Анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.41, кандидат медицинских наук Дзыбинская, Елена Владимировна

• Дзыбинская, Елена Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дзыбинская, Елена Владимировна

Введение.

Глава I. Анестезиологическое обеспечение операций по поводу ИБС у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда - актуальная проблема современной кардиоанестезиологии.

1.1. Современный подход к лечению больных ИБС со сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка.

1.2. Патогенез левожелудочковой недостаточности при ИБС.

1.3. Изменение функции симпатоадреналовой системы при хронической сердечной недостаточности.

1.4. Р-адренэргические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности.

1.5. Аутоиммунизация, как механизм нарушения сократительной функции миокарда.

1.6. Современные концепции общей анестезии при операциях по поводу ИБС.

Глава П. Характеристика клинических наблюдений и выполненных исследований

ПЛ. Общая характеристика обследованных больных и выполненных оперативных вмешательств.

П.2. Методики анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии.

П.З. Методика определения аутоантител к fli-адренорецепторам.

П.4. Гемодинамический мониторинг и кислородотранспортная функция крови.

П.5. Общеклинические данные.

П.6. Сбор научной информации и статистическая обработка

Результатов исследования.

Глава Ш. Нарушение симпатоадреналовой регуляции сердечной функции, как фактор анестезиологического риска, у больных, оперируемых по поводу ИБС.

Ш. 1. Исходный уровень и интраоперационная динамика содержания в крови аутоантител (ААТ) к J3i-AP.

Ш.2. Клиническое состояние, особенности интраоперационного и раннего послеоперационного периодов у больных с повышенным содержанием

ААТ к fli-адренорецепторам.

Ш.З. Нарушение симпатоадреналовой регуляции при наличии ААТ к fij-AP и общая анестезия.

Ш.4. Взаимосвязь дооперационной насосной функции сердца и гемодинамического эффекта общей анестезии.

Глава IY. Оптимизация общей анестезии у больных ИБС со сниженной сократительной функцией миокарда.

IY.1. Исходное состояние больных и особенности общей анестезии.

IY.2. Центральная гемодинамика, кислородотранспортная функция крови и показатели КОС при различных схемах общей анестезии в предперфузионный период.

IY.3. Центральная гемодинамика, кислородотранспортная функция крови и показатели КОС при различных схемах общей анестезии в постперфузионный период.

Глава Y. Симпатомиметическая терапия при критическом снижении сердечного индекса в предперфузионный период.

Y.I. Исходное состояние больных.

Y.2. Центральная гемодинамика, кислородотранспортная функция крови и показатели КОС в предперфузионный период в зависимости от назначения симпатомиметической терапии.

Y.3. Центральная гемодинамика, кислородотранспортная функция крови и показатели КОС в постперфузионный период у больных выделенных групп.

Глава YI. Оптимизация анестезиологического обеспечения и общие результаты оперативных вмешательств у больных ИБС с выраженным снижением сократительной функции миокарда.

YI.1. Тяжесть исходного состояния, особенности анестезиологического пособия и непосредственные результаты оперативных вмешательств в общей популяции обследованных больных.

YI.2. Исходное состояние и непосредственные результаты оперативных вмешательств в зависимости от использования превентивной ВАБК.

YI.3. Возможные предикторы острой сердечной недостаточности после оперативных вмешательств.

Обсуждение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением по поводу ишемической болезни сердца у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда»

Актуальность темы исследования. Увеличение числа операций с искусственным кровообращением (ИК) по поводу ИБС у больных с выраженным снижением сократительной функции ЛЖ является одним из приоритетных направлений современной хирургии [Бокерия JI. А. и др., 2001; Шумаков В.И. и др., 1999; Shumakov V.I. et all., 2001; Chal-lapalli S., Gheorghiade M ., 1998; Luchiani et all., 1993; Muhlbaier L.H. et all., 1992; O'Connor Ch. et al., 2002]. Анестезиологическое обеспечение таких оперативных вмешательств имеет значимую специфику [Яворовский А.Г., 2005; Бараш П. и др., 2004]. На фоне сердечной недостаточности и выраженного напряжения компенсаторных механизмов поддержания гемодинамики выбор оптимальных методик общей анестезии и адьювантиых лечебных мер становятся сложной клинической задачей. Для успешного решения этой задачи необходимо углубленное изучение патофизиологических механизмов, реализующихся при нарушении миокардиальной функции на фоне ИБС. Одним из таких механизмов является наличие в крови аутоантител к Pi-адренорецепторам сердечной мышцы, существенно нарушающих реализацию симпатических эффектов [Podlowski S. Et all., 1998; William G., Fuster V., 1994]. ]. Однако, возможность нарушений симпатоадреналовой регуляции миокарда за счет аутоиммунизации к Pi-адренорецепторам и роль таких нарушений, как фактора анестезиологического риска, при обеспечении операций с искусственным кровообращением до настоящего времени не изучена.

В клинке НИИ трансплантологии и искусственных органов регулярно выполняют реконструктивные операции по поводу осложненных форм ИБС у пациентов с фракцией изгнания левого желудочка менее 40% [Сенченко О.Р., 1992; Шумаков В.И., 1999]. В этой связи оптимизация принципов анестезиологического обеспечения таких оперативных вмешательств и выработка патогенетически обоснованных лечебных мер имеет несомненную актуальность и научно-практическую значимость.

Изложенное определило цель и задачи настоящей диссертационной работы.

Цель исследования: оптимизировать анестезиологическое обеспечение операций с искусственным кровообращением по поводу осложненных форм ИБС путем разработки и внедрения патогенетически обоснованных методик общей анестезии и интраоперацион-ной симпатомиметической терапии.

Для реализации цели работы решали следующие задачи.

1. Выявить признаки нарушения симпатоадреналовой регуляции сердечной деятельности у больных ИБС на основе обнаружения в крови аутоантител к Pi-адренорецепторам миокарда и оценить клиническую значимость этих нарушений, как фактора анестезиологического риска.

2. На основании анализа показателей интраоперационной гемодинамики, кислоро-дотранспортной функции крови и кислотно-основного состояния обосновать оптимальную методику общей анестезии при операциях с искусственным кровообращением по поводу ИБС у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 40%.

3. Изучить целесообразность назначения корригирующей симпатомиметической терапии при значимом снижении сердечного выброса в предперфузионный период.

4. Проанализировать клиническую эффективность патогенетически обоснованной методики общей анестезии и корригирующей симпатомиметической терапии в улучшении непосредственных результатов оперативных вмешательств.

5. Выработать практические рекомендации по анестезиологическому обеспечению операций с искусственным кровообращением у пациентов с осложненными формами ИБС и фракцией изгнания левого желудочка менее 40%.

Научная новизна результатов исследования. Впервые установлено, что для больных ИБС, которым выполняют операции с искусственным кровообращением, может быть характерно наличие в крови аутоантител к Pi-адренорецепторам миокарда, как признак нарушения симпатоадреналовой регуляции сердечной деятельности. Продемонстрировано, что аутоиммунизация к Pi-адренорецепторам может быть характерна для пациентов с фракцией изгнания левого желудочка менее 40% и является значимым фактором анестезиологического риска. На основании комплексного анализа клинических и лабораторных данных обоснована оптимальная методика общей анестезии, не вызывающая значимого угнетения насосной функции сердца и неблагоприятных изменений кислородотранспорт-ной функции крови. Показано, что при снижении сердечного индекса до уровня менее 2 л/мин/м2 после индукции общей анестезии выявляются признаки «транспорт-зависимого» потребления кислорода и формирования кислородной задолженности, что неблагоприятно влияет на исход оперативных вмешательств. Впервые патогенетически обоснована целесообразность симпатомиметической терапии, направленной на поддержание сердечного выброса в предперфузионный период, как меры профилактики неблагоприятных изменений кислородотранспортной функции крови. На основании современных методов математической обработки данных установлено, что оптимизация анестезиологического обеспечения у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 40% улучшает непосредственные результаты оперативных вмешательств с искусственным кровообращением.

