Анализ ассоциаций полиморфизма генов вазоактивных гормонов с формированием хронического гломерулонефрита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.02.07, кандидат биологических наук Литовкина, Ольга Николаевна

  • Литовкина, Ольга Николаевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2011, Белгород
  • Специальность ВАК РФ03.02.07
  • Количество страниц 154
Литовкина, Ольга Николаевна. Анализ ассоциаций полиморфизма генов вазоактивных гормонов с формированием хронического гломерулонефрита: дис. кандидат биологических наук: 03.02.07 - Генетика. Белгород. 2011. 154 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Литовкина, Ольга Николаевна

ВВЕДЕНИЕ.4

ГЛАВА 1. Обзор литературы.9

1.1. Молекулярные механизмы этиопатогенеза хронического гломерулонефрита.9

1.2. Генетические исследования хронического гломерулонефрита.17

1.3. Вазоактивные гормоны, их молекулярно-генетическая характеристика и медико-биологическое значение.25

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.40

2.1. Характеристика обследованных групп.40

2.2. Молекулярно-генетические методы.42

2.3. Генетико-статистические методы.56

ГЛАВА 3. Полиморфизм генов вазоактивных гормонов и особенности формирования и прогрессирования хронического гломерулонефрита.60

3.1. Изучение ассоциаций полиморфных маркеров генов вазоактивных гормонов с развитием хронического гломерулонефрита.60

3.2. Исследование взаимосвязей генетических полиморфизмов вазоактивных гормонов с качественными и количественными патогенетически значимыми для хронического гломерулонефрита признаками.66

3.3. Изучение взаимосвязей полиморфных маркеров генов вазоактивных гормонов со скоростью прогрессирования хронического гломерулонефрита.92

ОБСУЖДЕНИЕ.109

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Генетика», 03.02.07 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Анализ ассоциаций полиморфизма генов вазоактивных гормонов с формированием хронического гломерулонефрита»

Актуальность темы. Среди болезней почек хронический гломерулонефрит (ХГН) является одним из самых серьезных заболеваний по своей медицинской и социальной значимости, из-за высокой распространенности и прогрессирующего течения, приводящего к развитию хронической почечной недостаточности, требующей проведения програмного гемодиализа или трансплантации почки [Корякова H.H. и др., 2006; Макарова Ю.А. и др., 2006; Мовчан Е.А, 2008]. Хронический гломерулонефрит занимает доминирующее место в группе хронических болезней почек, ежегодно приводящих к смертности примерно 850000 человек и обуславливающих более 1,5 млн. случаев утраты трудоспособности [Смирнов A.B. и др., 2006]. Прогрессирование хронического гломерулонефрита неуклонно ведёт к терминальной- стадии хронической почечной недостаточности, а также к увеличению числа пациентов, получающих заместительную почечную терапию, что требует дополнительных экономических расходов на её проведение [Бадаева C.B. и др., 2006; Ткалич Л.М. и др., 2006; Rutkowski В. et al., 2006; Бикбов Б.Т. и др., 2007].

Хронический гломерулонефрит - это хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе, характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, исходом которого являются нефросклероз и почечная недостаточность [Сметанникова Т.С. и др., 2006]. Важное значение в развитии и прогрессировании ХГН отводится вазоактивным гормонам, активация которых происходит после запуска цепи иммуно-воспалительных реакций [Камышова Е.С. и др., 2005; Карабаева А.Ж. и др., 2006; Buraczynska M. et al., 2006]. Вазоактивные гормоны регулируют почечную гемодинамику, пролиферацию мезангиальных клеток, а также процессы синтеза и деградации межклеточного матрикса, влияют на скорость развития гломерулосклероза [Шестаков А. Е., 2006].

Изучению генетических основ хронического гломерулонефрита посвящен ряд работ [Белянская Т.В. и др., 2005; Shu К.Н. et al., 2005; Шестаков А. Е. и др., 2006; Buraczynska М. et al., 2006; Babel N. et al., 2006; Шишкин А.И. и др., 2007]. В России такие исследования затрагивают лишь узкий набор локусов: интегральных мембранных белков [Шестаков А.Е., 2006], факторов некроза опухоли [Некипелова Е.В. и др., 2006], интерлейкинов [Петросян Э. К. и др., 2006а; Калмыкова Е.В., 2009]. В некоторых исследованиях показаны ассоциации полиморфных маркеров генов вазоактивных гормонов с хроническим гломерулонефритом [Камышова Е.С. и др., 2005; Калиев P.P. и др., 2005; Buraczynska М. et al., 2006;. Шарнова Ж.П. и др., 20066; Шарнова Ж.П. и др., 2007]. Следует отметить, что результаты исследований разных авторов не дают однозначного ответа о патогенетической роли отдельных полиморфизмов генов вазоактивных гормонов при хроническом гломерулонефрите. Это диктует необходимость проведения дальнейших исследований в данной области.

Работа выполнена в рамках федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы (государственный контракт № 02.740.11.0496 «Генетические факторы мультифакториальных заболеваний человека»).

Цель исследования:

Изучить полиморфизмы генов вазоактивных гормонов и оценить их патогенетическую значимость для хронического гломерулонефрита.

Задачи исследования:

1. Изучить распределение полиморфизмов десяти генов вазоактивных гормонов (I/D АСЕ, 4a/4b eNOS, S311C PON2, -6A/G AGT, -1166А/С ATIIR1, G/A GNB3 (rs2301339), G460W ADD1, +46G/A ADRB2,

К198И ЕТ-1, +6986в/А СУРЗА5) у больных хроническим гломерулонефритом и в популяционном контроле.

2. Исследовать влияние генетических полиморфизмов на формирование хронического гломерулонефрита.

3. Рассмотреть ассоциации генов-кандидатов с качественными и количественными патогенетически значимыми признаками хронического гломерулонефрита.

4. Проанализировать генетические и средовые факторы почечной выживаемости.

5. Выявить молекулярно-генетические маркеры ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Научная новизна.

Впервые комплексно изучен полиморфизм генов вазоактивных гормонов - ангиотензин-превращающего фермента (1ЛЭ АСЕ), эндотелиальной синтазы окиси азота (4а/4Ь €N08), параоксоназы-2 (БЗ11С РОЫ2), ангиотензиногена (-бАДл АОТ), рецептора ангиотензина-П первого типа (-1166А/С АТПШ), {З3-субъединицы гуанин связывающего белка (в/А ОИВЗ ^2301339), а-аддуцина (G460W (32-адренорецептора

46в/А А1ЖВ2), эндотелина-1 (К198К ЕТ-1), цитохрома ЗА5 (+69860/А СУРЗА5) у больных хроническим гломерулонефритом русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья РФ.

