Аномалии матки и влагалища в сочетании с эндометриозом: хирургическое лечение и реабилитация тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Фархат, Кристина Нухадовна

• Фархат, Кристина Нухадовна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Фархат, Кристина Нухадовна

ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................3

ГЛАВА 1. Аномалии матки и влагалища в сочетании с эндометриозом (обзор

литературы).........................................................................................13

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования...........................................43

ГЛАВА 3. Клиническая характеристика больных..................................... 58

ГЛАВА 4. Результаты собственных исследований..................................... 73

4.1. Аплазия матки и влагалища............................................................ 73

4.2. Аплазия влагалища при функционирующей матке................................ 77

4.3. Удвоение матки и влагалища........................................................... 82

4.4. Внутриматочная перегородка ........................................................ 87

4.5. Двурогая матка............................................................................92

4.6. Однорогая матка.......................................................................... 93

4.7. Реабилитация больных после оперативного лечения................................96

4.8. Характеристика мезенхимных стромальных клеток, выделенных из эутопического и эктопического эндометрия..............................................102

4.9. Анализ уровня экспрессии мРНК генов, ответственных за пролиферацию и ангиогенез, в мезенхимных стромальных клетках, полученных из эутопического и эктопического эндометрия..........................112

4.10. Результаты иммуногистохимического исследования эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в эутопическом и эктопическом

эндометрии.......................................................................................119

ГЛАВА 5. Обсуждение результатов собственных исследований ...................126

ВЫВОДЫ........................................................................................148

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ................................................150

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.................................................................152

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..................................................................154

ПРИЛОЖЕНИЯ................................................................................176

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Аномалии матки и влагалища в сочетании с эндометриозом: хирургическое лечение и реабилитация»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Аномалии матки и влагалища наблюдаются у 4,3-6,7% женщин репродуктивного возраста, при бесплодии этот показатель может достигать 8%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности - в 12,6-18,2% [81, 87, 193].

Врожденные аномалии развития женской репродуктивной системы ассоциированы с акушерскими осложнениями: отслойкой плаценты, задержкой внутриутробного развития плода, неправильным предлежанием плода, преждевременным излитием околоплодных вод, ранним послеродовым кровотечением и преждевременными родами [37, 40, 186]. Основные причины нарушений репродуктивной функции обусловлены врожденной анатомической аномалией строения матки, изменением в маточно-плацентарном кровотоке и истмико-цервикальной недостаточностью [182].

Клинический анализ пациенток показал, что прогноз репродуктивных исходов зависит от анатомической формы порока, а также от сопутствующих эндокринных и функциональных нарушений. Гиперандрогения встречается у 20% больных, гипофункция яичников у 15%, ановуляция различного генеза у 34%, нарушение проходимости маточных труб у 22%, спаечный процесс в малом тазу у 17%; хронический эндометрит, внутриматочные синехии, гиперплазия эндометрия у 7% больных [5].

При аномалиях матки и влагалища с нарушением оттока менструальной крови сочетанный эндометриоз выявлен в 15-77% случаев, а при симметричных аномалиях (с нормальным оттоком менструальной крови) лишь в 20-37% наблюдений [57, 106].

По данным Адамян Л. В., Кулакова В. И. (1998) у 25% пациенток с аплазией влагалища и функционирующей маткой выявлен аденомиоз в сочетании с эндометриодными кистами яичников. У 57% пациенток с однорогой маткой и

рудиментарным замкнутым рогом порок развития сочетался с аденомиозом, эндометриоидными гетеротопиями в рудиментарном роге [8].

При обследовании пациенток с симметричными пороками развития матки и влагалища без сопутствующего затруднения оттока менструальной крови эндометриоз обнаружен у 18,5% женщин с внутриматочной перегородкой, у 7,7% с удвоением матки и влагалища. У 29,4% пациенток с двурогой маткой отмечены очаговый аденомиоз, эндометриоз брюшины малого таза и крестцово-маточных связок [8].

При сочетании аномалий матки и влагалища с наружным генитальным эндометриозом у 63,9% женщин наблюдают первичное бесплодие, у 36,1% -вторичное бесплодие, а показатель привычного невынашивания беременности составляет 75% [175].

Аномалии половых органов, в зависимости от формы и вида, клинически проявляются наличием болей с началом менструаций, невозможностью половой жизни, отсутствием менструаций, нарушениями менструального цикла и репродуктивной функции (невынашиванием беременности, бесплодием) [11, 57].

Пороки развития, связанные с нарушением оттока менструальной крови, приводят к выраженному болевому синдрому, развитию гематометры, гематокольпоса, распространенного эндометриоза [53, 57, 126].

Результаты хирургического лечения недостаточно эффективны, в том числе, при использовании гормонотерапии, поскольку частота рецидивов наружно-генитального эндометриоза составляет 15-21%, а при длительном наблюдении (более 5 лет) превышает 50% [71, 189]. Показатели восстановления репродуктивной функции после проведения реконструктивных операций остаются недостаточно высокими: частота наступления беременности - 54,5%, а потери беременности у них - 20-29% [175, 185]. У больных с различными пороками развития матки и влагалища в сочетании с эндометриозом восстановление репродуктивной функции представляет наиболее сложную задачу в связи с необходимостью использования комплексных методов лечения, высокой

вероятностью рецидивирования эндометриоза, сопутствующими эндокринными нарушениями.

Литературные данные противоречивы: до сих пор нет единого мнения, является ли сочетание эндометриоза при аномалиях развития матки результатом нарушения внутриутробного органогенеза, или такое состояние наблюдается, в основном, у пациенток с нарушением оттока менструальной крови.

Вопросы этиологии и патогенеза эндометриоза остаются малоизученными, несмотря на множество теорий и научных обоснований. Имплантационная теория развития эндометриоза предполагает транслокацию клеток эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину и смежные органы у пациенток с врожденным нарушением оттока менструальной крови. Теория ретроградного заброса менструальной крови (Sampson, 1927) имеет много сторонников, однако тот факт, что эндометриоз наблюдается у женщин в препубертатном возрасте, при врожденном отсутствии матки и в постменопаузе, свидетельствует о более сложных этиопатогенетических механизмах развития этого заболевания [158, 171].

Наиболее перспективные направления в исследовании эндометриоза -изучение молекулярно-биологических характеристик клеток и тканей эутопического и эктопического эндометрия, исследование экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов, маркеров пролиферации, апоптоза, адгезии, ангиогенеза и клеточной инвазии, что поможет изучить этиопатогенез и в перспективе предложить новые подходы к диагностике, эффективному лечению и прогнозу развития этого заболевания.

В течение последнего десятилетия широко исследуется роль стволовых клеток эндометрия как источника его регенерации [110]. Исследование культуры клеток из эутопического эндометрия показало наличие экспрессии фенотипических поверхностных маркеров взрослых стволовых клеток и транскрипционных факторов, играющих роль в поддержании их плюрипотентности. За регенерацию эндометрия в основном отвечают, по-видимому, мультипотентные мезенхимные стромальные клетки [93, 121].

Большой интерес представляет исследование культур клеток из эндометрия и очагов эндометриоза у женщин с пороками развития матки и влагалища.

Разработка комплексного подхода к диагностике, хирургической коррекции и реабилитации больных при сочетании аномалий развития матки и влагалища с эндометриозом является актуальной темой для исследования.

Цель исследования

Повышение эффективности хирургического и восстановительного лечения у пациенток с аномалиями матки и влагалища в сочетании с эндометриозом.

Задачи исследования

1. Определить частоту встречаемости наружного генитального и внутреннего эндометриоза у пациенток с различными аномалиями матки и влагалища: с симметричными пороками развития, с нарушением оттока менструальной крови, аплазией матки и влагалища. Изучить особенности клинического течения заболевания в зависимости от наличия сопутствующего эндометриоза.

2. Разработать комплексную тактику ведения пациенток, включающую предоперационное обследование с использованием современных методов визуализации, хирургическую коррекцию с применением минимально инвазивных технологий и восстановительное лечение в зависимости от вида порока развития, степени распространения эндометриоза и состояния репродуктивной функции.

3. Охарактеризовать иммунофенотип культивируемых мезенхимных стромальных клеток, выделенных из эктопического и эутопического эндометрия у женщин с аномалиями матки и влагалища в сочетании с эндометриозом и без эндометриоза.

4. Определить уровень экспрессии мРНК генов факторов роста, пролиферации, инвазии и ангиогенеза (е&2, сспБ1,к1-67, 1вр2Л, ттр9, в культурах клеток из эктопического и эутопического эндометрия у пациенток с

аномалиями развития матки и влагалища методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) «в реальном времени»; оценить уровень экспрессии рецепторов эстрогенов (ER) и прогестерона (PR) в эутопическом и эктопическом эндометрии иммуногистохимическим методом.

5. Изучить отдаленные результаты хирургического и восстановительного лечения с оценкой репродуктивных исходов у больных с аномалиями развития матки и влагалища в сочетании с эндометриозом.

6. Дать практические рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации пациенток с аномалиями матки и сочетанным эндометриозом с учетом выявленных иммунофенотипических и молекулярно-генетических особенностей мезенхимных стромальных клеток из эутопического и эктопического эндометрия.

Научная новизна

Впервые с использованием репрезентативной выборки больных проведено комплексное исследование наружного генитального эндометриоза у пациенток с аномалиями развития матки и влагалища.