Практическое значение результатов работы. Установлено, что выявление в крови больных осложненными формами ИБС аутоантител к Pi-адренорецепторам миокарда может использоваться в качестве признака повышенного анестезиолого-операционного риска. Внедрена в практику методика анестезиологического пособия на основе сниженных дозировок фентанила и современных общеанестетических средств, обеспечивающая сохранение гемодинамической стабильности и нормальной кислородотранспортной функции крови у пациентов с фракцией изгнания левого желудочка менее 40%. Обоснована целесообразность назначения допамина и/или добутамина при значениях сердечного индекса менее 2 л/мин/м2 после индукции общей анестезии. За счет оптимизации мер анестезиологического обеспечения достигнуто снижение расхода симпатомиметических кар-диотоников в постперфузионный период, укорочение сроков послеоперационной искусственной вентиляции легких и внедрение ранней активизации у одной из наиболее тяжелых категорий больных, оперируемых с искусственным кровообращением.

Реализация результатов работы. Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделений анестезиологии-реанимации, коронарной хирургии и трансплантации сердца, кардиохирургии и вспомогательного кровообращения ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных органов РОСЗДРАВА». Практические рекомендации по анестезиолого-реанимационному обеспечению операций на открытом сердце у пациентов ИБС с выраженным снижением сократительной функции миокарда могут быть использованы в клинической практике стационаров кардиохирургического профиля, а некоторые аспекты работы представляют практический интерес для анестезиологов-реаниматолоов общехирургических клиник, выполняющих некардиохирургические оперативные вмешательства у данной категории больных.

Заключение диссертации по теме «Трансплантология и искусственные органы», Дзыбинская, Елена Владимировна

выводы.

1. Оптимизация анестезиологического пособия с учетом возможного нарушения симпатоадреналовой регуляции миокарда улучшает клиническое течение в ранние сроки после операций с искусственным кровообращением по поводу ИБС у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 40%, снижает потребность в симпатомиметической терапии в постперфузионный период и облегчает раннюю активизацию пациентов.

2. У больных ИБС со сниженной сократительной функцией левого желудочка нарушение симпатоадреналовой регуляции может проявляться наличием аутоантител к Pi- адренорецепторам миокарда. Высокое содержание аутиоантител является значимым фактором анестезиологического риска и способствует выраженному угнетению гемодинамики в условиях общей анестезии, в том числе при назначении препаратов, не обладающих прямыми кардиодепрессивными эффектами.

3. Учитывая возможность нарушения симпатоадреналовой регуляции миокарда, больным ИБС с фракцией изгнания левого желудочка менее 40% следует назначать сниженные дозировки фентанила (не более 10 мкг/кг для индукции и 4 мкг/кг/ч для поддержания). При выявлении после вводной анестезии значений сердечного индекса менее 2 л/мин/м2 в отсутствие гиповолемии необходимо начинать корригирующую симпатомиметическую терапию.

4. Патогенетически обоснованные методики общей анестезии и, по показаниям, симпатомиметической терапии в предперфузионный период обеспечивают стабильность сердечного выброса и насосного коэффициента левого желудочка, а также нормальное соотношение показателей транспорта кислорода. Эти лечебные меры улучшают течение операций с ИК, в 1,5-2 раза снижают потребность в кардиотонических препаратах и уменьшают риск развития рефрактерной острой сердечной недостаточности в постперфузионный период.

5. При центральной анестезии на основе высоких дозировок фентанила и отказе от корригирующей симпатомиметической терапии в предперфузионный период насосный коэффициент левого желудочка значимо снижается, а индексы доставки и потребления кислорода находятся в тесной корреляционной связи, что свидетельствует о «транспорт-зависимом» потреблении кислорода и формировании кислородного долга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При анестезиологическом обеспечении операций с искусственным кровообращением по поводу ИБС у больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 40% необходимо учитывать высокую вероятность нарушений симпатоадреналовой регуляции миокардиальной функции, что резко повышает риск кардиодепрессивных эффектов общей анестезии.

2. В качестве лабораторного теста на нарушение симпатоадреналовой регуляции миокарда может использоваться определение аутоантител к Pi-адренорецепторам. При выявлении высокого содержания аутоантител все анестезиологические препараты следует назначать с особой осторожностью, учитывая возможность чрезмерного угнетения гемодинамики в условиях общей анестезии, в том числе при использовании наркотических аналгетиков и бензодиазепинов, не обладающих прямыми кардиодепрессивными эффектами.

3. У больных ИБС со сниженной сократительной функцией миокарда не следует использовать общую анестезию на основе высоких дозировок фентанила (более 10 мкг/кг для индукции и 4 мкг/кг/ч для поддержания). Методом выбора в этой клинической ситуации является сбалансированная анестезия на основе сниженных дозировок центрального аналгетика и современных внутривенных и ингаляционных препаратов (мидазолам, пропофол и/или изофлуран), дозировки которых следует подбирать строго индивидуально.

4. При выявлении после вводной анестезии значений сердечного индекса менее 2 л/мин/м2 в отсутствие явлений гиповолемии (центральное венозное давление выше 8 мм рт.ст, давление заклинивания легочной артерии выше 14 мм рт.ст.) следует назначать допамин или добутамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин. Симпатомиметическую терапию, обеспечивающую нормальные значения сердечного выброса, целесообразно продолжать до начала искусственного кровообращения.

5. В отсутствие тяжелой острой сердечной недостаточности и других абсолютных противопоказаний у оперированных по поводу ИБС больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 40% следует максимально сокращать сроки послеоперационной искусственной вентиляции легких и выполнять раннюю активизацию.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дзыбинская, Елена Владимировна, 2005 год

1. Асмангулян Е.Т. Кислородотранспортная функция кровообращения в условиях современных методов анестезии при операциях на открытом сердце. Автореф. дис. канд. мед. наук, М., 1991.

2. Беликов С.М. Транспорт и потребление кислорода после операций на открытом сердце и при обходах левого желудочка. Дис. . канд. мед. наук. М., 1996.

3. Бокерия Л. А., Работников B.C., Бузиашвили Ю.И. и др. В Кн.: Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью микарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, М., 2001, с. 13.

4. Бунятян А.А., Мещеряков А.В. Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии. В кн.: Руководство по анестезиологии. /Под ред. Бунятяна, М., Медицина, 1994, с. 383439.

5. Бунятян А.А., Сандриков В.А., Яворовский А.Г. Анестезиология и реаниматология, 2000, № 5.

6. Бураковский В.И., Лищук В.А., Керцман В.П. Основные итоги изучения острых расстройств кровообрещения и дальнейшие шаги в исследовании сердечной недостаточности. Грудная и серд.-сосуд. хир., 1991, № 7, с.3-12.

7. Бураковский В.И., Работников B.C. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (опыт 1200 операций) и перспективы её развития. Грудная хир., 1985,. № 5,. с. 5-10.

8. Бураковский В.И., Работников B.C., Казаков Э.Н. Состояние и перспективы развития хирургического лечения ишемической болезни сердца Грудная хир., 1980, № 2, с. 13-19.

9. Бусленко Н.С. Клиника, диагностика ИБС и принципы отбора больных для операции аортокоронарного шунтирования. Дис.д-ра мед.наук, М., 1974, с. 36.

10. Вищипанов С.А. Хирургическое лечение больных с поражением ствола левой коронарной артерии. Дис. . д-ра мед. наук, М., 1990.

11. Воробьёв П.А. Прерывистый лечебный плазмаферрез. М., 1998.

12. Гуреев С.В. Хирургическое лечение ишемической кардиомиопатии. Дис. . канд. мед. наук, М., 1997.

