Алиментарно-конституциональное ожирение как фактор риска формирования перинатальной патологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Макаренко, Лилия Владимировна

• Макаренко, Лилия Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Макаренко, Лилия Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Алиментарно-конституциональное ожирение и беременность.

1.2 Особенности белкового, углеводного и липидного обменов при алиментарно-конституциональном ожирении у беременных, плодов и новорожденных.

1.3 Изменение содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением.

1.4 Обмен аминокислот у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением.

1.5 Изменения липидного обмена у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением.

1.6 Изменения углеводного обмена у беременных с алиментарноконституциональным ожирением.

1.7.Плацентарная дисфункция и синдром задержки развития плода

1.7.1. Этиология и место среди причин перинатальной патологии.

1.7.2. Ожирение матери как фактор риска развития плацентарной дисфункции.

1.7.3. Роль изменений аминокислотного обмена в развитии плацентарной недостаточности.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Характеристика исследуемых групп.

2.2 Биохимические методы исследования.

2.3 Методы исследования системы гемостаза.

2.4 Инструментальные методы исследования.

2.5 Гистологическое исследование.

2.6 Математическая обработка материала.

ГЛАВА 3 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ У ПАЦИЕНТОК С ОЖИРЕНИЕМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ МАССЫ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ.

3.1 Особенности течения беременности и родов у женщин с ожирением в зависимости от их массы тела при рождении.

3.2 Особенности гомеостаза у беременных с ожирением в зависимости от их массы тела при рождении.

3.3 Особенности маточно-плацентарного кровообращения у беременных с ожирением в зависимости от их массы тела при рождении.

3.4 Результаты морфологического исследования плацент у женщин с ожирением в зависимости от массы тела при рождении.

ГЛАВА 4 Состояние здоровья новорожденных, рожденных от матерей с ожирением в зависимости от их массы тела при рождении.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Алиментарно-конституциональное ожирение как фактор риска формирования перинатальной патологии»

Актуальность проблемы

В акушерстве и гинекологии проблема ожирения весьма актуальна, т.к. при данной патологии независимо от генеза у всех женщин возникает дисфункция гипоталамо-гипофизарной и репродуктивной систем. Среди беременных данная патология составляет от 15,5 до 30% [60,62,112,115].

Результаты многочисленных исследований проведенных в последние годы, подтверждают, что гестационный процесс и роды у женщин с избыточной массой тела осложняются значительно чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. В связи с этим беременных с ожирением принято относить к группе высокого риска акушерских и перинатальных осложнений [6,56,115].

У больных с ожирением беременность редко протекает без осложнений. Частота раннего токсикоза составляет 10-17%, гестоза до 63%. Гестоз начинается в 26-30 недель. Одной из особенностей течения родов является слабость родовой деятельности (у 10-35% женщин). В связи со слабостью родовой деятельности повышается частота оперативного родоразрешения: кесарево сечение (10-28% рожениц с ожирением), наложение акушерских щипцов. У беременных с ожирением выше процент детей, родившихся в асфиксии, высока частота репродуктивных потерь. В связи с этим ведение беременности у беременных с ожирением представляет важную акушерскую проблему.

Широкие эпидемиологические исследования, проводящиеся на протяжении последних 50 лет в Великобритании, США и Германии убедительно указывают на то, что значительная часть сердечно-сосудистой и эндокринной патологии взрослого и подросткового населения уходит своими истоками в период внутриутробного развития [70].

Ограничение питания и роста плода воздействует на экспрессию генов клеток плода таким образом, что меняет структуру и функцию некоторых органов (печень, почки, нейро-эндокринная система) и увеличивает вероятность развития этих заболеваний [155]. В период внутриутробного развития эти изменения являются адаптационными и обеспечивают выживание плода в условиях ограничения питания, однако после рождения (когда приток энергетических субстратов значительно увеличивается) эти же механизмы программируют развитие ожирения, метаболического синдрома, гипертонии и коронарных заболеваний [146]. Показано, что вес при рождении отрицательно коррелирует с вероятностью развития артериальной гипертонии и ожирения [71].

С 1982г. в лаборатории биофизических методов исследования ФГУ «Уральского НИИ Охраны Материнства и Младенчества» проводятся теоретические и клинические исследования по оценке становления сократительной функции сердца плода и новорожденного ребенка в ходе нормального и патологического развития беременности [2,43,44]. Были показаны значительные изменения геометрической формы ЛЖ плодов при СЗРП [42,44]. ЭхоКГ исследования плодов с СЗРП позволили показать увеличение времени изоволюмического расслабления (ВИР) ЛЖ, оказавшееся наиболее чувствительным индексом поражения диастолической функции сердца у плодов. Внутриутробная гипертензия, по сути является компенсаторно-приспособительным механизмом, позволяющим плодам выжить в условиях ухудшения маточно-плацентарного кровообращения. Артериальная гипертензия плода может развиваться как адаптационная реакция при многих видах патологии внутриутробного периода и представляет собой универсальный механизм выживания плода при недостатке поступления кислорода и питательных веществ, чем бы этот недостаток не был вызван. Существует предположение, что дети, имевшие низкий вес при рождении угрожаемы по развитию гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе, ишемической болезни сердца, триглицеридемии, низких уровней ЛПВП (метаболический синдром) [77]. Также остается открытым вопрос о том, как протекает беременность и в чем же причина плацентарной дисфункции у женщин, имевших низкий вес при рождении [96].

Нарушение транспорта питательных веществ, в частности аминокислот, является одной из причин развитии плацентарной недостаточности, синдрома задержки развития плода, гестоза. Известно, что транспорт аминокислот (АК) от матери к плоду осуществляется специфической системой переносчиков, расположенной на базальной мембране [84,133]. При беременности, осложненной хронической фетоплацентарной недостаточностью и синдромом задержки развития плода, в плацентах снижена активность систем А, Ь, В переносчиков АК [133]. Уменьшение концентрации некоторых заменимых АК при СЗРП может быть следствием повышенной утилизации их маточно-плацентарным комплексом и плодом. К примеру, снижение Ь-аргинина вызвано повышением его утилизации в качестве субстрата оксида азота плацентой возможно с целью улучшения перфузии [136]. При исследовании пуповинной венозной крови выявлено повышение концентрации оксид азота при СЗРП в сравнении с нормой. Но данное предположение требует дальнейших исследований [143].

Также причиной низкой концентрации незаменимых АК у плода, возможно, является нарушение их синтеза плодом [134]. Возможно, гипоксия и ацидоз при плацентарной дисфункции могут способствовать снижению уровня незаменимых АК. Вопрос о роли систем переносчиков остается открытым, а также неясны факторы, которыми они регулируются, в частности при ожирении.