Новизна работы заключается в изучении частоты встречаемости эндометриоза среди пациенток с пороками развития в зависимости от формы, вида аномалии матки и нарушения оттока менструальной крови. Наличие эндометриоидных гетеротопий на брюшине малого таза у женшин с аплазией матки и влагалища при отсутствии функционирующего эндометрия в маточных рудиментах, а также отсутствие достоверных различий по распространенности эндометриоза у пациенток с нарушением и без нарушения оттока менструальной крови позволили сделать вывод, что наряду с имплантационной теорией значимыми являются механизмы развития эндометриоза, по-видимому, связанные с активацией аномально расположенных эмбриональных зачатков, из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщин и эндометрий.

При проведении многофакторного анализа значимым фактором риска развития наружного генитального эндометриоза явилось наличие эндометриоза у ближайших родственниц по материнской линии. При изучении особенностей репродуктивной функции выявлено, что первичное бесплодие и дисменорею наблюдали достоверно чаще у женщин с пороком развития при сочетанном эндометриозе.

Проведенное исследование культур клеток из эндометрия и очагов эндометриоза у женщин с аномалиями матки и влагалища показало, что мезенхимные стромальные клетки из эктопического эндометрия отличались от клеток эутопического эндометрия высокой пролиферативной активностью и повышенным ангиогенным потенциалом, что обеспечивало их высокий уровень жизнеспособности и могло обусловить способность к автономному росту. Выявленные молекулярно-генетические особенности эутопического и эктопического эндометрия имели сходство с таковыми у пациенток с наружным генитальным эндометриозом без пороков развития матки. Было показано, что у женщин с пороками развития и рецидивом эндометриоза уровень экспрессии исследованных генов в МСК из эктопического эндометрия был достоверно выше, чем у женщин с первичным заболеванием, что позволило предположить более выраженную степень пролиферации у этих клеток.

Полученные нами результаты выраженной экспрессии рецепторов стероидных гормонов в очагах эндометриоза позволили выдвинуть предположение о том, что назначение гормональной терапии в послеоперационном периоде может быть эффективным и способствовать атрофическим изменениям эндометриоидных гетеротопий у пациенток с аномалиями матки и влагалища.

Практическая значимость

Проведенный клинико-анамнестический анализ, а также полученные нами результаты лечения пациенток с аномалиями матки и влагалища и

сопутствующим НГЭ позволили разработать эффективный алгоритм мероприятий, включающий предоперационную диагностику с использованием современных методов визуализации, хирургическую коррекцию с применением минимально инвазивных технологий, послеоперационную реабилитацию, который направлен на уменьшение клинических проявлений заболевания (дисменореи, диспареунии, болевого синдрома, нарушения менструального цикла и др.) и повышение фертильности.

Выявленные молекулярно-генетические особенности эктопического и эутопического эндометрия позволили разработать дифференцированный подход к назначению гормональной терапии в послеоперационном периоде. Выявленные иммунофенотипические различия в культурах клеток из эутопического и эктопического эндометрия у женщин с аномалиями матки и влагалища позволяют использовать клетки из этого источника в качестве модели для исследования этиологии, патогенеза эндометриоза и тестирования новых лекарственных препаратов для данной особой группы пациенток. Маркёры СЭ90, СЭ117 определены как перспективные для разработки малоинвазивной диагностики эндометриоза по культурам клеток из эутопического эндометрия.

Положения, выносимые на защиту

1. Наружный генитальный эндометриоз наблюдается у 53,0% пациенток с аномалиями матки и влагалища; достоверных различий по частоте встречаемости эндометриоза у больных с нарушением оттока менструальной крови и симметричными аномалиями без нарушения оттока не обнаружено. У пациенток с пороками развития наблюдают достоверно значимо чаще первичное бесплодие и дисменорею при сопутствующем наружном генитальном эндометриозе.

2. Комплексный подход к предоперационной диагностике с использованием современных методов визуализации, хирургической коррекции с

применением минимально инвазивных технологий и послеоперационной реабилитации женщин с аномалиями матки и влагалища и сопутствующим наружным генитальным эндометриозом способствовал уменьшению клинических проявлений заболевания и наступлению беременности у 60,0% пациенток.

3. Культуры, выделенные из эутопического и эктопического эндометрия женщин с аномалиями развития, обладают свойствами мезенхимных стромальных клеток и различаются по экспрессии фенотипических поверхностных маркеров, что позволяет предполагать их функциональные различия.

4. Уровень экспрессии мРНК генов, ответственных за пролиферативные процессы (с^2, сспБ1, 1вр2Л, Ш-67), ангиогенез (уе$) и инвазию в ткани (ттр9), достоверно выше в культурах клеток из эктопического эндометрия в сравнении с эутопическим эндометрием у пациенток с аномалиями матки и влагалища и сопутствующим наружным генитальным эндометриозом, что подтверждает их повышенную жизнеспособность и высокий риск рецидивирования заболевания.

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие в определении тематики научной работы и ее методологической структуры, формулировке цели и задач, обобщении, анализе, статистической обработке полученных результатов, самостоятельно осуществлял обследование пациенток, участвовал в операциях в качестве ассистента, проводил медикаментозное лечение и реабилитацию больных в послеоперационном периоде. Автор выполнял анализ данных, полученных при проведении проточной цитофлуориметрии и ПЦР «в реальном времени».

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Научные положения диссертации соответствуют формуле специальностей 14.01.01 - «акушерство и гинекология». Результаты проведенного исследования соответствуют области исследования специальности, конкретно пункту 3, 4, 5 паспорта акушерства и гинекологии.

Апробация работы

Апробация диссертации была проведена на межклинической конференции (6 июня 2016 г.) и заседании апробационной комиссии ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России (20 июня 2016 г., протокол № 8).

Результаты исследований и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: XXVII Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2014); 43rd AAGL Global Congress on minimally invasive gynecology (Vancouver, 2014); XXVIII Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2015); XXXVII Итоговой научной конференции молодых ученых (Москва, 2015); X Юбилейном Международном конгрессе по репродуктивной Медицине (Москва, 2016); XXIX Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2016); 17th World Congress of Gynecological Endocrinology 10 (Firenze, 2016); Межрегиональной научно-практической конференции по актуальным вопросам перинатальной медицины и репродуктивного здоровья населения (Чебоксары, 2016).

Внедрение в практику

Результаты работы используются в практической деятельности гинекологического отделения отдела оперативной гинекологии и общей хирургии ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава Российской Федерации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 7 статей -в рецензируемых научных изданиях.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, приложений. Работа изложена на 182 страницах, иллюстрирована 35 рисунками, 24 таблицами. Библиографический указатель включает 56 работ на русском и 174 - на английском языке.

Глава 1. АНОМАЛИИ МАТКИ И ВЛАГАЛИЩА В СОЧЕТАНИИ С ЭНДОМЕТРИОЗОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Эмбриогенез женских половых органов

Врожденные аномалии (пороки развития) — стойкие морфологические изменения органа, системы или организма, которые выходят за пределы вариаций их строения и возникают внутриутробно в результате нарушений нормального развития эмбриона и тератогенного воздействия экзогенных и эндогенных факторов [22].

Аномалии матки и влагалища являются врожденными пороками, формирующимися в критические периоды внутриутробной жизни женщины, когда наиболее интенсивен процесс закладки и дифференцировки (органогенез) половых органов, то есть с 5-6 по 12-16 недели беременности. Остановка эмбрионального развития на какой-либо стадии приводит к формированию аномалий, соответствующих именно данному периоду эмбриогенеза. Согласно концепции Светлова П.Г. (1965), последовательность этапов морфогенеза аномалий половых органов является обратной по отношению к нормальной последовательности формирования органа, поскольку в этом случае прежде всего выпадают конечные стадии развития, затем более ранние [39].

Пороки развития матки и влагалища в 63,7% случаев сочетаются с аномалиями развития других органов и систем (мочевыделительной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной), чаще с аномалиями мочевыделительной системы - 48,3% [49, 153]. По данным R. Musset и соавт. (1967), женские половые органы формируются с 6 по 12 недели внутриутробного развития, а мочевыводящие пути с 3 по 9 недели. Эмбриональное развитие мочевой и половой систем совпадает с 6 по 9 недели гестации, и существует вероятность, что тератогенные факторы вызывают нарушения в формировании обеих систем [167].

Внутренние половые органы женщины формируются с 6-8 по 16-18 недели внутриутробного развития из Мюллеровых (парамезонефральных) протоков. Мюллеровы протоки закладываются в виде трубчатой инвагинации, окружающей целом (первичная полость зародыша) после Вольфовых, сближаются и впадают в мочеполовой синус в области, где его стенки утолщаются, формируя Мюллеров бугорок. С каждой стороны слившихся окончаний парамезонефральных протоков расположены мезонефральные, которые также впадают в область мюллерова бугорка [2, 9, 15].

Слияние мюллеровых (парамезонефральных) протоков начинается в конце 6-й или с 7-8 недели в каудо - краниальном направлении и завершается к 12-13 неделям, что приводит к образованию двух маточно-влагалищных полостей, разделенных срединной сагиттальной перегородкой. В дальнейшем перегородка исчезает, а матка и влагалище становятся однополостными. Причем процесс редукции срединной перегородки также происходит в направлении от каудального отдела к краниальному. Аномалии развития, возникающие на этом этапе, характеризуются отсутствием или недостаточной резорбцией перегородки

[9, 10, 16].

Разграничение слившихся отделов на фаллопиевы трубы, тело матки, шейку и верхнюю 1/3 влагалища происходит с 12 по 14 недели в противоположном направлении. Развитие матки из слившихся мюллеровых протоков начинается на 12-14 неделе, образование шейки матки - на 16 - 20 неделе.

По мнению Федоровой Н. Н., удвоение матки образуется на 8-9-й неделе, двурогая матка - на 10-14-й неделе, внутриматочная перегородка - на 11 -17-й неделе беременности [48, 49].

