморовых полостей при переломах скуловой кости / С.Б. Безшапочный, В.М. Краснолобов // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1976. - № 6. - С. 69-71.

8. Безшапочный, С.Б. Разработка и теоретическое обоснование методов диагностики и лечения переломов костей носа и стенок околоносовых пазух : автореф. дис.... д-ра мед. наук / С.Б. Безшапочный. - Киев, 1984. - 36 с.

9. Белоусова, H.A. Влияние длительной гипокинезии на содержание липид-ных метаболитов в крови и уровень их перекисного окисления : автореф. дис. ... канд. биол. наук / H.A. Белоусова. - Челябинск, 1999. - 28 с.

Ю.Бершова, Т.В. Патогенетическое значение апоптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности / Т.В. Бершова, C.B. Монаенкова, А.Г. Гаса-нов // Педиатрия. - 2009. - Т. 88, № 5. - С. 147-154.

П.Брюне, Б. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути (обзор) / Б. Брюне, К. Сандау, А. фон Кнеген // Биохимия. - 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 966-975.

12.Бутюкова, В.А. Травмы глазницы мирного времени : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В.А. Бутюкова. - М., 1977. - 24 с.

13.Бутюкова, В.А. Клиника, диагностика и лечение травм глазницы мирного времени : метод, рекомендации / В.А. Бутюкова, Е.С. Вайнштейн, P.A. Гундорова. - М., 1979. - 16 с.

14.Быкова, В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек / В.П. Быкова // Арх. патологии. - 1995. - № 1. — С. 11-16.

15.Быкова, В.П. Структурные основы мукозального иммунитета верхних дыхательных путей / В.П. Быкова // Рос. ринология. - 1999. - № 1. - С. 5-9.

16.Ванин, А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы — две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах (обзор) / А. Ф. Ванин // Биохимия. - 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 924-938.

17.Ванин, А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. - 1998. — Т. 63, вып. 7. - С. 867-869.

18.Вознесенский, H.A. Окись азота в ринологии / H.A. Вознесенский // Рос. ринология. - 1999. - № 4. - С. 25-29.

19.Волков, А.Г. Лобные пазухи / А.Г. Волков. - Ростов-на-Дону : Феникс, 2000.-512 с.

20.Галицкий, В.А. Возникновение эукариотических клеток и происхождение апоптоза / В.А. Галицкий // Цитология. - 2005. - № 2. - С. 103-120.

21.Галицкий, В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов / В.А. Галицкий // Вопросы онкологии. - 2003.- Т. 49, №3.-С.278-293.

22.Гладуш, Ю.И. Применение сорбентов в комплексном лечении синуитов / Ю.И. Гладуш // Совр. методы диагностики и лечения заболеваний верхних дыхательных путей : сб. статей. - Киев, 1990. - С. 119-126.

23.Говорун, М.И. Защитная функция слизистой оболочки носа при остром синусите / М.И. Говорун, A.A. Горохов // Рос. ринология. - 1994. - № 2. -С. 45-46.

24. Горен, A.K. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота / А.К. Горен, Б. Майер // Биохимия. - 1998. - Т. 63, № 7. - С. 870-880.

25.Гофман, В.Р. Морфологическое обоснование показаний к оперативному вмешательству на околоносовых пазухах / В.Р. Гофман, С.А. Повзун, A.C. Киселев, И.В. Ткачук // Рос. ринология. - 1998. - № 2. - С. 33.

26.Григорьева, Т.А. Морфологические изменения лимфатических узлов при их чувствительной денервации / Т.А. Григорьева // Лимфоидная ткань в восстановительных и защитных процессах : сб. науч. работ. - М. : Медицина, 1966.-С. 105-123.

27.Гужова, И.В. Влияние теплового шока на процессы дифференцировки и апоптоза в клетках U-937 / И.В. Гужова, Е.Б. Ласунская, К. Нильссон и др. // Цитология. - 2000. - № 42. - С. 653-658.

28.Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. - М.: Медицина, 2001. - 326 с.

29.Домнина, Л.В. Краевой блеббинг как раннее проявление апоптоза, индуцированного TNF / Л.В. Домнина, О.Ю. Иванова, Е.А. Фетисова и др. // Цитология. - 2003. - Т. 45, № 9. - С. 870-871.

30.Дурново, Е.А. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: диагностика и лечение с учетом иммунной реактивности организма : мо-ногр. / Е.А. Дурново. - Н. Новгород : изд-во НГМА. - 2007. - С. 41-49.

31.Едранов, С.С. Анатомо-гистологическое исследование верхнечелюстного синуса белой крысы / С.С. Едранов, И.В. Ковалева, A.A. Коновко, К.И. Крюков // Бюллютень экспериментальной биологии и медицины. — 2004.-№12.-С. 680-683.

32.Едранов, С.С. Морфофункциональная организация верхнечелюстного синуса белой крысы / С.С. Едранов, И.В. Ковалева, Е.А. Коцюрбий [и др.] // Тихоокеанский мед. журнал. - 2005. — № 1. — С. 30-33.

33.Едранов, С.С. Распространенность травматических повреждений костей средней зоны лица по данным ККБ № 2 г. Владивостока / С.С. Едранов,

К.И. Крюков, A.A. Коновко // Некоторые вопр. науч. и практич. мед. -Владивосток, 2005. - С. 30-32.

34.Едранов, С.С. Структурные изменения слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при его механической травме (экспериментальное исследование) : дис. ... канд. мед. наук / С.С. Едранов. - Владивосток, 2005. - 125 с.

35.3ападнюк, И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Заха-рия, Б.В. Западнюк. - Киев : Вища школа, 1983. - 302 с.

Зб.Захарова, Г.П. Состояние мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки носа и околоносовых пазух при хронических риносинуитах / Г.П. Захарова // Рос. ринология. - 1997. - № 2. - С. 21-22.

37.3ахарова, Г.П. Морфологические особенности носового секрета у больных хроническим гнойным риносинуситом / Г.П. Захарова // Рос. отори-ноларингол. - 2006. - № 5. - С. 3-6.

38.3енков, Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н.К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, В.П. // Вестн. РАМН. - 2000.- №4.-С. 30-35.

39.3уев, В.П. Оперативное лечение при повреждении верхнечелюстной пазухи / В.П. Зуев, Э.П. Гусев // Стоматология. - 1988. - № 3. - С. 63-65.

40.Кабаков, Б.Д. Переломы челюстей (Библиотека практического врача. Важнейшие вопросы стоматологии) / Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев. - М. : Медицина, 1981. - 176 с.

41.Казначеев, К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апапто-за: обзор / К.С. Казначеев // Гематология и трансфузиология. - 1999.— Т. 44. №1.-С. 40-43.

42.Калиниченко, С.Г. Морфологическая характеристика апоптоза и его значение в нейрогенезе / С.Г. Калиниченко, Н.Ю. Матвеева // Морфология. — 2007.-Т. 131, №2.-С. 16-28.

43.Калиниченко, С.Г. Ангиогенное и цитопротективное влияние основного фактора роста фибробластов в фокусе экспериментальной церебральной ишемии / С.Г. Калиниченко, С.П. Щава, Н.Ю. Матвеева // Тихоокеанский мед. журнал. - 2009. - № 2. - С. 66-69.

44.Калиниченко, С.Г. Кора мозжечка / С.Г. Калиниченко, П.А. Мотавкин. -М.: Наука, 2005.-319 с.

45.Карпилов, Г.Х. Нос и придаточные полости у лабораторных амфибий, крыс и грызунов (анатомо-гистологическое исследование) : дис. ... д-ра мед. наук / Г.Х. Карпилов. - Витебск, 1937. - 195 с.

46.Клюшник, Т.П. Система фактора роста нервов в норме и при патологии : обзор / Т.П. Клюшник // Вестн. Рос. АМН. - 1999. - № 1. - С. 25-28.

47.Князев, Г.Г. Структурные основы изменений в деафферентированных тканях : автореф. дис. ... д-ра биол. наук / Г.Г. Князев. - Новосибирск, 1992.-42 с.

48.Козинец, Г.И. Кинетические аспекты гемопоэза / Г.И. Козинец, В.М. Котельников, С.М. Дульцина [и др.]; под ред. Г.И. Козинца, Е.Д. Гольдберга. - Томск : изд-во Том. ун-та, 1982. - 311 с.

49.Козлов, М.Я. Воспаление придаточных пазух носа у детей / М.Я. Козлов. - Л.: Медицина, 1985. - 208 с.

50.Коломийцев, В.П. Состояние нейронов верхнего шейного симпатического и гассерова ганглиев в условиях экспериментального синуита /

B.П. Коломийцев, В.В. Коротченко // Современные методы диагностики и лечения заболеваний верхних дыхательных путей. - Киев: Б.и., 1990. -

C. 90-111.

51 .Костоманова, Н.Г. Изменчивость размеров придаточных полостей носа человека / Н.Г. Костоманова // Тр. Саратовск. мед. ин-та. — Т. 48, вып. 2. — Саратов, 1960.-С. 82-91.

52.Костоманова, Н.Г. К вопросу об изменчивости положения, формы, размеров придаточных пазух человека : дис. ... канд. мед. наук / Н.Г. Костоманова. - Саратов, 1957. - 497 с.

53.Крюков, К.И. Морфологические изменения нейронов Гассерова узла при компрессионной травме лицевого отдела головы крысы : автореф. дис. ... канд. мед. наук / К.И. Крюков. - Владивосток, 2008. - 19 с.

54.Лимберг, A.A. Повреждения челюстно-лицевой области при политравме / A.A. Лимберг // Травматология и ортопедия России.- 1994.- №6.-С. 59-66.

55.Лукьянова, Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н.Ю. Лукьянова, Г.И. Кулик, В.Ф. Чехун // Вопр. онкологии. - 2000. - Т. 46, № 2. - С. 121-128.

56.Лушников, Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лушников, А.Ю. Абросимов. - М.: Медицина, 2001. - 190 с.

57.Матвеева, Н.Ю. Апоптоз и оксид азота в развитии нейронов сетчатки / Н.Ю. Матвеева. - Владивосток : Медицина ДВ, 2006. - 215 с.

58.Матвеева, Н.Ю. Роль оксида азота в апоптозе нейронов сетчатки глаза плодов человека / Н.Ю. Матвеева, С.Г. Калиниченко, И.И. Пущин, П.А. Мотавкин // Морфология. - 2006. - Т. 129, № 1. - С. 42-49.

59.Матвеева, Н.Ю. Ультраструктурная характеристика апоптоза ганглиоз-ных клеток сетчатки плодов человека / Н.Ю. Матвеева // Тихоокеанский мед. журнал. - 2004. - № 3. - С. 21-23.

60.Мечников, И.И. Лекции о сравнительной патологии воспаления / И.И. Мечников // Академическое собрание сочинений. - М.: Медгиз, 1954.-Т. 5.-С. 101-205.

61.Михалойц, Н.И. О коррелятивной изменчивости объемов придаточных полостей носа / Н.И. Михалойц // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. - 1938. - № 15. - С. 45-49.