13. Жучкова Н.И. Кардиология, 1985, т. 25, №12, с. 91-94.

14. Карпун Н.А. Общая анестезия при хирургическом лечении ишемической болезни сердца. Дис. . доктора мед. наук. М., 1999.

15. Кеэби Т.О., Теесалу Р.В., Ребанс К.Х. Насосная функция сердца в ближайшем периоде после операции прямой реваскуляризации миокарда. Актуал. вопросы серд.-сосуд. и гастроэнтерол. хир., Таллин, 1982, с. 36-39.

16. Козлов И.А. Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца. Дис. . доктора мед. наук, М., 1992.

17. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. JL, Наука, 1981, с. 12-18.

18. Корниенко А.Н. Опыт применения эпидуральной анестезии в кардиохирургии. В сб.: Регионарная анестезия и лечение боли. /Под ред. A.M. Овечкина, С.И. Ситки-на. "Триада", Москва- Тверь, 2004, с. 187-195.

19. Косинкас Е., Стрейкус JL, Гришкявичус А. Динамика сократительной функции левого желудочка (плохого) после АКШ. Актуал. Вопр. Хир. лечения пороков сердца и заболевания магистральных сосудов, М., 1981, с. 97-101.

20. Красникова Т.Л., Габрусенко С.А. 3- адренэргические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности. Успехи физиологических наук, 2000, т. 31, № 2, с. 35-50.

21. Кухарчук В.В., Покровский С.Н., Наумов В.Г., Табакьян Е.А. Применение имму-ноадсорбции в лечении ишемической кардиомиопатии. В сб.: Тезисы конференции Московского общества плазмаферреза, М., 2002, с. 71.

22. Лерш Р. Визуализация метаболических процессов: эффективный метод диагностики? Сердце и Метаболизм, 2002, № 8, с. 1-2.

23. Маркин С.М. Ранняя активизация больных после операций с искусственным кровообращением. Автореф. дис. канд.мед.наук, М., 1997.

24. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. Здоровье, Киев, 1994.

25. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. Наука, М„ 1975, с. 146-148.

26. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Медицина, М., 1986, с. 205-210.

27. Орлов Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция миокарда и ишемия миокарда. Наука, М., 1987, с. 205-210.

28. Остроумов Е.Н. Комплексная радионуклидная оценка состояния миокарда в дифференциальной диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Авторефеф. дис. . доктора мед. наук. М., 1992.

29. Работников B.C., Казаков Э.Н. Эндартерэктомия с аортокоронарным шунтирвани-ем в хиругческом лечении ишемической болезни сердца. Клин, хирургия, 1977, № 9, с. 49-52.

30. Работников В. С., Керцман В.П., Цховребов С.В. и др. Интенсивная терапия и реанимация при острой сердечной недостаточности после операции аортокоронарно-го шунтирования. Грудная хир., 1983, № 1, с. 40-44.

31. Сенченко О.Р. Реконструктивные операции и трансплантация сердца при осложнённой ишемической болезни сердца. Дис. . канд. мед. наук, М., 1992.

32. ТкачукВ.А.,СеверинС.Е. Метаболизм миокарда М., Медицина, 1981, с. 176-186.

33. Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Флёров Е.В. и др. Влияние современных методов вводной анестезии на систолическую и диастолическую функцию левого и правого сердца у больных ишемической болезнью сердца. Анестезиология и реаниматология, 1999, № 5, с.4-9.

34. Феррари Р. Изменение метаболических процессов в участках гибернации и "оглушённого" миокарда. Сердце и Метаболизм, 2002, № 8, с.3-6.

35. Чазов Е.И Молекулярные основы сердечной недостаточности. Кардиология, 1975, № 10, с. 12-17.

36. Чиналиев С.К. Аортокоронарное шунтирование у больных с ИБС с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка. Дис. . д-ра мед. наук, М., 1995.

37. Шабалкин Б.В., Рабкин И.Х., Гадасиев О.А. Функция миокарда в отдалённом периоде после операции аортокоронарпого шунтирования. Кардиология, 1985,. № 2, с. 39-43.

38. Швалёв В.Н., Вихерт A.M., Стропус Р.А. Внезапная смерть. Вильнюс, Москлас, 1987, с. 54-73.

39. Швалёв В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Морфологические основы инневации сердца. М., Наука, 1992.

40. Швалёв В.Н., Стропус Р.А., Абрайтис Р.И. и др. Внезапная смерть. М., Медицина, 1982, с. 226-250.

41. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Сенченко О.Р. и др. Хирургическая тактика у больных с ИБС с обширными рубцовыми изменениями миокарда и недостаточностью кровообращения . Груд, и серд.-сосуд, хир., 1991, № 12, с. 27-32.

42. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Хубутия М.Ш. Трансплантация сердца. Трансплантология. Руководство. /Под ред. В.И. Шумакова. М., Медицина, Тула: Репроникс Лтд., 1995,.с. 212-238.

43. Цховребов С.В., Лищук В.А., Серёгин К.О. Современные аспекты анестезиологического пособия в кардиохирургии. В сб.: 6 Ввсероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, М., 1998, с. 251.

44. Яворовский АГ., Мещеряков А.В., Гришин В.В. и др. Использование клофелина для профилактики периоперационной дисфункции миокарда у больных ИБС. Анесгезиолоогия и реаниматология., 2000, № 5, с. 31-34.

45. Яворовский А.Г. Анестезиологическое обеспечение при операциях реваскуляризации миокарда. В кн.: Руководство по анестезиологии. /Под ред. А. А. Бунятяна, Н. А. Трековой. Медицинское информационное агентство, М., 2005, с. 287-327.

46. Alderman E.L., Fisher L.D., Litwin P. et all. Results of coronary artery surgery in patients with poor left ventricular function. (CASS) .J.Circulation, 1983, vol. 68, p. 785795.

47. Alfieri O. Coronary artery bypass grafting for left ventricular dysfunction. AD: Civic Hospital, Brescia, Italy. J.Curr. Opin. Cardiol., 1994, vol. 9, N 6, p. 658-663.

48. Allen J.M., Abrass I.B., Palmiter R.D. P2-adrenergic rcceptor regulation after trasfection into a cellline deficient in the cAMP-dependent protein kinase. Mol. Pharmacol., 1989, vol. 36, p. 248-255.

49. Alvarez RJ , Gips SJ, Moldovan N. 17beta-estradiol inhibits apoptosis of endothelial cells. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1997, Aug 18; vol. 237(2), p. 372-81.

50. Anversa P., Sonnenblick E.H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. J. Prog. Cardovasc. Dis., 1990, vol. 23, № 1, p. 49-70.

51. Anversa P., Cheng W; Liu Y; Leri A; Redaelli G; Kajstura J. Apoptosis and myocardial infarction. Basic Res. Cardiol. 1998, vol. 93, Suppl. 3, p. 8-10.

52. Arai S., Mashida A., Nacamura T. Myocardial structure and vascularization of hypertro-phied hearts. Tohocu J. Exp. Med., 1968, vol. 95, p. 35-54.

53. Bashour Т.Т., Mason D.T. Myocardial hibernation and "embalmment". Amer. Heart. J., 1990, vol. 9, № 3, p. 706-709.

54. Baudeer H.S. Contractile tension in the myocardium. Am. Heart J., 1963, vol. 66, p. 432.

55. Beltrami C.A., Finato N., Rocco M. et al. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans. Circulation,. 1994, vol. 89, № 1, p. 151-163.

56. Bergsland J., Hasnan S.,Lewin A.N. et all. Coronary artery bypass grafting without cardiopulmonary bypass an attractive alternative in high risk patients. Eur. J. Cardio-Thoracic. Surg., 1997,.vol. 11, p. 876-880.