В ходе эмбриогенеза ключевую роль играют НОХ гены (гомеобокс-содержащие гены) [220]. У мышей и человека гомеобокс-содержащие гены собраны в четыре сложных локуса НОХ (семейства НОХ), распределенных между четырьмя хромосомами. Согласно современной классификации, семейства гомеобокс- содержащих генов человека локализованы на хромосомах 2, 7 , 12 и 17 и называются НОХ1, НОХ2, НОХ3 и НОХ4, соответственно [143].

HOXA9 экспрессируется в фаллопиевых трубах, HOXAIO в гладких мышечных, эпителиальных и железистых клетках тела матки, HOXA11 в эпителии шейки матки, HOXA13 в эпителии влагалища. HOX гены участвуют в дифференцировке парамезонефральных протоков в органы женской репродуктивной системы и, кроме того, продолжают экспрессию во взрослом возрасте. Снижение экспрессии HOX может спровоцировать развитие аномалий половых органов, что описано на модели мышей [137].

Нарушение активации молекулярно-генетических механизмов в дифференцировке органов репродуктивного тракта могут привести к развитию различных аномалий Мюллеровых протоков. Причиной прогрессирования эндометриоза может быть систематическое подавление генов, участвующих в клеточном цикле и регуляции HOX генов [137].

Изменение регуляции HOX генов может повлиять на миграцию клеток в период органогенеза и дифференцировку мюллеровых протоков, с возможной дислокацией и распространением эндометриальных стволовых клеток вне полости матки, которые, в свою очередь, обладают высокой регенеративной способностью. В постпубертатном периоде под воздействием различных экзогенных факторов происходит активация эктопических клеток эндометрия, что приводит к нарушениям в иммунной системе, активации макрофагов, цитокинов, интерлейкинов и процессов ангиогенеза [137].

Учитывая локализацию эндометриоидных очагов вблизи от Мюллеровых структур, можно предположить связь между эмбриональным развитием Мюллеровых протоков, эндометриозом и HOXAIO. Ген HOXAIO может быть необходим для образования ткани эндометрия "De Novo" при физиологической регенерации как эутопического эндометрия в естественном менструальном цикле, так и эктопического эндометрия. Экспрессия HOXAIO была обнаружена в очагах эктопического эндометрия на брюшине, яичниках и паренхиме легких [73, 95].

Геномный подход в изучении транскрипционного пролиферирования эктопического и эутопического эндометрия показывает, что некоторые гены, участвующие в эмбриогенезе, также активно экспрессируются в

эндометриоидных клетках, вне зависимости от фазы менструального цикла [222]. Среди таких генов выделяют: LEFTY2, BMP2 и ВМР4 (костные морфогенетические белки) - три члена суперсемейства трансформирующего ростового фактора в (Transforming growth factor в / TGF- в); GREM1 и FST (фоллистатин) - антагонисты гена BMP; SERPINE1 и SERPINE2 - ингибиторы активатора плазминогена, которые вовлечены в процесс ремоделирования тканей, что свидетельствует об ассоциации эндометриоза с экспрессией генов, участвующих в эмбриогенезе [197].

1.2. Современные методы диагностики аномалий развития половых

органов

Диагностика аномалий матки и влагалища имеет значительные сложности, даже при использовании современных методов визуализации (УЗИ, магнитно-резонансная томография). У 24—34% больных с врождеными аномалиями репродуктивной системы диагноз неясен или некорректно сформулирован, что может привести к выполнению неадекватных хирургических вмешательств [9, 23].

Трехмерное трансвагинальное ультразвуковое исследование органов малого таза (3D УЗИ) является неинвазивным и быстрым методом визуализации, который позволяет оценить как внешние, так и внутренние контуры матки, состояние эндометрия, яичников и маточных труб.

При МРТ возможна оценка наружно-внутреннего контура, характеристика внутриматочных структур (перегородки, рудиментарных рогов и образований), выявление сочетаний с аномалиями других органов и систем [94, 165, 180].

Верификацию анатомической формы аномалии матки проводят при лапароскопии в сочетании с гистеросокпией. Преимуществом лапароскопии и гистероскопии является возможность единовременной хирургической коррекции порока развития матки и влагалища, а также сопутствующей гинекологической патологии [81, 193, 210].

1.3. Классификация аномалий развития матки и влагалища

Адамян Л.В., Хашукоевой А.З. (1998) предложена классификация аномалий матки и влагалища на основании оперативного лечения 855 больных с различными пороками развития матки и влагалища [7]:

I класс. Аплазия влагалища.

1. Полная аплазия влагалища и матки:

а) рудимент матки в виде двух мышечных валиков;

б) рудимент матки в виде одного мышечного валика (справа, слева, в центре);

в) мышечные валики отсутствуют.

2. Полная аплазия влагалища и функционирующая рудиментарная матка:

а) функционирующая рудиментарная матка в виде одного или двух мышечных валиков;

б) функционирующая рудиментарная матка с аплазией шейки матки;

в) функционирующая рудиментарная матка с аплазией цервикального канала.

При всех вариантах возможны гемато- и пиометра, хронический эндометрит и периметрит, гемато- и пиосальпинкс.

3. Аплазия части влагалища при функционирующей матке:

а) аплазия верхней трети

б) аплазия средней трети

в) аплазия нижней трети

II класс. Однорогая матка.

1. Однорогая матка с рудиментарным рогом, сообщающимся с полостью основного рога.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фархат, Кристина Нухадовна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адамян Л.В. Опыт применения гестринона в комбинированном лечении распространенных форм эндометриоза // Гестринон. Гормональная терапия эндометриоза. — М , 1993. -С. 19-30.

2. Адамян Л.В. Сочетание эндометриоза с пороками развития матки и влагалища /Л.В. Адамян // Докл. на Международном конгрессе по эндометриозу с курсом эндоскопии.- М., 1996.- 106 с.

3. Адамян Л.В., Андреева Е.Н. Роль современной гормонмодулирующей терапии в комплексном лечении генитального эндометриоза // Проблемы репродукции. - 2011. - № 6. - С. 66-77.

4. Адамян Л.В., Андреева Е.Н., Яроцкая Е.Л. Клинический профиль российских пациенток с диагнозом «генитальный эндометриоз», получающих лечение агонистом гонадотропинового релизин гормона. Результаты российского открытого многоцентрового исследования // Проблемы репродукции.- 2011. - № 2.- С. 50-62.

5. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. - М., 2006. 216 с.

6. Адамян Л.В., Осипова А.А., Сонова М.М. Эволюция гормональной терапии эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. - 2006. - № 5. - с. 11-16.

7. Адамян, Л.В. Пороки развития матки и влагалища / Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, А.З. Хашукоева. - М.: Медицина, 1998.

8. Адамян, Л.В. Эндометриозы / Л.В. Адамян, В.И. Кулаков. - М.: Медицина, 1998.

9. Аномалии развития женских половых органов: вопросы идентификации и классификации (обзор литературы) / Адамян Л.В. [и др.] // Проблемы репродукции.- 2010.- №2.- С. 7-15.

10. Аномалии развития органов женской репродуктивной системы: новый взгляд на морфогенез / Адамян Л.В. [и др.] // Проблемы репродукции. - 2009.-№ 4. - С.10-19.

11. Бобкова М.В., Баранова Е.Е., Адамян Л.В. Генетические аспекты формирования аплазии влагалища и матки: история изучения // Проблемы репродукции.- 2015.- № 3.- С. 10-15.

12. Бурлев, В.А. Эктопический эндометрий: пролиферативная активность и апоптоз у больных с активной и неактивной формами перитонеального эндометриоза // Проблемы репродукции. - 2012. -№6.-С. 7-13.

13. Бурлев В.А., Павлович С.В. Ангиогенез в развитии перитонеального эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. - 2003.- №2. - С. 4247.

14. Гаджиева, З.А. Реконструктивно-пластические операции при пороках развития половых органов с нарушением оттока менструальной крови: дис. ... канд. мед. наук/ З.А. Гаджиева.- М., 2014.

15. Давыдов, С.Н. Пороки развития матки и их хирургическая коррекция в целях восстановления генеративной функции /С.Н.Давыдов, В.М. Орлов, М.М. Левит // Акуш. и гинекол.- 1987.- №11.- с.13-15.

16. Давыдов, С.Н. Пороки развития матки и их хирургическая коррекция в целях восстановления детородной функции / С.Н.Давыдов, В.М. Орлов // Реконструктивная хирургия и реабилитация репродуктивной функции у гинекологических больных. - М., 1992.- 47 с.

17. Зарубина, И.П. Клинико-морфологическая характеристкика изменений эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе: автореф. дис. ... канд. мед.наук / И.П. Зарубина. - М., 2009. - 25 с.

18. Иванов, Д.В. Клеточные технологии в восстановительной медицине / Д.В. Иванов, А.А. Хадарцев / Под ред. А.Н. Лищука. - Тула: Тульский полиграфист, 2011.- 39 с.

19. Иммуногистохимические исследования экспрессии рецепторов стероидных гормонов в эндометрии женщин в ходе нормального менструального

цикла / Ашхаб М.Х. [и др.] //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2002. - №1.- С. 54-59.

20. Клиническое значение и пути фармакологической коррекции экспрессии матриксных металлопротеиназ при аденомиозе / Сидорова И.С. [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2006. - № 5. - С. 55 - 61.

21. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мурватов К.Д. Магнитно-резонансная томография в гинекологии. Атлас. - М.: Антидор, 1999.

22. Лазюк, Г.И. Тератология человека / Г. И. Лазюк.- М: Медицина 1991.

