Ангиопластика и стентирование у больных с каротидным атеросклерозом и артериальной гипертонией: влияние на уровень артериального давления, качество жизни и отдаленные клинические результаты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Шукуров Фирдавс Баходурович

• Шукуров Фирдавс Баходурович
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Шукуров Фирдавс Баходурович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Атеросклероз экстракраниального отдела БЦА в механизме

РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

1.2. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

1.2.1. Различные методы измерения значимости стенозирования внутренней сонной артерии

1.2.2. Сравнение хирургических и эндоваскулярных методов лечения в профилактике ишемического инсульта (КЭЭ и КАС)

1.3. ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ

1.3.1. Эндоваскулярные системы интраоперационной протекции головного мозга от эмболизации

1.3.2. Сравнение различных систем интраоперационной протекции головного мозга от эмболизации

1.4. Факторы риска развития неблагоприятных клинических событий

1.4.1. Факторы риска развития перипроцедуралъного инсульта

1.4.2. Факторы риска развития рестеноза в стенте

1.5. ВЛИЯНИЕ КАРОТИДНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ НА УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

1.5.1. Механизмы гипотензивного влияния каротидного стентирования

1.6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Ретроспективная часть исследования

2.3. Проспективная часть исследования

2.4. Критерии оценки различных показателей

2.4.1. Оценка степени стенозирования и анатомо-морфологических характеристик

2.4.2. Технические характеристики каротидного стентирования, выносимые в базу данных для исследования

2.4.3. Оценка качества жизни

2.4.4. Оценка госпитальных событий

2.4.5. Оценка отдаленных событий

2.4.6. Оценка влияния каротидного стентирования на уровень артериального давления

2.4.7. Оценка строения Виллизиева круга

2.5. Основные методы исследования

2.5.1. Характеристика инструментальных и лабораторных методов исследования

2.5.2. Лабораторные методы исследования

2.5.3. Оценка уровня артериального давления

2.5.4. Дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий

2.5.5. Визуализация анатомии брахиоцефальных артерий

2.5.6. КТ-ангиография

2.5.7. Ангиография брахиоцефальных артерий

2.5.8. Другие инструментальные методы исследования

2.6. Каротидное стентирование

2.6.1. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ)

2.7. Оценка приверженности к лекарственной терапии

2.8. Статистический анализ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Клиническая характеристика пациентов, включенных в

ИССЛЕДОВАНИЕ

3.2. Анатомо-морфологические характеристики атеросклеротического

ПОРАЖЕНИЯ И ТЕХНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕДУРЫ

3.3 СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ НАБЛЮДЕНИЯ

3.3.1 Исследование артериального давления в госпитальном периоде

3.3.2 Исследование артериального давления в отдаленном периоде наблюдения

3.3.3 Анализ клинико-морфологических и технических факторов, влияющих на снижение уровня АД в отдаленном периоде наблюдения

3.3.4 Антигипертензивная терапия и ее динамика до и после КАС

3.4 СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ДО И ПОСЛЕ КАС

3.5 Анализ причин неблагоприятных исходов операции

3.5.1 Анализ клинико-морфологических и технических факторов, влияющих на частоту развития комбинированной конечной точки после каротидного стентирования

3.6 Анализ факторов, влияющих на развитие рестеноза в стенте

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1 Влияние каротидного стентирования на уровень артериального

ДАВЛЕНИЯ

4.2 Влияние каротидного стентирования на качество жизни пациентов

4.3 Ассоциация каротидного стентирования с частотой развития

БОЛЬШИХ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СОБЫТИЙ

4.4 Факторы риска, ассоциированные с развитием рестеноза в стенте

4.5 Клинический пример

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выводы

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ А (СПРАВОЧНОЕ). АНКЕТА ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ SF-36

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ангиопластика и стентирование у больных с каротидным атеросклерозом и артериальной гипертонией: влияние на уровень артериального давления, качество жизни и отдаленные клинические результаты»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

«Патология системы кровообращения занимает первое место среди причин смерти в большинстве экономически развитых стран» [1]. «По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в мире ежегодно отмечается около 15 миллионов новых случаев острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), из которых 5 миллионов пациентов умирают и 5 миллионов становятся пожизненными инвалидами. В странах «Старого света» ежегодно от ОНМК умирает 650 тысяч человек» [2]. Согласно отчету Министерства Здравоохранения Российской Федерации, в 2020 году заболевания сердечно-сосудистой системы явились основной причиной смертности и составили 55% от общего количества. На долю ОНМК пришлось 17% от общего количества смертей (около 200 тысяч человек в год), не говоря уже о том, что ОНМК является главной причиной инвалидизации населения и наносит огромный экономический ущерб [3].

ОНМК - это внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, коорди-наторных, зрительных, слуховых и т.д.) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.). Среди всех ОНМК - ишемический инсульт развивается у 80%, кровоизлияние в мозг - у 12%, субарахноидальное кровоизлияние - у 8% пациентов [2, 4].

«В статистическом ряде поражения экстракраниального отдела каротидных артерий среди всех причин ишемического инсульта достигают 40%. В более чем 90% случаев причиной этого является атеросклероз. Именно на лечение атероскле-ротического поражения брахиоцефальных артерий в профилактике ОНМК направлены основные усилия хирургов» [4-9]. В течение более полувека хирургическая эндартерэктомия остается золотым стандартом в лечении атеросклероза каротид-ных артерий. Крупные рандомизированные исследования (ACAS, NASCET, CAVITAS) продемонстрировали, что эндартерэктомия обладает достоверными преимуществами в снижении риска ишемического инсульта по сравнению с консервативной тактикой [10, 11].

Каротидное стентирование (КАС) - относительно новый метод вмешательства на брахиоцефальных артериях, главным преимуществом которого является малотравматичность. Тем не менее, его применение до недавнего времени было ограничено из-за повышенного риска периоперационных эмболических осложнений и отсутствия достоверных данных об отдаленной клинической эффективности. Обязательное применение микрофильтров во время эндоваскулярной процедуры позволило снизить риск эмболии при стентировании и добиться снижения уровня острых интраоперационных осложнений [12-15].

Однако снижение риска инсульта при эндоваскулярном лечении в отдаленном периоде остается малоизученной областью и количество крупных исследований по этой теме ограничено [16, 17]. Малоисследованным является вопрос о долгосрочной проходимости стентов. В частности, патологическая пролиферация неоинтимы и последующий рестеноз в стенте могут негативно повлиять на отдаленную безопасность и эффективность метода. Это может привести к повторным вмешательствам, которые сопряжены с дополнительным риском интраоперационных осложнений [18].

Также недостаточно изученным остается вопрос, какие категории пациентов (симптомные, бессимптомные) и с какими морфологическими критериями (степень стеноза, морфология атеросклеротической бляшки) получат наибольшую клиническую пользу от эндоваскулярного лечения. «Дополнительное преимущество эндоваскулярной имплантации стента, которое игнорируется и не изучается должным образом - стойкое снижение артериального давления после процедуры» [19]. Это, по данным некоторых авторов, является важным эффектом проведенного вмешательства, так как способствует нормализации не только внутримозговой гемодинамики, но и условий общего кровообращения [19, 20]. Данный факт требует дополнительного анализа, поскольку уменьшение АД после эндоваскулярной процедуры может вносить дополнительный вклад в снижение риска развития инсульта.