Активно ведутся работы, указывающие на связь гипоаминоацидемии и гипергликемии. Исследуется влияние гипергликемии матери, как одного из проявлений ожирения, на уровень АК у плода. Остается открытым вопрос, каким образом это повлияет на концентрацию АК у плода. Хотя имеется большое количество эпидемиологических исследований, связывающих перинатальные факторы риска с вероятностью развития сердечнососудистых и эндокринных заболеваний во взрослом и подростковом возрасте, конкретные патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития этой патологии, программируемой во внутриутробном периоде не известны [111]. Знание этой информации позволило бы разработать эффективные методы диагностики внутриутробной гипертонии, формирования групп риска среди детей с неблагополучным течением внутриутробного развития.

Таким образом, изучение течения беременности у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением, является актуальным для научных исследований, и, прежде всего для разработки алгоритма обследования таких женщин, с целью профилактики акушерских и перинатальных осложнений. Цель работы:

Прогнозирование патологического течения беременности и , перинатальной патологии у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением.

Задачи:

1. Выделить группы риска среди беременных женщин с алиментарно-конституциональным ожирением по развитию гестоза и плацентарной недостаточности.

2. Изучить у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением состояние системы гемостаза, основные показатели липидного, белкового, аминокислотного и углеводного обменов в первом, втором и третьем триместрах.

3. Выделить группы риска среди новорожденных от матерей с алиментарно-конституциональным ожирением по развитию перинатальной патологии.

4. Оценить характер морфологических изменений в плацентах у обследуемых женщин с алиментарно-конституциональным ожирением.

5. Разработать у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением правило прогноза вероятности развития гестоза и плацентарной недостаточности.

Научная новизна:

В работе впервые дана характеристика метаболического статуса при алиментарно-конституциональном ожирении в зависимости от того, какой массой женщина родилась. Впервые показано изменения липидного спектра на уровне апобелков. Впервые исследован белковый обмен на уровне аминокислот у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением их новорожденных. Установлены наиболее информативные маркеры (аминокислоты пуповинной крови), отражающие формирование метаболических нарушений плода и новорожденного, связанных с особенностями внутриутробного развития.

На основании выявленных информативных лабораторных критериев выявлены ранние маркеры гестоза и ХФПН у женщин с ожирением и разработан алгоритм биохимического скрининга беременных с алиментарно-конституциональным ожирением.

Практическая значимость:

Выделены группы риска по развитию осложнений гестации и метаболических нарушений среди женщин с алиментарно-конституциональным ожирением и их новорожденных.

Разработана тактика обследования беременных с алиментарно-конституциональным ожирением с целью создания комплекса мероприятий, направленных на профилактику тяжелых осложнений беременности и перинатальной патологии новорожденных от пациенток с метаболическими нарушениями.

Положения, выносимые на защиту:

1. Женщины с алиментарно-конституциональным ожирением, родившиеся с синдромом задержки развития, составляют группу риска по развитию акушерской патологии и угрожаемы по развитию гестоза и плацентарной недостаточности.

2. У женщин с алиментарно-конституциональным ожирением имеют место нарушения системы гемостаза, липидного (повышение атерогенных фракций аполипопротеинов), белкового (гипопротеинемия), аминокислотного обмена (снижение уровня всех незаменимых аминокислот).

3. Выявленные биохимические нарушения у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением, сопровождаются неблагоприятными перинатальными исходами и метаболическими нарушениями новорожденного (снижение уровня аминокислот), в большей степени у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением родившихся с синдромом задержки развития.

4. Морфологические изменения в плацентах у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением характеризуются нарушением плодово-плацентарного кровообращения и снижением диффузии веществ из материнского кровотока в плодовые сосуды ворсин, в большей степени у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением родившихся с синдромом задержки развития.

Внедрение в практику.

Теоретические и практические результаты исследования внедрены в клиническую практику Научно Исследовательского Института Охраны

Материнства и Младенчества Росмедтехнологий. Результаты работы могут быть использованы в учебном процессе у студентов, врачей-интернов и клинических ординаторов на кафедре акушерства и гинекологии лечебно-профилактического факультета УГМА.

Апробация работы и публикации по материалам исследования. Полученные результаты доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Метаболический синдром у женщин» посвященной 70-летию кафедры клинической физиологии и функциональной диагностике СПбМАПО Санкт-Петербург (2006 г.). По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, 1 из них в центральной печати.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста, иллюстрирована 29 таблицами и 1 рисунком.

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 209 работу, в том числе 63 отечественных и 158 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Макаренко, Лилия Владимировна

Выводы

1. Беременные с алиментарно-конституциональным ожирением, родившиеся с синдромом задержки развития плода, составляют группу риска по развитию гестоза и его тяжелому течению, компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности.

2. Метаболические нарушения у пациенток с алиментарно-конституциональным ожирением наиболее выражены у женщин, родившихся с синдромом задержки развития, и характеризуются:

- изменениями в системе гемостаза в виде активации внутреннего звена гемостаза и прогрессирующим угнетением системы фибринолиза с первого триместра беременности.

- нарушение обмена аполипопротеинов, повышение апоВ; -двукратное увеличение токсических метаболитов в плазме и снижение сорбционной способности эритроцитов;

- уменьшение коэффициента соотношения аминокислот в сторону снижения концентрации незаменимых, что сопровождается усилением катаболических процессов, нарушением процессов детоксикации и увеличением частоты осложнений беременности (снижение концентрации всех незаменимых аминокислот);

- нарушений в углеводном обмене не выявлено.

3. Новорожденные дети, рожденные от матерей с алиментарно-конституциональным ожирением имеют значительные метаболические нарушения в обмене аминокислот и белковом обмене, чаще подвержены церебральной ишемии, что наиболее выражено у детей от женщин с алиментарно-конституциональным ожирением родившихся с синдромом задержки развития, что может свидетельствовать о внутриутробно формирующейся патологии новорожденного.

4. В плацентах обследованных пациенток с алиментарно-конституциональным ожирением диагностированы признаки нарушения плодово-плацентарного кровообращения и снижение диффузии веществ из материнского кровотока в плодовые сосуды ворсин наиболее выраженные у женщин алиментарно-конституциональным ожирением, родившихся с синдромом задержки развития.

5. На основании массы женщины при рождении и концентрации незаменимых аминокислот (метионина и аргинина) сыворотки крови разработано решающее правило прогноза развития гестоза и плацентарной недостаточности, позволяющее проводить их доклиническую диагностику и своевременно решить вопрос о необходимости терапии с целью профилактики акушерских и перинатальных осложнений

Практические рекомендации

1. Беременных женщин с алиментарно-конституциональным ожирением, рожденных с синдромом задержки развития, необходимо относить к группе «высокого риска» по развитию гестоза, плацентарной недостаточности, гипоксии и задержки развития плода, а их новорожденных - к группе «высокого риска» по развитию перинатальной патологии.