23. Магнитно-резонансная томография в дифференциальной диагностике аномалий матки и влагалища / Адамян Л.В. [и др.] //Проблемы репродукции.-2009.- № 5.- С.14-27.

24. Макиян, З.Н. Аномалии женских половых органов: систематизация и тактика оперативного лечения: дис. ... д-ра мед. наук / З. Н. Макиян. - М., 2010.

25. Марченко Л.А., Ильина Л.М. Современный взгляд на отдельные аспекты патогенеза эндометриоза (обзор литературы)//Проблемы репродукции. -2011.-№ 1.- С. 61-66.

26. Метод оценки результатов РБТЛ с помощью количественной ПЦР / Савилова А.М. [и др.]. //Иммунология. -2008.- №3.- С.178-182.

27. Мовтаева Х.Р. Процессы пролиферации и апоптоза в эутопическом и эктопическом эндометрии при генитальном эндометриозе // Вестник РГМУ.-2008. №.-3. С. 105-106.

28. Молекулярно-биологические особенности эктопического и эутопического эндометрия при генитальном эндометриозе / Зайратьянц О.В. [и др.] // Архив патологии. - 2010.- №5. - С. 6-12.

29. Мультипотентные мезенхимные стволовые клетки десквамированного эндометрия. Выделение, характеристика и использование в качестве фидерного слоя для культивирования эмбриональных стволовых линий человека / Земелько В.И. [и др.] //Цитология.- 2011.- № 12.- С. 919-928.

30. Новые патогенетические аспекты распространенного инфильтративного эндометриоза: теории и практика / Адамян Л.В. [и др.] // Проблемы репродукции. - 2010.- №4.- С. 31-37.

31. Опыт применения Визанны у пациенток с диагностированным эндометриозом / Доброхотова Ю.Э. [и др.] //Проблемы репродукции.- 2014.- №3.-С.33-35.

32. Особенности продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками перитонеалъной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом / Сухих Г.Т., [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2004. -Том 137, № 6 . - С. 646.

33. Подзолкова Н.М., Колода Ю.А., Коренная В.В. Наружный генитальный эндометриоз: взгляд репродуктолога // Фарматека.- 2012.-№ 12.-С.64-71.

34. Профилактика рецидива наружного генитального эндометриоза / Геворкян М.А., [и др.] // Проблемы репродукции.- 2008.- №1.- С. 78-80.

35. ПЦР "в реальном времени" / Ребриков Д.В., [и др.]. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. - 215 с.

36. Разработка комплекса тест-систем на основе ОТ-ПЦР в режиме реального времени для определения цитокинового профиля в мононуклеарных клетках крови и синовиальной жидкости при ревматоидном артрите / Трофимов Д.Ю. [и др.].// Медицинская иммунология. -2008.- Т. 10, № 6. -С. 563-570.

37. Ранние потери беременности - новое понимание гормональных нарушений / Серов В.Н. [и др.] // Русский медицинский журнал.- 2003.- Том11, №16 (188).- С .907-908.

38. Результаты восстановления репродуктивной функции у больных с внутриматочной перегородкой после хирургического лечения и новые пути решения проблемы (обзор литературы) / Адамян Л.В. [и др.] // Проблемы репродукции. - 2011. - №1.- С. 35-40.

39. Светлов, П. Г. Теория критических периодов развития и ее значение для понимания принципов действия среды на онтогенез / П.Г. Светлов // Вопросы цитологии и общей физиологии. - М.: Изд-во АН СССР, 1960.- с. 263-285.

40. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности - современный взгляд на проблему // Российский вестник акушера-гинеколога. -2007.- №2. - С. 62-64.

41. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А. Клинико-патогенетические варианты развития аденомиоза, перспективы целевой терапии//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.- 2007.- №4. - С. 38-42.

42. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Леваков С.А. Новые аспекты патогенеза и патогенетически обоснованной терапии аденомиоза// Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. -2006. - № 2. - C. 12 - 14.

43. Смирнова Л.Е., Умаханова М.М., Торчинов А.М. Эффективность применения Лонгидазы в комплексной терапии спаечной болезни органов малого таза при эндометриозе//Фарматека. - 2012. - №4.- С.48-51.

44. Состояние овариального резерва при некоторых формах функционального бесплодия / Жорданидзе Д.О. [и др.] // Акушерство и гинекология. 2010.-№ 5. - С. 25-31.

45. Сравнительный анализ пролиферативного потенциала мезенхимных стромальных клеток человека из внезародышевых органов, эндометрия и жировой ткани / Федорова И.А. [и др.] //Клеточные технологии в биологии и медицине. -2015. - №4. - С.239-245.

46. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. Практическое пособие. М.: Медицина, 1996. - 330 с.

47. Тазовая и внетазовая брюшина: ангиогенная активность и апоптоз у больных с перитонеальной формой генитального эндометриоза / Бурлев В.А. [и др.] // Проблемы репродукции. - 2010.-№ 4.- С. 7-15.

48. Федорова, Н.Н. Развитие матки у человека во внутриутробном периоде // Акуш. и гинек. 1966 №3 с.66-69.

49. Федорова, Н.Н. Эмбриогенез матки и значение ее аномалий в акушерстве и гинекологии : Автореф. дис. ... канд. мед.наук. — Астрахань, 1967.

50. Формирование неовлагалища путем комплексного неоперативного кольпопоэза у пациенток с синдромом Mайера-Рокитанского-KюстераХаyзера / Уварова Е.В. [и др.] // Репродуктивное здоровье детей и подростков. - 2014.-№ 6.-С.40-49.

51. Характеристика мультипотентных мезенхимных стромальных клеток, выделенных из очагов эндометриоза человека и из эндометрия / Савилова АМ. [и др.] // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2016. - №2. - С. 132-136.

52. Характеристика мультипотентных мезенхимных стромальных клеток, выделенных из эндометрия человека / Савилова АМ. [и др.] // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2015. - №4. - С. 252-258.

53. Цервиковагинальная аплазия: методы хирургической коррекции / Адамян Л.В. [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2013.- №2.-С. 51-56.

54. Чернуха, Г.Е. Хроническая тазовая боль: причины и последствия // Проблемы репродукции. - 2011. №-5. - С. 83-89.

55. Шорохова MA., Бурлев В.А., Самойлова Т.Е. Патогенетическое обоснование современных принципов лечения больных с эндометриозом: за и против // Российский вестник акушера-гинеколога.- 2008.-№ 4.- С. 23-30.

56. Эндометриоз при несимметричных пороках развития матки. Mатериалы международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии / Хашукоева А.С. [и др.] - M 1996: 107—109.

57. Acién P, Acién M. The presentation and management of complex female genital malformations // Human Reproduction Update. -2016.-Vol.22.-№1.- Р. 48-69.

58. Acien P., Acien M. Evidence-based management of recurrent miscarriage. Surgical management//Int Congr Series. - 2004.-1(266). -P. 335-342.

59. Acien P., Lloret M., Chehab H. Endometriosis in a patient with Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome//Gynecol Obstet Invest. -1988.- Vol. 25.- № 1.- P. 70-72.

60. Acute abdomen in a case with noncommunicating rudimentary horn and unicornuate uterus / Atmaca R. [et al]. //JSLS.- 2005.- Vol. 9-№ 2-P. 235-237.

61. Adamson, D. Surgical management of endometriosis // Semin Reprod Med. -2003. - Vol. 21- № 2. - P. 223-34.

62. Adamson, G. D. Endometriosis classification: an update//Curr Opin Obstet Gynecol.- 2011.-Vol. 23.- №4.-P. 213 - 220.

63. Adamson G.D., Pasta D.J. Endometriosis fertility index: the new, validated endometriosis staging system//Fertil Steril. -2010. - Vol.94-№5.-P. 1609-1615.

64. Add-back therapy in the treatment of endometriosis-associated pain / Zupi E. [et al]. // Fertil Steril. - 2004. - Vol. 82 - №5. - P. 1303-8.

65. Agarwal M., Das A., Singh A. Dysmenorrhea due to a rare müllerian anomaly// Niger J Clin Pract. - 2011. - Vol. 14 - №3. -P. 377-379.

66. Angiostatic agents prevent the development of endometriosis-like lesions in the chicken chorioallantoic membrane / Nap A. [et al]. // Fertil Steril. - 2005. - Vol. 83 - №3. - P. 793-795.

67. Anomalies in the inflammatory response in endometriosis and possible consequences: a review. / Khoufache K. [et al]. // Minerva Endocrinol. - 2012. - Vol. 37 - №1. -P. 75-92.

68. Asymmetric lateral distribution of obstructed hemivagina and renal agenesis in women with uterus didelphys: institutional case series and a systematic literature review / Vercellini P. [et al]. // Fertil Steril. - 2007. - Vol.87 - №4. - P. 719724.

69. Batt R., Yeh J. Mullerianosis: four developmental (embryonic) Müllerian diseases // Reprod Sci. -2013.- Vol. 20-№ 9.- P. 1030-1037.

70. Berkley K., Rapkin A., Papka R. The pains of endometriosis//Science.-2005. - Vol. 308(5728)- P. 1587-9.

71. Berlanda N., Vercellini P., Fedele L. The outcomes of repeat surgery for recurrent symptomatic endometriosis // Curr Opin Obstet Gynecol. -2010. - Vol. 22-№4.-P. 320-325.

72. Bozdag, G. Recurrence of endometriosis: risk factors, mechanisms and biomarkers // Womens Health (Lond Engl).- 2015. - Vol. 11, № 5.- P. 693-699.