Помимо этого, стойкое снижение АД может снижать риск возникновения нарушений ритма (фибрилляция предсердий и др.), оказывать стабилизирующее действие на течение ишемической болезни сердца, которая встречается, приблизительно, у 50%

пациентов с поражением брахиоцефальных артерий. Дополнительный потенциальный эффект нормализации АД - снижение потребности в приеме антигипертензив-ных препаратов, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни, а также необходимости в повторной госпитализации. Таким образом, представляется актуальным изучение динамики АД и потребности в антигипертен-зивной терапии у пациентов после эндоваскулярного лечения, а также изучение изменения показателей качества жизни после вмешательства.

Цель исследования - изучить связь каротидного стентирования с изменением уровня артериального давления, качества жизни и выявить клинико-морфо-логические факторы, влияющие на результаты эндоваскулярного лечения в отдаленном периоде наблюдения.

Задачи исследования

1. Провести анализ динамики артериального давления и потребности в анти-гипертензивной терапии до каротидной реваскуляризации и через 12 месяцев после нее, выполнить анализ клинических и морфологических факторов, связанных с динамикой артериального давления в отдаленном периоде наблюдений.

2. Провести сравнительный анализ показателей качества жизни больных до каротидной реваскуляризации и через 12 месяцев после нее.

3. Оценить частоту развития неблагоприятных событий (летальный исход + инфаркт миокарда + острое нарушение мозгового кровообращения + повторные ре-васкуляризации в целевом каротидном бассейне) в отдаленном периоде после ка-ротидного стентирования и выполнить анализ клинических и морфологических факторов, ассоциированных с развитием отдаленных неблагоприятных клинических событий.

4. Оценить частоту развития рестеноза стента в течение 12-месячного периода наблюдения и провести анализ клинических и морфологических факторов риска развития рестеноза после каротидной реваскуляризации.

Научная новизна исследования

Впервые в отечественной практике продемонстрировано влияние каротид-ного стентирования на уровень АД и качества жизни пациентов, а также выполнен

комплексный анализ отдаленных осложнений после операции каротидного стенти-рования, в том числе частоты развития внутристентового рестеноза с проведением многофакторного анализа и определением предикторов развития этих осложнений. В проведенном исследовании показано достоверно значимое долгосрочное снижение цифр АД у пациентов после выполненного каротидного стентирования. Выявлены следующие предикторы развития гипотензивного эффекта: разобщенный вариант строения Виллизиева круга, возникновение интраоперационной гипотонии и степень стенозирования > 80%.

Впервые в отечественной практике выполнен анализ качества жизни пациентов после эндоваскулярного лечения каротидного атеросклероза с помощью опросника SF-36. Продемонстрировано, что у пациентов после каротидиного стентиро-вания происходит статистически значимое изменение оценки психического здоровья и жизненной активности; у пациентов с симптомным поражением (наличие инсульта, ТИА, amaurosis fugax в течение последних 6 месяцев) в отдаленном периоде происходит достоверное улучшение как отдельных показателей здоровья - уменьшение влияния болевого синдрома на качество жизни, на оценку общего здоровья, улучшение жизненной активности, так и комплексных показателей - физического и психологического компонента здоровья.

Также впервые в отечественной практике доказано, что остаточный стеноз 10-30%, протяженность поражения > 15 мм., осложненный характер атеросклеро-тической бляшки являются предикторами развития неблагоприятных событий (летальный исход + ИМ + ОНМК + повторные реваскуляризации) после каротидного стентирования. Остаточный стеноз 10-30% и кальциноз атеросклеротической бляшки являются предикторами возникновения рестеноза стента и повторных ре-васкуляризаций в каротидном бассейне.

Полученные данные позволят оптимизировать технические аспекты операции каротидного стентирования и определить безопасную тактику для снижения рисков развития неблагоприятных событий и улучшения клинических результатов вмешательства.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные данные позволяют в клинической практике выявлять предикторы гипотензивного эффекта каротидного стентирования, а также оптимизировать тактику выполнения эндоваскулярного вмешательства, выявить категории пациентов с повышенным риском развития рестеноза в стенте и неблагоприятных клинических событий. Исходя из полученных результатов были предложены практические рекомендации. В связи с потенциальным гипотензивным эффектом каро-тидного стентирования рекомендовано мониторирование артериального давления в течение первого года наблюдения с целью коррекции антигипертензивной терапии. Также в работе доказана необходимость оценки таких факторов, как степень стенозирования каротидного русла, возникновение интраоперационной гипотонии, анатомический вариант строения Виллизиева круга и внутричерепного кровоснабжения для прогнозирования возможного гипотензивного эффекта процедуры.

На основании полученных результатов сделано заключение, что при выявлении в предоперационном обследовании предикторов развития неблагоприятных событий (протяженность поражения более 15 мм, осложненный характер атеро-склеротической бляшки, ожирение (ИМТ> 30 кг/м2)) от процедуры каротидного стентирования целесообразно воздержаться. Также рекомендовано оптимизировать процедуру каротидного стентирования и завершать вмешательство при достижении конечного результата без остаточного стеноза имплантируемого стента. Показана необходимость наблюдения пациентов в отдаленном периоде с наличием кальциноза атеросклеротический бляшки, ассоциированным с риском развития ре-стеноза стента и повторных реваскуляризаций.

Методология и методы исследования

Основой методологии являлись принципы доказательной медицины. Диссертация выполнена на базе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России. Исследование одобрено этическим комитетом - протокол №2 10-14/15 заседания независимого этического комитета ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Министерства здравоохранения России от

15.12.2015г. В работу было включено 288 пациентов. Был проведен ретроспективный анализ данных 110 пациентов с ангиопластикой и стентированием каротидных артерий в анамнезе, а также проспективный анализ данных обследования и лечения 178 пациентов с атеросклеротическим стенозом сонной артерии, подвергшихся ка-ротидному стентированию в ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России в период с 2013 по 2018 гг.

Первичный отбор пациентов и контрольный визит через 12 месяцев проводился согласно критериям включения и исключения. На этапе контрольного визита через 12 месяцев после вмешательства проведен подробный сбор жалоб, проведено обследование в объеме: УЗДГ БЦА (ангиография при наличии показаний), СМАД, оценка антигипертензивной терапии и заполнение опросника SF-36.

Полученные данные внесены в электронную базу данных Microsoft Excel, после чего данные были экспортированы в систему IBM SPSS Statistics 26, для проведения статистического анализа.

Положения, выносимые на защиту

1. Операция КАС на фоне сохраненной медикаментозной терапии может приводить к долгосрочному антигипертензивному эффекту, в связи с чем необходимо мониторирование уровня АД в течение первого года после вмешательства с коррекцией антигипертензивной терапии.

2. Наибольшая вероятность возникновения стойкого антигипертензивного эффекта после КАС отмечается у пациентов с разобщенным Виллизиевым кругом, возникновением интраоперационной гипотонии и степенью стенозирования каро-тидного русла > 80%.

3. Пациенты с протяженностью поражения сонной артерии > 15 мм., осложненным характером атеросклеротической бляшки, остаточным стенозом 10-30% в имплантированном стенте и ожирением (ИМТ > 30 кг/м2) имеют повышенный риск развития неблагоприятных событий в отдаленном периоде.

4. Завершать процедуру каротидного стентирования рекомендуется при достижении конечного результата без остаточного стеноза имплантируемого стента для уменьшения риска развития рестеноза в стенте в отдаленном периоде наблюдения.