2. Женщинам с алиментарно-конституциональным ожирением на предгравидарном этапе показана коррекция веса, обследование липидного, аминокислотного спектра, теста толерантности к глюкозе с целью снижения риска акушерских осложнений и перинатальной патологии.

3. Для определения регуляторных механизмов гомеостаза беременных с алиментарно-конституциональным ожирением и их плодов, для контроля эффективности проводимой патогенетической терапии акушерских осложнений, предложено комплексное обследование липидного, углеводного, белкового и аминокислотного обменов в первом, втором и третьем триместре беременности.

4. Учитывая изменения в системе гемостаза у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением, их следует относить к группе риска по кровотечениям в родах и послеродовом периоде.

5. Учитывая высокий риск развития гестоза и плацентарной недостаточности у данного контингента женщин, необходимо проведение его доклинической диагностики по предложенной методике. На основании массы женщины при рождении и концентрации незаменимых аминокислот сыворотки крови (метионина и аргинина) диагностируют низкую, среднюю или высокую вероятность развития гестоза и плацентарной недостаточности.

6. Женщинам с алиментарно-конституциональным ожирением рекомендовано сбалансированное питание по белкам, жирам и углеводам, т.к. углеводы являются источником энергии, не рекомендуется ограничивать пациентку в углеводах за исключением легко усвояемых.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Макаренко, Лилия Владимировна, 2007 год

1. Автандилов, Г.Г. Руководство к патологоанатомической практике / Г.Г. Автандиловю М: РМАПО, 1994. - 512 с.

2. Адашева, Т.В. Метаболический синдром основы патогенетической терапии / Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева // Лечащий врач. - 2003. - № 10.-С. 24-28.

3. Алмазов, В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова. СПб.: Изд-во СПбМАПО, 1999.-208 с.

4. Апресян, В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: дис. . канд. мед. наук / В.В. Апресян. М., 2004. - 157 с.

5. Архипов, В.В. Течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного у женщин с ожирением / В.В. Архипов // Здравоохранение Башкортостана. 1999. - № 3. - С. 33-34.

6. Багрий, Е.Г. Оптимизация пренатальной подготовки и родоразрешения многорожавших женщин с ожирением: дис. . канд. мед. наук / Е.Г. Багрий. Махачкала, 2004. - 167 с.

7. Бессесен, Д.Г. Избыточный вес и ожирение: пер. с англ. / Д.Г. Бессенен, Р. Кушнир. М.: БИНОМ, 2004. - 239 с.

8. Благосклонная, Я.В. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома. Лечение // Врачебные ведомости. 1999. -№ 1. - С. 34-36.

9. Бутрова, С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // Рус. мед. журн. -2001.-№2.-С. 56-60.

10. Бутрова, С. А. Ожирение / С. А. Бутрова // Болезни органов эндокринной системы / под ред. И.И. Дедова. М.: Медицина, 2000. -С. 554-555.

11. Георгадзе, Г.Р. Прогнозирование исхода беременности и родов у женщин с ожирением алиментарно- конституционального характера: дис. . канд. мед. наук / Г.Р. Георгадзе. Тверь, 1991. - 164 с.

12. Гинзбург, М.М. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением / М.М. Гинзбург,

13. В. Сергеев, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. 1997. - №1.-С. 31-33.

14. Гинзбург, М.М. Значение распределения жира при ожирении / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. 1996. - № 6. -С. 30-34.

15. Гинзбург, М.М. Ожирение как болезнь образа жизни.Современные аспекты профилактики и лечения / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, H.H. Крюков. Самара: Парус, 2000. - 159 с.

16. Гинзбург, М.М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение / М.М. Гинзбург, H.H. Крюков. -М.: МЕДПРАКТИКА, 2002. 127 с.

17. Гинзбург, М.М. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутриентов? / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. 1997. - № 5. - С. 42-46.

18. Горохова, Л.П. Динамика обмена углеводов и липидов в системе мать-плод-новорожденный при ожирении у женщин: автореф. дис. . канд. биол. наук / Л.П. Горохова. Иркутск, 1995. - 22 с .

19. Демидова, Т.П. Ожирение: проблемы и пути их решения / Т.П. Демидова // Диабет. Образ жизни. 2000. - № 1. - С. 36-37.

20. Демидова, Т.Ю. Ожирение — основа метаболического синдрома / Т.Ю. Демидова // Лечаший врач. 2002. - № 5. - С. 15-19.

21. Дзгоева, Ф.Х. Ожирение и дислипидемия / Ф.Х. Дзгоева // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / под ред. И.И. Дедова. М., 2000. - С. 14-18.

22. Диденко, В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез / В.А. Диденко // Лабораторная медицина. 1999. - № 2. -С. 49-57.

23. Дмитриев, А.Н. Ожирение и метаболический синдром / А.Н. Дмитриев. Екатеринбург: Изд-во УГМА, 2001. - 160 с.

24. Добротина, А.Ф. Факторы риска, определяющие характер развития плода у женщин с экзогенно-конституциональным ожирением / А.Ф. Добротина// Нижегородский мед. журн. -1991. № 1. - С. 18-21.

25. Егорова, H.A. Течение беременности у женщин с экзогенно-конституциональным ожирением / H.A. Егорова // Нижегородский мед. журн. 1993. - № 2. - С. 65-67.

26. Егорова, H.A. Экзогенно-конституциональное ожирение и беременность / H.A. Егорова // Нижегородский мед. журн. 1998. - № 1.-С. 101-108.

27. H.И. Кан // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. - Т.47, №1.-С. 59-60.

28. Кан, Н.И. Сравнительные аспекты течения беременности и родов у женщин с ожирением / Н.И. Кан // Проблемы беременности. 2001. -№ 4. - С. 26-29.

29. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей / А.Н. Климов. СПб.: Питер, 1999. - 504 с.

30. Кравец, Е.Б. Особенности плодов и новорожденных, родившихся у матерей с ожирением / Е.Б. Кравец // Материнство и детство. 1992. -Т. 37, № 1.-С. 34-36.

31. Кузин, А.И. Метаболический синдром: клинические и популяционные аспекты / А.И. Кузин, Ю.А. Ленгин. Челябинск: Челябинская межрайонная типография, 2001. - 90 с.

32. Мамедов, М.Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией: дис. .канд. мед. наук / М.Н. Мамедов. -М., 1997.- 143 с.