Выявлены ассоциации полиморфных генетических маркеров с особенностями дебюта хронического гломерулонефрита. Установлены взаимосвязи генов вазоактивных гормонов с клинически значимыми качественными и количественными признаками при обострении хронического гломерулонефрита. Показано значимое влияние генетических полиморфизмов вазоактивных гормонов на почечную выживаемость и характер прогрессирования ХГН.

Научно-практическое значение.

Результаты работы вносят вклад в расшифровку генетических механизмов развития и прогрессирования хронического гломерулонефрита, формирование представлений о молекулярно-генетических основах заболевания.

Выделены генетические факторы риска развития неблагоприятных качественных и количественных клинически значимых признаков ХГН. Определены генетические маркеры раннего развития хронической почечной недостаточности. Установлены прогностические значимые факторы, снижающие почечную выживаемость - аллели 3118 РОЫ2, -1166С АТНШ и наличие артериальной гипертонии. Проведение молекулярно-генетического тестирования больных ХГН позволит формировать группы риска неблагоприятного течения заболевания и уже в этих группах пациентов более эффективно проводить лечебно-профилактические мероприятия.

Положения, выносимые на защиту:

1. Полиморфные варианты генов вазоактивных гормонов взаимосвязаны с клиническими особенностями дебюта хронического гломерулонефрита.

2. Молекулярно-генетические маркеры ассоциированы с клинически значимыми качественными и количественными признаками при, обострении ХГН.

3.Факторами риска развития хронической почечной недостаточности служат генетические полиморфизмы +69860/А СУРЗА5 и 8311С Р(Ж2.

4. Генетическими факторами ускоренного падения функции почек являются ЗШС и 31188 РОШ, -1166АС и -1166СС АТНЮ, +46АА АГЖВ2, 198ККи 198Ю\ГЕТ-1.

Апробация работы. Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на: X Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине» (Москва,

2009), Съезде кардиологов и терапевтов ЦФО России «Традиции, современность, будущее» (Тверь, 2009), 43-й Всероссийской научной конференции с международным участием студентов и молодых учёных «Актуальные проблемы теоретической, эспериментальной, клинической медицины и фармации» (Тюмень, 2009), Всероссийском школе-семинаре для студентов, аспирантов и молодых учёных «Нанобиотехнологии: проблемы и перспективы» (Белгород, 2009), Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний внутренних органов» (Белгород, 2009), V съезде Вавиловского общества генетиков и селекционеров, посвящённом 200-летию со дня рождения Ч. Дарвина (Москва, 2009), 63-й итоговой научной конференции молодых учёных с международным участием (Ростов-на-Дону, 2009), 64-й Всероссийской научно-практической конференции молодых учёных и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 2009), IX Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых учёных по медицине (Тула, 2010), Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы полиморбидной патологии в клинике внутренних болезней» (Белгород,

2010), V Международной (XIV Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2010), третьей международной научно-практической конференции «Геронтологические чтения - 2010» (Белгород, 2010), VI Съезде Российского общества медицинских генетиков (Ростов-на-Дону, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе 4 в журналах из списка ВАК.

Похожие диссертационные работы по специальности «Генетика», 03.02.07 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Генетика», Литовкина, Ольга Николаевна

ВЫВОДЫ

1. Генетические полиморфизмы вазоактивных гормонов (S311C PON2, -6A/G AGT, -1166А/С ATIIR1, G460W ADD1, +46G/A ADRB2, 4a/4b eNOS, +6986G/A CYP3A5 , K198N ЕТ-1, G/A GNB3 rs 2301339) ассоциированы с характером течения и прогрессирования хронического гломерулонефрита.

2. Молекулярно-генетический маркер S311C PON2 оказывает плейотропное действие на формирование патогенетически значимых признаков хронического гломерулонефрита.

3. Полиморфные варианты -1166А/С ATIIR1 и S311C PON2 связаны со снижением функции почек в дебюте хронического гломерулонефрита, а маркеры -6AG AGT и 460W ADD1 - с особенностями клинических синдромов при возникновении заболевания. Повышенный уровень протеинурии ассоциирован с маркерами 4а4а и 4a4b eNOS, высокий уровень гематурии - с АА GNB3.

4. Генетическими факторами риска формирования хронической почечной недостаточности являются +6986A CYP3A5 (OR=2,51), +6986GA CYP3A5 (OR=3,19) и 311S PON2 (OR=2,03).

5. Ускоренное падение функции почек при хроническом гломерулонефрите ассоциировано с полиморфизмами S311C PON2, +46G/A ADRB2, -1166А/С ATIIR1 и K198N ЕТ-1. Сочетание аллелей 311S PON2, -1166С ATIIR1 и наличие артериальной гипертензии ухудшают почечную выживаемость.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Литовкина, Ольга Николаевна, 2011 год

1. Анализ генных комплексов подверженности к коронарному атеросклерозу Текст. / М. Г. Спиридонова, В. А. Степанов, В. П. Пузырев [и др.] // Генетика. 2002. - Т. 38, № 3. - С. 383-392.

2. Анализ полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца в московской популяции Текст. / М. М. Шадрина, П. А. Сломинский, О. В. Милосердова [и др.] // Генетика. 2001. - Т. 37, № 4. - С. 540-544.

3. Белянская, Т. В. Полиморфизм гена PAI-1 у детей с хроническим гломерулонефритом / Т. В. Белянская, Э. К. Петросян, JI. И. Ильенко //

4. Современные технологии в педиатрии и детской хирургии : материалы IV Рос. конгр., Москва, 25-27 окт. 2005 г. -М., 2005. С. 179-180.

5. Боровиков, В. Statistica Текст. Искусство анализа данных на компьютере / В. Боровиков. 2-е изд. - СПб. : Питер : Питер принт, 2003. - 688 с. - (Для профессионалов).

6. Боровкова, Н. Ю. Суточная динамика артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертонией и сохранной функцией почек Текст. / Н. Ю. Боровкова // Клиническая медицина. 2009. - № 6. - С. 19-21.

7. Ванин, А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях Текст. / А. Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. - № 4. - С. 3-5.

8. Вейр, Б. Анализ генетических данных: дискрет, генет. признаки Текст. / Б. Вейр ; пер. с англ. Д. В. Зайкина [и др.]. М. : Мир, 1995. - 400 с.

9. Верткин, А. Л. Гломерулонефрит: диагностика и лечение Текст. / А. Л. Верткин, А. В. Тополянский // Справочник фельдшера и акушерки. -2006.-№ 10.-С. 23-27.