73. Browne H., Taylor H. HOXA10 expression in ectopic endometrial tissue//Fertil Steril. - 2006. - Vol. 85.-P. 1386-90.

74. Bulun, S. Endometriosis // N Engl J Med. -2009. - Vol. 360- №3. - P. 268279.

75. Burney R., Giudice L. Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis // Fertil Steril. -2012. - Vol.98-№3.- P. 511-9.

76. Busacca M., Vignali M. Ovarian endometriosis: from pathogenesis to surgical treatment //Curr Opin Gynecol. - 2003.- Vol. 15-№ 4. - P. 321-6.

77. Cervicovaginal anastomosis by Gore-Tex in Mullerian agenesis / Rezaei Z., [et al]. // Arch Gynecol Obstet. - 2015. - Vol. 291 - №2. - P. 467-472.

78. Change profiles in matrix metalloproteinase-2 and -9 in induced endometriosis in mice / Chen Q. [et al]. // J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. -2010. - Vol. 30-№2. - P. 188-92.

79. Characterization of two types of endothelial progenitor cells and their different contributions to neovasculogenesis / Hur J., [et al]. //Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2004. - Vol. 24 - №2. - P. 288-293.

80. Clinical aspects of Mayer-Rokitansky-Kuester-Hauser syndrome: recommendations for clinical diagnosis and staging / Oppelt P. [et al]. // Hum Reprod. - 2006. - Vol. 21 - №3. - P. 792-797.

81. Clinical implications of uterine malformations and hysteroscopic treatment results / Grimbizis G. [et al]. // Hum Reprod Update. - 2001 - Vol. 7 - №2. - P. 161174.

82. Coexpression of the c-kit receptor and the stem cell factor in gynecological tumors / Inoue M. [et al]. //Cancer Res. - 1994. - Vol.54 - №11. - P. 3049-3053.

83. Comparative study of human eutopic and ectopic endometrial mesenchymal stem cells and the development of an in vivo endometriotic invasion model / Kao A. [et al]. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95 - №4. - P. 1308-15.

84. Comparison of Ki-67 proliferative index between eutopic and ectopic endometrium: a case control study / Kahyaoglu I. [et al]. //Taiwan J Obstet Gynecol. -2012. - Vol.51 - №3. - P. 393-6.

85. Comparison of revised American Fertility Society and ENZIAN staging: a critical evaluation of classifications of endometriosis on the basis of our patient population / Haas D. [et al]. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95 - №5. - P. 1574-8.

86. Congenital uterine anomalies and adverse pregnancy outcomes / Hua M. [et al]. //Am J Obstet Gynecol. - 2011. - Vol. 205 - №6. - P. 558.e1-558.e5.

87. Coomarasamy A. The prevalence of congenital uterine anomalies in unselected and high-risk populations : a systematic review / Chan Y. Y. [et al]. //Hum Reprod Update. - 2011. - Vol. 17- №6. - P. 761-71.

88. Creation of a neovagina by Davydov's laparoscopic modified technique in patients with Rokitansky syndrome / Fedele L. [et al]. // Am J Obstet Gynecol. - 2010. -202(1):33.e1-6.

89. Danazol for pelvic pain associated with endometriosis [Electronic resource] / Selak V. [et al]. // Cochrane Database Syst Rev. - 2007. - №4. - CD000068.

90. Deane J., Gualano R., Gargett C. Regenerating endometrium from stem/progenitor cells: is it abnormal in endometriosis, Asherman's syndrome and infertility? // Curr Opin Obstet Gynecol. - 2013.- Vol. 25 - №3.- P. 193-200.

91. Deep endometriosis: definition, diagnosis, and treatment / Koninckx P. [et al]. // Fertil Steril. - 2012. - Vol. 98. - №3. - P. 564-571.

92. Defining future directions for endometriosis research: workshop report from the 2011 World Congress of Endometriosis In Montpellier, France / Rogers P. [et al]. // Reprod Sci. - 2013. - Vol. 20 - №5 - P. 483-499.

93. Dhesi A., Morelli S. Endometriosis: a role for stem cells//Womens Health (Lond Engl). - 2015. - Vol. 11- №1. - P. 35-49.

94. Diagnostic imaging modalities for Müllerian anomalies: the case for a new gold standard / Berger A. [et al]. //J Minim Invasive Gynecol. - 2014.- Vol. 21, №3. -P. 335-345.

95. DNA methylation of HOXAIO in eutopic and ectopic endometrium / Andersson K. L. [et al]. //Hum Reprod. -2014. - Vol. 29-№9.-P. 1906-1911.

96. Dominant expression of progesterone receptor form B mRNA in ovarian endometriosis / Misao R. [et al]. // Horm Res. - 1999. - Vol. 52, №1. - P. 30—34.

97. Donnez J., Squifflet J. Complications, pregnancy and recurrence in a prospective series of 500 patients operated on by the shaving technique for deep rectovaginal endometriotic nodules // Hum Reprod. - 2010. - Vol. 25, №8. - P. 194958.

98. Du H., Taylor H. Contribution of bone marrow-derived stem cells to endometrium and endometriosis // Stem Cells. - 2007. - Vol. 25, №8. - P. 2082-2086.

99. Eckfeldt C., Mendenhall E., Verfaillie C. The molecular repertoire of the 'almighty' stem cell // Nat Rev Mol Cell Biol. - 2005. - Vol. 6, №9. - P. 726-737.

100. Ectopic endometrium in human foetuses is a common event and sustains the theory of müllerianosis in the pathogenesis of endometriosis, a disease that predisposes to cancer / Signorile P. [et al]. // J Exp Clin Cancer Res. - 2009. - Vol. 28(1). - P. 49.

101. Effect of vascular endothelial growth factor inhibition on endometrial implant development in a murine model of endometriosis / Ricci A. [et al]. // Reprod Sci. - 2011. - Vol. 18, №7. - P. 614-622.

102. Endoglin (CD105): a review of its role in angiogenesis and tumor diagnosis, progression and therapy / Nassiri F. [et al]. // Anticancer Res. - 2011. - Vol. 31, №6. - P. 2283-2290.

103. Endometrial cells from women with endometriosis have increased adhesion and proliferative capacity in response to extracellular matrix components: towards a mechanistic model for endometriosis progression / Klemmt P. [et al]. // Hum Reprod. -2007. - Vol.22, №12. - P. 3139-3147.

104. Endometriosis and nonobstructive müllerian anomalies / Fedele L. [et al]. // Obstet Gynecol. - 1992. - Vol. 79, №4. - P. 515-517.

105. Endometriosis in association with Herlyn-Werner-Wunderlich syndrome / J. Tong [et al]. // Fertil Steril. - 2014. - Vol. 102, №3. - P. 790-794.

106. Endometriosis in association with müllerian anomalies / Ugur M. [et al]. // Gynecol Obstet Invest. - 1995. - Vol. 40, №4. - P. 261-264.

107. Endometriosis: alternative methods of medical treatment / Muñoz-Hernando L. [et al]. // Int J Womens Health. - 2015. - Vol. 7. - P. 595-603.

108. Endometriosis: current therapies and new pharmacological developments / Vercellini P. [et al]. // Drugs. - 2009. - Vol. 69, №6. - P. 649-675.

109. Endometriosis: pathogenesis and treatment / Vercellini P. [et al]. // Nat Rev Endocrinol. - 2014. - Vol. 10, №5. - P. 261-275.

110. Endometriotic mesenchymal stem cells exhibit a distinct immune phenotype / Koippallil Gopalakrishnan Nair A. [et al]. // Int Immunol. - 2015. - Vol. 27, №4. - P. 195-204.

111. Endometrium from women with and without endometriosis, and peritoneal, ovarian and bowel endometriosis, show different c-kit protein expression / Uzan C. [et al]. // J Reprod Immunol. - 2005. - Vol. 65, №1. - P. 55-63.

112. ENMD-1068, a protease-activated receptor 2 antagonist, inhibits the development of endometriosis in a mouse model / Wang Y. [et al]. // Am J Obstet Gynecol. - 2014. - Vol. 210, №6. - P. 531.e1-8.

113. ENZIAN-score, a classification of deep infiltrating endometriosis / Tuttlies F. [et al]. // Zentralbl Gynakol. - 2005. - Bd. 127, № 5. - S. 275-81.

114. Estrogen and progesterone receptor isoform distribution through the menstrual cycle in uteri with and without adenomyosis / Mehasseb M. [et al]. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95, №7. - P. 2228-2235.

115. Estrogen receptor-beta, estrogen receptor-alpha, and progesterone resistance in endometriosis / Bulun S. E. [et al]. // Semin Reprod Med.- 2010. - Vol. 28, № 1. - P. 36-43.

116. Expression of c-kit (CD117) in benign and malignant human endometrial epithelium / Elmore L., [et al]. // Arch. Pathol. Lab. Med.- 2001. - Vol. 125, №1. - P. 146-151.

117. Expression of cyclin B1 and cyclin-dependent kanase in ectopic and eutopic endometrium tissues of patients with endometriosis / Tang L. [et al]. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2007. - Bd. 87, №3. - S. 179-183.

118. Expression of oct-4 and c-kit antigens in endometriosis / Pacchiarotti A. [et al]. // Fertil Steril. - 2011. - Vol. 95, №3. - P. 1171-1173.

119. Fedele L., Bianchi S., Frontino G. Septums and synechiae: approaches to surgical correction // Clin Obstet Gynecol. - 2006. - Vol. 49, №4. - P. 767-788.

120. Female genital anomalies affecting reproduction / Lin P. [et al]. // Fertil Steril. - 2002. - Vol. 78, №5. - P. 899-915.