Степень достоверности и апробация работы. Основные положения работы были опубликованы в виде оригинальных статей в журналах Рациональная фармакотерапия в кардиологии (№ 13 (1) от 2016 г., №214 (1) от 2018 г., №214 (2) от 2018 г.), СаМюСоматика (№ 8 (1) от 2017 г.), Российский кардиологический журнал (№ 8 от 2019 г.), Кардиоваскулярная терапия и профилактика (№ 19(3) от 2020 г.), также изложены в виде тезисов и докладов на Ежегодной международной научно-практической конференции «Неинфекционные заболевания и здоровье населения России» (Москва, 17-19 мая 2018 г., 16-18 сентября 2020 г.), Международном конгрессе интервенционных кардиологов AsiaPCR/SingLIVE 2018 (Сингапур, 25-27 января 2018 г.), БигоРСК 2018 (Париж, 22-25 мая 2018 г.), и в виде докладов на Третьей Всероссийской научно-практической конференции «Инновационные рентгенэндоваскулярные технологии в лечении хронических и острых нарушений мозгового кровообращения» (Москва, 21-22 февраля 2020 г.) и пятого Всероссийского научно-практического курса каротидной реваскуляризации «ВСА-2020» (01 декабря 2020 г.). Апробация диссертации состоялась на заседании апробационной комиссии ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России 07 октября 2021 года (протокол №38/1). Диссертация рекомендована к защите.

Личный вклад автора. Отбор пациентов проводился автором согласно критериям включения и исключения, проведена работа по подбору историй болезней пациентов из архива ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России с последующим их анализом и другой медицинской документации, подписание информированных согласий пациентов, интерпретация результатов обследования (ангиографий, стенти-рований и их протоколов), проведение оперативного вмешательства, организация в проведении дополнительных методов исследований, ввод результатов исследований в электронную базу и проведение статистической обработки полученных данных, подготовка научных публикаций по основным результатам диссертационной работы (статьи, тезисы и доклады).

Публикации. По теме диссертационной работы автором опубликовано 10 печатных работ, из которых 6 статей в рецензируемых журналах, входящих в перечень Высшей Аттестационной комиссии при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации.

Внедрение результатов в практику. Выводы и практические рекомендации используются в повседневной клинической практике в отделении рентгенохирурги-ческих методов диагностики и лечения ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России.

Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 122 страницах компьютерной верстки, состоит из введения, четырех глав, включающих: обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты исследования, обсуждение полученных результатов; выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и списка литературы, состоящего из 21 отечественных и 102 зарубежных источников, а также 1 приложения. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 21 рисунком.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Атеросклероз экстракраниального отдела БЦА в механизме развития ишемического инсульта

Клиническая значимость устойчивого беспрепятственного потока крови через сонную артерию впервые была описана врачами Древней Греции. Гиппократ (460-370 г. до н.э.) в своих трудах описывал, что «судороги и паралич конечностей могут быть следствием повреждения головного мозга». Единственное, что не ясно из сочинений древних греков - были ли они в курсе точной причины возникновения инсульта. Первое упоминание о взаимосвязи воздействия на сонные артерии с возникновением неврологической симптоматики были описаны Руфусом Эфес-ским (98-117 г. н. э.), который выявил закономерность внешнего сжатия артерий шеи и возникновения «karos» (син. karotide), что в переводе с греческого означает «одурманить», «окунуться в глубокий сон». С того времени артерии шеи получили название «каротидные» и была выявлена прямая зависимость повреждения каро-тидных артерий и возникновения тяжелой неврологической симптоматики [21-23].

Впервые причинно-следственная связь инсульта с атеромой и тромбозом ка-ротидных артерий была рассмотрена Иоганном Вебфером (Johann Webfer) в 1675 году в его работе «Observationes anatomicae, ex cadaveribus eorum, quos sustulit apoplexia» и это, вероятнее всего, является первым упоминанием одной из причин возникновения ОНМК. С тех времен изучение патогенеза ишемического инсульта имело несколько теорий, не объясняющих в полной мере всех происходящих процессов. В настоящее время общепризнанной причиной возникновения ОНМК по ишемическому типу является эмболия в сосуды головного мозга, предложенная Миллером Фишером (Miller Fisher), МакБрайаном (McBrien) и др. в середине XX века [24].

Так, при изучении гистологических материалов сосудов сетчатки пациентов с преходящей монокулярной слепотой было выявлено микроэмболическое содержимое, состоящее из тромбоцитов, лейкоцитов и липидов [25].

Также была выявлена закономерность возникновения транзиторных ишеми-ческих атак у пациентов с «эрозированными» бляшками внутренней сонной артерии [26]. Таким образом источником эмболии в артерии головного мозга является поверхность осложненной атеросклеротической бляшки. Содержимым эмбола может быть атероматозный материал бляшки, скопление тромбоцитов, либо тромб. Источником тромботической эмболии также может быть ушко левого предсердия при мерцательной аритмии, однако «чаще всего эмболия встречается во время разрыва бляшки в бассейне каротидных артерий и смещения атероматозного содержимого в кровоток, или тромбообразования в месте разрыва покрышки и образования язвы на поверхности бляшки» [26].

Однако данная теория не объясняет причину возникновения ишемической неврологической симптоматики у пациентов с окклюзированной ВСА. Выделяют две основной гипотезы данного процесса:

1) эмболия по коллатеральным артериям;

2) недостаточная перфузия головного мозга в бассейне окклюзированной ВСА;

Источником эмболического материала при окклюзированной ВСА может

служить наружная сонная артерия. В исследованиях ряда ученых было выявлено, что окклюзированная ВСА может быть источником эмболов вследствие изъязвления культи, вследствие чего атероматозные материалы или тромботический материал минуя глазничную артерию попадают в ветви средней мозговой артерии [27, 28]. «Недостаточная перфузия головного мозга в бассейне окклюзированной ВСА имеет зависимость от системного артериального давления, а также варианта развития Виллизиева круга. В этом случае мозговая артериальная сеть максимально ва-зодилатирована и не имеет способности саморегуляции в ответ на понижение артериального давления [28].

Полученные материалы подтвердили теорию Миллера Фишера (Miller Fisher) о патогенезе ишемического инсульта. В 1951 году вышла его публикация о изучении зависимости поражения сонных артерий с цереброваскулярной недостаточностью. Уже тогда Фишер утверждал, что «хирургия должна найти способ восстановления каротидной артерии на этапе транзиторных ишемических атак» [29, 30].

1.2. Сравнительный анализ консервативного и хирургического методов лечения в профилактике ишемического инсульта

Первые операции на каротидных артериях были ассоциированы с травмами, полученными на поле боя и сводились к простому перевязыванию артерии с целью остановки кровотечения для спасения жизни, и, зачастую не сопровождались успехом [31]. Рутинная успешная открытая хирургия на каротидном бассейне началась в 1953 году и связана с американским хирургом - Майклом ДеБейки (Michael Ellis De Bakey). 7 августа 1953 года Майкл ДеБейки, будучи главой хирургического отделения медицинского колледжа им. Байлора в Хьюстоне (the Baylor College of Medicine in Houston), провел первую операцию каротидной эндартерэктомии, или КЭЭ пациенту с транзиторными ишемическими атаками. Лечение оказалось очень успешным, рецидива неврологических событий зарегистрировано не было, больной скончался спустя 19 лет в 1972 году от коронарной болезни [32]. Конец XX века можно ознаменовать «веком сосудистой хирургии», значительный рост хирургических вмешательств позволил добиться превосходных результатов в лечении стенозирующего поражения артериальных бассейнов различной локализации. «Так, согласно рекомендациям FDA (US Food and Drug Administration) и AHA (American Heart Association), количество периоперационных инсультов в центрах, где проводится хирургическое лечение каротидных артерий не должно превышать 6% в группе симптомных пациентов и 3% в группе асимптомных пациентов» [3335]. «Таких результатов хирургия добилась благодаря оттачиванию техники операции КЭЭ, которая по мнению многих сосудистых хирургов в настоящий момент достигла совершенства. Были проведены крупные многоцентровые рандомизированные исследования, такие как NASCET (the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Trial), в которых группы исследователей по обе стороны Атлантического океана провели сравнительный анализ хирургического и консервативного лечения, показавший полное превосходство оперативного лечения в сочетании с медикаментозной терапией стенозирую-щего поражения брахиоцефальных артерий по сравнению с только медикаментоз-

ной терапией и позволивший выработать четкие показания к хирургическому лечению. Оба исследования изначально использовали различные методы измерения степени стенозирования ВСА и имели незначительно отличающиеся критерии включения, однако, оба исследования получили похожие результаты» (КАБСЕТ. ЕСБТ).