33. Медведев, Б.И. Состояние системы кровообращения у женщин с нормальной и избыточной массой тела при неосложненной беременности / Б.И. Медведев, Т.В. Астахова, М.С. Кирсанов // Вопр. охраны материнства и детства. -1991. № 7. - С. 49-53.

34. Мельниченко, Т.А. Ожирение в практике эндокринолога / Т.А. Мельниченко // Рус. мед. журн. 2001. - № 2. - С. 82-87.

35. Ожирение: руководство для врачей / под ред. H.A. Белякова, В.И. Мазурова. СПб.: СПбМАПО, 2003. - 520 с.40.0лефски, Д.М. Ожирение / Д.М. Олефски // Внутренние болезни. М.: Медицина, 1996. - С. 274-278.

36. Орехов, А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом / А.Н. Орехов, В.И. Тертов // Бюл. эксперим. биологии медицины. 1995. - № 8. - С. 118121.

37. Орехова, В.К. Адаптация сердца плода к условиям хронической гипертензии / В.К. Орехова, П.Б. Цывьян, Н.В. Башмакова // V Российский форум « Мать и Дитя». М., 2003. - С. 256-257.

38. Орехова, В.К. Исследование механизмов ремоделирования сердца плода в ходе нормального и патологического развития беременности / В.К. Орехова, П.Б. Цывьян, О.Г. Артемьева и др. // Региональный конкурс РФФИ «Урал». Екатеринбург, 2003. - С. 377-380.

39. Панков, Ю.А. Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологичекие функции / Ю.А. Панков // Биохимия. 1999. - Т. 64, № 6. - С. 725-734.

40. Прохоров, В.Н. Профилактика осложнений в родах у тучных больных / В.Н. Прохоров // Пути профилактики материнской и перинатальной заболеваемости и смертности: сб. науч. тр. / под ред. Е.А. Вагнер. -Пермь, 1991. С. 52-56.

41. Прохорович, Т.И. Особенности профилактики осложнений беременности у женщин с ожирением: дис. . канд. мед. наук / Т.И. Прохорович. СПб., 2005. - 125 с.

42. Перова, Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Р.Г.

43. Оганов, Н.В. Перова, В.А. Метельская // Международный медицинский журн. 2001. - Т. 7, № 3. - С. 6-10.

44. Потемкин В.В. Эндокринология / В.В.Потемкин.- М.: Медицина, 1999.- 640с.

45. Похис, К.А. Природа и коррекция ожирения / К.А. Похис, Н.А. Беляков // Эфферентная терапия. 1999. - № 1. - С. 26-33.

46. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. - № 11. - С. 587-592.

47. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 3.- С. 32-38.

48. Чазова, И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония I' И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Артериальная гипертензия. 2002. - Т. 8, № 1.-С. 37-41.

49. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. -М.: MEDIA MEDICA, 2004. 163 с.

50. Чернуха, Е.А. Ведение беременности и родов у женщин с ожирением / Е.А. Чернуха // Акушерство и гинекология. 1992. - № 1. - С. 68-73.

51. Шабунина, Н.Р. Перинатальная кардиология / Н.Р. Шабунина, В.Д. Головко // Труды республиканской научно-практической конференции. Екатеринбург, 1998. - С. 191-200.

52. Шахова, М.А. Ультразвуковые и гормональные критерии оценки состояния фетоплацентарного комплекса при экзогенно-конституциональном ожирении: дис. .канд. мед. наук / М.А. Шахова. -Горький, 1990.- 197 с.

53. Шейбак, JI.H. Особенности аминокислотного состава кровиноворожденных детей от матерей с нарушением жирового обмена / JI.H. Шейбак // Здравоохранение. 2001. - № 1. - С. 5-7.

54. Шестакова, М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Рус. мед. журн. - 2001.- № 2. -С. 88-92.

55. Шехтман, М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. М.: Триада-Х, 1999. - 751 с.

56. Шилов, A.M. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X / A.M. Шилов, М.В. Чубаров // Рус. мед. журн. 2003. - Т. 11, № 21. -С. 45-50.

57. Шостак, Н.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома / Н.А. Шостак, Д.А. Аничков // Рус. мед. журн. 2002. - № 27. - С. 1255-1257.

58. Alessi, М. Production of plasminogen activator inhibitor 1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease / M. Alessi, E. Peirctti, P. Morange et al. // Diabetes. 1997. - N 46. -P. 860-868.

59. Ashwell, M. The health of the nation target for obesity / M. Ashwell // J. Obes. 1994. - Vol. 18. - P. 837-840.

60. Austin, M. Atherogenic lipoproteine phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk / M. Austin, M. King// Circulation. 1990. -N 82. - P. 495-506.

61. Aviram, M. LDL modifications by phospholipases increase macrophage cholesterol accumulation / M. Aviram // Lipoprotein and Atherosclerosis Research, Diagnostics and Treatment. Jena: Gustav Fisher,1995.- P.28-33.

62. Barden, A.E. Does a predisposition to the metabolic syndrome sensitize women to develop pre-eclampsia? / A.E. Barden, L.J. Beilin // J. Hypertens.- 1999. Vol. 17. - P.1307-1315.

63. Barker, D.J. The fetal and infant origins of adult disease / D.J. Barker // Br. Med. J. 1990.-Vol. 17, N301.-P. 1111.

64. Barker, D.J.P. Fetal programming of human disease / D J.P. Barker, H.Y. Sultan, M.A. Hanson et al. // Fetus and neonate: physiology and clinical applications. Cambridge: Cambridge University Press, 1995. - P.255-274.

65. Battglia, F.C. Placental transport and metabolism of amino acids / F.C. Battaglia, T.R.H. Regnault//Placenta. 2001. - Vol. 22. - P. 145-161.

66. Beisiegel, U. Role of lipases and LDL-receptor related protein in human chylomicron remnant metabolism / U. Beisiegel, A. Krapp, W. Weber // Athrosclerosis X. - Amsterdam: Elsevier Science, 1995. - P. 175-178.

67. Bierman, E.L. Obesity and diabeise odd couple / E.L. Bierman, J.D. Bagdade, DJr. Porte // Am. J. Clin. Nutr. 1968. - Vol. 21. - P. 1434-1414.

68. Bjorntop, P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk for cardiovascular disease and diabetes / P. Bjorntop // Aterosclerosis. 1990. - N 10. - P. 493496.

69. Bjorntorp, P. Neuroendocrine abnormalities in human obesity / P. Bjorntorp // Metabolism. 1995. - N 132. - P. 12-24.

70. Bjorntorp, P. Coronary disease and obesity / P. Bjorntorp // Medicogr. -1991.-Vol. 13, N1.-P. 45-47.

71. Bonet, B. Metabolism of very low density lipoprotein triglyceride by human placental cells: the role of lipoprotein lipase / B. Bonet, J.D. Brunzell, A.M. Gown et al. // Metabolism. 1992. - Vol. 41. - P. 596-603.