57. Best PJ.,Hasdai D, Sangiorgi G, Schwartz RS, Holmes DR Jr, Simari RD, Lerman A. Apoptosis. Basic concepts and implications in coronary artery disease. Arterioscler Thromb. Vase. Biol., 1999, Jan, vol. 19(1), p.14-22.

58. Blankenberg F, Narula J; Strauss HW. In vivo detection of apoptotic cell death: a necessary measurement for evaluating therapy for myocarditis, ischemia, and heart failure. J. Nucl. Cardiol., 1999, Sep.-Oct., vol. 6(5), p. 531-9.

59. Bohm S.K.,Grady E.F., Bunnet N.W. Regulatory mechanisms that modulate signaling by G- protein- coupled receptors. Biochem. J., 1997, vol. 322, p. 1-18.

60. Bonous E.P.,Mark D.B., Pollok B.G. et all. Surgical survival benefits for coronary diseases patient with left ventricular dysfunction. Circulation, 1988, vol. 78, p. 151-157.

61. Bonow R.O. Identification of viable myocardium. Circulation, 1996, vol. 11, p. 2674— 2680.

62. Bouvier M., Collins S., O'Dowd B.F. et all. Too distinct patways for cAMF- mediated-down-regulation of the p2-adrenergic receptor: Phosphorylation of the receptor and regulation of its mRNA level. J. Biolog. Chem., 1989, vol. 264, p. 16786-16792.

63. Bozkurt В., Kribbs S., Clubb M.G. Pathophysiologicallyrelevant concentrations of tumor nekrosis factor-a promout progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation, 1998, vol. 97, p.1382-1391.

64. Braunwald E., Bristow M. Congestive Heart Failure: Fifty Years of Progress Circulation, 2000, vol. 102, p. 10-14.

65. Braunwald E., Hills L.D. Myocardial ischemia. New Engl. J. Med., 1977, vol. 296, p. 971-978.

66. Braunwald E., Kloner RA. The stunned myocardium: Prolonged, post-ischaemic ventricular dysfunction. Circulation, 1982, vol. 66, p. 1146-1149.

67. Braunwald E., Ruthetford J.D. Reversible ischemic left ventricular disfunction: evidence for hibernating myocardium. J. Amer. Coll. Cardiol., 1986, vol. 8, p. 1467-1480.

68. Bristow M.R. Mechanism of action of beta-blocing agents in heart failyre. Am. J. Cardiol., 1997, vol. 80(11 A), p. 26-40.

69. Bristow M.R., Hershberger R.E., Port J.D. et all. Pi- and p2-adrenergic receptor mediated adenylate cyclase stimulation in nonfailing and failing human ventricular myocar-dium.Mol. Farmacol., 1989, vol. 35, p. 295-303.

70. Bristow M.R., Hershberger R.E., Port J.D. et all. p-adrenergic patway in nonfailing and failing human ventricular myocardium. Circulation., 1990, vol. 82(Suppl.I), p. I-12-1-25.

71. Bristow M.R., Minobe W., Rasmussen R. et all. p-adrenergic neuroeffector abnormalities in the failing human heart are produced by local rather than systemic mechanisvs. J. Clin. Invest., 1992, vol. 89, p. 803-815.

72. Bristow M.R., Minobe W., Raynolda M.V. et all. Redused Pi-adrenergic receptor mRNA abundance in the failing human heart. J. Clin. Invest., 1993, vol. 92, p. 27372745.

73. Brodde O.-E. Pi- and P2-adrenergic receptors in the human heart: Properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol. Rev., 1991, vol. 43, p. 203-242.

74. Bromme HJ, Holtz J. Apoptosis in the heart: when and why? Mol. Cell. Biochem., 1996, Oct-Nov; vol. 163, p. :261-275.

75. Brundage B.H., Massie B.M., Botvinick E.H. Improved regional ventricular functional after successful surgical revascularization. J.Amer. Coll. Cardiol., 1984, vol. 3b, p. 902— 908.

76. Bukachi F., Henein M.Y., Underwood S.R. Predicting the outcome of revascularization in ischaemic left ventricular dysfunction. Eur. Heart J., 2000, vol. 21, p. 1290-1292.

77. Burch G.E., Giles T.D. Ischemic cardiomyopathy: diagnostic,patologic and theoretical consideration. Cardiovascular clinics. Philadelphia: FA Davis Co., 1972, vol. 4, p. 203219.

78. Burch G.E., Gills T.D., Colcough H.L. Ishemic cardiomyopathy.Amer. Heart. J., 1970, vol. 79,.p. 291-292.

79. Buxton D.B. Dysfunction in collateral-depended myocardium: hibernation or repetive stunning? Circulaton, 1993, vol. 87, N 5, p. 1756-1758.

80. Cain S.M. Oxygen delivery and uptake in dogs during anemic and hypoxic hypoxia. J. Appl. Physiol, 1977, vol. 42, p. 228-234.

81. Cain S.M., Curtis S.E. Experimental models of pathologic oxygen supply dependency. Crit. Care Med., 1991, vol. 19, № 5, p. 603-612.

82. Caforio A.L.P., Stewart J.T., Bonifacio E. Innapropriate major hystocompatibility complex expression on cardiac tissue in dilated cardiomyopathy. J. Autoimmun., 1990, vol. 3, p. 187-200.

83. Cetta F., Michels V. The autoimmune basis of dilated cardiomyopathy. Ann. Med. 1995, vol. 27, p. 169-173.

84. Challapalli S. , Bonow R.O. and Gheorghiade M. Medical management of heart failure secondary to coronary artery disease. Coron. Art. Disease, 1998, p. 659-674.

85. Chatterjee K., Viquerat Ch. E., Daly P. Neurohumoral abnormalities in heart failure. Heart Failure, 1985, vol. 1, № 2, p. 69-83.

86. Chidsey CA, Braunwald E, Morrow AG. et all. Myocardial norepinephrine concentration in man: effects of reserpine and on congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 1963, vol. 269, p. 653-658.

87. Chidsey CA, Harrison DC, Braunwald E. Augmentation of the plasma nor-epinephrine response to exercise in patients with congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 1962, vol. 267, p. 650-654.

88. Chien C.R. Genomic circuits and the intergrative diology of cardiac disease. Nature, 2000, vol. 407, p. 227-232.

89. Christakis G.T., Ivanov J., Weisel R.D. et all. The changing pattern of coronary artery bypass surgery. Circulation, 1989, vol. 80, p. 1151-1161.

90. Christakis G.T., Weisel R.D.,Frenes S.E. et all. Coronary artery bypass grafting in patients with poor left ventricular function. J.Thorac Cardiovascular Surg., 1992, vol. 103, p. 1083-1092.

91. Cohn J.N., Levine T.V., Olivari M.T. et all. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patient with chronic cjngestive heart failure. N. Engl. J. Med., 1984, vol. 311, p. 819-823.

92. Coles J.G., Del Campo C., Ahmed S.N. et all. Improved longterm survival following myocardial revascularisation in patients with severe left ventricular dysfunction. J. Torac. Cardiovasc. Surg., 1981, vol. 151, p. 846-850.

93. Corbineau H., Lebreton H., Langanay T. et all. Prospective evaluation of coronary arteries: influence on operative risk in coronary artery surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, Oct., vol. 16(4), p. 429-434.

94. De Rouen T.A., Hammermeister K.E., Dodge H.T. Effects of coronary artery surgery on survival in asymptomatic fnd minimally symptomatic patient. Circulation, 1980, vol. 62, p. 98-102.

95. Diegeler A., Schneider J.,Lauer В et all. Transmyocardial laser revascularisation using the Holium-YAG laser for treatment of end stage coronary artery disease. Eur.J.Card-Thracic Surg., 1998, vol. 13, p. 392-397.

96. Dudley Jonson W. The influence of risk factors on long term survival of coronary bypass patients. Актуал. пробл. коронар. и сосуд, хирургии, М., 1996, с. 10.