1.2.1. Различные методы измерения значимости стенозирования

внутренней сонной артерии

Метод измерения КАБСЕТ заключался в том, что процент стенозирования определялся разницей размеров в зоне максимального стенозирования артерии с размером интактной части артерии в дистальном постстенотическом отделе ВСА по формуле (1):

Процент стеноза

В-А В

х 100%,

(1)

где А - диаметр артерии в зоне максимального стенозирования; В - просвет ВСА дистальнее стенозированного участка (Рисунок 1).

Рисунок 1 - Метод измерения стенозирования каротидной артерии

по критериям NASCET

Метод измерения ЕСБТ заключался в том, что процент стенозирования определялся разницей размеров в зоне максимального стенозирования с

гипотетическим размером сонной артерии на уровне луковицы по формуле (2) (Рисунок 2)

с—в

Процент стеноза = X 100%, (2)

где В - диаметр просвета ВСА на уровне сужения; С - гипотетический диаметр луковицы ВСА.

Рисунок 2 - Метод измерения стенозирования каротидной артерии

по критериям ECST

«Каротидная эндартерэктомия превосходила медикаментозную терапию в группе пациентов с значимыми стенозами более 70% по критериям измерения КАБСБТ» [36, 37]. «Полученные данные в дальнейшем были подвержены мета-анализу и получены схожие результаты» [38]. Также по результатам данных исследований выявлено, что операции, проводившиеся у пациентов с перенесенным малым инсультом или ТИА в течение 6 месяцев до вмешательства имели большую эффективность в зависимости от срока, чем раньше процедура была выполнена [39].

1.2.2. Сравнение хирургических и эндоваскулярных методов лечения в профилактике ишемического инсульта (КЭЭ и КАС)

Впервые эндоваскулярное лечение на каротидном бассейне как альтернатива каротидной эндартерэктомии было предложено в 1980 году и первая баллонная ангиопластика каротидных артерий была проведена на общей сонной артерии во

время проведения каротидной эндартерэктомии [22], однако, развитие транслюми-нальной баллонной ангиопластики брахиоцефальных артерий поначалу было очень медленным ввиду большой конкуренции с операцией каротидной эндартерэктомии. На ранних этапах развития эндоваскулярное лечение применялось только при невозможности проведения открытого вмешательства и лимитирующим фактором развития и принятия метода являлась эмболизация частями атеросклеротической бляшки и отсутствие возможности прямого контроля за дистальным кровотоком во внутренней сонной артерии. Первая попытка внедрения метода каротидной ангиопластики в качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии была произведена в 1983-84 годах, когда были опубликованы данные лечения 8 пациентов очень высокого хирургического риска с атеросклеротическим поражением в бассейне внутренней сонной артерии. Из 8 пациентов только у 1 пациента развилась периопера-ционная неврологическая симптоматика [40, 41]. Несмотря на эти первые успехи в тщательно отобранной группе пациентов высокого хирургического риска, метод оставался спорным и не был общепризнанным вплоть до 1991 года, когда была начата рандомизация пациентов для исследования, целью которого было сравнение результатов каротидной эндартерэктомии и ангиопластики у симптомных больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий. Исследование получило название «CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study)» [42]. В исследование было включено 504 пациента с распределением 251 пациент в интервенционную и 253 пациента в хирургическую группу. Частота осложнений в течение 30 дней после первого вмешательства в данных группах достоверно не отличалась (6,4% против 5,9% соответственно; 10,0% и 9,9% для ОНМК, продолжительностью более 7 дней, или смерти). Выводом исследования стало заключение о том, что эндоваскулярная методика не уступает хирургическому лечению. Однако, ввиду быстрого развития интервенционного лечения и внедрения в практику каротидных стентов данное исследование быстро потеряло свою клиническую значимость. Только 55 пациентам (26%) в группе эндоваскуляр-ного лечения был имплантирован стент, остальным пациентам проводилась транслюминальная баллонная ангиопластика [42, 43]. Однако, исследование

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шукуров Фирдавс Баходурович, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Медик ВА. Заболеваемость Населения: История, Современное состояние и методология изучения. М.: Медицина, 2013. - 512с.

2. The WHO. The World Health Report: Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Sadag, France; 2018. - 276p.

3. Агеева ЛИ, Александрова ГА, Зайенко НМ. Здравоохранение в России. 2019: Стат.Сб. М.: Росстат; 2019. - 170с.

4. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2013 Update. // Circulation. 2013;127(1): e6-e245. doi:10.1161/CIR.0b013e31828124ad

5. Saw J. Carotid Artery Stenting for Stroke Prevention. // Canadian Journal of Cardiology. 2014;30(1):22-34. doi:10.1016/j.cjca.2013.09.030

6. Gutierrez J, Esenwa C. Secondary stroke prevention: challenges and solutions. // Vascular Health and Risk Management. 2015;11:437-450. doi: 10.2147/VHRM.S63791

7. King A, Shipley M, Markus H. The Effect of Medical Treatments on Stroke Risk in Asymptomatic Carotid Stenosis. // Stroke. 2013;44(2):542-546. doi: 10.1161/STR0KEAHA.112.673608

8. Biasi GM, Froio A, Diethrich EB, et al. Carotid Plaque Echolucency Increases the Risk of Stroke in Carotid Stenting. // Circulation. 2004;110(6):756-762. doi:10.1161/01.CIR.0000138103.91187.E3

9. Moresoli P, Habib B, Reynier P, Secrest MH, Eisenberg MJ, Filion KB. Carotid Stenting Versus Endarterectomy for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis. // Stroke. 2017;48(8):2150-2157. doi:10.1161/STR0KEAHA.117.016824

10. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. // Stroke. 2011;42(1):227-276. doi: 10.1161/STR.0b013e3181f7d043

11. Paraskevas KI, Mikhailidis DP, Veith FJ. Comparison of the five 2011 guidelines for the treatment of carotid stenosis. // Journal of Vascular Surgery. 2012;55(5):1504-1508. doi:10.1016/j.jvs.2012.01.084

12. Grube E, Colombo A, Hauptmann E, et al. Initial multicenter experience with a novel distal protection filter during carotid artery stent implantation. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2003;58(2): 139-146. doi: 10.1002/ccd.10348

13. Angelini A, Reimers B, Barbera MD, et al. Cerebral Protection During Carotid Artery Stenting. // Stroke. 2002;33(2):456-461. doi:10.1161/hs0202.102337

14. Theron JG, Payelle GG, Coskun O, et al. Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. // Radiology. 1996;201:627-636. doi:10.1148/radiology.201.3.8939208.