121. Gargett C. Uterine stem cells: what is the evidence? // Hum Reprod Update. - 2007. - Vol. 13, №1. - P. 87-101.

122. Geary W., Weed J. Congenital atresia of the uterine cervix//Obstet Gynecol. -1973 - Vol. 42, № 2. - P. 213-217.

123. Gruenwald P. Origin of endometriosis from mesenchyme of coelomic walls // Am J Obstet Gynecol. - 1942. - Vol. 44. - P. 470-474.

124. Gruppo Italiano di Studio Endometriosi / Parazzini F. [et al]. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2005. - Vol. 121, №2. - P. 216-219.

125. Heinonen P. Complete septate uterus with longitudinal vaginal septum // Fertil Steril. - 2006. - Vol. 85, №3. - P. 700-705.

126. Heinonen P. Pregnancies in women with uterine malformation, treated obstruction of hemivagina and ipsilateral renal agenesis // Arch Gynecol Obstet. - 2013. - Vol. 287, №5. - P. 975-978.

127. Herman T., Siegel M. Mullerian dygenesis, renal agenesis, endometriosis, and ascites // Clin Pediatr (Phila). - 2010. - Vol. 49, №1. - P. 89-92.

128. Higher incidence of linked malformations in siblings of Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser-syndrome patients / Wottgen M. [et al]. // Hum Reprod. - 2008. - Vol. 23, №5. - P. 226-231.

129. Howard F., Berkley K. Chronic abdominopelvic pain in women // Pain 2012 : refresher courses, 14th world congress on pain. Seattle : IASP Press, 2012. -P. 209-225.

130. Human Endometrial Side Population Cells Exhibit Genotypic, Phenotypic and Functional Features of Somatic Stem Cells / Cervello I. [et al]. // PLoS ONE. -2010. - Vol. 5 (6). - P. e10964.

131. Huskisson, E. Measurement of a painful syndrome // Lancet. - 1974. - Vol. 2. - P. 1127-1131.

132. Impact of endometriosis on quality of life and mental health: pelvic pain makes the difference / Facchin F. [et al] // J Psychosom Obstet Gynaecol. - 2015. - Vol. 36, №4. - P. 135-141.

133. Increased Circulating MMP-2 Levels in Infertile Patients With Moderate and Severe Pelvic Endometriosis / Malvezzi H. [et al]. // Reprod Sci. - 2013. - Vol. 20, №5. - P. 557-62.

134. Increased expression of endoglin in the eutopic endometrium of women with endometriosis / Kim S., [et al] // Fertil Steril. - 2001. - Vol. 76, №5. - P. 918-922.

135. Increased expression of matrix metalloproteinase-9 in the eutopic endometrial tissue of women with endometriosis / Collette T. [et al]. // Hum Reprod. -2006. - Vol. 21, №12. - P. 3059-3067.

136. International Society for Cellular Therapy. Clarification of the nomenclature for MSC: The International Society for Cellular Therapy position statement / Horwitz E. [et al]. // Cytotherapy. - 2005. - Vol. 7, №5. - P. 393-395.

137. Interplay between Misplaced Müllerian-Derived Stem Cells and Peritoneal Immune Dysregulation in the Pathogenesis of Endometriosis [Electronic resource] / Laganà A. [et al]. // Obstet Gynecol Int. - 2013. - Vol. 2013. // Access mode: http://dx.doi.org/10.1155/2013/52704.

138. Involvement of cyclin B1 in progesterone-mediated cell growth inhibition, G2/M cell cycle arrest, and apoptosis in human endometrial cell / Tang L. [et al]. // Reproductive Biology and Endocrinology. - 2009. - Vol. 7. - P. 144.

139. Is there an association between septate uterus and endometriosis? / Nawroth F. [et al]. // Hum Reprod. - 2006. - Vol. 21. № 2. - P. 542-544.

140. Johnson N., Hummelshoj L., World Endometriosis Society Montpellier Consortium. Consensus on current management of endometriosis // Hum Reprod. -2013. - Vol.28 - №6. - P. 1552-1568.

141. Kefalás Troncon, J. Endometriosis in a Patient with Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser Syndrome [Electronic resource] // Case Rep Obstet Gynecol. - 2014. -Vol. 2014. // Access mode: http://dx.doi.org/10.1155/2014/376231.

142. Khati, N. The unicornuate uterus and its variants: clinical presentation, imaging findings, and associated complications // J Ultrasound Med. - 2012. - Vol. 31, №2. - P. 319-331.

143. Krumlauf, R. Hox genes in vertebrate development // Cell. - 1994. - Vol. 78, №2. - P. 191-201.

144. Kyoung C., Cheol H. K., Sung T. O. Endometriosis in a patient with Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome Moon // J Obstet Gynaecol Res. - 2009. - Vol. 35, №5. - P. 994-996.

145. Laparoscopic approach of a unicornuate uterus with noncommunicating rudimentary horns [Electronic resource] / Medeiros L. [et al] // Obstet Gynecol. - 2011. // Access mode: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3101792/.

146. Laparoscopic findings and pelvic anatomy in Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser syndrome / Fedele L. [et al]. //Obstet Gynecol. - 2007. - Vol. 109, №5. - P. 1111-1115.

147. Laparoscopic management of endometriomas using a combined technique of excisional (cystectomy) and ablative surgery / Donnez J. [et al]. // Fertil. Steril. -2010. - Vol. 94, №1. - P. 28-32.

148. Laparoscopic removal of the cavitated noncommunicating rudimentary uterine horn: surgical aspects in 10 cases / Fedele L. [et al]. // Fertil Steril. - 2005. -Vol. 83, №2. - P. 432-436.

149. Laparoscopic surgery for subfertility associated with endometriosis [Electronic resource]/ Jacobson T. [et al]. // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. -№ 1. -CD001398.

150. Laparoscopic-assisted uterovaginal anastomosis in congenital atresia of uterine cervix: follow-up study / Kriplani A. [et al]. // J Minim Invasive Gynecol. -2012. - Vol. 19, №4. - P. 477-484.

151. Laschke M., Giebels C., Menger M. Vasculogenesis: a new piece of the endometriosis puzzle // Hum Reprod Update. - 2011. - Vol. 17, №5. - P. 628-36.

152. Laschke M., Menger M. Anti-angiogenic treatment strategies for the therapy of endometriosis // Human Reproduction Update. - 2012. - Vol. 18, №6. - P. 682-702.

153. Letterie, G. Management of congenital uterine abnormalities. // Reprod Biomed Online. - 2011. - Vol. 23, №1. - P. 40-52.

154. Life time expression of stem cell markers in the uterine endometrium / Cho N. [et al]. //Fertil Steril. - 2004. - Vol. 81, №2. -P. 403-407.

155. Liu Y., Lv L. Mechanism of elevated vascular endothelial growth factor levels in peritoneal fluids from patients with endometriosis // J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. - 2004. - Vol. 24, №5. - P. 470-472.

156. Mandava A., Prabhakar R. R., Smitha S. OHVIRA syndrome (obstructed hemivagina and ipsilateral renal anomaly) with uterus didelphys, an unusual presentation // J Pediatr Adolesc Gynecol. -2012. - Vol. 25, №2. - P. e23-25.

157. Marcoux S., Maheux R., Bérubé S. Laparoscopic surgery in infertile women with minimal or mild endometriosis. // N Engl J Med. - 1997. - Vol. 337, №4. -P. 217-222.

158. Marsh E., Laufer M. Endometriosis in premenarcheal girls who do not have an associated obstructive anomaly // Fertil Steril. - 2005. - Vol. 83, №3. - P. 758-760.

159. Matsuzaki S., Maleysson E., Darcha C. Analysis of matrix metalloproteinase-7 expression in eutopic and ectopic endometrium samples from patients with different forms of endometriosis // Hum Reprod. - 2010. - Vol. 25, №3. -P. 742-750.

160. Menstrual endometrial cells from women with endometriosis demonstrate increased adherence to peritoneal cells and increased expression of CD44 splice variants / Griffith J. [et al]. // Fertile Sterile. - 2010 - Vol. 93, №6. - P. 1745-1749.

161. Mesothelial cell associated hyaluronic acid promotes adhesion of endometrial cells to mesothelium / Dechaud H. [et al]. // Fertil Steril. - 2001.- Vol. 76, №5. - P. 1012-1018.

162. Metalloproteinases, vascular endothelial growth factor, and angiopoietin 1 and 2 in eutopic and ectopic endometrium / Di Carlo C. [et al]. // Fertil Steril. - 2009. -Vol. 91, №6. - P. 2315-2323.

163. Miller E., Fraser I. The importance of pelvic nerve fibers in endometriosis // Womens Health (Lond Engl). - 2015. - Vol. 11, №5. - P. 611-618.

164. MMP-2, TIMP-1, E-cadherin, and ß;-catenin expression in endometrial serous carcinoma compared with low-grade endometrial endometrioid carcinoma and proliferative endometrium / Shaco-Levy R. [et al]. // Acta Obstet Gynecol Scand. -2008. - Vol. 87, №8. - P. 868-874.

165. Müllerian duct anomalies: embryological development, classification, and MRI assessment / Robbins J. [et al]. // J Magn Reson Imaging. - 2015. - Vol. 41, №1. -P. 1-12.

166. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells / Pittenger M. [et al]. // Science. - 1999. - Vol. 284 (5411). - P. 143-147.

167. Necessity for a global classification of uterine malformations. Associated urinary malformations. Interest of certain peculiarities in the light of 141 cases / Musset R. [et al]. // Gynecol Obstet (Paris). - 1967. - Vol. 66, №2. - P. 145-166.