97. I.Edwards J.D. Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. Crit. Care Med., 1991, vol. 19, №5, p. 658-663.

98. Elenkov I.J., Wilder R.L., Chrousos G.P. In: The sympathetic nerve-an integrative interface between two supersystem: the braine and the immune system. Pharmacol. Rev., 2000, vol.52, p. 595-638.

99. Estafanous F.G., Loop F.D., Higgins T.L. et all. Increased risk and decreased morbidity of coronary artery bypass grafting between 1986-1994. Ann. Thorac. Surg., 1998, vol. 65, p. 383-389.

100. Fallen E.L., Elliot W.C., Gorlin R. Mechanisms of angina in aortic stenosis. Circulation, 1967, vol. 36, p. 480-488.

101. Fitzal S., Gilly H., Steinbereithner K. Etude comparative dos effects cardio-circulatoires d'halothane, d'enflurane et dMsoflurane chez le chien. Cahiers d'Anesth., 1986, vol. 34, p. 33-38.

102. Flynn PD, Byrne CD, Baglin TP. Thrombin generation by apoptotic vascular smooth muscle cells. Blood , 1997, Jun. 15, vol. 89(12), p. 4378-4384.

103. Foulkner S.L.,Stoney W.S., Alford W. et all. Ischemic cardiomyopatiy: medical versus surgical treatment. J. Torac. Cardiovasc. Surg., 1977, vol. 74, p. 77-80.

104. Fournier C., Boujon В., Herbert J.L. et all. Stunned myocardium following coronary spasm. Amer. Heart J., 1991, vol. 121, p. 593-595.

105. Fowie M.R., Mosterd D.A., Grobbee D.E. The epidemiologi of heart failure. Eur.Heart. J., 1997, vol. 18, p. 208-225.

106. Fowler M.B., Laser J.A., Hopkins G. et all. Asessment of the P-adrenergic receptor pathway in the intact failing humanheart: Progressive receptor downregulation and sub-sensivity to agonist respons. Circulation., 1986, vol. 74, p. 1290-1302.

107. Fox R.M., NesticoP.F., Munley B.J. et all.Coronary artery cardiomyopaty: hemodinamic and prognostic implications. Chest., 1986, vol. 89, p. 352-356.

108. Fu L.X., Magnusson Y., Bergh C.N. Localization of a functional autoimmune epitop on the muscarinic acetylholine receptor-2 in patient with ideopathic dilated cardiomyopathy. J. Clin. Invest., 1993, vol. 91, p. 1964-1968.

109. Fujii M., Nuno D.M., lamping K.G. et all. Effect of hypertension and hypertrophy on coronary microvascular pressure. Circulation Resirch, 1992, vol. 71, p. 120-126.

110. Gaasch W.H., Carrol J.D., Levine H.J. et all. Chronic aortic regurgitation: Prognostic value of left ventricular end-systolic dimention and end-diastolic radius/thickness ratio. J. Amer. Coll. Cardiol., 1983, vol. 1, p. 775.

111. Gallo J.A., Cork R.C. Anesthesia for cardiac transplantation.In: Anesthesia and transplantation surgery. Ed. B.Brown, Davis Company, Philadelphia, 1987, p. 91-107.

112. Geenen D.L., Malhotra A., Scheuer J. et all. Angiotensin П increases protein synthesis in adult rat heart. Am. J. Physiol., 1993, vol. 265, p. 238-243.

113. Gerdes AM, Kellerman SE, Moore JA. et all. Structural remodeling of cardiac myocytes from patients with chronic ischemic heart disease. Circulation, 1992, vol. 86, p. 426430.

114. Gheorghiade M., Bonow R.O. Chronic heart failure in the United States. A manifestation of coronary artery disease. Circulation, 1997, p. 282-289.

115. Gibson D.G., Trail T.A., Brown D.G., et all. Changes in left ventriculrar free wall thickness in patients with ischemic heart disease. Am. Heart J., 1977, vol. 39, p.1312-1323.

116. Goodwin J.F. Hypertrophic disease of the myocardium. Prog. Cardiovasc.Dis., 1973, vol. 16, p. 199-238.

117. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin. Invest., 1974, vol. 56, p. 56-64.

118. Grossman W., McLaurin L.P., Moos S.P., et all. Wool thickness end diastolic properties of the left ventricle. Circulation, 1974, vol. 49, p. 129.

119. Guerin F. Indication des transplantations cardioguies ches les coronaries. Coeur., 1989, vol. 20, p. 298-300.

120. Hadcoc J.R.,Wang H., Malbon C.C. Agonist-induced destabilization of P-adrenergic receptor mRNA. J. Biolog. Chem., 1989, vol. 264, p. 19928-19933.

121. Hannan E.L., Burke J. Effect of age on mortality in coronary artery bypass surgery in New York, 1991-1992. Am. Heart J., 1994, vol. 128, p. 1184-91.

122. Hannan E.L., Kilburn H.J., O'Donnell J.F., Lukacik G., Shields E.P. et all. Adult open heart surgery in New York State: an analysis of risk factors and hospital mortality rates. JAMA, 1990, vol. 264, p. 2768-2774.

123. Harden Т.К. Agjnist-induced desensitization of the P-adrenergic receptor-linked adeni-late cyclase. Pharmacol. Rev., 1983, vol. 35, p. 5-31.

124. Harris C.N., Aronow W.S., Parker D.R., et all. Treadmill stress in left ventricular hypertrophy. Chest, 1979, vol. 63, p. 353-357.

125. Hasking G.J., Esler M.D., Jennings G.L. et all. Norepinephrine spillover to plasma dur-ring steady-state supine bicycle exercise.Circulation, 1988, vol. 78, p. 516-521.

126. Helfant R.I., Pine R., Meister S.G. et all. Nitroglycerin to unmask reversible asynergy: Correlation with postcoronary bypass venriculography. Circulation, 1974, vol. 50, p. 108-113.

127. Higgins T.L. Pro: early endotracheal extubation is preferable to late extubation in patients following coronary artery surgery. J Cardiothorac Anesth., 1992, vol. 6, p. 488493.

128. Hockberg M.S., Parsonnet V., Gielchinsky I. et all. Coronary artery bypass grafting in patient with ejection fraction below 40 percent. Early and late results in 466 patient. J. Torac. Cardiovasc. Surg., 1983, vol. 86, p. 519-527.

129. Homey С J., Vatner S.F., Vatner D.E. P-adrenergic receptor regulation in the heart in pathophysiological states: Abnormal adrenergic responsiveness in cardiac disease. Annu. Rev. Physiol., 1991, vol. 53, p. 137-159.

130. Horsfall A.S., Rose L.M. Cross-reactive maternal autoantibodies and congenital heart bloc. J. Autoimmun., 1992, vol. 5, p. 479-493.

131. Humphrey L.S., Blanck T.J.J. Anesthetic management of the heart or heart-lung transplant patient. In: Heart and Heart-Lung Transplantation. Ed.: W.A.Baumgartner, B.A.Reitz, S.C.Achuff. W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1990, p. 103-112.

132. Hurst J.F., Loqui R.B., Schlant R.O. et all. The heart: arteries and veins. New York, McGraw-Hill Book, 1978, p. 1556-1590.

133. Jahns R., Boivin V., Krapf T. et all. Moduletion of beta 1-adrenoceptor activity by domain-specific antibodies and heart failure-associated autoantibodies. J. Am. Coll. Cardiol., 2000, vol. 36, p. 280-1287.

134. Jahns R., Boivin V., Siegmund Ch., et all. Autoantibodies activating human beta 1-adrenergic receptor are assotiated with reduced cardiac function in chronic heart failure. Circulation, 1999, vol. 99, p. 649-654.

135. Johnson M.R., Constanzo-Nordin M.R., Htroux A.L. et all. High- risk cardiac operation: A viable alternative to heart transplantation. Ibid., 1993, vol. 55, p. 857-882.