15. Carotid Angioplasty and Stenting With and Without Cerebral Protection. // Stroke. 2004;35(1):18e-20. doi:10.1161/01.STR.0000106913.33940.DD

16. Lamanna A, Maingard J, Barras CD, et al. Carotid artery stenting: Current state of evidence and future directions. // Acta Neurologica Scandinavica. 2019;139:318-333. doi:10.1111/ane.13062

17. Mukherjee D, Roffi M. Minimizing Distal Embolization During Carotid Artery Stenting. // JACC: Cardiovascular Interventions. 2019;12(4):404-405. doi: 10.1016/j.jcin.2018.12.024

18. Lal BK, Beach KW, Roubin GS, et al. Restenosis after carotid artery stenting and endarterectomy: a secondary analysis of CREST, a randomised controlled trial. // The Lancet Neurology. 2012;11(9):755-763. doi:10.1016/S1474-4422(12)70159-X

19. McKevitt FM, Sivaguru A, Venables GS, et al. Effect of Treatment of Carotid Artery Stenosis on Blood Pressure. // Stroke. 2003;34(11):2576-2581. doi:10.1161/01.STR.0000097490.88015.3A

20. Chung J, Kim BM, Paik HK, Hyun DK, Park H. Effects of carotid artery stenosis treatment on blood pressure. // Journal of Neurosurgery. 2012;117(4):755-760. doi:10.3171/2012.7.JNS112198

21. Lawrence C McHenry. Garrison's History of Neurology. Springfield, IL; 1969.

22. William Straus Fields NAL. A History of Stroke: Its Recognition and Treatment. Oxford University Press; 1989.

23. Elliott James. Outlines of Greek and Roman Medicine. Milford House; 1971.

24. Fisher M. Occlusion of the carotid arteries. // AMA Archives of Neurology & Psychiatry. 1954;72(2): 187-204. doi:10.1001/archneurpsyc.1954.02330020055006

25. Mcbrien DJ, Bradley RD, Ashton N. The nature of retinal emboli in stenosis of the internal carotid artery. // The Lancet. 1963;281(7283):697-699. doi: 10.1016/S0140-6736(63)91450-8

26. Julian OC. Ulcerative Lesions of the Carotid Artery Bifurcation. // Archives of Surgery. 1963;86(5):803-809. doi: 10.1001/archsurg.1963.01310110113016

27. Connolly JE. Endarterectomy of the External Carotid Artery. // Archives of Surgery. 1973;106(6):799-802. doi:10.1001/archsurg.1973.01350180037012

28. Hertzer NR, O'Hara PJ, Mascha EJ, et al. Early outcome assessment for 2228 consecutive carotid endarterectomy procedures: The Cleveland Clinic experience from 1989 to 1995. // Journal of Vascular Surgery. 1997;26(1):1-10. doi:10.1016/S0741-5214(97)70139-3

29. Cronenwett JL, Birkmeyer ID, Nackman GB, et al. Cost-effectiveness of carotid endarterectomy in asymptomatic patients. // Vasc Surg 1997;25:298-311. doi: 10.1016/s0741-5214(97)70351-3.

30. Fisher M, Adams R. Observations on brain embolism with special reference to the mechanism of hemorrhagic infarction. // Neuropathol Exp Neurol. 1951;10(1):92-94. PMID: 14804137

31. Thompson JE. The Evolution of Surgery for the Treatment and Prevention of Stroke. // Stroke. 1996;27(8):1427-1434. doi:10.1161/01.STR.27.8.1427

32. De Bakey M. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: nineteen year follow-up. // JAMA. 1975;233:1083-1085.

33. White CJ, Ramee SR, Collins TJ, et al. Carotid artery stenting. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2013;82(5):715-726. doi:10.1002/ccd.24984

34. White CJ. Carotid Artery Stenting. // Journal of the American College of Cardiology. 2014;64(7):722-731. doi:10.1016/j.jacc.2014.04.069

35. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE, et al. Guidelines for Carotid Endarterectomy. // Stroke. 1998;29(2):554-562. doi:10.1161/01.STR.29.2.554

36. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European Carotid Surgery Trial. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European Carotid Surgery Trial. // Lancet. 1996;347:1591-1593. PMID: 1674060

37. Beneficial Effect of Carotid Endarterectomy in Symptomatic Patients with HighGrade Carotid Stenosis. // New England Journal ofMedicine. 1991;325(7):445-453. doi: 10.1056/NEJM199108153250701

38. Rothwell P, Eliasziw M, Gutnikov S, et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. // The Lancet. 2003;361(9352):107-116. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12228-3

39. Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP. Reanalysis of the Final Results of the European Carotid Surgery Trial. // Stroke. 2003;34(2):514-523. doi: 10.1161/01.STR.0000054671.71777.C7

40. Bockenheimer S, Mathias K. Percutaneous transluminal angioplasty in arteriosclerotic internal carotid artery stenosis. // AJNR Am J Neuroradiol. 1983;4(3):791-792.

41. Ohki T, Parodi J, Veith FJ, et al. Efficacy of a proximal occlusion catheter with reversal of flow in the prevention of embolic events during carotid artery stenting: An experimental analysis. // Journal of Vascular Surgery. 2001;33(3):504-509. doi: 10.1067/mva.2001.112278

42. Ederle J, Featherstone RL, Brown MM. Long-Term Outcome of Endovascular Treatment versus Medical Care for Carotid Artery Stenosis in Patients Not Suitable for Surgery and Randomised in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS). // Cerebrovascular Diseases. 2009;28(1):1-7. doi: 10.1159/000215936

43. Diethrich EB, Ndiaye M, Reid DB. Stenting in the Carotid Artery: Initial Experience in 110 Patients. // Journal of Endovascular Surgery. 1996;3(1):42-62. doi: 10.1583/1074-6218( 1996)003<0042:SITCAI>2.0.C0;2

44. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al. Protected Carotid-Artery Stenting versus Endarterectomy in High-Risk Patients. // New England Journal of Medicine. 2004;351(15):1493-1501. doi:10.1056/NEJMoa040127

45. Рабкин ИХ, Матевосов АЛ, Гетман ЛН. Рентгенэндоваскулярная Хирургия: Руководство Для Врачей. Москва: Медицина; 1987.

46. Kahyaoglu M, Velioglu M, Gecmen C, et al. Acute carotid stent thrombosis. // Journal of Cardiovascular and Thoracic Research. 2018;10(4):243-245. doi: 10.15171/jcvtr.2018.42

47. Paraskevas KI, Mikhailidis DP, Liapis CD, Veith FJ. Critique of the Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial (CREST): Flaws in CREST and its Interpretation. // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2013;45(6):539-545. doi: 10.1016/j.ejvs.2013.03.014

48. Daou B, Chalouhi N, Starke RM, et al. Predictors of restenosis after carotid artery stenting in 241 cases. // Journal of NeuroInterventional Surgery. 2016;8(7):677-679. doi: 10.1136/neurintsurg-2015-011783

49. Wasser K, Schnaudigel S, Wohlfahrt J, et al. Clinical impact and predictors of carotid artery in-stent restenosis. // Journal of Neurology. 2012;259(9):1896-1902. doi: 10.1007/s00415-012-6436-3

50. Clair DG, Hopkins LN, Mehta M, et al. Neuroprotection during carotid artery stent-ing using the GORE flow reversal system: 30-day outcomes in the EMPiRE Clinical Study. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2011;77(3):420-429. doi: 10.1002/ccd.22789