72. Brunzell, J.D. Dyslipidemia in central obesity and insulin resistance / J.D. Brunzell, J.E. Hokanson // Diabetes Care. 1999. - N 22. - P. 10-13.

73. Burden, A.E. A predisposition to the metabolic syndrome sensitize for:, develop pre-eclampsia? / A.E. Burden, L.J. Beilin, J. Ritchie et al. // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17, N 9. - P. 13-15.

74. Byrne, C.D. Fetal origins of adult disease : epidemiology and mechanisms /

75. C.D. Byrne, D.I. Phillips // J. Clin. Pathol. 2000. - Vol. 53. - P. 822-828.

76. Calandra, C. Maternal obesity in pregnancy / C. Calandra, D.A. Abell, N.A. Beischer // Obstet Gynecol. 1981. - Vol. 57. - P. 8.

77. Campbell, F.M. Detection and cellular localization of plasma membrane-associated and cytoplasmic fatty acid-binding proteins in human placenta / F.M. Campbell, P.G. Bush, J.H. Vcerkamp et al. // Placenta. 1998. - Vol. 19.-P. 409-415.

78. Camus, J. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique / J. Camus // Rev. Rhumat. 1966. - Vol. 33. - P. 10-14.

79. Carlson, S.E. A randomized trial of visual attention of preterm infants fed docosahexaenoic acid until two months / S.E. Carlson, S.H. Werkman // Lipids. 1996. - Vol. 31. - P. 91-97.

80. Castro, L.C. Maternal obesity and pregnancy outcomes / L.C. Castro, R.L. Avina //Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2002. - Vol. 14, N 6. - P. 601-606.

81. Catalano, P.M. Factors affecting fetal growth and body composition / P.M. Catalano, N.M. Drago, S.B. Amini // Am. J. Obstet Gynecol. 1995. - Vol. 172.-P. 1459-1463.

82. Cekmen, M.B. Plasma lipid and lipoprotein concentrations in pregnancy induced hypertension / M.B. Cekmen, A.B. Erbagci, A. Balat et al. // Clin. Biochem. 2003. - Vol. 36. - P. 575-578.

83. Cetin, I. Amino acid interconversions in the fetal-placental unit: the animal model and human studies in vivo /1. Cetin // Pediatr. Res. 2001. - Vol. 49. - P.l-7.

84. Cetin, I. In vivo placental transport of glycine and leucine in human pregnancies / I. Cetin, A.M. Marconi, A.M. Baggiani et al. // Pediatr Res. -1995.-Vol. 37.-P. 571-575.

85. Cetin, 1. Maternal concentrations and fetal-maternal concentration differences of plasma amino acids in normal (AGA) and intrauterine growth restricted pregnancies / 1. Cetin, S. Ronzoni, A.M. Marconi et al. // Am. J. Obstet

86. Gynecol. 1996. - Vol. 174. - P. 1575-1583.

87. Clausen, T. Dyslipidemia in early second trimester is mainly a feature of women with early onset of preeclampsia / T. Clausen, S. Djurovic, T. Henriksen//BJOG. -2001. Vol. 108. - P. 1081-1087.

88. Clausen, T. High intake of energy, sucrose, and polyunsaturated fatty acids is associated with increased risk of preeclampsia / T. Clausen, M. Slott K. Solvoll et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 185. - P. 451-458.

89. Clausen, T. Dyslipidemia in early second trimester is mainly a feature of women with early onset pre-eclampsia / T. Clausen, S. Djurovic // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2001. - Vol. 108. - P. 1081-1087.

90. Crane, S.S. Association between prepregnancy obesity and the risk of cesarean deliver /S.S. Crane, M.A. Wojtowycz, T.D. Dye et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. - Vol. 89. - P. 213.

91. Crawford, M.A. Essential fatty acids and fetal brain growth / M.A. Crawford,

92. A.G. Hassam, G. Williams I I Lancet. 1976. - Vol. 1. - P. 452-453.

93. Curhan, G.C. Birth weight and adult hypertension and obesity in women / G.C. Curhan, G.M. Chertow, W.C. Willett // Circulation. 1996. - Vol. 94. -P. 1310-1315.

94. De Kniff, P. Apolipoprotein E as a risk factor for coronary heart disease : a genetic and molecular bioligy approach / P. De Kniff, L.M. Havekes // Curr. Opin. Lipidol. 1996. - Vol.7. - P.59-63.

95. Dekker, G.A. Endothelial dysfunction in preeclampsia: part I: primary prevention. Therapeutic perspectives / G.A. Dekker, H.P. van Geijn // J. of Perinatal Medicine. 1996. - Vol. 24. - P. 99-117.

96. Dekker, G.A. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts / G.A. Dekker, B.M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. -Vol. 179.-P. 1359-1375.

97. Dempsey, J.C. Weight at birth and subsequent risk of preeclampsia as an adult / J.C. Dempsey, M.A. Williams, D.A. Luthy et al. // Am. J. Obstet Gynecol. 2003. - Vol. 189. - P. 494-500.

98. Desires, J.P. Obesity and lipoprotein metabolism / J.P. Desires, R.M. Krauts // Handbook of obesity / ed. by G.A. Bray, C. Bouchard, W.P.T. James. New York: Marcel Dekkerlnc, 1998. - P. 651-676.

99. Despres, J.P. Regional disiribution of body fat, plasma insulin, plasma lipoproteins, and cardivascular disease / J.P. Despres, S. Moorjani, P.J. Lupien et al. // Arteriosclerosis. 1990. - N 10. - P. 497-511.

100. Eckel Robert, H. Obesity: mechanisms and clinical management / H. Eckel Robert. Philadelphia: Lippincot Williams Wilkins, 2003. - 398 p.

101. Eriksson, J. Obesity from cradle to grave / J. Eriksson, T. Forsen, C. Osmond et al. // J. Obes. Relat.Metab.Disord. 2003. - Vol. 27. - P. 722727.

102. Eriksson, J.G. Catch-up growth in childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study / J.G. Eriksson, T. Forsen, J. Tuomilehto et al. // Biol. Med. J. 1999. - Vol. 318. - P. 427-431.

103. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. - Vol. 285. - P. 2486-2497.

104. Fall, C.H.D. Fetal and infant growth and cardiovascular risk factors in women / C.H.D. Fall, C. Osmond, D.J.P. Barker // Biol. Med. J. 1995. -Vol. 310.-P. 428-432.