10. Взаимосвязь 1/Е> полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента с прогрессированием хронического гломерулонефрита Текст. / Р. Р. Калиев, А. Б. Будайчиева, А. А. Алдашев [и др.] // Терапевтический архив.-2005.-Т. 77, №6.-С. 12-15.

11. Влияние полиморфизма гена Р53 на течение и исходы хронического гломерулонефрита у детей и подростков Текст. / Э. А. Петросян, Л. И. Ильенко, А. Н. Цыгин [и др.] // Педиатрия. 20066. - № 5. - С. 4-7.

12. Генетические детерминанты ремоделирования сердечно-сосудистой системы при эссенциальной гипертонии у узбеков Текст. / М. Р. Елисеева, Н. 3. Срожидинова, Г. А. Хамидуллаева [и др.] // Терапевтический архив. — 2009. Т. 81, № 1. - С. 64-69.

13. Генетические маркеры нефротического синдрома у детей Текст. / Э. К. Петросян, А. Н. Цыгин, А. Е. Шестаков [и др.] // Нефрология. 2006а. -Т. 10, №3.-С. 48-54.

14. Геном человека и гены «предрасположенности» Текст. : введ. в предиктив. медицину / В. С. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Э. Иващенко [и др.]. СПб. : Интермедика, 2000. - 271 с.

15. Геномная медицина: подходы и достижения Текст. / В. П. Пузырев, С. А. Назаренко, О. Н. Одинокова [и др.] // Бюллетень СО РАМН. 2000. -№2.-С. 107-112.

16. Гинтер, Е. К. Эволюция представлений о генетической природе мультифакториальных заболеваний Текст. / Е. К. Гинтер // Медицинская генетика. 2003. - Т. 2, № 4. - С. 146-156.

17. Джаналиев, Б. Р. Частота, динамика и клинические проявления морфологических форм первичной гломерулопатии Текст. / Б. Р. Джаналиев, В. А. Варшавский // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, № 1. -С. 75-78.

18. Животовский, Л. А. Статистические методы анализа частот генов в природных популяциях / Л. А. Животовский // Общая генетика / АН СССР, ВИНИТИ. М., 1983. - Т. 8 : Теоретическая популяционая генетика. -(Итоги науки и техники).

19. Зенков, Н. К. >Ю-синтазы в норме и при патологии различного генеза Текст. / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, В. П. Реутов // Вестник РАМН. -2000.-№4.-С. 30-34.

20. Значение полиморфных маркеров генов вазоактивных гормонов в оценке клинических особенностей хронического гломерулонефрита Текст. / Е. С. Камышева, И. М. Кутырина, В. В. Носиков [и др.] // Терапевтический архив. 2005. - Т. 77, № 6. - С. 16-20.

21. Изучение ассоциации полиморфных маркеров Уа1762А1а и Ьеи54Р11е гена АОРЯП с хроническим гломерулонефритом у русских пациентов г. Москвы Текст. / А. Е. Шестаков, Е. С. Камышова, Э. К. Петросян [и др.] // Генетика. 2007. - Т. 43, № 2. - С. 261-264.

22. Изучение полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при хроническом гломерулонефрите Текст. / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, В. В. Носиков [и др.] // Терапевтический архив. 1999. - Т. 71, № 6.-С. 30-34.

23. Калмыкова, Е. В. Исследование ассоциаций полиморфных маркеров генов интерлейкинов с хроническим гломерулонефритом Текст. : автореф. дис. . канд. биол. наук : 03.00.15 / Е. В. Калмыкова ; [Рос. ун-т дружбы народов]. -М., 2009. 18 с.

24. Карабаева, А. Ж. Альдостерон, сердечно-сосудистая система и почки Текст. / А. Ж. Карабаева // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 1. - С. 25-34.

25. Карабаева, А. Ж. Кардиоваскулярные эффекты альдостерона Текст. / А. Ж. Карабаева, А. М. Есаян, И. Г. Каюков // Нефрология. 2008. - Т. 12, №2.-С. 36-38.

26. Картамышева, Н. Н. Факторы прогрессирования хронического пиелонефрита и хронического интерстициального нефрита Текст. / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова, А. Г. Кучеренко // Педиатрия. 2004. - № 5.-С. 50-54.

27. Клиническое значение показателя оксида азота у пациентов с хроническим гломерулонефритом Текст. / О. Л. Барбараш, В. Ю. Павлова, Ю. Л. Чеснокова [и др.]. // Клиническая медицина. 2007. - Т. 85, № 5. -С. 57-61.

28. Козловская, Н. JI. Генетическая тромбофилия и почки Текст. / Н. JI. Козловская, JI. А. Боброва // Клиническая нефрология. 2009. - № 3. - С. 23-34.

29. Корякова, Н. Н. Прогнозирование развития хронической почечной недостаточности при хроническом гломерулонефрите' Текст. / Н. Н. Корякова, Е. В. Рождественская, И. Е. Валамина // Врач. 2006. - № 6. - С. 63-65.

30. Кузьмин, О. Б. Почечные механизмы нефрогенной артериальной гипертонии Текст. / О. Б. Кузьмин, М. О. Пугаева, Н. В. Бучнева // Нефрология. 2008. - Т. 12, № 2. - С. 39-46.

31. Кузьмин, О. Б. Хроническая болезнь почек и состояние сердечно сосудистой системы Текст. / О. Б. Кузьмин // Нефрология. 2007. - Т. 11, № 1. - С. 28-37.

32. Куимов, А. Д. Семейная артериальная гипертония: этиология и патогенез Текст. / А. Д. Куимов, Б. А. Намаканов // Сибирское медицинское обозрение. 2006. - Т. 43, № 6. - С. 4-8.

33. Кутырина, И. М. Лечение артериальной гипертонии при хронических заболеваниях почек Текст. / И. М. Кутырина // Русский медицинский журнал. 1999. - Т. 5, № 23. - С. 1535-1540.

34. Кутырина, И. М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности Текст. / И. М. Кутырина, Т. Е. Руденко, М. Ю. Дзитоева // Клиническая медицина. 2005. - Т. 83, № 2. - С. 16-21.

35. Кутырина, М. И. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии Текст. / М. И. Кутырина // Consilium Medicum. 2002. - Т. 4, № 7. - С. 331-333.

36. Лакин, Г. Ф. Биометрия Текст. : [учеб. пособие для биол. спец. вузов] / Г. Ф. Лакин. 4-е изд., перераб. и доп. - М. : Высш. шк., 1990. - 352 с.

37. Ли, Ч. Введение в популяционную генетику Текст. / Ч. Ли. М. : Мир, 1995.-555 с.