51. Blackshear JL, Cutlip DE, Roubin GS, et al. Myocardial Infarction After Carotid Stenting and Endarterectomy. // Circulation. 2011;123(22):2571-2578. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.110.008250

52. Safian RD, Bresnahan JF, Jaff MR, et al. Protected Carotid Stenting in High-Risk Patients With Severe Carotid Artery Stenosis. // Journal of the American College of Cardiology. 2006;47(12):2384-2389. doi:10.1016/j.jacc.2005.12.076

53. Brott TG, Hobson RW, Howard G, et al. Stenting versus Endarterectomy for Treatment of Carotid-Artery Stenosis. // New England Journal of Medicine. 2010;363(1): 11-23. doi: 10.1056/NEJMoa0912321

54. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/ SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease: Executive Summary. // Circulation. 2011;124(4):489-532. doi: 10.1161/CIR.0b013e31820d8d78

55. Roubin GS, New G, Iyer SS, et al. Immediate and Late Clinical Outcomes of Carotid Artery Stenting in Patients With Symptomatic and Asymptomatic Carotid Artery Stenosis. // Circulation. 2001;103(4):532-537. doi:10.1161/01.CIR.103.4.532

56. Macdonald S, Lee R, Williams R, Stansby G. Towards Safer Carotid Artery Stenting. // Stroke. 2009;40(5): 1698-1703. doi:10.1161/STR0KEAHA.109.547117

57. Setacci C, Chisci E, Setacci F, et al. Siena Carotid Artery Stenting Score. // Stroke. 2010;41(6): 1259-1265. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.578583

58. Gray WA, Yadav JS, Verta P, et al. The CAPTURE registry: Results of carotid stenting with embolic protection in the post approval setting. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2007;69(3):341-348. doi:10.1002/ccd.21050

59. Gray WA, Rosenfield KA, Jaff MR, et al. Influence of Site and Operator Characteristics on Carotid Artery Stent Outcomes. // JACC: Cardiovascular Interventions. 2011;4(2):235-246. doi: 10.1016/j.jcin.2010.10.009

60. Mathur A, Roubin GS, Iyer SS, et al. Predictors of Stroke Complicating Carotid Artery Stenting. // Circulation. 1998;97(13):1239-1245. doi: 10.1161/01.CIR.97.13.1239

61. Krapf H, Nägele Th, Kastrup A, et al. Risk factors for periprocedural complications in carotid artery stenting without filter protection. // Journal of Neurology. 2006;253(3):364-371. doi:10.1007/s00415-005-0005-y

62. Tanemura H, Maeda M, Ichikawa N, et al. High-Risk Plaque for Carotid Artery Stenting Evaluated With 3-Dimensional T1-Weighted Gradient Echo Sequence. // Stroke. 2013;44(1): 105-110. doi:10.1161/STR0KEAHA.112.663138

63. Cremonesi A, Roffi M, Castriota F. The PCR - EAPCI Textbook: Percutaneous Interventional Cardiovascular Medicine. Part III - Carotid Artery Stenting. Paris: PCR Europa Group; 2019.

64. Di Sciascio G. Percutaneous Treatment of Recurrent In-Stent Restenosis of Carotid Artery Stenting: A Case Report and State-of-the-Art Review. // American Journal of Case Reports. 2015;16:558-562. doi:10.12659/AJCR.894198

65. Stolker JM, Mahoney EM, Safley DM, et al. Health-Related Quality of Life Following Carotid Stenting Versus Endarterectomy. // JACC: Cardiovascular Interventions. 2010;3(5):515-523. doi:10.1016/j.jcin.2010.02.009

66. Lal BK, Hobson RW, Tofighi B, et al. Duplex ultrasound velocity criteria for the stented carotid artery. // Journal of Vascular Surgery. 2008;47(1):63-73. doi: 10.1016/j.jvs.2007.09.038

67. Bosiers M, de Donato G, Deloose K, et al. Does Free Cell Area Influence the Outcome in Carotid Artery Stenting? // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2007;33(2): 135-141. doi:10.1016/j.ejvs.2006.09.019

68. Виленский Б.С. Инсульт: Профилактика, Диагностика, Лечение: Монография. Санкт-Петербург: Фолиант; 2003.-128с.

69. Скворцова ВИ, Чазова ИЕ, Стаховская ЛВ. Вторичная Профилактика Инсульта. М.: ПАГРИ; 2012.-120с.

70. Шевченко ОП, Праскурничий ЕА, Яхно НН. Артериальная Гипертония и Церебральный Инсульт. М.: Реафарм; 2001.-192с.

71. Шевченко ОП, Праскурничий ЕА. Больной с Артериальной Гипертонией, Перенесший Инсульт. М.: Медицина; 2002.-180с.

72. Chung J, Kim YB, Hong CK, et al. Blood pressure-lowering effect of carotid artery stenting in patients with symptomatic carotid artery stenosis. // Acta Neurochirur-gica. 2014;156(1):69-75. doi:10.1007/s00701-013-1928-1

73. Марцевич СЮ. Профилактика мозгового инсульта: возможности современной терапии. // Артериальная гипертензия. 2004;10(2): 114-117.

74. Zonneveld TP, Richard E, Vergouwen M di, et al. Blood pressure-lowering treatment for preventing recurrent stroke, major vascular events, and dementia in patients with a history of stroke or transient ischaemic attack. // Cochrane Database of Systematic Reviews. Published online July 19, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD007858.pub2

75. Stevens SL, Wood S, Koshiaris C, et al. Blood pressure variability and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. // BMJ. 2016;354:i4098. doi: 10.1136/bmj.i4098

76. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. // The Lancet. 1990;335(8693):827-838. doi:10.1016/0140-6736(90)90944-Z

77. Карпов ЮА. Профилактика развития повторного нарушения мозгового кровообращения - новая область применения ингибиторов АПФ. // Практикующий врач. 2001;20:34-39.

78. Лагута ПС Роль аспирина в лечении и профилактике сердечно сосудистых заболеваний. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002;8(3):6-12.

79. Di Napoli P. Statins and stroke: evidence for cholesterol-independent effects. // European Heart Journal. 2002;23(24):1908-1921. doi:10.1053/euhj.2002.3236

80. Tramacere I, Boncoraglio GB, Banzi R, et al. Comparison of statins for secondary prevention in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a systematic review and network meta-analysis. // BMC Medicine. 2019;17(1): 1-12. doi: 10.1186/s12916-019-1298-5

81. Opie LH, Schall R. Evidence-based evaluation of calcium channel blockers for hypertension. // Journal of the American College of Cardiology. 2002;39(2):315-322. doi: 10.1016/S0735-1097(01)01728-4

82. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. // The Lancet. 2004;363(9426):2022-2031. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16451-9

83. Суслина ЗА, Гераскина ЛА, Фонякин АВ. Артериальная Гипертония, Сосудистая Патология Мозга и Антигипертензивное Лечение. М.: Медицина; 2006.-200с.

84. Timaran CH, Rosero EB, Higuera A, et al. Randomized clinical trial of open-cell vs closed-cell stents for carotid stenting and effects of stent design on cerebral embolization. // Journal of Vascular Surgery. 2011;54(5): 1310-1316. doi:10.1016/j.jvs.2011.05.013

85. Son S, Choi DS, Kim SK, et al. Carotid artery stenting in patients with near occlusion: A single-center experience and comparison with recent studies. // Clinical Neurology and Neurosurgery. 2013;115(10):1976-1981. doi:10.1016/j.cli-neuro.2013.06.001

86. Вачев АН, Германова ОА, Германов АВ. Вторичная цереброваскулярная артериальная гипертензия при стенозе каротидной бифуркации. // Ратнеровкие чтения 2003 Хирургия сосудов. Published online 2003:92-95.