62.Мотавкин, П.А. Гистофизиология кровообращения в спинном мозге / П.А. Мотавкин, Ю.В. Пиголкин, Ю.В. Каминский. - М. : Наука, 1994.237 с.

63.Мотавкин, П.А. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких / П.А. Мотавкин, Б.И. Гельцер. - М. : Наука, 1998. - 366 с.

64.Мотавкин, П.А. Образование оксида азота нормальными и поврежденными нейронами узловатого ганглия и дорсального ядра блуждающего нерва / П.А. Мотавкин, Т.А. Шуматова, H.A. Андреева, С.Н. Тиханский // Цитология. - 2000. - Т. 42, № 2. - С. 170-175.

65.Невзорова, В.А. Нитрооксидергические механизмы регуляции бронхов и их значение в патогенезе бронхиальной астмы и хронического бронхита : авто-реф. дис. ... д-ра мед. наук / В.А. Невзорова. - Владивосток, 1997. - 48 с.

66.Невзорова, В.А. Роль процессов клеточной гибели в развитии воспаления при бронхиальной астме / В.А. Невзорова, С.А. Пазыч, Д.А. Бархатова, В.А. Кудрявцева // Тихоокеанский мед. журнал. - 2006. - № 2. - С. 54-57.

67.Новицкий, В.В. Модуляция апоптоза мононуклеаров в условиях окислительного стресса / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Н.Ю. Часовских и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2008. - Т. 145, № 3. - С. 251-254.

68.Новицкий, В.В. Регуляторная роль оксида азота в апоптозе нейтрофилов / В.В. Новицкий, В.А. Бычков, Е.А. Степовая [и др.] // Бюллютень эксперим. биологии и медицины. - 2008. - № 12. - С. 646-650.

69. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов. - М. : Медицина, 1995. - 224 с.

70.Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов, С.Е. Северин. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 2003.-287 с.

71.Пальцев, М.А. Молекулярные основы апоптоза / М.А. Пальцев // Вестн. РАМН. - 2002. - Т. 72, №1.- С. 13-21.

72.Писаренко, Г.С. [ред.] Сопротивление материалов / под ред. Г.С. Писа-ренко. - Изд. 4-е. - Киев : Вища школа, 1979. - 665 с.

73.Пискунов, С.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух / С.З. Пискунов // Рос. ринология. - 1993. - № 1. - С. 19-39.

74.Плужников, М.С. Особенности реагирования местного иммунитета слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух при остром и реци-

дивирующем гнойном синусите / М.С. Плужников, Г.В. Лавренова, Е.Б. Катинас // Рос. оториноларингология. - 2008. - № 3. - С. 90-95.

75.Плужников, М.С. Слизистая оболочка носа / М.С. Плужников, А.Г. Шантуров, Г.В. Лавренова, Е.В. Носуля // Механизмы гомеостаза и гомокинеза. СПб., 1995. - С. 5-18.

76.Повертовски, Г. Лобно-лицевые травмы / Г. Повертовски. - Варшава : Польское гос. мед. изд-во, 1968. - 161 с.

77.Покровский, В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В.И. Покровский, H.A. Виноградов // Тер. архив. — 2005. -№ 1. - С. 82-87.

78.Рабухина, H.A. Рентгенодиагностика в стоматологии / H.A. Рабухина,

A.П. Аржанцев. - М.: Мед. информ. агентство, 2003. - 451 с.

79.Расулев, С.Д. Анализ функциональных изменений слизистой оболочки носовой полости при деформации перегородки носа / С.Д. Расулев,

B.С.Козлов, В.В. Шиленкова // Рос. оториноларингол.- 2010.- №4.—

C. 86-91.

80.Реутов, В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В.П. Реутов // Вестн. РАМН. - 2000. -№4.-С. 35^1.

81.Реутов, В.П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Е. Охотин, Н.С. Косицын; отв. ред. В.Б. Гаптов; Ин-т высш. нерв, деятельности и нейрофизиологии РАН. - М : Наука, 1998. - 156 с.

82.Робинсон, М.В. Апоптоз клеток иммунной системы / М.В. Робинсон, В.А. Труфакин // Успехи соврем, биол. - 1991. - Т. 111, № 2. - С. 246-259.

83.Сагалович, Б.М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей / Б.М. Сагалович. - М.: Медицина, 1967. - 328 с.

84.Серов, В.В. От целлюлярной патологии Вирхова до молекулярной патологии сегодняшнего дня / В.В. Серов // Арх. патологии. - 2001. — № 1. -С. 3-6.

85.Сербии, М.Е. Аиоптоз и его молекулярные эффекторы / М.Е. Сербии, Е.В. Щербак // Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии : сб. науч. работ под ред. H.H. Ильинских. Вып. 1. Томск, 2004.

86.Симоненко, В.Б. Апоптоз и патология миокарда / В.Б. Симоненко, С.А. Бойцов, A.A. Глухов // Клин. мед. - 2000. - Т. 78, № 8. - С. 12-16.

87.Сладкова, J1.B. Апоптоз клеток различных линий и особенности межнук-леосомной фрагментации ДНК в клетках: связь с клеточным циклом / JI.B. Сладкова, Е.В. Москалева, Г.А. Посыпанова // Цитология. - 2000. -Т. 42, №3.-С. 309.

88.Сомова, J1.M. Оксид азота, как медиатор воспаления / JI.M. Сомова, Н.Г. Плеханова // Вестник ДВО РАН. - 2006. - № 2. - С. 77-80.

89.Трунин, Д.А. Травмы средней зоны лица / Д.А. Трунин. - М. : Стоматология, СамГМУ, 2001.-164 с.

90.Ульянов, Ю.П. Варианты аэродинамики носа / Ю.П. Ульянов // Между-нар. мед. журн. - 1998. - № 2. - С. 165-169.

91.Ульянов, Ю.П. Нормограмма аэродинамики носа / Ю.П. Ульянов // Новости оториноларингол. и логопатол. - 2000. - № 4. - С. 56-59.

92.Филлипова, H.A. Продукты NO-синтазной активности и воспаление дыхательных путей: патофизиологическая роль при аллергических заболеваниях / H.A. Филлипова, Л.Ю. Каминская, И.В. Михаленкова // Клин, и лаб. диагностика. - 2006. - № 8. - С. 3-9.

93.Фильченков, A.A. Апоптоз и рак / A.A. Фильченков, P.C. Стойка. - Киев : Морион, 1999.-184 с.

94.Фильченков, A.A. Апоптоз в патогенезе заболеваний человека / A.A. Фильченков, И.В. Абраменко. - Киев : ДИА, 2001. - 324 с.

95.Фильченков, A.A. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / A.A. Фильченков // Биохимия. - 2003. - № 68. - С. 453-466.

96.Хаитов, P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов // Иммунология. - 2000. - № 1. - С. 61-64.

97.Хаитов, P.M. Физиология иммунной системы // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86, № 3. - С. 252-267.

98.Цыпленкова, В.Г. Апоптоз / В.Г. Цыпленкова, Н.Н. Бескровнова // Арх. патологии. - 1996. - Т. 58, № 5. - С. 71-74.

99.Челышев, Ю.А. Апоптоз в нервной системе / Ю.А. Челышев, Г.В. Черепнев, К.И. Сайткулов // Онтогенез,- 2001.- Т. 32, №2.-С. 118-129.

100. Чистюхина, И.О. Моделирование параназального синуита (экспериментально-клиническое исследование) : дис. ... канд. мед. наук / И.О. Чистюхина. - Ростов-на-Дону, 1998. - 126 с.

101. Швырков, М.Б. Неогнестрельные переломы челюстей : руководство / М.Б. Швырков, В.В. Афанасьев, B.C. Стародубцев. - М. : Медицина, 1999.-335 с.

102. Ярилин, А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме / А.А. Ярилин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1998. - № 2. - С. 38-48.

103. Ярилин, А.А. Иммунология : учебник / А.А. Ярилин.— М. : ГЭОТАР Медиа., 2010. - 752 с.

104. Abba, А.А. Exhaled nitric oxide in diagnosis and management of respiratory diseases / A.A. Abba // Ann. Thorac. Med. - 2009. - Vol. 4, No. 4. -P. 173-181.

105. Adams, J.M. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival / J.M. Adams, S. Cory//Science. - 1998.-Vol. 281, No. 5381.-P. 1322-1326.

106. Aguilaniu, H. Asymmetric inheritance of oxidatively damaged proteins during cytokinesis / H. Aguilaniu, L. Gustafsson, M. Rigoulet, T. Nystrom // Science. - 2003. - Vol. 299, No. 5613. - P. 1751-1753.

107. Aita, T. Differential in vitro effects of IL-4, IL-10, and IL-13 on proinflammatory cytokine production and fibroblast proliferation in rheumatoid synovium / T. Aita, S. Harada, M. Kawashima [et al.] // Rheum. Intern.-2001. - Vol. 20, No. 2. - P. 49-54.

108. Aizenman, E. Oxygen free radicals regulate NMDA receptor function via a redox modulatory site / E. Aizenman, K.A. Hartnett, I.J. Reynolds // Neuron. - 1990. - Vol. 5, No. 6. - P. 841-846.

109. Akira, S. A nuclear factor for IL-6 expression (NF-IL6) is a member of a C/EBP family / S. Akira, H. Isshiki, T. Sugita [et al.] // EMBO J. - 1990. -No. 9.-P. 1897-1906.

110. Al-Ali, M.K. Nitric oxide and the respiratory system in health and disease / M.K. Al-Ali, P.H. Howarth // Respir. Med. - 1998. - Vol. 92, No. 5. -P.701-715.

111. Albina, J.E. Role of nitric oxide in mediation of macrophage cytotoxicity and apoptosis / J.E. Albina, J.S. Reichner // Cancer Metastasis Rev. - 1998. -Vol.17, No. 1.-P. 39-53.

112. Andersson, J.A. The paranasal sinuses as reservoirs for nitric oxide / J.A. Andersson, A. Cervin, S. Lindberg [et al.] // Acta Otolaryngol. - 2002. -Vol. 122, No. 8. - P. 861-865.

113. Arends, M.J. Apoptosis. The role of the endonuclease / M.J. Arends, R.G. Morris, A.H. Wyllie // Am. J. Pathol. - 1990. - Vol. 36, No. 3. - P. 593-608.

114. Ashkenazi, A.M. Death receptors: Signaling and modulation / A.M. Ashkenazi, V.M. Dixit // Science. -1998. - Vol. 281, No. 5381. - P. 1305-1308.

115. Attisano, L. Signal transduction by the TGF-beta superfamily / L. Atti-sano, J.L. Wrana // Science. - 2002. - Vol. 296, No. 5573. - P. 1646-1647.

116. Atug, F. Bcl-2 and p53 overexpression as associated risk factors in transitional cell carcinoma of the bladder / F. Atug, L. Turkeri, M. Ozyurek, A. Akdas // Intern. Int. Urol. Nephrol. - 1998. - Vol. 30, No. 4. - P. 455-461.