38. Лимборская, С. А. Этногеномика и геногеография народов Восточной Европы Текст. / С. А. Лимборская, Э. К. Хуснутдинова, Е. В. Балановская; [РАН, Ин-т молекуляр. генетики и др.]. М. : Наука, 2002. - 261 с.

39. Лифшиц, Н. Л. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности Текст. / Н. Л. Лифшиц, И. М. Кутырина // Терапевтический архив. 1999. - Т. 71, № 6. - С. 64-67.

40. Маколкин, В. И. Внутренние болезни Текст. : учеб. для студентов мед. вузов / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. 4-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 1999. - 562 с. - (Учеб. лит. для студентов мед. вузов).

41. Мареев, В. Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии Текст. / В. Ю. Мареев // Русский медицинский журнал. 2000. - Т. 8, № 15-16.-С. 602-609.

42. Мартынов, С. А. Нарушения суточного ритма артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом Текст. / С. А. Мартынов, М. Ю. Швецов, И. М. Кутырина // Терапевтический архив. 2006. - Т. 78, № 1.-С. 23-28.

43. Минушкина, Л. О. Индивидуальная чувствительность к антигипертензивным препаратам: генетические аспекты Текст. / Л. О. Минушкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. -Т. 45, №7.-С. 58-65.

44. Мосина, Н. В. Артериальная гипертензия и протеинурия важнейшие факторы прогрессирования почечной недостаточности Текст. / Н. В. Мосина, А. М. Есаян // Нефрология. - 2004. - Т. 8, № 1. - С. 22-28.

45. Мухин, И. В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита Текст. : обзор лит. / И. В. Мухин, В. Ю. Николенко, Г. А. Игнатенко // Нефрология. 2003. - Т. 7, № 1. - С. 41-45.

46. Некипелова, Е. В. Клиническое и молекулярно-генетическое исследование больных с хроническим гломерулонефритом Текст. / Е. В. Некипелова, Е. В. Калмыкова, М. И. Чурносов // Вестник новых медицинских технологий. 2006. - Т. 13, № 4. - С. 170-173.

47. Нефрология Текст. : руководство для врачей / Ю. Г. Аляев, А. В. Амосов, С. О. Андросова [и др.] ; под ред. И. Е. Тареевой. 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 2000. - 687 с.

48. Нефрология в терапевтической практике Текст. : учеб. пособие / под ред. А. С. Чижа. — 3-е изд., доп. — Минск : Вышэйш. шк., 1998. 557 с.

49. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек Текст. : обзор лит. и собственные данные / И. Ю. Панина, А. Ш. Румянцев, М. А. Меншутина [и др.] // Нефрология. 2007. - Т. 11, № 4. -С. 28-46.

50. Пальцев, М. А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза Текст. / М. А. Пальцев, А. А. Иванов // Архив патологии. 1994. - Т. 56, № 6. - С. 13-16.

51. Патогенез почечной артериальной гипертонии Текст. / И. Кутырина, М. Швецов, С. Мартынов [и др.] // Врач. 2004. - № Ю. - С. 10-13.

52. Патофизиология почки Текст. / Дж. А. Шейман, Ф. К. Брозиус, Д. Кершоу [и др.] ; пер.с англ. Л. 3. Певзнера ; под ред. Ю. В. Наточина. 2-е изд., испр. - М. : Бином ; СПб. : Нев. диалект, 1999. - 205 с. -(Патофизиология).

53. Паунова, С. С. Патогенетические основы нефросклероза Текст. : обзор лит. / С. С. Паунова // Нефрология и диализ. 2005. - Т. 7, № 2. - С. 130-135.

54. Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз: клинич. и морфол. факторы прогноза Текст. / Е. М. Шилов, И. Е. Тареева, А. А. Иванов [и др.] // Терапевтический архив. 2000. - Т. 72, № 6. - С. 21-25.

55. Петрищев, Н. Н. Физиология и патофизиология эндотелия Текст. / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция : [сб.] / С.-Петерб. гос. мед. унт; под ред. Н. Н. Петрищева. СПб., 2003. - С. 4-38.

56. Полегцук, Л. А. Характеристика почечной гемодинамики у детей с заболеваниями почек Текст. : обзор лит. / Л. А. Полещук // Нефрология и диализ. -2006. -Т. 8, № 3. С. 225-231.

57. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента и риск мультифакториальных заболеваний Текст. / О. Е. Мустафина, 3. Н. Тхаркахова, А. М. Бикмеева [и др.] // Медицинская генетика. 2002. - Т. 1, №5.-С. 212-220.

58. Полиморфизм гена СТЬА-4 у детей с хроническим гломерулонефритом Текст. / Э. К. Петросян, Л. И. Ильенко, А. Н. Цыгин [и др.] // Иммунология. 2007. - Т. 28, № 1. - С. 7-10.

59. Полиморфизм генов АСЕ и АОТЫ1 в патогенезе гипертрофии левого желудочка у человека Текст. / О. А. Макеева, К. В. Пузырёв, Е. Н. Павлюкова [и др.] // Молекулярная биология. 2004. - Т. 38, № 6. - С. 990996.

60. Полиморфный маркер 4С/5в гена РА1-1 у детей с хроническим гломерулонефритом Текст. / Э. К. Петросян, Т. В. Белянская, Л. И. Ильенко [и др.] // Нефрология. 2006в. - Т. 10, № 4. - С. 56-61.

61. Почечные механизмы эссенциальной гипертонии Текст. / О. Б. Кузьмин, М. О. Пугаева, С. В. Чуб [и др.] // Нефрология. 2005. - Т. 9, № 2.-С. 23-29.

62. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек Текст. / Н. А. Мухин, JI. В. Козловская, И. М. Кутырина [и др.] // Терапевтический архив. - 2002. - Т. 74, № 6. - С. 5-11.

63. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности Текст. / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, А. Ю. Николаев [и др.] // Терапевтический архив. 2000. - Т. 72, № 6. - С. 9-14.

64. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А Текст. / О. Ю. Реброва. М.: Медиасфера, 2006. - 305 с.

65. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хронической болезни почек Текст. / А. Ж. Карабаева, И. Г. Каюков, А. М. Есаян [и др.] // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 4. с. 43-48.

66. Ретроспективная оценка течения хронического гломерулонефрита, дебютировавшего в детском возрасте Текст. / Ю. А. Макарова, А. Н. Шишкин, М. В. Эрман [и др.] // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 3. - С. 3842.

67. Рябов, С. И. Нефрология Текст. : руководство для врачей / С. И. Рябов. СПб. : СпецЛит, 2000. - 672 с.

68. Рябов, С. И. Функциональная нефрология Текст. / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин. СПб. : Лань, 1997. - 300 с.

69. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности Текст. / С. В. Бадаева, Н. А. Томилина, Б. Т. Бикбов [и др.] // Нефрология и диализ.2006. Т. 8, № 3. - С. 232-239.

70. Тареева, И. Е. Механизмы прогрессировать гломерулонефрита Текст. / И. Е. Тареева // Терапевтический архив. 1996. - Т. 68, № 6. - С. 5-10.

71. Участие кроветворных стволовых клеток в регенерации почки при хроническом гломерулонефрите Текст. / Т. С. Сметанникова, А. А. Гумерова, А. С. Хайруллов [и др.] // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 1. — С. 45-49.

72. Факторы, влияющие на качество жизни больных с хронической почечной недостаточностью Текст. / Л. М. Ткалич, JI. И. Зибницкая, Е. В. Калюжина [и др.] // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 1. - С. 40-44.

73. Феохромоцитома Текст. / Д. Г. Бельцевич, Н. С. Кузнецов, М. А. Лысенко [и др.] // Consilium Medicum. 2007. - Т. 9, № 9. - С. 88-94.

74. Функция эндотелия и I/D-полиморфизм гена ангиотензинпре-вращающего фермента у больных эссенциальной гипертензией Текст. / А. Г. Полупанов, А. Н. Халматов, Н. Б. Ческидова [и др.] // Кардиология.2007. Т. 47, № 6. - С. 54-55.

75. Чупрасов, В. Б. Программный гемодиализ Текст. / В. Б. Чупрасов. -СПб. : Фолиант, 2001. 253 с.

76. Шарнова, Ж. П. Полиморфизм генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при нефротическом синдроме у детей Текст. : обзор лит. / Ж. П. Шарнова, А. Н. Цыгин, Е. Е. Тихомирова // Нефрология и диализ. 2006а. - Т. 8, № 3. - С. 216-225.

77. Шестаков, А. Е. Исследование ассоциации ряда генов-кандидатов с хроническим гломерулонефритом Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук : 03.00.03 / А. Е. Шестаков ; Гос. НИИ генетики и селекции пром. микроорганизмов. М., 2006. - 25 с.

78. Шестакова, М. В. Поражение почек при сахарном диабете: диагностика, профилактика и лечение Текст. / М. В. Шестакова // Кардиология. 1998. - Т. 6, № 12. - С. 38-46.

79. Шестакова, М. В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете Текст. / М. В. Шестакова // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 6. - С. 59-65.

80. Шилов, Е. М. Иммунопатология болезней почек Текст. / Е. М. Шилов // Нефрология : руководство для врачей / Ю. Г. Аляев, А. В. Амосов, С. О. Андросова [и др.] ; под ред. И. Е. Тареевой. 2-е изд., перераб. и доп. - М., 2000.-С. 132-144.

81. Шишкин, А. И. Особенности течения хронического гломерулонефрита, дебютировавшего в детском возрасте Текст. / А. И. Шишкин, Ю. А. Макарова, М. В. Эрман // Терапевтический архив. 2007. -Т. 79, №6.-С. 52-56.

82. Шишкин, А. Н. Гломерулонефрит. Ч. 1 Текст. / А. Н. Шишкин // Новые Санкт-Петербургские Врачебные Ведомости. 2005. - № 2. - С. 2025.

83. Шишкин, А. Н. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующим заболеванием почек Текст. / А. Н. Шишкин, Д. В. Кирилюк // Нефрология. 2005. - Т. 9, № 2. - С. 16-22.

84. Шишкин, А. Н. Эндотелиальная дисфункция, метаболический синдром микроальбуминурия Текст. / А. Н. Шишкин, М. JI. Лындина // Нефрология. 2009. - Т. 13, № 3. - С. 24-32.

85. Шулутко, Б. И. Артериальная гипертензия 2000 Текст. / Б. И. Шулутко. СПб. : РЕНКОР, 2001. - 381 с.

86. Шулутко, Б. И. Нефропатии как сосудистая патология Текст. / Б. И. Шулутко // Нефрология. 2003. - Т. 7, № 4. - С. 21-28.

87. Тихомиров, А. Н. Цыгин и др. // Педиатрическая фармакология. 2007. -Т. 4, №4.-С. 9-15.

88. I/D-полиморфизм гена АПФ и Т174М-полиморфизм гена ангиотензиногена при нефротическом синдроме у детей Текст. : депонир. науч. работа / Ж. П. Шарнова, А. Н. Цыгин, Е. Е. Тихомиров [и др.] // Нефрология и диализ. 20066. - Т. 8, № 1. - С. 64-69.

89. Allelic polymorphism of endothelial NO-synthase gene and its functional manifestations Text. / V. E. Dosenko, V. Y. Zagoriy, N. V. Haytovich [et al.] // Acta Biochim. Pol. 2006. - Vol. 53, № 2. - P. 299-302.

90. Alpha-adducin Gly460Trp polymorphism and renal hemodynamics in essential hypertension Text. / E. Beeks, M. M. van der Klauw, A. A. Kroon [et al.] // Hypertension. 2004. - Vol. 44, № 4. - P. 419-423.

91. Analysis of renin-angiotensin-aldosterone system gene polymorphisms in malaysian essential hypertensive and type 2 diabetic subjects Text. / V. Ramachandran, P. Ismail, J. Stanslas [et al.] // Cardiovasc. Diabetol. 2009. -Vol. 8, art. 11.-P. 1-12.

92. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism in non-diabetic renal disease Text. / O. Samuelsson, P. O. Attman, R. Larsson [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, № 4. - P. 481-486.

93. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism in patients with minimal-change nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis Text. / D. Y. Lee, W. Kim, S. K. Kang [et al.] // Nephron. 1997. - Vol. 77, № 4.-P. 471-173.

94. Angiotensinogen gene polymorphism near transcription start site and blood pressure: role of a T-to-C transition at intron I. Text. / T. Ishigami, K. Tamura, T. Fujita [et al.] // Hypertension. 1999. - Vol. 34, № 3. - P. 430-434.

95. Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure, and risk of cardiovascular disease Text. / A. A. Sethi, B. G. Nordestgaard, M. L. Granholdt [et al.] // Hypertension. 2003. - Vol. 41, № 6. -P. 1202-1211.

96. Arterial properties in relation to genetic variations in the adducin subunits in a white population Text. / J. Seidlerovâ, J. A. Staessen, M Bochud [et al.] // Am. J. Hypertens. 2009. - Vol. 22, № 1. - P. 21-26.

97. Association between the CYP3A5 genotype and blood pressure Text. / H. Ho, A. Pinto, S. D. Hall [et al.] // Hypertension. 2005. - Vol. 45, № 2. - P. 294-298.