105. Falls, J.G. Genomic imprinting: implications for human disease / J.G. Falls, D.J. Pulford, A.A. Wylie et al. // Am. J. Pathol. 1999. - Vol. 5. - P. 635-647.

106. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic-syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 356359.

107. Forsen, T. Growth in utero and during childhood among women who develop coronary heart disease: longitudinal study / T. Forsen, J.G. Eriksson, J. Tuomilehto et al. // Biol. Med. J. 1999. - Vol. 319. - P. 14031407.

108. Fruchart, J.C. Apo A-l and A-1Y containing particles in reverse cholesterol transport / J.C. Fruchart, N. Duverger, G. Castro // Atherosclerosis X. Amsterdam: Elsevier Science, 1995. - P. 492-496.

109. Fruchart, J.C. Apolipoprotein A-l- contaning particles and reversetransport: Evidence for connection between cholesterol efflux and atherosclerrrrosis risk / J.C. Frachart, C. de Geitere, B. Deefy // Atherosclerosis. 1994. - Vol. 110. - P. 35-39.

110. Fujimoto, W.Y. The visceral adiposity syndrome in Japanese-American men / W.Y. Fujimoto, S.L. Abbate, S.E. Kahn et al. // Obes. Res. 1994. -Vol. 2.-P. 364-371.

111. Ghidini, A. Placental vascular lesions and likelihood of diagnosis of preeclampsia / A. Ghidini, C.M. Salafia, J.C. Pezzullo // Obstetrics and Gynecology. 1997. - Vol. 90. - P. 542-545.

112. Godfrey, K.M. Fetal nutrition and adult disease / K.M. Godfrey, D.J.P. Barker // Am. J. Clin. Nutr. 2000. - Vol. 71. - P. 1344-1352.

113. Godfrey, K. Maternal nutrition, placental growth and fetal programming / K. Godfrey, S. Robinson // Proc Nutr Soc. 1998. - Vol. 57. - P. 105-111.

114. Goldberg, I. Lipoprotein lipase and lipolysis: central roles in lipoprotein metabolism and atherogenesis / I. Goldberg // J. Lipid. Res. 1996. - Vol. 37.-P. 693-707.

115. Gordon, D.A. Recent advances in elucidating the role of microsomal triglyceride transfer protein in apolipoprotein B lipoprotein assembly / D.A. Gordon // Curr. Opin. Lipidol. 1997. - Vol. 8. - P. 131-137.

116. Granger, J.P. Pathophysiology of hypertension during preeclampsia linking placental ischaemia with endothelial dysfunction / J.P. Granger, B.T. Alexander, M.T. Llinas et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 718-722.

117. Gratacos, E. Increased susceptibility to low density lipoprotein oxidation in women with a history of pre-eclampsia / E. Gratacos, E. Casals, O. Gomez et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2003. - Vol. 110. - P. 400-404.

118. Grunberger, W. Ifluence of body weight and weight increase on the development and severity of an EPH gestosis / W. Grunberger, P. Riss // Z.

119. Geburtshilfe. Perinatol. 1980. - Vol. 4, N 3. - P. 217-222.

120. Haggarty, P. Placental regulation of fatty acid delivery and its effect on fetal growth: A review / P. Haggarty // Placenta. 2002. - Vol. 23. - P. S28-38.

121. Have, P. Relationship of leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women; effects of dietary fat content and weight loss / P. Have, S. Kasin-Karakas, W. Mueller et al // J. Clin. Endocr. -1996.-Vol. 81.-P. 4406-4410.

122. Hendricks, W. The transfer of free fatty acids across the human placenta / W. Hendricks, J.P. Stammers, D. Hull // Br. J. Obstet Gynaecol. 1985. - Vol. 92. - P. 945-952.

123. Herrera, E. Implications of dietary fatty acids during pregnancy on placental, fetal and postnatal development: A Review / E. Herrera // Placenta. 2002. - Vol. 23. - P. 9-19.

124. Hubert, H.B. Obesity independent risk factor for cardiovascular disease: a follow-up of participant in the Framingham study / H.B. Hubert, M. Ecnleib, P.M. Mcnamara et al. // Circ. 1983. - Vol. 67. - P. 968-977.

125. Illsley, N.P. Glucose transporters in the human placenta / N.P. Illsley // Placenta. 2000. - Vol. 21. - P. 14-22.

126. Innes, K.E. A woman's own birth weight and gestational age predict her later risk of developing preeclampsia, a precursor of chronic disease / K.E. Innes, J.A. Marshall, T.E. Byers et al. // Epidemiology. 1999. - Vol. 10. -P. 153 - 160.

127. Innes, K.E. Association of a woman's own birth weight with subsequent risk for gestational diabetes / K.E. Innes, T.E. Byers, J.A. Marshall // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 2534-2541.

128. Jansson, T. Amino acid transporters in the human placenta / T. Jansson I I PediatrRes. 2001. - Vol. 9. - P. 141-147.

129. Jensen, D.M. Pregnancy outcome and prepregnancy body mass index in 2459 glucose-tolerant Danish women / D.M. Jensen, P. Damm, B. Sorensen //Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. - Vol. 189. - P. 239-244.

130. Juhan-Vague, L. PAI-1, obesity, insulin resistance and risk of cardiovascular events / L. Juhan-Vague, M.C. Alessi // Thromb Haemost. -1997.-Vol. 78.-P. 656-660.

131. Kaiser, P.S. Obesity as a risk factor for cesarean in a low risk population / P.S. Kaiser, R.S. Kirby // Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 97, N 1. - P. 3943.

132. Kannel, W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension / W. Kannel // J. Hum Hypertens. 2000. - Vol. 14, N2.-P. 83-90.

133. Kannel, W.B. Regional obesity and risk of cardiovascular disease: the study / W.B. Kannel, E.A. Cuppels, R. Ramaswami et al. // J. Clin. Epidemiol. -1991. Vol. 44, N 2. - P. 183-190.

134. Kaplan, N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, insulin intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M. Kaplan // Arch. Intern. Med.- 1989.-Vol. 149, N7.-P. 1514-1520.

135. Kesaniemi, Y.A. Multiple metabolic syndrome: Aspects ot genetic epidemiology and molecuiai genetics / Y.A. Kesaniemi, M. Lilja, K. Kervinen et al. // Ann. Med. 1992. - Vol. 24. - P. 461.

136. Katz, D.L. Pandemic obesity and the contagion of nutritional nonsense / D.L. Katz // Public. Health. Rev. 2003. - Vol. 31. - P. 33-44.

137. Khaliq, F. Study of serum lipid and lipoprotein in pre-eclampsia with special reference to parity / F. Khalig, U. Singhal // India. J. Physiol Pharmacol. 2000. - Vol. 44. - P. 192-196.