117. Bahr, M. Live or let die - retinal ganglion cell death and survival during development and in the lesioned adult CNS / M. Bahr // Trends. Neurosci. -2000. - Vol. 23, No. 10. - P. 483-490.

118. Banasiak, K.J. Mechanisms underlying hypoxia-induced neuronal apoptosis / K.J. Banasiak, Y. Xia, G.G. Haddad // Prog. Neurobiol. - 2000. -Vol. 62, No. 3,-P. 215-249.

119. Barrett, G.L. The p75 neurotrophin receptor and neuronal apoptosis / G.L. Barrett // Prog. Neurobiol. - 2000. - Vol. 61, No. 2. - P. 205-229.

120. Basnakian, A.G. A rapid and sensitive assay for the detection of DNA fragmentation during early phases of apoptosis / A.G. Basnakian, S.J. James // Nucleic. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, No. 13. - P. 2714-2715.

121. Basnakian, A.G. Quantification of 3'OH DNA breaks by random oligo-nucleotide-primed synthesis (ROPS) assay / A.G. Basnakian, S.J. James // DNA Cell. Biol. - 1996. - Vol. 15, No. 3. - P. 255-262.

122. Bauer, G. Reactive oxygen and nitrogen species: efficient, selective, and interactive signals during intercellular induction of apoptosis / G. Bauer // Anticancer Res. - 2000. - Vol. 20, No. 6. - P. 4115-4139.

123. Beckman, J.S. The physiology and pathophysiological chemistry of nitric oxide / J.S. Beckman // Nitric oxide: principles and actions / ed. J. Lancaster. - San Diego : Academic Press, 1996. - P. 1-82.

124. Bincoletto, C. Haematopoietic response and bcl-2 expression in patients with acute myeloid leukaemia / C. Bincoletto, S.T. Saad, E.S. da Silva, M.L. Queiroz // Eur. J. Haematol. - 1999. - Vol. 62, No. 1. - P. 38-42.

125. Birbes, H. Mitochondria and ceramide: intertwined roles in regulation of apoptosis / H. Birbes, E.L.S. Bawab, L.M. Obeid, Y.A. Hannun // Adv. Enzyme Regul. - 2002. - Vol. 42. - P. 113-129.

126. Bivona, T.G. PKC regulates a farnesyl-electrostatic switch on K-Ras that promotes its association with Bcl-Xl on mitochondria and induces apoptosis / T.G. Bivona, S.E. Quatela, B.O. Bodemann [et al.] // Mol. Cell. - 2006. -Vol.21, No. 4.-P. 481-493.

127. Boix, J. Serum deprivation and protein synthesis inhibition induce two different apoptotic processes in N18 neuroblastoma cells / J. Boix, J. Fibla, V. Yuste [et al.] // Exp. Cell. Res. - 1998. - Vol. 238, No. 2. - P. 422-429.

128. Bommarito, L. Nasal nitric oxide concentration in suspected chronic rhi-nosinusitis / L. Bommarito, G. Guida, E. Heffler [et al.] // Ann. Allergy Asthma Immunol. - 2008. - Vol. 101, No. 4. - P. 358-362.

129. Bonegio, R. Role of apoptosis in the pathogenesis of acute renal failure / R. Bonegio, W. Lieberthal // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2002. -Vol. 11, No. 3.-P. 301-308.

130. Bono, F. Nerve growth factor (NGF) exerts its pro-apoptotic effect via the P75NTR receptor in a cell cycle-dependent manner / F. Bono, I. Lamarche, J. Bornia, J.M. Herbert [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 457, No. 1. - P. 93-97.

131. Boronat, M.A. Chronic morphine induces up-regulation of the pro-apoptotic Fas receptor and down-regulation of the anti-apoptotic Bcl-2 oncoprotein in rat brain / M.A. Boronat, M.J. García-Fuster, J.A. García-Sevilla // Br. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 134, No. 6. - P. 1263-1270.

132. Borutaite, V. Nitric oxide donors, nitrosothiols and mitochondrial respiration inhibitors induce caspase activation by different mechanisms / V. Borutaite, R. Morkuniene, G.C. Brown // FEBS Lett. - 2000. - Vol. 467, No. 2-3.-P. 155-159.

133. Bottcher, M. Influence of nitric oxide synthase and adrenergic inhibition on adenosine-induced / M. Bottcher, N. Buus, F. Hermansen [et al.] // Circulation-2001.-Vol. 104, No. 19.-P. 2305-2310.

134. Botzler, C. Structure of the xenopus laevis TFF-gene xP4.1, differentially expressed to its duplicated homolog xP4.2 / C. Botzler, M. Oertel, M. Hinz [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. - 1999. - Vol. 1489, No. 2-3. - P. 345-353.

135. Boulares, A.H. Roles of DNA fragmentation factor and poly(ADP-ribose) polymerase-1 in sensitization of fibroblasts to tumor necrosis factor-induced apoptosis / A.H. Boulares, A.J. Zoltoski, Z.A. Sherif [et al.] // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 290, No. 2. - P. 796-801.

136. Boutillier, A.L. Caspase-dependent cleavage of the retinoblastoma protein is an early step in neuronal apoptosis / A.L. Boutillier, E. Trinh, J.P. Loef-fler// Oncogene. -2000. -Vol. 19, No. 18.-P. 2171-2178.

137. Brakus, S.M. Apoptotic and anti-apoptotic factors in early human mandible development / S.M. Brakus, D.K. Govorko, K. Vukojevic [et al.] // Eur. J. Oral. Sci. - 2010. - Vol. 118, No. 6. - P. 537-546.

138. Bristow, R.G. p53 protein expression or protein function? / R.G. Bris-tow, S. Benchimol, R. Hill // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys.- 1996.-Vol. 35, No. 5. - P. 1123-1125.

139. Bruce, C.T. L-Arginine reverses cigarette-induced reduction of fractional exhaled nitric oxide in asthmatic smokers / C.T. Bruce, D. Zhao, D.H. Yates, P.S. Thomas // Inflammopharmacology. - 2010. - Vol. 18, No. 1. - P. 9-16.

140. Buki, A. Cytochrome c release and caspase activation in traumatic axon-al injury / A. Buki, D.O. Okonkwo, K.K. Wang, J.T. Povlishock // J. Neuro-sci. - 2000. - Vol. 20, No. 8. - P. 2825-2834.

141. Buttke, T.M. Oxidative stress as a mediator of apoptosis / T.M. Buttke, P.A. Sandstorm // Immunol. Today. - 1994. - No. 15. - P. 7-10.

142. Cervos-Navarro, J. Pitfalls in the evaluation of apoptosis using TUNEL / J. Cervos-Navarro, T.E. Schubert // J. Brain Pathol. - 1996. - Vol. 6, No. 3. -P. 347-348.

143. Chada, S. Mda-7 gene transfer sensitizes breast carcinoma cells to chemotherapy, biologic therapies and radiotherapy: correlation with expression of bcl-2 family members / S. Chada, A.M. Mhashilkar, Y. Liu [et al.] // Cancer Gene Ther. - 2006. - Vol. 13, No. 5. - P. 490-502.

144. Chae, I.H. Nitric oxide-induced apoptosis is mediated by Bax/Bcl-2 gene expression, transition of cytochrome c, and activation of caspase-3 in rat vascular smooth muscle cells / I.H. Chae, K.W. Park, H.S. Kim, B.H. Oh // Clin. Chim. Acta. - 2004. - Vol. 341, No. 1-2. - P. 83-91.

145. Chambers, D.C. Exchange dynamics of nitric oxide in the human nose / D.C. Chambers, D.A. Carpenter, J.G. Ayres // J. Appl. Physiol. - 2001.-Vol. 91, No. 5. - P. 1924-1930.

146. Chao, C. p53 transcriptional activity is essential for p53-dependent apoptosis following DNA damage / C. Chao, S. Saito, J. Kang [et al.] // EMBO J. -2000. - Vol. 19, Vol. 18. - P. 4967-4975.

147. Chen, H. BDNF enhances retinal ganglion cell survival in cats with optic nerve damage / H. Chen, A.J. Weber // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. -Vol. 42, No. 5. - P. 966-974.

148. Cheng, E.H. Conversion of Bcl-2 to a Bax-like death effector by caspa-ses / E.H. Cheng, D.G. Kirsch, R.J. Clem, [et al.] // Science (N.-Y.). - 1997. -Vol. 278, No. 5345. - P. 1966-1968.

149. Chertin, B. The role of nitric oxide in reflux nephropathy / B. Chertin, U. Rolle, H. Farkas // Pediatr. Surg. Int. - 2002. - Vol. 18, No. 7. - P. 630-634.

150. Chevalier, R.L. Chronic ureteral obstruction in the rat suppresses renal tubular Bcl-2 and stimulates apoptosis / R.L. Chevalier, C.D. Smith, J. Wolstenholme // Exp. Nephrol. - 2000. - Vol. 8, No. 2. - P. 115-122.

151. Choi, B.M. Nitric oxide as a pro-apoptotic as well as anti-apoptotic modulator / B.M. Choi, H.O. Pae, S.I. Jang [et al.] // J. Biochem. Mol. Biol. -2002.-Vol. 35, No. l.-P. 116-126.

152. Chung, E.Y. Regulation of cytokine production during phagocytosis of apoptotic cells / E.Y. Chung, S.J. Kim, X.J. Ma // Cell. Res. - 2006. - Vol. 16, No. 2. - P. 154-161.

153. Clark-Lewis, I. Chemical synthesis, purification, and characterization of two inflammatory proteins, neutrophil activating peptide 1 (interleukin-8) and neutrophil activating peptide / I. Clark-Lewis, B. Moser, A. Walz [et al.] // Biochemistry. - 1991. - Vol. 30, No. 12. - P. 3128-3135.

154. Cohen, J.J. Apoptosis: the physiologic pathway of cell death / J.J. Cohen // Hosp. Pract. - 1993. - Vol. 28, No. 12. - P. 35-43.

155. Cohen, J.J. Calpain, an upstream regulator of thymocyte apoptosis / J.J. Cohen, M.K. Squier / J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, No. 8. - P. 3690-3697.

156. Colasanti, M. The dual personality of NO / M. Colasanti, H. Suzuki // Trends Pharmacol. Sci. - 2000. - Vol. 21, No. 7. - P. 249-252.

157. Collins, J.A. Major DNA fragmentation is a late event in apoptosis / J.A. Collins, C.A. Schandi, K.K. Young [et al.] // J. Histochem. Cytochem. -1997. - Vol. 45, No. 7. - P. 923-934.

158. Contestabile, A. Roles of NMD A receptor activity and nitric oxide production in brain development / A. Contestabile // Brain Res. Rev. — 2000. -Vol. 32, No. 2-3. - P. 476-509.

159. Costa, F. Endoscopic surgical treatment of chronic maxillary sinusitis of dental origin / F. Costa, E. Emanuelli, M. Robiony [et al.] // J. Oral. Maxillo-fac. Surg. - 2007. - Vol. 65, No. 2. - P. 223-228.