98. Association of a human G-protein beta-3 subunit variant with hypertension Text. / W, Siffert, D. Rosskopf, G. Siffert [et al.] // Nat. Genet. 1998. - Vol. 18, № 1.-P. 45-48.

99. Association of a polymorphism of the endotelial constitutive nitrix oxide synthase gene with myocardial infarction in the Japanese population Text. / S.1.hihara, Y. Yamada, T. Fujimura et al. // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81, № l.-P. 83-86.

100. Association of alpha-adducin gene and G-protein beta3-subunit gene with essential hypertension in Chinese Text. / X. H. Huang, K. Sun, Y. Song [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2007. - Vol. 87, № 24. - P. 1682-1684.

101. Association of CYP3A5 genotypes with blood pressure and renal function in African families Text. / M. Bochud, C. B. Eap, R. C. Elston [et al.] // J. Hypertens. 2006. - Vol. 24, № 5. - P. 923-929.

102. Association of CYP3A5 polymorphisms with hypertension and antihypertensive response to verapamil Text. / T. Y. Langaee, Y. Gong, H. N. Yarandi [et al.] // Clin. Pharmacol. Ther. 2007. - Vol. 81, № 3. - P. 386-391.

103. Association of cys 311 ser polymorphism of paraoxonase-2 gene with the risk of coronary artery disease Text. / A. Jalilian, E. Javadi, M. Akrami [et al.] // Arch. Iran. Med. 2008. - Vol. 11, № 5. - P. 544-549.

104. Association of interleukin-6 -174G/C promoter polymorphism with hypertension and left ventricular hypertrophy in dialysis patients Text. / A. Losito, K. Kalidas, S. Santoni [et al.] // Kidney Int. 2003. - Vol. 64, № 2. - P. 616-622.

105. Association of sixty-one non-synonymous polymorphisms in forty-one hypertension candidate genes with blood pressure variation and hypertension Text. / Y. Kokubo, H. Tomoike, C. Tanaka [et al.] // Hypertens. Res. 2006. -Vol. 29, №8.-P. 611-619.

106. Associations between angiotensinogen gene variants and left ventricular mass and function in the HyperGEN study Text. / W. Tang, R. B. Devereux, D. C. Rao [et al.] // Am. Heart. J. 2002. - Vol. 143, № 5. - P. 854-860.

107. Best, P. J. Chronic kidney disease as a cardiovascular risk factor Text. / P. J. Best, D. R. Holmes // J. Hum. Hypertens. 2003. - Vol. 145, № 3. - P. 383385.

108. Beta(2)-adrenergic receptor gene variation and hypertension in subjects with type 2 diabetes Text. / K. Bengtsson, M. Orho-Melander, O. Melander [et al.] // Hypertension. 2001. - Vol. 37, № 5. - P. 1303-1308.

109. Beta2- and beta3-adrenergic receptor polymorphisms are related to the onset of weight gain and blood pressure elevation over 5 years Text. / K. Masuo, T. Katsuya, Y. Fu [et al.] // Circulation. 2005. - Vol. 111, № 25. - P. 3429-3434.

110. Beta-2-adrenergic receptor gene variations, blood pressure, and heart size in normal twins Text. / A. Busjahn, G. H. Li, H. D. Faulhaber [et al.] // Hypertension. 2000. - Vol. 35, № 2. - P. 555-560.

111. Bianchi, G. Adducin, renal intermediate phenotypes, and hypertension Text. / G. Bianchi, P. Manunta // Hypertension. 2004. - Vol. 44, № 4. - P. 394-395.

112. Blood pressure and interactions between the angiotensin polymorphism AGT M235T and sodium intake: a cross-sectional population study Text. / T. Norat, R. Bowman, R. Lüben [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. 2008. - Vol. 88, № 2.-P. 392-397.

113. Blood pressure-related genes and the progression of IgA nephropathy Text. / S. M. Kim, H. J. Chin, Y. K. Oh [et al.] // Nephron. Clin. Pract. 2009. - Vol. 113, № 4. - P. 301-308.

114. Brodde, O. E. Betal- and beta2-adrenoceptor polymorphisms and cardiovascular diseases Text. / O. E. Brodde // Fundam. Clin. Pharmacol. -2008. Vol. 22, № 2. - P. 107-125.

115. Chronic renal insufficiency among Asian Indians with type 2 diabetes: I. Role of RAAS gene polymorphisms Text. / P. Prasad, A. K. Tiwari, K. M. P. Kumar [et al.] // BMC Medical. Genetics. 2006. - Vol. 7. - P. 42.

116. Close relationship of plasminogen activator inhibitor 1 4G/5G polymorphism and progression of IGA nephropathy Text. / H. Suzuki, Y. Sakuma Y. Kanesaki [et al.] // Clin. Nephrol. - 2004. - Vol. 62, № 3. - P. 173179.

117. Combination of polymorphisms in the beta2-adrenergic receptor and nitric oxide synthase 3 genes increases the risk for hypertension Text. / M. Misono, S. Maeda, M. Iemitsu [et al.] // J. Hypertens. 2009. - Vol. 27, № 7. - P. 13771383.

118. CYP3A5 genotype is associated with diagnosis of hypertension in elderly patients: data from the DEBATE Study Text. / K. T. Kivisto, M. Niemi, E. Schaeffeler [et al.] // Am. J. Pharmacogenomics. 2005. - Vol. 5, № 3. — P. 191-195.

119. CYP3A5 genotype predicts renal CYP3A activity and blood pressure in healthy adults Text. / R. C. Givens, Y. S. Lin, A. L. Dowling [et al.] // J. Appl. Physiol. 2003. - Vol. 95, №' 3. - P. 1297-1300.

120. DNA polymorphisms in two paraoxonase genes (PON1 and PON2) are associated wich the risk of coronary heart disease Text. / D. K. Sanghera, C. E. Aston, N. Saha [et al.] // Am. J. Hum. Genet. 1998. - Vol. 62, № 1. - P. 36-44.

121. Effect of a polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene in Japanese patients with IgA nephropathy Text. / T. Morita, H. Ito, T. Suehiro [et al.] // Clin. Nephrol. 1999. - Vol. 52, № 4. - P. 203-209.

122. Effect of CYP3A5 on carbamazepine pharmacokinetics in Japanese patients with epilepsy Text. / T. Seo, N. Nakada, N. Ueda [et al.] // Clin. Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 79, № 5. - P. 509-510.

123. Effects of angiotensinogen and angiotensin II type I receptor genes on blood pressure and left ventricular mass trajectories in multiethnic youth Text. / X. Wang, H. Zhu, Y. Dong [et al.] // Twin. Res. Hum. Genet. 2006. - Vol. 9, № 3. - P. 393-402.