87. Филимонов В.И. Руководство По Общей и Клинической Физиологии. М.: МИА, 2002-958с.

88. Цырлин ВА, Зверев ОГ. Динамика показателей кровообращения при активации механорецепторов синокаротидной зоны у человека. // Российский физиологический журнал им ИМ Сеченова. 2001;5:577-583.

89. Вачев АН. Цереброваскулярная гипертензия как самостоятельная форма вторичной артериальной гипертензии. // Научно-практический журнал Кардиология СНГ. 2003;1:43-44.

90. MacMahon S. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. // The Lancet. 1990;335(8692):765-774. doi:10.1016/0140-6736(90)90878-9

91. Синельников РД, Синельников ЯР. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1996. - 232с.

92. Бокерия ЛА, Голухова ЕЗ, Иваницкий AB. Функциональная диагностика в кардиологии. В 2-х томах. М.: Изд-во НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2005.

93. Sleight P. Neurophysiology of the Carotid Sinus Receptors in Normal and Hypertensive Animals and Man. // Cardiology. 1976;61(1):31-45. doi: 10.1159/000169790

94. Kumins NH, King AH, Ambani RN, et al. Anatomic criteria in the selection of treatment modality for atherosclerotic carotid artery disease. // Journal of Vascular Surgery. 2020;72(4):1395-1404. doi:10.1016/j.jvs.2020.01.041

95. Caparosa EM, Sedgewick AJ, Zenonos G, et al. Regional Molecular Signature of the Symptomatic Atherosclerotic Carotid Plaque. // Neurosurgery. 2019;85(2):1-10. doi: 10.1093/neuros/nyy470

96. Симерзин ВВ, Федорина ТА, Гаглоева ИВ. Клинико-морфологическая дестабилизация атеросклероза. // Самарский медицнский журнал. 2002;1(5):18-24.

97. Tvorogova TV, Bulgakova ES, Shukurov FB, et al. Endovasular treatment of carotid atherosclerosis: concerns and perspectives. // Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2017;13(1):80-87. doi:10.20996/1819-6446-2017-13-1-80-87

98. Zheng L, Li J, Liu H, et al. Perioperative Blood Pressure Control in Carotid Artery Stenosis Patients With Carotid Angioplasty Stenting: A Retrospective Analysis of 173 Cases. // Frontiers in Neurology. 2020;11:567623. doi: 10.3389/fneur.2020.567623

99. Терехин СА, Иванов ВА, Миклашевич ЭР. Стентирование сонных артерий у больных из группы высокого хирургического риска // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2008;1;5:34-39.

100. Paraskevas KI, Mikhailidis DP, Liapis CD, Veith FJ. Critique of the Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial (CREST): Flaws in CREST and its Interpretation. // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2013;45(6):539-545. doi:10.1016/j.ejvs.2013.03.014

101. Howard VJ, Meschia JF, Lal BK, et al. Carotid revascularization and medical management for asymptomatic carotid stenosis: Protocol of the CREST-2 clinical trials.

// International Journal of Stroke. 2017;12(7):770-778. doi: 10.1177/1747493017706238

102. Cole TS, Mezher AW, Catapano JS, et al. Nationwide Trends in Carotid Endarter-ectomy and Carotid Artery Stenting in the Post-CREST Era. // Stroke. 2020;51(2):1-9. doi: 10.1161/STR0KEAHA.119.027388

103. Cao Q, Zhang J, Xu G. Hemodynamic Changes and Baroreflex Sensitivity Associated with Carotid Endarterectomy and Carotid Artery Stenting. // Interventional Neurology. 2014;3(1):13-21. doi:10.1159/000366231

104. Lim S, Javorski MJ, Nassoiy SP, et al. Long-Term Hemodynamic Effects After Carotid Artery Revascularization. // Vascular and Endovascular Surgery. 2019;53(4):1-6. doi: 10.1177/1538574419828088

105. Suh DC, Kim JL, Kim EH, et al. Carotid Baroreceptor Reaction after Stenting in 2 Locations of Carotid Bulb Lesions of Different Embryologic Origin. // American Journal of Neuroradiology. 2012;33(5):977-981. doi:10.3174/ajnr.A2891

106. Schröder J, Heinze M, Günther M, et al. Dynamics of brain perfusion and cognitive performance in revascularization of carotid artery stenosis. // Neurolmage: Clinical. 2019;22:101779. doi:10.1016/j.nicl.2019.101779

107. Quandt F, Fischer F, Schröder J, et al. Normalization of reduced functional connectivity after revascularization of asymptomatic carotid stenosis. // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2020;40(9):1838-1848. doi: 10.1177/0271678X19874338

108. Jia Z, Bian H, Han J. Cerebral hyper perfusion syndrome after carotid artery stenting. // Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2019;51(4):733-736. doi: 10.3340/jkns.2012.52.5.476

109. Murai S, Sugiu K, Hishikawa T, et al. Safety and efficacy of staged angioplasty for patients at risk of hyperperfusion syndrome: a single-center retrospective study. // Neuroradiology. 2020;62(4):43-45. doi:10.1007/s00234-019-02343-5

110. Стрелкова ТВ, Айроян АГ. Церебральный гиперперфузионный синдром. // Клиническая физиология кровообращения. 2015;3:5-16.

111. Крайник ВМ, Козлов СП, Дешко ЮВ, Гавриленко АВ. Острые реперфузион-ные повреждения центральной нервной системы при операциях на внутренних сонных артериях. // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2011;2:49-57.

112. Benzelc EC, Hoppens KD. Factors associated with postoperative hypertension complicating carotid endarterectomy. // Acta Neurochirurgica. 1991;112(1-2):8-12. doi: 10.1007/BF01402447

113. Dardik A, Minor J, Watson C, Hands LJ. Improved quality of life among patients with symptomatic carotid artery disease undergoing carotid endarterectomy. // Journal of Vascular Surgery. 2001;33(2):329-333. doi:10.1067/mva.2001.111735

114. Mahoney EM, Greenberg D, Lavelle TA, et al. Costs and cost-effectiveness of carotid stenting versus endarterectomy for patients at increased surgical risk: Results from the SAPPHIRE trial. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2011 ;77(4):467-473. doi: 10.1002/ccd.22869

115. Iyer SS, White CJ, Hopkins LN, et al. Carotid Artery Revascularization in High-Surgical-Risk Patients Using the Carotid WALLSTENT and FilterWire EX/EZ. // Journal of the American College of Cardiology. 2008;51(4):427-434. doi:10.1016/j.jacc.2007.09.045

116. Gray WA, Hopkins LN, Yadav S, et al. Protected carotid stenting in high-surgical-risk patients: The ARCHeR results. // Journal of Vascular Surgery. 2006;44(2):258-268. doi:10.1016/j.jvs.2006.03.044

117. Han J, Feng C, Chao B. Influence of stenting with open-cell stents vs close-cell stents on the outcomes of patients with bilateral carotid stenosis. // J Chin Med Assoc. 2019;82(1):66-71. doi: 10.1097/JCMA.0000000000000006..