160. Craig, T.J. Aeroallergen sensitization in asthma: prevalence and correlation with severity / T.J. Craig // Allergy Asthma Proc. - 2010.- Vol.31, No. 2.-P. 96-102.

161. Crosswhite, P. Nitric oxide, oxidative stress and inflammation in pulmonary arterial hypertension / P. Crosswhite, Z. Sun // J. Hypertens. - 2010,-Vol. 28, No. 2.-P. 201-212.

162. Culmsee, C. Apoptosis-inducing factor triggered by poly (ADP-Ribose) polymerase and bid mediates neuronal cell death after oxygen-glucose deprivation and focal cerebral ischemia / C. Culmsee, C. Zhu, S. Landshamer [et al.] // J. Neurosci. - 2005. - Vol. 25, No. 4. - P. 10262-10272.

163. D'Acquisto, F. Protective role of nuclear factor kappa B against nitric oxide-induced apoptosis in J774 macrophages / F. d'Acquisto, F. de Cristofaro, M. C. Maiuri [et al.] // Cell Death Differ. - 2001. - Vol. 8, No. 2. - P. 144-151.

164. D'Amours, D. Proteolysis of poly (ADP-ribose) polymerase by caspase 3: kinetics of cleavage of mono(ADP-ribosyl)ated and DNA-bound substrates / D. d'Amours, M. Germain, K. Orth // Radiat Res. - 1998. - Vol. 150, No. 1. -P. 3-10.

165. D'Amours, R.H. Pathogenesis and management of persistent postthora-cotomy pain / R.H. d'Amours, F.X. Riegler, A.G. Little // Chest. Surg. Clin. N. Am. - 1998. - Vol. 8, No. 3. - P. 703-722.

166. Damjanov, I. Anderson's pathology / eds. I. Damjanov, J. Linder.-Tenth Edition. - USA : Mosby, 1996. - 2905 p.

167. Davidson, F.F. Blocking apoptosis prevents blindness in drosophila retinal degeneration mutants / F.F Davidson, H. Steller // Nature.- 1998.— Vol. 391, No. 6667. - P. 587-591.

168. Dawson, T.M. Gases as biological messengers: nitric oxide and carbon monoxide in the brain / T.M. Dawson, S.H. Snyder // J. Neurosci. - 1994. -Vol. 14, No. 9.-P. 5147-5159.

169. Dawson, V.L. Nitric oxide: role in neurotoxicity / V.L. Dawson // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1995. - Vol. 22, No. 4. - P. 305-308.

170. De la Rosa, E. Cell death in early neural development: beyond the neurotrophic theory / E. de la Rosa, F. de Pablo // Trends Neurosci. - 2000. -Vol. 23, No. 10. - P. 454^158.

171. De Winter-de Groot, K.M. Measurement of nasal nitric oxide: evaluation of six different sampling methods / K.M. de Winter-de Groot, C.K. van der Ent // Eur. J. Clin. Invest. - 2009. - Vol. 39, No. 1. - P. 72-77.

172. Degano, B. Effect of treatment on maxillary sinus and nasal nitric oxide concentrations in patients with nosocomial maxillary sinusitis / B. Degano, M. Genestal, E. Serrano [et al.] // Chest. - 2005. - Vol. 128, No. 3. - P. 1699-1705.

173. Delft, M.F. How the Bcl-2 family of proteins interact to regulate apoptosis / M.F. Delft, D.C. Huang // Cell Res. - 2006. - Vol. 16, No. 2. - P. 203-213.

174. Deng, Y. Peg3/Pwl promotes p53-mediated apoptosis by inducing Bax translocation from cytosol to mitochondria / Y. Deng, X. Wu // // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, No. 22. - P. 12050-12055.

175. Deng, Y. TRAIL-induced apoptosis requires Bax-dependent mitochondrial release of Smac/DIABLO / Y. Deng, Y. Lin, X. Wu // Genes. Dev. -2002.-Vol. 16, No. 1.-P. 33^5.

176. Dennis, W.C. Ischemia-induced neuronal apoptosis / W.C. Dennis // Curr. Opin. Neurobio. - 1996. -Vol. 64, No. 3. - P. 274-281.

177. Dillon, W.C. Origins of breath nitric oxide in humans / W.C. Dillon, V. Hampl, P.J. Shultz [et al.] // Chest. - 1996. - Vol. 110, No. 4. - P. 930-938.

178. Dinarello, C.A. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism / C.A. Di-narello // Blood. - 1991. - No. 77. - P. 1627-1652.

179. Dinarello, C.A. Inflammatory cytokines: interleukin-1 and tumor necrosis factor as effector molecules in autoimmune diseases / C.A. Dinarello // Curr. Opin. Immunol. - 1991. - Vol. 3, No. 6. - P. 941-948.

180. Dinerman, J.L. Endothelial nitric oxide synthase localized to hippocampal pyramidal cells: implications for synaptic plasticity / J.L. Dinerman, T.M. Dawson, M.J. Schell // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1994. - Vol. 91. - P. 4214-4218.

181. Dou, Q.P. RB and apoptotic cell death / Q.P. Dou, B. An // Front. Bi-osci. - 1998. - Vol. 3. - P. 419^130.

182. Drettner, B. Pathophysiology of the paranasal sinuses / B. Drettner, R. Aust // Acta oto-laryng. Stockh. - 1977. - Vol. 83, No. 11. - P. 16-19.

183. Dubikov, A.I. Small molecules regulating apoptosis in the synovium in rheumatoid arthritis / A.I. Dubikov, S.G. Kalinichenko // Scand. J. Rheumatol. - 2010. - Vol. 39, No. 5. - P. 368-372.

184. Dubrez, L. Cell cycle arrest is sufficient for p53-mediated tumor regression / L. Dubrez, J.L. Coll, A. Hurbin [et al.] // Gene Ther. - 2001. - Vol. 8, No. 22.-P. 1705-1712.

185. Estevez, A.G. Arginase 1 regulation of nitric oxide production is key to survival of trophic factor-deprived motor neurons / A.G. Estevez, M.A. Sahawneh, P. S. Lange [et al.] // J. Neurosci. - 2006. - Vol. 26, No. 33. - P. 8512-8516.

186. Estevez, A.G. Nitric oxide and superoxide, a deadly cocktail / A.G. Estevez, J. Jordan // Annals of the New-York Academy of Sciences. - 2002. -Vol. 962.-P.207-211.

187. Fan, G. The role of retinoblastoma protein in apoptosis / G. Fan, C.J. Steer // Apoptosis. - 1999. - Vol. 4, No. 1. - P. 21-29.

188. Farooug, M. Pretreatment with alpha-phenyl-N-tert-butyl-nitrone (PBN) improves energy metabolism after spinal cord injury in rats / M. Farooug, Y. Olsson, L. Hillered // J. Neurotrauma. - 1997. - Vol. 14. - P. 469-476.

189. Feng, Z.W. NF-kappa B plays a protective role in nitric oxide-induced neuronal apoptosis / Z.W. Feng, V. Tan, K.S. Khoo, K.J. Leek // Ann. Acad. Med. Singapore. - 2003. - Vol. 32, No. 5. - P. 30-31.

190. Ferri, K. Apoptosis control in syncytia induced by thy HIV type 1-envelope glycoprotein complex, role of mitochondria and caspase / K. Ferri // J. Exp. Med. -2000. - Vol. 192, No. 8. - P. 1081-1092.

191. Flemming, W. Uber die bildung von richtungsfiguren in saugethierein beim untergang graafscher folikel / W. Flemming // Arch. Anat. Entw. Gesch. - 1885. - P. 221-224.

192. Flusberg, D.A. Cooperative control of akt phosphorylation, bcl-2 expression, and apoptosis by cytoskeletal microfilaments and microtubules in capillary endothelial cells / D.A. Flusberg, Y. Numaguchi, D.E. Ingber // Mol. Biol. Cell. -2001. - Vol. 12, No. 10. - P. 3087-3094.

193. Frade, J.M. Control of early cell death by BDNF in the chick retina / J.M. Frade, P. Bovolenta, J.R. Martinez-Morales [et al.] // Development. -1997. - Vol. 124, No. 17. - P. 3313-3320.

194. Frade, J.M. Genetic evidence for cell death mediated by nerve growth factor and the neurotrophin receptor p75 in the developing mouse retina and spinal cord / J.M. Frade, Y.A. Barde // Development. - 1999. - Vol. 126, No. 4. - P. 683-690.

195. Frade, J.M. Neurotrophins and other growth factors in the generation of retinal neurons / J.M. Frade, P. Bovolenta, A. Rodriguez-Tebar // Microsc. Res. Tech. - 1999. - Vol. 45, No. 4-5. - P. 243-251.

196. Friedman, W.J. Neurotrophins induce death of hippocampal neurons via the p75 receptor / W.J. Friedman // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, No. 17. -P. 6340-6346.

197. Furukawa, K. Expression of nitric oxide synthase in the human nasal mucosa / K. Furukawa, D. G. Harrison, D. Saleh [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 153, No. 2. - P. 847-850.

198. Galli, S.J. Mast cells in allergy and infection: versatile effector and regulatory cells in innate and adaptive immunity / S.J. Galli, M. Tsai // Eur. J. Immunol. - 2010. - Vol. 40, No. 7. - P. 1843-1851.

199. Geng, Y.J. Caspase-3-induced gelsolin fragmentation contributes to actin cytoskeletal collapse, nucleolysis, and apoptosis of vascular smooth muscle cells exposed to proinflammatory cytokines / Y.J. Geng, T. Azuma, J.X. Tang [et al.] // Eur. J. Cell. Biol. - 1998. - Vol. 77, No. 4. - P. 294-302.

200. Gibson, E.M. MEK kinase 1 induces mitochondrial permeability transition leading to apoptosis independent of cytochrome c release / E.M. Gibson, E.S. Henson, J. Villanueva, S.B. Gibson // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, No. 12.-P. 10573-10580.

201. Gillardon, F. Investigating the neuroprotective mechanism of action of a CDK5 inhibitor by phosphoproteome analysis / F. Gillardon, A. Schrattenholz, B. Sommer // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 95, No. 4. - P. 817-826.

202. Gilmore, A.P. Integrin-mediated survival signals regulate the apoptotic function of Bax through its conformation and subcellular localization / A.P. Gilmore, A.D. Metcalfe, L.H. Romer, C.H. Streuli / J. Cell. Biol. -2000. - Vol. 149, No. 2. - P. 431-446.

203. Glockzin, S. Activation of the cell death program by nitric oxide involves inhibition of the proteasome / S. Glockzin, A. von Knethen, M. Scheffner [et al.] // Brune Biol. Chem.- 1999.- Vol.274, No. 28.-P.19581-19586.

204. Gluck, U. Die physiologische bedeutung der nasennebenhohlen beim menschen: sekulationen seit 1800 lahren / U. Gluck // Schweiz. Med. Wschr. J. Suisse Med. - 1991. - Vol. 121, No. 25. - P. 925-931.

205. Glucksmann, A. Cell deaths in normal vertebrate ontogeny / A. Gluksmann // Biol. Rev. - 1951. - Vol. 26. - P. 59-86.