124. Effects of genetic polymorphism of CYP3A4, CYP3A5 and MDR1 on cyclosporine pharmacokinetics after renal transplantation Text. / Y. F. Hu, W. Qiu, Z. Q. Liu [et al.] // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2006. - Vol. 33, № 11. -P. 1093-1098.

125. Egido, J. Vasoactive hormones and renal sclerosis Text. / J. Egido // Kidney Int. 1996. - Vol. 49, № 2. - P. 578-597.

126. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in intron 4 affects the progression of renal failure in non-diabetic renal disease Text. / Y. Wang, S. Kikuchi, H. Suzuki [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 12. -P. 2898-2902.

127. Endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp gene polymorphism, blood pressure and hypertension in a general population sample Text. / B. Wolff, H.

128. J. Grabe, C. Schlüter et al. // J. Hypertens. 2005. - Vol. 23, № 7. - P. 13611366.

129. Endothelin-1 gene variant associates with blood pressure in obese Japanese subjects: the Ohasama Study Text. / T. Asai, T. Ohkubo, T. Katsuya [et al.] // Hypertension. 2001. - № 38, № 6. - P. 1321-1324.

130. Endothelin-1 K198N polymorphism modifies cinical and histopathological manifestations of IgA nephropathy Text. / Y. Fei-Fei, S. Noriko, N. Ichiei [et ai.] // Acta medica et biologica. 2008. - Vol. 56, № 1 - P. 11-17.

131. Foster, R. H. Recent progress in understanding aldosterone secretion Text. / R. H. Foster, C. H. MacFarlane, M. J. Bustamante // Gen. Pharmacol. 1997. -Vol. 28, №5.-P. 647-651.

132. Frequency of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in Turkish hypertensive patients Text. / H. V. Gunes, N. Ata, I. Degirmenci [et al.] // Int. J. Clin. Pract. 2004. - Vol. 58, № 9. - P. 838-843.

133. Fuller, P. J. Aldosterone's effects and mechanism of action Text. / P. J. Fuller // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes and Obesity. 1997. - Vol. 4, № 3. -P. 218-224.

134. G protein beta3 subunit C825T polymorphism in primary IgA nephropathy Text. / L. Thibaudin, P. Berthoux, D. Thibaudin [et al.] // Kidney Int. 2004. -Vol. 66, № 1.-P. 322-328.

135. Genetic polymorfisms of the renin-angiotensin system and the outcome of focal segmental glomerulosclerosis in children Text. / Y. Frishberg, R. BeckerCohen, D. Halle [et al.] // Kidney Int. 1998. - Vol. 54, № 6. - P. 1843-1849.

136. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system in end-stage renal disease Text. / M. Buraczynska, P. Ksiazek, A. Drop [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol. 21, № 4. - P. 979-983.

137. Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin-aldosterone system in end-stage renal disease Text. / E. Lovati, A. Richard, B. M. Frey [et al.] // Kidney Int. 2001. - Vol. 60, № 1. - P. 46-54.

138. Genotype-phenotype associations of cytochrome P450 3A4 and 3A5 polymorphism with midazolam clearance in vivo Text. / P. He, M. H. Court, D. J. Greenblatt [et al.] // Clin. Pharmacol. Ther. 2005. - Vol. 77, № 5. - P. 373387.

139. Genotype-specific influence on nitric oxide synthase gene expression, protein concentrations, and enzyme activity in cultured human endothelial cells Text. / J. Song, Y. Yoon, K. U. Park [et al.] // Clin. Chem. 2003. - Vol. 49, №6,pt. l.-P. 847-852.

140. Genotyping the -6A/G functional polymorphism in the core promoter region of angiotensinogen gene by microchip electrophoresis Text. / J. Qin, Z. Liu, D. Wu [et al.] // Electrophoresis. 2005. - Vol. 26, № 1. - P. 219-224.

141. Gly460Trp polymorphism of the ADD1 gene and essential hypertension in an Indian population: a meta-analysis on hypertension risk Text. / P. Ramu, G. Umamaheswaran, D. G. Shewade [et al.] // Indian. J. Hum. Genet. 2010. -Vol. 16, № 1.-P. 8-15.

142. High prevalence of myocardial ischemia and vasoconstrictive hormonal release in hypertension during chronic renal failure Text. / C. Napoli, F. Di Gregorio, P. Sorice [et al.] // Nephron. 1997. - Vol. 76, № 4. - P. 434-444.

143. Human microRNA-155 on chromosome 21 differentially interacts with its polymorphic target in the AGTR1 3' untranslated region: a mechanism for functional single-nucleotide polymorphisms related to phenotypes Text. / P.

144. Sethupathy, C. Borel, M. Gagnebin et al. // Am. J. Hum. Genet. 2007. - Vol. 81, №2.-P. 405-413.

145. Human alpha-adducin gene, blood pressure, and sodium metabolism Text. / A. Kamitani, Z. Y. Wong, R. Fraser [et al.] // Hypertension. 1998. - Vol. 32, № l.-P. 138-143.

146. Influence of CYP3A5 genetic polymorphism on tacrolimus daily dose requirements and acute rejection in renal graft recipients Text. / L. Quteineh, C. Verstuyft, V. Furlan [et al.] // Basic. Clin. Pharmacol. Toxicol. 2008. - Vol. 103, №6.-P. 546-552.

147. Interaction Between ACE and ADD1 Gene Polymorphisms in the Progression of IgA Nephropathy in Japanese Patients Text. /1. Narita, S. Goto, N. Saito [et al.] // Hypertension. 2003. - Vol. 42, № 3. - P. 304-309.

148. Interaction between GNB3 C825T and ACE I/D polymorphisms in essential hypertension in Koreans Text. / Y. Bae, C. Park, J. Han [et al.] // J. Hum. Hypertens. 2007. - Vol. 21, № 2. - P. 159-166.

149. Interleukin 1 Receptor Antagonist and Tumor Necrosis Factor-a Gene Polymorphism in Patients with End-Stage Renal Failure Text. / K. H. Shu, G. H. Cheng, M. J. Wu [et al.] // Ren. Fail. 2005. - Vol. 27, № 1. - P. 53-57.

150. Lack of association between angiotensin II type I receptor gene polymorphism and essential hypertension in Japanese Text. / K. Ono, T. Mannami, S. Baba [et al.] // Hypertens. Res. 2003. - Vol. 26, № 2. - P. 131134.

151. L-arginine reduced tubular cell injury in acute post-ischamic renal failure Text. / M. Jerkic, J. Varagic, D. Jovovic [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol. 14, №6.-P. 1398-1407.