138. Kissebah, A.H. Relation of body fat distribution to metaboliccomplications of obesity / A.H. Kissebah, N. Vydeiingum, R.W. Murray // J. Clin Endocrinol. Metab. 1982. - Vol. 54. - P. 254-260.

139. Klebanoff, M.A. Maternal size at birth and the development of hypertension during pregnancy: a test of the Barker hypothesis / M.A. Klebanoff, NJ. Secher // Arch. Intern. Med. 1999. - Vol. 159. - P. 16071612.

140. Koistinen, H.A. Leptin concentration in cord blood correlates with intrauterine growth / H.A. Koistinen, V.A. Koivisto, S. Andersson et al. // J. Clin Endocrinol Metab. 1997. - Vol. 82. - P. 3328-3330.

141. Kozarsky, K.F. Overexpression of the HDL receptor SR-BL alters plasma HDL and cholesterol levels / K.F. Kozarsky, M.N. Donahee, A." Rigotti // Nature. 1997. - Vol. 9. - P. 911-915.

142. Kruth, H.S. The fate of lipoprotein cholesterol entering the arterial wall / H.S. Kruth // Curr. Opin. Lipidol. 1997. - Vol. 8. - P. 246-252.

143. Kumari, A.S. Pregnancy outcome in women with morbidity / A.S. Kumari // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2001. - Vol. 73, N 2. - P. 101-107.

144. Lamarche, B. The small phenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, path physiology and therapeutic aspects / B. Lamarche, I. Lemieux, J.P. Despres // Diabetes Metab. 1999. - N 25. - P. 199-211.

145. Linnemann, K. Blum, W.F., Schneider, H., Fusch, C. Leptin production and release in the dually in vitro perfused human placenta / K. Linnemann, A. Malek, R. Sager et al. // J. Clin. Endocrinol Metab. 2000. - Vol. 85. - P. 4298-4301.

146. Lorentzen, B. Plasma lipids and vascular dysfunction in preeclampsia / B. Lorentzen, T. Henriksen // Semin Reprod Endocrin. 1998. - Vol. 16. - P.33.39.

147. Lumey, L.H. Compensatory placental growth after restricted maternal nutrition in early pregnancy / L.H. Lumey // Placenta. 1998. - Vol. 19. - P. 105-111.

148. Marconi, A.M. Midgesta-tion cord sampling: what have we learned / A.M. Marconi, I. Cetin, M. Buscaglia et al. // Placenta. 1992. - Vol. 13. - P. 115122.

149. Marconi, A.M. The impact of gestational age and of fetal growth upon the maternal-fetal glucose concentration difference / A.M. Marconi, C. Paolini, M. Buscaglia et al. // Obstet Gynecol. 1996. - Vol. 7. - P. 937-942.

150. McCrindle, B.W. Cardiovascular risk factors in adolescents: prelevance, detection, and intervention / B.W. McCrindie // Adolesc Med. 2000. - Vol. 12.-P. 147-162.

151. Mclntyre, H.D. Placental growth hormone (GH), GH-binding protein, and insulin-like growth factor axis in normal, growth-retarded, and diabetic pregnancies: correlations with fetal growth / H.D. Mclntyre, R. Serek, D.I.

152. Crane et al. // J. Clin. Endocrinol Metab. 2000. - Vol. 85. - P. 1143-1150.

153. Mi, J. Effects of infant birthweight and maternal body mass index in pregnancy on components of the insulin resistance syndrome in China / J. Mi, C. Law, K.L. Zhang et al. // Ann. Intern Med. 2000. - Vol. 13. - P. 253-260.

154. Murai, J.T. Maternal and fetal modulators of lipid metabolism correlate with the development of preeclampsia / J.T. Murai, E. Muzykanskiy, R.N. Taylor // Metabolism. 1997. - Vol. 46. - P. 963-967.

155. Nenseter, M.S. Dietary polyunsaturates and peroxidatian of low density lipoprotein / M.S. Nenseter, C.A. Drevon // Curr. Opin. Lipidol. 1996. -Vol. 7.-P. 8-13.

156. Nilsson, E. The importance of genetic and environmental effects for preeclampsia and gestational hypertension: a family study / E. Nilsson, H. Salonen Ros, S. Cnattingius et al. // Br. J. Obstet Gynaecol. 2004. - Vol. 111.-P. 200-206.

157. Nohr, E.A. Prepregnancy obesity and fetal death: a study within the Danish National Birth Cohort / E.A. Nohr, B.H. Been, M.J. Davies et al. // Obstet. Gynecol. 2005. - Vol. 106, N 2. - P. 250-259.

158. Odeleye, O. Eating hyperinsu-linemia is a predictor of increased body weight gain and obesity Pima Indian children / O. Odeleye, M. de Courten, D. Pettitl et al. // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 1341-1345.

159. Ogden, C.L. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 1999-2000 / C.L. Ogden, K.M. Flegal, M.D. Carroli et al. // JAMA. 2002. - Vol. 288. - P. 1728-1732.

160. Peeples, E.H. Alterations in low-density lipoproteins in subjects with abdominal adiposity / E.H. Peeples, J.W. Carpenter, R.G. Israel et al. // Metabolism. 1989. -N 38. - P. 1029-1036.

161. Pi-Sunjyer, F.X. Medical hazards of obesity / F.X. Pi-Sunjyer // Ann. Intern. Med. 1993. - Vol. 119. - P. 655-660.

162. Pouta, A. Manifestations of metabolic syndrome after hypertensive pregnancy / A. Pouta, A.L. Hartikainen, U. Sovio et al. // Hypertension. -2004. Vol. 43, N 4. - P. 825-831.

163. Reaven, G. Diet and Syndrome X / G. Reaven // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. - Vol. 2, N 6. - P. 503-507.

164. Redman, C.W. The pathogenesis of pre-eclampsia / C.W. Redman, I.L. Sargent // Gynecol. Obstet. Fertil. 2001. - Vol. 29. - P. 518-522.

165. Resnick, L. The cellular ionic basis of hypertension and clinical conditions / L. Resnick // Prog Cardiovasc Dis. 1999. - Vol. 42. - P. 1-22.

166. Rigotti, A. Scavanger receptor BI a cell surface receptor for high density lipoprotein / A. Rigotti, B. Trigatti, J. Babitt // Curr. Opin. Lipidol. - 1997. -Vol. 8.-P. 181-188.

167. Roberts, J.M. Endothelial dysfunction in preeclampsia / J.M. Roberts // Semin Reprod Endocrinol. 1998. - Vol. 16. - P. 5-15.