206. Gonda, T.J. Activating mutations in cytokine receptors: implications for receptor function and role in disease / T.J. Gonda, R.J. d'Andrea // Blood. -1997. - Vol. 89, No. 2. - P. 355-369.

207. Green, D.R. Apoptosis. Mostly dead / D.R. Green, H.M. Beere // Nature. - 2001. - Vol. 412, No. 6843. - P. 133-135.

208. Green, D.R. Mitochondria and apoptosis / D.R. Green, J.C. Reed // Science. - 1998. - Vol. 281, No. 5381. - P. 1309-1312.

209. Guan, H. IKBKE is over-expressed in glioma and contributes to resistance of glioma cells to apoptosis via activating NF-kB / H. Guan, H. Zhang, J. Cai [et al.] // Pathol. - 2011. - Vol. 223, No. 3. - P. 436-445.

210. Guida, G. Determinants of exhaled nitric oxide in chronic rhinosinusitis / G. Guida, G. Rolla, I. Badiu [et al.] // Chest. - 2010.- Vol. 137, No.3.-P. 658-664.

211. Gurgul-Convey, E. Protection against cytokine toxicity through endoplasmic reticulum and mitochondrial stress prevention by prostacyclin synthase overexpression in insulin-producing cells / E. Gurgul-Convey, S. Lenzen // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, No. 15. - P. 11121-11128.

212. Gustafsson, L.E. Endogenous nitric oxide is present in the exhaled air of rabbits, guinea pigs and humans / L.E. Gustafsson, A.M. Leone, M.G. Persson [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1991.- Vol.181, No. 2.-P. 852-857.

213. Han, S. Tangledl: a microtubule binding protein required for the spatial control of cytokinesis in maize / S. Han, L.G. Smith, S.M. Gerttula, J. Levy // J. Cell. Biol.-2001.-Vol. 152, No. 1.-P. 231-236.

214. Hayashi, T. Apoptosis of motor neurons with induction of caspases in the spinal cord after ischemia / T. Hayashi, M. Sakurai, K. Abe [et al.] // Stroke. - 1998. - Vol. 29. - P. 1007-1012.

215. Heffernan-Stroud, L.A. p53 and regulation of bioactive sphingolipids / L.A. Heffernan-Stroud, L.M. Obeid // Adv. Enzyme Regul. - 2011. - Vol. 51, No. 1.-P. 219-228.

216. Hegde, R. Identification of Omi/HtrA2 as a mitochondrial apoptotic serine protease that disrupts inhibitor of apoptosis protein-caspase interaction /

R. Hegde, S.M. Srinivasula, Z. Zhang [et al.] // J. Biol. Chem.- 2002.-Vol. 277, No. 1. - P. 432-438.

217. Heldin, C.H. Platelet-derived growth factor: mechanism of activation and possible in vivo function / C.H. Heldin, B. Westmark // Cell. Regulat. -1990.-No. l.-P. 555-566.

218. Henderson, C.E. Programmed cell death in the developing nervous system / C.E. Henderson // Neuron. - 1996. - Vol. 17, No. 4. - P. 579-585.

219. Hengarten, O.M. The biochemistry of apoptosis / O.M. Hengarten // Nature. - 2000. - Vol. 407, No. 6805. - P. 770-776.

220. Hersey, P. Overcoming resistance of cancer cells to apoptosis / P. Hersey, X. D. Zhang // J. Cell Physiol. - 2003. - Vol. 196, No. 1. - P. 9-18.

221. Ho, P.K. Mammalian initiator apoptotic caspases / P.K. Ho, C.J. Hawkins // FEBS J. - 2005. - Vol. 272, No. 21. - P. 5436-5453.

222. Hockenberry, D.M. Defining apoptosis / D.M. Hockenberry // Review. Amer. J. Pathol. -1995.- Vol. 146, No. 1. - P. 16-19.

223. Hof, R.J. Nitric oxide is a mediator of apoptosis in the rheumatoid joints / R.J. Hof, L. Hosking // Rheumatology (Oxford). - 2000. - Vol. 39, No. 9. -P. 1004-1008.

224. Hope, B.T. Histochemical characterization of neuronal NADPH-diaphorase / B.T. Hope, S.R. Vincent // J. Histochem. Cytochem. - 1989.-Vol.37, No. 5.-P. 653-661.

225. Hope, B.T. Neuronal NADPH diaphorase is a nitric oxide synthase / B.T. Hope, G.J. Michael, K.M. Knigge, S.R. Vincent // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, No. 7. - P. 2811-2814.

226. Horky, M. Nucleolus and apoptosis / M. Horky, V. Kotala, M. Anton [et al.] // Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2002. - Vol. 973, No. 4. - P. 258-264.

227. Horny, H.P. Differential diagnoses of systemic mastocytosis in routinely processed bone marrow biopsy specimens: a review / H.P. Horny, K. Sotlar, P. Valent // Pathobiology. - 2010. - Vol. 77, No. 4. - P. 169-180.

228. Hyman, B.T. Caspase activation without apoptosis: insight into A initiation of neurodegeneration / B.T. Hyman // Nat. Neurosci. - 2011. - Vol. 14, No. 1.-P.5-6.

229. Hyun, H.J. Depletion of intracellular zinc induces macromolecule synthesis- and caspase-dependent apoptosis of cultured retinal cells / H.J. Hyun, J. Sohn, Y.H. Ahn [et al.] // Brain. Res. - 2000. - Vol. 869, No. 1-2. - P. 39^18.

230. Imada, M. Measurement of nitric oxide in human nasal airway / M. Imada, J. Iwamoto, S. Nonaka [et al.] // Eur. Respir. J. - 1996. - Vol. 9, No. 3.-P. 556-559.

231. Itoh, K. Central role of mitochondria and p53 in Fas-mediated apoptosis of rheumatoid synovial fibroblasts / K. Itoh, H. Hase, H. Kojima [et al.] // Rheumatology. - 2004. - Vol. 43, No. 3. - P. 277-285.

232. Jorissen, M. Nasal nitric oxide / M. Jorissen, L. Lefevere, T. Willems // Allergy.-2001.-Vol. 56, No. 11.-P. 1026-1033.

233. Kalinichenko, S.G. Morphological characteristics of apoptosis and its significance in neurogenesis / S.G. Kalinichenko, N.Y. Matveeva // Neurosci. Behav. Physiol. - 2008. - Vol. 38, No. 4. - P. 333-344.

234. Kam, P.C. Apoptosis: mechanisms and clinical implications / P.C. Kam, N.I. Ferch // Anaesthesia. - 2000. - Vol. 55, No. 11. - P. 1081-1093.

235. Karnes, H.E. Deafferentation-induced caspase-3 activation and DNA fragmentation in chick cochlear nucleus neurons / H.E. Karnes, C.L. Kaiser, D. Durham // Neuroscience. - 2009. - Vol. 159, No. 2. - P. 804-818.

236. Karnes, H.E. Histochemical and fluorescent analyses of mitochondrial integrity in chick auditory neurons following deafferentation / H.E. Karnes, P.N. Scaletty, D. Durham // J. Am. Acad. Audiol. - 2010. - Vol. 21, No. 3. -P. 204-218.

237. Kashihara, N. Implication of apoptosis in progression of renal disease / N. Kashihara, H. Sugiyama, H. Makino // Contrib. Nephrol.- 2003.-Vol. 139.-P. 156-172.

238. Katoh, E. Identification of the ligand-binding site of the BMP type IA receptor for BMP-4 / E. Katoh, T. Hatta, H. Konishi [et al.] // Biopolymers. -2000. - Vol. 55, No. 5. - P. 399-406.

239. Keller, J.N. Mitochondrial manganese superoxide dismutase prevents neural apoptosis and reduces ischemic brain injury: suppression of peroxyni-trite production, lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction / J.N. Keller, M.S. Kindy, F.W. Holtsberg [et al.] // J. Neurosci.- 1998.- Vol.18, No. 2.-P. 687-697.

240. Kerr, J.F. Currie apoptosis: a basic biological phenomenon with wideranging implications in tissue kinetics / J.F. Kerr, A.H. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. - 1972. - Vol. 26. - P. 239-257.

241. Key, S. Apoptosis is regulating mechanism in CNS / S. Key, D. de Noon, S. Boyles // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277. - P. 372-380.

242. Khoury, M.P. p53 Isoforms: an intracellular microprocessor / M.P. Khoury, J.C. Bourdon // Genes. Cancer. - 2011.- Vol.2, No. 4. -P. 453-465.

243. Khursigara, G. A prosurvival function for the p75 receptor death domain mediated via the caspase recruitment domain receptor-interacting protein 2 / G. Khursigara, J. Bertin, H. Yano [et al.] // J. Neurosci. - 2001,- Vol.21, No. 16.-P. 5854-5863.

244. Kim, Y.-M. Nitric oxide inhibits apoptosis by preventing increases in caspase-3-like activity via two distinct mechanisms / Y.-M. Kim, R.V. Talanian, T.R. Billiar // J. Biol. Chem.- 1997.- Vol.272, No. 49.-P. 31138-31148.

245. Kirihene, R.K. The influence of the size of the maxillary sinus ostium on the nasal and sinus nitric oxide levels / R.K. Kirihene, G. Rees, P.J. Wormald // Am. J. Rhinol. - 2002. - Vol. 16, No. 5. - P. 261-264.

246. Klocker, N. Brain-derived neurotrophic factor-mediated neuroprotection of adult rat retinal ganglion cells in vivo does not exclusively depend on phospha-

tidyl-inositol-3'-kinase/protein kinase B signaling / N. Klocker, P. Kermer, J.H. Weishaupt [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, No. 18. - P. 6962-6967.

247. Klocker, N. Free radical scavenging and inhibition of nitric oxide synthase potentiates the neurotrophic effects of brain-derived neurotrophic factor on axotomized retinal ganglion cells in vivo / N. Klocker, A. Cellerino, M. Bahr // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, No. 3. - P. 1038-1046.

248. Krajewska, M. Bcl-B expression in human epithelial and nonepithelial malignancies / M. Krajewska, S. Kitada, J.N. Winter [et al.] // Cancer. Res. -2008.-Vol. 14, No. 10.-P. 3011-3021.

249. Krajewska, M. Immunohistochemical analysis of in vivo patterns of expression of CPP32 (Caspase-3), a cell death protease / M. Krajewska, H.G. Wang, S. Krajewski [et al.] // Cancer. Res. - 1997. - Vol. 57, No. 8. -P. 1605-1613.

250. Kuan, C.-Y. Mechanisms of programmed cell death in the developing brain / C.-Y. Kuan, K.A. Roth, R.A. Flavell, P. Rakic // Trends Neurosci. -2000. - Vol. 23, No. 7. - P. 291-297.

251. Kuhn, H.G. Increased generation of granule cells in adult Bcl-2-overexpressing mice: a role for cell death during continued hippocampal neurogenesis / H.G. Kuhn, M. Biebl, D. Wilhelm [et al.] // Eur. J. Neurosci. -2005. - Vol. 22, No. 8. - P. 1907-1915.