152. Mistyping of the human angiotensin-converting enzyme gene polymorphism: frequency, causes and possible methods to avoid errors in typing Text. / S. Ueda, R. P. Heeley, K. R. Lees [et al.] // J. Mol. Endocrinol. 1996. -Vol. 17, № l.-P. 27-30.

153. Mustafina, O. E. Association of the T174M- polymorphism of the angiotensinogen gene with essential hypertension in Russians and Tatars from

154. Bashkortostan Text. / O. E. Mustafina, T. R. Nasibullin, E. K. Khusnutdinova // Mol. Biol. (Mosk). 2002. - Vol. 36, № 4. - P. 599-604.

155. Paraoxonase 2 (PON2) polymorphisms and development of renal dysfunction in type 2 diabetes: UKPDS 76 Text. / R. Calle, M. I. McCarthy, P. Banerjee [et al.] // Diabetologia. 2006. - Vol. 49, № 12. - P. 2892-2899.

156. Paraoxonase activity and paraoxonase 1 gene polymorphism in patients with uremia Text. / S. Biasioli, R. Schiavon, L. Petrosino [et al.] // ASAIO Journal. 2003. - Vol. 49, № 3. - P. 295-299.

157. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human angiotensin converting enzyme gene (DCP1) (dipeptidyl carboxypeptidase 1) Text. / B. Rigat, C. Hubert, P. Corvol [et al.] // Nucleic. Acid. Res. 1992. -Vol. 20, №6.-P. 1433.

158. Polymorfisms of interleukin-4-related genes in Japanese children with minimal change nephronic syndrome Text. / Y. Kobayashi, H. Arakawa, M. Suzuki [et al.] // Am. J. Kidney. 2003. - Vol. 42, № 2. - P. 271-276.

159. Polymorphisms of alpha-adducin and salt sensitivity in patients with essential hypertension Text. / D. Cusi, C. Barlassina, T. Azzani [et al.] // Lancet. 1997. -Vol. 349, № 9062. - P. 1353-1357.

160. Predictive value of cytokine gene polymorphisms for the development of end-stage renal disease Text. / N. Babel, L. Gabdrakhmanova, M. H. Hammer [et al.] // J. Nephrology. 2006. - Vol. 19, № 6. - P. 802-807.

161. Progress in dialysis technology: membrane selection and patient outcome Text. / F. Locatelli, F. Valderrabano, N. Hoenich [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol. 15, №8.-P. 1133-1139.

162. Proteinuria and blood pressure as causal components of progression to endstage renal failure. Northern Italian Cooperative Study Group Text. / F. Locatelli, D. Marcelli, M. Comelli [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol. 11,№3.-P. 461-467.

163. Rutkowski, B . Highlights of the epidemiology of renal replacement therapy in Central and Eastern Europe Text. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006: - Vol; 21, №1.-P. 4-10.

164. Schlesselman, J. J. Case-control studies: design, conduct, analysis Text. / J. J. Schlesselman. -New York : Oxford University Press, 1982. 354 p.

165. Screening of the endothelinl gene (EDN1) in a cohort of patients with essential left ventricular hypertrophy Text. / M. G. Castro, F. Rodriguenz

166. Pascual, N. Magan-Marchal et al. // Am. Hum. Genet. 2007. - № 71, pt. 5. -P. 601-610.

167. Segerer, S. Chemokines, Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to pathophysiologic and terapeutic studies Text. / S. Segerer, P. J. Nelson, D. Schlöndorff// J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11, № 21. - P. 152-176.

168. Shin, B. S. Paraoxonase gene polymorphism in south-western Korean population Text. / B. S. Shin // J. Korean. Med. Sei. 2009. - Vol. 24, № 4. -P. 561-566.

169. Single nucleotide polymorphisms of the beta2-adrenergic receptor (ADRB2) gene and hypertension Text. / N. J. Brain, M. Tomaszewski, B. Lacka [et al.] // British Endocrine Societies. 2002. - № 3. - P. 159.

170. The 174 G to C polymorphisn of interleukin-6 gene is very rare in koreans Text. / C. S. Lim, S. Zheng, Y. S. Kim [et al.] // Cytokine. - 2002. -Vol. 19, № l.-P. 52-54.

171. The angiotensin-converting enzyme DD genotype is associated with glomerulopathy lesions in type 2 diabetes Text. / A. Solini, M. Dalla Vestra, A. Sailer [et al.] // Diabetes. 2002. - Vol. 51, № 1. - P. 251-255.

172. The Glyl6>Argl6 and Gln27>Glu27 polymorphisms of beta2-adrenergic receptor are associated with metabolic syndrome in men Text. / J. Dallongeville, N. Helbecque, D. Cottel [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2003. Vol. 88, № 10. - P. 4862-4866.

173. The GNB3 C825T polymorphism and essential hypertension: a metaanalysis of 34 studies including 14,094 cases and 17,760 controls Text. / P. G. Bagos, A. L. Elefsinioti, G. K. Nikolopoulos [et al.] // J. Hypertens. 2007. -Vol. 25, №3.-P. 487-500.

174. The influence of three endothelin-1 polymorphisms on the progression of IgA nephropathy Text. / D. Maixnerova, M. Merta, J. Reiterova [et al.] // Folia Biol. (Praha). 2007. - Vol. 53, № 1. - P. 27-32.

175. The Lysl98Asn polymorphism in the endothelin-1 gene is associated with blood pressure in overweight people Text. / L. Tiret, O. Poirier, V. Hallet [et al.] // Hypertension. 1999. - Vol. 33, № 5. - P. 1169-1174.

176. The renin-angiotensin system gene polymorphisms and clinicopathological correlation in IgA-nephropathy Text. / S. Ong-Ajyooth, L. Ong-Ajyooth, A. Limmongkon [et al.] // J. Med. Assoc. Thai. 1999. - Vol. 82, № 7. - P. 681689.

177. Transmission of G-protein {33 subunit C825T alleles to offspring affected with end-stage renal disease Text. / J. Gumprecht, M. J. Zychma, W. Grzeszczak [et al.] // Am. J. Nephrol. 2001. - Vol. 21, № 5. - P. 368-372.

178. Tuglular, S. Polymorphisms of the tumour necrosis factor a gene at position -308 and TNFd microsatellite in primary IgA nephropathy Text. / S. Tuglular, P. Berthoux, F. Berthoux // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18, №4.-P. 724-731.

179. Urinary angiotensinogen as a novel biomarker of the intrarenal renin-angiotensin system status in hypertensive patients Text. / H. Kobori, A. B. Alper, R. Shenava [et al.] // Hypertension. 2009. - Vol. 53, № 2. - P. 344-350.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.