168. Rodie, V.A. Preeclampsia and cardiovascular disease: metabolic syndrome of pregnancy / V.A. Rodie, D.J. Freeman, N. Sattaret al. // Atherosclerosis. 2004. - Vol. 175, N 2. - P. 189-202.

169. Ros, H.S. Comparison of risk factors for preeclampsia and gestational hypertension in a population-based cohort study / H.S. Ros, S. Cnattingius, L. Lipworth // Am. J. Epidemiol. 1998. - Vol. 147. - P. 1062-1070.

170. Ross, R. Obesity reduction through lifestyle modification / R. Ross, I. Janssen, A. Tremblay // Can. J. Appl. Physiol. 2000. - Vol. 25. - P. 1-18.

171. Sattar, N. Lipoprotein subfraction concentrations inpreeclampsia:pathogenic parallels to atherosclerosis / N. Sattar, A. Bendomir, C. Berry // Obstet. Gynecol. 1997. - Vol. 89. - P. 404-408.

172. Sattar, N. Lipoprotein subfraction concentrations in preeclampsia: pathogenic parallels to atherosclerosis / N. Sattar, A. Bendomir, C. Berry // Obstet. Gynecol. 1997. - Vol. 89. - P. 403-408.

173. Schaefer, E.J. Comparison of fasting an postprandial plasma lipoproteins in subjects with and without coronary heart disease / E.J. Schaefer, M.C. Audelin, J.R. McNamara et al. // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 1129-1133.

174. Schobel, H.P. Preeclampsia: a state of sympathetic overactivity / H.P. Schobel, T. Fischer, K. Heuszer et al. // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335. -P. 1480-1485.

175. Schubring, C. Levels of leptin in maternal serum, amniotic fluid, and arterial and venous cord blood: relation to neonatal and placental weight / C. Schubring, W. Kiess, P. Englaro et al. // J. Clin Endocrinol Metab. -1997.-Vol. 82.-P. 1480-1483.

176. Shaper, A. Body weight: implications for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a cohort study of middle-aged men / A. Shaper, S. Wannamethee, M. Walker // Brit. Med. J. 1997. - Vol. 314. -P. 1311-1317.

177. Shaw, G.M. Risk of neural tube defect-affected pregnancies among obese women / G.M. Shaw, E.M. Velie, D. Schaffer // JAMA. 1996. - Vol. 275, N14.-P. 127-128.

178. Sheiner, E. Maternal obesity as an independent risk factor for caesarean delivery / E. Sheiner, A. Eevy, T.S. Menes et al. // Pediatr Perinat Epidemiol. 2004. - Vol. 18, N 3. - P. 196-201.

179. Shekawat, P.S. Neonatal cord blood leptin: its relationship to birth weight, body mass index, maternal diabetes, and steroids /P.S. Shekawat,

180. J.S. Garland // Pediatr Res. 1998. - Vol. 43. - P. 338-343.

181. Sparks, J.W. Intrauterine growth and nutrition / J.W. Sparks, J.C. Ross, I. Cetin // Fetal and neonatal physiology / ed. by R.A. Polin, W.W. Fox. 2 nd ed. - Philadelphia: WB Saunders Company, 1998. - P. 267-289.

182. Staff, A.C. Increased contents of phospholipids, cholesterol, and lipid peroxides in decidua basalis in women with preeclampsia / A.C. Staff, T. Ranheim, J. Khoury et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 180. - P. 587-592.

183. Stamler, J. Epidemic obesity in the United States / J. Stamler // Arch. Intern Med. 1998. - Vol. 150. - P. 1040-1044.

184. Stein, A.D. Cardiovascular disease risk factors are related to adult adiposity but not birth weight in young Guatemalan adults / A.D. Stein, A. Conlisk, B.Torun et al. // J. Nutr. 2002. - Vol. 132. - P. 2208-2214.

185. Stephansson, O. Maternal weight, pregnancy weight gain, and the risk of antepartum stillbirth / O. Stephansson, P.W. Dickman // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 184. - P. 463-469.

186. Stern, M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease / M. Stern // Metabolism. 1995. - Vol. 44. - P. 1-3. - Suppl. 3.

187. Stone, J.E. Risk factors for severe preeclampsia / J.E. Stone, C.J. Lockwood, G.S. Berkowit et al. // Obstet. Gynecol. 1994. - Vol. 83, N 3. -P. 357-361.

188. Szymanska, M. Pregnancy and labor in obese women / M. Szymanska, B. Suchonska, M. Wielgos et al. // Gynekol. Pol. 2003. - Vol. 74, N 6. - P. 446-450.

189. Thadhani, R. High body mass index and hypercholesterolemia: risk of hypertensive disorders of pregnancy / R. Thadhani, M.J. Stampfer, DJ. Hunter et al. // Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 94. - P. 543-550.

190. Usha Kiran, T.S. Outcom pregnancy in a woman with an increased bodymass index / T.S. Usha Kiran, S. Hemmadi, J. Bethel et al. I IBJOG. 2005. -Vol. 112,N6.-P. 768-772.

191. Valentin, T.D. Obese pregnant women have complicated deliveries / T.D. Valentin, J.A. Sorensen, E.E. Andreasen // Ugeskr. Laeger. 2003. - Vol. 165,N10.-P. 1027-1030.

192. Wakatsuki, A. Lipoprotein particles in preeclampsia: susceptibility to oxidative modification / A. Wakatsuki // Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 96. - P. 55-59.

193. Wang, H.S. The role of insulin-like growth factor-I and insulinlike growth factor-binding protein-I in the control of human feral growth / H.S. Wang, T. Chard // J. Endocrinol. 1992. - Vol. 133. - P. 149-159.

194. Ware-Jauregui, S. Plasma lipid concentrations in pre-eclamptic and normotensive Peruvian women / S. Ware-Jauregui, S.E. Sanchez // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1999. - Vol. 67. - P. 147-155.

195. Weiss, J.E. Faster Research Consortium.Obesity, obstetric complications and cesarean delivery rate population-based screening study / J.E. Weiss, F.D. Malone, D. Emig // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. -Vol. 190,N4.-P. 1091-1097.

196. Werler, M.M. Prepregnantweight in relation to risk of neural tube defects / M.M. Werler, C. Eouik, S. Shapiro et al. // JAMA. 1996. - Vol. 275, N 14.-P. 127-128.

197. Winkler, K. Tnglyceride-rich lipoproteins are associated with hypertension in preeclampsia / K. Winkler, B. Wetzka, M.M. Hoffmann et al. // Clin Endocrinol Metab. 2003. - Vol. 88. - P. 1162-1166.

198. Zhang, Y. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue / Y. Zhang, R. Proneca, M. Maffei et al. // Nature. 1995. - Vol. 372. - P. 425.