252. Kuida, K. Reduced apoptosis and cytochrome c-mediated caspase activation in mice lacking caspase 9 / K. Kuida, T. Haydar, C. Kuan [et al.] // Cell. -1998. - Vol. 94, No. 3. - P. 352-337.

253. Labuda, T. MEK kinase 1 is a negative regulator of virus-specific CD8(+) T cells / T. Labuda, J. P. Christensen, S. Rasmussen [et al.] // Er. J. Immunol. - 2006. - Vol. 36, No. 8. - P. 2076-2084.

254. Landis, B.N. Olfactory function and nasal nitric oxide / B.N. Landis, J.S. Lacroix // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg.- 2009.- Vol.17, No. 1.-P. 18-22.

255. Lewis, R.W. Recognition of adverse and nonadverse effects in toxicity studies / R.W. Lewis, R. Billington, E. Debryune [et al.] // Toxicol. Pathol. -2002. - Vol. 30, No. - P. 66-74.

256. Li, C.Q. Nitric oxide-induced genotoxicity, mitochondrial damage, and apoptosis in human lymphoblastoid cells expressing wild-type and mutant p53 / C.Q. Li, L.J. Trudel, G.N. Wogan // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2002. -Vol. 99, No. 16. - P. 10364-10369.

257. Li, J. Nitric oxide suppresses apoptosis via interrupting caspase activation and mitochondrial dysfunction in cultured hepatocytes / J. Li, C.A. Bombeck, S. Yang [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999.- Vol.274, No. 24.-P. 17325.

258. Liaudet, L. Biology of nitric oxide signaling / L. Liaudet, F. G. Soriano, C. Szabo // Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28, No. 37. - P. 52.

259. Lindsay, J. Bcl-2 proteins and mitochondria-specificity in membrane targeting for death / J. Lindsay, M.D. Esposti, A.P. Gilmore // Biochim. Bio-phys. Acta. - 2011. - Vol. 1813, No. 4. - P. 532-539.

260. Liou, A.K.F. To die or not to die for neurons in ischemia, traumatic brain injury and epilepsy: a review on the stress-activated signaling pathways and apoptotic pathways / A.K.F. Liou, R.S. Clark, D.C. Henshall [et al.] // Prog. Neurobiol. - 2003. - Vol. 69, No. 2. - P. 103-142.

261. Lipton, S.A. Neuronal protection and destruction by NO / S.A. Lipton // Cell. Death. Differ. - 1999. - Vol. 6. - P. 943-951.

262. Loo, D.T. In situ detection of apoptosis by the TUNEL assay: an overview of techniques / D.T. Loo // Methods Mol. Biol. - 2011.- Vol. 682.-P. 3-13.

263. Lossi, L. In vivo cellular and molecular mechanisms of neuronal apoptosis in the mammalian CNS / L. Lossi, A. Merighi // Prog. Neurobiol. - 2003. -Vol. 69, No. 10. - P. 287-312.

264. Lundberg, J.O. Nitric oxide and the paranasalsinuses / J.O. Lundberg // Anat. Rec. (Hoboken). - 2008. - Vol. 291, No. 11. - P. 1479-1484.

265. Lutz, J. Apoptosis and treatment of chronic allograft nephropathy with everolimus / J. Lutz, H. Zou, B. Antus, U. Heemanu // Transplantation. -2003. - Vol. 76, No. 3. - P. 508-515.

266. Magata, S. The Fas death factor / S. Magata, P. Goldstein // Science. -1995. - Vol. 267. - P. 1449-1456.

267. Magno, G. Apoptosis, oncosis and necrosis an overview of cell death (1890) / G. Magno, I. Joris // Amer. J. Pathol. - 1995. - No. 146. - P. 3-5.

268. Makin, G.W. Damage-induced Bax N-terminal change, translocation to mitochondria and formation of Bax dimers/complexes occur regardless of cell fate / G.W. Makin, B.M. Corfe, G.J. Griffiths [et al.] // EMBO J. - 2001.-Vol. 20, No. 22. - P. 6306-6315.

269. Maksoud, M.A. Complications after maxillary sinus augmentation. A case report / M.A. Maksoud // Implant Dent. - 2001. - Vol. 10. - P. 168-171.

270. Malinski, T. Diffusion of nitric oxide in the aorta wall monitored in situ by porphyrinicmicrosensors / T. Malinski, Z. Taha, S. Grunfeld [et al.] // Bio-chem. Biophys. Res. Comm. - 1993. - Vol. 193, No. 3. - P. 1076-1082.

271. Manea, A. NADPH oxidase-derived reactive oxygen species: involvement in vascular physiology and pathology / A. Manea // Cell Tissue Res. -2010. - Vol. 342, No. 3. - P. 325-339.

272. Maniscalco, M. Effect of nitric oxide inhibition on nasal airway resistance after nasal allergen challenge in allergic rhinitis / M. Maniscalco, M. Sofia, L. Carratu, T. Higenbottam // Eur. J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 31, No. 5.-P. 462-466.

273. Mannick, J.B. Fas-induced caspase denitrosylation / J.B. Mannick, A. Hausladen, L. Liu [et al.] // Science.- 1999.- Vol.284, No. 5414.-P. 651-654.

274. Marretta, R.M. Cancer cell(s) cycle sequencing reveals universal mechanisms of apoptosis / R.M. Marretta, F. Ales // Mol. Cell Biomech. - 2010.-Vol. 7, No. 4.-P. 225-266.

275. Martin, S.J. Cell biology. Opening the cellular poison cabinet / S.J. Martin // Science. - 2010. - Vol. 330, No. 6009. - P. 1330-1331.

276. McCarty, M. cGMP may have trophic effects on beta cell function comparable to those of cAMP, implying a role for high-dose biotin in prevention/treatment of diabetes / M. McCarty // Medical Hypotheses. - 2009.-Vol. 66, No. 2.-P. 323-328.

277. McConkey, D.J. Apoptosis-molecular mechanisms and biomedical implications / D.J. McConkey, B. Zhivotovskyc, S. Orrenius // Molec. Aspects Med. - 1996. - Vol. 17, No. 1. - P. 1-110.

278. McKinnon, S.J. Caspase activation and amyloid precursor protein cleavage in rat ocular hypertension / S.J. McKinnon, D.M. Lehman, L.A. Kerrigan-Baumrind [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2002. - Vol. 43, No. 4. -P. 1077-1087.

279. Meier, P. Apoptosis in development / P. Meier, A. Finch, G. Evan // Nature. - 2000. -Vol. 407. - P. 796-801.

280. Mendelsohn, J. Fibroblast growth factor and insulin-like growth factor differentially modulate the apoptosis and G1 arrest induced by anti-epidermal growth factor receptor monoclonal antibody / J. Mendelsohn, B. Liu, M. Fang [et al.]//Oncogene.-2001.-Vol. 20, No. 15.-P. 1913-1922.

281. Miyashita, T. Identification of a p53-dependent negative response element in the bcl-2 gene / T. Miyashita, M. Harigai, M. Hanada // J. C. Reed Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, No. 12. - P. 3131-3135.

282. Moll, U.M. Nuclear and mitochondrial apoptotic pathways of p53 / U.M. Moll, A. Zaika // FEBS Lett. - 2001. - Vol. 493, No. 2-3. - P. 65-69.

283. Monti, B. Characterization of ceramide-induced apoptotic death in cerebellar granule cells in culture / B. Monti, P. Zanghellini, A. Contestabile // Neurochem. Int.-2001.-Vol. 39, No. 1.-P. 11-18.

284. Moul, J.W. Angiogenesis, p53, bcl-2 and Ki-67 in the progression of prostate cancer after radical prostatectomy / J.W. Moul // Eur. Urol. - 1999. -Vol. 35, No. 5-6. - P. 399-407.

285. Muegge, K. Cytokines and transcription factors / K. Muegge, S.K. Durum // Cytokine. - 1990. - Vol. 2, No. 1. - P. 1-8.

286. Muresanu, D.F. Neurotrophic factors / D.F. Muresanu. - Bucuresti : Libripress, 2003. - 464 p.

287. Nagata, S. Apoptosis by death factor / S. Nagata // Cell.- 1997.-Vol. 88, No. 3,-P. 355-365.

288. Nakano, H. Ambient oxygen regulates epithelial metabolism and nitric oxide production in the human nose / H. Nakano, H. Ide, T. Ogasa [et al.] // J. Appl. Physiol. - 2002. - Vol. 93, No. 1. - P. 189-194.

289. Nakano, K. PUMA, a novel proapoptotic gene, is induced by p53 / K. Nakano, K.H. Vousden // Mol. Cell. - 2001. - Vol. 7, No. 3. - P. 683-694.

290. Nakata, B. Predictive value of Bcl-2 and bax protein expression for chemotherapeutic effect in gastric cancer. A pilot study / B. Nakata, K. Muguruma, K. Hirakawa [et al.] // Oncology.- 1998.- Vol.55, No. 6. - P. 543-547.

291. Narayanan, V. Apoptosis in development of the nervous system : 1. Naturally occurring death in the developing nervous system / V. Narayanan // Pediatr. Neurol. - 1997. - Vol. 16, No. 1. - P. 9-13.

292. Neary, J.T. Trophic functions of nucleotides in the central nervous system / J.T. Neary, H. Zimmermann // Trends Neurosci. - 2009. - Vol. 32, No. 4.-P. 189-198.

293. Neufeld, A.H. Nitric oxide: a potential mediator of retinal ganglion cell damage in glaucoma / A.H. Neufeld // Surv. Ophthalmol. - 1999,- Vol.43, No. l.-P. 129-35.

294. Nicholson, D.W. Caspases: killer proteases / D.W. Nicholson, N.A. Thornberry // Trends. Biochem. Sci. - 1997. - Vol. 22, No. 8. - P. 299-306.

295. Niidome, T. Mechanisms of cell death of neural progenitor cells caused by trophic support deprivation / T. Niidome, N. Morimoto, S. Iijima [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2006. - Vol. 548, No. 1-3. - P. 1-8.

296. Nikolovska, S. The role of nitric oxide in the pathogenesis of venous ulcers / S. Nikolovska, L. Pavlova, A. Ancevski [et al.] // Acta Dermatovenerol. Croat. - 2005. - Vol. 13, No. 4. - P. 242-246.

297. Ning, Z.Q. Distinct mechanisms for rescue from apoptosis in ramos human B cells by signaling through CD40 and interleukin-4 receptor: role for inhibition of an early response gene, Berg36 / Z.Q. Ning, J.D. Norton, J. Li, J.J. Murphy // Eur. J. Immunol. - 1996. - Vol. 26, No. 10. - P. 2356-2363.

298. Nishimoto, N. Inhibition of IL-6 for the treatment of inflammatory diseases / N. Nishimoto, T. Kishimoto // Curr. Opin. Pharmacol. - 2004. - Vol. 4, No. 4. - P. 386-391.