136. Kaplan J.A., Reich D.L., Konstadt S.N. Cardiac anesthesia. New York, 1999, p. 141.

137. Katz A.M., Smith J. Regulation of myocardial function in the normal heart. Eur. Heart J., 1982, vol. 3, p. 11-18.

138. Kennedy J.W., Kaiser G.C., Fisher L.D., Guinn G.A., Ryan T.J. Clinical and angiographic predictors of operative mortality from the collaborative study in coronary artery surgery (CASS). Circulation, 1981; vol. 63, p. 793-802.

139. Kent K.M., Borers J.S., Green M.V. et all. Effect of coronary artery bypass on global and regional left ventricular function during exercise. N.Engl. J. Med., 1978, vol. 298, p. 14341439.

140. Knapp F.F. Jr., Kropp J. Iodine-123-labeled fatty acids for myocardial single-photon emission tomography: Current status and future perspectives. Eur.J. Nucl. Med., 1995, vol. 22, p. 361-381.

141. Kohno K., Takaki M., Ishioka K. et al. Effects of intracoronary fentanyl on left ventricular mechanoenergetics in the excised cross-circulated canine heart. Anethesiology, 1997, vol. 86, p. 1350-1357.

142. Komatsu Т., Shibutani K., Okamoto K. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass. Crit. Care Med., 1987, vol. 15, p. 194.

143. Kron I.L. When does replace the heart in ischemic cardiomyopathy? Amer. Torac. Surg., 1993, vol. 55, p. 581.

144. Kron I.L.,Flanagan T.L., Blacklourn L.N. et all. Coronary revascularisation rather than cardiac transplantation for cronic ischemic cardiomyopaty. Ann. Surg., 1989, vol. 210, p. 348-352.

145. Lea R.E., Tector A.J., Flemma R.J. et all. Prognostic significans of a redused left ventricular ejection fraction in coronary surgery. Circulation, 1972, vol. 45, p. 49-52.

146. Learch R. Myocardial stunning: the role of oxydative substrate metabolism. Basic Res. Cardiol., 1995, vol. 90, p. 276-278.

147. Leach R.M., Teacher D.F. Oxygen transport: the relation between oxygen delivery and consumption. Torax, 1992, vol. 47, p. 971-978.

148. Lee J.H., Graber R., Popple C.G. et al. Safety and efficacy of early extubation of elderly coronary artery bypass surgery patients. J. Cardiothorac. Vase. Anesth., 1998, vol. 12, p. 381-384.

149. Lee J.H., Swain В., Andrey J. et al. Fast track recovery of elderly coronary bypass surgery patients. Ann. Thorac. Surg., 1999, vol. 68, p. 437-441.

150. Leri A, Liu Y, Malhotra A.Pacing-induced heart failure in dogs enhances the expression of p53 and p53-dependent genes in ventricular myocytes. Circulat., 1998, vol. 97, p. 194-202.

151. Li Ren-Ke, Mickle D. A.G., Weisel R. D., Zhang J.I. Cardiac cell transplantation. Mechanisms of heart failure. Kluwer Academic Publisher, 1995, p. 337-347.

152. Li YY, Feldman AM, Sun Y, et all. Differential expression of tissue inhibitors of metal-loproteinases in the failing human heart. Circulation., 1998, vol. 98, p. 1728-1734.

153. Li Z, Bing OH, Long X. Increased cardiomyocyte apoptosis during the transition to heart failure in the spontaneously hypertensive rat. Am J Physiol., 1997, vol. 272, p. 2313-2319.

154. Limas C.J., Goldenberg I.F. Autoantibodies against beta-adrenoceptors in human. Circ. Res., 1989, vol. 64, p. 97-103.

155. Linzbach A.J. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy. Am. J. Cardiol., 1960, vol. 5, p. 370-382.

156. Liu P, Sole MJ.What is the relevance of apoptosis to the myocardium?: Can. J. Cardiol., 1999, Apr. 15, Suppl: 8B-10B.

157. Lorusso R., Cann G.La, Cecon C., Borghett V. et al. Long-term results of coronary artery bypass grafting procedure in the presence of left ventricular dysfunction and hibernating myocardium. Eur. J. Cardio-thorac. Surg., 2001, vol. 20, p. 937-948.

158. Louie H.W., Laks H., Milgalter E. et all. Ischemic cardiomyopaty: criteria for coronary revascularisation and cardiac transplantation. Circulation., 1991, vol. 84, p. Ш, 290-295.

159. Lowenstein E. Morphin "anethesia-a perspective. Anesthesiology, 1971, vol. 35, p. 563570.

160. Luciani G.B., Faggian G., Rassolini R. et al. Severe ichemic left ventricular failure: Coronary operation or heart transplantation. Ann. Thorac. Surg., 1993, vol. 55, p. 719723.

161. Lunn J.K., Stenley Т.Н., Eisele J. et all. High dose fentanyl anethesia for coronary artery surgery. Aneth. Analg., 1979, vol. 58, p. 390-395.

162. Lutter G., Saurbier В., Nitzsche E. et all. Transmyiocardial laser revascularisation in patients with unstable angina and low ejection fraction. Eur.J.Card-Thracic Surg., 1998, vol. 13, p. 21-26.

163. Magnusson Y., Marullo S., Hoyer S., et all. Mapping of a functional aunoimmune epitop on the beta 1-adrenergic receptor in patient with ideopathic dilated cardiomyopathy. J. Clin. Invest., 1990, vol. 86, p. 1658-1663.

164. Magnusson Y., Wallucat G., Waagsten F. et all. Autoimmunti in ideopathic dilated cardiomyopathy. Charactterization of antibodies against the beta 1-adrenoceptor with positive chronotropic effect. Circulation, 1994, vol. 89, p. 2760-2767.

165. Martinez E., Nyhan D. Anesthetic management of heart and lung transplantation. In: Heart and Lung Transplantation. 2nd ed. /Ed. W.A.Baumgartner. Saunders, Hardcover, 2002, p. 171-179.

166. Marwick TH. The viable myocardium: Epidemiology, detection, and clinical implications. Lancet, 199, vol. 351, p. 815-819.

167. Merlet P., Dubois-Rande J. L., Adnot S. et all. Myocardial P-adrenergic desensitisation and neuronal norepinephrine uptake function in idiopathic dilated cardiovyopathy. J. Cardiovasc.Pharmacol., 1992, vol. 19, p. 10-16.

168. Milano C.A., White W.D., Smith L.R. et all. Coronary artery bypass in patient with severely depressed ventricular function. Thorac.Cardiovascular. Surg., 1996, May, vol. 111(5), p. 1001-12.

169. Miller D.C., Stinson E.B., Oyer P.E. et all. Diskriminant analisis of the changing risks of coronary arteiy operations: 1971-1979. J. Torac. Cardiovasc. Surg,. 1983, vol. 85, p. 197213.

170. Moalic J.-M., Charlemagne D., Mansier P. Cardiac hypertrophy and falure-a disease of adaptation. Circulation., 1993, vol. 87(Suppl.IV), p. IV-21-IV-26.

171. Morgan H.E.Cellular aspects of cardiac falure. Circulation, 1993, vol. 87 (Suppl.IV), p. IV-214-IV-6.

172. Muhlbaier L.H., Pryor D.B., Rankin J.S. et al. Observational comparison of eventfree survival with medical and surgical therapy in patients with coronary artery disease: years of follow-up. Circulation, 1992, vol. 86, Suppl. 11, p. 198-204.

173. Odim J.N.K. Dinamic cardiomioplasty: management of heart failure using autologous skeletalmuscle. Mechanisms of liheart failure. Kluwer Academic Publisher, 1995, p. 323-327.