168. Novak's gynecology. 12th ed. / Ed. Berek J.S., Adashi E.Y., Hillard P.A. - Baltimore: Williams& Wilkins, 1996.

169. Olive, D.L., Henderson D. Y. Endometriosis and Mullerian anomalies // Obstet. Gynecol. - 1987.- Vol.69. - P. 412-415.

170. Ovarian cystectomy versus laser vaporization in the treatment of ovarian endometriomas:a randomized clinical trial with a five-year follow-up / Carmona F. [et al]. // Fertil. Steril. - 2011. - Vol. 96, №1. - P. 251-254.

171. Ovarian endometrioma in an 11-year-old girl before menarche: a case study with literature review / Gogacz M. [et al]. // J Pediatr Adolesc Gynecol. -2012 - Vol. 25, №1. - P. e5-e7.

172. Padykula, H. Regeneration in the primate uterus: the role of stem cells // Ann N Y Acad Sci. - 1991. - Vol. 622. - P. 47-56.

173. Park N., Park H., Park C. Herlyn-Werner-Wunderlich Syndrome with unilateral hemivaginal obstruction, ipsilateral renal agenesis, and contralateral renal thin GBM disease: a case report with radiological follow up // J Korean Soc Radiol. - 2010. - Vol. 62. - P. 383e8.

174. Pittaway D., Vernon C., Fayez J. Spontaneous abortionsin women with endometriosis // Fertil. Steril. - 1988. - Vol. 50, №5. - P. 711-715.

175. Possible role of endometriosis in the aetiology of spontaneous miscarriage in patients with septate uterus / Gergolet M. [et al]. // Reprod Biomed Online. - 2010 -Vol. 21, №4. - P. 581-585.

176. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and infertility: a committee opinion // Fertil Steril. - 2012. - Vol. 98. №3. - P. 591-598.

177. Prevalence; Characteristics and Management of Endometriosis Amongst Infertile Women: A One Yea rRetrospective Study / Mishra V. [et al]. // J Clin Diagn Res. - 2015. - Vol. 9 (6). - P. QC01-3.

178. Prianishnikov, V. On the concept of stem cell and a model of functional morphological structure of the endometrium // Contraception. - 1978. - Vol. 18, №3. -P. 213-223.

179. Progesterone receptor isoform A but not B is expressed in endometriosis / Attia G.R. [et al]. //J Clin Endocrinol Metab.- 2000.- Vol. 85, №8. - P. 2897-2902.

180. Rackow B., Arici A. Reproductive performance of women with müllerian anomalies // Curr Opin Obstet Gynecol. - 2007. - Vol. 19, №3. - P. 229-237.

181. Recombinant human TNF- binding protein-1 (r-h-TBP-1) inhibits the development of endometriosis in baboons; a prospective, randomized, placebo anddrug controlled study / D'Hooghe T. M. [et al]. // Biol. Reprod. - 2006. - Vol. 74, №1. - P. 131 - 136.

182. Reichman D., Laufer M. Congenital uterine anomalies affecting reproduction // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2010. - Vol. 24, № 2. - P. 193208.

183. Reichman D., Laufer M., Robinson B. Pregnancy outcomes in unicornuate uteri: a review // Fertil Steril. - 2009. - Vol. 91, №5. - P. 1886-1894.

184. Reproductive and obstetric outcome after laparoscopic excision of functional, non-communicating broadly attached rudimentary horn: a case series / Pados G. [et al]. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2014. - Vol. 182. - P. 33-37.

185. Reproductive outcome after hysteroscopic septoplasty in patients with septate uterus-- a retrospective cohort study and systematic review of the literature / Nouri K. [et al]. // Reprod Biol Endocrinol. - 2010. - Vol. 8. - P. 52.

186. Reproductive outcome following resectoscope metroplasty in women having a complete uterine septum with double cervix and vagina / Lin K. [et al]. // Int J Gynaecol Obstet. - 2009. - Vol. 105, №1. - P. 25-28.

187. Reproductive performance, pain recurrence and disease relapse after conservative surgical treatment for endometriosis: the predictive value of the current classification system / Vercellini P. [et al]. // Hum Reprod. - 2006. -Vol. 21, № 10. - P. 2679-2685.

188. Rocha A., Reis F., Taylor R. Angiogenesis and endometriosis [Electronic resource] // Obstet Gynecol Int. - 2013. - Vol. 2013. // Access mode: http://dx.doi.org/10.1155/2013/859619.

189. Role of surgery in endometriosis-associated subfertility / Berlanda N. [et al]. // Semin Reprod Med. -2013.- Vol. 31. - P. 133-143.

190. Romer T., Schwesinger G. Wie durchbricht man den Teufelskreis der aktiven Endometriose? Neue Aspekte zur Therapieentscheidung bei aktiver Endometriose // Zentralbl Gynakol. - 1999. - Bd. 121, №7 - S. 336-340.

191. Sampson, J. Peritoneal endometriosis, due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity // Am J Obstet Gynecol. - 1927. - Vol. 14. - P. 422-469.

192. Sanfilippo J., Wakim N., Schikler K. Endometriosis in association with uterine anomaly // Am J Obstet Gynecol. - 1986. - Vol. 154, №1. - P. 39-43.

193. Saravelos S., Cocksedge K., Li T. Prevalence and diagnosis of congenital uterine anomalies in women with reproductive failure: a critical appraisal // Hum Reprod Update. - 2008. - Vol. 14, №5. - P. 415-429.

194. Sasson I., Taylor H. Stem cells and the pathogenesis of endometriosis // Ann N Y Acad Sci. - 2008. - Vol. 1127. - P. 106-115.

195. Schindler, A. Pathophysiology, diagnosis and treatment of endometriosis // Minerva Gynecol. - 2004. - Vol. 56, №5. - P. 419-435.

196. Signorile P., Baldi A. Endometriosis: New concepts in the pathogenesis // Int J Biochem Cell Biol. - 2010. - Vol. 42, №6. - P. 778-780.

197. Signorile P., Baldi A. New evidence in endometriosis // Int J Biochem Cell Biol. - 2015. - Vol. 60. - P. 19-22.

198. Sikora J., Mielczarek-Palacz A., Kondera-Anasz Z. Role of NaturalKiller cell activity in the pathogenesis of endometriosis // Curr Med Chem. - 2011. - Vol. 18, № 2. - P. 200-208.

199. Silveira S., Laufer M. Persistence of endometriosis after correction of an obstructed reproductive tract anomaly // J Pediatr Adolesc Gynecol. - 2013. - Vol. 26 (4). - P. e93-94.

200. Simons B., Clevers H. Strategies for homeostatic stem cell self-renewal in adult tissues // Cell. - 2011. - Vol. 145, №6. - P. 851-862.

201. Smith N., Laufer M. Obstructed hemivagina and ipsilateral renal anomaly (OHVIRA) syndrome : management and follow-up // Fertil Steril. - 2007. - Vol. 87, №4. - P. 918-922.

202. Song J., Lu H., Zhang J., Li B. Clinical study on the effectiveness and safety of combined laparoscopy and gonadotropin-releasing hormone agonist in the treatment of endometriosis // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. - 2013. - Bd. 48, №8. - S. 584-588.

203. Sorafenib inhibits growth, migration, and angiogenic potential of ectopic endometrial mesenchymal stem cells derived from patients with endometriosis / Moggio A. [et al]. // Fertil Steril. - 2012. - Vol. 98, №6. - P. 1521-1530.

204. Sourial S., Tempest N., Hapangama D. Theories on the pathogenesis of endometriosis [Electronic resource] // Int J Reprod Med. - 2014. - Vol. 2014 // Access mode : http://dx.doi.org/10.1155/2014/179515.

205. Struble J., Reid S., Bedaiwy M. Adenomyosis: A Clinical Review of a Challenging Gynecologic Condition // J Minim Invasive Gynecol. - 2016. - Vol. 23, №2. - P. 164-185.

206. Surgery for deep endometriosis: a pathogenesis-oriented approach. / Vercellini P. [et al]. // Gynecol. Obstet. Invest. - 2009. - Vol. 68, №2. - P. 88-103.

207. Surgical pearls: laparoscopic removal of uterine remnants in patients with Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome / Will M. [et al] // J Pediatr Adolesc Gynecol. - 2013. - Vol. 26, №4. - P. 224-227.

208. Taran F., Stewart E., Brucker S. Adenomyosis: Epidemiology, Risk Factors, Clinical Phenotype and Surgical and Interventional Alternatives to Hysterectomy // Geburtshilfe Frauenheilkd. - 2013. - Bd. 73, №9. - S. 924-931.

209. Targeting angiogenesis with a conjugate of HPMA copolymer and TNP-470. / Satchi-Fainaro R. [et al] // Nat Med. - 2004. - Vol. 10, №3. - P. 255-261.

210. Taylor E., Gomel V. The uterus and fertility // Fertil Steril. - 2008. - Vol. 89, №1. - P. 1-16.

211. Taylor E., McComb P. Removal of a non-communicating horn may not affect persistence or recurrence of endometriosis: a case report // J Obstet Gynaecol Can. - 2007. - Vol. 29, №3. - P. 247-249.

212. The assessment of immunohistochemical profile of endometriosis implants, a practical method to appreciate the aggressiveness and recurrence risk of endometriosis / Bratila E. [et al] // Rom J Morphol Embryol. - 2015. - Vol. 56, №4. - P. 1301-1307.

213. The effect of surgery for symptomatic endometriosis: the other side of the story / Vercellini P. [et al] // Hum Reprod Update. - 2009. - Vol. 15, №2. - P. 177-188.

214. The efficacy of bevacizumab, sorafenib, and retinoic acid on rat endometriosis model / Ozer H. [et al] // Reprod Sci. - 2013. - Vol. 20, № 1. - P. 26-32.