299. Nitsch, D.D. Apoptosis and expression of inducible nitric oxide synthase are mutually exclusive in renal mesangial cells / D.D. Nitsch, N. Ghilardi, H. Muhl [et al.] // Am. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150, No. 3. - P. 889-900.

300. Oh, J.D. Overexpression of neurotrophin receptor p75 contributes to the excitotoxin-induced cholinergic neuronal death in rat basal forebrain / J.D. Oh, K. Chartisathian, T.N. Chase, L.L. Butcher // Brain Res. - 2000. - Vol. 853, No. 2.-P. 174-185.

301. Oppenheim, R.W. Programmed cell death / R.W. Oppenheim // Fundamental neuroscience / eds. M. J. Zigmond, F. E. Bloom, J. L. Roberts [et al.] — San Diego : Academic, 1999. - P. 581-609.

302. Oppenheim, R.W. Programmed cell death of developing mammalian neurons after genetic deletion of caspases / R.W. Oppenheim, R.A. Flavell, S. Vinsant [et al.] // J. Neurosci. - 2001. - Vol. 21, No. 13. - P. 4752-4760.

303. Orlinick, J.R. TNF-related ligands and their receptors / J.R. Orlinick, M.V. Chao // Cell. Signal. - 1998. - Vol. 10, No. 8. - P. 543-551.

304. Ott, S.R. Sensory afferents and motor neurons as targets for nitric oxide in the locust / S.R Ott, I.W. Jones, M. Burrows, M.R. Elphick // J. Comp. Neurol. - 2000. - Vol. 422. - P. 521-532.

305. Pape, K. Die frakturen des lateralen mittelgesichts und ihre behandlung / K. Pape // Traumatologic und Kifer-gesichts-bezeich. - Leipzig, 1969.-P. 345-361.

306. Pasto, M. Nasal polyp-derived superoxide anion: dose-dependent inhibition by nitric oxide and pathophysiological implications / M. Pasto, E. Serrano, E. Urocoste [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001.- Vol. 163, No. l.-P. 145-151.

307. Pelligrino, D.A. Nitric oxide and the brain / D.A. Pelligrino, V.L. Baughman, H.M. Koenig // Int. Anest. Clin. - 1996. - Vol. 34, No. 6. -P.113-132.

308. Perecko, T. Molecular targets of the natural antioxidant pterostilbene: effect on protein kinase C, caspase-3 and apoptosis in human neutrophils in vitro / T. Perecko, K. Drabikova, L. Rackova [et al.] // Neuro Endocrinol. Lett. -2010. - Vol. 31, No. 2. - P. 84-90.

309. Perlman, H. Bcl-2 expression in synovial fibroblasts is essential for maintaining mitochondrial homeostasis and cell viability / H. Perlman, C. Georganas, L.G. Pagliari [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, No. 10. -P. 5227-5235.

310. Petruson, K. Nitric oxide production in the sphenoidal sinus by the inducible and constitutive isozymes of nitric oxide synthase / K. Petruson, J. Stalfors, K.E. Jacobsson [et al.] // Rhinology. - 2005. - Vol. 43, No. 1. - P. 18-23.

311. Pettmann, B. Neuronal cell death / B. Pettmann, C. Henderson // Neuron. - 1998. - Vol. 20, No. 4. - P. 633-647.

312. Philippides, A. Four-dimensional neuronal signaling by nitric oxide: a computational analysis / A. Philippides, P. Husbands, M. O'Shea // J. Neuro-sci. - 2000. - Vol. 20, No. 3. - P. 1199-1207.

313. Pieper, A.A. Poly (ADP-ribose) polymerase, nitric oxide and cell death / A.A. Pieper, A. Verma, J. Zhang, S.H. Snyder // Trends Pharmacol. Sci. — 1999. - Vol. 20, No. 4. - P. 171-181.

314. Pieper, A.A. Poly (ADP-ribosyl) ation basally activated by DNA strand breaks reflects glutamate-nitric oxide neurotransmission / A.A. Pieper, S. Blackshaw, E.E. Clements [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. -Vol. 97, No. 4. - P. 1845-1850.

315. Prast, H. Nitric oxide as modulator of neuronal function / H. Prast, A. Philippu // Prog. Neurobiol. - 2001. - Vol. 64, No. 1. - P. 51-68.

316. Pravdenkova, S.V. DNA fragmentation and nuclear endonuclease activity in rat brain after severe closed head injury / S.V. Pravdenkova, A.G. Basnakian, S.J. James, B.J. Andersen // Brain Res. - 1996.- Vol.729, No. 2.-P. 151-155.

317. Qian, W. Nasal nitric oxide and the nasal cycle / W. Qian, R. Sabo, M. Ohm [et al.] // Laryngoscope. - 2001. - Vol. 111, No. 9. - P. 1603-1607.

318. Raap, U. Neurotrophins in healthy and diseased skin / U. Raap, A. Kapp // J. Ital. Dermatol. Venereol. - 2010. - Vol. 145, No. 2. - P. 205-211.

319. Raff, M.C. Programmed cell death and the control of cell survival: lessons from the nervous system / M.C. Raff, B. Barres, J.E. Burne [et al.] // Science. - 1993. - Vol. 262, No. 2. - P. 695-700.

320. Rho, J. TDAG51 is not essential for Fas/CD95 regulation and apoptosis in vivo / J. Rho, S. Gong, N. Kim, Y. Choi // Mol. Cell. Biol. - 2001.-Vol. 21, 24. - P. 8365-8370.

321. Ribeiro-Resende, V.T. Trophic activity derived from bone marrow mononuclear cells increases peripheral nerve regeneration by acting on both neuronal and glial cell populations / V.T. Ribeiro-Resende, P.M. Pimentel-Coelho, L.A. Mesentier-Louro [et al.] // Neuroscience. - 2009.- Vol.159, No. 2.-P. 540-549.

322. Riccio, E.K. Cryopreservation of peripheral blood mononuclear cells does not significantly affect the levels of spontaneous apoptosis after 24-h culture / E.K. Riccio, I. Neves, D.M. Banic [et al.] // Cryobiology. - 2002. -Vol. 45, No. 2.-P. 127-134.

323. Rich, T. Defying death after DNA damage / T. Rich, L. Allen, H. Wyllie // Nature. - 2000. - Vol. 407, No. 6805. - P. 777-783.

324. Riederer, A. Endogenously formed nitric oxide in nasal mucosa of the human: detection by nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate diaphorase (NADPH-d) histochemistry / A. Riederer, B. Held, J. Worl, J. Unger // Laryn-gorhinootologie. - 1996. - Vol. 75, No. 10. - P. 584-589.

325. Robertson, G.S. Endogenous expression of inhibitor of apoptosis proteins in facial motoneurons of neonatal and adult rats following axotomy / G.S. Robertson, L.T. McPhail, J.L. Vanderluit [et al.] // Neuroscience. -2003. - Vol. 117, No. 3. - P. 567-575.

326. Robertson, J.D. Review: nuclear events in apoptosis / J.D. Robertson, S. Orrenius, B. Zhivotovsky // J. Struct. Biol. - 2000. - Vol. 129, No. 2-3. -P. 346-358.

327. Rose-John, S. Interleukin-6 biology is coordinated by membrane bound and soluble receptors / S. Rose-John // Acta Biochim. Pol. - 2003. - Vol. 50, No. 3. - P. 603-611.

328. Rossig, L. Nitric oxide down-regulates MKP-3 mRNA levels: involvement in endothelial cell protection from apoptosis / L. Rossig, J. Haendeler, C. Hermann [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, No. 33. - P. 2550225507.

329. Runer, T. Nitric oxide is a regulator of mucociliary activity in the upper respiratory tract / T. Runer, A. Cervin, S. Lindberg, R. Uddman // Otolaryngology Head Neck Surg. - 1998. - Vol. 119, No. 3. - P. 278-287.

330. Sanchez, C.A. Nasal nitric oxide and regulation of human pulmonary blood flow in the upright position / C.A. Sanchez, J. Hallberg, J.O. Lundberg [et al.] // J. Appl. Physiol. - 2010. - Vol. 108, No. 1. - P. 181-188.

331. Saunders, J.W. Death in embryonic systems / J.W. Saunders // Science. -1966. - Vol. 154, No. 3749. - P. 604-612.

332. Saviani, E.E. Participation of the mitochondrial permeability transition pore in nitric oxide-induced plant cell death / E.E. Saviani, C.H. Orsi, J.F. Oliveira [et al.] // FEBS Lett. - 2002. - Vol. 510, No. 6. - P. 136-140.

333. Schlosser, R.J. Signal transduction mechanisms in substance P-mediated ciliostimulation / R.J. Schlosser, J.M. Czaja, B. Yang, T.V. McCaffrey // Otolaryngol. Head Neck. Surg. - 1995. - Vol. 113, No. 5. - P. 582-588.

334. Schwartz-Arad, D. The prevalence of surgical complications of the sinus graft procedure and their impact on implant survival / D. Schwartz-Arad, R. Herzberg, E. Dolev // J. Periodontal. - 2004. - Vol. 75. - P. 511-516.

335. Serrano, C. Nasal nitric oxide / C. Serrano, A. Valero, C. Picado // Arch. Bronconeumol. - 2004. - Vol. 40, No. 5. - P. 222-230.

336. Silkoff, P.E. Endogenous nitric oxide in allergic airway disease / P.E. Silkoff, R.A. Robbins, B. Gaston [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. -2000. - Vol. 105, No. 3. - P. 438-448.

337. Skulachev, V.P. Thread-grain transition of mitochondrial reticulum as a step of mitoptosis and apoptosis / V.P. Skulachev, L.E. Bakeeva, B.V. Chernyak [et al.] // Mol. Cell Biochem. - 2004.- Vol. 256-257, No. 1-2.-P. 341-358.

338. Sloviter, R. Apoptosis: a guide for perplexed / R. Sloviter // Trends Pharmacol Sci. - 2002. - Vol. 23, No. 1. - P. 19-24.

339. Smolewski, P. Expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and p53, bcl-2 or C-erb B-2 proteins on Reed-Steraberg cells: prognostic significance in Hodgkin's disease / P. Smolewski, H. Niewiadomska, J.Z. Blonski [et al.]//Neoplasma.- 1998.-Vol. 45, No. 3.-P. 140-147.

340. Soiampornkul, R. Interleukin-lbeta interferes with signal transduction induced by neurotrophin-3 in cortical neurons / R. Soiampornkul, L. Tong, W. Thangnipon [et al.] // Brain Res. - 2008. - Vol. 1188. - P. 189-197.

341. Sporn, M.B. The importance of context in cytokine action / M.B. Sporn // Kidney Int. - 1997. - Vol. 51, No. 5. - P. 1352-1354.

342. Springer, J.E. Activation of the caspase-3 apoptotic cascade in traumatic spinal cord injury / J.E. Springer, R.D. Azbill, P.E. Knapp // Nat. Med. -1999. - Vol. 5, No. 8. - P. 943-946.

343. Steinert, J.R. Early activation of the p42/p44 pathway mediates adeno-sine-induced nitric oxide production in human endothelial cells: a novel calcium-insensitive mechanism / J.R. Steinert, C.P.D. Wheeler-Jones, A.W. Wyatt [et al.] // Faseb. J. - 2002. - Vol. 16, No. 12.-P. 1584-1594.

344. Steller, H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Steller // Science. - 1995. - Vol. 267, No. 5203. - P. 1445-1449.

345. Strasser, A. Apoptosis and cell division / A. Strasser, L. O'Connor, D.C. Huang, L.A. O'Reilly // Curr. Opin. Cell. Biol. - 2000. - Vol. 12, No. 2. -P.257-263.

346. Strasser, A. Apoptosis signaling / A. Strasser, L. O'Connor, V. M. Dixit // Annu. Rev. Biochem. - 2000. - Vol. 69. - P. 217-245.

347. Su, F. WISP-1 attenuates p53-mediated apoptosis in response to DNA damage through activation of the Akt kinase / F. Su, M. Overholtzer, D. Besser, A.J. Levine // Genes. Dev. - 2002. - Vol. 16, No. 1. - P. 46-57.

348. Takenaka, K. Fas antigen expression on human hematopoietic progenitor cells / K. Takenaka, K. Nagafuji, Y. Niho // Nihon Rinsho. - 1996. - Vol. 54, No. 7.-P. 1790-1796.

349. Tham, C.L. A synthetic curcuminoid derivative inhibits nitric oxide and proinflammatory cytokine synthesis / C.L. Tham, C.Y. Liew, K.W. Lam [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2010. - Vol. 628, No. 1-3. - P. 247-254.

350. Thermos, K. Novel signals mediating the functions of somatostatin: the emerging role of NO/cGMP / K. Thermos // Mol. Cell Endocrinol. -2008. - Vol. 286. No. 1-2. - P. 49-57.

351. Thomas, M.S. Signaling pathways mediating a selective induction of nitric oxide synthase II by tumor necrosis factor alpha in nerve growth factor-responsive cells / M.S. Thomas, W. Zhang, P.M. Jordan [et al.] // J. Neuroinflammation. - 2005. - Vol. 2. - P. 19.

352. Thornberry, N.A. Caspases: enemies within / N.A. Thornberry, Y. Lazebnik // Science. - 1998. - Vol. 281, No. 5381. - P. 1312-1316.

353. Torretta, S. Nasal nitric oxide in children with adenoidal hypertrophy: a preliminary study / S. Torretta, A. Bossi, P. Capaccio [et al.] // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2010. - Vol. 74, No. 6. - P. 689-693.

354. Trulson, J.A. The effect of mutations on peptide models of the DNA binding helix of p53: evidence for a correlation between structure and tumor-igenesis / J.A. Trulson, G.L. Millhauser // Biopolimers.- 1999.- Vol.49, No. 3.-P. 215-224.

355. Tsuruta, F. The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-Akt pathway suppresses Bax translocation to mitochondria / F. Tsuruta, N. Masuyama, Y. Gotoh // Journal Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, No. 16. - P. 14040-14047.

356. Tzeng, S.F. Downregulation of inducible nitric oxide synthetase by neu-rotrophin-3 in microglia / S.F. Tzeng, H.Y. Huang // J. Cell Biochem. -2003. - Vol. 90, No. 2. - P. 227-233.

357. Ueda, M. The cognition-enhancer nefiracetam inhibits both necrosis and apoptosis in retinal ischemic models in vitro and vivo / M. Ueda, R. Fujita, T.Koji [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2004.- Vol.123, No. 1.-P. 1124-1127.

358. Ushmorov, A. Nitric-oxide-induced apoptosis in human leukemic lines requires mitochondrial lipid degradation and cytochrome C release / A. Ushmorov, F. Ratter, V. Lehmann [et al.] // Blood. - 1999.- Vol.93, No. 7.-P. 2342-2352.

359. Valero, A. Reduction of nasal volume after allergen-induced rhinitis in patients treated with rupatadine: a randomized, cross-over, double-blind, placebo-controlled study / A. Valero, C. Serrano, J. Bartra [et al.] // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 19, No. 6. - P. 488^193.

360. Van Delft, M.F. How the Bcl-2 family of proteins interact to regulate apoptosis / M.F. Delft, D.C. Huang // Cell. Res. - 2006.- Vol. 16, No. 2.-P. 203-213.

361. Van der Merve, F. How the Bcl-2 family of proteins interact to regulate apoptosis / F. van der Merve, D.C. Huang // Cell Res. - 2006.- Vol. 16.-P. 203-213.

362. Venn, M.K. Localization of mRNA for the apoptosis-linked gene ALG-2 in young and aged rat brain / M.K. Venn, E.L. Conway // Neuroreport. -1998.-Vol. 9, No. 9.-P. 1981-1985.

363. Vilcek, J. Cytokines: wherefrom and whereto. In: cytokines and the CNS / J. Vilcek // Second Edition / eds. R.M. Ransohoff, E.N. Benveniste. - Taylor & Francis, Boca Raton, 2006. - P. 23-37.

364. Vincent, S.R. Nitric oxide: a radical neurotransmitter in the central nervous system / S. R. Vincent // Prog. Neurobiol.- 1994,- Vol.42, No. 1.-P. 129-160.

365. Virchow, R. Cellular pathology. As based upon physiological and pathological histology : lecture XVI-Atheromatous affection of arteries. 1858 / R. Virchow //Nutr. Rev. - 1989. - Vol. 47, No. 1 - P. 23-25.

366. Vitetta, E.S. Monoclonal antibodies as carriers of toxins / E.S. Vitetta, J.W.Uhr, R.J. Fulton [et al.] // Prog. Clin. Biol. Res. - 1989. - Vol. 288. -P.403-412.

367. Von Freeden, J.U. The earliest T lineage-commited cells depend on IL-7 for Bcl-2 expression and normal cell cycle progression / J.U. Freeden, N. Sol-vason, M. Howard // Immunity. - 1997. - Vol. 7, No. 1. - P. 147-154.

368. Vos, M.D. Ras uses the novel tumor suppressor RASSF1 as an effector to mediate apoptosis / M.D. Vos, C.A. Ellis, A. Bell [et al.] // J. Biol. Chem. -2000. - Vol. 275, No. 46. - P. 35669-35672.

369. Vousden, K.H. P53: death star / K.H. Vousden // Cell.- 2000.-Vol. 103, No. 5. - P. 691-694.

370. Vural, C. Variations of nasal nitric oxide in a subject with allergic rhinitis: a longitudinal study / C. Vural, A. Gungor // Am. J. Otolaryngol. - 2002. -Vol. 23, No. 4.-P. 191-195.

371. Walker, P.R. Detection of DNA fragmentation and endonucleases in apoptosis / P.R. Walker, J. Leblanc, B. Smith [et al.] // Methods (San Diego, Calif.). - 1999. - Vol. 17, No. 4. - P. 329-338.

372. Waring, P. Apoptosis or programmed cell death / P. Waring, F.J. Kos, A. Mullbacher // Med. Res. Rev. - 1991. - Vol. 11, No. 2. - P. 219-236.

373. Weinberger, B. Inhaled nitric oxide primes lung macrophages to produce reactive oxygen and nitrogen intermediates / B. Weinberger, L. Fakhrzadeh, D.E. Heck [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 158, No. 3. -P. 931-938.

374. Wiencken, A.E. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in astrocytes: another source of nitric oxide in neocortex / A.E. Wiencken, V.A. Casagrande // Glia. - 1999. - Vol. 26, No. 4. - P. 280-290.

375. Wilkins, A. Minocycline attenuates nitric oxide-mediated neuronal and axonal destruction in vitro / A. Wilkins, M. Nikodemova, A. Compston, I. Duncan // Neuron. Glia. Biol. - 2004. - Vol. 1, No. 3. - P. 297-305.

376. Wilkins, A. Trophic factors attenuate nitric oxide mediated neuronal and axonal injury in vitro: roles and interactions of mitogen-activated protein kinase signallingpathways / A. Wilkins, A. Compston // J. Neurochem. - 2005. -Vol. 92, No. 6. - P. 1487-1496.

377. Wink, D.A. DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors / D.A. Wink, K.S. Kasprzak, C.M. Maragos [et al.] // Science. - 1991. - Vol. 254, No. 5034. - P. 1001-1003.

378. Yamaguchi, N. Multiple pathways of TWEAK-induced cell death / N. Yamaguchi, M. Nakayama, K. Ishidoh, N. Kayagaki [et al.] // J. Immunol. -2002. - Vol. 168, No. 2. - P. 734-743.

379. Yan, N. Mechanisms of apoptosis through structural biology / N. Yan, Y. Shi // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. - 2005. - Vol. 21. - P. 35-56.

380. Yang, E.S. Regulation of nitric oxide-induced apoptosis by sensitive to apoptosis gene protein /E.S. Yang, J.W. Park // Free Radic. Res. - 2006. -Vol. 40, No. 3. - P. 279-284.

381. Yang, J. Molecular cloning and characterization of a human protein kinase that specifically activates c-Jun N-terminal kinase / J. Yang, L. New, Y. Jiang [et al.] // Gene. - 1998. - Vol. 212, No. 1. - P. 95-102.

382. Yoshioka, Y. Nitric oxide at a low concentration protects murine macrophage RAW264 cells against nitric oxide-induced death via cGMP signaling pathway / Y. Yoshioka, A. Yamamuro, S. Maeda // Br. J. Pharmacol. - 2003. -Vol.139, No. l.-P. 28-34.

383. Yuan, L. Tumor necrosis factor-alpha: a potentially neurodestructive cytokine produced by glia in the human glaucomatous optic nerve head / L. Yuan, A.H. Neufeld // Glia. - 2000. - Vol. 32, No. 1. - P. 42-50.

384. Zamora, R. Inducible nitric oxide synthase and inflammatory diseases / R. Zamora, V. Vodovotz, T.R. Billiar // Molec. Med. - 2000. - Vol. 6, No. 5. -P.347-373.

385. Zamzami, N. Mitochondrial control of nuclear apoptosis / N. Zamzami, S.A. Susin, P. Marchetti [et al.] // J. Exp. Med. - 1996.- Vol. 183, No. 4.-P. 1533-1544.

386. Zhao, J. Targeting gene expression to tumor cells with loss of wild-type p53 function / J. Zhao, J. Zhu, B. Gao, A. Balmain // Cancer. Gene. Ther. -2000. - Vol. 7, No. 1. - P. 4-12.

387. Zhavoronok, T.V. The effect of NO synthesis modulations on calcium accumulation and neutrophil apoptosis during the community-acquired pneumonia / T.V. Zhavoronok, Y.V. Stankov, T.S. Ageeva [et al.] // Abstracts 17th ERS Annual Congress, Stockholm (Sweden), 15-19 September 2007 // Eur. Respiratory J. - 2007. - Vol. 30, No. 51. - P. 34.

388. Zheng, L. A domain in TNF receptors that mediates ligand-independent receptor assembly and signaling / L. Zheng, F.K. Chan, H.J. Chun [et al.] -Science. - 2000. - Vol. 288, No. 5475. - P. 2351-2354.