174. Oldham H.N., Kong I., Bartel A.G. et all. Risk factors in coronary artery bypass surgery. Arch. Surg., 1972, vol. 86, p. 525.

175. Oxelbark S., Bengtsson L., Eggersen M. et all. Fast track as a routine for open heart surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg, 2001, vol. 19, p. 460-463.

176. Packer M. The neirohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, vol. 20, p. 248-254.

177. Paque R., Gaunt C., Nealon T. Assesment of cell-mediated hypersensitivity against Coxsackie virus B3 indused myocarditis utilising hypertonic sault extract of cardiac tissue. J. Immunol., 1978, vol. 120, p. 1672-1678.

178. Passamani E., Davis K.B., Gillespie M.J., Killip T. A randomized trial of coronary artery bypass surgery: survival of patients with a low ejection fraction. N. Engl. J. Med., 1985, vol.312, p. 1665-1671.

179. Pautley G. A., Bristow J.D. Ishemic cardiomyopathy. Prog. Card. Des., 1985, vol. 27, p. 95-114.

180. Pepper G.S., Lii R.W. Sympathetic Ativation in Heart Failure and its Treatmen with p~ Blokade. Archives of InternalMedicine, 1999, vol.159, p. 225-234.

181. Polak J.F., Holman B.L., Wynne J., Colucci W.S. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart falure associated with coronary artery disease. JACC. 1983,.vol. 2, p. 217 224.

182. Pigott J.D.,Kouchoukos N.T.,Oberman et all. Late results of surgical and medical terapy for patients with CAD and depressed left ventricular function . JACC, 1985, vol. 5, p. 1036-1040.

183. Presel M.D.Left ventricular diastolic disfunction as a cause of congestive heart failure. Ann. Intern. Med., 1992, vol. 117, p. 502-510.

184. Pruett J.K., Bliar J.R., Adams R.J. Cellular and subcelular actions of opioids in the heart. Opioids in Anaethesia, Boston, 1991, p. 61-71.

185. Racusan K. Quatitative morphology of capillaries of the heart: number of capillaries in animal and human hearts under normal and pathological conditions. Methods. Achiev.Exp. Pathol., 1971, vol. 5, p. 272-286.

186. Rahimoda S.H. From coronary artery desease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Amer. J. Cardiol., 1995, vol. 75, p. 16E 22E.

187. Rahimoda S.H. The hibernating myocardium. Amer. Heart J., 1989, vol. 117, N 1, p. 211-221.

188. Rao S., Sherbanuik R., Prasad K., et all. Cardiopulmonary effects of diazepam. Clin. Pharmacol. Ther., 1973, vol. 14, p. 182-187.

189. Rao V., Ivanov J., Wtisel S.D. et all. Predictor of low cardiac output syndrome after coronary artery bypass. J.Thorac Cardiovascular Surg., 1996, vol. 122, p. 38-51.

190. Raza S.M., Msters R.W., Vasireddy A.R., Zsigmond E.K. Haemodynamic stability with midazolam-sufentanyl analgesia in cardiac surgical patient. Can. J. Anesth., 1988, vol. 35, p. 518-523.

191. Ristic A.D.,Maisch B. Cardiac rhithm and conduction disturbances: what is the role of autoimmune mechanisms? Herz, 2000, vol. 25, p. 181-188.

192. Roberts J.T., Wearn T.J. Quatitative changes in the capillary muscle relationships in human heart during growth and hypertrophy. Am. Heart J., 1941, vol. 21, p. 617-633.

193. Rose C.P.,Burgess J.H., Couctineau D. Reduced aorto-coronary sinus extraction of epinephrine in patients with left ventricular failure secondary to long-term pressure or volumeoverload. Circulation, 1983, vol. 68, p. 241-244.

194. Ross S., Sobel B.E. Regulation of cardiac contraction. Ann. Rev. Physiol., 1972, vol. 34, p. 47-90.

195. Royse C.F., Royse A.G., Soeding P.F. Routine immediate extubation after cardiac operation: a review of first 100 patients. Ann Thorac Surg., 1999, vol. 68, p. 1326-1329.

196. Sabbah H.N. Apoptotic cell death in heart failure. Cardiovasc Res., 2000, vol. 45, p. 704-712.

197. Sabbah HN, Sharov VG. Apoptosis in heart failure Prog. Cardiovasc. Dis., 1998, May-Jun, vol. 40(6), p. 549-62.

198. Sanchez J.A., Smith C.R., Drusin R.E. et all. High risk reparative surgery: antglected alternative to heart transplantation. Circulation, 1990, vol. 82, p. 302-305.

199. Samady H., Elefteriades J.A., Abbott B.G., Mattera J.A. et al. Failure to improve left ventricular function after coronary revascularization for ischemic cardiomyopathy is not associated with worse outcome. Circulation, 1999, vol. 100, p. 1298-1304.

200. Sanderson J.E., Koech D., Iha D. T-lymphocyte subsets in . Am. J. Cardiol., 1985, v. 55, p. 755-758.

201. Schertz C.W., Gasior T.A. Anesthesia for organ transplantation. Heart, heart/lung and lung transplantaton. In: Handbook of transplantationmanagement. Ed.: L.Makowka, R.G.Landes Company, Austin, Georgetown, 1991, p. 110-125.

202. Shibutani K., Komatsu Т., Kubal K. et all. Critical level of oxygen delivery in anesthetized man. Crit. Care Med., 1983, vol. 11, p. 640-643.

203. Shoemaker W.C., Tissue perfusion and oxygenation: A primary problem in acute circulatory failure and shock states. Arch. Surg., 1990, vol. 125, p. 1332-1338.

204. Schulze K., Becker B.F.,Shauer R. Antibodies to ADP-ATP carrier-an autoantigen in myocarditis and dilated cardiomyopathy-impair cardiac function. Circulation, 1990, vol. 81, p. 959-969.

205. Schwarz F,. Flameng W., Ensslen R. et all. Effects of coronary collaterals on left ventricular function at rest and during stress. Amer. Heart. J., 1978, vol.95, p. 570-577.

206. Shanes J.G.,Kondos G.T., Levitsky S. et all. Coronary artery obstruction: a potencially reversible causes of dilated cardiomiopathy. Amer. Heart J., 1985, vol. 119, p. 110-117.

207. Shivalkar В., Maes A., Borgers M. et all. Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary revascularisation. Circulation, 1996, vol. 94, N 3, p. 308-315.

208. Spenser F.C., Green G.F., Tice D.A. et all. Coronary artery bypass grafts for congestive heart fauilare. J. Torac. Cardiovasc. Surg., 1971, vol. 62, p. 529-542.

209. Stable E., Bergstrom R., Ediund В., et al. Influence of left ventricular function on survival after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac. Surg., 199, vol. 64, p. 437-444.

210. Stadel J.M., Struloluici В., Nambi P., et all. Desensitization of the P-adrenergic receptor of frog erytrocytes: Recovery and characterization of the down-regulated receptors in sequestered vesicles. J. Biolog. Chem., 1983, v. 258, p. 3032-3038.

211. Staudt A., Chaper F., Stangl V. hnmunohistohemical changes in dilated cardiomyopathy indused by immunoadsorbtoin therapi and subsecguent immunoglobulin substitution. Circulation, 2001, vol.103, p. 2681-2686.

212. Strasser R.H., Lefcowitz R.J. Homologous desensitization of P-adrenergic receptor coupled adenilate cyclase. J. Biolog. Chem., 1985, vol. 260, p. 4561-4564.

213. Su Y.F., Harden Т.К., Perkins J.P. Catecholamine-specific desensitization of adenilate cyclase. J. Biolog. Chem., 1980, vol. 255, p. 7410-7419.

214. Thomas J. A.,Marks B.H. Plasma norepinephrine in congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 1978, vol. 41, p. 233-243.