215. The ESHRE-ESGE consensus on the classification of female genital tract congenital anomalies / Grimbizis G. [et al] // Gynecol Surg. - 2013 - Vol. 10, №3. - P. 199-212.

216. The expression of stem cell factor and its receptor, c-kit in human endometrium and placental tissues during pregnancy / Kauma S. [et al] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - Vol. 81, №3. - P. 1261-1266.

217. The Revised American Society for Reproductive Medicine. Classification of endometriosis // Fertil Steril. - 1997. - Vol. 67. - P. 817-821.

218. The role of CD26/dipeptidyl peptidase IV in cancer / Havre P. [et al.] // Front Biosci. - 2008. -Vol. 13. - P. 1634-1645.

219. The role of inflammation and matrix metalloproteinases in equine endometriosis / Aresu L. [et al.] // J Vet Sci. -2012.-Vol. 13, №2. - P. 171-177.

220. The role of the Hoxa10/HOXA10 gene in the etiology of endometriosis and its related infertility: a review / Zanatta A. [et al.] // J Assist Reprod Genet. -2010. -Vol. 27, №12. - P. 701-710.

221. Therapeutic effect of angiostatin gene transfer in a murine model of endometriosis / Dabrosin C. [et al.] // Am J Pathol. - 2002. - Vol. 161, №3. - P. 909918.

222. Transcriptional profiling of endometriosis tissues identifies genes related toorganogenesis defects / Crispi S. [et al.] // J Cell Physiol. - 2013. -Vol. 228, № 9. - P. 1927-1934.

223. Treatment of congenital malformations / Brucker S. Y. [et al.] // Semin Reprod Med. -2011. - Vol. 29, № 2. - P. 101-12.

224. Troiano, R. Magnetic resonance imaging of mullerian duct anomalies of the uterus // Top Magn Reson Imaging. - 2003. - Vol. 14, №4. - P. 269-279.

225. Troiano R., McCarthy S. Mullerian duct anomalies: imaging and clinical issues // Radiology. - 2004. - Vol. 233, №1 - P. 19-34.

226. Utero-vaginal anastomosis in women with uterine cervix atresia: long-term follow-up and reproductive performance. A study of 18 cases / Deffarges J. V. [et al.] // Hum Reprod. - 2001. - Vol. 16, №8. - P. 1722-1725.

227. Vascular endothelial growth factor A and C gene expression in endometriosis / Takehara M. [et al.] // Hum Pathol. - 2004. - Vol. 35, №11. - P. 13691375.

228. Vercammen E., D'Hooghe T. Endometriosis and recurrent pregnancy loss// Semin. Reprod. - 2000. - Vol. 18, № 4. - P. 363-368.

229. Vliagoftis H., Worobec A., Metcalfe D. The protooncogene c-kit and c-kit ligand in human disease// J. Allergy Clin. Immunol. - 1997. - Vol. 100, №4. - P. 435440.

230. 'Waiting for Godot': a commonsense approach to the medical treatment of endometriosis / Vercellini P. [et al.] // Hum. Reprod. - 2011. - Vol. 26 - №1. - P. 3-13.

Алгоритм лечебно-диагностического процесса у больных аномалиями

развития матки и влагалища

Приложение 2 Алгоритм получения и ведения клеточных культур Этап № 1. Поступление и обработка биоматериала

-30

У,

Первичный материал

Немедленно

Механическое и ферментативное расщепление

Этап № 2. Микроспопия культур

А

Монослой культур из: А -эндометрия; Б - очаг эндометриоза. (х100, фазовый контраст)

• -Г-~

Этап № 3. Ведение клеточных культур

Пересев культур клеток при достижении монослоя: один раз в 1-2 недели.

Пересев культуры клеток называется «пассированием»: это увеличение количества клеток.

Смена среды клеткам: примерно два раза в неделю. Культуральная работа длится около 14-21 дней.

Уровень экспрессии фенотипических поверхностных маркеров в мультипотентных мезенхимных стромальных клетках, выделенных из эутопического и эктопического эндометрия (результаты исследования)

1а-эндометрий 1б-очаг эндометриза 2-эндометрий контрольной группы Медиана Интерквартильный размах Минимум-максимум Р

Группа 1а, СБ73 95,60 89,80-99,20 78,40-99,90 Р1=0,8329

Группа 1б, СБ73 98,50 92,80-99,20 52,70-99,70 Р2=0,9297

Группа 2, СБ73 98,10 92,40-99,30 90,20-99,90 Р3=0,4806

Группа 1а, СБ44 96,50 95,70-97,70 82,30-98,70 Р1=0,0046

Группа 1б, СБ44 98,10 97,20-99,30 84,00-99,70 Р2=0,0060

Группа 2, СБ44 99,20 98,00-99,50 81,70-99,60 Р3=0,4271

Группа 1а, НЬЛ-БЯ 0,18 0,07-0,365 0,01-0,88 Р1=0,8748

Группа 1б, НЬЛ-БЯ 0,1750 0,1250-0,3300 0,04-1,44 Р2=0,6355

Группа 2, НЬЛ-БЯ 0,16 0,13-0,34 0,04-0,54 Р3=0,7940

Группа 1а, СБ106 0,07 0,03-0,22 0,00-7,10 Р1=0,3072

Группа 1б, СБ106 0,48 0,01-9,70 0,00-28,10 Р2=0,3538

Группа 2, СБ 106 0,03 0,01-0,30 0,00-7,45 Р3=0,3994

Группа 1а, СБ200 0,06 0,02-0,24 0,00-4,16 Р1=0,0005

Группа 1б, СБ200 0,61 0,34-1,21 0,09-3,10 Р2=0,0024

Группа 2, СБ200 0,05 0,03-0,12 0,01-1,09 Р3=0,6838

Группа 1а, СБ45 0,82 0,29-1,26 0,04-2,06 Р1=0,0390

Группа 1б, СБ45 0,26 0,09-0,76 0,01-1,33 Р2=0,0345

Группа 2, СБ45 0,46 0,12-0,82 0,01-1,18 Р3=0,0242

Продолжение таблицы

1а-эндометрий 1б-очаг эндометриза 2-эндометрий контрольной группы Медиана Интерквартильный размах Минимум-максимум Р

Группа 1а, СБ14 0,74 0,51-1,12 0,14-3,70 Р1=0,1794

Группа 1б, СБ14 0,44 0,32-0,47 0,14-3,51 Р2=0,1206

Группа 2, СБ14 0,485 0,480-0,490 0,480-0,490 Р3=0,2373

Группа 1а, СБ34 2,200 0,635-4,540 0,480-6,360 Р1=0,0559

Группа 1б, СБ34 2,68 1,48-4,60 0,23-9,70 Р2=0,4827

Группа 2, СБ34 0,36 0,13-4,20 0,06-6,48 Р3=0,0604

Группа 1а, СБ86 0,15 0,10-0,17 0,10-0,17 Р1=0,1194

Группа 1б, СБ86 1,60 0,06-1,70 0,06-1,70 Р2=0,6625

Группа 2, СБ86 0,035 0,030-0,040 0,030-0,040 Р3=0,1489

Группа 1а, СБ54 92,65 73,15-99,90 40,10-100,00 Р1=0,2221

Группа 1б, СБ54 84,65 60,50-94,05 52,60-99,50 Р2=0,3180

Группа 2, СБ54 98,40 84,65-98,65 69,40-99,78 Р3=0,6710

Группа 1а, SSEA-4 1,39 0,08-99,10 0,07-99,20 Р1=0,4612

Группа 1б, 88БЛ-4 0,21 0,06-0,36 0,01-0,44 Р2=0,2246

Группа 2, 88БЛ-4 0,160 0,125-0,250 0,080-0,730 Р3=0,3487

Группа 1а, СБ31 9,83 9,83 9,83 Р1=0,3679

Группа 1б, СБ31 0,615 0,450-0,780 0,450-0,780 Р2=1,0000

Группа 2, СБ31 0,745 0,740-0,750 0,740-0,750 Р3=1,0000

Р1 - сравнение между тремя группами (тест Крускала-Уаллиса), Р2 - сравнение между группами 1а и 1б, Р3 - сравнение 1а 2 (тест Манна-Уитни).

Фенотипические поверхностные маркеры1

Маркер Значимость

CD14 маркер моноцитов

CD15 (SSEA-4) маркер эмбриональных стволовых клеток

CD26 антиген активации Т-клеток, кофактор CD4

CD31 маркер ангиогенеза, экспрессируется на лейкоцитах и эпителиальных клетках

CD34 маркер гемопоэтических стволовых клеток

CD44 рецептор гиалуроновой кислоты обнаруженный на тканевых стволовых клетках и МСК

CD45 маркер лейкоцитов

CD54 маркер моноцитов и эндотелия

CD73 экто-5'-нуклеотидаза, вовлечённая в миграцию МСК

CD86 одноцепочечный гликопротеин суперсемейства иммуноглобулинов

CD90 маркер Т-клеток, гемопоэтических и МСК

CD105 маркер МСК

CD106 рецептор VCAM-1 (васкулярная молекула клеточной адгезии 1) на МСК и эндотелиоцитах

CD117(c-kit) маркер гемопоэтических стволовых/прогениторных клеток

CD146 молекула адгезии клеток меланомы (1^23.3). Член суперсемейства иммуноглобулинов.

CD200 мембранный гликопротеин. Член суперсемейства иммуноглобулинов

1Иванов, Д.В. Клеточные технологии в восстановительной медицине / Д.В. Иванов, А.А. Хадарцев; под ред. А.Н. Лищука.- Тула: Изд-во «Тульский полиграфист», 2011.- 39 с..