118. Harada K, Kajihara M, Sankoda Y, Taniguchi S. Efficacy of post-dilatation during carotid artery stenting for unstable plaque using closed-cell design stent evaluated by optical coherence tomography. // Journal of Neuroradiology. 2019;46(6):384-389. doi:10.1016/j.neurad.2019.03.006

119. Ruffino MA, Faletti R, Fronda M, et al. Early Embolization After Carotid Artery Stenting with Mesh-Covered Stent: Role of Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging as Pre-procedural Predictor and Discriminant Between Intra- and Post-procedural Events. // Cardiovascular and Interventional Radiology. 2019;42(6). doi:10.1007/s00270-019-02173-1

120. Stabile E, de Donato G, Musialek P, et al. Use of Dual-Layered Stents for Carotid Artery Angioplasty. // JACC: Cardiovascular Interventions. 2020;13(14): 1709-1715. doi:10.1016/j.jcin.2020.03.048

121. Khelimsky DA, Badoyan AG, Eraliev TK, et al, Features of local hemodynamics and the formation of atherosclerotic lesions in coronary artery bifurcation. // Russian Journal of Cardiology. 2020;25(5):3900. doi:10.15829/1560-4071-2020-3900

122. Matsumura M, Maehara A, Davies JE, et al. Intensive Training and Real-Time Quality Control by a Physiology Core Laboratory. // Circulation: Cardiovascular Interventions. 2020;13(7): 1-3. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTI0NS.120.009077

123. Kang J, Hong JH, Kim BJ, et al. Residual stenosis after carotid artery stenting: Effect on periprocedural and long-term outcomes. // PLOS ONE. 2019;14(9):e0216592. doi:10.1371/journal.pone.0216592

Приложение А (справочное). Анкета оценки качества жизни 8Р-36

ИНСТРУКЦИИ

Этот опросник содержит вопросы, касающиеся Ваших взглядов на свое здоровье. Предоставленная Вами информация поможет следить за тем, как Вы себя чувствуете, и насколько хорошо справляетесь со своими обычными нагрузками. Ответьте на каждый вопрос, помечая выбранный вами ответ, как это указано. Если Вы не уверены в том, как ответить на вопрос, пожалуйста, выберите такой ответ, который точнее сего отражает Ваше мнение.

1. В целом вы бы оценили состояние Вашего здоровья как (обведите одну цифру):

Отличное........................ 1

Очень хорошее................2

Хорошее.........................3

Посредственное...............4

Плохое..........................5

2. Как бы вы оценили свое здоровье сейчас по сравнению с тем, что было год назад? (обведите одну цифру) Значи-

тельно лучше, чем год назад............... 1

Несколько лучше, чем год назад..................2

Примерно так же, как год назад...................3

Несколько хуже, чем год назад....................4

Гораздо хуже, чем год назад.......................5

3. Следующие вопросы касаются физических нагрузок, с которыми Вы, возможно, сталкиваетесь в течении своего обычного дня. Ограничивает ли Вас состояние Вашего здоровья в настоящее время в выполнении перечисленных ниже физических нагрузок? Если да, то в какой степени? (обведите одну цифру в каждой строке)

Вид физической активности Да, значительно Да, немного Нет, совсем не

ограничивает ограничивает ограничивает

А Тяжелые физические нагрузки, такие как бег, поднятие тя- 2 3

жестей, занятие силовыми видами спорта

Б Умеренные физические нагрузки, такие как передвинуть стол, поработать с пылесосом, собирать грибы или ягоды 2 3

В Поднять или нести сумку с продуктами 2 3

Г Подняться пешком по лестнице на несколько пролетов 2 3

Д Подняться пешком по лестнице на один пролет 2 3

Е Наклониться, встать на колени, присесть на корточки 2 3

Ж Пройти расстояние более одного километра 2 3

З Пройти расстояние в несколько кварталов 2 3

И Пройти расстояние в один квартал 2 3

К Самостоятельно вымыться, одеться 2 3

4. Бывало ли за последние 4 недели, что Ваше физическое состояние вызывало затруднения в Вашей работе или другой обычной повседневной деятельности, вследствие чего (обведите одну цифру в каждой строке):

Да Нет

А Пришлось сократить количество времени, затрачиваемого на работу или другие дела 1 2

Б Выполнили меньше, чем хотели 1 2

В Вы были ограничены в выполнении какого-либо определенного вида работы или другой деятельности 1 2

Г Были трудности при выполнении своей работы или других дел (например, они потребовали дополнительных усилий) 1 2

5. Бывало ли за последние 4 недели, что Ваше эмоциональное состояние вызывало затруднения в Вашей работе или другой обычной повседневной деятельности, вследствие чего (обведите одну цифру в каждой строке):

Да Нет

А Пришлось сократить количество времени, затрачиваемого на работу или другие дела 1 2

Б Выполнили меньше, чем хотели 1 2

В Выполняли свою работу или другие дела не так аккуратно, как обычно 1 2

6. Насколько Ваше физическое или эмоциональное состояние в течении последних 4 недель мешало Вам проводить время с семьей, друзьями, соседями или в коллективе? (обведите одну цифру)

Совсем не мешало..........1

Немного.......................2

Умеренно.....................3

Сильно........................4

Очень сильно................5

7. Насколько сильную физическую боль Вы испытывали за последние 4 недели? (обведите одну цифру) Совсем не испытывал(а)............... 1

Очень слабую............................ 2

Слабую.................................... 3

Умеренную............................... 4

Сильную.................................. 5

Очень сильную........................... 6

8. В какой степени боль в течении последних 4 недель мешала Вам заниматься Вашей нормальной работой, включая работу вне дома и по дому? (обведите одну цифру)

Совсем не мешала.....................1

Немного.................................2

Умеренно................................3

Сильно................................... 4

Очень сильно...........................5

9. Следующие вопросы касаются того, как Вы себя чувствовали и каким было Ваше настроение в течение последних 4 недель. Пожалуйста, на каждый вопрос дайте один ответ, который наиболее соответствует Вашим ощущениям. Как часто в течении последних 4 недель (обведите одну цифру в каждой строке):

Все Большую часть Ча- Ино- Редко

время времени сто гда Ни разу

А Вы чувствовали себя бодрым(ой)? 2 3 4 5 6

Б Вы сильно нервничали? 2 3 4 5 6

В Вы чувствовали себя таким(ой) подавленным(ой), что ничто не могло Вас взбодрить? 2 3 4 5 6

Г Вы чувствовали себя спокойным(ой) и умиротворен-ным(ой)? 2 3 4 5 6

Д Вы чувствовали себя полным(ой) сил и энергии? 2 3 4 5 6

Е Вы чувствовали себя упавшим(ей) духом и печаль-ным(ой)? 2 3 4 5 6

Ж Вы чувствовали себя измученным(ой)? 2 3 4 5 6

З Вы чувствовали себя счастливым(ой)? 2 3 4 5 6

И Вы чувствовали себя уставшим(ей)? 2 3 4 5 6

10. Как часто в последние 4 недели Ваше физическое или эмоциональное состояние мешало Вам активно общаться с людьми? Например, навещать родственников, друзей и т.п. (обведите одну цифру) Все время................................... 1

Большую часть времени................. 2

Иногда....................................... 3

Редко........................................ 4

Ни разу......................................5

11. Насколько ВЕРНЫМ или НЕВЕРНЫМ представляется по отношению к Вам каждое из ниже перечисленных утверждений? (обведите одну цифру в каждой строке)

Определенно В основном Не В основном не Определенно

верно верно знаю верно неверно

А Мне кажется, что я более склонен к бо- 1 2 3 4 5

лезням, чем другие

Б Мое здоровье не хуже, чем у большин- 1 2 3 4 5

ства моих знакомых

В Я ожидаю, что мое здоровье ухудшится 1 2 3 4 5

Г У меня отличное здоровье 1 2 3 4 5