215. Tomicheck R.C., Rosov C.E., Phibin D.M. et all. Diazepam-fentanyl interaction gemodinamic and hormonal effect in cjijnary artery surgery. Anesth. Analg., 1983, vol. 62, p. 881-890.

216. Trachiotis G.D., Weintraub W.S., Johnston T.S., et al. Coronary artery bypass grafting in patients with advanced left ventricular dysfunction. Ann. Thorac. Surg., 1998, vol. 66, p.1632-1639.

217. Vasken J., Bonow R. O. Current diagnostic techniques of assessing myocardial viability in patient with hibernating and stanned myocardium. Circulation, 1993, vol. 87, № 1, p. 34-46.

218. Venter J.G., Fraser C.M., Harrison L.C. Autoantibodies to beta 2-adrenergic receptors: a possible cause of adrenergic hyporesponsiveness in allergic rhinitis and asthma. Scienct., 1980, vol. 207, p. 1361-1363.

219. Verani M.S., Guidry G.W., Mahmarian J.J. et al. Effects of acute, transient coronary occlusion on global and regional right ventricular function in humans. J. Amer. Coll. Cardiol., 1992, vol. 20, № 7, p. 1490-1497.

220. Von Zastrow M., Kobilka B.K. Ligand-regulated internalization and recycling of human P-adrenergic receptors between the plasma membrane and endosomes containing transferrin receptors. J. Biolog. Chem., 1992, vol. 267, p. 3530-3538.

221. Walker C.A., Spinale F.G. The structure and function of the cardiac myocyte: a review of fundamental concepts. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999, p. 375-382.

222. Waller J.L., Hug С.С., Nagle D.N. et all. Hemodynamic changes during fentanyl-oxygen anethesia for aortocoronary bypass operations. Anethesuilogy, 1981, vol. 55, p. 212-218.

223. Wallukat G., Morwinski M., Kowal K. et all. Autoantibodies against the (31-adrenergic receptor in human myocarditis and dilated cardiomyopathy: (31-adrenergic agonism without desensitization. Eur. Heart. J., 1991, vol. 12, p. 178-181.

224. Wallukat G., Wollenberger A., Morvinski R. et all. Anti-beta 1-adrenoreceptor antibodies with chronotropic activiti from the serum of patients dilated cardiomyopathy. J. mol. Cell Cardiol., 1995, vol. 27, p. 397-406.

225. Warltier D., Gross G., Hardman H. The isolated supported canine heart: amodel for the evalution of drug effects on regional myocardial blood flow. J.Pharmacol. Exp.Ther., 1976, vol. 198, p. 420-434.

226. Willerson J.T., Hills L.D., Buja L.M. Pathogenesis and pathology of ischemic heart disease. Ischemic heart disease: clinical and pathophysiological aspects. NewYork, Raven, 1982.

227. William G., Fuster V. Idiopathic dilated cardiomyopathy. N. Engl. J .Med., 1994, vol. 331, p. 1564-1575.

228. Wilson JM. Reversible congestive heart failure caused by myocardial hibernation. Tex. Heart Inst. J., 1999, vol. 26(1), p. 19-27.

229. Wranne В., Pinto F.J., Hammarstrom E. et all. Abnormal right heart filling after cardiac surgery: time course and mechanisms. Brit. Heart J., 1991, vol. 66, p. 435—442.

230. Wynands J.L., Townsnend G.E., Wong P. et all. Blood pressur response and plasma fen-tanyl concentrations during high and very high-dose fentanyl anethesia for coronary artery surgery. Aneth. Analg., 1983, vol. 62, p. 661-667.

231. Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation. In: Anesthesia and organ transplantation. (Ed.: S.Gelman), W.B.Saun-ders Company, Philadelphia, 1987, p. 111-137.

232. Yabala M.S., Herreros J., Gil O. et all. Dynamic cardiomyoplasty in a patients with end-stage ischemic cardiomyopathy. J.Artif. Organs, 1992, vol. 15, № 8, p. 488—494.

233. Yau T.M., Fedak P.W., Weisel R.D. et all. Predictors of operativ risk for coronary bypass operations in patients with left ventricular disfunction. J. Thorac. Cardiovascular Surg., 1999, vol. 118, p. 1006-1013.

234. Yu S.S., Lefcowitz R.J., Hausdorff W.P. P-adrenergic receptor sequestration. J. Biolog. Chem., 1993, vol. 268, p. 337-341.

235. Zaugg M., Xu W. ,Lucchinetti E. et all. Beta-adrenergic receptor subtypes differentially affect in adult rat ventricular myocytes. Circulation, 2000, vol. 102, p. 344-350.

236. Zhao Z, Nakamura M, Wang N. Reperfusion induces myocardial apoptotic cell death. Cardiovascular Research, 1999, vol. 45, p. 651-660.

237. Zubiate P., Kay J.N., Mendez A.M. Myocardial revascularisation for the patient with drastic impairment of function of left ventricle. J. Torac. Cardiovasc. Surg., 1977, vol. 73, p. 84-86.

238. СПИСОК ДОПУЩЕННЫХ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ1. ААТ аутоантитела;

239. АИК аппарат искусственного кровообращения;

240. АЛЖ аневризма левого желудочка;

241. АДс — систолическое артериальное давление;

242. АДц диастолическое артериальное давление;

243. АДср среднее артериальное давление;

244. АКШ аорто-коропарное шунтирование;1. АР адренорецептор;

245. ВАБК внутриаортальная балонная контрпульсация;

246. ДПП давление правого предсердия;

247. ДЛАс систолическое давление легочной артерии;

248. ДЛАд диастолическое давление лёгочной артерии;

249. ДЛАср среднее давление легочной артерии;

250. ЗДЛА заклинивающее давление легочной артерии;

251. ИБС ишемическая болезнь сердца;

252. ИВЛ искусственная вентиляция легких;

253. ИК искусственное кровообращение;

254. ИОЛСС — индекс общего легочного сосудистого сопротивления; ИОПСС индекс общего периферического сосудистого сопротивления; ИУО - индекс ударного объема;

255. ИКДОЛЖ индекс конечно-диастолического объёма левого желудочка;

256. ИУРЛЖ индекс ударной работы левого желудочка;

257. ИУРПЖ индекс ударной работы правого желудочка;

258. КДДЛЖ конечно-диастолическое давление левого желудочка;

259. КДОЛЖ конечно-диастолический объём левого желудочка;

260. КСОЛЖ конечно-систолический объём левого желудочка;

261. КОС кислотно-основное состояние;

262. КПГ- коронарно-перфузионный градиент;

263. КТФК кислородотранспортная функция крови;1. ЛЖ левый желудочек;

264. МАК минимальная альвеолярная концентрация;

265. МЖП межжелудочковая перегородка;

266. НКЛЖ насосный коэффициент левого желудочка;

267. НКПЖ насосный коэффициент правого желудочка;

268. ОИМ острый инфаркт миокарда;

269. ОИТ отделение интенсивной терапии;1. ОП оптическая плотность;1. ПЖ правый желудочек;

270. СА сбалансированная анестезия;1. СВ сердечный выброс;1. СИ сердечный индекс;

271. ЧСС частота сердечных сокращений;1. ФИ фракция изгнания;

272. ФИЛЖ фракция изгнания левого желудочка;

273. ФИПЖ фракция изгнания правого желудочка;1. ЦА центральная анестезия;

274. ЦГД центральная гемодинамика;1. ЭКГ электрокардиограмма;1. BE дефицит оснований;

275. Са02 объемное содержание кислорода в артериальной крови; Cv02 - объемное содержание кислорода в венозной крови; Ca-v02 - артериовенозная разница по кислороду; D02I - индекс доставки кислорода; VO2I - индекс потребления кислорода;

276. РаОг парциальное напряжения кислорода в артериальной крови; РуОг - парциальное напряжения кислорода в венозной крови; Sa02 - насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; Sv02 - насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови.